E.D.metabolismo_av2

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TRÊS INTEGRANTES POR GRUPO: 
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ESTUDO DIRIGIDO
Síntese de carboidratos.
Explique de forma objetiva como é possível converter ácido lático, proteína e lipídeos em glicose? (não é necessário descrever todas as reações da gliconeogênese. Basta considerar que piruvato, oxaloacetato e intermediários da glicólise são precursores da glicose?
R: 1- Isso é possível através de um mecanismo chamado gliconeogenese, que é a via de síntese de glicose a partir de precursores não carboidratos como: piruvato, lactato, oxalocetato e esqueleto de carbonos dos aminoácidos. A grande maioria das reações desta via são comuns a glicose. Somente três reações são diferentes sendo abordadas como desvios.
Qual a relação entre a liberação de aminoácidos na proteólise e a gliconeogênese hepática?
R: Para o nosso cérebro e o sistema nervoso a glicose sanguínea é a única ou principal fonte de energia. Apenas o cérebro requer cerca de 120g de glicose a cada dia - mais do que metade de toda a glicose armazenada como glicogênio em músculos e fígado.
Qual a importância da gliconeogênese hepática para o metabolismo energético no cérebro e das hemáceas?
R: Para o nosso cérebro e o sistema nervoso a glicose sanguínea é a única ou principal fonte de energia. Apenas o cérebro requer cerca de 120g de glicose a cada dia - mais do que metade de toda a glicose armazenada como glicogênio em músculos e fígado.
Embora a maior reserva de glicogênio esteja no tecido muscular, qual a explicação bioquímica para apenas a glicogenólise hepática ser capaz de produzir e fornecer glicose livre para o sangue?
R: O músculo lida com os carboidratos de forma diferente do fígado. Ele não pode liberar glicose diretamente na corrente sanguínea porque, ao contrário do fígado,ele não possui a enzima glicose- 6-fosfatase (G li-6-P ase). Portanto, o músculo somente pode usar o glicogênio para suas próprias necessidades energéticas.
5. A velocidade máxima da glicogênio fosforilase muscular é muito maior que a hepática. Considerando que o papel da reserva de glicogênio muscular é diferente da reserva hepática, por que as velocidades máximas são diferentes?
Metabolismo de lipídeos.
6. Explique por que a oxidação de ácidos graxos rende mais ATP do que a oxidação de glicose? 
R: isso ocorre porque os ácidos graxos tem mais ligações entre os carbonos mais do que do que um carboidratos.Portanto mais energia.Por causa de sua estrutura retilínea que só apresenta ligações simples, o que facilita seu armazenamento para sofrer as reações necessárias.Além do fato de ter mais Hidrogênios(H+) que serão disponibilizados à cadeia transportadora de elétrons,impulsionando a síntese de ATP.
7. Por que ácidos graxos insaturados são considerados nutrientes essenciais e são mais saudáveis? 
R: - Porque diferentemente dos ácidos graxos saturados, os poliinsaturados não são sintetizados pelo organismo, onde devem ser obtidos através da alimentação saudável, sendo considerados nutrientes essenciais e saudáveis a nosso organismo.
8. Explique como ocorre a regulação da síntese e da oxidação de ácidos graxos? 
R: A ingestão excessiva de carboidrato faz com que entremos em um estado de hiperglicemia,,onde as taxas de glicose sanguínea se encontram altas A partir daí o pâncreas produz insulina que atua atuando as vias de síntese,nesse caso,ativando a enzima ácido graxo sintase que se torna ativa na forma hidroxilada e catalisa a produção de reservas de Ácidos graxos no tecido adiposo(Lipogênese).Quando estamos hipoglicêmicos,as taxas de glicose encontram-se baixas,onde haverá uma produção do hormônio glucagon que vai induzir a oxidação de Ac.graxos(B oxidação).Essa oxidação de lipídeos ocasiona um aumento de Acetil-coa,porém essa acetil-coa não pode ser reutilizada para o processo de lipogênese,então é transportada para outra via metabólica chamada cetogênse,que transforma o excesso de acetil-coa proviniente da B-oxidação em corpos cetônicos,que serão levados ao sangue transportados aos órgãos de tecidos para servir de combustível,poupando a utilização de glicose que servirá para abastecer as hemácias e o cérebro.
