Microbiologia oral aspectos microbiológicos da cárie dental, da doença periodontal e infecções endodônticas

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Microbiologia oral: aspectos microbiológicos 
da cárie dental, da doença periodontal e 
infecções endodônticas
Profª Drª Fabiane Cristina dos Santos Março/2019
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Referências
• SANARANAYAKE, L.P.; LAKSHMAN, P. Fundamentos 
da microbiologia e imunologia na odontologia. 4a Ed. 
Editora Elsevier. Rio de Janeiro, 2012.
• KRIGER, L.; MOYSÉS, S.J., MOYSÉS, S.T., SPOLIDORIO, 
D.M.P; DUQUE, C. Microbiologia e Imunologia geral e 
Odontológica. Editora Artes Médicas. São Paulo, 
2013.
• SIQUEIRA JÚNIOR, J. F.; LOPES, H. P. Endodontia: 
biologia e técnica. Rio de Janeiro: Medsi, 1999.
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1) Aspectos microbiológicos da cárie dental
• Infecção endógena
• Desmineralização do esmalte
• Microrganismos biofilme
ASPECTOS MICROBIOLÓGICOS DA CÁRIE
A cárie dentária é uma infecção endógena, crônica, causada pela microbiota oral 
residente. A lesão de cárie é resultado da desmineralização do esmalte — e 
posteriormente da dentina — por ácidos produzidos por microrganismos do 
biofilme durante o metabolismo dos carboidratos da dieta. Entretanto, o processo 
inicial de desmineralização do esmalte normalmente é seguido pela remineralização, 
e a cavitação ocorre quando os períodos de desmineralização são maiores que os 
períodos de remineralização. Quando se perde a camada superficial de esmalte, a 
infecção invariavelmente progride para a dentina, levando inicialmente à inflamação 
da polpa e posteriormente à necrose. 
A cárie dentária é uma das doenças humanas mais comuns e afeta a maioria dos 
indivíduos. Embora a cárie ocorra em países em desenvolvimento, o número de 
lesões tem aumentado muito recentemente nessas regiões devido à disponibilidade 
imediata e barata de carboidratos fermentáveis. Por outro lado, ocorreu queda 
global na prevalência da cárie em países desenvolvidos devido à conscientização 
crescente sobre fontes de alimentos cariogênicos, à melhora geral da higiene oral e 
aos sistemas de prestação de cuidados odontológicos. 
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1) Aspectos microbiológicos da cárie dental
1.1) Classificação
Classificação
A cárie dentária pode ser classificada em relação ao sítio da lesão em:
• cárie de cicatrícula ou fissura (observada em molares, pré-molares e na face 
palatina dos incisivos superiores)
• cárie de superfície lisa (observada principalmente na superfície proximal dos 
dentes, logo abaixo do ponto de contato)
• cárie de superfície radicular (observada no cemento ou na dentina quando a raiz 
está exposta ao ambiente oral)
• cárie recorrente ou secundária (associada à restauração existente)
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1) Aspectos microbiológicos da cárie dental
1.2) Fatores etiológicos envolvidos
• Fatores do hospedeiro
Estrutura do dente
Tanto a estrutura do esmalte quanto a estrutura da dentina na cárie radicular são 
importantes: algumas áreas do mesmo dente são muito mais suscetíveis ao ataque 
de cárie do que outras, possivelmente pelas diferenças no conteúdo mineral 
(especialmente flúor).
Fluxo salivar e composição da saliva
A ação de lavagem mecânica da saliva é um mecanismo muito eficiente na remoção 
de debris alimentares e micro-organismos orais não aderidos. A saliva possui 
eficiente capacidade tamponante que tende a neutralizar os ácidos produzidos pelas 
bactérias do biofilme na superfície dos dentes e é supersaturada com íons cálcio e 
fósforo , importantes na remineralização das lesões de mancha branca. A saliva 
também atua como veículo de distribuição de flúor.
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1) Aspectos microbiológicos da cárie dental
1.2) Fatores etiológicos envolvidos
• Dieta
• Alimentos cariogênicos
Dieta: o açúcar mais cariogenico é a sacarose que é altamente solúvel e se difunde 
facilmente no biofilme dentário, servindo de substrato para a produção de 
polissacarídeos (como glicanos) e ácidos extracelulares. A viscosidade e a 
concentração da sacarose consumida também são relevantes, pois ambos os fatores 
influenciam o tempo em que o açúcar é mantido em contato próximo com o esmalte. 
Outros carboidratos diferentes da sacarose, por exemplo, a glicose e a frutose, 
também são cariogênicos, mas em proporção menor que a sacarose. Os carboidratos 
polióis, chamados de “açúcares álcoois” (p. ex., xilitol), apresentam baixa 
cariogenicidade e são usados como substitutos do açúcar em produtos como gomas 
de mascar e alimentos infantis.
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1) Aspectos microbiológicos da cárie dental
1.2) Fatores etiológicos envolvidos
• Dieta
• Xilitol - anticariogenico
MUSSATTO, S. I., ROBERTO, I. C. Xilitol: Edulcorante com efeitos benéficos para a saúde humana. Brazilian Journal of 
Pharmaceutical Sciences. vol. 38, n. 4, out./dez., 2002
Dieta: o açúcar mais cariogenico é a sacarose que é altamente solúvel e se difunde 
facilmente no biofilme dentário, servindo de substrato para a produção de 
polissacarídeos (como glicanos) e ácidos extracelulares. A viscosidade e a 
concentração da sacarose consumida também são relevantes, pois ambos os fatores 
influenciam o tempo em que o açúcar é mantido em contato próximo com o esmalte. 
Outros carboidratos diferentes da sacarose, por exemplo, a glicose e a frutose, 
também são cariogênicos, mas em proporção menor que a sacarose. Os carboidratos 
polióis, chamados de “açúcares álcoois” (p. ex., xilitol), apresentam baixa 
cariogenicidade e são usados como substitutos do açúcar em produtos como gomas 
de mascar e alimentos infantis.
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1) Aspectos microbiológicos da cárie dental
1.2) Fatores etiológicos envolvidos
• Biofilme dental
O inicio da colonização se dá por uma bactéria proveniente da saliva que se adere a 
essa película. Estruturas ancoram os receptores que os unem firmemente através de 
ligações hidrofóbicas, eletrostáticas, iônicas e forças de Van der Waals.
