GUYTON HEMATO RESUMO

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TUTORIAL 03 HEMATO 
TIPAGEM SANGUÍNEA 
A ANTIGENICIDADE CAUSA REAÇÕES IMUNES DO SANGUE
A descoberta que pessoas distintas tinham sangue com propriedades antigênicas e imunes distintas ocorreu quando, após transfusões, houve aglutinação imediata ou retardada com hemólise das hemácias, frequentemente levando a morte. Os anticorpos no plasma de um tipo sanguíneo reagem com os antígenos nas superfícies das hemácias do outro tipo sanguíneo 
MULTIPLICIDADE DOS ANTÍGENOS NAS CÉLULAS SANGUÍNEAS 
Há cerca de 30 antígenos comuns e centenas de outros raros que que ocasionalmente podem causar reações antígeno-anticorpo
Eles são encontrados especialmente nas membranas celulares 
Maioria são fracos, sua importância é para a herança dos genes e estabelecimento de paternidade 
TIPOS SANGUÍNEOS ABO 
ANTIGENOS A E B – AGLUTINOGÊNIOS 
Ocorrem na superfície das hemácias em grande proporção nos seres humanos 
Também chamados de aglutinogênios pois provocam aglutinação das células sanguíneas 
Causam a maioria das reações nas transfusões 
Devido ao seu modo de herança, a pessoa pode não ter nenhum (sangue O), ter um dos dois (sangue A ou B), ou ter os dois (sangue AB). 
OS TIPOS SANGUÍNEOS ABO 
Classificados em 4 principais tipos, dependendo da presença ou da ausência de dos dois aglutinogênios A e B:
Ausência dos dois (A e B), o sangue é tipo O 
Tem somente o ag tipo A, o sangue é tipo A 
Tem somente o ag tipo B, o sangue é tipo B 
Tem os dois (A e B), o sangue é tipo AB 
DETERMINAÇÃO GENÉTICA DOS AGLUTINOGÊNIOS
O locus genético do grupo ABO tem três alelos (formas diferentes do mesmo gene): Ia, Ib e Io 
O símbolo comum é a letra I e significa imunoglobulina 
O alelo O é sem ou quase sem função, não determinando nenhum qualquer aglutinogênio de tipo O nas células (recessivo) 
Já os tipos A e B determinam fortemente (dominantes)
Cada pessoa tem dois conjuntos (pares) de cromossomos com somente um alelo por par. Como são 3 alelos diferentes, 6 combinações são possíveis: OO, OA, OB, AA, BB, AB
Essas combinações de alelos são referidas como genótipos 
GENÓTIPOS X TIPOS SANGUINEOS
Genótipo OO não produz aglutinog - forma sangue O 
Genótipo OA ou AA prod aglut tipo A – forma sangue A 
Genótipo OB ou BB produz aglut tipo B – forma sangue B 
Genótipo AB produz aglut tipo A e B – forma sangue AB 
FREQUÊNCIA RELATIVA DOS TIPOS SANGUINEOS 
O – 47%
A – 41%
B – 9% 
AB – 3% 
AGLUTININAS 
Quando o aglutinogênio A não está presente nas hemácias da pessoa (sangue B ou O), anticorpos designados como aglutininas anti-a se desenvolvem no plasma (mesma coisa com anti-B) 
O sangue tipo O contém aglutininas anti-a e anti-b 
O sangue AB não contém aglutininas 
CONCENTRAÇÃO TITULOMÉTRICA DAS AGLUTININAS EM DIFERENTES IDADES 
Logo após o nascimento- quantidade quase nula 
2 a 8 meses de vida- lactante começa a produzir aglutininas conforme o aglutinogênio presente no seu sangue. 
8 a 10 anos de idade- titulação máxima, esse valor vai declinado ao passar dos anos 
Se o bebê não é amamentado, ele adquire esses aglutinogênios aos 4 a 6 meses de vida, em resposta a exposição a antígenos ambientais (especialmente carboidratos presentes em bactérias no intestino) 
ORIGEM DAS AGLUTININAS NO PLASMA
São gamaglobulinas (como qualquer anticorpo) e são produzidas pelas mesmas células da medula óssea e órgãos linfoides que produzem anticorpos para qualquer outro antígeno 
Em sua maior parte, são moléculas das imunoglobulinas IgM (resp imune primaria) e IgG (resp imune secundaria)
As aglutinas são formadas em pessoas que não apresentam os respectivos aglutinogênios em suas hemácias pelo contato com pequena quantidade de sangue, por meio de alimentos, por bactérias e outras formas. Ocorrendo reação imune. 
