NERVO HIPOGLOSSO

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HIPOGLOSSO: O DÉCIMO SEGUNDO NERVO CRANIANO 
 
ANATOMOFISIOLOGIA 
 
O XII é um nervo eferente somático geral (ESG), puramente motor que inerva a língua. Apesar de 
ser considerado motor, também contém fibras simpáticas, funcionalmente vasoconstrictoras e 
fibras de natureza proprioceptiva. Essas fibras juntam-se parcialmente ao nervo através de uma 
anastomose com o gânglio cervical superior ou com o plexo carotídeo. O núcleo do XII está 
colocado em série com os nervos óculomotor, troclear e abducente e as raízes ventrais dos 
nervos espinhais, e representa as raízes ventrais fundidas, provavelmente de quatro nervos 
espino-occipitais, cujas raízes dorsais desapareceram completamente. Suas células originam-se 
nos núcleos do hipoglosso, que está situado na mesma linha que é à base da coluna cinzenta da 
medula anterior. Esse 
núcleo é uma 
extensão ascendente 
de colunas anteriores 
motoras da medula 
cervical com 18 a 20 
mm de comprimento. 
Essa coluna de células 
motoras multipolares 
entra no bulbo entre 
a parte posterior da 
pirâmide e anterior 
do núcleo olivar 
inferior, estendem-se 
por quase toda a 
extensão do bulbo logo abaixo do assoalho do IV ventrículo, próximo a linha média pela face 
medial do trígono do hipoglosso; e numerosas fibras ligam ambos os núcleos do XII nervo (Fig.1). 
DeJong, 05 Fig. 01 
 
 
 
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Na substância cinzenta que circunda os núcleos do XII nervo, existem três núcleos (superior, 
médio e inferior), coletivamente conhecidos como núcleos perihipoglossais, correspondentes a 
primitiva segmentação que o nervo tem no período embrionário. Lembramos que a musculatura 
da língua é inervada pelo hipoglosso, que procede de três somitos occipitais, os quais se fundem 
nas três raízes occipitais correspondentes a esses somitos. O processo embriológico pode 
explicar a síndrome pescoçolíngua devido à rotação rápida da cabeça, ocasionando compressão 
do ramo ventral da raiz de C2 no espaço atlantoaxial. Por essa raiz correm algumas fibras 
proprioceptivas da língua, essas fibras vão do nervo lingual para o nervo hipoglosso e em seguida 
para a raiz de C2 na medula espinhal. O quadro clínico caracteriza-se por dor aguda da região 
occipitonucal e dormência ipsilateral da língua. 
Os três núcleos que formam o complexo do XII nervo são: o núcleo intercalado de Staderini que 
se situa entre o núcleo do hipoglosso e do motor do vago; o núcleo prépositus que se estende do 
pólo do núcleo do hipoglosso até o abducente; e o núcleo de Roller situa-se ventral e adjacente 
as radículas do XII nervo. Acredita-se que o núcleo do hipoglosso divida-se em três partes: da 
parte ventral saem fibras que inervam o músculo hioglosso e estiloglosso; das partes 
ventrolateral e medial saem fibras para os músculos genioglosso, e dos pequenos músculos 
intrínsecos transversos e verticais da língua; e um pequeno setor de situação dorsomedial 
participaria também da inervação do músculo estiloglosso. Posterior ao núcleo do XII nervo 
existe um feixe de fibras descendentes e ascendentes ligado à substância cinzenta 
periventricular, conhecido como fascículo longitudinal posterior de Schültz, sendo considerado 
de natureza visceral. 
Numerosas fibras do XII nervo cruzam a linha media no bulbo para se encontrar com o seu outro 
par. Essa conexão de fibras garante uma boa simetria entre ambos os músculos de cada 
hemilíngua. Dos núcleos os axônios dirigem-se ventromedialmente através da formação reticular 
e emerge do bulbo no sulco entre a pirâmide e a oliva inferior numa série de 10 a 15 radículas de 
cada lado, anterior as radículas do IX, X e XI nervos. As fibras do hipoglosso reúnem-se em dois 
feixes que perfuram a duramáter separados, passam pelo canal do hipoglosso para então se 
unirem. O nervo desce pelo pescoço até o nível do ângulo da mandíbula e se dirige para frente 
sob a língua (Fig.2). 
 