Quando o biofilme está maduro as baterias se congregam, processo que contribui 
para o desenvolvimento de organismos aeróbios facultativos e anaeróbios..
Durante o estagio mais avançado de formação da placa dental também ocorre a 
síntese de polímeros extracelulares da matriz. Lacunas e espaços são cercados por 
toda espessura do biofilme, pela matriz extracelular com o objetivo de facilitar a 
passagem de nutrientes. O biofilme atua como uma importante membrana seletiva 
para a passagem de nutrientes e de agentes antimicrobianos, enzimas extracelulares 
e agentes nocivos.
As propriedades do biofilme são:
a) Arquitetura com aberturas: presença de canais e lacunas
b) Proteção ao hospedeiro: polímeros da matriz extracelular
c) Resistência a antimicrobianos: aumento da resistência a agentes antimicrobianos e 
a clorexidina
d) Neutralização de inibidores: produção bacteriana de betalactamases para a 
proteção de bactérias vizinhas
e) Transferência gênica: resistência a atimicrobianos
f) Nova expressão gênica: síntese de novas proteínas
g) Coodernação de resposta gênica: produção célula a célula
h) Heterogeneicidade espacial e circundante: controle do gradiente e concentração 
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de oxigênio e pH.
i) Noção de espaço do habitat: ambiente para anaeróbios obrigatórios e aeróbios
j) Sinergismo patogênico: aumento da virulência e resistência ao estresse.
k) Metabolismo eficiente: catabolismo de macromoléculas
Na cavidade oral as superfícies dentais são recobertas por depósitos microbianos, 
com espessura determinada de acordo com sua localização. Os microrganismos 
precisam aderir-se firmemente a uma superfície porque se não serão levados pelo 
fluxo salivar e deglutidos, dessa forma a maioria dos microrganismos são encontrados 
em áreas de estagnação (MARSH e NYVAD, 2003). O biofilme dental assim formado é 
composto por um grupo heterogêneo
de microrganismos nos diferentes sítios e tende a se estabilizar com o passar do 
tempo. Essa homeostase bacteriana resulta de um processo dinâmico nas interações 
microbianas (MARSH, 1989) e a atividade metabólica causa flutuações de pH até 
mesmo em condições de repouso. Tais flutuações de pH causam alterações no fluído 
do biofilme ou placa dental, resultando em um distúrbio no equilíbrio na interface 
dente e placa, levando a intermitente perda eganho de minerais na superfície dental 
(MANJI et al., 1991). O processo de desmineralização dental só ocorre na presença de 
microrganismos.
Muitas bactérias do biofilme utilizam açúcares presentes na dieta (sacarose, glicose, 
frutose e lactose) para seu metabolismo energético. O amido (polissacarídeo da 
glicose) pode ser utilizado após a degradação em carboidratos de baixo peso 
molecular (por ex. maltose) pela amilase salivar e bacteriana. O biofilme cresce 
rapidamente. Os carboidratos são fermentados de modo direto, mas, na presença de 
grandes quantidades, são armazenados na forma de polissacarídeos intra (PIC) e 
extracelulares (PEC). A fermentação de carboidratos no metabolismo anaeróbio das 
bactérias resulta na produção de ácidos, principalmente o ácido láctico. O aumento 
na concentração do íon hidrogênio (pH ácido) causa subsaturação do cálcio e do 
fosfato na fase fluida ao redor do dente, ocasionando o processo de desmineralização 
dos tecidos dentais. Este pH é um dos responsáveis pela instalação no biofilme dental 
de uma comunidade microbiana acidúrica e acidogênica. O pH próximo da 
neutralidade encontrado em biofilmes na ausência de carboidratos significa um 
período de repouso onde há saturação de cálcio e fosfato. Se os ataques ácidos forem 
muito freqüentes ou tiverem longa duração em relação aos períodos de pH neutro, o 
resultado final será uma lesão cariosa. O equilíbrio destes é determinado por diversos 
fatores como o conteúdo nos alimentos de indutores ou protetores contra a cárie; 
padrão de ingestão de alimentos; a composição da saliva; a suscetibilidade da 
superfície dental e a concentração de flúor no ambiente do biofilme dental 
(JOHANSSON e BIRKHED, 1995).
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1) Aspectos microbiológicos da cárie dental
1.3) Microrganismos
Estreptococus do grupo mutans (EGM)
• Acidogênicos
• Acidúricos
• Formam polissacarídeos extracelulares
• S. mutans, S. sobrinus
• Fermenta variedade de carboidratos
Estreptococos do grupo mutans (EGM)
São cocos Gram positivos, anaeróbios facultativos, microaerófilos, acidogênicos e 
acidúricos, e capazes de formar polissacarídeos extracelulares.
Existem sete espécies descritas nesse grupo: S. mutans, S. sobrinus, S. cricetus, S. 
rattus, S. ferus, S. macacae, S. downei. Dessas espécies somente S. mutans e S. 
sobrinus apresentam potencial cariogenico em humanos, os outros são encontrados 
em animais.
Diversas características contribuem para que os microrganismos desse grupo sejam 
altamente cariogenicos:
Capacidade de colonizar a superfície dentária;
Produzir polissacarídeo extracelular do tipo glicana a partir da sacarose, contribuindo 
para a formação do biofilme;
Capacidade acidogenica – produção de ácido (lático) que contribui para a 
desmineralização;
Capacidade acidúrica – sobrevive em pH ácido;
Acúmulo de polissacarídeos intracelulares de glicose do tipo amilopectina a partir de 
carboidratos da dieta do hospedeiro. Esses polímeros são metabolizados quando os 
açúcares exógenos estão esgotados, resultando na formação de ácido lático;
Fermentadores de grande quantidade de carboidratos, incluindo manitol e sorbitol.