PROCESSO DE AGLUTINAÇÃO NAS REAÇÕES DE TRANSFUSÃO 
Quando há incompatibilidade entre o sangue do doador e do receptor, ocorre hemólise das hemácias. 
Os anticorpos causam lise das hemácias pela ativação do sistema complemento, rompendo a membrana das hemácias. (hemólise intravascular imediata) 
A hemólise intravascular imediata é muito menos comum do que a aglutinação seguida da hemólise tardia, pois é preciso de maior quantidade de anticorpos IgM 
TESTE DE TIPAGEM/COMPATIBILIDADE SANGUINEA
Realizado para ver se há compatibilidade entre o doador e o receptor 
1. Sangue é retirado e as hemácias são separadas do plasma por centrifugação e diluídas em solução salina;
2. Após esse processo há a separação em dois recipientes e coloca-se em um a aglutinina anti-A e no outro a aglutinina anti-B;
A substância que aglutinar mostra que ocorreu reação antígeno-anticorpo;
· Reagiu com anticorpo aglutinina anti-A: tipo A;
· Reagiu com anticorpo aglutinina anti-B: tipo B;
· Reagiram com os dois anticorpos: tipo AB;
· Não reagiu com os anticorpos: tipo 0
FATOR RH 
Principal diferença entre o sistema ABO e o sistema Rh: 
O sistema ABO produz aglutininas espontaneamente, já o sistema Rh só vai produzir suas aglutininas após grande contato com sangue incompatível a esse sistema (precisa ser maciçamente exposto a antígeno Rh), tal como por transfusão de sangue contendo o antígeno Rh antes que o desenvolvimento suficiente de aglutininas 
cause reação na transfusão;
ANTIGENOS RH
Seis tipos comuns de antígenos Rh, cada um deles é chamado de fator Rh: C, D, E, c, d?, e;
Se uma pessoa tem o antígeno "C" ela não vai ter o "c", mas caso ela não tenha o "C" ela vai ter o "c". Isso também ocorre para os outros 2 pares;
Devido ao modo de herança desses fatores cada pessoa tem três pares de antígeno; 
O antígeno "D" é o que prevalece na população, sendo considerado o mais antígenico deles;
Pessoa que possui o "D": Rh positivo; 
Pessoa que não possui o "D": Rh negativo;
Dentre o grupo de Rh-negativo ainda há antígenos que podem causar reações na transfusão, mas são reações mais brandas; Então só pq é rh positivo não significa que não vai dar em nada.
OBS: dentro da população branca em torno de 85% é Rh-positivo e dentro da população negra norte-americana 95% são Rh-positivo. Negros africanos têm em torno de 100% Rh-positivo;
RESPOSTA IMUNE RH 
FORMAÇÃO DAS AGLUTININAS ANTI RH 
Quando hemácias que não contém fator-Rh (rh negativa), entram em contato com fator-Rh (Rh positivo), começa a formação de aglutinina anti-Rh em seu organismo.
A formação é lenda, concentração máxima apenas após 2 a 4 meses 
Essa resposta ocorre mais em algumas pessoas do que em outras 
Com múltiplas exposições ao fator Rh, a pessoa Rh negativo pode ficar muito “sensibilizada” contra o fator, produzindo muito fatores anti-D podendo causar: 
1. Gravidez – Doença Hemolítica do Recém-Nascido (DHRN):
Se uma mulher Rh negativo, sensibilizada, estiver grávida de um bebê Rh positivo:
•Os anticorpos anti-D atravessam a placenta.
•Eles atacam as hemácias do feto, causando hemólise (destruição das células vermelhas).
•Isso pode levar a anemia fetal grave, icterícia intensa, hidropisia fetal e até morte intrauterina.
2. Transfusões de sangue incompatível:
Se essa pessoa receber sangue Rh positivo:
•Os anticorpos já presentes atacam rapidamente as hemácias transfundidas.
•Isso causa uma reação hemolítica transfusional grave, que pode ser potencialmente fatal.