 
 
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Na parte superior 
de seu trajeto o 
nervo passa entre 
a artéria carótida 
interna e a veia 
jugular interna e 
próxima ao X 
nervo, segue para 
o osso hióide e se 
divide em muitas 
fibras para suprir 
os diversos 
músculos da 
língua. Ainda 
envia ramo ao 
gânglio vagal 
inferior e ao plexo 
faríngeo. Os ramos do XII nervo são: 1) Os meníngeos que abandonam o XII nervo quando este 
passa através do canal do hipoglosso, enviam colaterais para C1 e C2 para suprir as paredes 
durais do seio occipital e a dura do seio petroso inferior e a maior parte do assoalho e da parede 
anterior da fossa craniana anterior, ainda fazem anastomose no gânglio plexiforme do nervo 
vago. Esses ramos podem não ser todos ramos do XII nervo e, sim, ascendentes mistos sensitivos 
e simpáticos que se originam dos nervos espinhais e do gânglio simpático cervical superior. 2. O 
descendente envia um ramo ao homohioideo e depois se une a um ramo descendente de C2 e 
C3 para formar a alça do hipoglosso. Da convexidade dessa alça saem ramos para inervar o 
esternohioideo, esternotiroideo, e o ventre inferior do homohioideo. 3. O tireohioideo origina-se 
do XII nervo e supre o seu músculo. 4. Os musculares ou linguais constituem a distribuição real 
do hipoglosso, distribuindo-se ao estiloglosso, hioglosso, geniohioideo e genioglosso. Contudo, as 
fibras do geniohioideo originam-se do primeiro nervo cervical. Essas fibras terminam como 
Fig. 02 
 
 
 
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placas motoras terminais, cada nervo limitando-se à metade homolateral da língua. As unidades 
motoras são pequenas. 
Os músculos extrínsecos pareados da língua são responsáveis pela forma da posição da língua, 
realizando movimentos em varias direções: o genioglosso que coloca a língua para fora e a puxa 
para dentro; os estiloglossos elevam a ponta da língua; os hioglossos retraem a língua e deprime 
as laterais; os condroglossos também retraem e deprimem a língua. Os músculos intrínsecos 
pareados da língua são responsáveis pelos movimentos que alteram sua forma e a postura 
durante a deglutição de líquido; são movimentos que começam e terminam nela, fazendo com 
que a língua se encurte, se estreite ou se curve em varias direções. O longitudinal superior vira a 
ponta língua puxando-a para cima; o longitudinal inferior puxa a língua para baixo; ambos os 
longitudinais encurtam a língua; o transverso estreita e alonga a língua; e o vertical achata e 
alarga a língua. A atuação conjunta de ambos os grupos musculares da língua e de outros 
músculos do grupo suprahioideo, como o milohioideo, permite a língua participar de funções tão 
importantes como deglutição, mastigação e fonação. 
Controle supranuclear do XII nervo situa-se na parte inferior do giro précentral próximo à fissura 
silviana e dentro dela. A língua no homem tem uma representação cortical maior do que outro 
primata. As fibras seguem pelo trato corticobulbar através do joelho da cápsula interna e 
pedúnculo cerebral. Algumas fibras corticolinguais passam ao leminisco medial na ponte. O 
controle supranuclear do músculo genioglosso é principalmente cruzado; o suprimento para os 
outros músculos é bilateral, mas predominantemente cruzado. Os músculos suprahioideo 
também influenciam o movimento da língua por alterar a posição do osso hióide. O geniohioideo 
é suprido por fibras de C1 que seguem no XII nervo. O milohioideo e o corpo anterior do 
digástrico são inervados pelo V nervo; o estilohioideo e o corpo posterior do digástrico são 
inervados pelo VII nervo. 
Resumo: o nervo hipoglosso é um nervo motor. Os neurônios do hipoglosso estão situados no 
assoalho inferior e medial do IV ventrículo. As fibras saem pela superfície ventral do bulbo no 
sulco préolivar, entre a pirâmide e a oliva inferior, parainervar os músculos extrínsecos: 
hioglosso, estiloglosso, condroglosso e genioglosso da língua; assim como, inervam os músculos 
intrínsecos da língua: longitudinal superior e inferior, transversal e vertical (Fig.3). 
 