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1) Aspectos microbiológicos da cárie dental
1.3) Microrganismos
Streptococcus mutans
Glicosiltransferase
Glucana (PEC)
Frutosiltransferase Levana
Invertase
Sacarose Glicose Frutose
↑ propriedade cariogênica
do biofilme
Para a formação da placa bacteriana pelo Streptococcus mutans a partir de sacarose, 
pelo menos 3 enzimas estão envolvidas: (i) uma das enzimas, denominada invertase 
(sacarase), separa os dois açúcares menores (glicose e frutose) que formam a 
sacarose e (ii) uma segunda enzima (glicosiltransferase) ataca a sacarose liberando a 
frutose para ser utilizada como nutriente e com a parte restante (glicose) forma uma 
grande molécula (polímero) denominada glucana (dextrana), a qual é insolúvel em 
água. Ainda, (iii) uma terceira enzima – frutosiltransferase – atua sobre a sacarose de 
modo parecido, liberando glicose e polimerizando frutose, dando origem a um 
polissacarídeo solúvel em água denominado levan (levana). É através da glucana que 
ocorre a aderência ao esmalte dental e como o processo continua, mais bactérias vão 
se juntando, aumentando a quantidade de polissacarídeo externo e levando ao 
acúmulo de mais material particulado (novas células, partículas alimentares, etc..., 
dando origem à placa bacteriana
PECs insolúveis: aumenta propriedades cariogenicas do biofilme
Adesão e acúmulo bacteriano nos biofilmes;
Aumenta porosidade do biofilme;
Aumenta difusão de ácidos em direção á superfície de esmalte;
Desmineralização dentária;
Aumenta espécies acidúricas e acidogências.
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1) Aspectos microbiológicos da cárie dental
1.3) Microrganismos
Streptococcus mutans
ACIDOGENICIDADE ACIDURICIDADE
Flexibilidade fisiológica Bombeia prótons H+ para 
citoplasma
Sobrevive sob fartura e 
escassez de nutrientes
Gera compostos 
alcalinizantes intra e 
extracelular
Acidogenicidade – produz ácidos
Metabolismo e transporte açúcares para o citoplasma. Sobrevivem sob fartura e 
escassez de nutrientes. Possui velocidade na produção de ácidos em ambientes 
ácidos é maior que outros estreptococos
Biofilme formado sob frequente exposição a sacarose possui diferentes genótipos de 
S. mutans, os quais não são encontrados quando o biofilme é formado sob condições 
não cariogênicas.
Genótipos encontrados quando o biofilme é formado na presença de sacarose são 
mais ácido-tolerantes do que os encontrados em condições não cariogênicas.
Aciduricidade – sobrevive em ambiente ácido
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1) Aspectos microbiológicos da cárie dental
1.3) Microrganismos
Lactobacillus
• Acidogênica
• Acidúrica
• Homofermentativas
• L. casei, L. salivarus, L. acidophilus
• Heterofermentativa
• L. brevis, L. fermentum
• NÃO FORMA POLISSACARÍDEO 
EXTRACELULAR (PEC)
As bactérias do gênero Lactobacillus compreendem um grupo de organismos que 
tem um papel mais importante na progressão do que na instalação da cárie dental. 
Foi o primeiro grupo de bactérias declarado como fator etiológico da cárie, 
entretanto, com o conhecimento da composição do biofilme, observou-se que os 
Lactobacillus constituíam uma pequena fração do mesmo.
São bastonetes Gram positivos, anaeróbios facultativos e às vezes microaerófilos. 
Uma característica importante é a sua capacidade acidogênica (produzir ácido) e 
acidúrica (sobreviver no meio ácido) e sua capacidade de realizar tanto o 
metabolismo oxidativo como fermentativo. As espécies L. casei, L. acidophilus, L. 
plantarum, L. salivarius, são homofermentativas, produzem ácido lático. L. 
fermentum, L. brevis, L. buchneri e L. cellobiosus são heterofermentativos,
produzem vários ácidos orgânicos (ácido acético, ácido lático) além do etanol e 
dióxido de carbono. 
Em relação à cárie de superfície lisa de esmalte ou superfície radicular, esse 
microrganismo parece não desempenhar papel preponderante como agente 
etiológico do início da lesão de cárie. Por não serem capazes de formar 
polissacarídeos extracelulares, não se aderem a superfícies lisas, necessitando de 
sítios retentivos para a sua colonização (sulcos, fissuras e regiões interproximais). Os 
lactobacilos parecem ser invasores secundários em algumas lesões de cárie, devendo 
contribuir para a progressão destas graças as suas caraterísticas acidogênicas e estão 
associados ao desenvolvimento da cárie dentária sob circunstâncias específicas, 
como o consumo frequente e alto de sacarose. 
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Com o desenvolvimento e o emprego de métodos quantitativos e de meios de cultura 
seletivos em estudo bacteriológicos do biofilme, foi demonstrado que os lactobacilos 
eram mais uma conseqüência do que causa de iniciação da cárie
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1) Aspectos microbiológicos da cárie dental
1.4) Microrganismos envolvidos nos diferentes tipos 
de cárie
• Cicatrícula ou fissura
• S.sanguis // S. mutans e lactobacilos
• Superfície lisa
• S. mutans e S. salivarus
• Superfície radicular
• S. mutans, L. acidophilus e Actynomyces israelli
Microrganismosenvolvidos nos diferentes tipos de cárie
Cárie de cicatrícula ou fissura: Tem sido observado que cocos são as formas 
predominantes nestas lesões. Inicialmente o S. sanguis predomina, com o 
envelhecimento do biofilme aumentam o número de S. mutans e lactobacilos.
Cárie de superfície lisa: os encontrados com maior freqüência são o Streptococcus
mutans e S. salivarius.
Cárie de superfície radicular: A cárie de raiz é uma lesão mole e progressiva da 
superfície radicular que envolve biofilme e invasão microbiana. Streptococcus
mutans, Lactobacillus acidophilus e Actynomyces israelli tem sido considerados 
agentes primários de cáries de superfície radicular em humanos. 
Cárie de dentina: observa-se material necrótico e colonização de bactérias 
acidogênica e acidúricas Gram positivas. Na área profunda da lesão há predomínio de 
bastonetes Gram positivos, tais como: Lactobacillus, Eubacterium, 
Propionibacterium observando-se um menor número de S. mutans e bactérias Gram 
negativas.
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2) Aspectos microbiológicos da doença periodontal
• Infecto-inflamatória
• Tecidos de suporte
A doença periodontal é uma doença infecto-inflamatória que acomete os tecidos de 
suporte (gengiva) e sustentação (cemento, ligamento periodontal e osso) dos 
dentes. Caracteriza-se pela perda de inserção do ligamento periodontal e destruição 
dos tecidos ósseo adjacente. A evolução deste processo leva à perda dos dentes, 
pois o comprometimento e a destruição, pela ação bacteriana, acúmulo de tártaro e 
inflamação destas estruturas colaboram para a formação de bolsas periodontais que 
levam à mobilidade dentária.
