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Jane M. Costa Infectologia Medicina 5° Semestre Streptococcus •Eduardo Medeiros Batista •Fernanda Rodrigues •Thais Cristina de Oliveira STREPTOCOCCACEAE ESTREPTOCOCOS ENTEROCOCOS AEROCOCOS ESTREPTOCOCCIAS Gênero: Streptococcus Mais de 30 espécies Bactérias Gram-positivas ovóides que crescem aos pares ou em cadeias de comprimentos variáveis Características gerais do Streptococcus O Gênero Streptococcus inclui uma coleção de espécies de cocos gram-positivos Família : Streptococcaceae Tamanho: diâmetro de 0,75 a 1,25 μm Forma: esférica (cocos) Arranjo das células: - Podem ser em cadeia ou pares * No esfregaço em meio sólido formam cadeias curtas ou aos pares. * No caldo as cadeias podem ser longas ou agrupadas Características gerais do Streptococcus Gêneros Streptococcus e Enterococcus Forma e arranjo Cocos Diplococos Estreptococos Características Morfológicas FISIOLOGIA e ESTRUTURA COCOS GRAM + PARES e CADEIAS HEMOLÍTICOS OU NÃO ANAERÓBIOS FACULTATIVOS CATALASE NEGATIVOS CARBOIDRATO GRUPO-ESPECÍFICO SEQUÊNCIA DIAGNÓSTICA STAPHYLOCOCCUS STREPTOCOCCUS STREPTOCOCCUS São GRAM positivos São Capsulados Não esporulados Não possuem flagelo sendo portanto, imóveis Crescimento em cadeia Anaeróbico facultativo Com parede celular espessa e membrana simples Características gerais do Streptococcus Características Bioquímicas Catalase-negativos e Oxidase-negativos São Fermentadores de açúcares São Homofermentativas Habitat: Na natureza onde alguns podem ser comensais. Outros por si só são normalmente patogênicos e invasores A Parede celular A parede celulares possui peptideoglicano A composição inclui ácido murâmico e os D- aminoácidos Sem camada externa Muito peptidoglicano Necessidade nutricionais: - Necessitam do uso de sangue ou meio enriquecido com soro para o seu isolamento - Os carboidratos são fermentados com a produção de ácido láctico Características gerais do Streptococcus Classificação dos Streptococcus - Padrão hemolítico: * α-Hemolítico * β-Hemolítico * γ - Não Hemolítico Características gerais do Streptococcus α-Hemolítico Provocam uma hidrólise parcial de cor esverdeada β-Hemolítico Uma zona descorada devido a hemólise total γ (Não Hemolítico) Não provoca lise dos eritrócitos Características gerais do Streptococcus Características antigênicas: - Há alguns Streptococcus que possuem polissacarídeos e carboidratos na parede celular - Outros possuem ácidos teicóicos na parede celular FISIOLOGIA e ESTRUTURA COCOS GRAM + PARES e CADEIAS HEMOLÍTICOS OU NÃO ANAERÓBIOS FACULTATIVOS CATALASE NEGATIVOS CARBOIDRATO GRUPO-ESPECÍFICO CLASSIFICAÇÃO DOS ESTREPTOCOCOS PADRÃO DE HEMÓLISE: α, β, γ GRUPOS SOROLÓGICOS: A, B, C, D, F,G (1984 → ENTEROCOCOS) PROPRIEDADES BIOQUÍMICAS CLASSIFICAÇÃO DOS ESTREPTOCOCOS GRUPO A: Streptococcus pyogenes GRUPO B: S. agalactiae GRUPO C: S.dysgalactiae, equi GRUPO D: Enterococcus spp. GRUPO F: S.milleri Espécies •S.pyogenes •S.agalactiae •S. equi •S. equisimilis •S. zooepidemicus •S. dysgalactiae • S. bovis • S. equinus • S. canis • S. suis • S. uberis • S.pneumonae DIFERENCIAÇÃO DE ESTREPTOCOCOS BACITRACINA OPTOQUINA ESTREPTOCOCCIAS Virulência depende de componentes estruturais, especialmente da parede celular e de substâncias extracelulares (enzimas e toxinas) - toxina eritrogênica - responsável pelo exantema da escarlatina Classificação difícil pela heterogeneidade Podem ser classificados pelo padrão de hemólise quando em ágar-sangue FATORES DE VIRULENCIA Proteina M Carboidrato C Capsula Peptidioglican Proteina F de Superficie-Adesinas DNAse Estreptoquinase Hialuronidase Proteinase Estreptolisina O Estreptolisina S Toxina Eritrogenica ESTREPTOCOCOS 4.Classificação 4.1. Hemólise 4.2. Substância grupo-específico 4.3. Polissacarídeos capsulares 4.4. Reações bioquímicas Classificação dos estreptococos Padrão de hemólise: , e STREPTOCOCCUS NÃO HEMOLITICO ESTREPTOCOCCIAS A melhor identificação dos estreptococos ß-hemolíticos foi elaborada por Lancefield: sorogrupos conforme antígenos de carbohidratos presentes na parede celular - sendo mais comumente encontrados em humanos os grupos A, B, C, D e G. Classificação de Lancefield Rebecca C. Lancefield (1895-1981) Lancefield, R. C. (1933). A serological differentiation of human and other groups of hemolytic streptococci. J. Exp. Med., 57:571. antígenos de superfície nos estreptococos -hemolíticos Produtos extracelulares Estreptolisinas Estreptolisina S Estreptolisina O Estreptoquinase Dnase Proteases Hialuronidase Espécies de maior importância Dinâmica da infecção por estreptococos Poder de colonização Invasão tecidual e disseminação Produção de toxinas Desenvolvimento de resposta auto-imune ESTREPTOCOCCIAS As manifestações clínicas podem ser divididas em: – > Supurativas: faringite, tonsilite, otite média, sinusite, erisipela, escarlatina, celulite, impetigo, pneumonia, septicemia, corio-amnionite, meningite, endocardite, ITU, entre outras; – > Não-supurativas: Febre reumática, Glomerulonefrite difusa aguda, Eritema nodoso Streptococcus pyogenes IMPORTÂNCIA CLÍNICA: FARINGITE,OTITE,SINUSITE ERISIPELA,IMPETIGO,PIODERMITE FEBRE PUERPERAL, FASCIITE NECROTIZANTE Streptococcus pyogenes DOENÇAS TOXIGÊNICAS: FEBRE ESCARLATINA SÍNDROME DO CHOQUE TÓXICO FEBRE REUMÁTICA GLOMERULONEFRITE AGUDA DETERMINANTES ANTIGÊNICOS DO S. pyogenes CARBOIDRATO GRUPO ESPECÍFICO (AG de grupo A) PROTEÍNA T, M, R PATOGENICIDADE: TOXINAS A, B,C HEMOLISINAS(ESTREPTOLISINAS) O e S ENZIMAS: HIALURONIDASE,ESTREPTOQUINASE DIAGNÓSTICO LABORATORIAL do S. pyogenes BACTERIOSCOPIA DETECÇÃO ANTIGÊNICA CULTIVO PROVAS DE IDENTIFICAÇÃO TSA PROVAS DE IDENTIFICAÇÃO do S.pyogenes (grupo A) HEMÓLISE CATALASE BACITRACINA 0,04U PYR (L-PIRROLIDONIL-BETA-NAFTILAMIDA) N,N-dimetilaminocinamaldeído(revelador) pirrolidonilarilamidase PATOLOGIAS PATOLOGIAS PATOLOGIAS Streptococcus pyogenes Streptococcus pyogenes Grupo A de Lancefield (carboidrato C) β – hemolíticos (hemólise total de hemáceas) Manifestações clinicas: sistêmicas e superficiais Fatores de virulência: 1. Cápsula (ác. Hialurônico – idêntico ao existente no organismo humano) 2. Proteínas M, F (adesinas) 3. Proteína Inibidora do Complemento 4. Estreptoquinas, Desoxirribonuclease, Hialuronidase, Estreptolisinas Streptococcus pyogenes Patogênese Início – vias aéres superiores (faringe) ou na pele Faringite: Aerossóis – adesão ao epitélio da mucosa I. Cutâneas: contato com portadores + lesões (trauma, picada de insetos, cirurgias) Streptococcus pyogenes Doenças 1. Faringite: 90% dos casos 1 a 3% de