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BACTERIAS DE IMPORTANCIA MEDICA

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1
COCOS GRAM + DE COCOS GRAM + DE 
IMPORTÂNCIA 
É AMÉDICA
 
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IFRJ - Campus Re
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2
Staphylococcus aureus
?Identificado em 1880
?Forma de cacho de uva principalmente
? Fermentação da glicose facultativa (ácido lático)
? S f i l (di i ã d S id idi )
? CATALASE E COAGULASE POSITIVAS
?Imóveis e não‐esporulados
? Crescem em meio hipercloretado (7,5% NaCl)
? S. aureus fermenta manitol (distinção de S. epidermidis)
?Microbiota normal da pele e mucosa
?Agente causal de várias doenças em humanos e animais
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Doenças causadas por S. aureus
ProfaDébora Rama – IFRJ Campus Realengo
 
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? Várias Toxinas Extracelulares
? E t t i A B C D E T tá i R i t H? Enterotoxina: A, B, C, D e E. Termoestáveis. Resistem ao pH
ácido do estômago.
? TSST: Síndrome do Choque Tóxico
? Esfoliatina: ‐ Síndrome da Pele Escaldada
‐ Impetigo Bolhoso
?Leucocidina: toxina capaz de desgranular neutrófilos e macrófagos
humanos e de coelhos. Formam poros nas membranas de PMN.
ProfaDébora Rama – IFRJ Campus Realengo
 
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? Várias Enzimas Extracelulares
? Coagulase: coagula o plasma (como a trombina); engana SI.
? Trombina => Fibrinogênio => Fibrina
? Estafiloquinase: dissolve coágulos;
? Plasminogênio => Plasmina
? Lipases: colonização da pele;
? Catalase; Nucleases; Hialuronidase; β-Lactamase.
ProfaDébora Rama – IFRJ Campus Realengo
Teste da Catalase - Peróxido de Hidrogênio a 3%
2 H2O2 2 H2O + O2
catalase
Células do SI produzem H2O2 como 
agente antibacteriano
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? Adesinas: ligam‐se a glicoptns como fibronectina e laminina
(presentes na membrana celular, no plasma, na saliva,etc) e ao
colágeno (fibra presente no tecido conjuntivo).
?Hemolisinas (são 4 = α, β, γ e δ; todas causam β‐hemólise):
? α–hemolisina: tóxica para plaquetas e PMN humanos e letais
para animais quando em via sistêmica.
? β–hemolisina (betalisina): mais ativa sobre hemácias de
carneiro. Atua na esfingomielina de superfície das hemácias.
Teste CAMP
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Streptococcus pyogenes (Grupo A)
ProfaDébora Rama – IFRJ Campus Realengo
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ProfaDébora Rama – IFRJ Campus Realengo
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Outras infecções causadas por S. pyogenes
?Impetigo
?Erisipela
?Celulite
?Pneumonia
?Meningite
?Septicemia
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Agrupados aos pares
ProfaDébora Rama – IFRJ Campus Realengo
ProfaDébora Rama – IFRJ Campus Realengo
 
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ProfaDébora Rama – IFRJ Campus Realengo
BACILOS GRAM +
DE IMPORTÂNCIA MÉDICA
 
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BACILOS GRAM +
Formadores de 
Esporos
Não Formadores de 
Esporos
Bacillus Clostridium Corynebacterium
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Clostridium tetani
• Agente etiológico do tétano;
• Presente no solo e nas fezes de equinos;
• Produz 2 toxinas: tetanolisina e tetanospamina;
• Tetanolisina: hemolisina oxigênio‐lábil;
• Tetanospamina: neurotoxina termolábil codificada por plasmídeos que
produz contrações musculares;
• C. tetani não é um microrganismos invasor: a doença consiste quase
totalmente em toxemia;
• Imunização (Tríplice Bacteriana / DT) e Prevenção (higiene em feridas)
• Tratamento (Penicilina / SAT)
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Clostridium botulinum
• Agente etiológico do botulismo (do latim, botulus, salsicha);
• Presente no solo e contaminam vegetais, carnes e peixes;
• Esporos sobrevivem em alimentos enlatados sem esterilização adequada,
podendo germinar em anaerobiose e produzir a toxina.
• Produz 7 tipos de toxinas botulínicas: A até G.
• Os esporos são bastante resistentes ao calor, suportando 100oC de 3 a 5h.
• Botulismo: toxicose aguda => 2 a 48h após ingestão da toxina.
• Sintomas: fraqueza, náuseas, vômitos, paralisias digestivas e oculomotoras.
• Toxina botulínica é produzida sob o controle de um bacteriófago lisogênico.
• Crianças de até 6 meses e lactantes.
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Prof a Débora Rama – IFRJ Campus Realengo
NEISSERIA
COCOS GRAM -
NEISSERIA
 