Assim como a cárie, a periodontite também é uma doença multifatorial que precisa 
de uma microbiota específica e uma má higiene oral. As principais bactérias da 
doença periodontal são Prevotella intermédia, Tannerella forsythia, Treponema 
denticola, Porphyromonas gingivalis. Essas bactérias em desequilíbrio com a 
microbiota da gengiva sinalizam inflamação para o sistema imune inato (neutrófilos e 
o sistema complemento). Com a não remoção dessas bactérias, elas continuam 
danificando o tecido e o sistema imune adaptativo (linfócitos) é recrutado para tentar 
combater a invasão bacteriana. Esses patógenos produzem enzimas que danificam as 
estruturas de sustentação do dente (ligamento periodontal, cimento, osso alveolar), o 
que pode levar a perda dentária. Inicialmente, ocorre a gengivite que é apenas uma 
inflamação da gengiva, que pode ser revertida. Alguns indivíduos progridem para um 
quadro de periodontite que é quando ocorre a perda das estruturas de sustentação 
do dente. A periodontite é uma doença crônica que precisa de acompanhamento 
odontológico, caso contrário ela pode levar a perda do elemento dentário.
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2) Aspectos microbiológicos da doença periodontal
Gengivite Periodontite
Cronica - Progressão lenta; Acúmulo do biofilme dental e cálculo; Início pode ser 
precoce na adolescência, geralmente diagnosticada na fase adulta
Progressão:
- Doenças sistêmicas
Fatores locais predisponentes
Fatores ambientais
Agressiva -Grande perda de inserção periodontal em curto período; Reabsorção 
óssea é 3 a 4x Mais rápida; A intensidade da destruição pode não ser associada a 
uma grande quantidade de biofilme dental
Todos os indivíduos desenvolvem gengivite associada ao acúmulo de biofilme.
A transição da gengivite para a periodontite não pode ser explicada apenas por 
alterações locais que resultem na alteração da composição microbiana.
Resposta alterada aos moos do biofilme;
Deficiências nos sistemas de defesa
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2) Aspectos microbiológicos da doença periodontal
• Biofilme dentário específico
Bactérias do biofilme subgengival + bactérias periodontogênicas
Bactérias anaeróbias
↑ Fluxo gengival
Bactérias proteolíticas
Prevotella intermedia e Porphyromonas gengivalis
Doença periodontal pode ser considerada uma infecção polimicrobiana: especies
microbianas estão mais frequentementes associadas com processos destrutivos –
espécies essenciais.
O acúmulo excessivo de biofilme é seguido de alterações no ambiente local que 
abalam ainda mais o equilíbrio da microbiota. As bactérias aerobias vão consumir o 
O2 e favorecer o crescimento de bactérias anaeróbias. A resposta inflamatória devido 
ao acumulo de biofilme é o aumento do fluxo do fluido gengival que contêm 
proteínas que melhoram a adesividade do epitélio, entretanto essas proteínas 
favorecem microrganismos proteoliticos, que agem destruindo os tecidos
Bactérias anaeróbias estritas e proteolíticas encontram nas bolsas periodontais 
profundas um ambiente propício para colonização.
Com o fluxo constante de fluido gengival de dentro para fora do sulco, a saliva não 
tem acesso ao ambiente subgengival, e assim a microbiota subgengival depende dos 
nutrientes encontrados no fluido ou de compostos produzidos por outros moos ali 
presentes.
Fluido gengival: no sulco gengival contem um fluido que exsuda dentro do sulco. Esse 
fluido possui ação mecânica, química e celular (presença de citocinas que agem na 
defesa). Tem funções de lavar o sulco (neutrófilos), contêm proteínas que melhoram 
a adesividade do epitélio, propriedades antimicrobianas e iniciam a atividade de 
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anticorpos na defesa da gengiva. É a primeira linha de defesa da gengiva! Exsudato 
inflamatório: aumenta a permeabilidade vascular, gengivite
As doenças periodontais afetam o homem muito antes da doença cárie, sendo 
diagnosticada em ossadas de homens das cavernas e em múmias egípcias. Isso 
ocorre porque as bactérias causadoras de doenças periodontais não necessitam do 
consumo da sacarose, como a doenças cárie. Por isso mesmo antes do consumo da 
sacarose ser comum, a doença periodontal já existia. Com isso podemos diferenciar 
as características da doença cárie e da doença periodontal
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2) Aspectos microbiológicos da doença periodontal
2.1) Agentes etiológicos da doença periodontal
➢ Aggregatibacter actinomycetemcomitans – periodontite agressiva
Colonizadores iniciais – favorecem condições para a implantação para as do complexo 
laranja que criam ambiente favorável para a implementação das do complexo 
vermelho
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2) Aspectos microbiológicos da doença periodontal
2.1) Agentes etiológicos da doença periodontal
P. gingivalis T. forsythia T. denticola
A. actinomycetemcomitans
P. gingivalis e T. forsythia
Bacilos Gram-negavitos
Anaeróbios
Imóveis
Intensamente proteolíticos
Requerem fatores do sangue para 
crescimento.
T. denticola
Organismo dominante
do biofilme subgengival;
Espiralado;
Móvel por flagelos internos;
Anaeróbio estrito e proteolítico;
Crescimento lento, requerendo vários fatores
Aggregatibacter
Bacilo Gram-negativo;
Anaeróbio facultativo;
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Capnofílico (requer CO2 para seu desenvolvimento);
Crescimento lento;
Embora seja capaz de utilizar carboidratos como glicose, não consegue competir 
efetivamente por essa fonte com os demais moos do biofilme.
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2) Aspectos microbiológicos da doença periodontal
2.2) Fatores de virulência
• Coagregação heterotípica
P. gingivalis
P. gingivalis
Fusobacterium nucleatum
C. HOLT, S.; KESAVALU, L.; WALKER, S.; GENCO, C. (1999). Virulence factors of Porphyromonas
gingivalis. Periodontology 2000. 20. 168-238
Porphyromonas gingivalis: Lipopolissacarídeos, proteinases (proporcionam adesão 
aos tecidos do hospedeiro, contribuindo na expressão dos fatores de virulência), 
coagregação heterotípica (Ex: A. naeslundii, S. mitis, S. gordonii)- ajuda manter o 
biofilme periodontal; e invasão em células epiteliais orais (provocando desregulação 
da sinalização celular).
Tannerella forsythia: Lipopolissacarídeos, diversas peptidases e podem induzir 
apoptose nas células do hospedeiro.
