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Doenças Periodontais - Definição O termo doença periodontal descreve uma diversidade de entidades clínicas distintas que afetam o periodonto, incluindo as gengivas, a inserção gengival, o ligamento periodontal, o cemento radicular e o osso alveolar de suporte. Comprometimento dos tecidos periodontais pelo processo inflamatório, que leva à reabsorção óssea, ou seja, a destruição do tecido ósseo que está ao redor das raízes dos dentes. Na gengivite não há alteração óssea, pois a inflamação só atinge a gengiva. Gengivite ⚫ Inflamação de gengiva marginal, sendo de caráter reversível. ⚫ É considerada uma doença infecto-inflamatória. ⚫ A gengivite tem como aspecto clínico de doença: Gengiva vermelha e inchada, Sangramento espontâneo ou provocado ao leve toque, Gengiva brilhante e contorno gengival irregular Periodontite ⚫ Comprometimento dos tecidos periodontais pelo processo inflamatório, resultando na destruição óssea perirradicular: ⚫ Pode ser aguda, crônica, localizada ou generalizada. ⚫ A perda óssea periodontal é irreversível. ⚫ A doença pode ser controlada, e não curada ⚫ Aspecto clínico da doença: ⚫ Sangramento, ⚫ Alteração na posição dos dentes, ⚫ Mobilidade dental, ⚫ Recessão gengival, ⚫ Edema, etc Gengivite X Periodontite ⚫ É identificada em todas as civilizações do mundo e considerada o segundo problema da odontologia em saúde pública, onde se prevê que 80% da população já tem a gengivite podendo chegar à doença periodontal. A taxa de destruição do osso, varia consideravelmente de uma pessoa para outra e até mesmo de uma área para outra na mesma boca, devido as diferenças individuais na resposta tecidual à irritação bacteriana. O sinal clínico mais característico da doença periodontal é o sangramento, deve-se atentar também para: alterações na posição dos dentes, mobilidade dental, retrações gengivais (exposição de parte das raízes), retenções de alimentos, inchaço, etc. Implicações Diagnósticas e Terapêuticas Hospedeiro ⚫Relativamente poucos indivíduos em cada faixa etária desenvolvem uma forma severa de periodontite e esses poucos indivíduos contam para a maioria dos sítios envolvidos com periodontite severa” (Revisão da literatura, Lindhe1997). A natureza da placa dental – O estilo de vida nos biofilmes Apenas determinados microrganismos são responsáveis pelo desenvolvimento e a gravidade da doença periodontal Não bastaria presença do biofilme dentário em contato com o periodonto, mas seriam necessárias bactérias periodontopatogênicas A doença periodontal pode ser considerada uma infecção polimicrobiana: espécies microbianas estão mais frequentemente associadas com processos destrutivos – espécies essenciais. Ecologia das doenças periodontais Placa Dental = Biofilme Placa Dental ⚫800 espécies estimadas ⚫ 108 – 1012 bactérias por miligrama de placa ⚫ placa supragengival: bactérias anaeróbias facultativas G+ ⚫ placa subgengival : bactérias anaeróbias obrigatórias cocos e bastonetes G-, espiroquetas, anaeróbios facultativos cocos e bastonetes G+ Propriedades dos biofilmes ⚫Estrutura = colônias microbianas (15-20%) do volume distribuída em uma matriz delineada ou glicocálice (75- 80%) do volume. Os nutrientes fazem contato com as microcolônias aderidas através de difusão. ⚫Exopolissacarídeos = espinha dorsal do biofilme. São produzidos pelas bactérias, sendo os maiores componentes do biofilme (50-95% do peso). Exercem função de manter a integridade do biofilme, além de prevenir a desidratação e o ataque por agentes nocivos. Propriedades dos biofilmes ⚫Heterogeneidade fisiológica no interior dos biofilmes = células de uma mesma espécie microbiana podem exibir estágios fisiológicos extremamente diferentes num biofilme. Há variações de pH, concentração de íons metálicos dentro do biofilme. ⚫Quorum sensing = comunicação das bactérias umas com as outras dentro do biofilme. Sinalização, conjugação, transformação, transferência de plasmídeos ocorre entre espécies mistas dentro do biofilme. Propriedades dos Biofilmes ⚫ Aderência bacteriana = característica chave é a adesão de microcolônias no interior do biofilme a uma superfície sólida (mucosas orais e película adquirida no dente). ⚫Mecanismos de resistência antibiótica elevada dos microrganismos no biofilme = microrganismos que crescem em biofilmes são mais resistentes aos antibióticos do que a mesma espécie crescendo num estado não aderido. Varia de espécie para espéciem de biofilme para biofilme, de antibiótico para antibiótico. A matriz exerce uma função homeostática, na qual células na profundidade do biofilme experimentam condições diferentes das células na superfície. A matriz extracelular pode atuar como barreira física. A associação das bactérias dentro dos biofilmes mistos não é aleatória; ao