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Objetivos: 
1.Explicar o sistema elétrico cardíaco e sua origem ( potenciais de ação cardíaco - rápido e 
lento) 
2. Descrever o caminho do impulso elétrico cardíaco 
3.Entender como o sinal elétrico se transforma em mecânico no 
coração(acoplamento,excitação, contração, o nível celular 
4.Conhecer a arritmia cardíaca 
 
1. Explicar o Sistema Elétrico Cardíaco e Sua Origem (Potenciais de Ação Cardíacos – 
Rápido e Lento) 
O coração possui um sistema especializado de condução elétrica que inicia e propaga os 
impulsos responsáveis pela contração rítmica do miocárdio. A atividade elétrica cardíaca é 
originada por células com automacidade — a capacidade de gerar potenciais de ação 
espontaneamente. 
A. Estruturas do Sistema de Condução Cardíaco 
● Nó sinoatrial (SA): localizado na parede do átrio direito, próximo à veia cava superior. 
É o marca-passo natural do coração, pois possui a frequência de despolarização mais 
alta. 
● Vias internodais: transmitem o impulso do nó SA ao nó AV, e também aos átrios, 
promovendo a contração atrial. 
● Nó atrioventricular (AV): situado na junção entre átrios e ventrículos, retarda o 
impulso elétrico por cerca de 0,09 a 0,12 s, permitindo o esvaziamento completo dos 
átrios antes da contração ventricular. 
● Feixe de His: conecta o nó AV ao septo interventricular. 
● Ramos direito e esquerdo: percorrem o septo interventricular. 
● Fibras de Purkinje: fibras largas e rápidas que transmitem o impulso a todas as 
regiões dos ventrículos. 
Tipos de Potencial de Ação 
 Potencial de Ação Lento (células do nó SA e AV) 
Essas células têm características únicas que lhes permitem despolarizar de forma 
espontânea. 
● Fase 4 (despolarização espontânea): Corrente de entrada de Na⁺ (funny current - If), 
seguida por entrada de Ca²+ (tipo T). Isso causa a lenta elevação do potencial até 
atingir o limiar. 
● Fase 0 (despolarização): Entrada de Ca²+ (canais tipo L) causa despolarização mais 
lenta em comparação às células contráteis. 
● Fase 3 (repolarização): Saída de K⁺. 
Essas células não possuem fases 1 ou 2 bem definidas, e o potencial de repouso é instável, o 
que permite a atividade marcapasso. 
 
Potencial de Ação Rápido (células contráteis dos átrios, ventrículos e fibras de Purkinje) 
Estas células não despolarizam espontaneamente, mas respondem ao estímulo gerado pelo 
nó SA. 
● Fase 0 (despolarização rápida): Abertura rápida de canais de Na⁺, com entrada 
massiva desses íons. 
● Fase 1 (repolarização inicial): Fechamento dos canais de Na⁺ e saída inicial de K⁺. 
● Fase 2 (platô): Entrada de Ca²+ por canais tipo L, equilibrada com a saída de K⁺. Essa 
fase é crucial para a contração muscular prolongada. 
● Fase 3 (repolarização final): Fechamento dos canais de Ca²+ e aumento da saída de 
K⁺. 
● Fase 4 (potencial de repouso): Mantido pela bomba Na⁺/K⁺ ATPase e canais de K⁺. 
O platô permite uma contração prolongada e evita contrações tetânicas, fundamentais para 
a função de bomba do coração. 
 
2. Caminho do Impulso Elétrico Cardíaco 
O impulso elétrico segue uma sequência ordenada e sincronizada para que o coração 
funcione como uma bomba eficiente. 
Sequência do Impulso: 
1. Nó sinoatrial (SA): 
○ Gera o potencial de ação a uma frequência de 70-80 bpm. 
○ O impulso se propaga rapidamente pelos átrios por meio das fibras 
musculares atriais e das vias internodais. 
2. Átrios: 
○ O impulso chega primeiro ao átrio direito, depois ao esquerdo. 
○ Essa propagação leva à contração atrial (sístole atrial), que ajuda a preencher 
os ventrículos. 
3. Nó atrioventricular (AV): 
○ Retarda o impulso por cerca de 0,09 a 0,12 s. 
○ Esse retardo é essencial para garantir que os átrios se contraiam antes dos 
ventrículos. 
4. Feixe de His: 
○ Conduz o impulso do nó AV para os ventrículos através do esqueleto fibroso 
do coração, que separa eletricamente átrios de ventrículos. 
5. Ramos direito e esquerdo do feixe de His: 
○ Conduzem o impulso pelo septo interventricular. 
6. Fibras de Purkinje: 
○ Distribuem rapidamente o impulso pelas paredes ventriculares. 
○ Isso garante uma contração quase simultânea dos ventrículos, de baixo para 
cima, expulsando o sangue eficientemente. 
Essa sequência gera o ritmo cardíaco normal (ritmo sinusal), fundamental para uma 
hemodinâmica eficaz. 
 