Treponema denticola: É a única bactéria flagelada neste grupo e isso lhe confere a 
capacidade de mobilidade, também produz Lipopolissacarídeos, possui diversas 
peptidases e são capazes de induzir as células do hospedeiro a fazerem apoptose. 
P. gingivalis, T. forsythia e T. denticola podem fazer parte do biofilmepela capacidade 
de agregação a outros moos, como Streptococcus e F. nucleatum.
Adesão às células do epitélio interno do sulco gengival/bolsa periodontal.
P gingivalis: fimbrias – além de agregar com outros mos (Fusobacterium nucleatum), 
adesão às céls epiteliais e aos componentes da matriz extracelular
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2) Aspectos microbiológicos da doença periodontal
2.2) Fatores de virulência
• Internalização em células não fagocíticas
BRIAN R. DORN, WILLIAM A. DUNN, JR., and ANN PROGULSKE-FOX. Invasion of Human Coronary Artery Cells by 
Periodontal Pathogens. Infection and Immunity 67(11):5792-8, 1999.
P. gingivalis
podem ser detectados no citoplasma de céls epiteliais e fibroblastos, que constituem 
um nicho apropriado para escapar das defesas do hospedeiro, desregula a sinalização 
celular
Fator importante que leva à manutenção dos patógenos nos tecidos periodontais, 
mesmo após o tratamento mecânico periodontal.
A doença cardíaca é a patologia sistêmica mais comum em pacientes com doença 
periodontal (34). A aterosclerose, como a doença periodontal, é mediada pelo 
processo inflamatório. A inflamação grave das artérias coronárias pode até levar ao 
infarto agudo do miocárdio (IM). As bactérias podem ter um papel nesse processo 
por meio de citocinas que estimulam cronicamente, como a interleucina-1, o fator de 
necrose tumoral alfa e / ou a proteína C-reativa (PCR), um reagente de fase aguda.
P. gingivalis: internalizada induz a um fenótipo, o que prolonga a sua permanência no 
interior das células;
A. actinomycetemcomitans: induz a formação de prolongamentos de actina e 
tubulina, sendo capaz de invadir as células vizinhas sem sair do ambiente intracelular;
T. denticola: capaz de invadir o tecido conjuntivo, sobrevivendo na intimidade dos 
tecidos periodontais
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As bactérias invasivas desenvolvem diversos mecanismos para penetrarem nos 
tecidos. De uma forma geral, inicialmente estas bactérias aderem à membrana das 
células epiteliais e induzem alterações bioquímicas e estruturais que facilitam a 
invasão. Os eventos de sinalização do hospedeiro que precedem a invasão bacteriana 
envolvem o influxo intracelular de cálcio, fosforilação e síntese proteica, e resultam 
na reorganização do citoesqueleto para acomodar invaginações da membrana, que 
permitem a entrada de bactérias para o interior das células
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2) Aspectos microbiológicos da doença periodontal
2.2) Fatores de virulência
• Proteases
Degradação colágeno Degradação fibrinogênio Liberação de interleucinas
• Lipopolissacarídeos
• Desencadeia resposta 
inflamatória
Importantes, pois degradam proteínas estruturais, como colágeno, ou relacionadas à 
defesa, como proteínas do sistema complemento e anticorpos
A protease de cistea PrtH possui uma dobra prevista semelhante a caspase e destaca 
as culas aderentes do substrato e estimula a express de IL-8. Os níveis de PrtH estão 
correlacionados com a perda de inserção periodontal. Uma segunda protease, a 
karilisina, está estruturalmente relacionada às metaloproteases de matriz humana. A 
enzima pode contribuir para a virulência de T. forthythia pela eliminação do fator de 
necrose tumoral α (TNFα) totalmente ativo e solúvel da superfície dos macrófagos, 
inibição de todas as vias do sistema complemento e degradação do peptídeo 
antimicrobiano LL-37, um componente do imunidade inata essencial para a 
homeostase do periodonto. A terceira protease é a mirolase, uma serina protease 
dependente de cálcio com um mecanismo único de ativação que pode contribuir para 
a virulência de T. forsythia por hidrólise de fibrinogênio humano, hemoglobina e LL-
37.
LPSs constituintes das membranas externas da parede celular de bactérias Gram-
negativas são reconhecidos, podendo levar a liberação de mediadores inflamatórios, 
à atração de neutrófilos e macrófagos e à produção de metaloproteínas e produtos 
oxigênio-reativos, resultando em destruição tecidual.
Lipideo A – porção lipídica, está no topo da membrana externa. O Lípido A é responsável pelos sintomas associados a infecções 
por bactérias gram-negativas, tais como febre, dilatação dos vasos sanguíneos, choque e coagulação sanguínea. Essa 
característica é associada a composição do lipidio A, a qual não apresenta a estrutura clássica do lipideo (glicerol + ac graxo) e 
21
sim ác graxos ligados a porção amina de glicosamina fosfato
21
2) Aspectos microbiológicos da doença periodontal
2.2) Fatores de virulência
➢ Aggregatibacter actinomycetemcomitans – periodontite agressiva
• Leucotoxina –
Lise de leucócitos
• Toxina distensora citoletal -
Bloqueio do ciclo celular
Indução da apoptose
Imunorreguladora
X
Aggregatibacter actinomycetemcomitans
A leucotoxina pertence a uma família de toxinas bacterianas formadoras de poros 
(Ezzo & Cutler, 2003; O’Brien- Simpson, 2004). Esta diminui o potencial bactericida de 
macrófagos e neutrófilos e induz a desgranulação dos últimos nos locais de 
inflamação, com consequente libertação de uma grande variedade de proteínases: 
metaloproteínases da matriz (MMPs), elastase, catepsina G e proteínase 3, que 
promovem a degradação do tecido conjuntivo 
Toxina distensora citoletal – citotoxina termolábel produzida por várias espécies de 
gram negativa patogenas (e coli, campylobacter, salmonella) entre os 
periodontopatogenos, o aggregatibater é o unico a produzir essa toxina que pode ser 
uma importante fator de virulencia na patogenese da bacteria.
Atua em diferentes células eucariontes (céls epiteliais gengivais, fibroblastos 
gengivais, periodontais, linfocitos T, macrofagos e monocitos), causando distensão do 
citoplasma e bloqueio do ciclo celular, induzindo a morte programada (apoptose). 
