Caracter_sticas_gerais_dos_v_rus

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CARACTERÍSTICAS GERAIS DOS 
VÍRUS 
 
PROF.A JOYCE FONTELES 
 
-Vivos ou não vivos? 
 
- Extremamente pequenos (filtráveis) 
- Parasitas intracelulares obrigatórios 
 
 
- Organização estrutural simples 
- Mecanismo de multiplicação 
COMO DEFINIMOS UM VÍRUS? 
ESPECTRO DE HOSPEDEIROS 
 A variedade de células hospedeiras : 
 Invertebrados, vertebrados, plantas, protistas, fungos e 
bactérias; 
 Bacteriófagos ou fagos – vírus que infectam bactérias. 
 
 A maioria infecta tipos específicos de células em uma 
espécie de hospedeiro. 
 
 Determinação: 
 Sítio específico de aderência na superfície da célula; 
 Disponibilidade de fatores celulares do hospedeiro. 
 
TAMANHO DOS VÍRUS 
 É determinado através da microscopia eletrônica. 
 
 
ESTRUTURAL 
VIRAL 
 
 Partícula viral completa e infecciosa; 
 
Ácido nucléico 
cobertura protéica – capsídeo; 
envelope 
 
Nucleocapsídeo = 
 Ácido nucléico + cobertura protéica 
 
 
 
VÍRION 
. 
ÁCIDO NUCLÉICO 
 Possuem DNA ou RNA; 
 O ácido nucléico pode ser: 
 Simples fita; 
 Dupla fita; 
 Em forma linear, circular ou segmentado. 
 
 A proporção de ácido nucléico para proteína varia de 1 a 
50%. 
CAPSÍDEO E ENVELOPE 
 Capsídeo 
Capa protéica que envolve o ácido nucléico do vírus. 
 
 Composição: 
Capsômeros (subunidades), formados por proteínas de um 
único ou diversos tipos. 
 
 
CAPSÍDEO E ENVELOPE 
 Envelope: 
 Composição: lipídeos, proteínas e carboidratos; 
 
 Vírus envelopados X vírus não envelopados 
 
 
 Proteína – Carboidratos Espículas 
 
MORFOLOGIA GERAL 
COM BASE NA ESTRUTURA DO CAPSÍDEO 
 
Vírus Helicoidais: 
 Longos bastonetes: rígidos ou flexíveis; 
 Capsídeos ocos que circulam o ácido nucléico. 
 
MORFOLOGIA GERAL 
 Vírus Icosaédricos 
 Multifacetados : 20 faces triangulares e 12 vértices; 
 
 Capsídeo tem a forma de um icosaedro. 
 
MORFOLOGIA GERAL 
 Vírus Complexos: 
 Possuem estruturas complexas; 
 
Bacteriófagos 
 
 
Capsídeo Icosaédrico 
bainha Helicoidal 
 
 
MORFOLOGIA GERAL 
 Vírus Envelopados: 
 Cobertos por um envelope; 
 
 Quase esféricos; 
 
 Vírus helicoidais envelopados 
 Vírus icosaédricos envelopados 
. 
MULTIPLICAÇÃO 
VIRAL 
MULTIPLICAÇÃO DE VÍRUS ANIMAIS 
 Etapas: 
 
1. Aderência (Adsorção). 
2. Penetração. 
3. Decapsidação. 
4. Biossíntese 
5. Maturação e Liberação. 
 
 
MULTIPLICAÇÃO DE VÍRUS ANIMAIS 
 
 Adsorção 
 
 Atração química 
 
 Espículas glicoprotéicas 
 
 Receptores – características genéticas do hospedeiro 
 
 Desenvolvimento de drogas que previnam as infecções virais 
 
 
. 
MULTIPLICAÇÃO DE VÍRUS ANIMAIS 
 
 Penetração 
 
 Endocitose – invaginação da membrana 
MULTIPLICAÇÃO DE VÍRUS ANIMAIS 
 
 
 Fusão – envelope se funde com a membrana plasmática 
 Desnudamento 
MULTIPLICAÇÃO DE VÍRUS ANIMAIS 
 
 
 Biossíntese de vírus: 
 
 vírus DNA 
 
 vírus RNA – fita simples positiva e negativa 
MULTIPLICAÇÃO DE VÍRUS ANIMAIS 
 
 Os vírus são liberados após a maturação. 
 
 Brotamento 
 Método de liberação e de formação do envelope dos vírus 
envelopados 
 Não mata a célula hospedeira, em alguns casos, ela 
sobrevive . 
 
 Ruptura 
 Método de liberação dos vírus não-envelopados 
 Liberados pela da membrana da célula hospedeira (lise). 
MULTIPLICAÇÃO DE VÍRUS ANIMAIS 
Maturação e Liberação 
INFECÇÕES VIRAIS 
LATENTES 
INFECÇÕES VIRAIS LATENTES 
 Os vírus causadores de algumas infecções latentes 
existem em estado lisogênico dentro das células 
hospedeiras. 
 
 Em alguns indivíduos os vírus são produzidos, mas os 
sintomas nunca aparecem. 
INFECÇÕES VIRAIS LATENTES 
 EXEMPLOS: 
 
 Herpes labial Os Herpesvírus humanos reativados por imunossupressão, 
febre ou queimadura solar. 
 
 Herpes zoster Mudança na resposta imunológica (cels T), podem ativar os 
vírus latentes. 
 
 Ocorre em 10 a 20% das pessoas que tiveram varicela. 
INFECÇÕES VIRAIS LATENTES 
 EXEMPLOS: 
 
INFECÇÕES VIRAIS 
PERSISTENTES 
INFECÇÕES VIRAIS PERSISTENTES 
 São processos patológicos que se estendem por um longo 
período de tempo – FATAIS. 
 
 Causadas por vírus convencionais 
 Acumulam-se por um longo período de tempo. 
 
 Exemplo: 
 Panencefalite subaguda esclerosante (SSPE). 
 Vários anos após causar o sarampo 
 
 
. 
PRIONS 
PARTÍCULA PROTEÍCA INFECCIOSA 
 Essas doenças se manifestam em membros da mesma 
família, o que indica uma possível causa genética. 
 
 Não pode ser puramente herdadas 
 “doença da vaca louca” surgiu em gado alimentado com ração 
feita com carne de ovelhas contaminadas com scrapie, e a 
nova variante (bovina) foi transmitida para indivíduos que 
ingeriram carne bovina mal-cozida. 
 
 Tanto a CJD (Doença de Creutzfeldt-Jakob) quanto a 
“doença da vaca louca”, envolve degeneração do tecido 
cerebral. 
PRIONS 
A causa do dano celular não é reconhecida. 
 
 Os fragmentos de moléculas PrPSc se acumulam no cérebro 
 Formando placas – encefalopatias espongiformes 
 
 A destruição só ocorre se o material contaminado for 
incinerado; 
 
PRIONS 
Doença da Vaca Louca 
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Patógenos exclusivos de plantas. 
 
 Pequenos fragmentos de RNA – 300 a 400 nucleotídeos 
 
Estrutura tridimensional dobrada e fechada – enzimas 
celulares 
 
Não codifica proteína 
VIRÓIDES 
OBRIG@DA!