3. Transformação do Sinal Elétrico em Sinal Mecânico (Acoplamento Excitação-Contração) 
O processo de acoplamento excitação-contração é o elo entre a atividade elétrica (potencial 
de ação) e a atividade mecânica (contração muscular) do miocárdio. 
Etapas do Acoplamento: 
1. Despolarização da membrana celular: 
○ O potencial de ação atinge a célula muscular cardíaca. 
○ Isso ativa os canais de cálcio tipo L da membrana sarcoplasmática. 
2. Entrada de Ca²+ extracelular: 
○ O cálcio que entra não é suficiente sozinho para causar a contração. 
○ Ele atua como gatilho para liberar mais Ca²+ do retículo sarcoplasmático (RS) 
por meio dos receptores de rianodina (RyR). 
3. Aumento do Ca²+ intracelular: 
○ O cálcio se liga à troponina C, levando à liberação dos locais de ligação da 
actina com a miosina. 
○ Isso permite o encurtamento dos sarcômeros — ou seja, a contração 
muscular. 
4. Relaxamento (diástole): 
○ O cálcio é removido do citosol: 
■ Pela bomba SERCA (retorno ao RS). 
■ Pela troca Na⁺/Ca²+ (NCX) na membrana plasmática. 
○ A remoção do Ca²+ permite o relaxamento das fibras musculares. 
Esse mecanismo garante a sincronização entre o sinal elétrico e a contração, essencial para o 
bombeamento efetivo do sangue. 
 
4. Arritmias Cardíacas 
Arritmia é definida como qualquer distúrbio na formação ou condução dos impulsos 
elétricos do coração, podendo causar alterações na frequência, ritmo ou origem do impulso. 
Causas comuns: 
● Automatismo anormal: células fora do nó SA assumem o papel de marcapasso (ex. 
foco ectópico). 
● Distúrbios de condução: bloqueios em qualquer parte do sistema (ex. bloqueio AV). 
● Reentrada: o impulso elétrico reentra e estimula repetidamente uma mesma área. 
● Drogas ou eletrólitos: hipocalemia, hipercalemia, isquemia, digoxina, etc. 
Tipos de Arritmias: 
1. Bradicardias ( 100 bpm): 
● Supraventriculares: origem acima dos ventrículos (ex. fibrilação atrial, taquicardia 
paroxística supraventricular). 
● Ventriculares: origem nos ventrículos (ex. taquicardia ventricular, fibrilação 
ventricular). 
3. Fibrilação Atrial: 
● Atividade elétrica desorganizada nos átrios. 
● Os átrios deixam de contrair efetivamente. 
● Pode levar a estase sanguínea e formação de trombos. 
4. Fibrilação Ventricular: 
● Atividade elétrica caótica nos ventrículos. 
● Impede a ejeção de sangue — situação fatal sem intervenção imediata (ex. 
desfibrilação). 
 
 
 
 
 
 
 
	1. Explicar o Sistema Elétrico Cardíaco e Sua Origem (Potenciais de Ação Cardíacos – Rápido e Lento) 
	A. Estruturas do Sistema de Condução Cardíaco 
	Tipos de Potencial de Ação 
	 Potencial de Ação Lento (células do nó SA e AV) 
	Potencial de Ação Rápido (células contráteis dos átrios, ventrículos e fibras de Purkinje) 
	2. Caminho do Impulso Elétrico Cardíaco 
	Sequência do Impulso: 
	3. Transformação do Sinal Elétrico em Sinal Mecânico (Acoplamento Excitação-Contração) 
	Etapas do Acoplamento: 
	4. Arritmias Cardíacas 
	Causas comuns: 
	Tipos de Arritmias: 
	1. Bradicardias ( 100 bpm): 
	3. Fibrilação Atrial: 
	4. Fibrilação Ventricular: