ETIOPATOGENIA DA DP

Prévia do material em texto

PATOGÊNESE E
HISTOPATOLOGIA DA
DOENÇA PERIODONTAL
PERIOCLINIC.BLOGSPOT.COM.BR
WWW.PERIOCLINIC.COM.BR
MICROBIOTA
ETIOPATOGENIA DA DOENÇA PERIODONTAL
CAVIDADE BUCAL
SALIVA
DENTES
FÓSSULAS E FISSURAS
RESTOS ALIMENTARES
NÍVEIS DE 02
TEMPERATURA
EXUDATOS RINOFARÍNGEOS
Ph
UMIDADE
PATOGÊNESE DA DOENÇA PERIODONTAL
HAFFAJEE e SOCRANSCKY,1994: “TODAS AS FORMAS DE DOENÇA PERIODONTAL POSSUEM UMA CAUSA BACTERIANA”.
NÃO EXISTE DOENÇA SEM A PRESENÇA DOS AGENTES ETIOLÓGICOS PATOGÊNICOS.
PRESENÇA DOS AGENTES ETIOLÓGICOS PATOGÊNICOS (MESMO EM GRANDE QUANTIDADE) NÃO SIGNIFICA NECESSARIAMENTE A EXPRESSÃO DA DOENÇA.
AUSÊNCIA DE DOENÇA EM PRESENÇA DE M.O.  NEM TODOS OS MEMBROS BACTERIANOS SÃO IGUAIS E NÃO CONTÉM NECESSARIAMENTE TODOS OS ELEMENTOS NECESSÁRIOS PARA CAUSAR DOENÇA.
A VARIABILIDADE DA ESTIRPE OU DO BIÓTIPO PODE INFLUENCIAR O POTENCIAL DE PATOGENICIDADE.
SUSCETIBILIDADE ÀS DOENÇAS É DEVIDO A FATORES HERDADOS, ADQUIRIDOS DO HOSPEDEIRO OU A OUTRAS INFLUÊNCIAS AMBIENTAIS.
PATOGÊNESE DA DOENÇA PERIODONTAL
4
DOENÇA PERIODONTAL
APENAS OCORRE OU PROGRIDE QUANDO OS MECANISMOS DE DEFESA DO ORGANISMOS SÃO QUEBRADOS OU CORROMPIDOS.
Fonte: RATEITSCHAK KH, RATEITSCHAK EM.Color Atlas of Odontology 
 Periodontology,3rd.ed.,2006
DOENÇA
OCORRE POR UMA SOMATÓRIA DE FATORES:
PRESENÇA DE PATÓGENOS
QUANTIDADE DE PATÓGENOS
BACTÉRIAS COM POTENCIAL DE PATOGENICIDADE
SUSCETIBILIDADE DO HOSPEDEIRO
PERIODONTITE
GENGIVITE
Microorganismos Patogênicos
Fatores Modificadores 
 Higiene Oral
 Áreas de Retenção de P.B.
 Dieta
Hereditariedade
Deficiências Imunológicas
 Síndromes
 Genéticas
Doenças Sistêmicas
 Vírus
- Imunomodulação
Hábitos
Cuidados com a saúde
 Fumo
 Álcool
 Dieta
 Medicamentos
Estresse
Psique
Fatores Sociais
Família
Educação
 Profissão
 Fatores Socioeconômicos
 Fatores Culturais
SUSCETIBILIDADE
Aa,Pg 
BANA * 
IDADE SEXO
Aa – X2
Pg – X2,7
Bana (Pg,Tf,Td)* – X3,6
Fumo – X2,8 a 6,7
Manutenção – X3,2
HIV – AIDS - ?
Idade / Sexo - ?
HIV
TERAPIA DE MANUTENÇÃO
FUMO
*Tannerella forsysthensis
Treponema denticolla
 COMUNIDADE MICROBIOLÓGICA NÃO TOTALMENTE ADERIDA, SOBREPOSTA SOBRE UMA ESTRUTURA DURA NÃO DESCAMÁVEL, BANHADA POR UM MEIO AQUOSO.