Também possui ação imunorreguladora inibe a proliferação de linfocitos e 
fibroblastos, estimula a produção de citocinas por células mononucleares de sangue 
periférico de humanos, aumentando a produção de citocinas pro-inflamatorias como 
interleucinas e interferon gama. Capaz de inibir a fagocitose por macrofagos.
22
3) Aspectos microbiológicos das Infecções endodônticas
Esmalte
Dentina
Polpa
Canal radicular
Cemento
Em condições normais, as camadas de esmalte e cemento estão intactas, a polpa e o 
canal radicular protegidos da invasão. Entretanto, a perda destas estruturas por 
cáries, trincas ou trauma abre um caminho para penetração das bactérias através 
dos túbulos dentinários, podendo invadir o espaço do canal radicular.
Na fase inicial de uma infecção no canal radicular, o número de espécies microbianas 
normalmente é pequeno. Se a via de invasão for por meio de cárie, as bactérias da 
lesão cariogênica são as primeiras a invadirem a polpa. Nos casos onde não há 
comunicação aparente com a cavidade oral, as bactérias penetram através dos 
túbulos dentinários, como pode ocorrer nos casos de trauma sem exposição pulpar.
Apesar da cavidade oral abrigar uma variada, abundante e complexa comunidade 
bacteriana, o tecido pulpar normalmente é protegido da infecção pela presença dos 
tecidos mineralizados coronários - esmalte e dentina e radiculares representados pela 
dentina e pelo cemento. Uma vez que estas barreiras tenham sido comprometidas, 
principalmente pelo processo da cárie, cria-se uma via de acesso para 
microrganismos e seus subprodutos atingirem a cavidade pulpar. 
23
3) Aspectos microbiológicos das Infecções endodônticas
• Capacidade recuperação da polpa
• Necrose do tecido pulpar → doença apical
As reações inflamatórias pulpares, desde que não tratadas em tempo hábil, evoluem 
para mortificação. As toxinas microbianas quanto os produtos tóxicos da 
decomposição pulpar promovem, igualmente, a lise dos tecidos periapicais.
Ocorrida a mortificação pulpar, desaparecem os sinais funcionais evidenciadores da 
vitalidade. Desse modo os testes térmicos e elétrico não conduzem à qualquer tipo 
de resposta sensitiva. A possível manifestação álgica de dentes com necrose quando 
da penetração do instrumento endodôntico não é devida à presença de elementos 
nervosos.Embora se saiba que a fibra nervosa leva algum tempo a mais para 
decompor-se, na necrose ela está de tal modo desorganizada que inviabiliza a 
condução do estímulo. Explica-se a dor pela compressão da massa necrosada sobre a 
região apical.
Relativamente ao mecanismo de defesa até então feito pelo tecido pulpar, ele passa a 
ser desempenhado pelos circum-apicais, traduzido, de início, por infiltrado 
leucocitário.
A polpa é capaz de se recuperar dos ataques bacterianos sucessivos e continuar suas 
funções vitais.
Aumento do nº e na virulência dos moos;
Diminuição da resistência do hospedeiro;
24
Maior duração do estímulo adverso.
LESÃO PULPAR MAIS GRAVE
O processo de necrose pulpar pode ocorrer de forma assintomática, sem percepção.
Quando a polpa se torna não vital:
As defesas pulpares não atingem o interior do canal;
A polpa necrótica torna-se habitada por microrganismos.
O canal radicular que contém uma polpa necrótica é facilmente infectável, pois a 
defesa do hospedeiro não atua em seu interior de forma efetiva.
❖As bactérias ficam protegidas da resposta do hospedeiro
24
3) Aspectos microbiológicos das Infecções endodônticas
3.1) Classificação
• Infecção primária
Após necrose tecido pulpar
• Infecção secundária
Microrganismos introduzidos 
durante tratamento
• Infecção persistente ou 
refratária
Microrganismos remanescentes
Classificação das infecções endodônticas
De acordo com a situação clínica em que se estabelecem, as infecções endodônticas 
podem ser classificadas em infecções primárias ou secundárias. 
Infecção primária
Representa a infecção inicial, decorrente da colonização do SCR (sistema canal 
radicular) após a necrose do tecido pulpar. 
Infecção secundária 
É caracterizada por microrganismos que não estavam presentes na infecção primária 
e que são introduzidos no SCR durante o tratamento (entre as sessões do tratamento 
ou mesmo após a conclusão do tratamento). 
Infecção persistente ou refratária
Causadas por microrganismos remanescentes de infecções primárias ou secundárias, 
que resistiram aos procedimentos intracanais de desinfecção.
25
3) Aspectos microbiológicos das Infecções endodônticas
3.2) Determinantes da microbiota endodôntica
• Potencial redox
• Disponibilidade de nutrientes
• Interações microbianas
Ao contrário da cavidade oral, a polpa e os tecidos periapicais são áreas do 
hospedeiro que, em condições de normalidade são estéreis e a presença de 
microrganismos nestes tecidos está sempre relacionada com a indução de patologias. 
Enquanto uma comunicação aberta entre a cavidade pulpar e a cavidade oral permite 
que toda a flora presente na saliva e na placa bacteriana tenha acesso ao SCR, a 
invasão bacteriana via lesão cariosa seleciona as bactérias penetrantes para 
predominantemente incluir estreptococos e bastonetes Gram-positivos facultativos e 
anaeróbios.
Entretanto, após atingirem a cavidade pulpar, outros determinantes ecológicos tais 
como o potencial de oxirredução (redox), a disponibilidade de nutrientes e as 
interações microbianas exercem uma pressão seletiva sobre os microrganismos que 
conseguem atingir a cavidade pulpar determinando quais deles serão capazes de 
colonizar o SCR. 
Potencial redox: depende da quantidade de oxigênio. Um microrganismo aeróbio 
depende de um potencial redox positivo, ou seja, necessita da presença de O2 para 
seu crescimento. Já as anaeróbias são favorecidas por um potencial redox negativo 
(geralmente estão mais presentes em processo infeccioso avançado e necrose 
pulpar).
Disponibilidade de nutrientes: Estudos experimentais sugerem que no SCR 
acontecem três fases nutritivas: na primeira fase, os carboidratos seriam utilizados, 
gerando ácido lático e fórmico; subsequentemente, proteínas sofreriam hidrólise, 
26
alguns aminoácidos passariam a ser fermentados e os carboidratos restantes, 
derivados de glicoproteínas séricas, seriam mobilizados; e, na terceira e última fase, 
ocorreria a progressiva degradação proteica, com expressiva fermentação de 
aminoácidos e peptídeos.