9. Explique dois mecanismos de regulação da síntese de colesterol?
R: A via de síntese de colesterol envolve muitas reações, sendo uma delas pela enzima HMG-CoA redutase. Esta enzima é alvo principal de regulação: a insulina induz a desfosforilação de enzimas, tornando a HMG-CoA redutase ativa e o glucagon induz a fosforilação de enzimas, tornando a HMG-CoA redutase inativa.
10. Qual a importância da via de síntese de colesterol num indivíduo que não consome gordura animal? 
R: Fornecer ao individuo componentes de membrana, precursores para a síntese de sais biliares e vitaminas de hormônios esteróis.
11. Explique a relação da cetogênese com o metabolismo de lipídeos?
R: O cérebro usa os copos cetônicos como fonte de energia, através da síntese de corpos cetônicos, pois é importante no jejum a disponibilidade desses corpos circulantes, porque se utiliza como combustível pelo encéfalo, desde que a sua concentração no sangue seja suficientemente
12. Qual a importância da cetogênese para o metabolismo energético do cérebro?
Metabolismo de proteínas e nucleotídeos.
R: Em condições normais de alimentação, o cérebro utiliza somente a glicose como fone de energia. Em quadros de jejum prolongado ou problemas metabólicos ele utiliza os corpos cetônicos como forma de energia.
13. Qual o objetivo da transaminação?
R: A transaminação ocorre nos tecidos com o objetivo apenas de transferir os grupamentos amino dos vários aminoácidos para um ou poucos, que funcionarão como carreadores. Além disso, o nitrogênio é carregado para o fígado de uma forma não-tóxica (mantido como grupamento). O aminoácido formado é, em geral, o glutamato – a maioria das enzimas, embora não tenha especificidade para o aminoácido, o tem para o receptor.
14. Por que excretamos o nitrogênio na forma de uréia e não de amônia?
15. Dê uma justificativa para a toxicidade da amônia?
R: A amônia e produzida por todos os tecidos durante o metabolismo de uma variedade de compostos e é eliminada principalmente pela formação de uréia no fígado. O nível de amônia no sangue, no entanto, deve ser mantido muito baixo, pois mesmas concentrações ligeiramente aumentadas são tóxicas para o sistema nervoso central. Com altas concentrações, pode causar coma e morte.
16. Por que indivíduos que apresentam defeitos genéticos em alguma enzima do ciclo da uréia apresentam retardo mental?
R: Falhas no ciclo da ureia, mecanismo sejam por desordens no sistema metabólico, sejam por lesão hepática, podem levar á hiperamonemia congênita atrapalhando assim a transmissão sináptica provocando o retardo mental
17. Após a desaminação, qual o destino dos esqueletos de carbonos dos aminoácidos?
18. Por que alguns aminoácidos são considerados cetogênicos?
R: Os aminoácidos cujo catabolismo produz acetoacetato ou um de seus precursores (acetil-CoA ou acetoacetil-CoA) são denominados cetogênicos. Leucina e lisina são os únicos aminoácidos exclusivamente cetogênicos.
19. Por que alguns aminoácidos são considerados glicogênicos?
R: Seus esqueletos carbonados não são substratos para a gliconeogênese e para o glicogênio. Os aminoácidos cujo catabolismo produz piruvato ou dois intermediários do ciclo de Krebs são denominados glicogênicos.
20. Qual ao papel da creatina quinase no metabolismo energético?
R: O papel da creatina durante o exercício é gerar ATP. A creatina (CR) é essencial para esse processo pelo fato de cerca de dois terços desse nutriente armazenado no músculo serem fosfatizados pela enzima creatina quinase (CQ) para formar CP. Durante o exercício explosivo,o fosfato da CP é degradado para fornecer energia à ressíntese de ATP conforme se segue. CP+ADP <> ATP+CR A energia derivada da degradação da CP permite à reserva de ATP ser reciclado mais de doze vezes durante o exercício supramáximo.
21. Considerando os nucleotídeos e os aminoácidos obtidos, qual deles está relacionado à produção de ácido úrico quando catabolizados pela célula? Justifique.