 
 
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EXAME CLÍNICO 
No exame do XII nervo se avalia a força, o volume e a destreza da língua
fraqueza, atrofia e fasciculação
dela, em repouso. Após inspeção, pede
para os lados. Em seguida, com um abaixador tenta
resistência, e vice-versa. Palpando
ser deslocada. Em caso de suspeita de miotonia
contra a língua e percuta firmemente;
abaixador e estreitamento da língua nesse ponto
contração que demora a desaparecer. 
Resumo: o estudo clínico do XII nervo compreende
Observa-se se existe atrofia global ou de uma metade, se a porção atrofiada se encontra 
Fig. 03 
No exame do XII nervo se avalia a força, o volume e a destreza da língua
fraqueza, atrofia e fasciculação. Pede-se ao paciente para abrir a boca e deixar a língua dentro 
dela, em repouso. Após inspeção, pede-se ao paciente para colocar a língua para fora, para cima, 
para os lados. Em seguida, com um abaixador tenta-se deslocar a língua um dos lados contra a 
versa. Palpando-se a língua normal através da bochecha, a mesma não deve 
Em caso de suspeita de miotonia, coloque a borda do
e percuta firmemente; aparece um filete temporário de contr
e estreitamento da língua nesse ponto. Na distonia miotônica caracteriza
contração que demora a desaparecer. 
o estudo clínico do XII nervo compreende: 1) avaliação estática do exame da língua
atrofia global ou de uma metade, se a porção atrofiada se encontra 
 
No exame do XII nervo se avalia a força, o volume e a destreza da língua, procurando-se 
se ao paciente para abrir a boca e deixar a língua dentro 
se ao paciente para colocar a língua para fora, para cima, 
se deslocar a língua um dos lados contra a 
se a língua normal através da bochecha, a mesma não deve 
coloque a borda do abaixador pressionando 
de contração na linha sob o 
Na distonia miotônica caracteriza-se por uma 
: 1) avaliação estática do exame da língua. 
atrofia global ou de uma metade, se a porção atrofiada se encontra 
 
 
 
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enrugada, se apresenta movimentos fibrilares musculares e se está pálida ou roxa. 2) exploração 
da mobilidade lingual na inspeção dinâmica. O paciente é solicitado a mostrar a língua, desviá-la 
para os lados, para cima, para baixo, e observamos como efetuam os movimentos 
correspondentes. 3) Palpação da língua. Quando se segura a língua entre o dedo polegar e 
indicador, têm-se a sensação de rigidez, devido à contração; em caso de paralisia, a língua é 
macia e flácida, aplanando-se como um corpo inerte. 
Na presença de fraqueza unilateral, a língua desvia para o lado parético pela devido à ação do 
genioglosso normal, dentro da boca a língua sofre a ação do estiloglosso que a puxa para cima e 
para trás, desviado-a levemente para o lado sadio, embora não consegue pressioná-la contra a 
bochecha desse lado e, sim, do outro lado. Dentro da boca, a ponta da língua pode fazer 
movimento leve lateral bilateral, por ação dos músculos intrínsecos. Devido ao grande 
cruzamento de fibras entre ambos os núcleos do XII a fraqueza unilateral pode ser minimizada, 
mas pode haver dificuldade de manipular e remover os alimentos. Entretanto, os movimentos 
rápidos da língua podem estar comprometidos. Se não houver atrofia a hemilíngua parética 
torna-se mais volumosa. Quando aparece a atrofia, a perda de volume ocorre nas bordas laterais 
e na ponta da língua. Em casos severos de atrofia, a língua torna-se com sulcos e fissuras e 
menor naquele lado e quando protusão pode curvar-se para o lado atrofiado, assumindo uma 
forma de foice. 
Resumo: o estudo clínico de uma hemiparalisia da língua compreende: 1) inicialmente surge 
disartria com dificuldade na dicção com as letras L, R e T, e na deglutição, a qual é rapidamente 
compensada; 2) o exame mostra uma hemiatrofia da língua, em torno de duas semanas após a 
lesão, que parece menor no lado paralisado e apresenta dobras na borda; 3) quando a língua é 
projetada para fora, desvia em direção ao lado parético; 4) a língua projetada dificilmente pode 
ser movimentada para o lado sadio; e 5) quando o paciente mantém a língua dentro da boca e 
tenta empurrar a bochecha de dentro para fora, o examinador poderá observar a fraqueza do 
lado paralisado, se ele colocar seus dedos sobre as bochechas do paciente. 
Na paralisia bulbar progressiva e na esclerose lateral amiotrófica (ELA) avançada, a atrofia pode 
ser tão grave que não se pode efetuar a protusão da língua, ficando parada no assoalho da boca, 
glossoplegia. A atrofia pode ser acompanhada de fasciculação, às vezes com tremores finos e 
 