Interações microbianas: De modo geral, nas interações de sinergismo ou cooperação 
os produtos do metabolismo de um microrganismo são utilizados como fonte de 
nutrientes essenciais por outro membro da comunidade bacteriana. Também podem 
ocorrer interações de antagonismo nas quais substancias oriundas do metabolismo 
de um determinado microrganismo inibem ou inviabilizam a sobrevivência de outros 
microrganismos num mesmo habitat. Ainda pode haver agregação bacteriana que 
contribui para a formação de biofilmes.
26
3) Aspectos microbiológicos das Infecções endodônticas
3.3) Microbiota endodôntica
Bactérias
Infecção 
primária
Infecção 
secundária
Infecção 
persistente
Fusobacterium
Streptococcus
Prevotella
Eubacterium
Actinomyces
Campylobacter
Propionibacterium
Porphyromonas
Peptostreptococcus
Enterococcus
Klebsiella
Enterobacter
Pseudomonas
Acinetobacter
Escherichia
Fungos
Actinomyces
Enterococcus
Eubacterium
Propionibacterium
Fungos
Enterococcus faecalis
Microbiota endodôntica
Na dinâmica de uma infecção endodôntica, as espécies bacterianas que inicialmente 
penetram o tecido dentinário são as anaeróbias facultativas, como aquelas 
pertencentes aos gêneros Streptococcus, Staphylococcus, Lactobacillus e 
microrganismos filamentosos. Anaeróbios estritos são invasores secundários sendo 
que, em, aproximadamente, sete dias após o estabelecimento da infecção, 50% da 
microbiota já é composta de anaeróbios obrigatórios.
Algumas espécies que não são membros da microbiota oral tais como Pseudomonas
aeruginosa, Escherichia Coli e Stapylococcus aureus são mais comumente 
encontradas em infecções secundárias, sendo introduzidas no canal durante o 
tratamento endodôntico devido à quebra da cadeia asséptica. 
Nas infecções persistentes, bactérias Gram-positivas facultativas, particularmente 
Enterococcus faecalis, são as predominantes. Fungos também foram encontrados em 
frequências relativamente altas quando comparados às infecções primárias. 
E. Faecalis - Principal patógeno envolvido no insucesso da terapia Endodôntica.
27
3) Aspectos microbiológicos das Infecções endodônticas
3.3) Microbiota endodôntica
Vírus
• Citomegalovírus
• Epstein-Barr
• Papilomavírus
Fungos
• Candida albicans
presença do Citomegalovírus Humano (HCMV) herpes tipo 5, do vírus Epstein-Barr
(EBV herpes tipo 4) e de Papilomavírus (HPV)
Teoricamente, vírus podem ter acesso à região perirradicular através de canais 
radiculares expostos à cavidade oral ou a partir de periodontites. Uma infecção viral 
na região perirradicular pode facilitar a destruição tecidual diretamente através da 
lise de fibroblastos e outras células, da indução de mecanismos de 
hiperssensibilidade, da ativação de células citolíticas CD8+ ou pela imunossupressão 
que permitiria um agravamento da agressão bacteriana
a presença do HCMV está fortemente correlacionada com lesões perirradiculares
sintomáticas, sendo a multiplicação viral do HCMV detectada em 100% dos casos 
sintomáticos analisados (25 casos) e em apenas 37% dos casos assintomáticos. Os 
autores sugerem que o HCMV pode contribuir para o quadro sintomático das lesões 
perirradiculares pela indução que este vírus faz para liberação de citocinas
próinflamatórias (interleucinas e interferons) ou, pelo seu caráter imunossupressivo
(desregulação de macrofagos e linfocitos), facilitar o aumento da virulência de 
patógenos bacterianos.
FUNGOS - O número destes nas infecções endodônticas é muito menor em relação 
ao de bactérias, entretanto, é o suficiente para manter a lesão periapical, devido à 
capacidade deles se adaptarem a variedade de condições, à adesão de superfície, à 
28
produção de enzimas hidrolíticas, à transição morfológica e à formação de biofilme. 
Dentre as espécies de fungos relatadas, a Candida albicans é uma das mais 
encontradas, podendo estar associada a bactérias gram-positivas, como também ser 
isolada em cultura pura ou associada a bactérias facultativas como Enterococcusfaecalis nas periodontites apicais crônicas.
Em 2003, Waltimo et al.8 realizaram uma revisão da literatura sobre a presença de 
leveduras nas periodontites apicais. Relataram que, nestes casos, elas se encontram 
presentes em 5-20% de canais radiculares infectados, podendo ser encontradas em 
cultura puras ou associadas a bactérias, sendo a espécie Candida albicans a mais 
predominante. Afirmaram que a sua persistência em infecções dos canais radiculares, 
deve-se, provavelmente, a sua capacidade de contaminar os túbulos dentinários, e de 
resistir à medicação intracanal como hidróxido de cálcio
Com o objetivo de estudar a topografia da parede dentinária do canal radicular 
infectada por Candida albicans,como também o modelo de crescimento desse micro-
organismo na dentina radicular, através da microscopia eletrônica de varredura, Sen
et al.20 observaram que, em relação ao modelo de crescimnto, a levedura 
apresentava-se em células únicas, migrando para dentro dos túbulos dentinários; e 
em formas de hifas, pseudohifas e blastoporos foram observadas na parede do canal 
radicular. Segundo os autores, quando na forma de hifa, ela possui um fator regulador 
de crescimento que, degrada o colágeno, ocorrendo a liberação de íons cálcio que 
altera a sua morfologia de crescimento, podendo indicar que a mesma se utiliza da 
dentina como fonte de nutrição, sendo considerada um micro-organismo 
dentinofílico
28
3) Aspectos microbiológicos das Infecções endodônticas
3.4) Fatores de virulência
• Lipopolissacarideos
• Proteases
• Fímbrias
• Adesinas Enterococcus faecalis
• Mecanismos de resistência
• Substância de agregação
• Ácido lipoteicoico
• Gelatinase
• Hialuronidase
fatores de virulência do E. faecalis apontados pela literatura: substância de 
agregação, feromônios sexuais, ácido lipoteicoico, superóxido extracelular, gelatinase, 
hialuronidase e citolisina. enzimas líticas como a gelatinase e a hialuronidase estão 
envolvidas com o dano tecidual; a substância de agregação está relacionada com a 
ligação dos leucócitos e matriz conjuntiva extracelular; feromônios sexuais envolvidos 
na transferência por conjugação através de plasmídeos e atração química de 
neutrófilos e o ácido lipoteicoico está associado na adesão da célula bacteriana à 
superfície do hospedeiro.
