Análise da Fisiologia Renal por Simulação em Software FISIOPAT

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2014 
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Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto 
 
PRÁTICA I – SIMULAÇÃO NO COMPUTADOR 
 
 
 
Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto 
 
201 
 
 
 
 
 
 
 
PRÁTICA I – SIMULAÇÃO NO COMPUTADOR 
TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
 
 
 
 
 
 
 LUIS FELIPE SILVA VISCONDE 
 
 
 
 
RIBEIRÃO PRETO – SP 
2014 
 
 
Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RELATÓRIO: 
PRÁTICA II – FUNÇÃO RENAL NO HOMEM: ANTIDIURESE 
 
 
 
 
 
 
 
RIBEIRÃO PRETO – SP 
2013 
 
 
 
 
 
 
 
 
Relatório apresentado à disciplina de Fisiologia – Fisiologia 
Renal, do curso de Medicina – Faculdade de Medicina de 
Ribeirão Preto – USP. 
 
Prof.Dr. Wamberto Antonio Varanda 
 
Profa.Dra. Terezila Machado Coimbra 
 
Prof. Dr. Rafael Simone Saia 
 
 
Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto 
 
 
 
umário 
 
1. Introdução ................................................................................................. Erro! Indicador não definido. 
2. Objetivos.................................................................................................... Erro! Indicador não definido. 
3. Procedimento ............................................................................................ Erro! Indicador não definido. 
3.1 Materiais .................................................................................... Erro! Indicador não definido. 
3.2 Métodos .................................................................................... Erro! Indicador não definido. 
4. Resultados .................................................................................................. Erro! Indicador não definido. 
Análise dos Resultados e Discussão ............................................ Erro! Indicador não definido. 
4.1 Parte A – Exercício I: Dinâmica da Ultrafiltração ............................................................................... 5 
4. 2 Parte B – Efeitos das Variações das Resistências nas Arteríolas Aferentes e Eferentes na 
Hemodinâmica Renal e na Filtração Glomerular ....................................................................................... 9 
5. Conclusão ....................................................................................................................................................... 12 
5.1 Autorregulação ......................................................................... Erro! Indicador não definido. 
6. Referências Bibliográficas ............................................................................................................................ 13 
 
 
 
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1. INTRODUÇÃO E OBJETIVOS 
Os rins apresentam uma grande importância fisiológica na manutenção do meio 
interno. Por meio de mecanismos diversos, a função renal atua no controle da 
osmolalidade do fluído extracelular, da concentração de eletrólitos no plasma e da 
pressão arterial. O presente experimento tem, por objetivo, permitir que o aluno 
tenha contato com o software FISIOPAT, um simulador que concede ao estudante a 
possibilidade de se analisar a função renal em diversas situações hipotéticas, tanto 
fisiológicas quanto patológicas. 
O FISIOPAT possibilita uma análise dos diversos parâmetros que regem o 
funcionamento dos rins e atuam na regulação das funções renais, tais como o 
gradiente de pressão hidrostática entre os capilares glomerulares e a cápsula de 
Bowman, a taxa de filtração glomerular (TFG), a pressão oncótica, a concentração 
de eletrólitos no sangue. Dessa forma, o estudante pode avaliar quantitativamente e 
qualitativamente como os rins respondem a diferentes condições, relacionando tais 
dados com os conceitos apreendidos no curso de fisiologia renal. 
 
 
2. PROTOCOLO DO EXPERIMENTO 
 
 
 
Para realização da aula prática, utilizou-se o software FISIOPAT, disponibilizado pelo 
laboratório de informática da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto. Inicialmente, os 
valores indicados na instrução de cada um dos exercícios foram inseridos no programa. 
Posteriormente, o software traçou gráficos que possibilitam a análise da função da renal. As 
conclusões da análise dos dados coletados serão demonstradas nesse trabalho. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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3. ANÁLISE DOS RESULTADOS 
 
 
3.1 Parte A – Exercício I: Dinâmica da Ultrafiltração 
 
 VARIAÇÃO DO FLUXO PLASMÀTICO NO NÉFRON 
 
 
 
Pela análise do gráfico, nota-se que o aumento do fluxo plasmático no néfron (Qa) faz com 
que uma menor quantidade fracional de fluido seja filtrada, de tal forma que a fração de 
filtração diminui. Isto resulta em um aumento menos abrupto da pressão oncótica ao longo 
do capilar glomerular. O resultado é que a pressão efetiva de ultrafiltração aumenta, 
permitindo que a filtração por néfron (FPN) aumente, como mostrado no gráfico. 
 