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FATORES DE VIRULÊNCIA
? FÍmbria tipo 4? adesão.
?OMP? adesão/antifagocitária.
? Cápsula polissacarídica? antifagocitária.
? IgA1‐protease? cliva IgA1 humana? facilita a colonização.
? LPS? LOS.
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MECANISMO DE PATOGENICIDADE
Bactéria ? gotículas infecciosas
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Adesão e colonização da nasofaringe ? infecção assintomática
??
disseminação hematogênica
?
Meningococcemia
?
penetração no espaço subaracnóideo ? LCR
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Invasão e inflamação das meninges
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Meningite meningocócica? sinais e sintomas
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gravidade ? diagnóstico precoce
? tratamento imediato
Mortalidade / sequelas graves 
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PROFILAXIA
? Vacina polissacarídica– contra os sorogrupos A, C, e A/C.
? Vacina cubana – contra sorogrupo B – baixa imunogenicidade abaixo? Vacina cubana contra sorogrupo B baixa imunogenicidade abaixo
de 4 anos ‐ polissacárideo B não é imunogênico para crianças.
?Vacina polissacarídica quadrivalente – contra sorogrupos A,C,Y,W‐
135.
TRATAMENTO Rea
le
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TRATAMENTO
?Isolados Penicilina S: Penicilina G ou Ampicilina
?Isolados Penicilina R: Ceftriaxona ou Cefotaxima
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Locais de infecções por membros
comuns das Enterobactérias
Profa Débora Rama – IFRJ Campus Realengo
ADERÊNCIA X INVASÃO
Prof Débora Rama – IFRJ Campus Realengo
 
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ProfaDébora Rama – IFRJ Campus Realengo
 
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ProfaDébora Rama – IFRJ Campus Realengo
ProfaDébora Rama – IFRJ Campus Realengo
 
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Escherichia
Profa Débora Rama – IFRJ Campus Realengo
?Escherichia coli
Síndromes Clínicas
?Septicemia (se origina de infecções dos tratos urinário e gastrointestinal)
?I f ã U i á i 
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?Infecção Urinária (forte participação das adesinas e hemolisinas)
?Meningite Neonatal
?Gastroenterite (Subdivididas em 6 grupos):
1. Enterotoxigênica (ETEC)
E t t ê i (EPEC)2. Enteropatogênica (EPEC)
3. Enteroinvasiva (EIEC)
4. Entero-hemorrágica (EHEC)
5. Enteroagregativa (EAEC)
6. Uropatogênica (UPEC)
 
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Escherichia coli
? Transmissão por contato pessoal;
? d i l i f i d l l i li i i i i
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ENTEROPATOGÊNICA - EPEC
? Formando microcolônias na superfície das células epiteliais intestinais
provocando lesão nas microvilosidade.
Escherichia coli
ENTEROTOXIGÊNICA - ETEC
? Diarréia do viajante;
Profa Débora Rama – IFRJ Campus Realengo
? Produzem as chamadas enterotoxinas LT (termolábil) e
ST (termoestável);
? Virulência máxima esta associada a uma fímbria adesiva e
fatores de colonização;
? P í d d i b ã d 1 2 di? Período de incubação de 1 a 2 dias;
? Aderem às células da mucosa do intestino delgado sem
provocar qualquer alteração nas microvilosidades não
penetrando no epitélio intestinal.
 
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Escherichia coli
ENTEROINVASORA - EIEC
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?Capazes de invadir e destruir o epitélio do cólon;
?Febre e cólicas, com sangue e leucócitos;
?São estreitamente relacionadas à Shigella;
?Transmissão: ingestão de água e alimentos
contaminados e contato pessoal.
Escherichia coli
ENTEROHEMORRÁGICA - EHEC
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?Produção de verotoxina;
?Intoxicação alimentar decorrentes da ingestão de
hambúrgueres contaminados;
?M i l d?Mais prevalentes em meses quentes do ano;
?Colite hemorrágica, com dor abdominal intensa,
diarréia sanguinolenta e pequena ou nenhuma febre.
 
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Gastroenterites causadas por Escherichia coli
Profa Débora Rama – IFRJ Campus Realengo
Salmonella
?São bacilos gram-negativos
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?Anaeróbicos facultativos
?Fermentadores
?Oxidade negativa
?A maioria das infecções resulta:
- Ingestão de alimentos contaminados (aves domésticas ou
ovos) e inadequadamente cozidos.
- Em crianças: disseminação fecal oral direta.
 
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Profa Débora Rama – IFRJ Campus Realengo
ProfaDébora Rama – IFRJ Campus Realengo
 
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Helicobacter
• Bastonetes gram-negativos curvos com múltiplos flagelos polares;
• H. pylori = produz urease > forma amônia > neutraliza o pH local.
• H. pylori = ptn inibidora de ácidos = facilita a colonização do
estômago = gastrite e úlcera péptica.
• Catalase e Superóxido Dismutase = evita sua destruição dentro
dos fagócitos.
• Tratamento: quinolonas, macrolídeos e amoxicilina.
• Antimicrobianos ficam indisponíveis no pH ácido do estômago;
Prof Débora Rama – IFRJ Campus Realengo
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