APRESENTA ESTRUTURA ORGANIZADA
PLACA BACTERIANA conceito atual
DENSA CAMADA DE MICROORGANISMOS + MATRIZ DE POLISSACARÍDIOS + OUTROS MATERIAIS ORGÂNICOS E INORGÂNICOS.
PORÇÃO (ESTACIONÁRIA), SEMPRE MUITO IRREGULAR APRESENTANDO PROJEÇÕES PARA O MEIO VIZINHO (GEL).
CAMADA SUPERFICIAL: LÍQUIDA MÓVEL.
PLACA BACTERIANA biofilme
CATÉTERES INTRAVASCULARES, PRÓTESES VASCULARES E VÁLVULAS CARDÍACAS.
O BIOFILME = PROTEÇÃO CONTRA A AÇÃO DE SUBSTÂNCIAS ANTI - MICROBIANAS.
NECESSIDADE DA REMOÇÃO DO ARTEFATO COLONIZADO PELO BIOFILME.
PLACA BACTERIANA biofilme
FILME CONDICIONADOR : PELÍCULA ADQUIRIDA
PELÍCULA: 
GLICOPROTEÍNAS 
SALIVARES (MUCINAS) E
 ANTICORPOS
ALTERAÇÃO DA CARGA ELÉTRICA
PLACA BACTERIANA formação
É O NOME DADO AO MATERIAL QUE ESTÁ SOBRE O ESMALTE E SOB O BIOFILME, LIVRE DE BACTÉRIAS. 
 É COMPOSTA POR GLICOPROTEÍNAS SALIVARES.
NÃO É REMOVIDA COM A ESCOVAÇÃO, SOMENTE COM SUBSTÂNCIAS ABRASIVAS.
INICIA SUA NEOFORMAÇÃO EM 90 MINUTOS.
DIFICILMENTE ENCONTRAMOS M.O. DIRETAMENTE SOBRE O ESMALTE, QUANDO ISSO OCORRE A PLACA TEM + DE 10 DIAS, E OS M.O. DEGRADARAM A PELÍCULA EM SEU METABOLISMO.
PELÍCULA ADQUIRIDA
PELÍCULA ADQUIRIDA DE GLICOPROTEÍNAS: ESMALTE E CEMENTO EXPOSTO
PRIMEIRO MATERIAL A SE ADERIR: COCCUS, CÉLS. EPITELIAIS E LEUCÓCITOS POLIMORFONUCLEARES
BACTÉRIA PODE SER ENCONTRADA SOBRE OU NO INTERIOR DA PELÍCULA, EM COLÔNIAS OU ISOLADAS.
PLACA BACTERIANA estrutura
MUCOSAS
PAPILAS GUSTATIVAS
DENTES (EM TODAS AS FACES, ESPECIALMENTE NAS PROXIMAIS)
SULCO GENGIVAL
PLACA BACTERIANA NICHOS ECOLÓGICOS
CARACTERÍSTICAS ANATÔMICAS DA REGIÃO BUCAL
CARACTERÍSTICA ANATÔMICA: PARTE DA ESTRUTURA MINERALIZADA DOS DENTES EXPOSTA AO AMBIENTE, ENQUANTO QUE O RESTANTE SE ENCONTRA NO INTERIOR DO TECIDO CONJUNTIVO.
SUPERFÍCIE DENTÁRIA / DESCAMAÇÃO
DENTES: SANTUÁRIOS BACTERIANOS – TÚBULOS DENTINÁRIOS, FENDAS, ÁREAS DE DESMINERALIZAÇÃO.
GLICOCÁLICES:
PRODUZIDOS A PARTIR DE QUALQUER FONTE DE CARBOHIDRATO.
GLICOCÁLICES:
DESAPERCEBIDAS POR LONGO PERÍODO.
NÃO VISUALIZADAS POR MICROSCOPIA ÓPTICA OU ELETRÔNICA CONVENCIONAIS.
FILEIRA UNIFORME DE APÊNDICES GLICOPROTEICOS EM FORMA DE BASTONETES.
