Semiologia por casos clinicos SANAR Bruno Godoi

Prévia do material em texto

2020
 
 
Título: Semiologia por Casos Clínicos
Editor: Luiz S. Galleti | Marketing 360º
Diagramação: Mateus Machado
Capa: Aline Mattos
Revisão ortográfica: Caio Vinicius Menezes Nunes
Conselho Editorial: Paulo Costa Lima | Sandra de Quadros Uzêda | Silvio José Albergaria da Silva
 
 
Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)
Tuxped Serviços Editoriais (São Paulo-SP)
G588s Godoi, Bruno Bastos.
 Semiologia por Casos Clínicos / Bruno Bastos Godoi. – 1. ed. - Salvador, BA : Editora Sanar, 2020.
880 p.
 ISBN 978-85-5462-231-2
1. Casos Clínicos. 2. Medicina. 3. Semiologia. 4. Sintomatologia.
I. Título. II. Assunto. III. Godoi, Bruno Bastos.
 CDD 616.47
CDU 616.07
ÍNDICE PARA CATÁLOGO SISTEMÁTICO
1. Medicina: Doenças e seus sintomas.
2. Medicina: Sintomatologia médica.
Ficha catalográfica elaborada pelo bibliotecário Pedro Anizio Gomes CRB-8 8846
 
 
Editora Sanar Ltda.
Rua Alceu Amoroso Lima, 172
Caminho das Árvores
Edf. Salvador Office e Pool, 3º andar.
CEP: 41820-770 – Salvador/BA
Telefone: 0800 337 6262
sanarsaude.com
atendimento@sanar.com
Autores
AUTOR – COORDENADOR
Bruno Bastos Godoi
Formação em Medicina pela Universidade Federal dos Vales do Jequitinhonha e Mucuri (UFVJM).
Autor-coordenador das seguintes obras: “100 Casos Clínicos em Medicina (2a Edição)”, “Casos
Clínicos em Pediatria”, “Casos Clínicos em Ginecologia e Obstetrícia”, “Mapas Mentais da
Medicina” e “Cirurgia: 50 Casos Clínicos” e “Cirurgia Ambulatorial: Uma Abordagem Prática”.
Além disso, atuou como autor colaborador no livro “50 Casos Clínicos em Neurocirurgia e
Neurociência”. Revisor e membro do Conselho Editorial de periódicos científicos internacionais.
COAUTORES
Adriano Tito Souza Vieira
Acadêmico de Medicina da Universidade do Estado da Bahia (UNEB). Presidente da Liga
Acadêmica de Medicina Interna e Cirúrgica - Liga do Trauma (LAMIC-LT) na gestão 2020. Autor e
Colaborador nos livros “Mapas Mentais da Medicina”, “Cirurgia – 50 Casos Clínicos: do
Diagnóstico ao Tratamento” pela editora Sanar®.
Ana Cristina Lacerda Melo
Formada em Medicina pela Universidade Federal do Ceará. Residência de Dermatologia pelo Centro
de Dermatologia Dona Libânia. Pós-graduação em Dermatocosmiatria pela Faculdade do ABC de
São Paulo. Coordenadora do Ambulatório de Colagenoses no Centro de Dermatologia Dona Libânia
Ana Luzia Oliveira Boccanera
Acadêmica de medicina da Escola Bahiana de Medicina e Saúde Pública (EBMSP). Cirurgiã-dentista
pela Universidade Estadual de Feira de Santana (UEFS). Diretora de Relações Públicas da Liga
Acadêmica de Medicina Interna e Cirúrgica - Liga do Trauma (LAMIC- LT, UNEB).
André Bouzas de Andrade
Médico pela Escola Bahiana de Medicina e Saúde Pública, Cirurgião Geral pelo Hospital do Servidor
Público Municipal e Cirurgião Oncológico pelo Hospital A.C. Camargo (Fundação Antônio
Prudente). É orientador da Liga Acadêmica de Medicina Interna e Cirúrgica – Liga do Trauma
(LAMIC-LT, UNEB). Mestre em Oncologia pela Fundação Antônio Prudente. Professor da
disciplina de Clínica Cirúrgica I e Coordenador da área Cirúrgica do curso de Medicina da
Universidade do Estado da Bahia (UNEB).
André Gusmão Cunha
Médico pela Universidade Federal da Bahia e Cirurgião do Aparelho Digestivo pela Universidade de
Campinas (UNICAMP). É orientador da Liga Acadêmica de Medicina Interna e Cirúrgica – Liga do
Trauma (LAMIC-LT, UNEB). Professor Adjunto A de Clínica Cirúrgica da Universidade do Estado
da Bahia (UNEB). Coordenador da Emergência e da Linha Cirúrgica do Hospital Municipal de
Salvador. Médico Consultor do Projeto LEAN nas Emergências do Hospital Sírio-Libanês/Ministério
da Saúde. Fellow do Colégio Americano de Cirurgiões (FACS), Mestre do Capítulo Bahia do
Colégio Brasileiro de Cirurgiões (TCBC).
Antonio Gilvan Teixeira Júnior
Médico pela Faculdade de Medicina (FAMED) da Universidade Federal do Cariri (UFCA)/ Ceará.
Fuundador do Programa Caririense de Emergência e Trauma (PCET - FAMED/UFCA) e da Liga
Acadêmica de Neurocirurgia e Neurologia do Cariri (LANNEC). Membro do Laboratório de Escrita
Científica - LABESCI (UFCA). Tem experiência com publicações científicas em periódicos
nacionais e internacionais (mais de 20 artigos) com foco em estudos retrospectivos, como
comunicações breves, revisões sistemáticas e meta-análise. Foi Bolsista de Graduação Sanduíche no
Exterior pelo programa Ciências sem Fronteiras (CNPq) na University of Liverpool, Inglaterra,
Reino Unido (2015-2016). Já realizou diversos estágios clínicos nacionais e internacionais em
Neurocirurgia e em Emergências Médicas. Participou de dezenas de eventos nacionais e
internacionais, como ouvinte e como apresentador de trabalho ou palestrante.
Benjamim Messias de Souza Filho
Acadêmico de medicina da Universidade do Estado da Bahia (UNEB). Presidente da Associação
Atlética Acadêmica de Medicina da UNEB, gestão 2020. Vice-presidente da Liga Acadêmica de
Medicina Interna e Cirúrgica - Liga do Trauma (LAMIC - LT, UNEB), gestão 2020.
Carla Roberta Macedo de Sousa
Gineco-obstetra pela Universidade Federal do Ceará (UFC). Mestrado Acadêmico em Saúde da
Família – UFC. Doutoranda em Ciências Cirúrgicas – UFC. Professora efetiva da disciplina de
Ginecologia – UFC. Preceptora da residência em Ginecologia e Obstetrícia - UFC
Dan Zimelewicz Oberman
Graduado em Medicina pelo Instituto Universitario del Hospital Italiano de Buenos Aires, Argentina
(2011-2016). Cursa Residência médica em Neurocirurgia pelo Hospital Força Aérea do Galeão
(2019-2025). Cursa Mestrado em Investigação Clínica no Hospital Italiano, atuando na linha de
pesquisa de (Variação anatomica do poligono de Willis, como fator de risco de rotura para aneurisma
cerebral). Realizou Clerkship durante o internato no Departamento de Neurocirurgia no: ‘’Ospedale
Umberto Primo - Italia’’ e ‘’Hadassah Medical Center Hospital - Israel’’. Tem experiência na área de
Medicina, com enfase em Neurocirurgia e Neuroanatomia.
Eugênio Santana Franco Filho
Graduação em Medicina pelo Centro Universitário Christus - Especialista em Medicina de
Emergência pela Escola de Saúde Pública do Estado do Ceará – ESPCE. CEO doses de emergência.
Preceptor das Residências Médicas em Medicina de Emergência da ESPCE e IJF. Instrutor dos
programas PHTLS e ATLS
Farley Carvalho Araújo
Graduado pela Universidade Estadual de Montes Claros (UNIMONTES); Especialista em Clínica
Médica pelo Hospital Universitário Clemente de Faria; Especialista em Reumatologia pela
Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP); Mestre em Reumatologia pela UNIFESP; Membro
titular da Sociedade Brasileira de Reumatologia; Membro da Associação Brasileira de Avaliação
Óssea e Osteometabolismo (ABRASSO); Professor assistente do curso de Medicina da Universidade
federal dos Vales do Jequitinhonha e Mucuri (UFVJM)
Fernanda Filetti Ferreira
Graduanda em Medicina na Universidade Federal do Espírito Santo
Fernanda Laraia Martins
Acadêmico de medicina da Universidade do Vale do Sapucaí, Pouso Alegre-MG
Flávia de Paiva Santos Rolim
Membro Titular da Academia Brasileira de Neurologia. Fellowship em Doenças
Neurodegenerativas/Distúrbios do Movimento (Hospital Geral de Fortaleza). Neurointensivista
(Hospital Sírio Libanês). Neurologista do Hospital Geral de Fortaleza e do Hospital Monte Klinikum.
Supervisora do programa de residência médica em Neurologia da Escola de Saúde Pública do Ceará.
Mestranda em Ciências Médicas (Universidade de Fortaleza)
Gabriela Melo Pereira
Formada em Medicina pela Universidade Federal do Maranhão. Residente de Dermatologia do
Centro de Dermatologia Dona Libânia
Gefferson Dias Teixeira
Médico formado pela Universidade Federal do Ceará. Residente de Ginecologia e Obstetrícia da
Santa Casa de Misericórdia de Sobral/UFC
Geraldo Antonio Roni Neto
Especializando da Clínica de Olhos da Santa Casa de Misericórdia de Belo Horizonte;
Germano Martins Coelho
Universidade Federal dos Vales do Jequitinhonha e Mucuri (UFVJM)
Glauber Coutinho Eliazar
Preceptor dos departamentos de Córnea, Urgência e Catarata da Clínica de Olhos2014; 23(4):386-96.
101. Trowbridge R, Salvador D. Addressing diagnostic errors: An institutional approach. [serial online] 2010;13:1-2.
102. Trowbridge Jr. RL, Rencic JJ, Durning SJ (Eds.). Teaching Clinical Reasoning. Philadelphia, PA: American College of
Physicians; 2015. ISBN: 9781938921056.
103. Tudor Car L, Papachristou N, Bull A et al. Clinician-identified problems and solutions for delayed diagnosis in primary
care: a prioritize study. BMC Fam Pract. 2016; 17:131.
104. Wachter RM. Why diagnostic errors don’t get any respect--and what can be done about them. Health Aff (Millwood).
2010; 29:1605-10.
105. Wahls TL, Cram P. Diagnostic errors associated with failure to follow up on abnormal results [abstract]Wahls TL, Cram P.
Society of General Internal Medicine Annual Scientic Meeting 2007; Abstract #322.
106. Wears RL. What makes diagnosis hard? Adv Health Sci Educ Theory Pract. 2009; 14(Suppl 1):19-25. Wears RL, Nemeth
CP. Replacing hindsight with insight: toward better understanding of diagnostic failures. Ann Emerg Med. 2007; 49:206-9.
107. Weingart SN, Saadeh MG, Simchowitz B et al. Process of care failures in breast cancer diagnosis. J Gen Intern Med. 2009;
24:702-9.
http://www.npsf.org/paf/npsfp/fo/pdf/Focus%20v13-3-2010.pdf
108. Whiting PF, Davenport C, Jameson C et al. How well do health professionals interpret diagnostic information? A
systematic review. BMJ Open. 2015; 5(7):e008155.
109. Winters B, Custer J, Galvagno Jr. SM et al. Diagnostic errors in the intensive care unit: a systematic review of autopsy
studies. BMJ Qual Saf. 2012; 21:894-902.
110. Zwaan L, Monteiro S, Sherbino J, Ilgen J, Howey B, Norman G. Is bias in the eye of the beholder? A vignette study to
assess recognition of cognitive biases in clinical case workups. BMJ Qual Saf. 2017; 26(2):104-10.
111. Zwaan L, Thijs A, Wagner C, van der WG, Timmermans DR. Relating faults in diagnostic reasoning with diagnostic errors
and patient harm. Acad Med. 2012; 87:149-56.
112. Zwaan L, Wagner C et al. Patient record review of the incidence, consequences, and causes of diagnostic adverse events.
Arch Intern Med. 2010; 170:1015-21.
 
Capítulo 2
Método Clínico Centrado na Pessoa
Autor(a): Fernanda Filetti Ferreira
Coautor(a)/revisor(a): Jovana Gobbi Marchesi Ciríaco
APRESENTAÇÃO CLÍNICA 1
Paciente, 6 meses, masculino, nascido e residente na cidade de Vitória (ES). Por volta de 03h30 da
manhã, é trazido por sua mãe ao pronto atendimento municipal. A mulher, uma jovem de 24 anos,
visivelmente abalada e cansada, alegava que seu filho apresentara um pico febril de instalação súbita
nas últimas duas horas, registrando 39ºC em aferição domiciliar.
Ao exame físico, o bebê estava tranquilo e apresentava bom estado geral, sem nenhuma alteração
ao exame físico. A aferição da temperatura no consultório media 37ºC. A caderneta vacinal fora
esquecida em casa, embora a mãe alegasse ter dado todas as doses pertinentes para a idade do seu
filho.
A mulher apresentava baixa escolaridade e aparentava viver em frágeis condições
socioeconômicas, sendo residente de um bairro de periferia. Sem carteira de motorista e considerando
que os ônibus da região não estavam funcionando de madrugada, ela foi a pé, mesmo sabendo que a
distância era grande (3 quilômetros) e que as zonas pelas quais passaria eram perigosas, afinal, a
condição do filho era muito preocupante. Estava completamente suada pela longa caminhada e,
embora numa noite era relativamente quente, estava vestida com uma blusa de frio de gola alta, que
contrastava com o uso de uma bermuda até o meio da coxa e um par de chinelos.
Quando questionada sobre o pai do bebê, alegou que ele ficara em casa, pois trabalhava cedo no
dia seguinte. Após este ponto da consulta, foi difícil prender sua atenção no exame da criança.
Desatenta, respondia apenas o que lhe era perguntado após breves períodos calada, como se estivesse
analisando cada palavra que iria proferir.
APRESENTAÇÃO CLÍNICA 2
No ambulatório de neurologia, você recebe um prontuário volumoso pertencente a sua próxima
paciente. Nele constam informações de numerosas internações relacionadas a uma mastectomia há 7
anos atrás, por ocasião de um câncer de mama.
Na consulta, comparece uma senhora de 61 anos desacompanhada. Ela apresenta bom estado geral,
é animada, sorridente, falante e muito cooperativa, apesar da dificuldade auditiva na orelha esquerda.
Informa como queixa principal “estar ficando muito esquecida para fatos recentes”.
Ao prosseguir com a anamnese, ela mostra documentos referentes a uma recente cirurgia para
retirada de câncer no conduto auditivo, acompanhados de um laudo anatomopatológico da biópsia
excisional intraoperatória. O exame revela que as bordas da amostra estavam prejudicadas,
fomentando a potencial necessidade de uma segunda cirurgia. A paciente ainda não havia sido
alarmada desta situação, já que tinha buscado o resultado do exame recentemente, em virtude do
retorno ao cirurgião marcado para daqui a três dias.
Ao ser questionada sobre o tratamento, refere estar realizando radioterapia e faz grande menção
aos medicamentos que vem adquirindo na pastoral, como “Sangue de Dragão”, suplementações e
outros fitoterápicos. A eles atribui veementemente a função de “expelir o câncer do corpo”,
testemunhando que junto a fé, eles foram o pilar de sua cura. Quando interrogada acerca de sua
religião, disse ser muito dedicada às atividades da igreja Católica.
A fala empoderada, depois de uma pausa tímida, subitamente desmanchou-se. Aos poucos, as
lágrimas apareceram acompanhadas de uma reflexão: relata que grande parte da sua entrega aos
compromissos com a igreja eram uma forma de compensar o desinteresse da família para com ela,
uma forma de minimizar sua sensação de solidão. Segundo ela, seus filhos, quando a visitavam, o
faziam por obrigação, sem carinho.
Seu exame físico era normal, à exceção da hipoacusia na orelha afetada pelo câncer. O Mini
Exame do Estado Mental (MEEM) obteve pontuação máxima, com paciente vigil e bem orientada em
tempo e espaço.
APRESENTAÇÃO CLÍNICA 3
Paciente do sexo masculino, 25 anos de idade, estudante de medicina do 6º ano, preparando-se
para as provas de residência, é admitido no pronto socorro do queixando-se de dor torácica e dispneia.
Olhando para a porta, o médico prontamente se depara com um jovem com visível sobrepeso e com
profundas olheiras. Como queixa principal, ele cita dor no peito constante, às vezes mesclada com
sensação de pontadas, que piora com a ansiedade, por vezes é acompanhada de taquicardia.
Sua alimentação é quase integralmente composta de fast-foods e comidas de delivery. O sono não é
reparador e por vezes ele diz acordar mais cedo do que gostaria, além de ser francamente sedentário.
Nega uso de tabaco, álcool ou drogas ilícitas. Mora sozinho, longe da família, que é do interior.
Muitos eram os parentes obesos e/ou diabéticos do tipo 2. Também ressaltou um importante histórico
familiar de infarto agudo do miocárdio (IAM), causa da morte de dois tios (aos 50 e aos 64 anos de
idade) e seu avô (aos 53 anos de idade).
Ao exame físico: frequência cardíaca (FC) - 88 bpm, ritmo regular; frequência respiratória (FR) -
19 ipm; PA - 160x100mmhg; Glicemia Capilar (GC) - 92 sem jejum. Bulhas rítmicas, normofonéticas
em 2 tempos, sem sopros. Murmúrios vesiculares bem distribuídos, sem ruídos adventícios.
O médico prontamente relaciona a dor torácica a ansiedade, mas por desencargo de consciência,
diante do seu futuro colega de profissão, solicita um eletrocardiograma e um teste ergométrico. O
resultado de ambos é normal.
QUESTÕES PARA DISCUSSÃO
1. De maneira simples, o que diferencia um “modelo” de um “método”? O que esse
conceito sinaliza dentro da proposta do Método Clínico Centrado na Pessoa (MCCP)?
2. Qual é o propósito do MCCP? Qual é o significado prático de ser “Centrado na Pessoa”?
3. O MCCP é um protocolo? Como aplicá-lo?
4. Quais são os pilares do MCCP e como incorporar cada um deles na prática médica?
5. O MCCP é uma alternativa a MedicinaBaseada em Evidências (MBE)?
6. Diante das apresentações clínicas citadas acima, qual seria uma forma conveniente de
abordar o paciente segundo o MCCP? A quais pilares do método o médico deveria estar
mais atento em cada um dos casos?
DISCUSSÃO
Introdução
Enquanto os modelos são fundamentações teóricas e ideais, os métodos são, por definição,
destinados à aplicação prática de uma matriz de conceitos. Adentrando com essa constatação pelas
portas do nosso amplo sistema de saúde: seria possível encontrar um método que suprisse
integralmente a abordagem de todos os pacientes, objetivando a cura? Será que todos os pacientes, de
fato, a encontram? Aliás, será que eles ao menos esperam isso?
A prática clínica prontamente desmistifica as esperanças das panaceias. Diante de uma medicina
que é pautada em sólida ciência, avanços científicos e em uma generosa dose de arte e compaixão,
propomo-nos a discutir um dos métodos de prática clínica em emergência nos últimos 30 anos.
Denominado “Método Clínico Centrado na Pessoa” (MCCP), ele possui por fundamentação a
alteridade do médico em compreender a realidade de seu paciente e suas expectativas, buscando
estabelecer uma terapêutica de aplicabilidade realista com responsabilidades compartilhadas.
Seguindo a nobre proposta deste livro em aguçar seu raciocínio com o que há de mais nobre na
medicina - o paciente - selecionamos acima algumas apresentações clínicas de casos marcantes na
trajetória das autoras. Pontos chave foram modificados com a intenção de preservar a identidade dos
pacientes, sem prejuízo à essência da discussão. Assim, nos afirmando sobre a máxima de que “as
doenças podem ser iguais, mas os doentes sempre serão diferentes”, gostaríamos de aquecer nossa
discussão acerca do valor prático do MCCP.
O propósito do Método Clínico Centrado na Pessoa
Por séculos, construiu-se uma prática médica tradicionalíssima e de grande valia: ela privilegia
uma anamnese bem feita, um bom exame físico e, mais atualmente, conta com ampla oferta de exames
complementares, nos permitindo explorar aspectos mais “refinados” da fisiopatologia e dos
diagnósticos diferenciais. Além disso, um amplo espectro de intervenções terapêuticas foi conquistado
com o avançar científico, oferecendo um arsenal de procedimentos cada vez mais precisos. Com
tantos avanços, o que o “Método Clínico Centrado na Pessoa” tem de inovador a oferecer?
Sucintamente, o MCCP objetiva orientar a prática médica de modo a proporcionar melhores
resultados terapêuticos e prognósticos por meio de um atendimento tão integral quanto possível,
valorizando a natureza biopsicossocial do paciente. Com esse olhar, ele busca que os avanços da
medicina sejam revertidos em um tratamento plausível e executável para a pessoa, explorando suas
intenções ao buscar o médico e a contextualizando social, econômica e geograficamente. Além disso,
compreende que, na relação médico paciente, a atenção do examinador deve transcender a sede pelo
diagnóstico e pela cura, se disponibilizando também para as situações em que o mais terapêutico que
se pode fazer é uma escuta atenciosa.
É um método e, portanto, é voltado para a prática. Por ser centrado na pessoa (e não em uma teoria
fixa), tem como valor primordial o triunfo da flexibilidade sobre a rigidez dos protocolos, buscando
para além da sua estrutura central, uma aplicabilidade adaptável às diferentes necessidades de
pacientes e médicos. Após evocados esses propósitos, destrinchamos, no próximo item, os principais
pilares do MCCP, através dos quais ele cumpre globalmente a sua abordagem.
 
