Brucelose em Animais Domésticos

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Doenças Infecciosas - Assuntos da 2ª Avaliação
Doenças infecciosas dos animais domésticos (Universidade Federal do Piauí)
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Doenças infecciosas dos animais domésticos (Universidade Federal do Piauí)
Baixado por Maria Aparecida Cecília (ceciliaborges@ufpi.edu.br)
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BRUCELOSE 
Doença infecto contagiosa de apresentação crônica, que acomete bovinos, ovinos, suínos, 
caprinos, cães, etc. 
PERDAS ECONÔMICAS: 
Direta: produção de bezerros com baixo peso, perda de bezerros, alto intervalo de partos, 
alta taxa de abortamentos e baixa produção de leite. 
Indireta: depreciação do rebanho, alimentação, mão-de-obra devido os tratadores 
estarem doentes. 
ETIOLOGIA: 
Brucella abortus  bovinos, homem 
Brucella suis  suínos, homem 
Brucella ovis  caprinos 
Brucella melitensis  ovinos 
Brucella canis  cães 
SUSCEPTIBILIDADE: 
Todas as espécies domesticas são susceptíveis a brucelose, não havendo nessa ocorrência, 
interferência de clima, sexo, idade, estação do ano, etc. Ocorre tanto em animais jovens 
como em adultos. Se manifesta única e exclusivamente na idade adulta, principalmente 
quando na fase de reprodução. Na transmissão da doença não há vetores e nem 
transmissores especiais e o reservatórios são os próprios animais doentes. 
PONTOS DE INFECÇÃO: 
Água, alimentos (pasto feno, silagem, etc) ingeridos quando contaminados por restos 
placentários provenientes de abortamentos. Na espécie bovina a principal via de 
transmissão é a digestiva, em suínos e cães é a via venérea que mais comum nesses 
animais. A morbidade é bastante variável e uma vez não tradada, tende a aumentar; já a 
letalidade é baixa. A transmissão vertical é possível, a bezerra permanecerá por toda a 
vida como finte de infecção para o rebanho. 
 