SUPERFÍCIES BACTERIANAS
PILI OU FÍMBRIAS:
LONGOS APÊNDICES NÃO FLAGELARES, MAIS LONGOS QUE OS GLICOCÁLICES: 0,2 – 20 m. 
LARGURA: 30 -140 Å
SUPERFÍCIES BACTERIANAS
FORMAÇÃO DA PLACA BACTERIANA
DISPONIBILIDADE DE NUTRIENTES
NÍVEL DE OXIGÊNIO
PROFUNDIDADE DA BOLSA
AERÓBIOS - INÍCIO DA DOENÇA
ANAERÓBIOS - PROGRESSÃO DA DOENÇA
MICRORGANISMOS PERIODONTOPATOGÊNICOS SÃO ANAERÓBIOS E PORTANTO NÃO CONTRIBUEM PARA A COLONIZAÇÃO INICIAL
CRESCIMENTO DA PLACA BACTERIANA:
BOLSAS RASAS :
 PRODUTOS DA DIETA NA SALIVA
BOLSAS PROFUNDAS:
 NUTRIENTES DO SANGUE E 
 TECIDOS PERIODONTAIS
 FLUÍDO GENGIVAL 
 PRODUTOS DA LISE TECIDUAL
TIPOS DE PLACA BACTERIANA
SUPRA GENGIVAL:
 FIXA, ADERIDA ÀS SUPERFÍCIES BUCAIS (DENTES, MUCOSAS, PRÓTESES, RESTAURAÇÕES...) 
POUCA EXIGÊNCIA NUTRICIONAL
APRESENTA MATRIZ INTERMICROBIANA VARIADA E DEPENDENDE DO LOCAL DE FORMAÇÃO
PLACA SUBGENGIVAL:
APRESENTA M.O. COM MOTILIDADE
EXIGÊNCIA NUTRICIONAL
PREDOMINANTE/TE ANAERÓBIA
MATÉRIA ALBA
DEPÓSITO DE COR AMARELADA, MOLE E ESPESSO.
FORMADA POR ACÚMULO DE BACTÉRIAS, CÉLULAS EPITELIAIS, PROTEINAS SALIVARES, PODENDO CONTER POUCO OU NÃO CONTER RESÍDUO ALIMENTAR.
NÃO POSSUI ESTRUTURA ORGANIZADA.
MENOS ADERENTE QUE O BIOFILME.
CÁLCULO definição
 DEPÓSITOS BACTERIANOS CALCIFICADOS SOBRE OS DENTES E OUTRAS ESTRUTURAS SÓLIDAS DA BOCA.
SUPRAGENGIVAL
SUBGENGIVAL
CÁLCULO tipos
VIÁVEL SUBSTRATO PARA O CONTÍNUO ACÚMULO DE PLACA BACTERIANA DEVIDO A RUGOSIDADE E PERMEABILIDADE
CÁLCULO
(ZANDER,1960; THEILADE,1964; SCHROEDER,1969)
CÁLCULO DENTAL
	SUPRAGENGIVAL: CREME – AMARELADO / AMARELO - ESCURO.
MASSA COM MODERADA DUREZA.
GRAU DE FORMAÇÃO DEPENDE DA QUANTIDADE DE PLACA PRESENTE + SECREÇÃO DE GLÂNDULAS SALIVARES.
ENCONTRADO PRÓXIMO AOS DUCTOS SECRETORES DAS GLÂNDULAS SALIVARES - LINGUAL DOS INCISIVOS INFERIORES E VESTIBULAR DOS MOLARES SUPERIORES.
35
CÁLCULO SUPRAGENGIVAL
COLORAÇÃO VARIA COM ALIMENTAÇÃO E FUMO
MARGEM GENGIVAL
NÃO SEGUE A DISTRIBUIÇÃO DA PLACA
PRÓXIMO A ABERTURAS DE CANAIS GLANDULARES
CÁLCULO DENTAL
SUBGENGIVAL: OCORRE NA REGIÃO APICAL DO SULCO GENGIVAL, DIFÍCIL VISUALIZAÇÃO A OLHO NÚ.