Pilares do Método Clínico Centrado na Pessoa
Tabela 1: Os quatro componentes interativos do Método Clínico Centrado da Pessoa
1. Explorando a Saúde, a Doença e a Experiência da Doença
Percepções e experiência da saúde, pessoais e únicas (significados e aspirações)
Histórico, exame físico, exames complementares
Dimensões da experiência da doença (sentimentos, ideias, efeitos no funcionamento e expectativas)
2. Entendendo a Pessoa como um Todo
A pessoa (ex: história de vida, questões pessoais e de desenvolvimento)
O contexto próximo (ex: família, trabalho, apoio social)
O contexto amplo (ex: cultura, comunidade, ecossistema)
3. Elaborando um Plano Conjunto de Manejo dos Problemas
Problemas e prioridades
Metas do tratamento e/ou manejo
Papeis da pessoa e do médico
4. Intensificando a Relação entre a Pessoa e o Médico
Compaixão e empatia
Poder
Cura e esperança
Autoconhecimento e sabedoria prática
Transferência e contratransferência
1. Explorando a Saúde, a Doença e a Experiência da
Doença
O modelo biomédico, influente na conduta médica tradicional, possui como foco principal o
diagnóstico. Tal finalidade faz da consulta um momento de investigação da patologia e de sua sede,
buscando o delineamento da doença através de uma dedicada anamnese, de um rigoroso exame físico
e de uma boa seleção de exames complementares. Embora essenciais e de valor inquestionável, essas
condutas não bastam num atendimento centrado na pessoa, por razões óbvias: o paciente não se limita
à sua doença, se é que ele porta doença alguma. Nesse sentido, a busca incessante pelo diagnóstico
enviesa rótulos de patologias nem sempre presentes, situação que amplia a face dos malefícios da
iatrogenia e simplifica o paciente à doença. Para exemplificar o impacto desse comportamento para a
pessoa, selecionamos o relato de Anatole Broyard, professor de redação ficcional nas Universidades
de Columbia e Nova York, editor, crítico literário e ensaísta no jornal New York Times e que,
infelizmente, faleceu por um câncer de próstata em outubro de 1990.
“Eu não exigiria muito tempo do meu médico. Só queria que ele considerasse a minha situação
por talvez 5 minutos e que me desse toda sua atenção pelo menos uma vez, se sentisse ligado a
mim por um breve momento, estudasse minha alma tanto quanto a minha carne para chegar a
minha experiência da doença, pois cada homem fica doente à sua própria maneira... Assim
como ele pede exames de sangue e radiografias dos ossos para o meu corpo, queria que meu
médico me examinasse para encontrar minha alma tanto quanto a minha próstata. Sem um
pouco desse reconhecimento, não sou nada mais do que minha doença. (Broyard, 1992, p. 44-
5)”
Neste primeiro ponto do MCCP, o foco é esclarecer que, ao protagonizar o paciente, a doença por
si é só um dos aspectos que motivam a ida ao médico. Há ainda de se explorar as aspirações que dão
significado ao seu status de saúde e a sua experiência da doença. Essa necessidade advém do fato de
que nem todo paciente que busca ajuda está doente, mesmo que se sinta assim. O oposto também é
verdadeiro: há quem não se sinta doente enquanto está, seja porque o diagnóstico não aflige seu
conceito de saúde, seja porque a doença ainda não apresenta sintomas. A complexidade da relação
entre a saúde, doença e a experiência da doença é simplificada no diagrama a seguir e brevemente
discutida nos próximos pontos deste primeiro item.
Figura 1. Sobreposições de saúde, doença e experiência da doença.
Fonte: STEWART, Moira. Medicina Centrada na Pessoa transformando o método clínico. 3 Ed. Porto
Alegre: Artmed, 2017.
O delineamento da doença através de seus sinais sintomas é objetivo de todo este livro e, portanto,
não será detalhado aqui. Será reservado a este tópico o esclarecimento da importância de explorar as
dimensões da experiência da doença e da saúde.
Experiência da Doença e suas Dimensões
A ida ao médico é, a princípio, resultado de algum incômodo acerca da própria saúde. Muito
embora esse encontro seja motivado pelo interesse comum no diagnóstico, o médico deve considerar
que ele pode não existir ou não ser adequadamente justificado por uma síndrome e seus diagnósticos
diferenciais. Considerando a potencial incompatibilidade entre a existência da doença - o que a
medicina espera - e o que o que é vivenciado pelo paciente - encontrado por ele dentro de seu olhar
leigo - é aconselhada pelo MCCP a exploração das dimensões da experiência dadoença. Essa
abordagem é simplificada pelo acrônimo “SIFE”, ilustrado a seguir.
Tabela 2. Abordagem da experiência da doença (SIFE): o acrônimo, seu significado e algumas das
perguntas pertinentes.
Letra Significado
S Sentimentos: Como o paciente se sente diante da doença?
I Ideias: O que ele acha que esta doença pode provocar? Ela é consequência de algo? O que
pode ter a causado?
F
Funcionamento: Essa doença pode prejudicar o cotidiano do paciente? Ela o torna
incapacitado em algum sentido?
E
Expectativas: O que será que irá acontecer com o paciente? Será que o médico terá de pedir
algum exame muito caro?
S = Sentimentos
Ao explorar a experiência da doença, devem ser questionados os sentimentos do paciente acerca do
diagnóstico que ele potencialmente carrega. Existem pacientes que ficam tristes, com raiva e outros
que ainda se sintam traídos pelo próprio corpo, que subitamente o tirou da condição de saúde para uma
debilitada. Também existem aqueles que na doença veem a oportunidade de receber o cuidado e
atenção que foram negados enquanto no status de saúde, para os quais a doença é, no fundo, um alívio.
Outro exemplo é o dos pacientes que encontram na experiência da doença a consciência da finitude e,
introspectivamente, chegam ao caminho de valorização da vida, trazendo, para além da dor, o
sentimento de liberdade.
Existem muitos outros sentimentos acerca da doença, os quais variam sem a preocupação de se
encaixar em categorias fixas, afinal, partem de aspectos singulares dos indivíduos que os deflagram.
Eles devem ser explorados pelo médico, a fim de minimizar medos e angústias desnecessárias ao
paciente e à família.
• Como você se sente a respeito da doença?
• Percebo que está com bastante raiva. Ela se relaciona ao seu diagnóstico?
• Algo em especial te preocupa em relação a esta doença?
• Você vem extraindo algum valor desta experiência tão difícil?
I = Ideias
É nesse aspecto que exploramos o “porquê” da doença, segundo as teorias do paciente. Elas podem
variar desde algo objetivo e adequado, como: “Sinto esta dor no antebraço porque me queimei com
uma panela quente”, até suposições objetivas e inadequadas como: “Venho sentindo dores de cabeça
(aos 46 anos) e acho que elas acontecem em consequência a um episódio na infância, quando cai da
cama e tive que tomar alguns pontos na testa”. Outras ideias que podem ser exploradas são aquelas de
natureza mais subjetiva, como quando o paciente encara a doença como punição divina, uma
oportunidade de tornar-se dependente ou até mesmo como um fim irreparável ao qual não se pode
escapar.
Este ponto oportuniza o esclarecimento de dúvidas quanto a etiologia e patogênese da potencial
doença, conscientizando a pessoa de cenários mais realistas e a integrando como parceira ativa na
compreensão da entidade nosológica.
• O que você acha que causou sua doença?
• Existe algum problema que, na sua teoria, pode ter prejudicado sua saúde?
F = Funcionamento
Ao adoecer, algumas das principais preocupações do paciente centram-se em potenciais
debilitações futuras, as quais podem comprometer significativamente sua qualidade de vida. Portanto,
é primordial o interesse em elencar as atividades de valor para o paciente, o auxiliando nas suas
dúvidas quanto ao impacto da doença na sua rotina e o ajudando a encontrar soluções para superar os
déficits existentes.
• Você teme que a sua doença vá te atrapalhar em alguma área da sua vida?
• Existe algo que você deixou de fazer por estar doente?
• O adoecimento te afastou de algo que tem valor especial para você?
E = Expectativas
Grande parte dos pacientes possui esperanças ou desejos pré-definidos quanto a um processo e
desfecho específicos. Cabe ao médico identificar expectativas as quais suas condutas estão
subordinadas, pois elas muito têm a contribuir na visualização da experiência da doença e na
cooperatividade durante o tratamento.
Alguns pacientes são bastante precipitados em expor seus desejos, como no caso clássico da mãe
ao pediatra: “Doutor, eu gostaria que você pedisse um raio-X e um antibiótico para o um filho, que
está tossindo muito”. Outros raramente irão expor seus pensamentos ao médico sem um explícito
convite, porque não sentem autoridade ou liberdade para tal. No entanto, essas mesmas pessoas
também serão rebeldes ao tratamento que vai contra suas expectativas, por julgá-lo erroneamente sob
o olhar de sua ignorância.
Normalmente, a mãe do cenário ilustrado na citação acima não chega pedindo o exame e o
tratamento desse jeito, mas pode ter certeza, ela estava pelo menos esperando por esse desfecho. Sem
consegui-lo, ela subestima o diagnóstico de “virose” como fruto de uma consulta rápida, feita por mais
um médico apressado. Depois de ter suas expectativas quebradas, ela ignora o tratamento proposto,
automedicando o filho com antibióticos que pegou emprestados da comadre. Esse é só um exemplo
dos reflexos das expectativas mal esclarecidas.
• O que você espera da nossa consulta?
• Como você gostaria de ser tratada?
• Existe algum tratamento que você utilizou em uma situação parecida e que funcionou para
você?
Percepção da Saúde
Um dos esforços que prontamente reforça a importância dessa compreensão está na conceituação
de saúde pela Organização Mundial da Saúde, que transitou de “ausência de doença” para um “recurso
para a vida diária, especificamente a capacidade de realização de aspirações, satisfação de
necessidades e resposta positiva ao ambiente” (OMS 1986b). Aproximando a última definição do
Método Clínico Centrado na Pessoa e da proposta de explorar a experiência da doença, percebe-se
como essencial o entendimento do conceito de saúde para o paciente.
É possível experimentar bem-estar quando doente tanto quanto é possível se sentir doente sem
doença, justamente porque o conceito de saúde possui nuances individuais. Se para mim o conceito de
saúde é ter condições físicas e emocionais para aproveitar a família e os amigos, para um paciente que
é um atleta maratonista, a saúde pode ser, dentre outras coisas, ter fôlego para correr 10 milhas. Essas
diferentes perspectivas fazem com que o meu corpo sedentário seja doente nos objetivos do
maratonista, ou talvez o dele seja doente no meu conceito, afinal, correndo tanto ele sente uma dor no
joelho intolerável ao meu dia a dia, enquanto me ajoelho para brincar de casinha com a minha filha.
Entendido que o conceito de saúde é individual porque a qualidade do bem-estar varia com as
aspirações do paciente, deve-se sempre buscar entender como ele o define. Nessa conversa, serão
priorizados os aspectos da sua qualidade de vida no manejo de seu tratamento, a fim de promover a
vivência de um conceito holístico de saúde.
Também é interessante abordar a fragilidade do sentimento de “ter saúde”. Uma paciente
“saudável” que descobre uma neoplasia como achado acidental de um exame, sofre, da noite para o
dia, uma mudança de rótulo crucial. Até o resultado da imagem ela era normal, feliz e despreocupada.
Depois de ler uma frase em um papel, transita para a angústia de uma “potencial portadora de câncer”.
O medo e ansiedade são generalizados e, em ocasiões como essa, é importante esclarecer a saúde
como um conceito amplo, para além da tarja de “doente” que o paciente passa a receber.
 
