Dislipidemia

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Dislipidemia 
Funções: 
✓ Fonte e armazenamento de 
energia 
✓ Isolante térmico 
✓ Isolante elétrico 
✓ Estrutural 
✓ Proteção mecânica 
✓ Hormonal 
✓ Metabólicas 
 
ESTERÓIS 
Colesterol 
Outros esteroides 
● Hormônios sexuais: testosterona, progesterona 
● Ácido biliares: ácido cólico, deoxicólico, taurocólico 
● Vitaminas: 1,25 dihidroxicolicalciferol (Vitamina D) 
 
Lipoproteínas: densidade 
 
Quilomícrons (QM) 
Função: Transporta triglicerídeos exógenos (oriundos da dieta) do intestino para os tecidos periféricos, 
especialmente músculo e tecido adiposo. 
Destino: Após a liberação dos triglicerídeos, os remanescentes de quilomícrons são captados 
pelo fígado. 
 
Lipoproteína de Muito Baixa Densidade (VLDL – Very Low-Density Lipoprotein) 
Função: Transporta triglicerídeos endógenos (sintetizados pelo fígado) para os tecidos periféricos. 
Destino: Após a remoção dos triglicerídeos pela lipoproteína lipase (LPL), a VLDL se 
converte em IDL. 
 
Lipoproteína de Densidade Intermediária (IDL – Intermediate-Density Lipoprotein) 
Função: Representa um estágio intermediário na conversão de VLDL em LDL, transportando colesterol e 
triglicerídeos. 
Destino: Parte é captada pelo fígado, e outra parte é convertida em LDL. 
 
Lipoproteína de Baixa Densidade (LDL – Low-Density Lipoprotein) 
Função: Transporta colesterol do fígado e intestino delgado para os tecidos periféricos, onde É utilizado na síntese 
de membranas celulares e hormônios. 
Destino: Se houver excesso de LDL, ele pode se depositar nas artérias, contribuindo para a formação de placas 
ateroscleróticas. 
 
Lipoproteína de Alta Densidade (HDL – High-Density Lipoprotein) 
Função: Atua na remoção do colesterol dos tecidos periféricos e o transporta de volta ao fígado para excreção via 
bile (processo conhecido como transporte reverso de colesterol). 
Destino: O colesterol da HDL pode ser utilizado para a produção de bile ou redistribuído para outras lipoproteínas. 
 
 
Função das apolipoproteínas As apolipoproteínas (proteínas que compõem as lipoproteínas) conferem 
estabilidade estrutural às lipoproteínas e determinam o destino metabólico das partículas sobre as quais residem 
 
1. Ativar enzimas envolvidas no metabolismo lipídico (LPL= lipoproteína lipase e LCAT= 
lecitina-colesterol-acil-transferase) 
2. Manter a integridade estrutural do complexo lipídeo/proteína 
3. Transportar os lipídeos para as células através do reconhecimento de receptores de superfície 
 
 
 
 
Colesterol intracelular x HDL 
A maioria das células não faz catabolismo de colesterol 
 
Destino 
1. Síntese de membrana 
2. Armazenados em gotas lipídicas após esterificação 
3. Transporte reverso – HDL 
 
Excesso de colesterol: 
• Inibição da biossíntese 
• Inibição da expressão do receptor de LDL 
• Bombeado para fora da célula 
 
Determinação do perfil lipídico 
A) Determinar colesterol total e frações 
B) Dosar triglicerídeos 
C) Calcular o LDL 
 
Equação de Friedwald 
(Somente válida para TG 400 mg/dL) 
 
 
 
 
Avaliação do perfil lipídico 
Preparo do paciente e coleta do material 
● Jejum de 12 a 14 horas (para os TG) 
● Manter dieta habitual 
● Evitar exercícios físicos antes da coleta 
● Evitar estase venosa prolongada 
 
Não fazer o exame até: 
● 3 semanas após doença leve 
● 3 meses após doença grave 
 
Resultados anormais 
● Repetir em 8 a 15 dias 
 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DAS DISLIPIDEMIAS 
 
CLASSIFICAÇÃO LABORATORIAL: 
● Hipercolesterolemia isolada (aumento do colesterol total - CT e ou LDL) 
● Hipertrigliceridemia isolada (aumento dos triglicérides-TG) 
● Em Hiperlipidemia mista (aumento do CT e dos TG) 
● Diminuição isolada do HDL-colesterol (HDL) ou associada a aumento de TG ou LDL 
 
Classificação de Fredrickson 
● Sistema utilizado para categorizar as hiperlipidemias com base no perfil lipoproteico dos pacientes 
● Se refere a perfis específicos de lipoproteínas, independentemente de estarem associados a dislipidemias 
primárias ou secundárias 
 
