43 Enfermedad renal crónica

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SEMIOLOGÍA 
MÉDICA
DRA : ARA QUINTANA
ESP. DIDÁCTICA UNIVERSITARIA
MAESTRÍA EN EDUCACIÓN SUPERIOR
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA 
La enfermedad renal crónica (ERC) se define como la presencia persistente durante al menos 3 meses de alteraciones estructurales o funcionales del riñón, que se manifiestan por: 
indicadores de lesión renal, como alteraciones en estudios de laboratorio en sangre u orina (p. ej., elevación de la creatinina sérica, proteinuria o hematuria glomerular), en estudios de imagen (p. ej., riñón poliquístico) o en una biopsia (p. ej., glomerulopatía crónica), independientemente de que se acompañen o no de una disminución de la tasa de filtración glomerular (TFG), 
una TFG menor de 60mL/min por 1,73 m2 de superficie corporal, independientemente de que se acompañe o no de otros indicadores de daño renal
CLASIFICACIÓN 
Frecuencia
 y etiología 
La ERC que requiere tratamiento sustitutivo con diálisis o trasplante (estadio 5) es relativamente frecuente, con una incidencia y prevalencia en España de 129 y 1039 casos por millón de población y año, respectivamente; las causas 
son nefropatías no filiadas (23%), 
nefropatía diabética (21,5%), 
nefropatías vasculares (13,9%), 
glomerulonefritis (11,5%), 
pielonefritis/nefritis intersticiales crónicas (8,1%), 
enfermedad renal poliquística (7,9%), 
enfermedades sistémicas (8%), 
nefropatías hereditarias (1,7%) 
y otras nefropatías (4,3%). 
Cuadro clínico 
En la ERC temprana los pacientes suelen estar asintomáticos.
 En fases más avanzadas (generalmente cuando el FG es menor de 10-15mL/min) pueden aparecer síntomas poco específicos, como malestar general, debilidad, insomnio, anorexia, náuseas y vómitos de predominio matutino. 
Posteriormente aparecen otros síntomas y signos que reflejan una disfunción generalizada de los órganos y sistemas (síndrome urémico) y que se describen a continuación.
Manifestaciones cutáneas
 Los pacientes con ERC avanzada tienen un color de la piel pálido terroso característico. 
En las uñas puede observarse desaparición de la lúnula. 
El prurito generalizado es frecuente y puede acompañarse de lesiones de rascado; si es intenso, el paciente suele buscar atención médica porque interfiere con el sueño. 
Aunque el mecanismo no es del todo conocido, varios factores parecen contribuir a su desarrollo, como el hiperparatiroidismo secundario, la hiperfosfatemia (por depósito de fosfato cálcico en la piel), la anemia (o posiblemente otra manifestación de la deficiencia de eritropoyetina), la xerosis (por atrofia de las glándulas sudoríparas) y la neuropatía periférica, entre otros.
Otra manifestación cutánea de la ERC avanzada es la «escarcha urémica», que resulta de la cristalización de la urea contenida en el sudor una vez que este se evapora, lo que le confiere el típico aspecto blanquecino; en la actualidad es infrecuente esta complicación debido al inicio más temprano de tratamiento sustitutivo con diálisis. 
También pueden ocurrir equimosis y hematomas y se relacionan con sangrado fácil debido a trastornos de la hemostasia. 
Menos frecuentemente se observan necrosis cutáneas secundarias a calcificación de los vasos de la piel (calcifilaxis) y lesiones de tipo ampolloso que pueden o no estar relacionadas con el acúmulo de porfirinas.
Manifestaciones cardiovasculares
Las alteraciones cardiovasculares son la causa más frecuente de morbimortalidad en pacientes con ERC, e incluyen :
hipertensión arterial, 
cardiopatía isquémica, 
hipertrofia ventricular izquierda,
 insuficiencia cardíaca 
y pericarditis urémica. 
La hipertensión arterial se debe fundamentalmente a sobrecarga de volumen secundaria a la retención de sodio y agua, y en menor medida a la elevación de los niveles de renina-angiotensina. 
La arteriosclerosis progresa rápidamente debida una mayor frecuencia de factores de riesgo «tradicionales»,
 como la hipertensión arterial, 
la hiperlipemia 
y el tabaquismo, 
y de factores «no tradicionales», 
consecuencia de las alteraciones hemodinámicas y metabólicas de la ERC, 
como la sobrecarga de volumen,
 la anemia, 
la intolerancia a la glucosa, 
la inflamación y el hiperparatiroidismo.
La hipertrofia ventricular izquierda se encuentra en el 65%-75% de los pacientes con ERC avanzada y la hipertensión arterial y la anemia están implicadas en su desarrollo. 