A exploração de conceitos como a saúde, a doença e a da experiência da doença sob a visão do
paciente são cruciais em seu entendimento. O esquema a seguir exemplifica como a interação entre
esses componentes se complementam no atendimento centrado a pessoa, constituindo o primeiro pilar
do Método Clínico Centrado na Pessoa.
Figura 2. Explorando a saúde, a doença e a experiência da doença.
Fonte: STEWART, Moira. Medicina Centrada na Pessoa: transformando o método clínico. 3 Ed. Porto
Alegre: Artmed, 2017.
2. Entendendo a Pessoa como um Todo
Assim como uma palavra só faz sentido quando inserida em um contexto, a compreensão da
experiência da doença só se torna completa uma vez que o bom médico tem a capacidade de colocá-la
em um contexto ecológico,abrangendo a amplitude do ser que extrapola, e muito, a patologia que se
busca diagnosticar.
Presumir que o acesso ao entendimento integral da pessoa acontecerá logo num primeiro contato é
superficial e até mesmo prepotente, visto que essa é uma tarefa que demanda experiência,
sensibilidade e múltiplos encontros com o paciente. Além disso, é preciso que o médico esteja
disposto a suspender, mesmo que temporariamente e especialmente quanto a assuntos polêmicos, os
seus juízos de valor, a fim de não constranger o paciente e fortalecer a relação.
O “entender a pessoa como um todo” é especialmente valioso quando os sinais e sintomas não
apontam uma doença claramente definida, ou quando a resposta à experiência da doença parece
exagerada ou fora de propósito. Abordaremos a seguir, em tópicos, algumas esferas a serem avaliadas
nessa compreensão, a qual influencia no tipo de atendimento que os pacientes buscarão, em como isso
será feito e na profundidade com a qual acontecerá envolvimento com o processo saúde/doença. É
preciso entender a pessoa como uma grande colcha de retalhos: costurada com a trama do tempo,
reforçada por vivências singulares e decorada com sua personalidade.
Abaixo, listamos as principais esferas que permeiam o entendimento integral da pessoa, abordando
os principais aspectos de cada uma através de perguntas exemplares.
A. Esfera individual
a. Em que parte do ciclo da vida essa pessoa se insere? (criança, adolescente, idoso...) É
momento de alarme para alguma crise? (de identidade, instalação súbita de responsabilidades,
mudança dos padrões hormonais...)
b. Quais são os papeis sociais que ela cumpre e com quanta dedicação ela os desenvolve? (mãe,
filha, estudante, esposa, jogador de futebol...)
c. Qual o perfil psicológico desse paciente? (resiliente, emotivo, calado, brincalhão...)
d. Qual sua relação com o sagrado? Ela existe?
B. Contexto próximo
a. Como é sua relação com a família? E com os amigos? Há alguma comunidade a qual ela
pertence diretamente? Há uma rede de apoio que acolhe essa pessoa?
b. Qual sua ocupação laboral? Esse emprego traz segurança financeira? Qual o nível de
satisfação emocional que ela sente nessa atividade?
c. Qual o seu grau de instrução educacional? Alguma dificuldade marcou distanciamento
escolar?
d. Essa pessoa tem tempo para o lazer? Quais são seus interesses no “tempo ocioso”?
C. Contexto amplo
a. Qual a comunidade com a qual essa pessoa convive? Quais são as dificuldades e os pontos
fortes dela? Quais os seus valores? Possui regras e restrições?
b. Qual é a cultura dessa pessoa? Ela se identifica com um grupo étnico e/ou social bem
demarcado? Ela possui presença política? Possui restrições religiosas?
c. Qual a geografia na qual essa pessoa vive? Ela reside em um local de difícil acesso a
oportunidades socioeconômicas? Ambienta-se em regiões centrais ou nas periferias? É rural ou
urbana? Existem condições sanitárias nesse ambiente? As ruas são asfaltadas e há integração de
transportes onde ela vive?
d. Quais são as condições do sistema de saúde regional mais próximo de onde essa pessoa vive?
Ele contém as medicações e exames complementares necessários? Quais são as burocracias
necessárias para essa pessoa conseguir tratamento? A região é cercada de unidades básicas de
saúde? E hospitais de referência? Eles são da rede pública ou privada? Essa pessoa está inserida
em algum convênio? Se sim, essa adesão possui vínculo empregatício com o prestador de
serviços?
e. Essa pessoa está exposta com que intensidade ao fenômeno da globalização? Qual o conteúdo
que ela consome? Qual o seu padrão de consumo quanto aos itens essenciais e supérfluos? Qual
a qualidade das fontes de informação a qual essa pessoa está exposta?
Tabela 3. Aspectos centrais de cada uma das esferas que permeiam a pessoa
Esfera Alguns aspectos que merecem atenção
Esfera Alguns aspectos que merecem atenção
Individual
Ciclo de Vida
Papeis Sociais
Perfil Psicológico
Espiritualidade
Contexto Próximo
Família
Segurança Financeira
Educação
Emprego
Lazer
Apoio Social
Contexto Amplo
Comunidade
Cultura
Economia
Sistema de Assistência à Saúde
Fatores Sócio Históricos
Geografia
Meios de Comunicação
3. Elaborando um Plano Conjunto de Manejo dos
Problemas
Por vezes, o médico assume um tom paternalista em cuidar do seu paciente, acreditando que
consegue decidir o melhor para ele com sua base em guidelines atuais e em opções terapêuticas com
bons graus de evidência. Apesar da melhor das intenções, nem sempre a adesão do paciente é
adequada e, o que era para ser um tratamento padrão ouro, torna-se tratamento nenhum. Este tópico
aborda estratégias para evitar esse tipo de cenário, buscando incentivar um plano conjunto de manejo
dos problemas. Abordaremos, a seguir, três aspectos desse processo.
Problemas e Prioridades
Os pacientes, além de possuírem individualidade na percepção dos eventos que se passam acerca
do seu cuidado, frequentemente apresentam mais de um problema a ser resolvido. Também pode haver
incompatibilidade entre as preocupações do médico e do que procura atendimento. Outra situação é a
de que a solução proposta pelo médico pode, na verdade, ser um transtorno para o paciente.
Buscando equilibrar essas demandas, é interessante que o médico enumere os problemas na sua
visão e na do paciente, bem como suas prioridades. Quando são muitos, recomendam-se consultas
menos espaçadas, a fim de frequentemente revisar a terapêutica e garantir adesão. O médico deve
demonstrar respeito aos temores do paciente e considerá-los, o que não significa ser passivo e deixar
de apontar as prioridades do ponto de vista técnico. Nesse momento, deve ser persistente a
competência de promoção da saúde, seja na prevenção, seja no tratamento das doenças. A atenção aos
possíveis impactos na qualidade de vida do paciente é irrevogável, em especial, ao colocar o longo
prazo em perspectiva.
Metas do Tratamento e/ou Manejo
Estabelecidas as prioridades do paciente e do médico, deve ser construído um plano conjunto
direcionado para a prática. A intenção desse momento é fomentar o encontro de dois especialistas: o
médico, quanto especialista em medicina, e o paciente, quanto especialista em si mesmo. Via de regra,
ninguém sabe mais da própria vida, anseios e aspirações do que o próprio paciente e é devidamente
soberbo o médico que desconsidera essa realidade.
Nessa fase, especialmente crucial em pacientes com patologias crônicas, devem ser estabelecidas
metas e o objetivos para os tratamentos, expondo seus benefícios e sem mascarar seus riscos. Os
pacientes devem ter liberdade para expor sua visão acerca do manejo a ser feito, ser questionados
sobre seu livre consentimento a adesão terapêutica escolhida e ser encorajados a ser parte ativa de um
plano comum.
Papéis da Pessoa e do Médico
Compartilhar a decisão terapêutica não significa que ela sempre será pautada em papéis de decisão
equânimes entre pessoa e médico, mas sim que a possibilidade de protagonizar a escolha seu
tratamento será ofertada ao paciente. É essencial reforçar que, no Método Clínico Centrado na Pessoa,
é soberano o entendimento de que as pessoas possuem perfis únicos e que, durante a aplicação, o
médico deve ter “jogo de cintura” para ajustar suas condutas. Existem aqueles pacientes que
deliberadamente se sentem mais seguros em seguir passivamente as instruções do médico e isso é tão
digno de respeito quanto a atitude de assumir um papel mais proativo diante das propostas.
Nesta fase do planejamento, é essencial esclarecer que o sucesso terapêutico previsto depende do
quão disponível a pessoa está em aderir ao tratamento. Nem sempre o paciente deixa de adotar as
medidas por pura e simples teimosia: especialmente num país desigual como o Brasil, a forte
demarcação social pode impedir a execução do plano terapêutico adequado. É dever do médico
atentar-se em passar medicações disponíveis pelo Sistema Único de Saúde (SUS) e que respeitem as
orientações da Anvisa, em orientar sobre as burocracias do sistema de saúdee em facilitar seu
caminho em direção ao tratamento adequado. Nunca é demais alertar sobre a prática do bom senso em
oferecer condições de tratamento que respeitem as condições econômicas do paciente.
4. Intensificando a Relação entre a Pessoa e o
Médico
Uma das grandes dificuldades na relação médico-paciente é estabelecer os limites até onde o
médico permite se envolver. Encarar o sofrimento do paciente envolve processos emocionais sobre os
quais o profissional constantemente tenta esboçar um falido controle. O fracasso em manter-se neutro
desperta distanciamento por parte do médico, fragilizando as alianças que, a princípio, tinham por
cerne o bem estar alheio.
Ao contrário do modelo biomédico e do cenário citado acima, o Método Clínico Centrado na
Pessoa vem na contramão do desejo de afastamento e posiciona o médico como alguém que deve ter
sua relação intensificada com o paciente. Esse envolvimento é emocionalmente seguro? Sim, ele pode
ser, desde que parta das seguintes prerrogativas: a de busca permanente pelo autoconhecimento e do
estudo dos fenômenos que permeiam esse relacionamento.
A justificativa para essa intensificação parte de dois pressupostos: (1) o de que a intenção de não
envolvimento é uma falácia e (2) o de que esse distanciamento limita o conhecimento do paciente, o
centro do encontro. É muito difícil, para não dizer impossível, fazer um atendimento centrado na
pessoa quando se está indisposto a enxergar para além da doença. A forma mais humana de entender
os dramas e alegrias de outrem é através da empatia e da compaixão, fenômenos essencialmente
ligados ao estender-se emocionalmente para além de si e sentir o universo fora da própria bolha.
Uma citação anônima diz que a empatia é “se permitir mergulhar nas águas do outro, mas sem se
afogar”. Embora isso seja mais fácil de dizer do que de aplicar, uma coisa é certa: o retorno para a
margem desse rio é uma viagem no barco do autoconhecimento. É através do olhar para a própria
profundidade que reconhecemos os vieses emocionais que permeiam o relacionamento médico-
paciente, como a transferência ou a contratransferência, podendo interpretá-los de modo a
gradualmente aperfeiçoar o relacionamento a pessoa que busca ajuda.
Tabela 4. Transferência e contratransferência
Conceito O que é Pode ser Exemplo
Transferência Processo no qual os
pacientes trazem para a
consulta sentimentos e
conflitos ser originários de
relacionamentos anteriores,
Positiva Quando o paciente enxerga no médico
alguém no qual pode confiar porque
encontra o que esperava segundo as
expectativas sociais quanto ao papel do
médico
depositando certas
expectativas sobre o médico
Negativa
Quando o paciente despreza o
atendimento do médico por não julgar
que ele aparenta credibilidade
Contratransferência
O mesmo que transferência,
diferenciando-se pela
direção do comportamento:
que vai do médico para o
paciente e não do paciente
para o médico
Positiva
Quando a paciente o lembra de uma
avó querida, julgando-a alguém gentil,
pura e de adesão terapêutica desejada
Negativa
Quando o paciente é poliqueixoso e o
médico prontamente o taxa como
histérico, baseado em preconceitos
sociais
Uma revisão didática dos principais pilares do Método Clínico Centrado na Pessoa encontra-se no
esquema abaixo. Os três primeiros pontos, são devidamente enumerados, enquanto o quarto ponto é
representado pelos colchetes. Isso acontece justamente porque a intensificação do relacionamento com
o paciente é o principal fator que influencia sobre seu entendimento: o paciente conta seus temores e
segue as propostas de alguém que confia e no qual percebe genuína preocupação. Não custa reforçar
que o MCCP não é um protocolo e sim uma estratégia de enfrentamento dos problemas do paciente
centrada nele. A aplicação do método sem a disponibilidade real para o enfrentamento da realidade do
paciente, seja ela favorável ou dolorosa, minimiza o valor das informações adquiridas, pois o médico
torna-se incapaz de enxergar nelas as pistas de orientação de sua conduta.
Figura 3. O Método Clínico Centrado na Pessoa: quatro componentes interativos.
Figura 3-capítulo2 - página 12 do word
Fonte: STEWART, Moira. Medicina Centrada na Pessoa: transformando o método clínico. 3 Ed. Porto
Alegre: Artmed, 2017.
(imagem não disponível no arquivo original da Sanar)
Antigos pontos adicionais ao Método Clínico
Centrado na Pessoa
O leitor que já ouvira falar do Método Clínico Centrado na Pessoa anteriormente, provavelmente
estranhou a apresentação de quatro ao invés de seis pontos norteadores. Isso acontece porque as
autoras deste capítulo preferiram privilegiar o conteúdo da edição mais recente do livro “Medicina
Centrada na Pessoa: Transformando o Método Clínico”. Ele foi escrito pela equipe idealizadora do
método e constitui leitura mandatória aos que desejam se aprofundar no assunto. Na terceira e mais
recente edição do livro indicado, os pontos “Sendo Realista” e “Incorporando promoção e prevenção
em saúde” são incorporados aos quatro pontos anteriormente citados, sob a justificativa de que:
Sendo Realista
Ser realista não é um componente isolado do MCCP, mas sim um comentário sobre o contexto no
qual o médico enfrentará os quatro pontos do método. Trata-se do tempo disponível para o
atendimento, da quantidade e qualidade dos membros da equipe multidisciplinar, da compreensão da
realidade do paciente e com o que ele pode ou não se comprometer, entre outros. Assim, “ser realista”
é um comportamento que deve permear todos os graus do MCCP, da tomada de condutas e
entendimento do contexto do paciente até a compreensão das barreiras de relacionamento a serem
superadas.
Incorporando Promoção e Prevenção em Saúde
Segundo os autores, um tópico único sobre este assunto induz ao raciocínio de que ele é um
aspecto isolado do MCCP. Na contramão dessa impressão, a incorporação de promoção e prevenção
em saúde é perfeitamente integrada aos demais pontos do método. O enlace é especialmente perfeito
em: (1) “Explorando Saúde, Doença e Experiência da Doença”, no qual realizam-se os
esclarecimentos pertinentes acerca visão singular do paciente sobre sua doença, e em (2) “Elaborando
um Plano Comum de Manejo dos Problemas”, no qual a promoção e prevenção em saúde são
discutidas de modo a fomentar estratégias práticas para incorporá-las.
O Método Clínico Centrado na Pessoa e a Medicina Baseada em
Evidências são antagônicos?
Durante o aprendizado acerca do Método Clínico Centrado na Pessoa, muitos alunos tendem a
acreditar que ele se trata de uma abordagem pautada na supremacia total e completa das
vontades do paciente, radicalmente suspendendo os guidelines e ignorando os valores da
Medicina Baseada em Evidências (MBE). Essa compreensão, no entanto, é errada. Em
realidade, o MCCP conversa diretamente com a MBE, subordinando-a. A Medicina Baseada em
Evidências é parte do avanço científico inegável da medicina e ignorá-la é ato completamente
imprudente. Entretanto, conduzir o paciente estritamente baseado nas evidências científicas é
instrumentalizar o atendimento a ponto de ignorar o que a medicina tem de mais nobre: a arte do
cuidado. Se por um lado a MBE tem a intenção de resgatar o apego a ciência, por outro, o
MCCP resgata a arte de lidar com o ser humano. A centralidade na pessoa analisa, para além da
doença, a experiência do paciente com o adoecer, seu contexto, suas prioridades e a busca
propor uma terapêutica acordada entre médico e paciente, a qual deve, sim, ser pautada em
evidências científicas, mas sem perder a maleabilidade que garante a aplicação das terapias mais
recomendadas.
A Banalização do Método Clínico Centrado na Pessoa
Não é incomum que o Método Clínico Centrado na Pessoa tente ser incorporado de maneira
mecânica na abordagem médica. Nesse contexto, perguntas como “O que a senhora acredita que
está causando sua dor de cabeça?”, “Como o senhor se sente a respeito da sua condição?”, entre
outras, tornam-se um protocolo, sem que seja promovida uma reflexão adequada, interrompendoa fala do paciente e esquecendo-se da sua natureza como ser particular. Explorar o íntimo do
paciente sem de fato ter interesse nele é como pedir um exame complementar sem uma sólida
hipótese diagnóstica: você não saberá lidar com a informação que vier.
Buscando atentá-lo para essa falha recorrente, gostaríamos de lembrá-lo do que está
escancarado no nome do método: ele é centrado na pessoa! Isso significa que sua aplicação se
submete ao envolvimento genuíno com o paciente, à real busca pela compreensão de seu
contexto amplo e próximo, ao autoconhecimento do médico e à diversidade pressuposta em
lidar com o outro. As pessoas são diferentes e, portanto, o MCCP deve ser flexibilizado de
modo a abraçar da melhor maneira aquele que se apresenta pedindo a ajuda do médico. É
essencial reforçar que a habilidade em lançar mão dos recursos do MCCP nos momentos
adequados vem junto com a experiência do médico.
Um aconselhamento ao querido leitor: seja persistente e tenha paciência com a sua gradual
evolução. Uma grande jornada é conquistada passo a passo e, aos poucos, você desenvolverá na
prática as habilidades que são aqui propostas, desde que não perca de vista o essencial: o
paciente.
De Volta ao Paciente: Retomando os Casos
Enumerados os pontos centrais do Método Clínico Centrado na Pessoa e feitas discussões
pertinentes, retomaremos os casos descritos no início do capítulo, esmiuçando alguns dos pontos
poderiam ter sido aplicados na vida real. Exploraremos a conduta ideal em conjunto aos desfechos
reais.
Exemplo 1: Mãe leva filho ao pronto atendimento durante a madrugada
Começando a explorar a doença e experiência da doença, o médico deve ter clareza de que a mãe
será a grande intermediária dessa relação, sendo suas dúvidas e preocupações mais que pertinentes
como cuidadora do seu paciente. Ao focar na doença, é essencial verificar o padrão da febre, sua
intensidade, quando e como surgiu, destrinchando o sinal que alarmou a mãe a buscar atendimento.
Para todo início da consulta, uma boa anamnese e ao menos uma breve revisão de sistemas é essencial.
Também é interessante questionar a mãe sobre o que mais a preocupa em relação a febre do filho.
Conforme observado no caso, a febre por ela relatada na aferição domiciliar era incompatível com
medição feita no consultório, contexto que faz da consulta um momento especialmente peculiar e
sugere a hipervalorizarão desse sinal pela mãe. Nesse sentido, o médico tem o dever de tentar
compreender o que realmente aconteceu e aproveitar as oportunidades de educar a mãe sobre a leitura
adequada do termômetro ou sobre quando a febre seria realmente alarmante a ponto da ida ao pronto
atendimento ser necessária, levando suas dúvidas de encontro a promoção em saúde, por exemplo.
Outro ponto que chama especial atenção é a desatenção súbita da mãe no exame do filho e a
ausência da caderneta de vacinação. Acreditamos que a ação de levar o bebê a pé, durante a
madrugada, no colo por muitos quilômetros é uma evidência bastante razoável de seu grau de
preocupação e cuidado. Mas por que ela exibiria tanta dificuldade em prestar atenção ao que o médico
fala acerca do seu bem mais precioso? Seria sonolência? Cansaço? Será que a preocupação foi tanta
que ela simplesmente saiu correndo de casa e esqueceu a caderneta da criança?
Como conversamos nos pontos 2 e 4, é imprescindível buscar, na medida das nossas limitações,
entender o paciente como um todo e nos permitir criar um relacionamento empático, antes de julgar a
mãe como histérica. Ela é uma mulher jovem e em condições de fragilidade socioeconômica, mora
num bairro de periferia e tem pouca educação. Por que o pai dessa criança deixaria a mãe ir sozinha de
madrugada? Seria ele um pai presente na criação dessa criança ou será que trabalhava demais? Que
trabalho seria esse que permitiria que a mulher andasse sozinha por três quilômetros de madrugada
com o recém nascido? Será que nenhuma comadre da vizinhança teria um carro para ajudá-la nesse
momento? Se colocando no lugar dessa mãe, será que você largaria tudo em casa no meio da
madrugada para ir ao hospital? Ou será que esperaria até a manhã do dia seguinte? Com um pouco de
atenção, chegamos ao ponto mais dramático da consulta.
Depois de interrogar a mãe com cuidado, sua face era de tanto desespero que ela não conseguia
mais se conter. As lágrimas escorreram sobre o rosto ela apertou a criança contra o peito: a febre
exorbitante da filha fora uma mentira “embasada” num quadro febril menor, usado como forma de
escapar para fora de casa, já que o marido havia a violentado mais cedo e ela temia que algo
acontecesse a filha. O “homem da casa” era abusivo e estava mais bêbado que o normal, pregando
ameaças constantes. Depois de algum tempo, mais confortável na sua presença, a mãe mostrou as
marcas de hematomas por debaixo da blusa. E agora, o que você faz? Qual o seu plano terapêutico
para essa jovem? Mandá-la de volta para casa, a pé?
É imprescindível reforçar aqui a necessidade de sensibilidade do médico em reconhecer seu poder
limitado para lidar com a situação, sem deixar de dar atenção ao problema da paciente, que, nessa
situação, é extremamente grave e extrapola a competência da medicina. Indo ao pronto atendimento, a
mãe torcia para que a febre da filha fosse grave o suficiente para justificar um encaminhamento para
internação, com a intenção de ganhar tempo em um lugar seguro.
Gostaríamos de reforçar aqui a importância da equipe multiprofissional no atendimento centrado
na pessoa, justamente porque nunca se sabe quando as intempéries do contexto social irão atropelar a
medicina. Mais uma vez, o dever de atuar na promoção do bem estar da paciente se fez presente,
conscientizando-a sobre o papel da delegacia da mulher, da assistência social e da psicóloga em
abraçar seu caso. Diante de uma situação como essa, cabe ao médico o papel proativo de garantir que
a paciente será devidamente acolhida pelas outras assessorias disponíveis para seu atendimento,
responsabilizando-se ativamente por seu papel na atenção integral a pessoa.
Fonte: Figura Autoral
Exemplo 2: Senhora sorridente com queixa de piora da memória
Para o segundo caso, selecionamos uma paciente cuja parte da história já era conhecida nos
prontuários antigos, incluindo um câncer de mama agressivo que motivara uma longa internação
prévia. À medida que a progressão de sua saúde vem sendo revelada, percebe-se que a queixa
principal apresentada provavelmente não era o pior problema que ela tinha, sinalizando uma potencial
hipovalorização de sua história patológica pregressa, sujeita a negociação divina.
A senhora se articulava bem, aparentava ter memória talvez até melhor que a da médica (admito) e
apresentava pontuação máxima no MME. Na contramão das boas notícias, você obteve uma
informação grave que provavelmente fora ignorada por sua paciente: sua luta contra o câncer não
havia acabado. Em meio ao medo que um diagnóstico desse tipo naturalmente causa, ela se sentia
sozinha, muito embora estivesse aliviada pela bondade do Deus grande que a protegia e que a tinha
curado por sua devoção espiritual, através das medicações da pastoral.
Nesses momentos, é especialmente tentador direcionar o tema da conversa para o que o médico
acredita ser mais grave: a potencial recidiva do câncer, evidenciada pelo comprometimento das bordas
da biópsia. Mas será que isso seria o mais adequado a se fazer? Você gostaria de receber essa notícia
assim? Acreditamos que esse caso carrega um grande dilema.
É preciso ter muito cuidado para não atropelar a queixa da paciente com um problema secundário,
mais alarmante. Cientes de sua fragilidade emocional e do viés de suas informações, notado o
eufemismo para situações importantes, marcamos um retorno no qual ela pudesse estar acompanhada
de algum membro da família. Isso foi feito com a intenção de filtrar melhor a questão da memória e
compreender se esse sentimento de que a família estava com ela “por obrigação” era algo plausível ou
algum sintoma depressivo, esperado ao considerara idade da paciente e a luta dura que vivenciou nos
últimos anos. Nem sempre o sorriso do paciente é sinônimo de que está tudo bem. É preciso
compreender que é impossível usar a fotografia do momento da consulta como um resumo do filme
que é sua vida, especialmente no caso de uma paciente tão delicada quanto aquela.
De modo a não sermos negligentes com uma potencial recidiva, buscamos nos aprofundar, de
maneira branda, em como ela havia vivenciado a situação do câncer. Ainda em fase de negação do
quanto aquela era uma fase difícil, ela ecoava os gritos de vitória antes de saber se de fato havia
vencido. Convenhamos, não era o momento de dizer que os remédios da pastoral não funcionavam,
que não há evidência científica para aquilo ou que sua fé inabalável na cura era, na verdade, uma
ilusão que provavelmente não duraria mais que três dias, quando retornasse ao consultório do
cirurgião. Diante de uma situação difícil, buscamos explorar o conceito de saúde para aquela paciente
e entender o valor de sua espiritualidade nesse momento. Ela amava costurar, temia a Deus e era
apaixonada pela sua família. Nos contara que já havia bordado roupas para as escolas de samba da
cidade e que muito se alegrava em ver as mulatas sambando na pista, afinal, era fevereiro e ela
aguardava com alegria essa época do ano. Para ela, saúde era simplesmente poder amar o mundo e ser
amada de volta por ele.
Assim sendo, conversamos sobre como esses eram valores extremamente dignos e que sua fé era
bonita de nos dar inveja, que era bom que ela tivesse encontrado consolo e paz em momento tão difícil
e que era importante permanecer assim. Comunicamos, de maneira gentil, a possibilidade de voltar a
receber alguma intervenção cirúrgica, mas que tudo deveria ser melhor conversado com o cirurgião.
Reforçamos que, sendo uma mulher forte como ela, a esperança não deveria seria perdida de vista.
Atentos a delicadeza da situação, reiteramos a complexidade dos momentos bruscos pelos quais ela
havia passado e aconselhamos a presença de alguém competente para acompanhar melhor sua luta,
encaminhando-a para uma psicóloga do serviço que sabíamos ser uma pessoa amiga e responsável.
Insistimos que ela pedisse a companhia de suas filhas para aquela consulta com o cirurgião e nas
próximas com a gente, buscando suprir seu sentimento de abandono pela família, pelo menos de
alguma forma. Sobre o manejo, conversamos sobre os remédios da pastoral e reforçamos a
importância da radioterapia, dizendo que não havia problemas em usar os medicamentos, desde que a
fizessem bem e que ela entendesse que aquele não era um substituto a radioterapia, situação a qual ela
atentamente compreendeu.
Findada a consulta ela ainda quis contar mais um pouco da sua vida e, honestamente, ter dado essa
liberdade não custou mais do que 5 minutos para um largo sorriso no seu rosto. No fundo, aquela
paciente precisava de alguém que admirasse sua história para além do câncer, que permitisse que ela
falasse um pouco de si, mesmo que gritasse um pouco por conta do seu problema de audição. O maior
valor que tiramos desse momento foi o quanto escutar o paciente pode ser terapêutico, situação
reforçada pelo MCCP. De uma consulta pesada, ela saiu feliz e muito agradecida. Para nós uma porção
do mini mental continha satisfação profissional que extrapolava os scores cognitivos:
Fonte: Figura Autoral
Fonte: Figura Autoral
Exemplo 3: Estudante de medicina em preparo para a residência
O que mais nos alegra e dói nesses casos é o fato de que eles são reais. Sim, este em especial, foi
para puxar a sua orelha, futuro doutor ou futura doutora.
Quando falamos em ser realista, o manejo do tempo da consulta é imperativo, especialmente nos
serviços nacionais, quase sempre sobrecarregados. Entretanto, sabendo que a agilidade terá de ser
tamanha, o momento da consulta deve ser de foco total e completo, buscando aflorar o máximo da sua
humanidade. Dentro da medicina, como reflexo de uma sociedade de produtividade, estamos
acostumados a nos sacrificar pelo sucesso profissional, a minimizar quando nosso corpo pede socorro.
Somos rotineiramente incentivados a isso. Neste caso, um estudante do internato como você foi, é, ou
será, veio buscar a sua ajuda, mas, atento a patologia cardíaca, talvez você não teria enxergado uma
angústia que um dia, se não foi sua, foi de algum dos seus amigos também. Buscamos “forçar a barra”
nos aspectos da empatia e da compaixão, colocando um semelhante sob seus cuidados.
Este caso gritava alguma patologia cardiovascular, especialmente considerando a história familiar
e os hábitos do paciente. O eletrocardiograma e o teste de esforço estavam dentro dos parâmetros de
normalidade e, o que o médico que atendeu este paciente fez foi indicar uma potencial relação do
desconforto cardíaco com a ansiedade. E ele estava certo. “Afinal, não tem jeito, a ansiedade da prova
de residência deixa a gente assim mesmo, mas vai passar”. E passou.
Nosso paciente passou na prova de residência das mais concorridas. Passou pelo olhar do médico
com uma queixa subjugada. Passou e tentou suicídio ainda no primeiro ano de internato. Infelizmente
nós, como médicos, não conseguimos controlar todos os desfechos, mas escutar esse tipo de história
nos convida a repensar as condutas. Nosso dever aqui é promover a reflexão: o que aquele médico
poderia ter feito naquele atendimento, baseado no Método Clínico Centrado na Pessoa, para ter
impactado positivamente e evitado esse fim? Concluímos que as maiores falhas dessas consultas se
concentraram em dois pontos: “Elaborando um Plano Conjunto de Manejo dos Problemas” e
“Intensificando a Relação entre a Pessoa e o Médico”.
O médico, na melhor das intenções, tentou acalmar o paciente, dizendo que “era assim mesmo”.
Infelizmente, “era assim mesmo” para ele, quando fez sua prova de residência. A contratransferência é
um fenômeno na relação com paciente que nos ajuda muito a entender melhor como ele se sente, pois
projetamos nele as situações da nossa vida, tornando mais próxima a sensação de alteridade.
Entretanto, ao reconhecer esse fenômeno, é importantíssimo entender que há uma tendência em medir
a vida do paciente com os desfechos das próprias experiências. Isso pode maximizar a queixa na visão
do médico ou minimizá-la, como ocorreu nesse caso.
Se não houvesse subestimado a queixa do paciente e, se, provavelmente, tivesse conseguido
explorar melhor a sua experiência da doença, a elaboração da terapêutica talvez fosse mais atenciosa.
Nesse ponto, poderia ter sido reforçada a importância de acompanhamento psicológico/psiquiátrico e
feita promoção de bons atos para a qualidade de vida. Com cuidado a esses aspectos, talvez houvesse a
chance de prevenir um fim trágico, no qual havia uma patologia depressiva e de ideação suicida de
base, pouco expressivas em duas consultas rápidas de foco cardiovascular.
Fonte: Figura Autoral
Neste último esquema, acreditamos ser nítida a diferença na exploração geral do Método Clínico
Centrado na Pessoa e, sobretudo, no resultado da consulta. Tal situação reforça nosso apelo em prol da
atenção ao paciente e o contexto que o cerca, de forma a proporcionar um atendimento mais holístico
e humanizado.
CONCLUSÃO
Depois de um desfecho pesado, no último caso, gostaríamos, de mais uma vez reforçar alguns
pontos centrais e valorizar o Método Clínico Centrado na Pessoa:
• O que há de maior valor na medicina não é a doença e sim o paciente. Essas pessoas terão
diferentes vidas, contextos e tudo isso afetará sua experiência da doença de maneira singular:
das primeiras queixas ao desfecho do caso;
• O MCCP atua agindo em quatro pilares: (1) explorando melhor a experiência da doença, (2)
buscando compreender o paciente de maneira holística, (3) elaborando terapêuticas realistas,
baseadas em responsabilidades compartilhadas e (4) buscando intensificar a relação do
médico com seu paciente;
O médico que aplica o MCCP deve constantemente revisar suas abordagens, de modo a não
engessar o método no formato de um protocolo.As doenças podem ser iguais, mas os pacientes são
sempre diferentes. O uso do método privilegiará um ponto ou outro à medida que se ganha
experiência, confiança do paciente e genuíno interesse na melhor e mais realista intervenção em prol
do bom prognóstico;
O bom prognóstico nem sempre é sinônimo de cura. Devemos nos atentar para não privar os
pacientes de suas paixões e autonomia, pois isso piora o processo de adoecimento;
O médico deve estar atento aos fenômenos de transferência e contratransferência, buscando
também autoconhecimento permanente. Isso aumentará sua qualidade de vida e apontará grandes
vieses do seu atendimento.
 