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PATOGENIA: 
As bactérias (brucelas) ingressam no organismo animal geralmente através da via 
digestiva (bovinos), em alguns casos acontecendo por via venérea (caninos, suínos). Na 
mucosa da orofaringe ou no tubo entérico a bactéria se instala e dentro de um período de 
duas semanas ela começa a se multiplicar podendo ser encontrada em locais da 
colonização como linfonodos regionais. Entre duas a quatro semanas após a infecção, 
ocorre o processo de bacteremia em um curto período de 3 – 4 dias no máximo. A partir 
da sensibilização produzida no início da doença (duas primeiras semanas), o organismo 
produz IgM e após 4 – 6 semanas passará a produzir IgG. Em bovinos a espécie Brucella 
abortus causa lesões características como inflamação, necrose dos cotilédones, edema 
placentário e espessamento, produção de liquido viscoso, aderente e de coloração 
amarronzada, com a necrose dos placentomas ocorrerá o descolamento entre carúncula e 
cotilédone, interrompendo assim o período gestacional. Após o abortamento, que no caso 
brucélico ocorre na terço final da gestação, pode ocorrer retenção placentária e os 
cotilédones estarão ricos em Brucella, depois as brucelas tendem a ser eliminadas do 
útero, entretanto ficam ainda isoladas no mesmo desencadeando uma endometrite que irá 
intervir na fecundidade e fertilidade da vaca. Após alguns abortamentos a vaca poderá vir 
a parir. Porem isso não evidencia a hipótese de cura, os bezerros nasceram fracos e com 
baixo peso. Nos machos e nas fêmeas ocorrerá bursite. 
SINTOMATOLOGIA: 
Bovinos: abortamento dentro do rebanho, geralmente entre o 7º e o 9º mês de gestação; 
repetição de cio, nascimento de bezerros fracos, sem vitalidade, com baixo peso; retenção 
placentária (opaca, sem vida); aumento do intervalo entre partos (as vacas estão sendo 
cobertas, porém não engravidam); aumento da taxa de concepção; nos machos ocorrem 
bursites, orquites, hidroceles, necrose testicular. 
Suínos: abortamento sem um período determinado; repetição de cio; aumento do número 
de natimortos; neonatos enfermos, fracos, sem vitalidade, surgimento de defeitos 
congênitos. 
Ovinos: abortamentos; epididimites. 
Caprinos: abortamentos 
Cães: as fêmeas ficam por muitos cios inférteis e nos machos ocorre orquite e epididimite. 
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Equinos: abortamentos, bursite persistente (cruz de cernelha) característica de brucelose. 
DIAGNÓSTICO: 
Clínico: baseado nos sintomas da doença, não confiável 
Ring test (teste do anel): é um teste massal, realizado nas plataformas de recebimento 
de leite, isso é feito em industrias, com inspeção da vigilância sanitária. 
Card test (teste de cartão ou teste do antígeno acidificado): se baseia na pesquisa de 
IgG, é um teste rápido, bastante especifico, utilizado no brasil. Tipo de soroaglutinação 
onde as imunoglobulinas estão presentes no soro. 
Bacteriológico: baseia-se no cultivo e isolamento do agente. Se cultiva a partir do 
material do suco gástrico dos fetos abordados, do liquido da bursite, do sêmen, dos 
placentomas. 
PROGNÓSTICO: 
Bom: na medida que se faz o saneamento. 
Ruim: para o plantel, quando não ocorre o saneamento. 
TRTAMENTO: 
Não se recomenda o tratamento para brucelose, por que além do custo elevado, é incerto, 
não há garantia de eficácia, mesmo que tratada o animal vai continuar com anticorpos de 
brucela, a recomendação é para o abate do animal. 
CONTROLE & PROFILAXIA: 
Fazer o teste de soroaglutinação em todos os animais periodicamente (em vacas de leite 
em 6 – 6 meses e de corte em 12 – 12 meses); eliminar os animais positivos; adquirir 
animais testados e de pessoas confiáveis; fazer quarentena dos animais adquiridos e fazer 
o teste 3 meses depois; o teste pode ser feito de 6 – 6 meses para garantir; depois de um 
rebanho limpo, vacinar todos os bezerros entre 8 – 8 meses de idade; a vacina é do tipo 
viva que pode ter alguma cepa que desencadeie a doença; o macho não é vacinado, por 
que é dado a oportunidade para ele se mostrar positivo, a cada mês (3 – 6) pode ser feito 
o teste e daí o resultado é verdadeiro. O macho não adquire brucela quando monta em 
vacas vacinadas, com isso ele não se infecta mesmo não sendo vacinado.Baixado por Maria Aparecida Cecília (ceciliaborges@ufpi.edu.br)
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MASTITE 
Processo infecto-contagioso inflamatório, agudo ou crônico das mamas. As mastites 
podem resultar de infecções ou não; sua importância e ocorrência são comuns e englobam 
as fêmeas de bovinos e em outras certas circunstâncias caprinos e ovinos. 
Etiologia: são causadas por bactérias do gênero Staphylococcus sp (S. aureus), 
Streptococcus (S. agalactiae, S. dysgalactiae, S. uberis), Escherichia coli, Enterobacter 
aerogenes, Citrobacter sp. (bactérias Gram negativas) e por enterobacetrias. 
Fatores pré-disponentes: 
1- Baixa higiene: deve se ter o máximo de higiene das vacas, cuidar da higiene do 
ordenhador, além de manter a higiene do ambiente onde o animal costuma ficar. 
2- Mal manejo: 
Patogenia: 
O agente presente no úbere que potencialmente patogênico, ao penetrar nas mamas, além 
de alterar o ambiente celular por ação de enzimas, também fermenta a lactose acidificando 
o ambiente mamário. Desta forma está instalada a mastite, ou seja, a inflamação com 
aumento da exsudação do liquido tissular e o pH altera-se de ácido para alcalino, ao 
mesmo tempo em que os neutrófilos e os linfócitos se dirigem foco da infecção. Se a 
mastite evolui da fase aguda à crônica (10 a 15 dias) deixa de ser uma mastite 
parenquimatosa difusa, para tornar-se uma mastite fibrosante (atrofia do parênquima 
mamário); sempre que ocorre o processo mastítico há uma natural substituição das células 
ácinosas por tecido fibroso. Esse tipo de mastite pode se transformar também em uma 
mastite focal e formar abcesso; em qualquer caso os linfonodos estarão edemaciados e 
aumentados de volume. As mastites por Staphylococcus sp. são graves, agudas e 
geralmente tendem a uma cronicidade. As mastites causadas por Streptococcus 
agalactiae tendem a cronicidade, endemacidade (tornam-se endêmicas) e são de alto 
contagiosidade. As mastites por Streptococcus dysgalactiae são geralmente agudas. As 
causadas por bactérias Gram negativas (enterobactérias) tendem, em 90% dos casos a 
auto cura, entretanto deixam lesões no úbere do animal. 
 