Enterococcus faecalis podem se adaptar às condições adversas quando expostas a 
situações de estresse subletais. Os mecanismos de aquisição de resistência 
apresentam diferentes respostas de acordo com a intensidade e duração do estresse. 
Quando privados de nutrientes sua viabilidade é mantida por extensos períodos, 
mostrando que o desenvolvimento de tolerância é progressivo à duração da 
supressão de nutrientes, ao calor, hipoclorito de sódio, peróxido de hidrogênio e 
etanol
A substância de agregação (SA) é uma adesina bacteriana de natureza proteica e 
codificada por plasmídeo, que permite o contato entre o hospedeiro e o receptor da 
bactéria por meio de uma substância ligante (SL), garantindo a troca de plasmídeos e 
uma eficiente adesão e ação do E. faecalis, tornando-os resistentes à fagocitose por 
neutrófilos humanos.
29
ácido lipopoliteicoico, que contribui com a ligação das bactérias às células do 
hospedeiro, estimulando a reabsorção óssea e a liberação de mediadores 
inflamatórios pelos PMNs, causando o dano tecidual
A enzima lítica gelatinase é uma metalo-proteinase, que hidrolisa diversas 
substâncias, como o colágeno. Essa enzima é produzida pelas células
do hospedeiro no intuito de regular a formação e a remodelação tecidual frente a 
processos fisiológicos.
Na presença de elevadas quantidades de E. faecalis, os níveis de gelatinase
aumentam, de modo que o colágeno hidrolisado pela gelatinase por ação do E. 
faecalis possa estar relacionado a patogênese e progressão de lesões apicais.
A produção de hialuronidase por E. faecalis facilita a disseminação das bactérias, de 
maneira a auxiliar a propagação de infecções restritas à polpa
para a região periapical. Outro fator de virulência importante como a proteína 
codificada pelo gene ESP, detectada em bacteremias, é participante e
atuante da formação do biofilme, auxiliando as bactérias a resistir ao efeito 
bactericida de medicações, como o hidróxido de cálcio, por exemplo.
Em casos de infecções persistentes, visto que a existência de nutrientes é mínima, a 
nutrição aos micro-organismos é dada pelo ácido hialurônico, presente na dentina 
por meio da degradação por hialuronidase. A resposta inflamatória exacerbada do 
hospedeiro, induzida por E. faecalis e seus fatores de virulência, estimula o dano 
tecidual, ocasionando lesão aos tecidos periapicais.
29
3) Aspectos microbiológicos das Infecções endodônticas
3.4) Fatores de virulência
• Vírus
Citocinas
Imunossupressão
↑ agressão bacteriana
Teoricamente, vírus podem ter acesso à região perirradicular através de canais 
radiculares expostos à cavidade oral ou a partir de periodontites. Uma infecção viral 
na região perirradicular pode facilitar a destruição tecidual diretamente através da 
lise de fibroblastos e outras células, da indução de mecanismos de 
hiperssensibilidade, da ativação de células citolíticas CD8+ ou pela imunossupressão 
que permitiria um agravamento da agressão bacteriana
a presença do HCMV está fortemente correlacionada com lesões perirradiculares
sintomáticas, sendo a multiplicação viral do HCMV detectada em 100% dos casos 
sintomáticos analisados (25 casos) e em apenas 37% dos casos assintomáticos. Os 
autores sugerem que o HCMV pode contribuir para o quadro sintomático das lesões 
perirradiculares pela indução que este vírus faz para liberação de citocinas
próinflamatórias (interleucinas e interferons) ou, pelo seu caráter imunossupressivo
(desregulação de macrofagos e linfocitos), facilitar o aumento da virulência de 
patógenos bacterianos
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3) Aspectos microbiológicos das Infecções endodônticas
3.4) Fatores de virulência
• Fungos
E. faecalis C. albicans
Saad Al-Nazhan; et al. Microorganism penetration in dentinal tubules of instrumented and 
retreated root canal walls. In vitro SEM study. Restor Dent Endod. 2014 Nov;39(4):258-264
FUNGOS - O número destes nas infecções endodônticas é muito menor em relação 
ao de bactérias, entretanto, é o suficiente para manter a lesão periapical, devido à 
capacidade deles se adaptarem a variedade de condições, à adesão de superfície, à 
produção de enzimas hidrolíticas, à transição morfológica e à formação de biofilme. 
Dentre as espécies de fungos relatadas, a Candida albicans é uma das mais 
encontradas, podendo estar associada a bactérias gram-positivas, como também ser 
isolada em cultura pura ou associada a bactérias facultativas como Enterococcus
faecalis nas periodontites apicais crônicas.
Com o objetivo de estudar a topografia da parede dentinária do canal radicular 
infectada por Candida albicans,como também o modelo de crescimento desse micro-
organismo na dentina radicular, através da microscopia eletrônica de varredura, Sen
et al.20 observaram que, em relação ao modelo de crescimnto, a levedura 
apresentava-se em células únicas, migrando para dentro dos túbulos dentinários; e 
em formas de hifas, pseudohifas e blastoporos foram observadas na parede do canal 
radicular. Segundo os autores, quando na forma de hifa, ela possui um fator regulador 
de crescimento que, degrada o colágeno, ocorrendo a liberação de íons cálcio que 
altera a sua morfologia de crescimento, podendo indicar que a mesma se utiliza da 
dentina como fonte de nutrição, sendo considerada um micro-organismo 
dentinofílico
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C. albicans constrói colônias ao longo da superfície dentinária das paredes do canal 
radicular e penetra nos túbulos dentinários apenas com suas hifas.
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	Slide 1: Microbiologia oral: aspectos microbiológicos da cárie dental, da doença periodontal e infecções endodônticas
	Slide 2
	Slide 3: 1) Aspectos microbiológicos da cárie dental
	Slide 4: 1) Aspectos microbiológicos da cárie dental
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	Slide 7: 1) Aspectos microbiológicos da cárie dental
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	Slide 11: 1) Aspectos microbiológicos da cárie dental
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	Slide 19: 2) Aspectos microbiológicos da doença periodontal
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