Endócrino p2

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OBESIDADE, SÍNDROME METABÓLICA 
E DISLIPIDEMIA 
Msc. Paula Nassar De Marchi 
 
Email:paulanassardm@gmail.com 
 @paulanassarvet 
Obesidade 
 Cães obesos: 30 a 40% da população 
mundial 
 Obesidade 
 Acúmulo de tecido adiposo  armazenamento 
de Energia 
 Órgão endócrino: Adipocinas 
 Desequilíbrio Energético 
 
Obesidade 
 Anticonvulsivantes 
 
 
 
 Glicocorticóides 
Google Imagens 
Obesidade 
 Hipotireoidismo 
Arquivo Pessoal 
Obesidade 
 Hiperadrenocorticismo 
Arquivo Pessoal 
Obesidade 
 Raças 
 
Arquivo Pessoal 
Obesidade 
 Sexo 
 
 
 
 Condição Reprodutiva 
 
 
 Idade 
Arquivo Pessoal 
Obesidade 
 Hábitos dos tutores 
 
 Sedentarismo 
 
 Hábitos alimentares 
Cara de um...focinho de 
outro! 
Qual é a real necessidade 
energética? 
 Cão 
 (PM)0,75 x70 a 140 = X Kcal/dia 
 
 Ou seja, um cão de 10kg, com ECC 5/9 
castrado, com nível médio de atividade física: 
 
 560 kcal/dia 
 
 Ração Convencional (EM=4 kcal/gr) 
 
 140 gramas/dia 
 
 
Qual é a real necessidade 
energética? 
 Gato 
 (PC)0,67 x 100 = X Kcal/dia 
 
 Ou seja, um gato de 4kg, com ECC 5/9 
castrado, com nível médio de atividade física: 
 
 253 kcal/dia 
 
 Ração Convencional (EM=3,77 kcal/gr) 
 
 67 gramas/dia 
 
 
Tecido Adiposo 
 
 Órgão Endócrino 
 Hormônios esterodais 
 Fatores de crescimento 
 Citocinas 
 Fatores vasoativos 
 Substâncias envolvidas no controle de apetite 
 
(ZORAN, 2010) 
Adipocinas 
 
 Balanço energético 
 Metabolismo de lipídeos e glicose 
 Sistema imune 
 Processos inflamatórios 
 Homeostase 
 Angiogênese 
 
(RADIN et al., 2009; ZORAN, 2010) 
Leptina 
Adiponectina 
Resistina 
TNF-a, IL-6, 
outras citocinas 
Adipocitos 
Leptina 
 
 Hormônio anti-obesidade 
 Regulação do peso corpóreo 
 Redução da ingestão e aumento do gasto calórico 
 Metabolismo da gordura 
 Reduz acúmulo periférico de lipídeos e glicose 
 Aumenta sinalização intracelular insulina 
 Obesos: hiperleptinemia (resistência) 
 
 
ARMSTRONG e LUSBY, 2011; FRIEDMAN e HALAAS, 1998KIL e SWANSON, 2010; CAO, 2014 
Adiponectina 
 Metabolismo da glicose: sensibilidade insulina e 
captação de glicose 
 Aumenta oxidação da Gord e CHO 
 Suprime gliconeogênese hepática 
 Inibe respostas inflamatórias 
 
 Tecido Adiposo Adiponectina RI 
 
 Cães obesos: não há consenso! 
 
BRUNSON, 2007; CAO, 2014; RICCI e BEVILACQUA, 2012; ZORAN, 2010 
Adipocinas Inflamatórias 
 
 TNF α 
 Interferon δ 
 Interleucinas (IL-1, IL-6, IL-8, IL-10) 
 Proteínas Complemento 
 
 
 
 
ARMSTRONG e LUSBY, 2011; KIL e SWANSON, 2010 
Adipocinas Inflamatórias 
 
 Doença Inflamatória Crônica: 
 
 Síntese 
 Migração de macrófagos 
 
 Resistência Insulínica 
 Dislipidemia 
Humanos Doenças Cardiovasculares 
 Hipertensão 
 Osteoartrite 
Obesidade 
 Consequências da Obesidade 
 