contrário, existem associações específicas entre espécies bacterianas. Complexos microbianos do biofilme subgengival: ⚫ Socransky e Haffajee (2002) –Examinaram mais de 13000 amostras de placa subgengival de 185 adultos e 6 complexos microbianos com características distintas que atuam na formação do biofilme dentário subgengival de maneira sequencial: Colonizadores iniciais: • Complexo azul: Actinomyces; • Complexo amarelo: Streptococcus; • Complexo verde: Capnocitophaga, Aggregatibacter, Eikenella corrodens, Campylobacter concisus • Complexo violeta: Veillonella parvula, Actinomyces odontolyticus Complexo laranja: Streptococcus constellatus, Campylobacter gracilis, C. rectus, C. showane, Eubacterium nodatum, Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia, P. nigrescens, Peptostreptococcus micros. Complexo vermelho: Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia, Treponema denticola: agentes etiológicos da periodontite crônica. Fatores que afetam a composição de biofilmes subgengivais ⚫O ambiente exerce efeito sobre a composição, atividades metabólicas e propriedades de virulência dos microrganismos. 1 – estado da doença periodontal = Talvez fator mais influente. A maior diferença entre saúde e doença é a alta prevalência do complexo vermelho. P. gingivalis B. forsythus T. denticola Fatores que afetam a composição de biofilmes subgengivais 2 – Meio local = profundidade de bolsa. Prevalência e nível das espécies podem ser diferentes em sítios com profundidade de bolsas diferentes. Complexo vermelho associado com aumento da profundidade de bolsa. Complexo laranja também. Os outros 4 complexos apresentaram pouca relação com a profundidade de bolsa. Assim, espécies do complexos vermelho e laranja estão relacionadas com o estado da doença e com o estado da doença em cada sítio doente. Fatores que afetam a composição de biofilmes subgengivais 3 - Transmissão = as espécies subgengivais não são comumente encontradas no ambiente ou mesmo na microbiota subgengival de outros animais. Assim, a transmissão se dá de um indivíduo para o outro. Transmissão vertical (pai-filho) e horizontal. A transmissão de patógenos periodontais pode ocorrer em indivíduos jovens e idosos, embora haja uma intuição de que a microbiota oral seja relativamente estável em um indivíduo. Composição microbiana dos biofilmes supra e subgengivais ⚫Biofilme supragengival = predomínio de Actinomyces. ⚫Biofilme subgengival = mais complexa. Mudando de ambiente supragengival para subgengival há diminuição significativa da espécie actinomyces e aumento na proporção de membros do complexo vermelho. Gengiva sadia ⚫ Actinomyces: ⚫ Bastontetes G+, anaeróbios facultativos – A. naeslundii, A. odontolyticus, A. meyeri ⚫ Streptococcus: ⚫ Cocos G+ anaeróbios facultativos – grupos mitis: S. sanguis, S. mitis, S. oralis ⚫ Veillonella: ⚫ Cocos G- anaeróbios estritos – V. parvulla ⚫ Rothia: ⚫ Bastonetes G+, anaeróbios facultativos - R. dentocariosa. Pré-requisitos para a iniciação e a progressão da doença periodontal A doençaperiodontal depende da ocorrência simultânea de vários fatores: ⚫Patógeno periodontal virulento ⚫Hospedeiro = deve ser susceptível ⚫Meio local Pré-requisitos para a iniciação e a progressão da doença periodontal PATÓGENO PERIODONTAL VIRURLENTO: - Numa espécie há genóitpo com potencial de virulência diferente (P. gingivalis) - O patógeno deve possuir todos os elementos genéticos necessários - O patógeno deve estar no local correto em um sítio em números suficientes para iniciar a doença Pré-requisitos para a iniciação e a progressão da doença periodontal MEIO LOCAL = deve conter espécies bacterianas que acentuam a infecção ou não inibem a sua atividade patogênica. = deve contribuir para a expressão de fatores de virulência do patógeno. Pré-requisitos para a iniciação e a progressão da doença periodontal – SUSCEPTIBILIDADE DO HOSPEDEIRO Higiene oral Controle da formação da placa bacteriana Diabetes Efeito das altas taxas glicêmicas pode estimular a atividade de fagócitos, Ou as reações inflamatórias nesses pacientes são mais exacerbadas, o que causaria maior destruição tecidual. Ou “teoria bidirecional” Fumo Maior prevalência, severidade e extensão da doença periodontal são observadas em fumantes. A chance de desenvolvimento de periodontite em fumantes pode ser 3 vezes maior em fumantes em relação aos não fumantes e cerca de 50% mais em ex-fumantes Mecanismos de patogenicidade Para um patógeno periodontal causar doença, é essencial que seja capaz de: 1 – colonizar a área subgengival 2– produzir fatores que agridam diretamente o tecido do hospedeiro ou façam com que o próprio tecido do hospedeiro se agrida. Para colonizar os sítio subgengivais uma espécie deve ser capaz de: 1 – aderir a uma ou mais superfícies 2 – se