La insuficiencia cardíaca congestiva suele deberse a sobrecarga de volumen e hipertensión arterial, anemia y una mayor frecuencia de cardiopatía isquémica; también se ha descrito una miocardiopatía urémica que se ha puesto en relación con la acumulación de toxinas y PTH.
Los trastornos del ritmo cardíaco ocurren con frecuencia debido a alteraciones electrolíticas, acidosis metabólica, calcificación del sistema de conducción y alteraciones isquémicas o de disfunción miocárdica.
 Por último, la pericarditis urémica ocurre en el 6% al 10% de los pacientes con ERC avanzada antes del inicio de la diálisis o poco después del inicio de la misma. 
En al menos la mitad de los casos se observa derrame pericárdico mediante ecocardiografía, el cual suele ser de tipo hemorrágico.
Manifestaciones pulmonares
Los pacientes con ERC avanzada pueden desarrollar edema pulmonar de origen cardiogénico por las razones mencionadas anteriormente. 
También producen edema pulmonar no cardiogénico, probablemente debido a un aumento de la permeabilidad capilar secundaria a la retención de toxinas urémicas. 
Una manifestación típica de este tipo de edema es el «pulmón urémico», que se caracteriza por infiltrados de tipo alveolar en las regiones perihiliares que semeja alas de mariposa. 
Las infecciones pulmonares tanto por organismos típicos como atípicos son frecuentes debido a las alteraciones de la inmunidad que ocurren en la ERC. 
Manifestaciones neurológicas 
Los accidentes cerebrovasculares son frecuentes debido a la arteriosclerosis acelerada. 
La encefalopatía urémica es una complicación de la uremia avanzada que se caracteriza por insomnio, alteraciones del patrón habitual del sueño, incapacidad para concentrarse, alteraciones de la memoria, confusión, desorientación, labilidad emocional, ansiedad, depresión y ocasionalmente alucinaciones. 
Si no se trata puede progresar a coma, convulsiones generalizadas y muerte
También puede haber manifestaciones neurológicas, como disartria, temblor y mioclonías y, en fases avanzadas, hiperreflexia, clonus patelar y signo de Babinski.
 El electroencefalograma suele mostrar enlentecimiento difuso de la actividad cerebral y tendencia a paroxismos de ondas lentas. 
La diálisis corrige la mayoría de las manifestaciones de encefalopatía urémica. 
Otra complicación es la neuropatía periférica, que generalmente se manifiesta como una polineuropatía simétrica de tipo mixto en la que el componente sensitivo precede al motor.
El inicio suele ser insidioso, con afección de las extremidades inferiores distalmente y
progresión lenta hacia las porciones proximales; las extremidades superiores también pueden estar afectas, pero generalmente después de las inferiores. 
Las alteraciones sensitivas suelen manifestarse por parestesias como el síndrome de las piernas inquietas, que consiste en una sensación molesta en las piernas durante el reposo que mejora con el movimiento o caminando; 
también es frecuente el dolor de tipo quemante en los pies, el cual puede ser lo suficientemente intenso como para interferir con la deambulación. 
NEUROPATÍA PERIFÉRICA
Las alteraciones motoras suelen manifestarse por debilidad de las extremidades, marcha inestable (en parte también por disminución de la sensación vibratoria) y disminución de los reflejos osteotendinosos.
Ocasionalmente puede evolucionar a paraparesia e incapacidad para moverse.
Manifestaciones digestivas
Anorexia, náuseas y vómitos son complicaciones que se presentan frecuentemente en la uremia avanzada.
 La anorexiasuele ser el síntoma más temprano, puede ser intermitente y en ocasiones es referida a algún tipo de alimentos como la carne. 
Aunque las náuseas y los vómitos suelen ser de predominio matutino, eventualmente pueden ocurrir a lo largo del día.
 La presencia de estos síntomas resulta en disminución de la ingesta que conduce a una progresiva malnutrición proteicocalórica.
Otros factores que contribuyen a ello son: 
alteraciones hormonales (resistencia a la insulina y a la hormona del crecimiento, que tienen efecto anabólico); 
acidosis metabólica (promueve el catabolismo proteico y la disminución de la síntesis de albúmina); 
 producción de citocinas debido al estado inflamatorio que acompaña a la ERC; 
enfermedades concomitantes (p. ej., la gastroparesia diabética), y 
efectos secundarios de los fármacos.
El fétor urémico se caracteriza por un olor amoniacal urinoso del aliento que frecuentemente se acompaña de un sabor metálico de la boca, y que está relacionado con la transformación de la urea en amonio en la saliva. 
Conforme avanza la ERC también pueden aparecer lesiones inflamatorias y/o ulcerativas del tracto digestivo, como gingivoestomatitis, gastritis, duodenitis, ileítis, colitis o proctitis. 
