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TÍTULO 
DO RESUMO
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PNEUMONIA 
NOSOCOMIAL
CURSO: INFECTOLOGIA
CONTEÚDO: LETÍCIA FRANCO NANO DA VEIGA
CURADORIA: JOSÉ RICARDO LUNA PINTO
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4 PNEUMONIA NOSOCOMIAL
1 PNEUMONIA NOSOCOMIAL OU 
HOSPITALAR
A pneumonia nosocomial ou hospitalar ou adquirida no hospital (PAH) é 
aquela que se desenvolve após 48 horas de admissão hospitalar ou após 
alta hospitalar, dentro do período compatível com uma possível incubação 
de um microrganismo adquirido no hospital. 
A pneumonia adquirida no hospital é, em geral, mais grave do que a pneu-
monia adquirida na comunidade (PAC) porque os organismos infectantes 
tendem a ser mais agressivos. Também é menos provável que respondam 
a antibióticos, com maior incidência de resistência aos antimicrobianos e 
são, portanto, mais difíceis de tratar. Além disso, pacientes internados em 
hospitais tendem a estar mais doentes, acometidos por demais enfermidades 
além da pneumonia, do que pessoas que vivem na comunidade e, portanto, 
não são tão capazes de combater a infecção. 
A pneumonia nosocomial é a segunda causa mais frequente de infecção 
adquirida no hospital, ficando somente atrás de infecções urinárias, e é a 
primeira causa de infecção adquirida na unidade de terapia intensiva (UTI) 
e a maior causa de mortalidade associada à infecção nosocomial.
Estima-se que os padrões de colonização nas vias aéreas superiores e 
inferiores mudam nos primeiros três a quatro dias de admissão hospitalar, 
saindo do padrão de tipo comunitário para um padrão nosocomial típico. 
A pneumonia hospitalar (PH) pode ser dividida em precoce (menos de cinco 
dias após a admissão no hospital), geralmente causada por Streptococcus 
pneumoniae, e início tardio (mais de cinco dias após a admissão no hospital), 
geralmente causada por staphylococcus aureus resistente à meticilina (MRSA), 
Pseudomonas aeruginosa e outras bactérias Gram-negativas não pseudo-
monas. Essa divisão é importante, pois as pneumonias hospitalares tardias 
têm maior incidência de etiologia por germes multirresistentes (QUADRO 1).
QUADRO 1
CLASSIFICAÇÃO DA PNEUMONIA HOSPITALAR
Classificação Agente etiológico
Nosocomial precoce S. pneumoniae, H. influenzae, E. coli 
Nosocomial tardia (> 5 dias) P. aeruginosa, Acinetobacter e MRSA
2 FATORES DE RISCO 
De modo geral, a ventilação mecânica é o principal fator de risco para o 
desenvolvimento da pneumonia hospitalar. De fato, alguns autores ainda 
utilizam os termos "pneumonia adquirida no hospital" e "pneumonia asso-
5PNEUMONIA NOSOCOMIAL
ciada à ventilação mecânica" (PAVM) como sinônimos. A intubação aumenta 
consideravelmente (de seis a 21 vezes) o risco de pneumonia.
O principal fator de risco para pneumonia hospitalar é VENTILAÇÃO ME-
CÂNICA.
A pneumonia associada à ventilação mecânica (PAVM) ocorre 48 horas após 
a intubação endotraqueal. Já a pneumonia associada aos cuidados de saúde, 
por sua vez, se refere à doença adquirida em instituições como clínicas de 
diálise, hospitais-dia ou asilos. 
Outros fatores de risco associados à pneumonia hospitalar:
 ■ ventilação mecânica;
 ■ idade superior a 70 anos; 
 ■ doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC);
 ■ nível de consciência reduzido;
 ■ cirurgia torácica ou abdominal recente;
 ■ uso de monitor de pressão intracraniana;
 ■ uso de sonda nasogástrica;
 ■ uso de dispositivos invasivos;
 ■ doenças coexistentes como disfunção cardíaca, pulmonar, hepática ou renal.
3 ETIOLOGIA 
As pneumonias são, em geral, adquiridas por microaspirações. Assim, uma 
mudança na flora do trato respiratório superior leva ao aparecimento de 
agentes potencialmente resistentes nos pacientes com pneumonia. Dessa 
forma, a colonização da faringe e do trato gastrintestinal por agentes noso-
comiais é o primeiro passo para a ocorrência da pneumonia. Essa colonização 
ocorre devido a distintos fatores exógenos, como a instrumentação do trato 
respiratório superior com sondas e tubos, assim como o uso de antibióticos 
de amplo espectro. 