BIBLIOGRAFIA
1. CATALYST, Nejm. What Is Patient-Centered Care? 2017. Acesso em: 30 mar. 2020.
2. EPSTEIN, Ronald M.. The Values and Value of Patient-Centered Care. Annals Of Family Medici¬ne, Rochester, v. 9, n. 2,
p.100-103, abr. 2011.
3. EPSTEIN, Ronald M.; FISCELLA, Kevin; LESSER, Cara S.; STANGE, Kurt C.. Why The Nation Needs A Policy Push On
Patient-Centered Health Care. Health Affairs, [s.l.], v. 29, n. 8, p.1489-95, ago. 2010. Health Affairs (Project Hope).
4. STEWART, Moira. Medicina Centrada na Pessoa: transformando o método clínico. 3. ed. Porto Alegre: Artmed, 2017.
 
https://catalyst.nejm.org/doi/full/10.1056/CAT.17.0559
http://dx.doi.org/10.1377/hlthaff.2009.0888
Capítulo 3
Exame Físico Geral
Autores: Karen Lopes Cunha e Juan Dantas Leitão
CASO CLÍNICO:
Paciente do sexo masculino, 76 anos de idade, natural e procedente de Fortaleza, aposentado, com
queixas de fraqueza e cansaço há 6 meses, que comprometiam, há 2 meses, suas atividades habituais.
Comorbidades: hipertensão e diabetes.
ANAMNESE:
HDA: Paciente relata que percebeu estar ficando “mais fraco e sem coragem” há 6 meses. Há 2
meses vem apresentando dificuldade para realizar suas atividades habituais. Também informa
dispneia moderada aos esforços, tendo procurado médico em um serviço de pronto atendimento, o
qual solicitou exames laboratoriais gerais. Associado a isso, também queixa-se de perda ponderal.
Nega febre ou outros sintomas sistêmicos. Em consulta inicial, sua esposa relatou que percebeu que o
paciente estava mais pálido que o habitual.
HISTÓRIA PATOLÓGICA PREGRESSA: Nega história de transfusão sanguínea prévia.
Diurese e evacuações presentes e fisiológicas. Pesquisa de sangue oculto nas fezes com resultado
positivo.
HISTÓRIA FAMILIAR: Neoplasia de sigmoide em irmão, diagnosticado aos 65 anos de idade.
HISTÓRIA PSICOSSOCIAL: Ex-tabagista. Dieta rica em carne vermelha. Sedentário.
MEDICAÇÕES EM USO: Losartana 100 mg/dia, hidroclorotiazida 50 mg/dia, metformina 1
g/dia.
EXAME FÍSICO:
Geral: Paciente consciente, orientado, verbalizando, deambulando, eutrófico, hidratado,
anictérico, acianótico, afebril.
Pele: Palidez cutâneo-mucosa 3+/4+. Unhas enfraquecidas.
Cabeça e Pescoço: Normocefálico, sem alterações ao exame. Pescoço cilíndrico, simétrico;
laringe e traqueia móveis, medianas; pulso carotídeo simétrico; ausência de pulso jugular.
Sistema Respiratório: tórax simétrico, sem deformidade, boa expansibilidade, discretamente
taquipneico (frequência respiratória [FR] 24 irpm), murmúrio vesicular presente bilateralmente, sem
ruídos adventícios.
Sistema Cardiovascular: Ritmo cardíaco regular, bulhas normofonéticas, com sopro sistólico em
foco pulmonar, taquicárdico (frequência cardíaca [FC]: 116 bpm).
Abdome: Plano, flácido, indolor, sem visceromegalias, ruídos hidroaéreos presentes e sem
alterações.
Sistema Nervoso: Paciente lúcido e orientado, responsivo. Força muscular preservada.
EXAMES LABORATORIAIS:
Hemoglobina (Hb): 6,6 g/dl (baixa); anisocitose, microcitose e hipocromia; ferro: 21,15
(diminuído); transferrina: 545 (aumentada); TIBC: 778,57 (aumentado); ferritina: 4,58 (diminuída);
índice de saturação de transferrina: 2,72. Pesquisa de sangue oculto nas fezes com resultado positivo;
glicose: 179; ureia: 79; creatinina: 1,5. 
Suspeita Diagnóstica: Anemia ferropriva de etiologia a esclarecer.
Conduta
Solicitados exames laboratoriais na emergência, indicada internação hospitalar para investigação
da anemia e transfusão sanguínea de hemocomponentes (Hbo sentido craniocaudal:
• Avaliação do estado geral: Avalia-se o grau de acometimento da doença em todo o
organismo, alertando nos casos de sinais escassos ou presença de doença sabidamente
grave. O paciente pode estar em bom estado geral (BEG), regular estado geral (REG) ou
mau estado geral (MEG). São características que podem influenciar nessa percepção:
vestimenta, aparência física, apresentação pessoal, odor.
• Avaliação do nível de consciência: Refere-se à perceptividade, à reatividade e aos
reflexos. Na prática, pode-se utilizar uma série de classificações disponíveis na literatura,
como a do estado de coma de Glasgow, a classificação de Ramsay e a classificação de
Richmond (RASS).
• Fácies: Corresponde à expressão fisionômica do paciente. O normal é a fácies atípica.
Existem alguns padrões de face que podem sugerir algumas doenças, como por exemplo:
fácies hipocráticas (encontrada no paciente extremamente emagrecido), fácies cushingoide
(paciente com face bem arredondada, em lua cheia) e fácies lúpica (aquela que apresenta
uma vermelhidão em forma de “asa de borboleta”).
• Atitude e Postura: Refere-se à posição adotada pelo paciente. Pode ser postura ativa
(adotada espontaneamente pelo paciente), passiva ou antálgica (adotada para alívio da dor,
por exemplo). Neste momento, também é oportuno observar como o paciente vai à
consulta, seus hábitos de higiene, se vai sozinho ou acompanhado à consulta, se entra
andando ou de cadeiras de rodas, por exemplo.
• Biótipo: É o conjunto de características morfológicas apresentadas pelo indivíduo,
podendo ser brevilíneo, longilíneo ou normolíneo.
• Pele e Mucosas: Devem ser avaliados coloração, hidratação, turgor, textura e lesões
elementares de pele. Assim, podem-se identificar, por exemplo, palidez, icterícia, cianose
ou sinais de desidratação. Caso se confirme qualquer uma dessas alterações, deve-se
classificar o grau (em cruzes). Também deve-se atentar para a mucosa palpebral da
conjuntiva, esclera, mucosa oral, frênulo lingual, leito ungueal, palma das mãos etc.
• Avaliação do padrão respiratório: Deve-se observar a frequência respiratória, a
expansibilidade torácica e o uso ou não de musculatura acessória. O paciente pode estar
eupneico ou dispneico (com dificuldades de respirar). Quanto à frequência, pode estar
bradipneico (poucas inspirações) ou taquipneico (aumento das inspirações).
• Sinais vitais (FR, FC, PA e temperatura):
• FC: Normalmente, é aferida quando se palpa a artéria radial, contando a quantidade de
batimentos ao longo de 1 minuto. Neste momento, também observa-se a constância e a
amplitude de pulso. A unidade utilizada é bpm (batimentos por minutos). 
• PA: Antes de se aferir a PA, deve-se perguntar ao paciente se está sentindo dor, se está com
a bexiga cheia ou se está de repouso. O braço deve estar apoiado e na altura do coração.
Utiliza-se um manguito com esfigmomanômetro para aferir a PA. Escutamos os sons de
Korotkoff, que correspondem às pressões sistólica e diastólica.
• FR: Corresponde ao número de inspirações em um minuto, quando se observam os
movimentos do tórax ou da parede abdominal. Também devem-se avaliar: o ritmo da
inspiração, que pode conter pausas, ser mais profunda, superficial ou prolongada; o uso ou
não de musculatura acessória, como batimento de asa nasal, contração de fúrcula esternal,
tiragem costal, os quais podem significar dificuldade respiratória. A unidade de medida
utilizada é irpm (incursões respiratórias por minuto).
• Medidas antropométricas: Peso, altura, IMC.
Altura: O paciente deve estar com os pés descalços, em postura ereta e olhar para o horizonte.
Peso: Idealmente, o peso deve ser medido em balança analítica, para que possa ser calibrada
conforme necessidade.
IMC: Com base em um cálculo que engloba peso e altura (IMC = peso/altura2 (kg/m2), o IMC
categoriza o paciente em magreza, eutrofia, sobrepeso e graus de obesidade. No entanto, é
importante perceber a proporção massa muscular/massa de gordura, pois podem ocorrer
interpretações equivocadas acerca do IMC. A gordura visceral está relacionada à resistência à
insulina e à hipertrigliceridemia. Dentre as 3 circunferências apresentadas, aquela que possui
maior correlação com a obesidade visceral é a circunferência da cintura abdominal.
Dessa forma, como pudemos perceber ao longo dessa descrição, o médico que realiza o exame
físico geral em sua avaliação pode identificar fatores que influenciam o tratamento do paciente.
Também pode-se suspeitar de determinadas patologias e sugerir uma investigação mais aprofundada
sobre determinados sinais e sintomas.
BIBLIOGRAFIA:
1. Bickley LS. Bates – Propedêutica Médica. 12. ed. Guanabara Koogan; 2010. 965p.
2. Lópes M, Medeiros JL. Semiologia Médica – as Bases do Diagnóstico Clínico. 5. ed. Revinter; 2004. 1233p.
3. Porto CC, Porto AL. Exame Clínico. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2017.
4. Melo AAR, Nakamura FTT, Polho GB. Apostila de Propedêutica. Exame Clínico - Extensão Médica Acadêmica da
FMUSP.
 
