Inflamação aguda

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FACULDADE SANTO AGOSTINHO – FSA
CURSO: FARMÁCIA
DISCIPLINA: PATOLOGIA GERAL
Seminário apresentado à disciplina de Patologia Geral do Curso Farmácia da Faculdade Santo Agostinho. 
Orientado pelo Prof.: Bismark Azevedo.
Inflamação Aguda
Outubro/ 2015 
1
Componentes da Equipe:
Andrei Leal
Erick Nicolas
Gustavo Rocha
Herivelton Rodrigues
Jamily Cavalcante
Introdução
Conceito de inflamação - Erick Nicolas
Inflamação Aguda - Herivelton Rodrigues
Mediadores Químicos- Andrei Leal
Resolução e reparo - Gustavo Rocha
Doenças inflamatória - Jamily Cavalcante
Conclusão – Gustavo Rocha
Definição
	É uma resposta do tecido (vivo) conjuntivo vascularizado á uma lesão. Pode ser desencadeada por infecções microbianos, agentes físicos, substâncias químicas, tecidos necróticos ou reação imunes.
Lesão tecidual
 Isquemia 
 Microorganismos
 Partículas estranhas
 Mediadores da inflamação
Mediadores vasoativos
 Histamina
 Serotonina
 Leucotrienos
 Prostaglandinas 
 Bradicinina
Fatores Quimiotáticos
 C5a
 Lipoxigenase 
 Linfocinas
 Monocinas 
Aumento da permeabilidade vascular
Recrutamento e ativação 
das células inflamatórias 
INFLAMAÇÃO
A inflamação aguda possui dois 
componentes principais:
A inflamação aguda
Alterações vasculares 
Eventos celulares
7
Alterações vasculares
Mecanismos que leva a 
formação de extravasamento .
ICC
 Cirrose Hepática
Permeabilidade
Alterações vasculares
Alterações no fluxo sanguíneo e calibre.
 Vasodilatação (calor e rubor) – Histaminas e NO 
 Extravasamento de líquido da microvasculatura
 Fluxo – Aumentei o continente para o mesmo conteúdo
 Viscosidade – Perda de líquido para o extravascular
[] Eritrócitos [] Leucócitos 
Alterações vasculares
Aumento na permeabilidade 
Contração Endotelial
Lesão endotelial direta
Transocitose 
Resposta Linfática
Aumento da drenagem 
Linfadenomegalia
Alterações vasculares
Mediadores Importantes
Mediadores químicos da inflamação
Aspectos morfológicos da inflamação
http://anatpat.unicamp.br/lamresp12.html
Aspectos Celulares
Celulas efetoras
Macrófago
Neutrófilo Sistema Complemento 
Plaquetas
Eosinófilos
Aspectos Celulares
Celulas efetoras
Macrófago
Neutrófilo Sistema Complemento 
Plaquetas
Eosinófilos
Aspectos Celulares
Etapas
Recrutamento
Marginação
Rolamento
Adesão
Transmigração / Diapedese
Quimiotaxia
Aspectos Celulares
Mecanismos Efetores
Efeitos Regulatórios
Meia vida de células e mediadores
Alternância na cascata ácido aracdônico
Mecanismos Efetores
Abcesso
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Resultado da inflamação aguda 
 Regeneração 
 Cicatrização
Inflamação crônica 
Mas o que caracteriza o fim da inflamação ?
Alteração do receptores 
Apoptose de leococitos 
 lipoxinas 
Macrofago M2
	´´Como o bálsamo depois da inflamação
Inesperadamente, sou atacada por uma sensação súbita e repentina. Podemos chamar-lhe talvez, arrevesado e confuso sentimento de alívio. Como se deixasse finalmente o meu coração repousar, como se eu própria lhe tivesse oferecido um bálsamo depois de tanta inflamação. Agora tenho absoluta certeza de que estás certa quando me tentas mostrar que sim, existem feridas e contusões em que somos quase obrigadas a deixar que as mesmas inflamem durante alguns instantes, para que então possam ficar totalmente sanadas.``
Marisa Martins in Remoinho de Emoções
DOENÇAS 
Apendicite Aguda e
Choque anafilático.
 
Apendicite Aguda
Visão geral
Etiologia
Patogêneses : A maioria dos casos é o resultado da obstrução do apêndice devido a: fecalito; cálculo biliar; tumor ou por infestação de helminto ( Enterobius vermicularis). Alguns casos são de origem idiopática. A obstrução do apêndice causa colapso hemodinâmico, provocando isquemia, edema e acúmulo de exsudato inflamatório.
Alterações morfológicas: O achado neutrofílico nas camadas de mucosa e muscular é o indício comprobatório de apendicite aguda. O processo inflamatório torna a serosa em uma membrana com aspecto vermelho e opaca que com a sua evolução há o aparecimento de abcessos, ulcerações e áreas de necrose. Surge, também, uma reação fibrinolítica importante
Fisiopatologia
Sintomas
Diagnostico
Tratamento
http://anatpat.unicamp.br/lamdc2.html
http://anatpat.unicamp.br/lamdc2.html
Choque anafilatico
Definição: É uma reação alérgica, de hipersensibilade imediata e severa, que afeta o corpo todo.
Causas :
Comidas: Derivados de leite, ovos, peixes e frutos do mar, soja, amêndoas e amendoim são os mais comuns
Picadas de insetos
Anti-inflamatórios: Quem tem alergia a um tipo costuma ter a todos, inclusive aspirina e dipirona (metamizol) que não são propriamente do mesmo grupo
Anti-hipertensivos: Inibidores da ECA (ex: captopril e enalapril)
Sintomas
Tratamento
Diagnostico
Sintomas:
Dificuldade em respirar com chiado;
Inchaço da boca, olhos e nariz;
Sensação de bola na garganta;
Coceira e vermelhidão na pele;
Dor abdominal, náuseas e vômitos;
Aumento dos batimentos cardíacos;
Tonturas e sensação de desmaio;
Aumento da produção de suor;
Confusão ou desmaio.
Tratamento
https://www.alergohouse.com.br/blog/alergia-alimentar-imediata-e-tardia/
http://www.mundoeducacao.com/doencas/choque-anafilatico.htm
Conclusão
	Para o Farmacêutico Generalista é muito importante o conhecimento dos processos inflamatórios e mecanismos envolvidos vasculares e celulares, pois proporciona um diagnóstico mais preciso. 
Bibliografia
KUMAR, Vinay, COTRAN, Ramzi e ROBBINS,Stanley (2003) Basic Pathology, 7ª ediçao, Saunders
 Abbas, Abul K. Imunologia Celular e Molecular. 6ª edição - Rio de Janeiro: Elsevier, 2008;  
http://patologiadeorgaosesistemas.blogspot.com.br/2010/09/apendicite-aguda.html