A patogenia envolve uma falha de defesa do hospedeiro, grande inoculação 
de bactérias (como na macroaspiração) ou patógeno particularmente virulento. 
Tal agente desencadeia uma resposta imunológica, e consequente resposta 
inflamatória no parênquima pulmonar, responsável pelas manifestações clínicas.
Os agentes etiológicos das pneumonias são dependentes da flora microbiana 
habitual de cada instituição hospitalar. Logo, conhecer o perfil epidemiológico 
do local é o primeiro passo na determinação da etiologia e do tratamento 
empírico desses pacientes. 
Os agentes etiológicos variam conforme os diferentes estudos, mas os dois 
principais são a Pseudomonas aeruginosa e o Staphylococcus aureus. A seguir, 
destacam-se a Klebsiella pneumoniae e o acinetobacter. Também são impor-
tantes outras enterobactérias, comensais da orofaringe como o Streptococcus 
6 PNEUMONIA NOSOCOMIAL
viridans e estafilococos coagulases negativos. Há diferença na prevalência 
desses agentes entre os locais de internação do paciente (QUADRO 2).
QUADRO 2
DIFERENÇAS NA PREVALÊNCIA DE ACORDO COM O 
LOCAL DE INTERNAÇÃO
PH não UTI PH na UTI
S. pneumoniae S. pneumoniae 
 M. pneumoniae Bacilos Gram-negativos (Pseudomonas, E. coli)
 C. pneumoniae H. influenzae 
Vírus respiratórios Legionella sp.
H. influenzae S. aureus
Legionella sp.
Alguns fatores de risco estão associados com a etiologia por agentes resis-
tentes como: o uso de antibióticos intravenosos nos últimos 90 dias por, 
pelo menos, cinco dias; internação hospitalar antes da pneumonia; choque 
séptico no momento da ocorrência da pneumonia associada à ventilação 
mecânica (PAVM); ocorrência de síndrome do desconforto respiratório agudo 
(SDRA), terapia de substituição renal.
Para infecções por Pseudomonas aeruginosa, os estudos identificaram que 
uso prévio de antibióticos, desnutrição, ventilação mecânica e história de 
doença obstrutiva crônica ou doenças estruturais do pulmão são fatores de 
risco para infecção por esse agente.
4 DIAGNÓSTICO
O diagnóstico das pneumonias adquiridas no ambiente hospitalar perma-
nece um tema controverso e difícil. De modo geral, o diagnóstico combina 
os sinais e sintomas clássicos de pneumonia (como febre, tosse, produção 
de escarro purulento); com alteração na relação PaO2/FiO2; com evidência 
radiológica de novo infiltrado pulmonar ou progressivo; elevação do número 
de leucócitos periféricos, coloração de Gram sugestiva, e o crescimento de 
bactérias em culturas de escarro, materiais traqueais ou sangue. 
4.1 Investigação etiológica
A recomendação de exames que busquem a etiologia é somente para pa-
cientes com PAC grave ou não respondedora à terapia empírica inicial, bem 
como nos internados em UTI.
Na seleção dos testes a serem realizados, deve-se levar em conta a idade do 
paciente, a presença de comorbidades, a gravidade da doença e o tratamento 
7PNEUMONIA NOSOCOMIAL
anti-infeccioso prévio. Febre e leucocitose torna necessária a investigação 
de processo infeccioso nos diversos outros sítios. 
Os métodos de diagnóstico microbiológico, principalmente das PAVM, podem 
ser divididos em invasivos e não invasivos. Entre os métodos não invasivos, 
destacamos o aspirado endotraqueal com cultura quantitativa (superior ou 
igual a 10^6UFC/mL, com vantagens quanto ao custo do procedimento, 
menos efeitos adversos para o paciente, boa sensibilidade e especificidade. 
Entre os invasivos, podemos destacar: 
 ■ lavado broncoalveolar com cultura quantitativa (cultura superior ou igual 
a 104UFC/mL); 
 ■ escovado protegido broncoalveolar (cultura superior ou igual a 103UFC/
mL): raramente realizado em hospitais brasileiros pelo alto custo do cateter;
 ■ biópsia por broncoscopia e biópsia por toracoscopia: indicado em situ-
ações especiais.