 
Capítulo 4
Sinais Vitais
Autores: Lucas Cunha Pereira de Oliveira, Renata Fraga Costa
CASO CLÍNICO
ANAMNESE
Paciente de 58 anos de idade relata tontura após novo ajuste medicamentoso.
História da Moléstia Atual
O paciente procurou o serviço médico relatando hipertensão arterial não controlada, apesar de
medicamentos em uso contínuo (no início do diagnóstico a doença era controlada com o medicamento).
Informou que, por motivo de estresse no trabalho, aumentou a ingesta alimentar, parou a atividade física
e engordou 10 kg em menos de 1 ano. Estava em uso de anlopidino 5 mg/dia e enalapril 10 mg, 2
vezes/dia. Relatou que, há menos de 1 mês, teve novo ajuste medicamentoso: foi introduzida a
clortalidona 25 mg e as doses dos antigos fármacos foram aumentadas (anlodipino 10 mg/dia e enalapril
20 mg, 2 vezes/dia). Faz também uso de metformina XR 500 mg 2 vezes/dia.
Retornou ao ambulatório com queixa de sensação de tontura ao se levantar, quando modifica
posicionamento bruscamente e quando fica muito tempo em pé. A pressão arterial (PA) durante a
consulta sentado é de 150 × 90 mmHg. Cita que já fez uso de anlodipino 10 mg + clortalidona 25 mg +
enalapril 20 mg + metformina 500 mg XR hoje. Relatou cefaleia holocraniana de caráter em peso de
leve intensidade no momento da consulta.
Antecedentes Pessoais Patológicos (APP)
Hipertensão arterial primária desde os 48 anos de idade, diabetes mellitus há 5 anos, ex-tabagista (30
maços-ano) há 1 ano, obesidade tipo II. Sedentarismo.
Nega alergia medicamentosa. Nega etilismo.
Antecedentes Familiares
Pai falecido aos 78 anos de idade por evento cardiovascular – infarto agudo do miocárdio (IAM).
Mãe diabética e hipertensa.
EXAME FÍSICO
Sinais Vitais: Frequência respiratória (FR) – 18 irpm; PA sentado – 150 × 90 mmHg; frequência
cardíaca (FC) – 82 bpm; temperatura axilar – 36,4°C; escala visual numérica (EVN) de dor – 4/10.
Geral: Paciente com discreta face álgica, bom estado geral, hidratado, anictérico, acianótico,
normocorado.
Pele: Sem alteração à ectoscopia. Sem adenomegalias.
Cabeça e Pescoço: Sem anomalias de configuração do crânio, nuca livre, fácies atípica. Pescoço
cilíndrico, simétrico; laringe e traqueia móveis, medianas; pulso carotídeo simétrico; veias jugulares sem
estase a 45°; forma, consistência e mobilidade da tireoide normais. Sem sopros audíveis em topografia
carotídea/tireoidiana.
Sistema Respiratório: Tórax sem deformidade/abaulamentos, expansibilidade simétrica, sem
alteração à palpação, murmúrios vesiculares diminuídos difusamente, sem ruídos adventícios. Eupneico
em ar ambiente.
Sistema Cardiovascular: Ritmo cardíaco regular em 2 tempos, sem sopros audíveis. Normocárdico.
Pulsos centrais e periféricos amplos e simétricos. Manobra de Osler negativa.
Abdome: Globoso, ruídos hidroaéreos presentes, sem alterações. Normotenso, indolor, sem
visceromegalias palpáveis ou sinais de circulação colateral. Estrias difusas.
Sistema Nervoso: paciente lúcido e orientado auto e alopsiquicamente, semsinais meníngeos ou
déficits neurológicos focais. Sem alteração de marcha ou de reflexos tendíneos. Teste de Romberg com
resultado negativo. Sem sinais de vestibulopatia.
REAVALIAÇÃO/EVOLUÇÃO CLÍNICA:
Após realizada analgesia (paracetamol 750 mg por via oral) e mantido o paciente em repouso
(deitado) por 60 minutos em um ambiente relaxante, o paciente relatou resolução completa do quadro
álgico (cefaleia). Neste momento, mais adequadamente foram reavaliados os sinais vitais.
1º momento – sinais vitais em posição supina (deitado):
PA – 125 × 70 mmHg; FC – 70 bpm; PA durante inspiração – 110 × 70 mmHg.
2º momento – sinais vitais em posição ortostática (em pé) após 3 minutos:
PA – 100 × 55 mmHg; FC – 93 bpm.
HIPÓTESES DIAGNÓSTICAS
Hipotensão postural desencadeada por medicamentos. Cefaleia tensional.
QUESTÕES PARA DISCUSSÃO:
1. Este paciente encontrava-se realmente com PA elevada ao exame físico inicial?
2. Como realizar corretamente a aferição da PA sistêmica?
3. Como diagnosticar hipotensão postural?
4. A queda da PA durante inspiração sugere alguma hipótese diagnóstica associada?
5. Como manejar o quadro clínico apresentado pelo paciente?
DISCUSSÃO
SINAIS VITAIS
Sinais vitais são parâmetros clínicos objetivos, simples, de fácil verificação, baixo custo e
provavelmente as mais importantes informações coletadas do paciente durante sua avaliação. Devido a
tais características, os sinais vitais, aliados ao quadro clínico e aos demais achados extraídos durante o
exame físico, são importantes componentes em escores de alerta precoce e outros métodos de triagem
clínica, como os aplicados nas emergências dos hospitais.
Desse modo, no cotidiano, os sinais vitais integram vários métodos de classificação e triagem rápida
de pacientes em diferentes contextos, como:
a. Protocolo de Manchester, na triagem de atendimento em emergência, que classifica os
pacientes em cores (azul, verde, amarelo, laranja e vermelho) de acordo com a gravidade clínica e
confere respectivamente a meta de tempo para a intervenção médica (se imediata ou em até 120
minutos);
b. Critérios da síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS);
c. Suspeita de sepse (quick sequential organ failure assessment score [qSOFA]): FR ≥ 22 irpm,
PA sistólica ≤ 100 mmHg associada à alteração do nível de consciência (Glasgow 
10 mmHg na PA sistólica
aferida durante
inspiração)
 
Tríade de Beck
(taquicardia +
hipotensão arterial +
bulhas hipofonéticas)
 
 
Hipótese diagnóstica:
tamponamento
cardíaco por
pericardite viral
 
FC: frequência cardíaca; FR: frequência respiratória; TAX: temperatura axilar; PA: pressão arterial; bpm:da Santa Casa de
Misericórdia de Belo Horizonte
Gregório Victor Rodrigues
Graduação em medicina na UFMG. Residência em Medicina de Família e Comunidade pelo Hospital
Odilon Behrens-BH. Especialização em Gestão em Saúde pela FGV. Especialização GreenBelt em
Lean6Sigma pela Voitto. Mestrando em Saúde Pública pela UFMG. Professor de graduação em
Medicina pela UNI-BH. Professor convidado de graduação em Medicina pela UFMG. Coordenador
da Pós-Graduação em Saúde da Família pela Santa Casa-BH. Membro da Diretoria da Associação
Mineira de MFC. COO e Co-Founder da AEQ Digital Health, startup de Tecnologia em Saúde, com
foco em inteligência artificial. COO e Co-founder da Dexpertio, empresa de cursos e consultoria em
Atenção Primária à Saúde.
Gustavo Henrique Pedroso
Interno de Medicina do Centro Universitário Atenas; presidente do IV Congresso Acadêmico de
Medicina e Saúde do UniAtenas (2019); diretor da Liga Acadêmica de Medicina e Espiritualidade
(2019) do UniAtenas; membro das Ligas Acadêmicas de Neurologia e Neurociência (2020), de
Ginecologia e Obstetrícia (2020), de Medicina e Espiritualidade (2018) e de Geriatria e Gerontologia
(2017) do UniAtenas; diretor do Diretório Acadêmico Valdi Tutunji (2020) do UniAtenas.
Harue Santiago Kumakura
Graduação em Medicina pela Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio Grande do
Norte (UFRN). Cirurgiã Geral e Cirurgiã Vascular e Endovascular pelo Hospital das Clínicas da
Faculdade de Medicina da USP (HC-FMUSP). Título de Especialista em Angiologia e Cirurgia
Vascular e Título de Especialista em Cirurgia Endovascular pela Sociedade Brasileira de Angiologia
e Cirurgia Vascular (SBACV). Médica Assistente do Pronto-Socorro de Cirurgia Vascular do HC-
FMUSP.
Janaina Martins Andrade
Especialista em Pneumologia pelo Instituto de Ensino e Pesquisa da Santa Casa de Misericórdia de
Belo Horizonte. Especialista em Farmacologia Clínica pela Unimontes (Universidade Estadual de
Montes Claros). Professora no curso de Medicina da Universidade Federal dos Vales do
Jequitinhonha e Mucuri. Mestranda do Programa de Pós-Graduação em Reabilitação e Desempenho
Funcional (PPGReab) da UFVJM. Médica do Centro de Terapia Intensiva da Santa Casa de Caridade
de Diamantina.
João Henrique Fonseca do Nascimento
Acadêmico de Medicina da Universidade do Estado da Bahia e Membro Acadêmico do Colégio
Brasileiro de Cirurgiões (CBC-Ba). Membro sênior do Conselho da Liga Acadêmica de Medicina
Interna e Cirúrgica - Liga do Trauma (LAMIC-LT, UNEB). Biomédico pela Universidade Estadual
de Santa Cruz (UESC), Biomedial Scientist pela Case Western Reserve University (CWRU/USA) e
Molecular Epidemiologist (habilitação) pelo Center for Global Health and Diseases (CGHD/USA).
Autor e colaborador nos livros “Casos Clínico em Pediatria”, “Casos Clínicos em Ginecologia e
Obstetrícia”, “Mapas Mentais da Medicina”, “Cirurgia – 50 Casos Clínicos: do Diagnóstico ao
Tratamento” pela editora Sanar®.
Josué da Silva Brito
Interno de Medicina do Centro Universitário Atenas (UniAtenas)
Jovana Gobbi Marchesi Ciríaco
Graduação em medicina na Universidade Federal do Espírito Santo (UFES), residência e doutorado
em neurologia pela Universidade de São Paulo (USP), professora adjunta de clínica médica UFES,
membro titular Associação Brasileira de Neurologia (ABNeuro) e Sociedade Brasileira de Cefaleia
(SBraCefaleia), vice-presidente regional do Espírito Santo da ABNeuro, neurologista coordenadora
da Neuromind
Juan Dantas Leitão
Fisioterapeuta formado pela Faculdade FANOR- Devry (2013.2). Especialista em fisioterapia osteo-
muscular e osteopatia. Formação complementar em RPG, Pilates e dry needling.
Júlian Reis da Silva
Interna de medicina do 5° ano do Centro Universitário Atenas
Karen Lopes Cunha
Médica formada pela Universidade Federal do Ceará (2017.2). Residente de Medicina de Emergência
pela Escola de Saúde Pública do Ceará. Trabalha como Médica do SAMU-Fortaleza e do Exército
Brasileiro no Hospital Geral de Fortaleza.
Lucas Cunha Pereira de Oliveira
Aperfeiçoamento em Hemostasia e Trombose pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina
da Universidade de São Paulo (HCFMUSP). Residência em Hematologia e Hemoterapia pelo
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP).
Residência em Clínica Médica pelo Hospital Santa Marcelina de Itaquera, São Paulo. Graduação em
Medicina pela Universidade Federal da Paraíba, UFPB.
Lucas Silvestre Mendes
Neurologista pelo Hospital Santa Marcelina (SP). Fellowship em NeuroImunologia pelo Hospital das
Clínicas da USP-SP (HCFMUSP). Atualmente Neurologista do Hospital São Camilo Fortaleza e
Hospital Geral de Fortaleza (HGF). Professor de medicina da Unichristus. Supervisor do programa
de residência médica em Neurologia do Hospital Geral de Fortaleza (HGF)
Lucca Vinícius Maia Marques
Acadêmico de medicina no centro universitário Atenas-Paracatu MG, presidente da liga acadêmica
de neurologia e neurociência Atenas, diretor cientifico do congresso de especialidades medicas do
Uniatenas e membro do diretório acadêmico de medicina do Uniatenas.
Luciano Coni Costa
Acadêmico de medicina da Universidade do Estado da Bahia. Diretor de Pesquisa da Liga
Acadêmica de Medicina Interna e Cirúrgica - Liga do Trauma (LAMIC - LT, UNEB)
Madson Correia de Farias
Médico Assistente do Serviço de Hematologia, Hemoterapia e Terapia Celular do Hospital das
Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
Mariana Lacerda Reis Grenfell
Formada em Medicina pela Escola Superior de Ciências da Saúde do Espírito Santo – EMESCAM.
Residência Médica em Neurologia pela Universidade Federal de São Paulo – UNIFESP. Residência
Médica em Neurologia com ênfase em Eletroencefalograma e Epilepsia - Ano Opcional pela
Universidade Federal de São Paulo – UNIFESP. Médica neurologista e preceptora da Universidade
Federal de Vitória. Professora de neurologia da Escola Superior de Ciências da Saúde do Hospital da
Santa Casa de Misericórdia de Vitória – EMESCAM. Médica neurologista e neurofisiologista clínica
e coordenadora do serviço de eletroencefalograma do Hospital Meridional. Médica neurologista e
neurofisiologista clínica da Unidade de AVC do Hospital Estadual Central de Vitória
Mateus Gonçalves de Sena Barbosa
Acadêmico de medicina da Faculdade Atenas, Passos-MG, estagiário de neurocirurgia no Hospital
Santa Casa Da Misericórdia De Passos, membro da Liga Acadêmica De Urgência E Emergência da
Faculdade Atenas, participante da iniciação científica e projeto de extensão de diabetes mellitus e
depressão da Faculdade Atenas.
Matheus Resende Marciano Rosa
Médico pela Faculdade de Medicina de Alfenas. Cirurgião Geral pelo Hospital Alzira Velano.
Urologista pelo Hospital de Referência da Saúde do Homem do Estado de São Paulo (Hospital
Brigadeiro)
Maycon Cristian Gomes De Paula
Acadêmico de medicina da Universidade do Vale do Sapucaí, Pouso Alegre-MG
Michel Yahn Vago Muradi
Graduando em Medicina na Universidade Federal do Espírito Santo
Nathaniel dos Santos Sousa
Médico formado pela Universidade Federal de Campina Grande. Residente de Ginecologia e
Obstetrícia da Santa Casa de Misericórdia de Sobral/ UFC
Neiffer Nunes Rabelo
Especializando da Clínica de Olhos da Santa Casa de Misericórdia de Belo Horizonte
Nicollas Nunes Rabelo
Graduado em Medicina pela Faculdade de Medicina Atenas (2007-2012). Especialização em
Neurointensivismo para Adultos pelo Hospital Sírio Libanês - Instituto de Ensino e Pesquisa (2014)
atuando na linha de pesquisa Sedação e Analgesia no Paciente com TCE Grave. Residência em
Neurocirurgia pelo Hospital Santa Casa de Ribeirão Preto (2013-2018). Complementação
Especializada (Fellow) em Neurocirurgia Vascular e Base de Crânio pela Disciplina de Neurologia
do HC-FMUSP (2018-2019). Cursa Doutorado em Neurocirurgia Vascular no Departamento de
Neurologia da FMUSP (2018-2022) atuando nas linhas de pesquisas (Doenças da Neurocirurgia
Vascular e Doença periodontal como Fator de Rotura para Aneurisma Cerebral). Pesquisador adjunto
da FMUSP.batimento por minuto;
irpm: incursão respiratória por minuto; EVN: escala verbal numérica; UTI: Unidade de Terapia Intensiva; SAMU: Serviço de
Atendimento Médico de Urgência.
Compreendendo-se, portanto, a importância da interpretação dos sinais vitais no raciocínio clínico,
na terapia, na evolução e no desfecho do quadro clínico, é primordial que os sinais vitais sejam aferidos
de forma precisa, o que exige cuidado e acurácia propedêutica pela equipe de saúde. A seguir será
descrita a adequada propedêutica relacionada à aferição e ao registro de cada um dos sinais, além de
suas aplicações na prática clínica.
PRESSÃO ARTERIAL
A PA é resultado do produto do débito cardíaco (quantidade de sangue bombeado pelo coração que
exerce pressão na aorta) × resistência vascular periférica (determinada por vários mecanismos
vasoconstritores e vasodilatadores, como o sistema nervoso simpático, o sistema renina-angiotensina, a
modulação endotelial, além da espessura dos vasos) (Figura 1). Sua regulação é uma das funções mais
complexas do corpo e depende da ligação entre os sistema cardiovascular, renal, neural e endócrino. Em
resumo, ela é a força que o sangue faz contra a parede das artérias do corpo, após sua ejeção do
ventrículo esquerdo.
Figura 1. Conceito de pressão arterial sistêmica.
Fonte: autoria própria
Pode-se determinar a pressão arterial de uma pessoa por dois métodos: não invasivo e invasivo. De
forma geral, o método não invasivo, ou indireto, tem menos riscos e maior aplicabilidade na prática.
Pelo método não invasivo, destaca-se a técnica auscultatória, pela qual se utiliza o estetoscópio
associado ao esfigmomanômetro, e determina-se a PA através dos sons de Korotkoff. Na técnica
oscilométrica, utilizam-se aparelhos digitais que estipularão a pressão arterial média (PAM) do
paciente através do valor de oscilação máxima, sendo calculadas as pressões arteriais sistólica (PAS) e
diastólica (PAD) através de algoritmos do equipamento.
Tabela 1. Descrição dos sons de Korotkoff.
Fase I ou K1
Primeiro som, fraco, seguido por batidas regulares. Equivale à pressão
sistólica.
Fase II ou K2
Sons da fase I seguidos por sons sibilantes ou por sopros; caracteriza-se por
sons suaves e longos, como um murmúrio intermitente.
Fase III ou K3
Amplificação dos sons da fase II, correspondente ao aumento do volume de
sangue que passa pela artéria ainda parcialmente comprimida; os sons são
mais crispados.
Fase IV ou K4 Os sons se tornam súbita e nitidamente abafados
Fase V ou K5
Os sons cessam completamente porque a artéria foi descomprimida e o fluxo
passa a ser laminar. O valor indicado no manômetro corresponde à pressão
diastólica.
O método invasivo ou direto, avalia e monitora a PA de forma contínua através do posicionamento
de um cateter intra-arterial. Apesar de ser considerado padrão-ouro para determinação pressórica, o
cateterismo arterial é reservado para pacientes hemodinamicamente instáveis com necessidade de
medicamentos vasoativos e/ou que se submeterão a prolongados períodos intraoperatórios ou cirurgias
de grande porte. Tal procedimento não é rotineiramente realizado, pois não é isento de complicações,
como trombose arterial, formação de pseudoaneurisma, fístula arteriovenosa, dentre outros.
Em se tratando da obtenção da PA sob a técnica auscultatória (que deve ser conhecida por todo
profissional de saúde), pode-se utilizar o esfigmomanômetro de coluna de mercúrio ou o aneroide
(Figura 2) (não se utiliza de qualquer tipo de líquido manométrico) devidamente calibrado. Devido ao
risco de contaminação ambiental e toxicidade, existe a propensão em descontinuar os equipamentos de
coluna de mercúrio do seu uso rotineiro. Vale ressaltar que todos os instrumentos de medicação devem
ser aprovados pelo INMETRO - Rede Brasileira de Metrologia Legal e Qualidade e passar por
verificação periódica.
Como aferir a PA:
Antes de realizarmos a aferição pressórica da forma indireta, devemos avaliar o melhor tipo de
braçadeira para o paciente em questão. De forma geral, quando usamos um manguito de tamanho menor
do que o braço do paciente, resultará em uma pressão falsamente elevada. O inverso também acontece:
quando utilizados um manguito maior, a pressão pode ser menor do que a real. Devido a tal motivo, o
ideal é termos disponível diversos tamanhos de manguitos.
Figura 2. Esfigmomanômetro aneroide.
Fonte: autoria própria
Pode-se aferir a PA em braços, antebraços, coxas ou pernas, respeitando-se as relações entre o
tamanho da circunferência do membro e a largura do manguito e o comprimento da bolsa insufladora.
Utilizando o braço direito como membro preferível para aferição pressórica, determine a
circunferência dele no ponto médio entre o acrômio e o olécrano; selecione o manguito que tenha
largura aproximada de 40% da circunferência do membro e comprimento mínimo de 80%. De forma
geral, as dimensões do manguito padronizado pela faixa etária encontram-se na Tabela 2.
Tabela 2. Dimensões do manguito de acordo com a circunferência do membro.
Fonte: 7ª Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial.
Nos ambientes hospitalares e ambulatoriais, o manguito mais comumente encontrado é o de adulto
padrão, que mede 13 cm de largura por 30 cm de comprimento. Através dele, pode-se corrigir o valor
pressórico real, pela Tabela 3, caso não se possua o manguito apropriado no momento da aferição
pressórica.
 