complicações (bacteremia, oitites, mastoidites) 2. Piodermites: infecção purulenta da derme hábitos higiênicos precários / crianças 50% - Mista (+ S. auerus) 3. Erisipela: infecção aguda de pele vermelhidão, dor, febrecrianças e idosos 4. Fascite necrosante : infécção profunda do tecido subcutâneo, com destruição do tecido mm. Streptococcus pyogenes Febre Reumática: • Lesões inflamatórias não supurativas (♥, articulações, tecido celular subcutâneo e SNC) • Infecções estreptocócicas não tratadas • Imunidade persistente – existência de antígenos comuns aos tecidos cardíacos e na bactéria • Após farigites Glomerulonefrite: • Presença de antígenos comuns ao tecido renal e à estrutura bacteriana • + comum: após piodermites Streptococcus pyogenes TRATAMENTO E CONTROLE: • Antibiótico de escolha: penicilina G (não há resistência) • Eritromicina (alergia a penicilina) • OBJ: erradicar a bactéria do organismo e com isto, fazer a profilaxia da fbre reumática Doenças por outros estreptococos S. pneumoniae: pneumonia Cápsula pneumolisina S. agalactiae: endometrite e febre puerperal Streptococcus agalactiae (grupo B) MASTITE EM BOVINOS SEPSE e PNEUMONIA do NEONATO MICROBIOTA (TGI e GENITAL) MENINGITE ENDOMETRITE e ITU S.agalactiae ANTÍGENOS POLISSACARÍDICOS CAPSULARES SOROTIPOS Ia, Ib, II, III, IV SOROTIPO III (infecções) DIAGNÓSTICO LABORATORIAL do S.agalactiae HEMÓLISE BACTERIOSCOPIA DETECÇÃO DO ANTÍGENO CULTIVO PROVAS DE IDENTIFICAÇÃO TSA S. agalactiae (B) PROVAS DE IDENTIFICAÇÃO: CAMP-TEST CHRISTIE ATKINSON MUNCH PETERSON TESTE DO HIPURATO S. mutans, S. sanguis, S. gordonii placa dental e cárie endocardites Enterococcus faecalis e E. faecium Infecções urinárias, endocardites Streptococcus pneumoniae Pneumococo Cocos G+, aos pares ou cadeias curtas Anaeróbicos facultativos, catalase – α – hemolíticos (lise parcial de hemáceas) Habitante normas de Vias Aéres Superiores (5 a 70%) Um ou mais tipos sorológicos + comum em crianças (6 meses), > frequencia no inverno Infecções graves em crianças e idosos Pneumonia, Meningite, Bacteremia, Oitite Média e Sinusite Streptococcus pneumoniae Fatores de Virulência Cápsula: • Proteção contra a fagocitose • Altamente imunogênico – preparo de vacinas • Cápsula - virulência • Sem cápsula – flora normal - oportunista Parede Celular: • Forte indutor de Inflamação Proteínas (superfície / citoplasma): • Autolisina, adesina, pneumolisina, hialuronidase, neuraminidase, IgA protease Troca de genes capsulares in vivo Streptococcus pneumoniae Patogênese: 1. Colonização da nasofaringe (CbpA – adesão) Ouvido Médio (trompa de Eustáquio) – Oitite Média / Sinusite Pulmão - Pneumonia Corrente circulatória – Meningite Streptococcus pneumoniae PNEUMONIA BACTERIEMIA e SEPSE MENINGITE,SINUSITE e OTITE EMPIEMA PERICARDITE e ENDOCARDITE PERITONITE PRIMÁRIA Streptococcus pneumoniae Streptococcus pneumoniae PNEUMONIA BACTERIEMIA e SEPSE MENINGITE,SINUSITE e OTITE EMPIEMA PERICARDITE e ENDOCARDITE PERITONITE PRIMÁRIA DIAGNÓSTICO LABORATORIAL S.pneumoniae BACTERIOSCOPIA HEMÓLISE PROVA DA OPTOQUINA(14mm) S BILE-SOLUBILIDADE Streptococcus pneumoniae COLÔNIAS ALFA-HEMOLÍTICAS em AS Curiosidade Streptococcus pneumonIae: - Foi o Primeiro a ser isolado por Pasteur e Steinberg a mais ou menos 100 anos - Conhecido também