CARACTERÍSTICAS DAS REAÇÕES DE TRANFUSÃO RH 
Se a pessoa Rh negativo nunca foi exposta a sangue Rh positivo antes, a transfusão de sangue positivo nessa pessoa provavelmente não causará reação imediata. Entretanto, anticorpos anti-Rh podem se desenvolver em quantidade suficiente por 2 a 4 semanas, causando aglutinação das células transfundidas que ainda estão circulantes no sangue 
Essas células são hemolisadas pelo sistema de macrófagos dos tecidos, a reação é retardada e em geral leve 
Caso a pessoa receba uma segunda transfusão com Rh positivo, agora já está imunizada contra ele. A reação se torna amplificada e pode ser imediata e tão grave quando a transfusão incompatível do sistema ABO 
ERITROBLASTOSE FETAL (DOENÇA HEMOLÍTICA DO RN)
Caracterizada pela aglutinação e fagocitose das hemácias do feto 
Na maioria dos casos a mãe é negativo e opai é positivo. O feto então herda o Rh positivo do pai e a mãe desenvolve aglutininas anti-D pela exposição ao antígeno Rh do feto 
As aglutininas da mãe se difundem através da placenta para o feto, causando aglutinação das hemácias 
INCIDÊNCIA- Mãe Rh-negativa, gestante do primeiro filho Rh-positivo, geralmente não desenvolve aglutininas anti-Rh suficientes para causar dano. 
Cerca de 3% dos segundos filhos Rh-positivos exibem sinais de eritroblastose fetal;
Cerca de 10% dos terceiros filhos Rh positivos exibem essa doença; e a incidência aumenta progressivamente com as gestações subsequentes;
EFEITOS DOS ANTICORPOS DA MÃE SOBRE O FETO 
Os anticorpos anti-Rh formados na mãe podem passar pela placenta para o sangue do feto, gerando aglutinação do sangue fetal e posteriormente hemólise das células sanguíneas do feto com a liberação de hemoglobina no sague. Os macrófagos do feto convertem a hb em bilirrubina, pele do neonato amarelada (icterícia);
os anticorpos podem, também, destruir outras células do corpo; 
QUADRO CLÍNICO DA ERITROBLASTOSE 
O recém-nascido ictérico e eritroblástico, em geral é anêmico e fica com os anticorpos anti-Rh da mãe em seu corpo por cerca de 1 a 2 meses após o nascimento, destruindo cada vez mais hemácias; Para suprir essa falta de hemácias no organismo do recém-nascido, o fígado e o baço se dilatam e voltam a trabalhar e produzem hemácias do mesmo modo como faziam durante o meio da gestação. 
Devido a produção muito acelerada de hemácias, formas ainda imaturas passam pela medula para o sangue (formas blásticas nucleadas) por isso se chama eritroblastose fetal
Quando a anemia não leva o recém-nascido à morte, ela causa retardo mental permanente ou lesões das áreas motoras do cérebro, pois a precipitação de bilirrubina nas células neuronais destrói essas áreas motoras (kernicterus) 
TRATAMENTO DO NEONATO ERITROBLASTÓTICO Tratamento: substituição do sangue do neonato (Rh-positivo) por um sangue Rh-negativo, nas primeiras semanas de vida; esse procedimento deve ser repetido algumas vezes durantes as 1as semanas de vida (principalmente para manter baixo o teor de bilirrubina e evitar kernicterus).
Com o passar do tempo, as células Rh-negativas transfundidas são substituídas pelas células Rh-positivas próprias do neonato, processo que necessita de 6 ou mais semanas, tempo mais que suficiente para que as aglutininas anti-Rh da mãe sejam destruídas.
Prevenção: O antígeno D é o culpado primário pela imunização da mãe Rh-negativa contra um feto Rh-positivo. Desenvolvimento da imunoglobulina Rh globina um anticorpo anti-D que é administrado na gestante após 28 a 30 semanas de gestação ou é administrado às gestantes Rh-negativas que têm o primeiro filho Rh-positivo, para impedir a sensibilização das mães contra o antígeno D → isso diminui muito o desenvolvimento de anticorpos D durante a segunda gestação.
Mecanismo: um dos efeitos do anticorpo anti-D é de inibir a produção de anticorpos pelos linfócitos B
induzidos pelo antígeno na gestante;
REAÇÃO DE TRANFUSÃO RESULTANTES DE TIPOS SANGUÍNEOS NÃO COMPATÍVEIS
Ao transfundir sangue de compatibilidade diferente, as hemácias do sangue do doador são aglutinadas.