4.2 Painel viral 
Atualmente, há possibilidade de detectar e caracterizar a presença dos tipos 
mais frequentes de vírus humanos causadores de infecçõesrespiratórias em 
amostras clínicas. Os mais comuns são: Adenovírus, Bocavírus, Coronavírus, 
Enterovírus, Influenza A, B, C, Metapneumovírus, Parainfluenza 1, 2, 3, 4, 
Rhinovírus e Vírus Sincicial Respiratório (RSV). A detecção é feita por meio 
da técnica reverse transcriptase polimerase chain reaction (RT-PCR). 
4.3 Exame de escarro
O exame de escarro permite a coleta de material para coloração por Gram 
e coleta de cultura. É indicado, teoricamente, para todos os pacientes que 
necessitam de internação hospitalar. A bacterioscopia pelo Gram é o método 
mais importante, tendo grande acurácia em pneumonias pneumocócicas, 
mas, nas demais etiologias, a acurácia não é tão boa. A cultura de escarro 
pode ser realizada, mas tem grande incidência de resultados falsos-posi-
tivos pela contaminação do material de coleta por agentes colonizadores 
das vias aéreas e orofaringe, assim como falsos-negativos, pela presença 
desses agentes, inibindo o crescimento dos agentes patogênicos no meio 
de cultura (FIGURA 1).
8 PNEUMONIA NOSOCOMIAL
FIGURA 1
Figura 1: Meio de cultura e crescimento de pneumococo. 
4.4 Hemocultura 
A hemocultura pode ser positiva de 5-15% dos casos e é sempre indicada 
em pacientes internados, principalmente naqueles com suspeita de sepse 
por foco pulmonar. 
4.5 Antígenos urinários
É uma alternativa para o diagnóstico ágil de pneumonia por pneumococo por 
meio do teste rápido de detecção de antígenos solúveis de S. pneumoniae na 
urina dos pacientes infectados. É utilizado na PAC grave e PAH. A vantagem 
é que o resultado não é alterado com início da terapia antimicrobiana.
Além disso, o meio de hemocultura comum não é suficiente para o crescimento 
da Legionella pneumophila, necessitando meios de cultura específicos e de 
crescimento lento. Dessa forma, os antígenos urinários são uma alterativa 
de investigação para aqueles pacientes com fatores de risco para infecção 
por Legionella.
5 PNEUMONIA ASSOCIADA À 
VENTILAÇÃO MECÂNICA
A pneumonia associada à ventilação mecânica (PAVM) é a infecção nosoco-
mial mais comum no ambiente de cuidados intensivos.
A aspiração é a principal rota pela qual as bactérias invadem as vias aéreas 
inferiores e causam PAVM. Existe a necessidade de que os patógenos alcan-
cem o trato respiratório inferior e sejam capazes de vencer os mecanismos de 
defesa do sistema respiratório, que incluem os mecânicos como os reflexos 
de tosse, humorais como os anticorpos e celulares. A cânula endotraqueal 
9PNEUMONIA NOSOCOMIAL
mantém as cordas vocais abertas, facilitando aspiração; outros dispositivos 
e equipamentos utilizados no ambiente hospitalar aumentam esse risco.
A redução da tosse efetiva por sedação, ou mesmo paralisia, pode também 
contribuir para o processo. Uma vez aspiradas, as secreções se mantêm 
em volta do cuff orotraqueal e, se ocorrerem mudanças na pressão do cuff, 
sua deformidade subsequente pode fazer com que o material aspirado seja 
transportado em volta do cuff por ação capilar.
O diagnóstico de PAVM à beira do leito leva em consideração uma com-
binação de achados clínicos, radiológicos e laboratoriais. Os critérios para 
definir PAVM são: presença de infiltrado persistente novo ou progressivo OU 
consolidação OU cavitação; E pelo menos dois desses critérios: febre (tem-
peratura axilar acima de 38°C), sem outra causa OU leucopenia (12.000cel/
mm3) OU surgimento de secreção purulenta ou mudança das características 
da secreção OU aumento da secreção.
A PAVM é considerada com confirmação microbiológica se está presente 
pelo menos um dos critérios laboratoriais:
 ■ hemocultura positiva, sem outro foco de infecção aparente;
 ■ cultura positiva do líquido pleural OU do lavado broncoalveolar supe-
rior ou igual a 104UFC/mL ou do aspirado traqueal superior ou igual a 
106UFC/mL;
 ■ exame histopatológico com evidência de infecção pulmonar;
 ■ antígeno urinário ou cultura para Legionella spp.;
 ■ outros testes laboratoriais positivos para patógenos respiratórios (soro-
logia, pesquisa direta e cultura);
 ■ fatores que indicam um comprometimento funcional são: hipoxemia, 
com piora da relação pressão parcial de oxigênio/fração inspirada de 
oxigênio – PO2/FiO2, o aumento de biomarcadores, confusão mental ou 
surgimento de sepse grave/choque séptico.