 Osteomuscular 
 Cardiovascular 
 Respiratória 
 Resistência Insulínica 
 Intolerância ao calor 
 Risco anestésico 
 Hiperlipidemia 
 Longevidade 
 
 (GOSSELLIN et al., 2007) 
Arquivo Pessoal 
Obesidade 
 
Resistência insulínica Hiperinsulinemia HAS 
 
 
 Retenção de Na+ 
Hiperinsulinemia 
 Efeitos Vasculares 
 
 Hipertrofia do músculo liso vascular 
CARVALHO et al., 2006; GOODFRIEND et al., 1999 
Síndrome Metabólica 
 PAS 
 
 Triglicérides Doenças 
 Cardiovasculares 
 Colesterol 
 
 Glicemia em jejum Diabetes Mellitus 2 
 
 Peso 
 
Diagnóstico 
 Absormetria com Raio-X de dupla energia (DEXA) 
 Excelente 
 Precisão 
 Facilidade de uso 
 Alto custo 
 
 Tomografia Computadorizada 
 Padrão-ouro em humanos 
 Alto custo 
 Anestesia Geral 
 
Diagnóstico 
 Escala de Escore Corporal (Laflamme, 1997) 
 
 Palpação e inspeção 
 Independente da raça 
 Examinador treinado 
 Não necessita aparelho 
 Boa correlação com DEXA 
 Sem precisão quantitativa 
 
DORSTEN e COOPER, 2004; GERMAN et al., 2006; MAWBY et al., 2004 
Esquema da escala de escore corporal de nove pontos, proposta por Laflamme (1997). Fonte: 
(WSAVA Global Nutrition Committe, 2013 adaptada por De Marchi, P. N., 2016). 
 
Diagnóstico 
 Medidas Morfométricas 
 
 Associar a ECC 
 Diagnóstico precoce 
 Pequeno e médio porte 
 Boa correlação com DEXA e RM 
 Formatos Raciais 
 Não p/ Cães distróficos 
 
 
 
Li et al., 2012 
Diagnóstico 
 Medidas Morfométricas 
 
 
%GC = - 0,0034 (CL)2 + 0,0027 (CP)2 – 1,9 
 Peso Corporal (kg) 
 
 
 %GC 34%: sobrepeso 
 %GC >34: obeso 
 
 
Li et al., 2012 
Escala de Escore Corporal 
Arquivo Pessoal 
ECC Ideal 
ECC= 5/9 
%GC=23 
 
ECC Sobrepeso 
ECC= 6/9 
%GC=27 
ECC Obeso 
ECC= 9/9 
%GC=53 
Tratamento e Prevenção 
 Aceitação e conscientização do tutor 
 Gravidade da obesidade 
 Detecção de falhas no manejo 
 Ração à vontade 
 Petiscos 
 Sedentarismo 
 
 Restrição Calórica 
 Prática Regular Atividade Física 
Tratamento e Prevenção 
 Dieta Ideal 
 Alta Fibra 
 Alta Proteína 
 
 Melhor perda 
 Rápida perda de peso 
 Cuidado com o mínimo/máximo por semana (felinos!) 
 Mais saciedade  Aceitação tutor 
 Ração Light (?) 
 Fase de Manutenção  “Efeito Sanfona” 
 
GERMAN et al., 2010b; WEBER et al, 2007 
Tratamento e Prevenção 
 
 Perda de Peso Ideal durante o tratamento 
 
 
 Cão - Perda = 1 a 2%/semana 
 
 Gato – Perda = 0,5 a 1,5%/semana 
OBRIGADA! 
 