Vale ressaltar que esse aumento da FPN não acontece infinitamente. À medida que o fluxo 
plasmático no néfron aumenta muito, a FPN tende a atingir um platô no gráfico. Isso se 
explica porque a área de filtração atua como um fator limitante, visto que a área não altera-
se, e, assim, mesmo com o aumento do fluxo plasmático para o néfron, a FPN tende a 
permanecer em valores constantes 
 
 
 
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 VARIAÇÕES DO GRADIENTE DE PRESSÃO HIDROSTÁTICA (ΔP) 
 
Após retornar a situação controle, varia-se a os valores do gradiente de pressão hidrostática 
(ΔP) de 10 em 10 mmHg, começando em 20 mmHg e indo até 80 mmHg,. Obtemos o 
seguinte gráfico: 
 
 
Podemos verificar que o aumento de ΔP também leva ao aumento da FPN e da FF. 
A pressão efetiva de ultrafiltração (Peuf) é expressa pela seguinte equação 
 
Essa relação demonstra que o valor de ΔP é um importante fator que influencia o processo 
de filtração glomerular. Sendo assim, o aumento de ΔP causa oaumento da FPN e, 
consequentemente, da FF. Como houve aumento de FF, mais líquido é filtrado do capilar 
glomerular para o espaço de Bowman, fator que levará a um aumento mais abrupto da 
pressão oncótico ao longo do capilar glomerular. 
Assim, um aumento progressivo de ΔP, tende a aumentar a FPN, como se vê pela curva no 
gráfico. Nota-se, também, pelo gráfico, que para valores mais elevados de ΔP, a curva 
 
 
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tende a uma constância, indicando que FPN tende a se estabilizar. Isso ocorre porque, 
quanto maior a ΔP, maior a quantidade de líquido filtrado, o que provoca um aumento 
abrupto da pressão oncótica no capilar glomerular; assim, o glomérulo se equilibra mais 
precocemente, reduzindo a pressão efetiva de ultrafiltração e, por consequência, levando à 
uma estabilização da FPN. 
 
A angiotensina causa a vasoconstrição das arteríolas eferentes, reduzindo o fluxo sanguíneo 
renal que sai dos glomérulos. Como consequência, há um aumento da pressão hidrostática 
glomerular, o que favorece a filtração, aumentando a fração de plasma que é filtrada (FF). 
 
 
 VARIAÇÕES DO COEFICIENTE DE ULTRAFILTRAÇÃO (Kf) 
 
Outra variável analisada no simulador foi o coeficiente de filtração. Partindo-se de uma 
situação controle, o valor de Kf foi alterado de 1 em 1 nl/min/mmHg, partindo-se de 1 e 
indo até 10nl/min/mmHg. Os resultados podem ser observados no gráfico abaixo: 
 
 
 
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O coeficiente de ultrafiltração (Kf)é uma grandeza que dimensiona a permeabilidade do 
glomérulo ao filtrado. O valor de Kf é diretamente proporcional à superfície total 
disponível para filtração (s) e à permeabilidade efetiva do capilar (A), podendo ser expressa 
através da expressão: 
 
A partir da análise do gráfico, pode-se verificar que o aumento de Kf resultou em um 
aumento da FPN e da FF no início do experimento. Porém, a partir de certo ponto (entre 6 e 
7 ), a fração de filtração permanece constante, no valor de 0,31. 
Isso acontece por que, ao elevarmos muito o coeficiente de filtração, uma grande 
quantidade de fluido será filtrada ao passar pelo glomérulo. O resultado é que, dessa forma, 
a pressão oncótica nos capilares glomerulares subirá de maneira extremamente abrupta, e o 
glomérulo será equilibrado muito precocemente, reduzindo drasticamente a pressão efetiva 
de ultrafiltração. Assim, mesmo com um elevado valor de Kf, a quantidade percentual de 
plasma que será filtrada tende a se estabilizar, o que explica por que os valores de FF 
ficaram constantes. 
 
 
 
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3.2 Parte B – Efeitos das Variações das Resistências nas Arteríolas 
Aferentes e Eferentes na Hemodinâmica Renal e na Filtração 
Glomerular 
 
RA FPN 
0,5 85 
1,0 49 
1,5 29 
2,0 16 
2,5 7 
3,0 2 
Pela análise dos dados apresentados na tabela, percebe-se que o aumento da resistência da 
arteríola aferente (Ra) resultou em diminuição da FPN, FF, ΔP e Qa. 
O aumento na resistência vascular na aferente, irá diminuir o fluxo plasmático glomerular, 
e assim, a pressão hidrostática no interior do glomérulo sofrerá uma queda expressiva, o 
que explica a redução do gradiente de pressão hidrostática (ΔP). 
 
 
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A pressão efetiva de ultrafiltração é determinada, em grande parte, pelo gradiente de 
pressão hidrostática entre o glomérulo e o espaço de Bowman. Com a queda de ΔP, a 
filtração não será tão favorecida. Assim, uma menor parcela percentual do fluxo plasmático 
que passa pelo glomérulo será filtrada, resultando na queda, também, da fração de filtração 
(FF). 
 