La presencia de estas lesiones, sobre todo de gastritis, úlcera péptica y angiodisplasia, así como la tendencia al sangrado, explica la tendencia de hemorragia digestiva, la cual frecuentemente es oculta y contribuye a aumentar significativamente las pérdidas de hierro del organismo
Manifestaciones hematoinmunológicas
En la ERC se producen alteraciones de la serie roja, blanca y plaquetaria. 
La anemia comienza a producirse en fases tempranas de la ERC y, con algunas excepciones, como la enfermedad renal poliquística, está presente en prácticamente todos los pacientes con uremia avanzada.
El mecanismo principal por el que ocurre es una producción deficiente de eritropoyetina por los riñones enfermos. 
Otros factores que contribuyen al desarrollo de esta complicación incluyen una respuesta disminuida de los precursores de la serie roja a la eritropoyetina y una reducción de la vida de los eritrocitos por aumento de la eritrocateresis secundaria a la uremia.
La deficiencia de hierro debida a sangrado (sobre todo del tubo digestivo) y ciertas deficiencias vitamínicas secundarias a la disminución de la ingesta pueden contribuir a la génesis de esta complicación.
A menos que se asocie con deficiencias significativas de hierro o ácido fólico, la anemia es típicamente normocítica normocrómica .
En cuanto a la serie blanca, el número de glóbulos blancos suele ser normal y aumenta en respuesta a las infecciones; sin embargo, la capacidad fagocítica de los leucocitos está disminuida lo que, junto con otras alteraciones del sistema inmune, explica la tendencia de estos pacientes a desarrollar infecciones
En lo relativo a la serie plaquetaria, aunque el número de plaquetas suele ser normal o ligeramente disminuido, el tiempo de sangrado frecuentemente está alargado en la uremia avanzada debido a disfunción plaquetaria y aumento de la fragilidad capilar, lo que explica la tendencia al sangrado fácil. 
Clínicamente suele manifestarse por hemorragias cutáneas y por sangrado en los sitios de cirugía o trauma.
Otros parámetros de la coagulación, como los tiempos de protrombina y de tromboplastina, suelen ser normales
Manifestaciones óseas
Las alteraciones del metabolismo óseo y mineral asociadas con la ERC incluyen: 
alteraciones bioquímicas en los niveles de calcio, fosfato, PTH y metabolismo de la vitamina D; 
 alteraciones del recambio óseo, mineralización, volumen, crecimiento lineal y fuerza, 
calcificaciones vasculares y de tejidos blandos. 
El término «osteodistrofia renal» se refiere al conjunto de lesiones óseas que resultan de las alteraciones del metabolismo mineral, y que incluyen: 
a) hiperparatiroidismo secundario; 
b) osteomalacia;
c) enfermedad ósea adinámica, y
d) lesiones mixtas. 
Aunque el hiperparatiroidismo secundario es la forma más frecuente de osteodistrofia renal, puede predominar algún otro tipo de lesión o haber lesiones mixtas. 
La osteomalacia se caracteriza por recambio óseo lento, disminución del número de osteoblastos y osteoclastos y aumento del volumen de osteoide insuficientemente calcificado. 
Clínicamente se puede manifestar por dolor óseo y fracturas, sobre todo en los huesos planos, las cuales son difíciles de detectar radiológicamente. 
Se ha relacionado con una excesiva inhibición de las paratiroides con vitamina D activa (y calcio) en un intento de prevenir el hiperparatiroidismo secundario. 
En algunos casos puede deberse a acúmulo de aluminio en el hueso. 
Clínicamente se puede manifestar por hipercalcemia debido a la captación disminuida de calcio en el hueso, así como por un mayor riesgo de fracturas
Manifestaciones endocrinológicas y metabólicas
La disfunción sexual es muy frecuente en pacientes con ERC. 
Típicamente se observa una elevación de la FSH, LH y LH-RH, y una disminución de los niveles de testosterona en varones y de progesterona en mujeres. 
Clínicamente, estas alteraciones se traducen en impotencia, atrofia testicular y disminución del recuento de espermatozoides en varones, y en amenorrea, dismenorrea y disminución de la fertilidad en mujeres; además hay disminución de la libido en ambos sexos. 
hormona luteinizante (LH) 
y la hormona folículoestimulante (FSH
También suele haber hiperprolactinemia secundaria a un aumento de la producción y a una disminución del aclaramiento renal de la prolactina; la hiperprolactinemia resulta en galactorrea y contribuye a la disfunción sexual en mujeres. 
En cuanto a la hormona de crecimiento (GH), los niveles suelen estar elevados, pero hay resistencia a su efecto, lo que en parte explica el retraso del crecimiento en niños urémicos y el hecho de que sólo respondan a dosis suprafisiológicas de GH humana recombinante.