É raro que o sangue transfundido cause aglutinação das células do receptor por que: as aglutininas do doador vão ser diluídas no plasma do receptor, não causando tanto efeito para o receptor;
Já no sangue do doador, por ser em uma quantidade inferior, não vai ter grande eficiência na diluição das aglutininas do sangue do receptor, sofrendo a ação desses anticorpos e aglutinando; Portanto, as aglutininas do receptor ainda podem aglutinar as células não compatíveis do doador.
Toda transfusão que tem reação causa (no fim) hemólise imediata pelas hemolisinas ou hemólise tardia, resultante da hemólise das células aglutinadas. Hb liberada pelas hemácias é convertida em bilirrubina por fagócitos, sendo excretada na bile pelo fígado.
A conc de bilirrubina nos líquidos corporais se elevada o suficiente para causar icterícia, mas se a função hepática estiver normal, o pigmento biliar sera excretado pelos intestinos por meio da bile hepática (por isso icterícia geralmente não aparece nos adultos) a não ser que mais de 400ml sejam hemolisados em 1 dia 
IRA APÓS REAÇÕES DE TRANSFUSÃO 
Pode se iniciar após alguns minutos ou horas e continuar até que a morra por IRA 
Resulta de três causas: 
1- Reação antígeno-anticorpo da reação transfusional liberando substâncias tóxicas do sangue hemolisado - vasoconstrição renal;
2- Perda das hemácias circulantes pelo receptor e produção de substâncias tóxicas das células hemolisadas e das reações imunes - choque circulatório. PA cai para níveis baixos → diminui o fluxo sanguíneo renal e débito urinário;
3- Quantidade total de hemoglobina liberada no sangue for maior que quantidade que pode se ligar à haptoglobina (proteína plasmática que fixa quantidades de hemoglobina), o excesso vaza pelas membranas glomerulares para túbulos renais.
Se essa quantidade for pequena pode ser reabsorvida para o sangue pelo epitélio tubular. Se for grande → somente pequena porcentagem vai ser reabsorvida. Água continua a ser reabsorvida - concentração de hemoglobina tubular se eleva a ponto de precipitar e bloquear muitos dos túbulos;
Conclusão: Vasoconstrição renal + choque circulatório + bloqueio dos túbulos renais → Insuficiência renal aguda.
TRANSPLANTE DE TECIDOS E ÓRGÃOS 
A maior parte dos receptores de todo corpo são capazes de detectar células estranhas (hemácias, bactérias, etc.) e combate-las como agente invasor. 
AUTOENXERTOS, ISOENXERTOS, ALOENXERTOS E XENOENXERTOS 
Autólogo/ autoenxerto- transplante de tecido ou de órgão interno de parte do mesmo animal para outra parte;
Isólogo/ isoenxerto- transplante de tecido ou de órgão para um gêmeo idêntico;
Homólogo/ aloenxerto- transplante de tecido ou de órgão de ser humano para outro ou de um animal para outro animal da mesma espécie;
Heterólogo/ xenoenxerto- transplante de tecido ou de órgão de um animal inferior para um ser humano ou animal de uma espécie para um animal de outra espécie;
TRANSPLANTE DE TECIDOS CELULARES 
Em transplantes autoenxertos e Isoenxertos, as células do transplante contêm praticamente os mesmos antígenos que o receptor, logo, irá sobreviver normal.
Já em Xenoenxertos quase sempre ocorrem reações imunes causando morte celular do enxerto entre 1 dia e 5 semanas (a menos que alguma terapia específica seja usada para impedir a reação imune);
Tipos de ALOENXERTOS: pele, rim, coração, fígado, tecido glandular, medula óssea e pulmão;
OBS: com a compatibilidade apropriada dos tecidos entre pessoas, muitos aloenxertos renais foram bem-sucedidos durante períodos de pelo menos 5 a 15 anos, e aloenxertos hepáticos e cardíacos já duram por 1 a 15 anos;
TENTATIVAS E SUPERAR AS REAÇÕES IMUNES DE TECIDOS TRANSPLANTADOS
* Prevenir reação antígeno- anticorpo.
1. Através da tipagem tecidual (complexo de antígenos HLA);
Os antígenos mais importantes no desencadeamento da rejeição de enxertos formam o complexo chamado antígenos HLA.
O QUE É O SISTEMA HLA? 
