HEPATOESPLENOMEGALIA FEBRIL - RESUMO APRESENTACAO

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LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA 
As leucemias são malignidades hematológicas originadas de progenitores 
hematológicos da medula óssea, podendo ser mieloides ou linfoides. 
A LLA é uma doença típica de crianças, apesar de poder ocorrer em todas 
as idades. A maioria dos casos ocorre entre os 2 e 5 anos. Um segundo 
pico até ocorre após os 60 anos, mas muitíssimo menor do que a incidência 
pediátrica. De fato, a LLA não é só a leucemia mais comum da infância, 
como também é a neoplasia maligna mais comum em crianças, Devemos 
suspeitar de LLA em pacientes, com quadro clínico de fraqueza, infecções, 
sangramentos, dor óssea e linfadenomegalias, especialmente se associados à 
leucocitose à custa de blastos linfoides. 
Para confirmar o diagnóstico de LLA, devemos comprovar a presença de 
pelo menos 20% de blastos linfoides na medula óssea através do 
mielograma. Muitas vezes, apenas a análise morfológica do mielograma é 
incapaz de distinguir os blastos linfoides de blastos mieloides, já que a 
característica dos blastos é justamente serem células jovens e 
indiferenciadas. Por isso, a imunofenotipagem por citometria de fluxo tem 
um papel importante nessa distinção, ao conseguir identificar a presença de 
antígenos de cada linhagem. 
Mais ainda, a imunofenotipagem consegue separar a LLA-B, marcada pela 
presença do CD19, CD20 e CD22, da LLA-T, com antígenos como CD3, CD7, 
CD4 e CD8. Essa classificação, inclusive, tem valor prognóstico: enquanto as 
LLAs-B são responsáveis por mais de 85% dos casos e possuem prognóstico 
favorável, a minoria dos casos compostos por LLA-T evoluiu marcadamente 
mal. 

TRATAMENTO: Feito o diagnóstico e a estratificação prognóstica, é preciso 
proceder ao tratamento da LLA. A maioria dos casos será tratada com 
esquemas quimioterápicos complexos, combinando diversas drogas em 
estágios sucessivos chamados de indução da remissão (eliminação das 
células neoplásicas), consolidação da remissão (eliminação de quaisquer 
células residuais) e manutenção da remissão (prevenção de recaída). Em 
Prognóstico favorável Prognóstico desfavorável
LLA-B 
Idade de 1 a 9 anos Hiperdiploidia 
(>50 cromossomos) LLA B comum 
(CD10 positivo)
LLA-T 
Neonatos, idosos 
Hipodiploidia (doença vai ser de 
cura para a maior parte da população e adoecimento para a pequena parcela 
restante. É interessante ver que, mesmo em infecções autorresolvidas, a 
Leishmania chagasi permanecerá latente em linfonodos, monócitos e, 
eventualmente, até na medula óssea, podendo reativar-se em uma condição 
de imunossupressão. Dessa forma, pacientes com AIDS, transplantados e 
usuários crônicos de corticoide podem reativar uma infecção latente para a 
forma visceral sistêmica, mesmo anos depois de saírem de áreas 
endêmicas. Após a infecção do hospedeiro, a Leishmania (em sua forma 
amastigota) parasitará macrófagos/fagócitos, neutrófilos e células 
dendríticas, disseminando-se pelo sistema reticuloendotelial. Tal reação 
inflamatória no sistema reticuloendotelial resultará em febre na fase aguda da 
doença, além de esplenomegalia (reprodução na polpa branca do baço) e, 
eventualmente, diarreia (visto a reprodução de Leishmania no tecido linfoide 
do trato gastrointestinal). A fase crônica será marcada pela caquexia e 
emagrecimento, que serão resultados da disabsorção proteica com o 
aumento de consumo calórico pela infecção. Nessa fase, podemos observar 
de forma importante a hipergamaglobulinemia (devido ao aumento de 
anticorpos ineficazes que nosso corpo produz tentando controlar a doença) e 
hipoalbuminemia (resultante da desnutrição grave). Nessa fase, também 
temos o ápice da esplenomegalia (a leishmaniose visceral vai gerar, junto 
com os linfomas, os maiores baços da medicina), com hepatomegalia por 
refluxo sanguíneo da veia esplênica para a veia porta. Em casos mais 
avançados, teremos a invasão medular pela Leishmania chagasi, com a 
ocorrência de pancitopenia. Quando atingimos o estágio de pancitopenia, o 
paciente poderá apresentar fadiga (resultante da anemia), infecções 
bacterianas múltiplas (que ocorrem devido à leucopenia) e sangramentos 
(advindos da plaquetopenia). 

repare aqui comigo: “paciente com quadro de febre, perda de peso, 
adenomegalias, baço aumentado...” lembrou outra doença lá da hematologia, 
né? Os linfomas também se comportam dessa forma, então eles sempre 
estarão em uma das alternativas da sua questão para “pegá-lo”. 
Em um ser humano normal e não inflamado, temos muita albumina e poucas 
globulinas, certo? Então, se eu faço uma relação albumina/globulina, ela 
sempre será maior que 1 em uma pessoa hígida. Pois bem, na leishmaniose 
visceral, como vimos, temos muita globulina (anticorpos) produzida 
erroneamente, ao mesmo tempo em que teremos pouca albumina, resultante 
de uma dificuldade de absorção de proteínas e aumento do consumo 
energético da infecção. Logo, essa relação albumina/globulina será baixa, 
eventualmente chamada de inversão da relação albumina/ globulina. Isso é 
característico da leishmaniose visceral, não sendo classicamente observado 
nas doenças linfoproliferativas. 
Exames laboratoriais na leishmaniose visceral
Exame Alteração esperada
Hemograma
Anemia (hemoglobina 50 anos
Insuficiência renal, hepática ou cardíaca
Intervalo QT prolongado
Uso de medicações que prolonguem o intervalo QT
Infecção pelo HIV
Doença imunossupressora ou uso de imunossupressão
Falha terapêutica com antimonial pentavalente
Gestantes