por Diplococcus pneumoniae ou pneumococo • Os fatores de risco para infecção por S. pneumoniae: - Patologias respiratórias como doença pulmonar crônica obstrutiva - Alcoolismo - Diabetes - Insuficiência renal crônica - Insuficiência cardíaca Curiosidade 1881 Pasteur, França Stemberg, EUA Estudos • transformação genética • antígeno-anticorpo • imunidade celular (fagocitose) • imunidade humoral • vacinas polissacarídicas Histórico História Natural das Infecções de Transmissão Respiratórias Colonização de nasofaringe (Portador) Infecção localizada: • Otite média aguda e sinusite • Pneumonia • Meningites • Abscesso Infecção “invasiva” •bacteriemia •sepsis Diagnósticos 1- Bacterioscópico de LCR (Gram) 2- Cultura de LCR em ágar chocolate 3- Cultura de sangue Diagnóstico Bacteriológico das Meningites: Diagnóstico Bacteriológico das Pneumonias: 1- Cultura de sangue 2- Cultura de LP ou lavado brônquico 3- Bacterioscópico de aspirado traqueal 1- Cultura de líquido pleural 2 - Escarro e aspirado traqueal (?) 3 - Lavado brônquico com proteção Secreção do Trato Respiratório Inferior Diagnóstico das Infecções das Vias Aéreas Superiores: • Secreções Diagnósticos Otites 1 - Interna Timpanocentesis para casos recorrentes e crônicos S. pneumoniae, H. influenzae, Moraxella catarrhalis, S. aureus, outros 2 - Externa Com swab limpando-se bem o canal externo. P. aeruginosa, outros. Observar contaminantes. Amostra de pouco valor clínico : fonte de contaminação com microbiota - obtenção de super-crescimento. Exemplo de possíveis contaminação: hemocultura, secreção do ouvido médio, sinus nasal, infecção sub- cutânea e feridas Coleta de amostra ou espécime clínico A amostra deve representar processo infeccioso evitando-se contaminação Sucesso depende: 1- seleção da amostra 2- coleta com qualidade 3- transporte adequado 4- racional e qualidade no processamento da amostra ex: sub-cultivo da hemocultura obrigatório após 6 –18 horas, 72 hs e final - 7 dias ágar chocolate e MacConckey • Coloração de Gram • Crescimento em agar sangue-carneiro 5%: colônia e hemólise • Ausência da catalase • Sensibilidade a optoquina (5ug) • Solubilidade em sais biliares (2%) Identificação Streptococcus pneumoniae Identificação Streptococcus pneumoniae Isolamento: placa de agar sangue-carneiro 5% (AS) Observação do crescimento: colônias brilhantes, translúcidas ou mucóides alfa-hemolíticas Exame microscópico da cultura: Coloração de Gram “Diplococo Gram + - DGP” Cultura contaminada: Reisolar colônia em placa AS Repique em 2 tubos agar Chocolate (Ach) e/ou placa AS 18 h 35 0C 18 h, 35 0C Suspensão do crescimento em salina: catalase, optoquina e bile-solubilidade (BS) Catalase - BS + Optoquina + Catalase - BS + Optoquina - Catalase - BS - Optoquina - S. pneumoniae S. grupo viridans Manter a cepa e enviar ao IAL com os dados do paciente e da cepa: nome, idade, suspeita clínica, material clínico de isolamento S. pneumoniae: catalase -, DGP, colônias alfa-hemol em AS BS +, optoquina + / - optoquina 20 - 24 h, 35 0C Antibiograma e/ou CIM 18 hrs 35 0C Streptococcus pneumoniae Diplococo Gram positivo13 S = 14mm R > 15mm Cápsula Polissacarídica Vigilância laboratorial Tipos mais freqüentes Variáveis: • tempo • região geográfica • grupos etários • diferentes infecções • sorotipos versus R à penicilina Sorotipagem Importância epidemiológica Fator de Virulência Inibição da fagocitose Resistência do Pneumococo a Penicilina Natureza cromossômica Aquisição transformação / mutação Mecanismo de R alteração “PBPs: PBP 2b” PBPs enzimas envolvidas na síntese da parede bacteriana Característica da R progressiva / aditiva anel beta-lactâmico • Difusão em disco: qualitativo; S, RI, RA • CIM microdiluição em caldo: quantitativo; _ ug/ml • CIM E-test: quantitativo; _ug/ml • Técnica: - Meio de cultura - Inóculo - Semeadura - Discos - Incubação - Leitura Métodos para Sensibilidade Antimicrobiana de Pneumococo Cuidados em cada item !!! Sensibilidade a Pen: CIM <=0,06 ug/ml (S) Infecção pela cepa S pode ser adequadamente tratada com dosagem recomendada do antibiótico. R Intermediáriaa Pen: CIM >= 0,1-1,0 ug/ml (RI) % de resposta pela infecção com cepa RI pode ser baixa; clinicamente pode ser usada em tecidos que a droga atinge alta concentração ou usada em alta dosagem. R Plena ou Alta R a Pen: CIM >= 2,0 ug/ml (RA) Cepa RA não é inibida pela concentração sistêmica da droga. R Total = RI + RA CLSI/NCCLS, 2005 R a PEN: NCCLS Antibiograma Geral: Oxacilina (A) Eritromicina (A) Sulfa-trimetoprim (A) Clindamicina (B) Vancomicina (B) Levofloxacin (B) Cloranfenicol (B) Tetraciclina (B) Rifampicina (C) Oxacilina: Triagem – R à Penicilina disco (1ug): S >= 20mm R <=19mm Falso positivo NCCLS disco de beta-lactâmicos amoxicilin, ampicilina, cefaclor, cefepime, cefotaxime, ceftriaxone, cefuromine, imipenem, meropenem, etc !!?? Difusão em disco A - inclusão rotina e reportado B – inclusão rotina; reportado qdo A for R C – alternativos ou complementares O – indicação clínica , não rotineiros (ex: cefal. 1o. e 2o.) • 9 discos em placa de 150 mm ou 4 discos em placa de 100 mm • não usar discos vencidos • placa de meio de cultura e discos em temperatura ambiente • 15 minutos o inóculo na bancada antes da semeadura • não mover os discos • leitura da sulfa-trimetoprim : 80% da redução de crescimento CO ST Leitura Sulfa-Trimetoprim – 80% do crescimento Descartar hemólise Cuidados Conclusão A prevalência de colonização pneumocócica entre crianças infectadas pelo HIV não foi superior àquela descrita na literatura em crianças sadias, ou seja, de acordo com os estudos realizados não há uma ligação evidente na imunodeficiência causada pelo vírus HIV com a maior probabilidade de colonização nasofaríngea de S. pneumoniae e consequentemente em sua manifestação patológica ENTEROCOCOS ENTEROCOCOS (1984) INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO BACTERIEMIA e SEPSE FERIMENTOS ENDOCARDITE ENTEROCOCOS PRINCIPAIS REPRESENTANTES (17): Enterococcus faecalis Enterococcus faecium Enterococcus durans Origem Endógena Exógena Aquisição/ Transmissão Comunitária Hospitalar Infecções Enterocócicas FATORES/MECANISMOS DE VIRULÊNCIA Aderência (hemaglutininas; substância de agregação) Citolisinas (hemolisina/bacteriocina) Invasão (substância de agregação; translocação intestinal) Lise dependente do complemento Resistência à lise pelos neutrófilos Resistência a antimicrobianos Enterococcus: patogenicidade Fatores relacionados com o microrganismo • Distribuição ubiquitária fontes endógena exógena (comunitária e hospitalar) • Marcadores importantes - resistência a phs e temperaturas variados - capacidade de adquirir resistência aos antimicrobianos - resistência a níveis elevados de: aminoglicosídeos, b-lactâmicos, glicopeptídeos • Emergência de novos padrões de resistência - vantagens seletivas : - sobrevivência - disseminação • Favorecimento da patogenicidade Riscos de aquisição de infecção enterocócica Fatores relacionados com o hospedeiro • doença de base grave • hospitalização prolongada (uti; unidades renais, oncológicas) • cirurgia (cardiovascular, abdominal) • cateterização (urinária, venosa) • terapia antimicrobiana prolongada : Cefalosporinas Aminoglicosídeos Fluoro-quinolonas Glicopeptídeos Fatores Relacionados com o Ambiente Hospitalar • transmissibilidade • pressão seletiva pelo uso de antimicrobianos Riscos de aquisição de infecção enterocócica FARINGITE ESTREPTOCÓCICA Transmissão por contato direto pessoa a pessoa, mais provavelmente por gotículas de saliva ou secreção nasal Aglomerados favorecem a transmissão FARINGITE ESTREPTOCÓCICA Portadores assintomáticos entre escolares de 15 a 20% Não tratamento determina aparecimento de Ac tipo específicos entre 4 e 8 sem FARINGITE ESTREPTOCÓCICA Período de incubação de 1 a 4 dias Dor de garganta, febre, calafrios, mal- estar geral com eritema, edema da mucosa da faringe e exsudato purulento na parede posterior da faringe e pilares com adenopatias cervicais dolorosas. Faringite FARINGITE ESTREPTOCÓCICA Evolui para a resolução após 3 a 5 dias Curso pouco encurtado pelo tratamento - impedir complicações supurativas e FR Angina de Ludwig Também conhecida como angina ludovici, é uma doença infecciosa séria e potencialmente letal dos tecidos do assoalho da boca, geralmente ocorrendo em adultos com infecções dentárias concomitantes. A angina de Ludwig recebe esse nome em homenagem ao médico alemão Wilhelm Frederick von Ludwig, que foi a primeira pessoa a descobrir a condição em 1836. Causas, incidência e fatores de risco: A angina de Ludwig é a infecção do pescoço e das áreas adjacentes mais comum. É um tipo de celulite que causa inflamação dos tecidos do pescoço, maxilar e embaixo da língua. Ocorre após infecção das raízes dos dentes (como abscesso no dente) ou após trauma oral. A inflamação dos tecidos ocorre rapidamente e pode bloquear as vias respiratórias. É uma condição rara em crianças. dor no pescoço inchaço do pescoço vermelhidão do pescoço febre fraqueza, fadiga, cansaço excessivo confusão ou outras alterações mentais dificuldade respiratória (este sintoma indica uma situação de emergência!) Manifestações Clínicas ESCARLATINA Infecção estreptocócica, geralmente acompanhada de erupção característica, por efeito de 1 das 3 exotoxinas pirogênicas: A, B ou C. Erupção desaparece em 6 - 10 dias seguida por descamação Escarlatina Introdução Enfermidade infecto contagiosa, associada com faringite estreptocócica Mais em crianças pré-escolares e escolares Etiologia – Streptococcus β hemolítico Escarlatina Quadro clínico Febre Dor de garganta Faringite Adenomegalia cervical e submandibular Vômitos e cefaléia Escarlatina Quadro clínico Exantema – difuso, vermelho intenso, micropapular,inicia se na região torácica, disseminando para tronco, pescoço e membros, poupando mãos e pés Sinal