Tabela 3. Fatores de correção da pressão arterial medida com manguito de adulto padrão (13 cm de
largura × 30 cm de comprimento), de acordo com a circunferência do braço do paciente.
PAS: pressão arterial sistólica; PAD: pressão arterial diastólica. 
Fonte: 7ª Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial.
Aferição pressórica:
Informe o procedimento ao paciente, deixando-o em repouso por 3 a 5 minutos em ambiente calmo.
Caso o paciente tenha realizado exercícios físicos, certifique-se de que o mesmo fique em repouso
durante 60 minutos e que não tenha ingerido bebidas alcoólicas, café ou alimentos nem tenha fumado
nos 30 minutos anteriores.
Oriente que, durante a aferição, não se deve conversar. Assegure-se que o paciente não esteja com
dor, bexiga cheia, roupas/adornos que garroteiem o membro, ou com as pernas cruzadas.
O paciente deve estar sentado e relaxado, com pés apoiados no chão e o dorso recostado na cadeira.
O membro superior deve estar na altura do coração, apoiado, com a palma da mão voltada para cima. Se
o paciente estiver em pé, apoie o braço no nível do meio do tórax.
Coloque o manguito, sem deixar folgas, 2 a 3 cm acima da fossa cubital e centralize o meio da parte
compressiva do manguito sobre a artéria braquial. Estime PAS pelo método de palpação: palpe o pulso
radial e insufle o manguito até não conseguir senti-lo; visualize o valor que estiver no manômetro e
acrescente 30 mmHg. Utilize esse valor para as insuflações subsequentes, após 30 segundos de
intervalo. Proceda à deflação lentamente (velocidade de 2 mmHg por segundo) após posicionamento do
estetoscópio na artéria braquial na fossa cubital. Determine o primeiro som (fase I de Korotkoff,
equivalente à PAS) e o desaparecimento dos sons (fase V de Korotkoff, equivalente à PAD). Se os
batimentos persistirem até o nível zero, determinar a PAD no abafamento dos sons (fase IV de
Korotkoff) e anote os valores da PAS/PAD/zero. Realize pelo menos duas aferições, com intervalo em
torno de um minuto. Meça a pressão em ambos os braços na primeira consulta e use o valor do braço em
que foi obtida a maior pressão como referência.
Tal método de aferição é utilizado no técnica auscultatória e serve tanto para evitar desconforto e
superestimação pressórica quando o manguito é insuflado por um valor excessivo, como evita o erro
ocasional provocado pelo hiato auscultatório (um desaparecimento do som entre a PAS e a PAD), que
pode gerar uma subestimação da PAS ou superestimação da PAD (Figura 3).
Figura 3. Hiato auscultatório: situações hipotéticas.
PA: pressão arterial. Imagem: autoria própria
Ainda utilizando a palpação da artériaradial, podem-se pesquisar ativamente, por meio da manobra
de Osler, sinais indiretos de rigidez arterial. Esta condição é decorrente do processo de calcificação da
camada média de artérias de médio e pequeno calibres, esclerose de Monckeberg. Desse modo, as
artérias braquial e radial, pelo fato de sofrerem tal processo de calcificação, podem, durante a aferição
da pressão arterial (pressão do cuff insuflado a 30 mmHg acima do desaparecimento do pulso radial), ter
seus trajetos palpáveis apesar da ausência de pulso, resultando, assim, em uma manobra de Osler
positiva. Essa “rigidez das artérias” provoca uma pseudo-hipertensão arterial, evento que deve ser
suspeitado, quando o paciente desenvolve tontura após início de terapia anti-hipertensiva ou otimização
dessa terapia. É mais comum nos seguintes grupos: idosos, indivíduos do sexo masculino, pessoas com
diabetes mellitus, insuficiência renal crônica e redução na densidade mineral óssea.
O resultado dessa manobra (Osler positivo), apesar de sua baixa sensibilidade e especificidade, é
válido para prosseguir com a exclusão do diagnóstico de pseudo-hipertensão arterial, para, assim,
individualizar o tratamento anti-hipertensivo do paciente evitando-se possíveis efeitos colaterais.
A correta aferição da PA é importante para diagnóstico da hipertensão arterial sistêmica (HAS) e sua
importância faz parte do controle de comorbidades associadas ao risco cardiovascular. É recomendado
realizar a triagem para HAS em todos os indivíduos, e em caso de valores pressóricos alterados, deve-se
efetuar a aferição pressórica fora do ambiente do consultório sempre que possível, através de
monitoramento ambulatorial da pressão arterial (MAPA) – considerado padrão-ouro – ou monitoramento
residencial da pressão arterial (MRPA). Tais métodos para aferição pressórica servem também para se
identificar a síndrome do jaleco branco – quando os níveis pressóricos encontram-se mais elevados em
ambientes clínicos, e as médias ambulatoriais situam-se nos limites de normalidade – e hipertensão
mascarada, que é definida como pressão normal em consultório, mas elevada durante o dia, quando
aferida no domicílio ou no ambulatório.
A definição e o estadiamento da hipertensão arterial sugeridos pelo Colégio Americano de
Cardiologia/Associação Americana do Coração (ACC/AHA) em 2017 é descrita abaixo:
• PA normal – sistólica 41,5°C) quanto a diminuição da temperatura
corporal (Tcpara os quais a
verificação da
temperatura por
via oral geraria o
risco de
ferimentos (por
inconsciência,
pós-cirurgia em
cavidade oral,
convulsão) ou
aferição sem
acurácia (ingestão
de líquidos
recentemente pela
boca ou
respiração pela
boca).
Alguns
consideram
procedimento
invasivo e
humilhante ao
paciente devido à
via de aplicação
do sensor
Cateter Swan-
Ganz
Arterial
Pulmonar
 
(método
invasivo)
Padrão-ouro em
mensurar
temperatura
central.
Procedimento
invasivo com
risco de graves
intercorrências;
Necessidade de
profissional
médico
especializado em
leito de cuidados
intensivos.
A temperatura corpórea é um dos sinais vitais que, na prática diária, a partir da verificação de um
estado febril, auxilia bastante na suspeita de alguma comorbidade infecciosa. Por isso, torna-se um dos
principais motivos de procura de atendimento hospitalar. Além disso, a avaliação térmica é um
importante meio de rastreamento infeccioso usado pela vigilância epidemiológica em populações de
risco, quando em situações de surtos ou epidemias. Em tais situações, a avaliação térmica é usada como
um método de triagem de indivíduos com indicação de quarentena na tentativa de contenção de surtos e
realização do tratamento adequado.
É válido salientar que a febre é um critério prioritariamente verificado nos cuidados de saúde como
indício de infecção vigente e tradicionalmente tem conotações negativas para o bem-estar do paciente.
Contudo, é importante mencionar que: (I) infecções nem sempre são acompanhadas de elevação da Tc
como, por exemplo, em indivíduos senis ou imunocomprometidos; (II) situações inflamatórias não
originadas por agente infeccioso (p. ex., doenças autoimunes ou oncológicas) podem ser a causa direta
da febre. Avanços importantes nos últimos 20 anos em Imunologia e Neurofisiologia expandiram a
compreensão do processo de febre como parte da resposta da fase aguda a uma natureza adaptativa do
sistema imune. Desse modo, uma questão frequentemente levantada é se tal elevação térmica seria
benéfica ou não ao sistema imune, aumentando a fagocitose ou a formação de anticorpos.
É importante ressaltar que a febre não é apenas um sinal. Deve ser considerada parte de uma
síndrome (síndrome febril), pois vem acompanhada de uma série de alterações fisiológicas como:
taquicardia, taquipneia, astenia, calafrios, sudorese etc. Desse modo, espera-se aumento da FC
concomitante ao aumento da temperatura corporal; caso haja dissociação pulso-temperatura, configura-
se sinal de Faget, indicativo de doenças como febre amarela, brucelose e febre tifoide.
A aplicabilidade da avaliação térmica como sinal vital é bem ampla. Verificam-se vários métodos e
vias de verificação de temperatura, cada um com suas vantagens e desvantagens (Quadro 2). De acordo
com o contexto vigente, podem ser exemplificadas várias situações com diferentes formas de avaliação
térmica: (1) criança em domicílio sendo avaliada pelo próprio responsável no rastreamento de febre com
um termômetro de coluna em região oral; (2) paciente na admissão hospitalar com critérios de sepse
com termômetro digital em região axilar; (3) paciente em cuidados intensivos em UTI neurológica com
controle térmico via sensor esofágico, retal ou vesical; (4) uma equipe de vigilância epidemiológica
realizando a verificação térmica em cidadãos no aeroporto via termômetro de infravermelho sem contato
em viajantes oriundos de um local sob surto epidemiológico.
Pelo fato da disponibilidade de vários métodos invasivos e não invasivos de verificação da
temperatura corporal na tentativa de estimar a real temperatura do corpo, temperatura corpórea central,
diferentes valores térmicos são comumente observados ao se compararem distintas metodologias e vias
de mensuração. A temperatura corpórea quando aferida pela via retal costuma ser 0,6°C mais alta que a
mensurada pela via oral. A temperatura corpórea quando aferida pela via membrana timpânica costuma
ser 1,24°C mais baixa que a temperatura esofágica (Poveda, 2016). Por tal motivo, recomenda-se que o
registro térmico em prontuário venha com siglas referentes à via de mensuração: Tax (temperatura
axilar); Tesof (temperatura esofágica); Toral (temperatura oral); Tret (temperatura retal) etc. É
necessário conhecer as diferenças fisiológicas existentes entre os três locais – oco axilar, boca e reto –,
porque, em determinadas situações patológicas (abdome agudo e afecções pélvicas inflamatórias), a
medida das temperaturas axilar e retal tem valor clínico, quando se encontra uma diferença maior que
0,5°C (Porto, 2019) .
Além de tais diferenças na interpretação dos valores térmicos de acordo com a via de mensuração e
sua acurácia, é importante lembrar que não há consenso na literatura ou em protocolos assistenciais em
relação aos valores térmicos que caracterizariam febre. De acordo com cada sociedade médica e seu
intuito, os valores podem ser diferentes na tentativa de cumprir melhor seus objetivos. Desse modo, o
Center for Disease Control and Prevention (CDC), como entidade de controle epidemiológico, considera
febre como temperatura ≥ 38oC (100,4oF), pois necessita de um parâmetro térmico pontual e objetivo na
triagem de possíveis indivíduos doentes que necessitem de terapia e quarentena. Enquanto isso, a
Infectous Diseases Society of America (IDSA) define febre como suspeita de infecção nos casos de: (1)
temperatura oral isolada > 100°F (> 37,8°C); ou (2) repetidas temperaturas orais > 99°F (> 37,2°C) ou
temperatura retal > 99,5°F (> 37,5°C); ou (3) aumento na temperatura > 2°F (> 1,1°C) em relação à
temperatura basal.
Na prática clínica, de acordo com Castle et al., a definição do valor térmico de ≥ 100°F (37,8°C) em
temperatura isolada pela via oral é um excelente meio de rastreamento infeccioso, pois alcançou uma
sensibilidade de 70% mantendo uma excelente especificidade de 90%, com um valor preditivo positivo
de 55%.
Além da aplicação na avaliação inicial do paciente, o acompanhamento do padrão de evolução da
temperatura pode auxiliar a caracterizar o padrão da febre e, consequentemente, auxiliar na suspeita
diagnóstica e sua resolução pode fornecer indícios de resposta à terapia implementada. Em termos da
sua evolução, os padrões de variação de febre são contínuo, intermitente, remitente e recorrente (Figura
4 ). Cada comportamento com um grupo de hipóteses diagnósticas normalmente associadas. Os
mecanismos fisiopatológicos na base destes padrões têm em consideração o ciclo de vida do agente
infeccioso e a alteração na liberação de citocinas que ocorre em grande variedade de patologias.
Figura 4. Padrões de variação de temperatura e febre. 
Imagem: autoria própria
Tanto a elevação da temperatura (febre, hiperpirexia ou hipertermia) quanto a hipotermia são
importantes alterações a serem detectadas e consideradas no raciocínio clínico-laboratorial e,
consequentemente, nas medidas implementadas (Quadro 3).
Quadro 3. Diferenças conceituais em elevações de temperatura corpórea.
Diferenças conceituais em elevações de temperatura corpórea (Tc)
Febre, hiperpirexia e hipertermia não são sinônimos
Diferenças conceituais em elevações de temperatura corpórea (Tc)
Febre, hiperpirexia e hipertermia não são sinônimos
Febre
Elevação da temperatura corporal na presença de uma redefinição no ponto de
ajuste térmico normal no hipotálamo. Alteração fisiológica envolvendo níveis
elevados de prostaglandina E2 no hipotálamo que elevam o ponto de ajuste térmico,
por exemplo, de 37°C para 39°C. Obedecendo ao comando do hipotálamo, ocorre
vasoconstrição periférica (motivo da sensação de frio) na tentativa de elevar a
temperatura central para 39°C. Tremor pode ser iniciado para aumentar a produção de
calor pelos músculos. Com a elevação da temperatura corpórea, o ponto de ajuste
térmico é alcançado (39°C) e o hipotálamo agora mantém a nova configuração na
temperatura do nível febril, assim como no nível normotérmico. Quando o ponto de
ajuste hipotalâmico é redefinido para baixo (37°C), os processos de perda de calor sãoacelerados por vasodilatação e sudorese. Tal redefinição pode decorrer de redução na
concentração de pirogênios ou ao uso de antipiréticos
Hiperpirexia
Febre muito alta (Tc > 41,5°C). Observada comumente em infecções graves e em
pacientes com sangramento no sistema nervoso central. Conduta: antipiréticos + manta
de resfriamento
Diferenças conceituais em elevações de temperatura corpórea (Tc)
Febre, hiperpirexia e hipertermia não são sinônimos
Hipertermia
Elevação da temperatura corporal na presença de um ponto de ajuste térmico
normal no hipotálamo. Pode ser rapidamente fatal e seu tratamento difere da febre.
Apesar do controle fisiológico comportamental da temperatura corporal, a produção
excessiva de calor pode ocorrer facilmente.
Síndrome de insolação, certas doenças metabólicas e efeitos de agentes
farmacológicos que interferem na termorregulação. Em contraste com a febre, o
estabelecimento do centro termorregulador durante a hipertermia permanece
inalterado nos níveis normotérmicos, enquanto a temperatura corporal aumenta de
maneira descontrolada e anula a capacidade de perder calor. A exposição ao calor
exógeno e a produção de calor endógeno são dois mecanismos pelos quais a
hipertermia pode resultar em temperaturas internas perigosamente altas
 
Dica: história anterior de exposição ao calor ou ao uso de certos medicamentos que
interferem na termorregulação normal. Antipiréticos não reduzem a temperatura
elevada na hipertermia
 