 - Posteriormente, analisou-se as relações entre o aumento da resistência na arteríola 
eferente (Re) e as seguintes variáveis: Qa, FF, FPN e ΔP. Os dados foram resumidos na 
tabela e no gráfico abaixo: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Re FPN FF ΔP Qa 
0,5 10 0,06 26 179 
1,0 39 0,29 39 138 
1,5 44 0,39 47 112 
2,0 41 0,44 52 95 
2,5 38 0,46 56 82 
3,0 35 0,48 60 72 
 
 
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Analisando-se os dados nota-se que um aumento da resistência da arteríola eferente leva a 
um aumento da pressão hidrostática no capilar glomerular e diminuição do fluxo, uma vez 
que o sangue encontra resistência e dificuldade para prosseguir no trajeto ao longo dos 
capilares. 
Inicialmente notamos um aumento da ΔP, já que a pressão hidrostática no capilar 
glomerular aumentou. O resultado é que, com o aumento da diferença de pressão 
hidrostática, a pressão efetiva de ultrafiltração também sofre um aumento, gerando uma 
maior taxa de filtração por néfron (FPN) e, consequentemente, aumentando a fração de 
filtração (FF), isso porque a ΔP influencia mais a FPN do que a variação de Qa. Em 
seguida, no entanto, o aumento da ΔP é acompanhado de uma diminuição da FPN e um 
discreto aumento de FF, evidenciando que a variação de Qa passa a influenciar a FPN mais 
do que a variação da ΔP.Tal fenômeno ocorre porque mesmo que a ΔP esteja e o Qa esteja 
baixo demais, não há efeitos significativos para a FPN. 
Isso nos leva a conclusão sobre o papel da ação da Angiotensina II na arteríola eferente. O 
efeito da mesma deve ter curta duração, para que ocorra apenas o relatado inicialmente. 
Aumento de resistência da arteríola aferente tende a reduzi ΔP e Qa, o que leva à redução 
da FPN e da FF. 
O aumento da resistência da arteríola eferente: tende a aumentar ΔP e reduzir Qa , o que 
leva em um primeiro momento ao aumento da FPN e da FF e em um segundo momento a 
redução da FPN, com o aumento da FF. Na tabela abaixo, mostra-se como as alterações da 
resistência vascular na arteríola aferente pode interferir nos demais parâmetros da função 
renal: 
 
Ra FPN FF ΔP Qa 
0,5 85 0,42 56 202 
1,0 49 0,32 43 152 
1,5 29 0,24 34 121 
2,0 16 0,16 29 101 
2,5 7 0,08 25 87 
3,0 2 0,02 21 76 
 
 
 
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4. CONCLUSÃO 
 
O experimento mostrou que o rim dispõe de diversos mecanismos para controle dos 
parâmetros que regem seu funcionamento. 
O fenômeno da autorregulação renal permite que mesmo entre amplas faixas de variação da 
pressão arterial sistêmica, o fluxo sanguíneo renal e a taxa de filtração glomerular (TFG) 
permaneçam praticamente constantes. Isto significa que modificações da pressão de 
perfusão são acompanhadas por alterações da resistência vascular, determinando que o FSR 
permaneça inalterado. 
A autorregulação persiste mesmo após completa desnervação renal e também no rim 
isolado in vitro, perfundido com plasma. Isso se explica por que a autorregulação é um 
fenômeno puramente vascular, que ocorre graças a uma resposta miogênica da musculatura 
lisa das arteríolas glomerulares. Assim, como o próprio nome indica, a autorregulação é 
um fenômeno renal intrínseco, que se manifesta quando a pressão de perfusão arterial renal 
é alterada. O mecanismo responsável pela autorregulação renal ainda não está 
completamente identificado. Acredita-se que envolva dois processos básicos, igualmente 
importantes: o mecanismo miogênico e o balanço tubuloglomerular. 
Quando ocorre um aumento da pressão arterial sistêmica, a arteríola aferente se contrai, 
ocasionando uma queda da pressão hidrostática no néfron e impedindo que o excedente de 
pressão seja transferido aos delicados capilares glomerulares. Isso evita danos na 
integridade dos glomérulos; já em caso de queda da pressão arterial sistêmica, há uma 
diminuição do tônus da arteríola aferente e um aumento da pressão hidrostática no néfron, o 
que tende a manter o fluxo sanguíneo que passa pelo glomérulo. 
 
 
 
 
 
 
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5. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
 
GUYTON e HALL. Tratado de Fisiologia Médica. 10ª edição, Editora Guanabara 
Koogan S.A. Rio de Janeiro – RJ, 2002. 
 
 
ZATZ R. Fisiopatologia Renal 2ª ed. São Paulo, Atheneu, 2011