Codifica proteínas presentes na superfície das células, que ajudam o sistema imune a distinguir o “próprio” do “não próprio”. São produzidas pelo complexo HLA no cromossomo 6 
Os HLA de classe I apresentam vírus para os linfócitos T, sendo importantes para rejeição de transplantes por exemplo. 
Seis desses antígenos estão presentes na membrana celular de cada pessoa: se refere ao HLA-A, HLA-B, HLA-DR, que são os mais avaliados em transplantes. Temos seis deles pois recebemos um do pai e um da mãe, logo: A1, A2, B1, B2, DR1, DR2 (esses são os mais importantes pois são os mais imunogênicos) 
Mas existem cerca de 150 antígenos diferentes no sistema HLA, gerando mais de 1 trilhão de combinações possíveis, tornando impossível que duas pessoas (exceto gêmeos idênticos) tenham os mesmos seis antígenos HLA. 
Se o HLA do doador for muito diferente do receptor, o corpo pode reconhecer o órgão como estranho e atacar, para isso não acontecer, fazemosa tipagem HLA, que compara os HLA do doador e do receptor 
TIPAGEM HLA
Antígenos HLA ocorrem nos leucócitos e células teciduais, por isso a tipagem do tecido para esses antígenos é feita nas membranas dos linfócitos que foram separados do sangue da pessoa. 
Ocorre com mistura dos linfócitos com antissoro e complemento apropriados (anticorpos específicos); após incubação, as células são examinadas em busca de lesões de membrana;
Alguns desses antígenos HLA não são severamente antigênicos, não possuem reações severas, motivo pelo qual a combinação entre doador e receptor não precisa ser exata para haver aceitação do enxerto;
Os maiores sucessos foram obtidos entre irmãos e entre pais e filhos;
Para gêmeos idênticos, a combinação é exata, havendo, quase sempre, aceitação do enxerto.
COMPATIBILIDADE EM ALGUNS TRANSPLANTES: 
ALGUNS TESTES PRÉ-TRANSFUSIONAIS: 
1. Tipagem ABO e Rh
•Identifica o grupo sanguíneo (A, B, AB ou O) e o fator Rh (positivo ou negativo) do paciente e do doador.
•Essencial para evitar reações hemolíticas graves.
2. Prova Rh fraca
•Detecta se um Rh negativo possui um fator D “fraco” (pode parecer negativo, mas é fraco positivo).
•Importante para transfusões e gestantes Rh negativas.
3. Prova cruzada (crossmatch)
•Mistura soro do receptor com hemácias do doador.
•Verifica se o receptor possui anticorpos contra antígenos das hemácias do doador.
•Se for positiva, não pode transfundir!
4. Pesquisa de anticorpos irregulares
•Detecta anticorpos que não fazem parte do sistema ABO (como anti-Kell, anti-Duffy, anti-Kidd…).
•Muito importante em pacientes ou gestantes.
5. Teste de compatibilidade total (painel)
•Quando há anticorpos irregulares identificados, faz-se o teste com várias amostras para achar uma bolsa compatível.
PRINCIPAIS REAÇÕES TRANSFUSIONAIS 
1. Reação hemolítica aguda (grave e imediata)
•Ocorre quando há incompatibilidade ABO (ex: transfundir sangue A em paciente do grupo O).
•Os anticorpos do receptor destroem rapidamente as hemácias do doador.
•Sintomas: febre, dor lombar, hipotensão, urina escura, choque.
•É uma emergência médica.
2. Reação hemolítica tardia
•Acontece dias após a transfusão.
•Por anticorpos irregulares que não foram detectados.
•Sintomas: febre leve, queda da hemoglobina, icterícia.
3. Reação febril não hemolítica
•Causada por anticorpos contra leucócitos do doador.
•Mais comum em pacientes que já receberam muitas transfusões.
•Sintomas: febre e calafrios leves.
•Não é grave, mas causa desconforto.
4. Reação alérgica
•Por sensibilidade às proteínas do plasma do doador.
•Sintomas: urticária, coceira, às vezes anafilaxia (casos raros).
•Tratamento: anti-histamínico, e, se grave, adrenalina.
5. Sobrecarga volêmica
•Quando o paciente recebe sangue muito rápido ou em excesso.
•Sintomas: falta de ar, hipertensão, congestão pulmonar.
6. TRALI (Lesão pulmonar aguda relacionada à transfusão)
•Rara, mas grave.
•Ocorre por anticorpos contra leucócitos → inflamação nos pulmões.
•Sintomas: insuficiência respiratória rápida após transfusão.
PREVENÇÃO DA REJEIÇÃO PRO MEIO DA SUPRESSÃO DO SISTEMA IMUNE 
OBS. em pessoas com depressão acentuada do sistema imune, os enxertos podem ser bem-sucedidos, se o sistema imune for completamente suprimido não ocorre rejeição do enxerto; Não precisa de terapia para aceitação.
Pessoas normais → os aloenxertos raramente resistem a rejeição sem uso de terapia pra supressão do sistema imune. Transplantes homólogos sem terapia, a chance de aceitação é praticamente zero;
Como as células T formam o principal componente do sistema imune para eliminação de células enxertadas, sua supressão é a mais importante do que eu a dos anticorpos do plasma;
Agentes terapêuticos para esse propósito:
1. Hormônios glicocorticoides isolados do córtex da adrenal (ou fármacos semelhantes) que suprimem o crescimento do tecido linfoide → diminuindo a formação de células T e de anticorpos);
2. Fármacos com efeito tóxico no sistema linfoide→ bloqueando a formação de anticorpos e células T →especialmente a azatioprina;
3. Ciclosporina e tracrolimo → com efeito inibitório específico às células T auxiliares → mostrando ser o mais valioso por não deprimir outros componentes do sistema imune;
4. Anticorpos anticorpos do receptor da IL-2 ou antilinfocitários específicos 
 O uso dessas substâncias com frequência deixa a pessoa desprotegida de infecções bacterianas e virais e além de apresentar maior incidência de câncer (sistema imune é importante na destruição de células cancerosas antes de começar a se proliferar);
QUEM PODE DOAR? 
A) DOADOR FALECIDO COM MORTE ENCEFÁLICA 
Pessoa com morte cerebral confirmada, geralmente após um trauma ou AVC
Mesmo com o cérebro sem atividade, os órgãos ainda estão funcionando temporariamente com a ajuda dos aparelhos 
Esse tipo de doador pode doar: coração, pulmões, fígado, rins, pâncreas, intestino, córneas, tecidos, pele, ossos... 
B) DOADOR VIVO 
Precisa ser maior de 18 anos, juridicamente capaz e estar em boas condições de saúde.
 Deve doar um órgão que seja duplo ( ou parte do 
 fígado e medula) e não impeça o doador 
 de continuar "funcionando"
Deve ter um receptor determinado, ser parente dele até quarto grau ou cônjuge ou, no caso de não parentes, ter autorização judicial;
NÃO DEVEM OU NÃO PODEM DOAR ÓRGÃOS:
· Pacientes que sofram uma insuficiência orgânica importante, como insuficiência renal, hepática, cardíaca, pulmonar, pancreática ou medular;
· Portadores de doenças transmissíveis por transplante.
· Pacientes com infecção generalizada ou com tumores malignos (exceto tumor primitivo do sistema nervoso central, carcinoma basocelular e carcinoma "in situ" do útero).
· Pessoas com doenças degenerativas.
CAPTAÇÃO DOS ÓRGÃOS TRANSPLANTADOS 
a) Diagnóstico de morte encefálica
É feito de forma rigorosa, com dois médicos diferentes, seguindo o protocolo do CFM (Conselho Federal de Medicina).
Envolve exames clínicos e complementares (ex: EEG, doppler, etc).
b) Autorização da família
Mesmo que a pessoa seja doadora declarada, a família precisa autorizar.
Uma equipe da Organização de Procura de Órgãos (OPO) conversa com os familiares com apoio e acolhimento.
c) Manutenção do corpo
O paciente continua em suporte avançado de vida (ventilação mecânica, drogas vasoativas, etc.) para manter os órgãos viáveis até a cirurgia.
d) Identificação de compatibilidade
São feitos testes de tipo sanguíneo (ABO) e HLA (em caso de medula e rim).
O sistema nacional de transplantes identifica quem está na fila compatível com aquele órgão.
 A CIRURGIA DE CAPTAÇÃO 
Uma equipe médica especializada faz a retirada dos órgãos no hospital onde o doador está.
É um procedimento cirúrgico, estéril e respeitoso.
Os órgãos são colocados em soluções especiais e caixas térmicas para serem levados ao receptor.
TRANSPORTE E TRANSPLANTE 
O órgão é transportado o mais rápido possível (por ambulância, avião, helicóptero…).