 
 
 
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Sintomas: 
- Queda na produção de leite 
- Ordenha dificultada 
- Teto inflamado. 
Nos casos subagudos o animal não apresenta sintoma clínico, ele é assintomático, ou há 
uma discreta inflamação dos tetos, discreto aumento e consistência da teta, 
macroscopicamente o leite pode se apresentar normal ou com discretos grumos ou 
filamentos de caseína. 
Nos casos crônicos ou subclínicos geralmente não apresentam sinais clínicos 
perceptíveis, são extremamente importantes no quesito de perdas econômicas e 
epidemiológico. 
 
Diagnóstico: 
Clínico: é inteiramente factível 
Outras formas de detectar a Mastite: 
1- Teste da Caneca Telada: é um Método de Triagem. Consiste na verificação da 
presença ou não de grumos no leite. Pode e deve ser usado no momento da 
ordenha, não exigindo mão-de-obra especializada, não quebra a rotina da ordenha 
e o custo é zero, podendo ser usado diariamente 
 
2- California Mastit Test (CMT): Consiste na reação entre detergente aniônico + 
corante reagindo em ácido nucléico das células somáticas do leite (normal: 500 a 
560x103 céls/ml). OBS: se houver aumento das células somáticas haverá uma 
reação e o leite se torna mais consistente, tendendo a gelificação. 
 
 
 
 
Resultados: 
1- Negativo: se leite homogêneo 
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2- Suspeito: se (+/-) homogêneo, onde pequenos grumos são formados e são 
instáveis. 
3- Positivo: se houver a formação de grumos e ainda apresentam uma curta 
instabilidade 
4- Positivo ++: grandes grumos são formados, apresentam estabilidade e já há uma 
massa gelatinosa 
5- Positivo +++: há a formação de uma massa gelatinosa catarral densa, muitas 
vezes aderente a bandeja. 
 
3- Contagem Global de Células Somáticas (CGCS): Método que consiste na 
contagem direta de células contidas no leite. É raro, pois necessita de mão-de-obra 
qualificada e de um laboratório, logo não é um método que não pode ser feito 
diariamente. 
 
Prognóstico: 
Mastite aguda: bom, se tratadas precocemente, com antibióticos efetivos orientados por 
um antibiograma. Ruim, se o tratamento é tardio, feito 4-5 dias após os sinais, o teto 
fibrosante ou quando o tratamento é feito sem efetividade do antibiótico. 
Tratamento: 
Na grande maioria das vezes o tratamento é feito por via ascendente, de modo 
intramamário, primeiro aspecto, tratamento da inflamação e segundo aspecto, tratar a 
infecção, orientado pelo antibiograma, antibiótico intramamario, após a segunda ordenha, 
após esgotamento total do úbere, aplicar o medicamento, massagear sentido ascendente, para 
auxiliar o transporte do medicamento dentro do teto. Termoterapia (colocar 20 min. no teto), 
colocar pomada antiinflamatoria até ela ser absorvida, nunca deixar de ordenhar. Repetir 
CMT, não usar o leite 72 hrs a 96 hrs após o término do tratamento. 
Profilaxia: 
Evitar os fatores predisponentes. Evitar leite residual, manejo higiênico do ordenhador da 
vaca e do ambiente, fazer a ordenha respeitando os padrões biológicos da vaca. Deeping test: 
mergulhar a teta em uma solução desinfetante (álcool iodado) pós ordenha (post milking). 
Fazer um curral de saída após a ordenha, encimentado, após 20 a 30 min deixar o animal 
solto no curral. 
 
 
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LEPTOSPIROSE 
 
É uma zoonose, doença ou infecção naturalmente transmissível entre animais 
vertebrados e o homem, amplamente difundida e caracterizada como doença febril aguda, 
causada por microrganismo do gênero Lepstospira. Suas manifestações são muitos 
variadas podendo inclusive passar desapercebida, ou não diagnosticada com precisão 
através do exame clínico, baseado nos sinais e sintomas. 
 
Espiroquetas: Microrganismo helicoidal, móvel, aeróbico, sensível a luz solar e 
desinfetante comum, pH ótimo de 7,2 a 7,4, crescimento exigente. 6 espécies 
patogênicas: L.interrogans, L. borgpertersenii, L. weilli, L. noguchii, L. santorosai e 
L.kirchineri. 5 espécies saprófitas: L.biflexa, L. wolbachii, L.inadai, L.fainei e L.mayeri. 
 