Causas: ecstasy, neurolépticos (síndrome neuroléptica maligna), agentes anestésicos
voláteis +/- succinilcolina (hipertermia maligna), inibidores de recaptação de
serotonina (síndrome serotoninérgica)
 
Conduta: descobrir a causa da hipertermia para o devido tratamento
Síndrome neuroléptica maligna: interromper medicação +
dantrolene/bromocriptina/amantadina.
Hipertermia maligna: dantrolene
Síndrome serotoninérgica: interromper medicação + cipro-heptadina (antídoto)
Adaptado de Dinarello et al., 2020.
Considera-se hipotermia o estado no qual a Tc do indivíduo é menor que 35°C. Os idosos são
particularmente suscetíveis a esta condição, devido a sua incapacidade de aumentar sua produção de
calor e de diminuir a perda de calor por vasoconstrição. As crianças também são mais suscetíveis devido
à maior superfície corporal total relativa e por disporem de fontes limitadas de energia.
Nos protocolos internacionais de trauma, a hipotermia compõe juntamente com a coagulopatia e a
acidose metabólica a ´´tríade da morte´´. Vítimas de trauma também são mais suscetíveis à hipotermia, e
qualquer grau de hipotermia pode se tornar prejudicial, com importante aumento de mortalidade. Nestes
indivíduos, diferentemente da classificação tradicional de hipotermia (Tc intermitente. O termômetro estará pronto para mensuração. (obs.: o
ícone pode não aparecer se a temperatura ambiente for superior a 32°C ou o aparelho
estiver com defeito ou sem bateria).
(em caso de termômetro de coluna): Verifique se a coluna de mercúrio encontra-se abaixo
de 35°C. Não segure o termômetro pelo bulbo, pois isso pode alterar a mensuração da
temperatura. Caso o termômetro não esteja abaixo de 35°C, reduza a coluna de líquido
utilizando força centrífuga (agite rapidamente o termômetro para baixo, segurando-o pela
extremidade contrária ao bulbo);
• Passo 3: Posicione adequadamente o sensor do termômetro digital ou bulbo do termômetro de
coluna no oco axilar. Mantenha o braço na posição normal ou cruze os braços sobre o peito.
Aguarde pelo sinal sonoro do termômetro digital ou por 3 a 5 minutos em caso de termômetro
de coluna;
• Passo 4: Faça a leitura do valor térmico registrado. Em caso de termômetro digital, registre o
valor da temperatura mostrado no visor; em caso de termômetro de coluna, mantendo o
termômetro no nível dos olhos e rodando-o entre os dedos até que a linha de mercúrio possa
ser vista. Registre o valor e informe o resultado ao paciente;
• Passo 5: Lembre-se de desligar o termômetro digital após o uso. Realizar limpeza conforme
técnica de higiene, após o uso tanto do digital quanto do de coluna. Guardar no estojo protetor.
A mensuração da temperatura na cavidade oral é bastante comum em outros países. Coloca-se o
termômetro na região sublingual após a devida higienização. O paciente não pode ter ingerido bebida ou
comida nos últimos 5 minutos. Colocar a sonda do termômetro sob a língua e fechar a boca. Manter a
boca fechada durante o procedimento. Respirar pelo nariz. Usar os lábios para segurar o termômetro
firmemente no lugar. Deixe o termômetro na boca por cerca de 3 minutos ou até o dispositivo emitir um
bipe. Checar a temperatura e depois enxaguar o termômetro em água fria, limpar com álcool e enxaguar
novamente.
Para verificação pela via retal, coloque vaselina na sonda de um termômetro retal para facilitar sua
introdução no canal anal. Inserir apenas cerca de 1 a 2,5cm no canal anal e esperar 3 minutos ou quando
o dispositivo emitir um bipe. Recomenda-se que coloque a criança em decúbito ventral em uma
superfície plana ou no colo. Por ser um procedimento em região incômoda, cuidado para a criança, ao se
mexer, não empurrar o termômetro muito profundamente no canal anal. Nesse caso, o uso de
termômetro deve ser individual.
É importante lembrar que desde 1º de janeiro de 2019 estão proibidas a fabricação, importação e
comercialização de produtos com mercúrio, como termômetros e aparelhos de pressão que utilizem tal
substância. A medida também inclui a proibição de uso desses equipamentos em serviços de saúde, que
deverão ser descartados conforme resolução da Agência Nacional de Vigilância Sanitária (ANVISA),
Resolução da Diretoria Colegiada (RDC) no 145/2017.
FREQUÊNCIA CARDÍACA
O batimento cardíaco normal e efetivo é o responsável pela propulsão sanguínea no corpo humano.
Envolve um complexo sistema de rede elétrica intracardíaco, sincronismo no movimento de contratura e
de relaxamento do miocárdio, além de simultânea abertura e fechamento de valvas cardíacas. O nó
sinoatrial, localizado no átrio direito, é o marca-passofisiológico do coração, responsável pelo
batimento cardíaco, determinando a FC.
O ciclo cardíaco é composto por dois períodos: a sístole (contratura dos ventrículos com ejeção
sanguínea para os pulmões e demais tecidos do corpo) e a diástole (contratura atrial e preenchimento
sanguíneo dos ventrículos relaxados). Durante o ciclo cardíaco, ocorre a abertura e o fechamento de
valvas cardíacas; dessa forma, impede-se que haja o refluxo do sangue em direção aos átrios ou das
artérias em direção aos ventrículos.
Na ausculta cardíaca normal, ouvem-se duas bulhas cardíacas: a primeira (B1) e a segunda (B2). A
B1 ocorre durante a sístole e representa o som do fechamento do conjunto das valvas atrioventriculares
(mitral e tricúspide). A B2 ocorre durante a diástole e representa o som do fechamento das valvas
semilunares (aórtica e pulmonar).
Podemos quantificar a FC de forma indireta através da técnica de palpação ou de ausculta.
Na técnica palpatória, a partir da compressão digital de artérias de fácil acesso, pode-se contar a
frequência do pulso, inferindo-se a FC. Habitualmente, o pulso radial é o mais palpado para tal
avaliação, apesar de se poder utilizar outros sítios: femoral, carotídeo, braquial, poplíteo, tibial posterior
e pedioso (Figura 5). É válido lembrar que se paciente apresentar doença arterial obstrutiva periférica,
decorrente do processo de aterosclerose, a palpação dos pulsos arteriais periféricos poderá estar
prejudicada.
Figura 5. Localização dos principais pulsos arteriais e da ausculta cardíaca no ictus cordis.
Fonte: autoria própria
Como na técnica palpatória é necessário que haja fluxo sanguíneo arterial adequado, em pacientes
com aterosclerose importante, muitas vezes necessita-se palpar os pulsos centrais (femoral e carotídeo).
É importante lembrar que durante a palpação das carótidas, pode haver estímulo do seio carotídeo
gerando reflexo vagal, bradicardia, pausa sinusal, diminuição da perfusão cerebral e até embolia
cerebral. Devido a esse risco, a palpação deve ser evitada na população idosa ou em indivíduos com
eventos cerebrais isquêmicos prévios.
Vale ressaltar também que, durante a avaliação do pulso radial, deve-se comprimir a artéria com as
polpas dos dedos indicador e médio. Pode-se usar o polegar como forma de “pinça” (Figura 6). Evite a
pesquisa desse pulso com o polegar, pois pode-se confundir a própria pulsação com a do paciente.
Figura 6. Avaliação do pulso radial.
Fonte: autoria própria
Avalie se o pulso apresenta ritmo regular e se a FC parece ser normal; conte-a durante 30 segundos e
multiplique por dois. Caso você pressuponha que a frequência esteja elevada ou baixa, averigue o pulso
durante 60 segundos.
Se o ritmo for irregular, certifique-se de avaliar a frequência pelo método de ausculta na topografia
do ictus cordis (quinto espaço intercostal na linha hemiclavicular à esquerda) durante 60 segundos.
Atente para a discrepância que pode ocorrer entre o método palpatório e o método auscultatório.
Pelo fato de o método palpatório necessitar da detecção da sístole a partir da onda propagada através
da complacência arterial, é importante salientar que há situações em que ocorre o batimento cardíaco
sem detecção do pulso. Tal fato ocorre nas extrassístoles, quando por déficit de enchimento sanguíneo
ventricular, não ocorre geração de onda de pulso perceptível ao método de palpação, ou seja, uma
extrassístole pode ser produzida antes do ventrículo esquerdo estar com quantidade de sangue suficiente
para gerar a propagação de uma onda de pulso após a sístole. Por esse motivo, o ideal é averiguar o
pulso arterial associado à técnica de ausculta cardíaca, sempre que possível.
Pode-se classificar a FC como taquicardia (FC > 100 bpm), normocardia (FC 60 a 100 bpm) e
bradicardia (FCde idade. Contrariamente a tal importância, verifica-se que habitualmente é
um sinal vital esquecido ou negligenciado pelas equipes de saúde, principalmente nos pacientes adultos.
Outras alterações podem ser verificadas durante a realização da FR: batimentos de asas do nariz, uso
de musculatura acessória e movimento paradoxal abdominal, quando não houver sincronismo entre os
movimentos respiratórios abdominais e torácicos. Em tais situações, suspeite de gravidade clínica como
pneumonia grave e fadiga muscular diafragmática, respectivamente.
DOR
Antes de ser considerada um sinal clínico, a dor já fazia parte do rol de sintomas a serem relatados
pelos pacientes. Quando presente, ela pode colaborar para alterações dos demais sinais vitais, tornando
de suma importância a análise dos parâmetros de forma interligada/contextualizada. É comum a
presença de taquicardia, aumento de PA e até mesmo taquipneia, enquanto o quadro álgico estiver
vigente. Além do mais, a dor auxilia, em muitos casos, a localizar o alvo do problema, salvo casos
atípicos.
A dor é definida como uma experiência subjetiva que possivelmente existe apenas na pessoa que a
sente, cabendo ressaltar que sua percepção pode ser afetada por questões sociais, pessoais ou familiares,
existindo a possibilidade de preceder negligência física, uso de substâncias ou acontecimentos
traumáticos da vida.
A Associação Internacional para o Estudo da Dor (IASP, 1986) definiu dor “como uma experiência
emocional e sensorial desagradável, associada a dano tecidual real ou potencial, ou descrita em termos
de tal dano”, tendo uma proposta de definição revisada por Milton Cohen, John Quintner e Simon van
Rysewyk como “a dor é uma experiência somática mutuamente reconhecível que reflete a apreensão de
uma pessoa por ameaça à sua integridade corporal ou existencial”.
Quanto a sua duração, a dor pode ser classificada como aguda, que é aquela de início recente e que
dura menos de 3 meses. Na fase aguda, é comum encontrar a resposta neurovegetativa, sendo relatadas,
por vezes, taquicardia, hipertensão arterial, sudorese ou até mesmo bradicardia, quando ocorre resposta
vagal secundariamente. A dor crônica é denominada como aquela com duração superior a 3 meses,
período em que ocorre uma fase de modulação da dor, gerando sua cronificação, quando não abordada
de forma correta, ou quando existe limitação orgânica à resolução da mesma (capacidade reduzida do
sistema nervoso central de diminuir as respostas a estímulos periféricos); nessa fase, são pouco
frequentes as alterações neurovegetativas, sendo mais comum nas doenças crônicas. Há também a dor
recorrente, que costuma ter duração mais breve com repetição em intervalo de tempo regular.
Quanto a sua neurofisiologia, a dor do tipo nociceptiva pode ser incitada por estímulo de receptores
específicos e somáticos, estando presente, quando há dano tecidual demonstrável (lesão muscular,
fratura, ferimento corto contuso, por exemplo). A dor do tipo neurogênica/neuropática ocorre, quando
existe lesão ou disfunção das estruturas no interior do sistema nervoso periférico e/ou central,
provocando uma resposta não adaptativa; a sensibilização central pode resultar em hiperalgesia e
alodinia. Já a dor simpática ocorre como resultado de sensibilização nociceptiva proveniente de
secreção de substâncias químicas nas terminações nervosas ou axonais lesionadas nos sistemas
autônomos. Não se pode esquecer das dores consideradas afetivas, que são aquelas influenciadas por
fatores cognitivos e emocionais, como ansiedade ou medo.
Foge do escopo do capítulo aprofundar os diagnósticos causais dos processos álgicos, mas vale
ressaltar a importância de uma avaliação sumária quanto a sua caracterização, como localização,
duração, tipo de dor (se em queimação, constritiva, formigamento), fatores agravantes ou de alívio,
radiação, intensidade e sintomas correlacionados.
A limitação em transformar a dor (percepção subjetiva de quem sente) em um dado objetivo pode ser
contornada, utilizando-se ferramentas de avaliação, como as escalas multidimensionais que analisam as
esferas sensorial-discriminativa, motivacional-afetiva e cognitiva-avaliativa, representadas pelo
Inventário para dor Mcgill e Wisconsin Brief Pain Questionnaire. Devido a sua complexidade e
difícil aplicabilidade, o uso das escalas multidimensionais não é rotineiro em setores de triagem de
pronto atendimento de saúde e aferição de controle por equipe de enfermagem/médica, sendo reservado
para situações específicas.
As escalas unidirecionais procuram avaliar apenas uma dimensão da dor: sua intensidade. Dentre
elas, tem-se a Escala visual analógica que é representada por uma linha com 10 cm, em que suas
extremidades consistem em “Sem Dor” e “Pior Dor”.
Figura 8. Escala visual analógica.
O paciente irá marcar, perpendicularmente a essa linha, a intensidade de sua dor, e o avaliador
medirá em centímetros a distância entre o marco inicial da linha e o local marcado, adquirindo assim,
um valor numérico, entre 0 e 10.
Já a Escala visual numérica consiste em uma tabela, com as numerações entre 0 a 10, a fim de o
paciente assinalar a intensidade de sua dor, sendo o 0 “Sem dor” e 10 “Pior dor imaginável”.
Figura 9. Escala visual numérica.
Pode-se lançar mão da escala de faces Wong-Baker, em que é solicitado ao paciente que represente
sua dor conforme a fisionomia facial desenhada correspondente, sendo a expressão de felicidade
equivalente a “ Sem dor” e a expressão de tristeza máxima de “Pior dor”.
Figura 10. Escala de dor facial.
Existe limitação técnica para aqueles pacientes com transtorno cognitivo maior, semiconscientes ou
em condição que impeça o contato fidedigno com o examinador, como pacientes críticos em unidade
intensiva e/ou intubados. Nesse contexto, é de suma importância avaliarmos fáscies do paciente, tensão
muscular, posicionamento adotado. Foram validadas ferramentas para auxílio na quantificação de
quadro álgico em pacientes críticos não comunicativos, como Behavioral Pain Scale e Critical Care
Pain Observation Tool, que avaliam e pontuam expressão facial, movimentos corporais, indicadores
fisiológicos, dentre outros fatores.
DISCUSSÃO DAS QUESTÕES DO CASO
CLÍNICO:
Questão 1) Este paciente encontrava-se realmente com PA elevada ao exame físico inicial?
O nível pressórico elevado à admissão (PA: 150 × 90mmHg) foi corroborado pelo quadro álgico
agudo. Em se tratando de qualquer paciente, situação de ansiedade, dor e uso de alguns medicamentos,
como descongestionantes nasais ou anti-inflamatórios, podem justificar um quadro pressórico mais
elevado, sendo recomendada correção de fator predisponente com nova aferição a posteriori.
Questão 2) Como realizar corretamente a aferição da PA sistêmica?
Orientar o paciente sobre o procedimento; avaliar a circunferência do membro em que será realizada
a aferição. Caso o manguito de tamanho ideal não esteja disponível, podem-se aproximar as pressões
sistólica e diastólica, como mostrado na Tabela 3. Como esse paciente é obeso, a realização da aferição
com manguito menor do que o preconizado, pode resultar em uma falsa hipertensão arterial.
No ato da aferição, certificar-se de que o paciente esteja com a bexiga vazia, em repouso por pelo
menos 5 minutos e em ambiente calmo.
Questão 3) Como diagnosticar hipotensão postural?
Hipotensão ortostática ou postural deve ser suspeitada em pacientes idosos, diabéticos,
disautonômicos e naqueles em uso de medicação anti-hipertensiva. Assim, particularmente nessas
condições, deve-se inicialmente manter o paciente em repouso supino por no mínimo 5 minutos e medir
a PA em tal posição, ou seja, deitado. Registrar a PA em posição supina. Colocar o paciente em posição
ortostática por no mínimo 3 a 5 minutos e, com o paciente em pé, aferir a PA novamente. Hipotensão
ortostática é definida, quando ocorre redução da PAS > 20 mmHg ou da PAD > 10 mmHg em relação à
PA aferida no paciente em posição supina (Figura 11).
Figura 11. Hipotensão postural ou ortostática: método de avaliação.Fonte: autoria própria
Questão 4) A queda da PA durante a inspiração sugere alguma hipótese diagnóstica associada?
Em indivíduos sadios, fisiologicamente durante a inspiração já é esperada uma leve queda ( 10 mmHg durante a inspiração, confirma-se um achado clínico denominado pulso
paradoxal. No caso clínico apresentado no início do capítulo, o paciente de 58 anos de idade apresentou
PA: 125 × 70 mmHg e, durante a inspiração, a PA modificou-se para 110 × 70 mmHg, logo, apresentou
uma queda na PAS de 15 mmHg, maior que 10 mmHg, logo, foi confirmado o pulso paradoxal.
Figura 12. Fisiopatologia do pulso paradoxal.
Fonte: autoria própria
O pulso paradoxal não é uma doença, é uma manifestação fisiológica de alguma comorbidade e o
tratamento deve ser implementado para a comorbidade de base. É resultado de alterações nas forças
mecânicas impostas nas câmaras cardíacas e vasculatura pulmonar classicamente devido a doenças do
pericárdio (tamponamento cardíaco e pericardite constritiva).
Contudo, tal achado, não se restringe a doenças do pericárdio. O pulso paradoxal pode ser
encontrado em várias outras comorbidades cardíacas e não cardíacas: infarto de ventrículo direito,
cardiomiopatia restritiva, doença pulmonar obstrutiva crônica grave (DPOC), asma, pneumotórax
hipertensivo, derrame pleural bilateral volumoso, tromboembolismo pulmonar, em pacientes grandes
obesos, apneia obstrutiva do sono, dentre outras.
Para constatar tal alteração no exame clínico, é necessário o uso do esfigmomanômetro manual e do
estetoscópio (técnica não invasiva) ou observar o comportamento da pressão arterial invasiva (PAI)
durante a inspiração em pacientes na unidade de terapia intensiva. O pulso paradoxal não consegue ser
verificado pela aferição de PA com esfigmomanômetros digitais.
É importante salientar que a avaliação é verificada durante a inspiração normal; não se deve instruir
o paciente a mudar o padrão respiratório, muito menos a realizar inspiração profunda, pois pode
interferir na magnitude do pulso paradoxal.
Na técnica não invasiva, com uso do esfigmomanômetro manual e do estetoscópio, a avaliação é
feita inflando-se o manguito até que todos os sons de Korotkoff estejam ausentes. Liberando muito
lentamente a pressão do manguito, os primeiros sons auscultados serão ouvidos apenas durante a
expiração, e essa pressão deve ser anotada (PAS 1, neste caso: 125 mmHg). Em seguida, à medida que a
pressão do manguito diminui ainda mais, os sons de Korotkoff passam a ser ouvidos tanto durante a
inspiração quanto da expiração (PAS 2, neste caso: 110 mmHg) (Figura 13). A variação entre essas
duas pressões sistólicas é o que quantifica o pulso paradoxal (PAS 1 – PAS 2 = 125 – 110 = 15
mmHg).
Figura 13 Metodologia de identificação do pulso paradoxal.
Fonte: autoria própria
Questão 5) Como manejar o quadro clínico apresentado pelo paciente?
• Recomendar mudança de estilo de vida (MEV), perda de peso, avaliação e acompanhamento
nutricional. Parabenizar interrupção do tabagismo;
• Quanto à hipotensão postural: reavaliar esquema anti-hipertensivo (o reajuste dos
medicamentos há 1 mês era realmente necessário? A hipertensão do paciente não estava
devidamente controlada ou foi aferida sem a técnica/recomendação correta?); evitar diuréticos
(clortalidona, anti-hipertensivo tiazídico); orientar medidas comportamentais, como levantar-se
lentamente, em etapas, do supino ao sentado e em pé, principalmente pelo turno matutino.
Manter hidratação adequada e evitar ambientes muito quentes, elevar a cabeceira da cama em
10 a 20°.
• Solicitar:
1. MAPA (monitoramento ambulatorial da pressão arterial) para melhor avaliação do
comportamento pressórico;
2. Prova de função pulmonar (carga tabágica elevada + pulso paradoxal + ausculta pulmonar
globalmente reduzida) na tentativa de diagnosticar provável DPOC;
3. Exames séricos, incluindo lipidograma (colesterol total e frações e triglicerídeos), glicemia
de jejum, hemoglobina glicada, função tireoidiana, função renal, ionograma, sumário de
urina e pesquisa de microalbuminúria;
4. Exame de fundo de olho (rastrear retinopatia dos tipos diabética e hipertensiva);
• Rastrear transtorno de ansiedade (paciente ganhou 10 kg concomitante à cessação do
tabagismo).
BIBLIOGRAFIA
1. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection,
Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines.
2. 2018 ESC/ ESH Guidelines for the management of arterial hypertension The Task Force for the management of arterial
hypertension of the European Society of Cardiology and the European Society of Hypertension.
3. 7ª Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial. Arq Bras Cardiol. 2016; 107(3 Supl. 3):1-83.
4. Advanced Trauma Life Support® Student Course Manual, Tenth Edition, 2018.
5. van Dam MN, Fitzgerald BM. Pulsus paradoxus. [Updated 2019 Jun 4]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL):
StatPearls Publishing; 2020 Jan.
6. Angélico Jr. FV, Souza ABG. Manual de Exame Físico. Rio de Janeiro: Elsevier; 2019.
7. Bickley LS, Szilagyi PG. Bates Propedêutica 12. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2018.
8. Bilgi C, Jones RL Sproule BJ. Relation between pulsus paradoxus and pulmonary function in patients with chronic airways
obstruction. CMA JOURNAL/DECEMBER 17, 1977/VOL. 117.
9. Brasília. Conselho Federal de Farmácia. Guia de prática clínica: sinais e sintomas não específicos: febre. Brasília: Conselho
Federal de Farmácia, 2018.
10. Castle SC, Yeh M, Toledo S, Yoshikawa TT, Norman DC. Lowering the temperature criterion improves detection of infections
in nursing home residents. Aging Immunol Infect Dis. 1993; 4:67-76.
11. CDC. Definitions of signs, symptoms, and conditions of ill travelers. Quarantine and isolation. Acesso em: 10 de fevereiro de
2020.
12. Dinarello CA, Porat R, Weller PF, Sullivan M. Pathophysiology and treatment of fever in adults. Uptodate. Literature review
current through: Jan. 2020.
13. Freeman R, Wieling W, Axelrod FB, Benditt DG, Benarroch E, Biaggioni I et al. Consensus statement on the definition of
orthostatic hypotension, neurally mediated syncope and the postural tachycardia syndrome. Clin Auton Res (2011). 21:69-72.
14. Garra G, Singer AJ, Taira BR, Chohan J, Cardoz H, Chisena E et al. Validation of the Wong-Baker FACES Pain Rating Scale
in Pediatric Emergency Department Patients. 2009 by the Society for Academic Emergency Medicine.
15. Hall JE, Guyton AC. Guyton e Hall Fundamentos da Fisiologia. 13. ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2017.
16. High KP, Bradley SF, Gravenstein S, Mehr DR, Quagliarello VJ, Chesley Richards et al. Yoshikawa, Clinical Practice
Guideline for the evaluation of fever and infection in older adult residents of long-term care facilities: 2008 update by the
Infectious Diseases Society of America. Clinical Infectious Diseases. 2009; 48(2):149-71.
17. Kellett J, Sebat F. Make vital signs great again – a call for action. Eur J Intern Med. 2017;45:13-9.
18. Pandharipande P, McGrane S. Pain control in the critically ill adult patient, UpToDate, Literature review current through: Jan
2020. | This topic last updated: Jan 05, 2020. uptodate.com
19. Patil MM, Kamalanathan S, Sahoo JP, Vivekanandan M. Pseudo hypertension: clue from Osler sign. J Family Med Prim Care.
2016; 5(3):743.
20. Porto CC, Porto AL. Semiologia Médica. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2019.
21. Rolf-Detlef Treede. The International Association for the Study of Pain definition of pain: as valid in 2018 as in 1979, but in
need of regularly updated footnotes. Disponível em: www.painreportsonline.com.
22. Santos ER, Ferretti REL, Paula MFC. Exame Físico na Prática Clínica da Enfermagem. Rio de Janeiro: Elsevier; 2015.
23. Shiomi T, Cuilleminault C, Maekawa M, Nakamura A, Yamada K. Flowvelocity paradoxus and pulsus paradoxus
inobstructive sleep apnea syndrome. CHEST I 103 I 5 I MAy’ 1993.
24. Thompson H.J. Fever: a concept analysis. Journal of Advanced Nursing. 2005; 51(5):484-92.
25. Wijdicks FME, Aminoff MJ. Neuroleptic malignant syndrome. Literature review current through: Jan 2020. | This topic last
updated: May 31, 2019. In uptodate.com.
26. Younger J, McCue R, Mackey S. Pain outcomes: a brief review of instruments and techniques. Curr Pain Headache Rep. 2009;
13:39-43.
https://www.cdc.gov/quarantine/maritime/definitions-signs-symptoms-conditions-ill-travelers.html
27. Zafren K, Danzl DF, Grayzel J. Accidental hypothermia in adults. Uptodate. Literature review current through: Jan 2020, e,
ATLS 8ª edição. Lesões por frio: hipotermia sistêmica. Pag 221.
 