 
 
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rápidos, sendo difícil diferenciar de fasciculações: os tremores desaparecem dentro da boca, mas 
a fasciculação não. Às vezes, os movimentos continuam mesmo dentro da boca, isso ocorre 
devido ao músculo estiloglosso empurrar, constantemente, a língua para cima e para baixo. 
Paciente com coréia quando faz protusão da língua apresenta movimentos irregulares e 
espasmódicos (língua de cobra ou de sogra). Intoxicação por fenotiazinas, outros psicotrópicos, e 
doença de Parkinson, síndrome de Meige e crise convulsiva causam discinesias da língua. 
Aspectos morfológicos da língua podem ter relevância em neurologia como anquiloglossia ou 
língua presa pode simular paresia; neoplasia na hemilíngua pode fazer a língua desviar; 
macroglossia que ocorre em cretinismo, síndrome de Down, amiloidose; acromegalia, etc. 
Glossite atrófica ocorre por atrofia do epitélio e das papilas, apresentando língua lisa, brilhante e 
avermelhada. Em fase avançada da glossite pode haver edema, e dor irradiada para o ouvido. 
Podem ser causa de glossite deficiência de vitamina do complexo B12, ácido fólico e ferro. Em 
caso de anemia perniciosa a língua num estágio está pálida em outro está vermelha, lisa, 
pegajosa, translúcida, com atrofia das papilas fungiforme e filiforme. Na pelagra pela falta da 
vitamina B5, a língua mostra-se lisa e atrofiada; em estágio aguda fica edemaciada, de cor 
vermelho escarlate e pode ter ulcerações, Na deficiência de riboflavina a língua pode ter cor 
purpúrea ou azul carmesim com as papilas fungiformes e filiformes proeminentes e edemaciadas 
parecidas com calçamento de paralelepípedo; ao se associar as fissuras e fusão das papilas tem 
aparência de língua geográfica ou escrotal. Glossodinia ou língua ardente pode ocorrer por 
excesso de tabaco, intoxicação por metais pesados, ou como sintoma de menopausa ou pelagra. 
Xerostomia e irradiação local podem ser de língua seca e irritada. A síndrome de Melkersson e 
Rosenthal causa paralisia do nervo facial e língua escrotal. Fissuras linguais longitudinais ocorrem 
na glossite sifilítica. Ulceração da língua pode ser vista na sífilis primária como cancro lingual ou 
na doença de Behçet. A língua em tridente ou com três fissuras longitudinais aparecem na 
miastenia gravis. 
 
DESORDENS DA FUNÇÃO 
Lesão supranucleares causa disartria devido à fraqueza e falta de coordenação da língua. 
Disartria isolada foi revelada como causa de enfarte lacunar envolvendo as vias corticolinguais. 
Paralisia pseudobulbar bilateral por lesão do neurônio motor superior pode causar fraqueza 
 
 
 