MASSA MARROM ESCURA / PRETA DE CONSISTÊNCIA DURA, FIRMEMENTE ADERIDO.
GRAU DE FORMAÇÃO: QUANTIDADE DE ACÚMULO BACTERIANO + FLUÍDO GENGIVAL + SANGUE.
 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS E HISTOPATOLÓGICAS DA DOENÇA PERIODONTAL
DOENÇA PERIODONTAL
INFECÇÃO BACTERIANA MISTA: VÁRIAS BACTÉRIAS CONTRIBUEM NO DESENVOLVIMENTO DA DOENÇA.
NÃO PATÓGENOS EVIDENTES: ATUAM NO PROCESSO MÓRBIDO, FORNECENDO FATORES OU CONDIÇÕES QUE PROMOVEM O POTENCIAL DE VIRULÊNCIA PARA OUTROS M.O. (SINERGISMO)
INFECÇÕES DINÂMICAS CAUSADAS POR VETORES BACTERIANOS VARIÁVEIS COM O PASSAR DO TEMPO.
PROGRESSÃO DA DOENÇA: REPRESENTADA POR FENÔMENOS EPISÓDICOS.
DOENÇA PERIODONTAL
OCORRE DURANTE SURTOS AGUDOS DE ATIVIDADE, SEGUIDOS POR PERÍODOS LATENTES.
DOENÇA PERIODONTAL
SURTOS: APROFUNDAMENTO RÁPIDO DA BOLSA, SEPARAÇÃO DAS FIBRAS PERIODONTAIS DO CEMENTO RADICULAR E PERDA DO OSSO ALVEOLAR.
FASE LATENTE: SEM EVIDÊNCIA CLÍNICA OU RADIOGRÁFICA DE PROGRESSÃO DA DOENÇA. PODE SE PROLONGAR POR LONGOS PERÍODOS.
DOENÇA PERIODONTAL
SURTOS: IMPOSSIBILIDADE TRANSITÓRIA DE DEFESA DO HOSPEDEIRO POR MEIO DE RESPOSTA INFLAMATÓRIA, PERMITINDO QUE OS M.O. DA ÁREA SE SOBREPONHAM.
RESISTÊNCIA REDUZIDA: NOVOS PATÓGENOS OPORTUNISTAS INFECTAM A BOLSA.
DOENÇA PERIODONTAL
FASE LATENTE: NÃO OCORRE A CICATRIZAÇÃO, PORQUE A INFECÇÃO(PLACA BACTERIANA) , PERMANECE PRESENTE E A INFLAMAÇÃO PERSISTE NO TECIDO CONJUNTIVO.
DOENÇA PERIODONTAL
ESTUDOS CLÍNICOS:
A GENGIVITE SÓ OCORRE EM LOCAIS QUE PERMITEM O ACÚMULO DE DEPÓSITOS BACTERIANOS.
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS PODEM PERMANECER CONFINADAS À ÁREA GENGIVAL POR VÁRIOS ANOS.
EM ALGUMAS ÁREAS EVENTUALMENTE TRANSFORMA – SE EM DOENÇA PERIODONTAL DESTRUTIVA.
DOENÇA PERIODONTAL
MEDIDAS DE HIGIENE ORAL ABANDONADAS.
ACÚMULO DE PLACA NA MARGEM GENGIVAL.
DUAS / TRÊS SEMANAS: GENGIVITE.
GENGIVITE EXPERIMENTAL HUMANA
(LÖE ET AL,1965; THEILADE ET AL,1966)
54
GENGIVITE EXPERIMENTAL DE LÖE (1965)
MEDIDAS DE HIGIENE ORAL ABANDONADAS.
ACÚMULO DE PLACA NA MARGEM GENGIVAL.
DUAS / TRÊS SEMANAS: GENGIVITE.