Importância: prejuízos econômicos (problemas reprodutivos, morte de animais, 
condenação de vísceras, menor produção de carne e leite). 
 
Epidemiologia: densidade populacional, abundância de diferentes espécies animais, 
contato com regiões alagadas. 
 
Fatores condicionantes: contato com roedores (região urbana), condições climáticas 
(clima quente, muita umidade, pH>7), sazonalidade e atividade profissional. 
 
Reservatóros: Animais domésticos e silvestres: L. icterohaemorragiae – rato (cão, 
bovino e suino), L. canicola – cão (bovino, suino), L. Pomona: suíno, bovino (cão), L. 
hardjo – bovino (ovino), L. grippotyphosa – animais silvestres (bovino e suinos). 
 Roedores (Rattus norvegicus, Rattus rattus, Mus musculus). 
 Bov. – L. hardja, wolffi, icterohaemoragiae, grippotyposa/ Sui. – L. Pomona, 
bratislavia, tarassovi, icterohaemoragiae, hardjo/ Equi. – L. icterohaemorragiae/ Cão – 
L.canicola, icterohaemorragiae/ Ovi. – L. hardjo, Pomona/ Roedores – L. 
icerohaemorragiae. 
(Pomona e hardjo são os principais causadores de problema na reprodução - aborto) 
Porta de entrada: pele lesada, pele integra, mucosa (conjutiva, oral, nasal, genital) 
Vias de eliminação: urina, sêmen, descargo vaginal pós abortamento, fetos abortados, 
placenta, saliva, leiteTransmissão: Contato direto - contato oronasal com animais infectados, via genital ou 
via intra-uterina. Contato indireto – alimento, água, solo contaminado, inseminação 
artificial com sêmen sem procedência. 
 
Patogenia: Após a infecção do hospedeiro, haverá um periodo de incubação de 2 a 20 
dias, depois haverá uma leptospiremia (1 semana) levando a Leptospira a diversos 
órgãos, o sistema imune do hospedeiro pode responder e produzir anticorpos circulantes 
(inicia em 2 semanas e dura por meses ou anos) ou chegando aos rins pode ser 
eliminada na urina - leptospiúria (inicia em 2 semanas e dura meses). Os órgãos de 
persistência da Leptospira são os túbulos renais (com a sua eliminação urinaria, na qual 
a urina serve como fonte de infecção) e nos tecidos reprodutivos (principalmente os 
sorovares hardjo e bratislava). 
 
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Sinais clínicos: depende da espécie animal infectada, da faixa etária do hospedeiro e do 
sorovar infectante. 
Bovino: hemoglobinúria, icterícia, anorexia, febre, diarreia, mastite, agalaxia, 
bezerros fracos. Abortamento com 5 a 6 meses de gestação. Sorovar hardjo. 
Suíno: distúrbios reprodutivos – abortamento na fase final da gestação. Retorno ao 
cio nas primeiras 6 semanas. Descargas vulvares, natimortos, leitões fracos. Leitões – 
hemoglobinúria, icterícia, convulsões, diarreia. Sorovares pomona, tarassovi, canicola, 
brstislava (persistência nos órgãos reprodutivos). 
Canino: aguda – febre, anorexia, IR, hepatite, icterícia, vasculite generalizada, lesão 
entérica. Sorovar icterohaemorragiae. 
Diagnóstico: Laboratorial – detecção de Ac (diagnostico sorológico ou 
sorodiagnostico) ou detecção do agente etiológico (pesquisa direta do agente, 
isolamento e identidade do agente – bacteriológico, métodos de biologia molecular), 
Clínico – pouco preciso e Epidemiológico. 
Laboratorial indireto – SAM (soroaglutinação microscopica) é o teste de 
eleição padrão no Brasil, usa como antígeno leptospiras vivas (representante dos 
sorogrupos prevalentes), é uma prova sensível que detecta IgM e IgG (infecção recente 
e tardia). Coloca-se o soro do paciente + a coleção de Ag por 2h em temperatura 
ambiente e faz a leitura por grau de aglutinação (ausência de aglutinação ou aglutinação 
com 75% de leptospiras livres é negativo, é positivo quando na diluição do soro ocorre 
aglutinação de 50% ou mais de leptospiras). Deve-se fazer amostras pareadas para 
confirmar o diagnóstico (21 em 21 dias). 
Pesquisa direta de Leptospira - usando urina, sangue ou liquor (microscopia 
de campo escuro e microscopia de campo claro com coloração pela prata ou vermelho 
do congo). 
Bacteriológico – isolamento (sangue, liquor, tecidos, urina) e inoculação em 
modelo biológico, com observação dos sinais clínicos, colheita de sangue e necropsia, 
faz-se SAM e isolamento. Faz a inoculação em meio de cultura Fletcher ou EMJH, 28 a 
30ºC, 60 a 90 dias, aerobiose. Amostra adequada, lento, sensível e específico. 
Controle: combate aos roedores (construção a prova de roedores, raticidas e educação), 
tratamento dos animais infectados (antibióticos para eliminara a transmissão), sêmen de 
procedência. Vacinação – suinos e bovinos (1ª dose com 3 a 4 meses de idade, reforço 
após 30 dias, revacinação anual), cães (1ª dose aos 45 a 60 dias, reforço após 30 e 60 
dias, revacinação anual ou de 6 em 6 meses), usam-se vacinas inativadas que protege 
contra a doença e não protege contra a infecção. 
 