6 TRATAMENTO 
Tão importante quanto o tratamento farmacológico que o paciente vai rece-
ber é o local em que vai ser tratado. A decisão sobre o local de tratamento 
do paciente, seja ambulatorial ou dentro do hospital, isto é, em leitos na 
enfermaria ou UTI. Para tal escolha, dispomos de escores de gravidade e 
prognóstico, que dimensionam a gravidade da pneumonia, auxiliam também 
na decisão sobre a necessidade de investigação etiológica, quanto à escolha 
do antibiótico e sua via de administração. Os mais utilizados: CURB-65/
CRB65 e pound-force per square inch (PSI). 
Quando se trata de pacientes já internados, podemos utilizar os novos critérios 
de gravidade adotados por avaliação de tecnologias em saúde (ATS)/ sistema 
de detecção de intrusão (IDS) e sua versão simplificada estão classificados 
em critérios maiores e menores para internação em leito de UTI. Na presença 
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de um dos critérios maiores, há a indicação de admissão à UTI. Já a presença 
de três ou mais critérios menores também indica cuidados intensivos.
Critérios de gravidade ATS/IDS para internação na UTI.
Critérios MAIORES:
 ■ choque séptico;
 ■ necessidade de ventilação mecânica.
Critérios MENORES:
 ■ frequência respiratória (FR) superior a 30 ciclos/min;
 ■ PaO2/FiO2 inferior a 250;
 ■ infiltrados multilobares;
 ■ confusão mental;
 ■ ureia superior ou igual a 50mg/dL;
 ■ pressão arterial sistólica (PAS) inferior ou igual a 90mmHg.
6.1 Tratamento farmacológico
A escolha da terapia antimicrobiana na PAH é definida conforme o patógeno 
mais provável no local de aquisição da doença; a presença de fatores de risco 
individuais; a presença de doenças associadas e de fatores epidemiológicos, 
como viagens recentes, alergias e relação custo-eficácia.
O tratamento antibiótico inicial é empírico devido à impossibilidade de se 
obterem resultados microbiológicos logo após o diagnóstico da pneumonia. 
Um regime terapêutico empírico para as pneumonias de início precoce deve 
considerar o importante papel do S. pneumoniae, H. influenzae e S. aureus. O 
antimicrobiano deve ser administrado por via intravenosa, de largo espectro, o 
mais rápido possível após o diagnóstico, preferencialmente, em até seis horas 
da avaliação inicial, pois o tratamento precoce leva à redução da mortalidade. 
O princípio é a utilização de amplos esquemas, levando em consideração 
o perfil microbiológico local com posterior interrupção de antimicrobianos 
com base na melhora clínica e nos resultados das culturas. A duração do 
tratamento definitivo é de 10-14 dias, dependendo da resposta terapêu-
tica ou até 21 dias em casos de infecção por Pseudomonas aeruginosa ou 
Legionella pneumophila.
6.1.1 Germes resistentes
Para staphylococcus aureus resistentes à meticilina associados à comunidade 
(CA-MRSA): os medicamentos de escolha para o tratamento são aqueles que 
inibem a produção de toxina: clindamicina, linezolida ou vancomicina, que 
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podem ser utilizados em monoterapia, ou associados entre si (linezolida e 
clindamicina ou vancomicina e clindamicina).
O tratamento de pneumococo resistente à penicilina é realizado com cefa-
losporinas, podendo ser utilizadas ceftriaxona, cefotaxima e cefepima.
6.2 Profilaxia
6.2.1 Vacina contra vírus influenza
Existe uma forte relação entre as infecções por influenza e pneumonias 
bacterianas secundárias à infecção viral. A vacinação reduz a intensidade 
dos sintomas, a necessidade de hospitalização e a mortalidade:
 ■ vacina anti-influenza trivalente (A/H1N1, A/H3N2 e influenza B): dispo-
nível no SUS, no Programa Nacional de Imunizações;
 ■ vacina anti-influenza quadrivalente – (A/H1N1, A/H3N2 e duas cepas de 
influenza B): disponívelem clínicas privadas, com as mesmas indicações;
 ■ vacina contra o pneumococo.