GENGIVITE EXPERIMENTAL HUMANA
(LÖE ET AL,1965; THEILADE ET AL,1966)
56
FATORES PREDISPONENTES LOCAIS
FATORES QUE FACILITAM A DEPOSIÇÃO ( RETENÇÃO) DO BIOFILME DENTAL
CAVIDADES
POSICIONAMENTO DOS DENTES
FISSURAS
PRÓTESES COM SOBRECONTORNO
APARELHOS ORTODONTICOS
EXCESSOS DE CEMENTO
FATORES MODIFICANTES
FUMO
DIABETES
ESTRESSE
NUTRIÇÃO
GRAVIDEZ HIV
HORMONAL
DROGAS ANTI CONVULSIVANTES
HISTOPATOLOGIA DA DOENÇA PERIODONTAL
GENGIVA CLINICAMENTE NORMAL
COR RÓSEA, CONSISTÊNCIA FIRME, CONTORNO FESTONADO DA MARGEM GENGIVAL, PAPILAS INTERDENTAIS FIRMES, SEM 
SANGRAMENTO À 
SONDAGEM DELICADA.
AUSÊNCIA DE INFLAMAÇÃO A NÍVEL CLÍNICO.
LIVRE DE ACÚMULO SIGNIFICANTE DE CÉLULAS INFLAMATÓRIAS.
AUSÊNCIA DE SULCO (CONSEGUIDA EM CONDIÇÕES EXPERIMENTAIS EM HUMANOS, SOB SUPERVISÃO DIÁRIA) .
GENGIVA NORMAL
40% ESTRUTURAS EPITELIAIS (EPITÉLIO BUCAL: 30%, EPITÉLIO JUNCIONAL: 10%) .
60% COMPONENTES DO TECIDO CONJUNTIVO (FIBRAS COLÁGENAS, MATRIZ, CÉLULAS, VASOS E NERVOS) .
GENGIVA NORMAL
ASPECTO MICROSCÓPICO
SUPERFÍCIE BUCAL REVESTIDA POR EPITÉLIO QUERATINADO QUE 
SE FUSIONA COM EPITÉLIO JUNCIONAL.
EP. JUNCIONAL FIRMEMENTE ADERIDO À SUPERFÍCIE DENTÁRIA POR MEIO DE
HEMIDESMOSSOMOS.
PORÇÃO MARGINAL DO EPITÉLIO JUNCIONAL APRESENTA ALGUNS 
NEUTRÓFILOS E CÉLULAS MONONUCLEARES.
ESPAÇO ENTRE EPITÉLIO BUCAL E JUNCIONAL OCUPADO POR TECIDO DE 
NATUREZA COLÁGENA , DENSAMENTE ORGANIZADO DISPOSTO DE FEIXES DE
FIBRAS.
GENGIVA NORMAL
GENGIVA CLINICAMENTE SADIA 
 ASPECTO MICROSCÓPICO
PEQUENO INFILTRADO DE CÉLULAS INFLAMATÓRIAS NA PORÇÃO CORONÁRIA DO TECIDO CONJUNTIVO.
INFILTRADO: 3 / 5% DO TECIDO CONJUNTIVO EM CONTATO COM EPITÉLIO JUNCIONAL.
EXTRAVASAMENTO DE EXSUDATO E PROTEÍNAS PLASMÁTICAS NA MICROCIRCULAÇÃO, FORMANDO O FLUÍDO GENGIVAL.
SULCO GENGIVAL COM PROFUNDIDADE DE 0,1 – 0,5 mm EM CONSEQÜÊNCIA DA IRRITAÇÃO BACTERIANA.
A GENGIVA CLINICAMENTE SADIA PARECE ENFRENTAR A AGRESSÃO MICROBIANA SEM PROGREDIR PARA UMA CONDIÇÃO DE DOENÇA.
GENGIVA CLINICAMENTE SADIA 
 ASPECTO MICROSCÓPICO
PRESENÇA DE PMNs, MIGRANDO DOS PEQUENOS VASOS DENTOGENGIVAIS ATRAVÉS DO EPITÉLIO JUNCIONAL PARA O SULCO GENGIVAL.