Dislipidemias 
Causas de Hiperlipidemia 
Primárias: 
Aumento da produção Deficiência no processamento Deficiência na captura celular 
Remoção inadequada 
Secundárias 
Sedentarismo 
Doenças hepáticas e renais 
Diabetes 
Hipotireoidismo 
Uso de medicamentos (ex.: 
diuréticos, beta-bloqueadores, 
esteróides) 
 
Perfis Lipídicos e Possíveis Causas 
Colesterol alto, triglicerídeos normais (↑ LDL) 
● Dieta e estilo de vida 
● Hipotireoidismo, síndrome nefrótica, insuficiência renal 
● Hipercolesterolemia Familiar (Tipo II) 
Triglicerídeos altos, colesterol normal 
● Dieta e estilo de vida 
● Diabetes, uso de diuréticos e beta-bloqueadores, síndrome nefrótica, insuficiência renal 
● Hipertrigliceridemia Familiar (Tipo IV) 
● Deficiência de lipoproteína lipase (LPL) (Tipo I) 
Triglicerídeos e colesterol altos 
● Obesidade 
 
 
● Uso de esteróides, hipotireoidismo 
● Hiperlipidemia Familiar Combinada (Tipo II) 
● Disbetalipoproteinemia (Tipo III) 
● Deficiência de lipase hepática (raro) 
Colesterol baixo, HDL reduzido ou normal 
● Abetalipoproteinemia (defeito na ApoB → má absorção de gorduras e neuropatia) 
● Ausência de LDL 
● Hipobetalipoproteinemia (ApoB defeituosa) 
● Redução de VLDL e LDL 
● Doença de retenção de quilomícron (causa desconhecida) 
HDL baixo 
● Doença de Tangier (aumento da degradação ou ausência de HDL) 
● Estilo de vida 
● Uso de esteróides, beta-bloqueadores, progestogênios 
HDL alto 
● Genética e estilo de vida 
● Uso de fenitoína, fenobarbital, rifampicina (indutores do P-450) e estrogênios 
● Defeitos na proteína transportadora de colesterol esterificado 
Fármacos 
Niacina (Ácido Nicotínico) 
Atua em receptores celulares, inibindo a liberação de ácidos graxos livres (AGL) pelo tecido adiposo. 
● Reduz a formação de VLDL, levando à diminuição dos níveis de LDL. 
● Aumenta os níveis de HDL. 
Uso Terapêutico 
● Niacina + Estatina: Indicado para dislipidemia mista e quando há necessidade de aumentar o HDL. 
● Niacina isolada: Aumenta o HDL-C. 
● Estatinas: Reduzem o LDL-C. 
Fármacos Hipolipemiantes 
Estatinas (Vastatinas) 
● Reduzem LDL-C em cerca de 20%. 
● Aumentam HDL-C em 5-15%. 
● Reduzem triglicerídeos (TG) em 7-30%. 
Suspender o uso se: 
● AST/ALT > 3 vezes o valor normal. 
● CK > 10 vezes o valor normal. 
Resinas de Ligação aos Ácidos Biliares (Ex.: Colestiramina) 
● Reduzem LDL-C em 15-30% e diminuem o risco de doenças coronárias. 
Opção de escolha para crianças. 
Ezetimiba Inibe a absorção intestinal de colesterol, reduzindo LDL-C. 
Fibratos Indicados para hipertrigliceridemia endógena (TG > 30-60%). 
 
 
● Aumentam HDL-C em 10-30%. 
● Reduzem LDL-C em 5-20%. 
Ácido Acetilsalicílico (AAS) Utilizado para prevenção cardiovascular em pacientes com dislipidemia. 
Mudança Estilo de vida 
Dieta e Nutrientes 
Ácidos Graxos Trans: 
● Aumentam LDL-C e reduzem HDL-C. 
● Presentes em margarinas duras, óleos e gorduras hidrogenadas. 
Fibras Solúveis: 
● Auxiliam na eliminação do colesterol pelo intestino. 
● Encontradas em frutas, legumes, aveia e leguminosas. 
Fitosteróis: 
● Esteróides vegetais que reduzem o LDL-C em 10-15%. 
● Presentes em óleos vegetais, oleaginosas e grãos integrais. 
Redução da Hipertrigliceridemia 
● Atividade física: Melhora o perfil lipídico e previne doenças cardiovasculares. 
● Controle da obesidade: Fundamental para reduzir triglicerídeos e melhorar o metabolismo lipídico. 
Síndrome Metabólica Transtorno multifatorial que aumenta o risco de doença cardiovascular (DCV) e diabetes tipo 2 
(DM2). 
Componentes da Síndrome 
● Resistência à insulina → Intolerância à glicose. 
● Obesidade, especialmente visceral. 
● Hipertensão arterial. 
Dislipidemia, caracterizada por: 
● Triglicerídeos elevados (↑ TG). 
● Redução do HDL-C (↓ HDL).