multiplicar 3– competir com sucesso contra outras espécies microbianas presentes no mesmo local 4 – defender-se dos mecanismos de defesa do hospedeiro Mecanismos de patogenicidade Invasão tecidual: observada principalmente em casos avançados da doença – a invasão pode ocorrer por meio do epitélio da bolsa ou outros epitélios gengivais. ⚫A invasão contribui para a destruição do tecido epitelial, conjuntivo e crista óssea alveolar. Mecanismos de patogenicidade ⚫Produção de enzimas bacterianas histolíticas – microrganismos possuem capacidade de produzir enzimas que degradam todos os constituintes da matriz extracelular e das células do periodonto. ⚫ hialuronidase, colagenase, proteases, nucleases, neuroaminidades, hemolisinas e, coagulases, sulfatases, glicuronidases. Mecanismos de patogenicidade Constituintes da parede celular: endotoxinas e peptideoglicanos: ⚫ Estimulam a proliferação de linfócitos B e a produção de Ig; ⚫ Ativam o sistema do complemento; ⚫ Ativam macrófagos; ⚫ Estimulam a síntese de TNF- por macrófagos; ⚫ Estimulam a produção de fatores de crescimento celular (TGF); ⚫ Estimulam a produção de ILs, prostaglandinas e INF; ⚫ Inibem neutrófilos. Efeitos indiretos do acúmulo de biofilme no periodonto (mediados pelo hospedeiro) ⚫ Enzimas liberadas pelo hospedeiro: • Colagenase, hialuronidase, enzimas lisossômicas – resposta à agressão Resposta inflamatória: • Alterações vasculares – aumento de permeabilidade => aumento do fluxo de fluido gengival - sinal clínico precoce de alteração inflamatória dostecidos periodontais. ⚫ O excesso de fluido gengival favorece o acúmulo e crescimento de bastonetes Gram-negativos e espiroquetas dependentes de fatores séricos essenciais como hemina e aminoácidos. • Alterações celulares – migração celular – PMNs (neutrófilos), macrófagos, linfócitos e mastócitos. Efeitos indiretos do acúmulo de biofilme no periodonto ⚫Consequências da ativação do complemento: todos os componentes do complemento são encontrados nos tecidos periodontais e a sua ativação pode resultar em: • Lise bacteriana e celular; • Liberação de fatores quimiotáticos para neutrófilos e macrófagos • Liberação de fatores inflamatórios; • Opsonização. ⚫ Imunidade humoral: tecidos gengivais - IgG, IgA, IgM e IgE => títulos mais altos no fluido sulcular de indivíduos doentes. ⚫ Imunidade celular: Linfócitos T são encontrados em maior número em indivíduos doentes. Na lesão estão relacionados à destruição de fibroblastos (citotoxicidade mediada por células) e produção de ILs. Reabsorção Óssea Alveolar: já foram identificados diversos fatores no periodonto doente que possuem capacidade para aumentar a reabsorção óssea no periodonto: Acredita-se que a resposta imune e inflamatória proteja o hospedeiro contra a infecção periodontal, mas tal resposta resulta na destruição dos tecidos periodontais • Fator de ativação de osteoclastos; • IL-1 e TNF- – citocinas inflamatórias, também modulam componentes da matriz extracelular e componentes ósseos que compreendem os tecidos periodontais; • Fator de crescimento derivado de plaquetas – PDGF - proteína armazenada principalmente nos grânulos-alfa plaquetário, por ser altamente mitogênica, principalmente para fibroblastos e células de musculatura lisa, é de grande importância no processo de regeneração tecidual ⚫ Prostaglandina E2 - estimula a reabsorção óssea e possui efeitos termoreguladores Célula B Célula T Macrófago PMN Colonização bacteriana Citocinas IL-1α,β TNF-α TGF-α EGF PDGF TGF-β INF-γ Resposta imune do hospedeiro Enzimas proteolíticas microbianas Queratinócitos Fibroblastos Macrófagos Células Endoteliais Osteoblastos/osteoclasto Ativação da resposta celular Proteinases degradadoras Metaloproteinases da matriz Ativadores de plasminogênio Catepsinas (B, H, L, N, D) Catepsina G PMN elastase C A PMNs (BIRKEDAL-HANSEN, 1993) PLACA BACTERIANA TECIDO CONJUNTIVO Metabólitos bacterianos Enzimas bacterianas Invasão bacteriana EPITÉLIO Citocinas (IL-1, IL-4) ICAM-1, E-selectina Liberação de enzimas degradadoras Migração apical Migração de PMN e infiltração de Mø e linfócitos Liberação de enzimas, radicais livres Destruição da MEC (BARTOLD et al., 2000) Tratamento das doenças periodontais •O tratamento realizado pelo Dentista é feito com a remoção da placa bacteriana aderida, através de raspagem e alisamento das raízes dos dentes. •Quando os instrumentos de raspagem não atingem toda área da raíz comprometida, as cirurgias são indicadas para facilitar o acesso. •Uma vez tratada a doença periodontal, os tecidos não recuperam-se integralmente, sempre ficam seqüelas, com exceção das gengivites. •A doença periodontal deixa como seqüelas, alterações estéticas como: - deslocamento na posição do dente, retração gengival com conseqüente aumento no comprimento do dente, etc.