CAMPILOBACTERIOSE 
Definição: 
É uma doença venérea com serias repercussões econômicas na espécie bovina e nos 
índices reprodutivos do plantel. 
Etiologia: 
Campylobacter foetus veneralis, Campylobacter foetus intestinalis. 
Sinonímia: 
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 Algumas literaturas trazem aborto infeccioso, aborto vibrionico, vibriose. Produz 
abortamentos entre o 5º e o 7º mês de gestação, além de produzir infertilidade e repetição de 
cio do rebanho. 
Fontes: 
 Para a vaca a principal fonte de infecção é o sêmen. 
Patogenia: 
 Após a penetração do C. foetus contido no sêmen contaminado, em 15 dias o embrião já 
pode estar contaminado com ocorrência concomitante de uma placentite com exsudação 
serofibrinosa seguida de infiltração neutrofílica, necrose das vilosidades coriônicas. Após o 
abortamento os cotilédones estarão edemaciados, esses abortos ocorrem preferencialmente 
no terço médio da gestação. Eventualmente, podem ser acompanhados de retenção 
placentária, em caso de necessidade de se colher material para cultivo, os cotilédones são 
excelentes fontes do agente. 
Sintomas: 
Abortamentos entre o 5º e o 7º mês de gestação, infertilidade com repetição de cio 
repercutindo direto e negativamente na taxa de reprodução e produtividade do rebanho. As 
infecções vibriônicas podem ficar restritas à vagina da vaca podendo, entretanto, a qualquer 
momento da prenhez atingir o útero e seus anexos. Após alguns abortamentos a vaca poderá 
apresentar-se clinicamente normal podendo parir, porém continuará infectada e eliminando 
Campylobacter, nesses casos é como se houvesse uma imunidade vaginal e uterina. Nos 
machos não há sintomas presentes nem lesões detectáveis. 
Diagnóstico: 
Clinico: abortamentos no âmbito do rebanho, repetição de cio e outros indicadores 
reprodutivos é difícil fechar um diagnóstico clinico, no entanto, a ocorrência da alteração 
desses índices dentro do plantel podem levar o criador a uma primeira suspeita. 
Laboratorial: Consiste em pesquisar por microscopia de campo escuro o Campylobacter 
foetus através do cultivo e isolamento e a prova da gota pendente, onde o agente apresentará 
movimentos de cambalhota. 
De posse da placenta: puncionar cotilédones e fazer cultivo, impressão cotiledonária 
(DECARQUE) em lâmina- fixação e coloração de Gram. 
Sem a posse da placenta: tentar isolar a bactéria a partir do suco gástrico do feto abortado, 
fragmento de fígado e lacerado prepucial do touro. Lavado vaginal da vaca. 
Semeio: Bactothiol (meios seletivos), Ágar sangue (acrescido de bacitracina e 
novobiocina). 
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Tratamento: 
Tratamento sistêmico: 10 mg de estreptomicina por kg de animal via IM, com aplicação 
de 5g de estreptomicina local em dose única (prepucial e vaginal) - gelatina 
Testar os animais 30 dias após o tratamento, cultivo deve dar negativo se ainda tiver 
positivo repetir tratamento. 
Profilaxia: 
Animais retirados do plantel por 3 a 4 meses 
Profilaxia médica: Aplicação de vacina, 1º um mês antes da novilha entrar na reprodução 
e repetir anualmente 
Profilaxia sanitária: Retirar do programa de cruza os animais doentes 
Monta controlada ou inseminação artificial (sêmen qualificado) 
Tratar e refazer o diagnostico antes de reintroduzir. 
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