PLACA BACTERIANA AUMENTADA = AUMENTO DE CÉLULAS DE DEFESA , DETERMINANDO A INSTALAÇÃO DE UMA GENGIVITE.
GENGIVA CLINICAMENTE SADIA 
 ASPECTO MICROSCÓPICO
INFLAMAÇÃO GENGIVAL
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS: APÓS 2 DIAS DE DEPOSIÇÃO E CRESCIMENTO BACTERIANO NÃO PERTURBADOS NA PORÇÃO CERVICAL DA SUPERFÍCIE DENTAL.
APÓS 10 / 20 DIAS DE ACÚMULO DE PLACA: GENGIVITE NA MAIORIA DAS PESSOAS. VERMELHIDÃO, TUMEFAÇÃO GENGIVAL, TENDÊNCIA DE SANGRAMENTO
EVENTOS MICROSCÓPICOS OCORREM ANTES DAS MANIFESTAÇÕES MACROSCÓPICAS
PROFUNDA ALTERAÇÃO NA INTEGRIDADE DA REDE DA MICROCIRCULAÇÃO, CHEGADA E PROLIFERAÇÃO DE CÉLULAS INFLAMATÓRIAS NO TECIDO CONJUNTIVO SOB O EPITÉLIO DENTOGENGIVAL.
CÉLULAS INFLAMATÓRIAS: PLASMÓCITOS, LINFÓCITOS, MACRÓFAGOS E NEUTRÓFILOS.
INFLAMAÇÃO GENGIVAL
ACÚMULO DE CÉLULAS DE DEFESA: REDUÇÃO SIGNIFICANTE NO NÚMERO DE FIBROBLASTOS, NA DENSIDADE DE COLÁGENO E COMPONENTES DA MATRIZ TECIDUAL.
PROGRESSÃO DA LESÃO: (PAGE E SCHROEDER, 1976) 
 INICIAL
 PRECOCE
 ESTABELECIDA 
 AVANÇADA
INFLAMAÇÃO GENGIVAL
69
LESÃO GENGIVAL INICIAL
AUMENTO DO VOLUME SANGÜÍNEO ATRAVÉS DA DILATAÇÃO DAS ARTERÍOLAS, CAPILARES E VÊNULAS DO PLEXO DENTOGENGIVAL
AUMENTO DA PRESSÃO HIDROSTÁTICA 
 NA MICROCIRCULAÇÃO, ASSOCIADA COM A FORMAÇÃO DE ESPAÇOS 
INTERCELULARES ENTRE CÉLULAS ENDOTELIAIS VIZINHAS EM CAPILARES 
E VÊNULAS.
EXTRAVASAMENTO DE FLUIDOS E PROTEÍNAS PARA OS TECIDOS – REAÇÃO DEFENSIVA.
DESLOCAMENTO DO FLUXO DO FLUIDO DO EDEMA, DO SANGUE PARA OS TECIDOS E SULCO GENGIVAL, PODE DILUIR IRRITANTES E TRANSPORTAR BACTÉRIAS E SEUS PRODUTOS DO SULCO PARA A BOCA.
NEUTRÓFILOS E MONÓCITOS COMEÇAM 
	A MIGRAR A PARTIR DO PLEXO
	 MICROVASCULAR DENTOGENGIVAL.
	
	
LESÃO GENGIVAL INICIAL
LEUCÓCITOS: LOCOMOÇÃO ATRAVÉS DO TECIDO CONJUNTIVO, ACUMULANDO – SE NA REGIÃO DE EPITÉLIO JUNCIONAL E SULCO GENGIVAL.
NEUTRÓFILOS: PREFERENCIALMENTE NO SULCO GENGIVAL.
RESPONSÁVEIS POR MAIOR PARTE DOS DANOS NA PARTE CORONÁRIA DO TECIDO CONJUNTIVO E EPITÉLIO JUNCIONAL.
DESTRUIÇÃO FOCAL DO EPITÉLIO E REDUÇÃO DO COLÁGENO NO TECIDO CONJUNTIVO.