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bilateral da língua; o paciente não consegue fazer a protusão da língua para fora da boca, apenas 
até os dentes. Como também ocorre em casos de apraxia da língua quando o paciente não sabe 
fazer a sua protusão sob comando. Na síndrome extrapiramidal a fala torna-se espessa, os 
movimentos da língua lentos e a dificuldade de protusão. Lesão na porçãomedial da ponte causa 
desvio da língua para o lado contralateral e, lesão na porção lateral da ponte, causa desvio da 
língua para o lado ipsilateral à lesão. Transtornos comuns que podem envolver o núcleo do 
hipoglosso incluem neoplasias, lesões vasculares e doenças do neurônio motor. Raramente 
ocorre siringobulbia, abscesso, granuloma, sífilis, polioencefalite e mononucleose infecciosa. 
Transtorno que acomete o trajeto intracraniano extramedular do XII nervo incluem meningite 
infecciosa e neoplásica, hemorragia subaracnóidea, schwanoma, inflamação e traumatismo. 
Pode afetar o nervo antes de sair do crânio os processos envolvendo a base do crânio como 
fratura, impressão basilar, platibasia, engasgamento do bulbo no forame magno na síndrome de 
hipertensão intracraniana ou luxação de vértebras cervicais superiores. Lesões ao longo do 
clivus podem causar paralisias bilaterais do XII nervo. A síndrome do côndilo do hipoglosso causa 
paralisia isolada do XII nervo devido inflamação, trauma ou neoplasia. Lesões mecânicas podem 
resultar em regeneração aberrante, que causa dificuldade progressiva com a coordenação dos 
movimentos da língua. 
Síndrome de Collet & Sicard é uma hemiparalisia dos últimos nervos cranianos, quando completa 
apresenta-se com: hemiparesia velopalatina, laríngea e faríngea (disfagia com regurgitação nasal, 
disartria), arreflexia palatina faríngea; paralisia atrófica dos músculos esternocleidomastoideo e 
trapézio; hemianestesia da parede posterior da faringe e laringe; hipogeusia ou ageusia do terço 
posterior da hemilíngua; atrofia da hemilíngua. As causas mais comuns são traumatismo por 
arma de fogo e tumores na região retromastóidea. 
Síndrome de Déjerine ocorre por oclusão da artéria espinhal anterior ou da artéria vertebral. Na 
primeira, o quadro clínico e bilateral e, na segunda, unilateral. São lesados o feixe piramidal, a 
raiz do nervo hipoglosso e frequentemente as estruturas do leminisco medial. Do ponto de vista 
clínico essa síndrome apresenta hemiplegia alterna, com paralisia da hemilíngua ipsilateral à 
lesão e hemiplegia contralateral, sendo frequente alteração da sensibilidade profunda no lado 
hemiplégico. Nos casos de oclusão da artéria vertebral, ocorre quadriplegia, anestesia profunda 
nos quatro membros e paralisia da língua uni ou bilateral. 
 
 
 
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LEITURAS RECOMENDADAS 
 
1. BRODAL, A. ANATOMIA NEUROLÓGICA COM CORRELAÇOES 
 
CLÍNICAS. 3ª EDIÇÃO, SÃO PAULO, ROCA, 1984, p.888. 
 
2. CAMPBELL, W.W. DeJONG: THE NEUROLOGIC EXAMINATION. SIXTH 
 
EDITION, PHILADELPHIA, LIPPINCOTT WILLIAMS & WILKINS, 2005, p.671. 
 
3. CARPENTER, M.B. FUNDAMENTOS DE NEUROANATOMIA. QUARTA 
 
EDIÇÃO, MARYLAND, PANAMERICANA, 1999, p. 458. 
 
4. DANTAS, A. M. OS NERVOS CRANIANOS: ESTUDO ANATOMOCLÍNICO. 
 
RIO DE JANEIRO, GUANABARA KOOGAN, 2005,p. 213. 
 
5. GOETZ, C.G. TEXTBOOK OF CLINICAL NEUROLOGY. THIRD EDITION, 
 
PHILADELPHIA, SAUNDERS ELSEVIER, 2007, p.1364. 
 
6. ROPPER, A.H and BROWN, R.H. ADAMS and VICTOR’S: PRINCIPLES OF 
 
NEUROLOGY. EIGHTH EDITION, NEW YORK, McGRAW HILL, 2005, p.1382. 
 
7. SANVITO, W.L. SÍNDROMES NEUROLÓGICAS. TERCEIRA EDIÇÃO, SÃO 
 
PAULO, ATHENEU, 2008, p. 614. 
 
8. WARWICH, R & WILLIAMS, P.L. GRAY ANATOMIA. 35a EDIÇÃO. RIO DE JANEIRO. GUANABARA 
KOOGAN,1979,p. 1375.