O tempo de isquemia (tempo que o órgão pode ficar fora do corpo) varia:
	•	Coração: até 4 horas
	•	Pulmão: até 6 horas
	•	Fígado: até 12 horas
	•	Rins: até 24-36 horas
A equipe do receptor já estará pronta para fazer o transplante assim que o órgão chegar.
Resumo do processo:
	1.	Diagnóstico de morte encefálica
	2.	Autorização da família
	3.	Manutenção do corpo
	4.	Identificação de compatibilidade
	5.	Captação cirúrgica dos órgãos
	6.	Transporte rápido
	7.	Transplante no receptor
O transplante só deve ser realizado se houver expectativa de sucesso clínico. Em primeiro lugar, os futuros receptores de um órgão transplantado devem receber todas as informações acerca do procedimento e de suas possíveis complicações. É importante salvaguardar a identidade do doador.
O receptor não deve ter acesso à identidade do doador, tanto porque isso leva a reações emocionais imprevistas, tanto porque ele o fato dele conhecer dados biológicos do dador pode também ter efeitos negativos 
TRANSPLANTES MAIS REALIZADOS 
Os transplantes mais realizados em todo o mundo são de medulaóssea, rim, fígado, coração, pulmão e pâncreas, mas também podem ser feitos transplantes de intestinos, córneas, pele, osso, válvulas cardíacas, tendões e outros. 
Pacientes com insuficiência renal podem se submeter ao procedimento como uma alternativa à diálise.
O transplante de fígado é a única opção para indivíduos cujo órgão deixa de funcionar. Quanto ao coração, em casos em que uma doença pulmonar provocou lesão cardíaca, o transplante de ambos os órgãos pode ser realizado de forma combinada. O transplante de medula óssea atualmente beneficia pacientes com leucemia e outros tipos de câncer sanguíneos;
DOAÇÃO E TRANSPLANTE DE ÓRGÃOS E TECIDOS - CÓDIGO DE ÉTICA MÉDICA
É vedado ao médico:
Art. 43. Participar do processo de diagnóstico da morte ou da decisão de suspender meios artificiais para prolongar a vida do possível doador, quando pertencente à equipe de transplante.
Art. 44. Deixar de esclarecer o doador, o receptor ou seus representantes legais sobre os riscos decorrentes de exames, intervenções cirúrgicas e outros procedimentos nos casos de transplantes de órgãos.
 Art. 45. Retirar órgão de doador vivo quando este for juridicamente incapaz, mesmo se houver autorização de seu representante legal, exceto nos casos permitidos e regulamentados em lei.
Art. 46. Participar direta ou indiretamente da comercialização de órgãos ou de tecidos humanos.
DOAÇÃO DE SANGUE 
1. Triagem do Doador
Cadastro: dados pessoais e informações de saúde.
Entrevista clínica: avaliação de fatores de risco, histórico de doenças, medicamentos, etc.
Exames rápidos: verificação de pressão, peso, pulso, temperatura e teste de anemia.
2. Coleta do Sangue
Realizada por profissionais treinados, geralmente no braço, em ambiente limpo e seguro.
São coletados aproximadamente 450 mL de sangue total (mais alguns tubos para testes).
A bolsa contém anticoagulantes e conservantes.
3. Processamento do Sangue
O sangue coletado é levado para um laboratório especializado.
Fracionamento: o sangue é separado em seus componentes:
	•Hemácias (glóbulos vermelhos)
	•Plasma
	•Plaquetas
	•Crioprecipitado (em alguns casos)
4. Testes Laboratoriais
São feitos testes obrigatórios (como HIV, Hepatites B e C, Sífilis, Chagas, HTLV, etc.)
Apenas bolsas 100% seguras são liberadas. Se houver alguma alteração, o sangue é descartado e o doador é avisado.
5. Armazenamento
Cada componente tem uma validade e temperatura de conservação diferentes:
Hemácias: até 42 dias (1–6 ºC)
Plaquetas: até 5 dias (20–24 ºC com agitação constante)
Plasma: até 1 ano (congelado a -18 ºC ou menos)
6. Liberação e Transfusão
Quando um hospital solicita sangue para um paciente, o hemocentro verifica o tipo sanguíneo e compatibilidade.
O componente adequado é enviado com documentação completa.
Antes da transfusão, o hospital realiza a prova de compatibilidade entre o sangue do receptor e o do doador (prova cruzada).
A transfusão é feita sob supervisão médica, com controle de possíveis reações adversas.
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