LESÃO GENGIVAL INICIAL
4 / 7 DIAS: VASOS DA PORÇÃO CORONÁRIA DO PLEXO DENTOGENGIVAL PERMANECEM DILATADOS.
AUMENTO DO NÚMERO DE VASOS EM ATIVIDADE, DEVIDO
 A PROLIFERAÇÃO VASCULAR E DILATAÇÃO DE OUTROS 
VASOS INATIVOS.
LESÃO GENGIVAL PRECOCE
ACÚMULO ADICIONAL DE PLACA: INFILTRAÇÃO MAIS PRONUNCIADA DE NEUTRÓFILOS E MONÓCITOS NO EPITÉLIO DENTOGENGIVAL QUANDO COMPARADO COM A LESÃO INICIAL.
PRESENÇA DE LEUCÓCITOS DE TAMANHOS PEQUENO E MÉDIO (T/B)
CÉLULAS T: RESPONSÁVEIS POR REAÇÕES IMUNOLÓGICAS MEDIADAS POR CÉLULAS
CÉLULAS B: FORMAÇÃO DE PLASMÓCITOS FORMADORES DE ANTICORPO
LESÃO GENGIVAL PRECOCE
PROLIFERAÇÃO DAS CÉLULAS BASAIS DO EPITÉLIO JUNCIONAL / SULCO.
CRISTAS EPITELIAIS PODEM SER VISTAS 
 PERFURANDO E PENETRANDO NA PARTE 
 CORONÁRIA DO INFILTRADO.
LESÃO GENGIVAL PRECOCE
FIBROBLASTOS NO INFILTRADO INFLAMATÓRIO COM CARACTERÍSTICAS DE DEGENERAÇÃO: CÉLULAS AGREDIDAS POR PRODUTOS CITOTÓXICOS ORIUNDOS DAS CÉLULAS LINFÓIDES (SCHROEDER E PAGE, 1972) .
14 DIAS: PLACA BACTERIANA ENCONTRADA EM POSIÇÃO SUBGENGIVAL.
AUMENTO DO INFILTRADO INFLAMATÓRIO, 
	OCUPANDO DE 10 – 15 % DO VOLUME DO
	 TECIDO CONJUNTIVO DA GENGIVA LIVRE. 
LESÃO GENGIVAL PRECOCE
QUANTIDADE DE FLUIDO QUE EXTRAVASA DA VASCULARIZAÇÃO E NÚMERO DE LEUCÓCITOS QUE MIGRAM PARA OS TECIDOS E SULCO GENGIVAL AUMENTADO.
APÓS 30 DIAS: RESPOSTA
 	CELULAR E PERMEABILIDADE 
	ALCANÇAM UM PLATEAU: 
	ESTADO DE EQUILÍBRIO.
LESÃO GENGIVAL ESTABELECIDA
BALANÇO APARENTE: EQUILÍBRIO SUFICIENTE PARA CONTRABALANCEAR A IRRITAÇÃO PRODUZIDA PELA PLACA DENTAL E / OU IMPEDIR O CRESCIMENTO DESENFREADO DE MICROORGANISMO NO SENTIDO DA SUPERFÍCIE RADICULAR OU SUA INVASÃO NO TECIDO CONJUNTIVO.
A PRESENÇA DA PLACA MANTÉM A REAÇÃO INFLAMATÓRIA NA GENGIVA CORONÁRIA.
PODE PERMANECER POR TEMPO INDETERMINADO.
LESÃO GENGIVAL ESTABELECIDA
EPITÉLIO DENTOGENGIVAL VIZINHO À PERDA DE COLÁGENO É COMUMENTE DESIGNADO COMO EPITÉLIO DA BOLSA E CONSTITUI O LIMITE EXTERNO DO INFILTRADO INFLAMATÓRIO (10 – 30%) .
EPITÉLIO DA BOLSA NÃO ADERIDO À SUPERFÍCIE DENTAL, DENSAMENTE 
 INFILTRADO DE NEUTRÓFILOS, MACRÓFAGOS, LINFÓCITOS E PLASMÓCITOS.