 
DISLIPIDEMIAS 
 
 
 
 
 
 Hiperlipidemia 
 Jejum alimentar de 12 horas 
 Aumento de triglicérides e/ou colesterol 
 
 Triglicérides > 150mg/dL 
 Colesterol > 270mg/dL 
 
DISLIPIDEMIAS 
 
 
 
 
 
 
 Ácidos Graxos 
 Esteróis (colesterol) 
 Acetilglicerol (triglicérides) 
 
 
 
 
 
 
 TIPOS DE LIPÍDEOS 
 
 
 
 
 
 Caracterísiticas 
 
 Hidrofóbicos 
 Lipossolúveis 
 Transportados em macromoléculas (“lipoproteínas”) 
 
 
 TIPOS DE LIPÍDEOS 
 
 
 
 
 
 É sintetizado a partir da dieta 
Função: 
 Composição da membrana celular 
 Origina todos os hormônios esteroidais 
 Componente estrutural dos ácidos graxos 
 Formação dos ácidos biliares 
COLESTEROL 
 
 
 
COLESTEROL 
 
 
 
 Triacilglicerol = 3 Moléculas de Ácido Graxo + 1 Molécula 
de Glicerol 
 
Função: 
 Utilização e estoque de Energia 
 Maior reserva energética do animal (76%) 
TRIGLICÉRIDES 
 
 
 
Lipólise 
 Quebra da gordura em E 
 LHS (Lipase Hormônio Sensível) 
 Quebra do TAG  AGL + Glicerol  ATP 
 
 FÍGADO 
 Responsável pela redistribuição dos AGL 
 “Envelopamento” dos AGL 
TRIGLICÉRIDES 
 
 
 
 
 
LIPOPROTEÍNAS 
 
 “Envelopam” o triglicérides e colesterol p/ transporte 
sanguíneo e pela linfa 
 Carregam triglicérides e colesterol (≠ proporções) 
 Sintetizadas pelo fígado e intestino 
 
 
TRANSPORTE 
 
 
 
 
 1) QUILOMÍCRON 
 
 Sintetizados pelas células intestinais 
 Função 
 Transporte de gordura da dieta p/ todo o corpo 
PRINCIPAIS 
LIPOPROTEÍNAS 
 
 
 
 
 1) QUILOMÍCRON Carregam: [TRIGLICÉRIDES ] > [colesterol] 
 Linfa: transporta e redistribui quilomícrons p/o corpo 
 Metabolização: hepática 
 
DIETA RICA EM GORDURA  + QUILOMÍCRONS 
PRINCIPAIS 
LIPOPROTEÍNAS 
 
 
 
 2) VLDL (Lipoproteína de baixíssima densidade) 
 
 “Very low density” 
 Carrega + [TRIGLICÉRIDES] > [colesterol] 
 Menores que os quilomícrons 
 Função 
 =quilomícron, porém transporta AGL de origem hepática (e 
não da dieta) 
 
PRINCIPAIS 
LIPOPROTEÍNAS 
 
 
 
 2) VLDL 
 Carrega AGL do fígado para: 
 Músculo utilizado como E 
 Adipócitos  armazenamento 
 Fígado  metabolização ou formação de CC 
 
 Lipase endotelial hepática remove TG remanecente 
 
PRINCIPAIS 
LIPOPROTEÍNAS 
 
 
 
 
 3)LDL (lipoproteína de baixa densidade) 
 
 “Low Density” 
 Contém: COLESTEROL e fosfolipídeos 
 Metabolização: hepática 
 
 
 
 
PRINCIPAIS 
LIPOPROTEÍNAS 
 
 
 
 
 3)LDL 
 Função: 
 Síntese da membrana celular 
 Produção de Hm esteroide 
 Entrega de colesterol para os tecidos 
 “Colesterol ruim” aterosclerose em humanos 
 “depósito” tecido endotelial/inflamação 
 
 
PRINCIPAIS 
LIPOPROTEÍNAS 
 
 
 
 
4)HDL (lipoproteína de alta densidade) 
 
 “High density” 
 Sintetizado pelo fígado 
 Contém colesterol 
 “Colesterol Bom”  não se deposita e sim remove 
colesterol 
 
 
PRINCIPAIS 
LIPOPROTEÍNAS 
 
 
 
4)HDL (lipoproteína de alta densidade) 
 Função: 
 Leva excesso de colesterol para o fígado  
Remetabolização 
 Excreta colesterol na bile 
 Transporte reverso de colesterol 
 
 Cão: “espécie HDL” 
 Rico em HDL 1 
 
PRINCIPAIS 
LIPOPROTEÍNAS 
 
 
 
 “PROTEÍNA DE TRANSFERÊNCIA DE ESTER DE 
COLESTEROL” 
 Proteína Plasmática 
 
 FUNÇÃO 
 Transferência de lipídeos entre lipoproteínas 
 Transfere trigl de VLDL /quilomícrons para HDL 
 Transfere colesterol HDL p/LDL 
 
 
CETP 
 
 
 
 
Cães 
Gatos 
 
 
CETP 
 
 
 
Cuidados na Coleta 
 Soro ou plasma heparinizado 
 Jejum alimentar de 12 horas 
 
 Evitar jejum prolongado (> 12h) 
 Lipólise  Falso trigl e Col 
 
Armazenamento da Amostra 
 Refrigerado 
HIPERLIPIDEMIA 
 
 
 
Tipos de Hiperlipidemia 
 
 Pós-Prandial  prod QM ricos em TG 
 Resolução em 2 a 10h 
 Primária 
 Secundária 
HIPERLIPIDEMIA 
 
 
 
 
 
 Idiopática do schnauzer miniatura 
 + marcante TG 
 Hipercolesterolemia discreta 
 Excesso de VLDL 
 Com ou sem QM 
 Esteatose hepática 
 
 75% schnauzer com + 9 anos  hiperlipidemia 
HIPERLIPIDEMIA 
PRIMÁRIA 
 
 
 
 
 
 
 Schnauzers com histórico de pancreatite 5X + propensos a 
ter hipertrigliceridemia 
 Hipertrigliceridemia  associada ao desenvolvimento de 
pancreatite 
 Dosagem de triglicérides durante a pancreatite pode não 
refletir o valor real 
 
 
 
 
 
 Hiperquilomicronemia dos felinos 
 Hipercolesterolemia Idiopática 
 Baixo Receptor de LDL hepático 
 Redução catabolismo LDL 
 Raças 
 Briards 
 Doberman 
 Rotwailler 
 
 
HIPERLIPIDEMIA 
PRIMÁRIA 
 
 
 
 
 
 Dieta Rica em Gordura 
 Obesidade 
 
 receptor de LDL hepático 
 
 LDL, VLDL e HDL 
 
 
 
HIPERLIPIDEMIA 
SECUNDÁRIA 
 
 
 
 
 
 Síndrome Nefrótica 
 Colesterol 
 Hipercolesterolemia  compensatória a perda proteica 
 
 Medicamentosa 
 Fenobarbital 
 GCs 
 
 
HIPERLIPIDEMIA 
SECUNDÁRIA 
 
 
 
 
 
 
HAC 
 
HIPOTIREOIDISMO 
 
DIABETES MELLITUS 
 
 
 
HIPERLIPIDEMIA 
SECUNDÁRIA 
Endocrinopatias 
 
 
 
 
Manifestações Clínicas 
 PD/PU 
 Êmese e diarreia 
 Anorexia 
 Dor abdominal 
 Convulsões/neuropatias periféricas 
 Disqueratoses 
 Hepatomegalia/esteatose 
 Lipidose tecidual 
 
 
HIPERLIPIDEMIA 
 
 
 
 
Complicações 
 Pancreatite 
 Lipemia Retiniana ou corneal/Uveíte/Cegueira 
 Xantomas 
 Aterosclerose 
 Lipidose hepática 
 DRC  hiperviscosidade sg  má perfusão renal 
 Trombose 
 DM  RI 
 
 
HIPERLIPIDEMIA 
 
 
 
 
 
Aterosclerose (humanos) 
 Aumento do VLDL, LDL e TG 
 Baixa do HDL 
 Hipotireoidismo 
 Aumenta risco de aterosclerose 
 Órgãos-alvo 
 Coronárias, rins, tireoide, aorta, baço, estômago, intestino e 
pâncreas 
 
 
 
HIPERLIPIDEMIA 
 
 
 
 
 