de Filatov Língua saburrosa e framboesa Sinal de Pastia Descamação Escarlatina Escarlatina Diagnóstico Achados clínicos Cultura de orofaringe Escarlatina Tratamento Penicilina Benzatínica Penicilina V Amoxicilina Eritromicina Outros Macrolídeos ERISIPELAS Inflamação aguda da pele com envolvimento dos linfáticos, principalmente os com DM, estase venosa, úlceras de pele e nefróticos A inflamação cutânea é acompanhada de febre calafrios e toxemia, é edematosa com adenopatia satélite dolorosa Erisipela é um processo infeccioso cutâneo, podendo atingir a gordura do tecido celular subcutâneo, causado por uma bactéria que se propaga pelos vasos linfáticos. Pode ocorrer em pessoas de qualquer idade, mas é mais comum nos diabéticos, obesos e nos portadores de deficiência da circulação venosa dos membros inferiores. Não é contagiosa. Nomes populares: esipra, mal-da-praia, mal-do-monte, maldita, febre-de-santo-antônio. Erisipela erisipela erisipela Conceito - Infecção superficial da pele Epidemiologia - 60% das piodermites - Crianças em idade pré-escolar e escolar - Falta de higiene, doença cutânea pré-existente, fatores predisponentes IMPETIGO Etiologia - Staphylococcus aureus - Streptococcus (clima quente e úmido): Grupo A IMPETIGO IMPETIGO Infecção superficial da pele, com duas formas características – Bolhoso (vesículas) – Não-bolhoso (crosta mais espessa) Impetigo contagioso de Tilbury Fox 70% dos casos de impetigo 60% S. aureus; 35% Streptococcus pyogenes Infecçãoinicial estreptocócica e depois estafilococo Não bolhoso com predomínio de crostas: S. aureus em menos que 10% IMPETIGO Não bolhoso IMPETIGO Não bolhoso Vesículas de paredes finas rompem rapidamente Crostas amarelas espessas Expansão periférica sem cura central Face (perinasal e perioral) e membros Impetigo impetigo Escabiose infectada impetigo impetigo impetigo Clínica Sorologia: anti-DNAse B Exame bacterioscópico e cultura IMPETIGO Diagnóstico IMPETIGO Diagnóstico diferencial Micoses superficiais Herpes simples FASCIÍTE NECROTIZANTE Infecção rara e grave Envolve TCSC e fáscia com necrose extensa e rápida progressão Antecedentes de trauma de partes moles ou cirurgia FASCIÍTE NECROTIZANTE Inicia como área de flogose, principalmente parede abdominal, períneo, áreas de feridas que em 24 a 72 hs evolui para necrose Fasciite necrosante CHOQUE TÓXICO ESTREPTOCÓCICO Infecção associada a choque e FMO Ocorre em 5 a 10 casos/100mil indivíduos ou em surtos hospitalares Predisposto por alcoolismo, DM, procedimentos cirúrgicos, trauma. CHOQUE TÓXICO ESTREPTOCÓCICO Entrada do estrepto pela faringe, pele e vagina em 50% dos casos Desencadeado pela ação das exotoxinas pirogênicas que ativam produção de citocinas. ESTREPTOCOCCIAS Tratamento: – Penicilinas naturais e semi-sintéticas – Macrolídeos (Eritromicina) – Cefalosporinas – Glicopeptídeos Febre reumática Glomerulonefrite Eritema nodoso Eritema marginado Doenças Pós-estreptocóccicas Critérios de Jones – 1992 MAIORES MENORES • Poliartrite • Artralgia • Cardite • Febre • Coréia • Exames Complementares • Eritema Marginado VHS • Nódulos Subcutâneos Proteína C reativa PR prolongado Evidências de Infecção Estreptocócica Passada • Cultura, ASLO, anti-DNase B ESTUDEM!!!!
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