MIGRAÇÃO DE NEUTRÓFILOS PARA O 
 SULCO GENGIVAL ATRAVÉS DO EPITÉLIO.
 
LESÃO GENGIVAL ESTABELECIDA
LESÃO GENGIVAL AVANÇADA (PERIODONTITE)
APROFUNDAMENTO DA BOLSA ATRAVÉS DA MIGRAÇÃO DO EPITÉLIO EM DIREÇÃO APICAL COMO RESPOSTA À IRRITAÇÃO PROVOCADA PELA PLACA.
CRESCIMENTO DA PLACA NO SENTIDO APICAL, CRIANDO NICHO ANAERÓBICO.
MESMAS CARACTERÍSTICAS DA LESÃO ESTABELECIDA, 
	PORÉM COM DIFERENÇAS IMPORTANTES:
ALTERAÇÕES OCORRIDAS NA LESÃO AVANÇADA
PERDA DO OSSO ALVEOLAR.
DANO EXTENSO ÀS FIBRAS.
MIGRAÇÃO APICAL DO EPITÉLIO JUNCIONAL.
PROPAGAÇÃO LATERAL DO INFILTRADO INFLAMATÓRIO.
PREDOMÍNIO DE PLASMÓCITOS.
MECANISMO DE AÇÃO DA PLACA BACTERIANA
AÇÃO DIRETA: PRODUTOS LIBERADOS PELOS M.O. AGREDINDO DIRETAMENTE O HOSPEDEIRO.
AÇÃO INDIRETA: NA TENTATIVA DE SE DEFENDER DAS AGRESSÕES, O ORGANISMO PRODUZ SUBSTÂNCIAS QUE AUTO AGRIDEMO HOSPEDEIRO .
ANTICORPOS IgA E IgG
LISOZIMA – AÇÃO ENZIMÁTICA SOBRE BACTÉRIAS
AÇÃO FAGOCITÁRIA DOS PMNs
DESCAMAÇÃO DO EPITÉLIO
INTEGRIDADE DO EP. JUNCIONAL
FLUXO DO FLUÍDO GENGIVAL
LAVAGEM E ELEMENTOS CELULARES ( PMNs, LINFÓCITOS)
EFEITO DO SISTEMA IMUNE / COMPLEMENTO: CITOCINAS
PATOGÊNESE DA DOENÇA PERIODONTAL
PLACA
M.O. PATOGÊNICOS
RESPOSTA
IMUNOLÓGICO –
INFLAMATÓRIA
DO
HOSPEDEIRO
METABOLISMO
DOS
TECIDOS
MOLES
+
ÓSSEO
SINTOMAS
CLÍNICOS
DA DOENÇA
ANTÍGENOS
LPS
FATORES
DE
VIRULÊNCIA
ANTICORPOS
PMN
CITOCINAS
PROSTAGLANDINAS
MMP
CALOR, RUBOR, TUMOR E DOR
85
85
image1.jpeg
image2.gif
image3.jpeg
image4.jpeg
image5.jpeg
image6.jpeg
image7.png
image8.png
image9.jpeg
image10.jpeg
image11.jpeg
image12.jpeg
image13.jpeg
image14.jpeg
image15.jpeg
image16.jpeg
image17.jpg
image18.jpeg
image19.jpeg
image20.jpeg
image21.jpeg
image22.jpeg
image23.JPG
image24.jpeg
image25.png
image26.png
image27.jpeg
image28.jpeg
image29.jpeg
image30.jpeg
image31.jpeg
image32.png
image33.png
image34.png
image35.png
image36.png
image37.png
image38.png
image39.png
image40.png
image41.png
image42.png
image43.png
image44.png
image45.jpeg
image46.jpeg
image47.jpeg
image48.jpeg
image49.jpeg
image50.jpeg
image51.jpeg
image52.jpeg
image53.jpeg
image54.jpg
image55.jpeg
image56.jpeg
image57.jpeg
image58.jpeg
image59.jpeg
image60.jpeg
image61.jpeg
image62.jpeg
image63.jpeg