 
Abordagem Terapêutica 
 Determinar origem da hiperlipidemia 
 Quando instituir terapia medicamentosa? 
 TG ou Colesterol > 500mg/dL 
 Avaliar: 
 Colestase 
 Hepatopatia vacuolar 
 Interferência da lipemia nos exames 
 
HIPERLIPIDEMIA 
 
 
 
 
Terapia 
 Dieta 
 SEMPRE 
 Redução gordura da dieta 
 10% 
 Petiscos “lights” 
 Perda de peso 
 
 
 
HIPERLIPIDEMIA 
 
 
 
Terapia 
 Opções 
 Satiety Royal Canin 
 Obesity Royal Canin 
 w/d Hills 
 r/d Hills 
 Premier Obesidade 
 Obesity e Diabetic Farmina 
 Obesity Natural Guabbi 
 Proplan Reduced Calories 
 Total Obesidade 
 Low Fat Royal Canin 
 Low Fat Royal Canin reduced calorie 
 
 
HIPERLIPIDEMIA 
 
 
 
 
Terapia 
 Atividade física 
 SEMPRE 
 Iniciar gradativamente 
 Cuidado no caso de dist 
osteomusculares 
 Opções 
 Hidroginástica 
 Natação 
 Hidroesteira 
 
 
 
HIPERLIPIDEMIA 
 
 
 
 
Terapia 
 Ômega 3 
 20 a 30mg/kg SID 
 Importante [EPA] 
 Proporção EPA:DHA (1,5:1,0) 
 Antioxidante 
 Melhora metabolismo da gordura e CHO 
 Cardio e nefroprotetor 
 Contra-indicação: pancreatite 
 
 
HIPERLIPIDEMIA 
 
 
 
Ômega 3 
 Síntese de TG hepática 
 Incorporação de TG nas partículas de VLDL 
 Secreção de VLDL-TG 
 Lipogênese hepática 
 
 β oxidação de AG 
 Aumenta hidrólise dos TG contidos no 
 VLDL e QM  > remoção plasmática 
 
 > degradação molécula rica em VLDL 
 
HIPERLIPIDEMIA 
 
 
 
 
 
Hipolipemiantes 
 Utilizar quando dieta + atividade física não funcionam 
 Valores altíssimos 
 FIBRATOS 
 Reav valor em 15-30 dias de tratamento 
 Aumento da 
 Expressão da Apo C 
 
 
 
HIPERLIPIDEMIA 
 
 
 
 
Hipolipemiantes 
 FIBRATOS 
 Genfibrozil 
 Bezafibrato 
 Cedur® ou manipulado 
 Ef Colaterais: dor abdom, êmese, diarreia e aumento 
da atividade enz hepáticas 
 Fenofibrato 
 
 
 
 
 
HIPERLIPIDEMIA 
 
 
 
 
Terapia 
 ESTATINAS 
 Considerar p/ hipecolesterolemias graves refratárias aos 
fibratos 
 Efeitos Colaterais 
 Anorexia 
 Letargia 
 Diarreia 
 Dor muscular 
 Hepatotoxicidade 
 
HIPERLIPIDEMIA 
 
 
 
 
Estatinas 
 Lovastatina 
 Sinvastatina 
 Atorvastatina 
 
 
 
 
 
 
 
HIPERLIPIDEMIA 
 
 
 
 
Estatinas 
 Inibem a coenzima HMG-CoA redutase ( coenzima A 
hidroximetil-glutaril) 
 Suprime a síntese de colesterol 
 Remoção de partículas de LDL 
 Produção hepática de Colesterol 
 
 Benefícios 
 Vasodilatadora, antioxidante, antiinflamatória 
 antitrombótica 
 
 
HIPERLIPIDEMIA 
 
 
 
 
 
Cães: espécie HDL 
 + resistente a hipercolesterolemia 
 + resistente a aterosclerose 
 Menor expressão CETP 
 + resistente a complicações sec a hipercolesterolemia 
 Atentar-se a hipertrigliceridemia 
 
 
 
HIPERLIPIDEMIA 
OBRIGADA! 
Email:paulanassardm@gmail.com 
 @paulanassarvet