En cuanto al metabolismo de los hidratos de carbono, en fases iniciales de la ERC suele haber intolerancia a la glucosa debido a resistencia a la insulina, la llamada seudodiabetes azoémica.
 En fases avanzadas, la hipoglucemia es frecuente por el aumento de la vida media de la insulina y sus precursores (proinsulina, péptido C) a consecuencia de la reducción de su catabolismo renal. 
El metabolismo lipídico también es frecuentemente anormal. 
Típicamente se observa una hiperlipemia con elevación de los triglicéridos y de las lipoproteínas de baja densidad (VLDL), así como disminución de las lipoproteínas de alta densidad (HDL) por una disminución de la actividad de la lipoproteinlipasa. 
Estas alteraciones explican en parte la tendencia de estos pacientes a desarrollar complicaciones arterioscleróticas. 
El metabolismo proteico también es anormal, pues hay disminución de la síntesis de proteínas y aumento del catabolismo proteico. 
Diagnóstico
El diagnóstico de ERC se realiza fácilmente mediante la demostración de indicadores de lesión renal y/o una disminución persistente (durante más de 3 meses) e irreversible de la tasa de FG, por ejemplo a través de la elevación de los niveles de creatinina sérica.
 Una vez diagnosticada la ERC se debe tratar de identificar la causa, para lo cual bastan en algunos casos la historia clínica, la exploración física y estudios simples de laboratorio e imagen, mientras que en otros se requieren pruebas adicionales como la biopsia renal.
Otros aspectos importantes de la evaluación de pacientes con ERC incluyen:
identificación y tratamiento de factores reversibles que pueden contribuir a la disfunción renal, como la depleción de volumen, el uso de fármacos nefrotóxicos o contraste radiológico, la obstrucción urinaria (sobre todo en varones mayores de 60 años) y el uso de fármacos que en determinadas circunstancias pueden disminuir la FG, como IECA, AINE (incluidos los inhibidores selectivos de la COX-2), ciclosporinay tacrolimus; 
 evaluación de la gravedad de la ERC a través de la medición del aclaramiento de creatinina o el cálculo de la TFG, así como la magnitud de la proteinuria; 
c) identificación de complicaciones de la ERC, como hipertensión arterial, anemia, desnutrición, acidosis y alteraciones del metabolismo del calcio y del fosfato, algunas de las cuales suelen aparecer cuando la FG es menor de 60mL/min (estadio 3),
 d) identificación de enfermedades concomitantes, como la diabetes mellitus y sus complicaciones y las enfermedades cardiovasculares
Como las consecuencias más importantes de la ERC son la evolución hacia la ERC terminal (estadio 5) y el desarrollo de complicaciones cardiovasculares, es importante estratificar a los pacientes desde el inicio sobre la base de estos parámetros. 
El riesgo de progresión de la ERC se puede evaluar mediante la presencia de ciertos factores demográficos y clínicos que se asocian con una reducción más rápida de la FG:
 a) la causa de la ERC (la nefropatía diabética, la enfermedad renal poliquística y las enfermedades glomerulares progresan más rápidamente que la nefropatía hipertensiva y las enfermedades tubulointersticiales);
b) factores no modificables, como mayor edad, sexo masculino, raza negra y un nivel basal de FG más bajo, y 
c) factores modificables, como la hipertensión arterial, la diabetes descontrolada, la proteinuria, la hipoalbuminemia y el tabaquismo. 
Conforme avanza la ERC también se deben hacer mediciones seriadas de marcadores de la FG con respecto a la estratificación del riesgo cardiovascular, se deben identificar factores de riesgo «tradicionales» y «no tradicionales».
El tratamiento de la ERC inicialmente es «conservador» con dieta y fármacos, y en fases avanzadas (generalmente cuando la tasa de FG es menor de 10-15mL/min) «sustitutivo» con diálisis o trasplante renal. 
Se describe el tratamiento conservador, el cual idealmente debería estar a cargo de un equipo multidisciplinario que incluya nefrólogo, dietista, enfermera y trabajador social. 
Los objetivos del tratamiento conservador incluyen: 
1) tratar la enfermedad causal de la ERC si es posible, y también las causas reversibles de empeoramiento de la función renal;
 2) implementar intervenciones que retrasan la progresión de la ERC;
 3) prevenir y/o tratar las complicaciones asociadas con la ERC; 
4) prevenir y/o tratar las enfermedades concomitantes, y 
5) preparar adecuadamente al paciente para el inicio del tratamiento sustitutivo con diálisis o trasplante renal. 
Además se deben evaluar periódicamente los fármacos que toma el paciente para evitar los que sean nefrotóxicos, ajustar la dosis de los que se eliminan por vía renal, medir niveles séricos en algunos casos y comprobar posibles interacciones medicamentosas.
Gracias!!!
Dudas???
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