As vacinas pneumocócicas ajudam a proteger contra infecções bacterianas 
causadas por Streptococcus pneumoniae (pneumococos). As infecções pneu-
mocócicas incluem infecções do ouvido, sinusite, pneumonia, infecções da 
corrente sanguínea e meningite.
Há mais de noventa tipos diferentes de pneumococos. As vacinas são dire-
cionadas contra muitos dos tipos com mais probabilidade de causar doença 
grave. Há dois tipos de vacinas pneumocócicas disponíveis: conjugada e 
polissacarídica. As vacinas polissacarídicas são compostas por polissacarídeos 
da cápsula de diversos sorotipos do pneumococo. Já as vacinas conjugadas 
apresentam polissacarídeos ligados a proteínas e/ou toxoides e por isso têm 
maior potencial imunogênico.
A vacina pneumocócica conjugada 10 (VPC10) é composta de dez soro-
tipos de pneumococo. Ela previne cerca de 70% das doenças graves em 
crianças e faz parte do Programa Nacional de Imunização (PNI – SUS) para 
uso universal nessa faixa etária. O esquema é de duas doses (2-4 meses), 
reforço aos 12 meses.
Já a VPC13 é composta de 13 sorotipos do pneumococo e previne até 90% 
dos casos de doença grave. Essa vacina é encontrada exclusivamente no 
sistema privado.
A vacina pneumocócica polissacarídica 23 (PPSV23) protege contra 23 
tipos de pneumococos e é disponível na rede pública e privada. No PNI, é 
ofertada de rotina para pessoas com idade superior a 60 anos ou crianças 
maiores de dois anos, adolescentes e adultos que tenham algum problema 
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de saúde que aumenta o risco para doença pneumocócica (como diabetes, 
doenças cardíacas e respiratórias graves; baço removido ou hipoesplenismo 
ou imunodeficiências).
Medidas para prevenção de PAH:
A necessidade de avaliar fatores de risco para as pneumonias hospitalares de 
forma mais precisa é fundamental para delinear as medidas de prevenção.
 ■ implementação das precauções padrão ou de contato adequadamente;
 ■ educação periódica da equipe da saúde sobre importância das precauções;
 ■ protocolos de prescrição de antimicrobianos de acordo com a flora local 
e monitoração constante pela Comissão de Infecção Hospitalar;
 ■ reduzir ao máximo o tempo de intubação;
 ■ manter cabeceira elevada em 30-45 graus nos pacientes intubados;
 ■ manter pressão do balonete da cânula entre 20–30mmHg, para diminuir 
conteúdo aspirado da orofaringe;
 ■ realizar aspiração de secreções conforme demanda e não em horários 
programados;
 ■ limpeza frequente da tubulação do ventilador mecânico;
 ■ descontaminação oral com clorexidina, quatro vezes ao dia, tem demons-
trado eficácia na redução de PAVM;
 ■ deve-se evitar sedação profunda e constante, se possível, realizar des-
pertares diários;
 ■ realizar exercícios respiratórios diários em pacientes em pós-operatório 
reduz as taxas de PH e PAVM;
 ■ preferir nutrição enteral para evitar atrofia do trato gastrintestinal, o que 
aumenta a translocação bacteriana;
 ■ traqueostomia precoce não mostrou benefícios na prevenção de PAVM.
7 REFERÊNCIAS
 1. FOCACCIA, R. Veronesi. Tratado de infectologia. Editor científico. 5. ed. 
rev. e atual. São Paulo: Editora Atheneu, 2015.
 2. SELIGMAN, Renato et al. Fatores de risco para multirresistência bacteriana 
em pneumonias adquiridas no hospital não associadas à ventilação mecânica. 
J. Bras. Pneumol. 2013 June; 39(3): 339-348. 
 3. DALMORA, C. H. et al. Definindo pneumonia associada à ventilação mecânica: 
um conceito em (des)construção. Rev. Bras. Ter. Intensiva. 2013;25(2):81-
86.
 4. Recomendações para o manejo da pneumonia adquirida na comunidade 
2018. J. Bras. Pneumol. 2018;44(5): 405-423.
13PNEUMONIA NOSOCOMIAL
 5. CORRÊA, R. A. et al. Diretrizes brasileiras para pneumonia adquirida na 
comunidade em adultos imunocompetentes – 2009. J. Bras. Pneumol. 
2009;35(6):574-601.
 6. SELIGMAN, Renato et al. Fatores de risco para multirresistência bacteriana 
em pneumonias adquiridas no hospital não associadas à ventilação mecânica. 
J. Bras. Pneumol. 2013 June; 39(3): 339-34.
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