 
 
Capítulo 5
Semiologia da Pele e Fâneros
Autor(a): Ana Cristina Lacerda Melo
Coautor(as): Roberta da Silveira Kataoka Wlassak, Gabriela Melo Pereira, Sissi Cláudio Mota
ANAMNESE
IDENTIFICAÇÃO: ASC, 47 anos, sexo feminino, casada, costureira, natural e procedente de
fortaleza-Ceará.
QUEIXA PRINCIPAL: bolhas e inchaço no corpo.
HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL: Paciente relata quadro de febre, cefaleia e dor de garganta
há 1 semana, fazendo uso de anti-inflamatório para alívio dos sintomas. Após 48 horas do uso da
medicação, notou o surgimento de pápulas eritematosas edematosas com halo claro em faces
extensoras de extremidades acrais e região palmar. No dia seguinte, notou o aparecimento de uma
borda eritematosa ao redor dessas lesões, associando com o aparecimento de lesões ulceradas em
mucosas orais. Após 2 dias, evoluiu com placas eritematosas circulares com halo bolhoso em região
cervical, tronco e braços com crescimento centrífugo. Paciente procurou emergência, sendo internada
para investigação clínica e controle das lesões cutâneas, sendo realizada biópsia cutânea e exames
laboratoriais. Foi iniciado Prednisona 1mg/kg e suspenso medicações em uso.
HISTÓRIA PATOLÓGICA PRÉVIA
Nega cirurgias e internamentos prévios. Nega doenças cutâneas prévias Nega histórico de Herpes
simples. Nega uso de medicações de uso contínuo, mas refere fazer uso frequente de analgésicos e
AINES.
HISTÓRIA FAMILIAR:
Nega casos de hipertensão arterial, diabetes mellitus, cardiopatias, câncer, 
doenças sexualmente transmissíveis e doenças cutâneas.
EXAME FÍSICO
Dados Vitais:
FR: 16 ipm; FC: 104 bpm; Temperatura: 37,7 °C
Geral: Estado geral bom, acianótica, febril ao toque, anictérica, eupineica, hidratada, eutrófica,
orientada no tempo e no espaço.
Pele e mucosas: na sequência do texto.
Cabeça e Pescoço: Pescoço cilíndrico, simétrico; laringe e traqueia móveis, medianas; pulso
carotídeo simétrico; jugulares sem estase a 45º.
Sistema Respiratório: tórax simétrico, sem deformidade, boa expansibilidade, eupneica,
murmúrio vesicular presente e bem distribuído sem ruídos adventícios.
Sistema Cardiovascular: pulsos simétricos e cheios, FC: 104 bpm. Ausculta com bulhas
normofonéticas, 2 tempos, sem sopros.
Abdome: Plano, flácido, indolor, RHA presente, sem massa ou visceromegalia,
Sistema Nervoso: Lúcida e orientada. Ausência de Sinais de irritações meníngea. Sensibilidade e
força muscular preservada.
 
EXAMES COMPLEMENTARES
Histopatológico:
 
Dermatite de interface vacuolar com ceratinócitos necróticos.
Hemograma
Leucocitose 12000(75% neutrófilos sem desvio), VHS :40mm
QUESTÕES PARA DISCUSSÃO
1. Como descrever um exame dermatológico?
2. Qual a lesão elementar primária da paciente?
3. Quais as hipóteses diagnósticas de acordo com as lesões cutâneas apresentadas?
QUESTÃO 1
Como descrever um exame dermatológico?
A descrição das lesões dermatológicas, bem como o seu diagnóstico sempre foi um tema difícil
para a maioria dos estudantes de medicina e para os médicos generalistas. No entanto, com
conhecimentos básicos podemos descrever a maioria das lesões cutâneas e dar o diagnóstico das
patologias mais comuns.
A semiologia dermatológica se torna ainda mais relevante, pois sabemos que uma enorme gama de
doenças hepáticas, endocrinológicas, infecciosas, reumatológicas, dentre outras, podem ter suas
manifestações cutâneas como fase inicial da enfermidade.
Como a dermatologia trabalha majoritariamente com a descrição das lesões de pele, sendo
utilizados exames complementares apenas em alguns casos, temos que imaginar que uma boa
descrição será fundamental para que o colega possa entender qual lesão está sendo abordada.
Uma das peculiaridades da semiologia dermatológica é que o exame físico precede a anamnese. Na
entrevista devemos perguntar ao paciente a localização das lesões, duração, sintomas (prurido, dor,
ardor), fatores desencadeantes (exposição solar, alérgeno, alimento, medicação) e tratamentos
anteriores. É importante perguntar também sobre uso de medicamentos, alimentos, hábitos pessoais,
profissão, atividades recreacionais, histórico de alergias, doenças cutâneas prévias, queimaduras
solares. Os antecedentes familiares também devem ser questionados quanto às doenças cutâneas,
neoplasias, atopias, trombofilias, doenças genéticas e reumatológicas.
O exame dermatológico deve envolver todo o tegumento, ou seja, pele, anexos (cabelos e unhas) e
mucosas e consiste em 4 etapas:
• Inspeção: Realizado em ambiente iluminado com a luz de preferência atrás do examinador
• Palpação: Permite verificar a presença de lesões sólidas, avaliar consistência, mobilidade e
dor
• Compressão: Importante para avaliar dermografismo, edema e infiltrações cutâneas por
doenças de depósito.
• Digitopressão. A pressão exercida interrompe o fluxo sanguíneo e permite diferenciar
eritemas de púrpura. O segundo não desaparece a digitopressão, pois é formado por
extravasamento de sangue.
Ao descrever um exame dermatológico, podemos utilizar a seguinte mnemônica: MOCOTELO
para facilitar a lembrança dos pontos relevantes a serem descritos.
a. MO- Morfologia da lesão com descrição da forma e do tamanho. Nesse tópico, abordaremos
as formações sólidas, as coleções líquidas, as elevações edematosas.
b. CO- Coloração da lesão: Alterações de cores por alterações pigmentares ou vasculho-
sanguínea. A primeira ocorre por depósito de pigmento endógeno (melanina, hemossiderina) ou
exógeno. A segunda ocorre por congestão/ constrição vascular ou extravasamento de sangue.
c. TE- Textura- alteração de superfície (alterações de espessura, perda e reparações teciduais)
d. LO- Localização da lesão
Vamos descrever detalhadamente cada um dos tópicos:
Morfologia da lesão:
a.1. Lesões elementares com conteúdo líquido:
• Vesícula: lesão elevada, circunscrita, menor de 1 cm, geralmente de conteúdo claro. Pode ter
localização subcórnea, epidérmica ou subepidérmica (figura 1). Exemplo: Herpes simples.
Vesículas
Figura 1. Vesículas agrupadas sobre placa eritematosa.
Fonte: autoria própria
• Bolha: lesão elevada, circunscrita, maior de 1cm. Pode estar localizado na epiderme ou entre
a epiderme e a derme. A bolha pode ser flácida (pênfigos) ou tensa (Penfigóide bolhoso,
dermatite herpetiforme) a depender do nível de formação e clivagem da pele, superficial e
profundo, respectivamente (figura 2).
Bolha
Figura 2. Bolha com conteúdo sero-hemático em dorso de mão esquerda.
Fonte: autoria própria
• Abcesso: coleção purulenta profunda que pode ser acompanhada de sinais inflamatórios
como edema, calor, rubor e dor (figura 3). Exemplo: abcesso periungueal.
Abscesso
Figura 3. Abscesso exibindo periferia com eritema e área central de flutuação.
Fonte: autoria própria
• Cisto: tumor benigno, comum, derivado de anexos cutâneos, sendo formado por epitélio
glandular ou queratinizado. Localiza-se preferencialmente no tórax e couro cabeludo (figura
4). Exemplo: cisto epidérmico.
Cisto
Figura 4. Cisto.
Fonte: autoria própria
• Hematoma: coleção de sangue, geralmente restrita ao local do trauma. Exemplo: hematoma
subungueal.
• Pústula: lesão elevada, circunscrita, de conteúdo purulento, medindo menos de 1 cm. Seu
conteúdo pode ser infecciosocomo no impetigo ou asséptico como na pustulose subcórnea e
na psoríase exantemática generalizada aguda (PEGA).
a.2 Lesões elementares sólidas e edematosas
• Pápula: elevação circunscrita, de até 1 cm de diâmetro. Pode ter superfície plana ou curva
(figura 5). Exemplo: Pápulas achatadas do líquen plano.
Pápulas
Figura 5. Pápulas região axilar esquerda.
Fonte: autoria própria
• Nódulo: lesão firme, circunscrita, com mais de 1cm. Pode ser mais palpável que visível
quando a localização é hipodérmica (figura 6). Exemplo: carcinoma basocelular.
Nódulos
Figura 6. Nódulos sobre placa hipercrômica em punhos.
Fonte: autoria própria
• Placa: Lesão geralmente elevada, maior de 1cm. Pode apresentar descamação, crosta,
maceração e queratinização na sua superfície. Consideram o termo placa papulosa como a
confluência de pápulas, e o termo placa maculosa como confluência de máculas (figura 7).
Placa
Figura 7. Placa verrucosa em dorso nasal.
Fonte: autoria própria
• Urtica: lesão elevada, efêmera, edematosa e de coloração vermelho-róseo. Ocorre por edema
na derme e não por infiltração celular. Exemplo: urticária.
b. Coloração da lesão: Lesões elementares planas
• Mácula: Alteração da cor da pele, sem relevo ou depressão ou alteração da consistência.
Podem ser de origem pigmentar ou vascular.
b.1 Mácula Pigmentar:
• Hipercromia: Ocorre por depósito de pigmento na pele. Podem ser endógenos(melanina) ou
exógenos (medicamentos, metais pesados), localizados ou generalizados (figura 8).
Exemplo: Melasma, Eritema pigmentar fixo, depósito de medicamento como Cloroquina,
Doença de Addison, 
Mácula Hipercrômica
Figura 8. Mácula hipercrômica em face.
Fonte: autoria própria
• Hipocromia/Acromia: Ocorre por redução ou ausência de pigmento na pele, respectivamente
(figura 9). Exemplo: Pitiríase Alba, vitiligo.
Mácula Acrômica
Figura 9. Mácula acrômica em região temporal direita.
Fonte: autoria própria
b.2 Mácula Vascular:
• Eritema: Mancha de coloração vermelha, ocasionada por dilatação vascular que desaparece a
digitopressão. Quando o eritema agudo é generalizado e entremeado por área de pele sã é
chamado de exantema morbiliforme. Quando é agudo generalizado e sem áreas de pele sã é
conhecido como exantema escalatiniforme. Já a eritrodermia é caracterizado por eritema
generalizado, crônico e descamativo (figura 10). Exemplo: Doenças exantemáticas da
infância, Eritrodermia por Psoriase generalizada.
Eritema
Figura 10. Placa eritemato infiltrada em dorso.
Fonte: autoria própria
• Purpúra: mancha vermelho-violácea, devido ao extravasamento de hemácias do vaso. Não
desaparece à digito-pressão. Pode ser dividida em equimose quando ultrapassa 1 cm de
diâmetro e petéquia quando menor de 1cm (figura 11).Exemplo:Vasculite leucocitoclástica,
Púrpura
Figura 11. Placas purpúricas em nádegas e membros inferiores.
Fonte: autoria própria
Para outras alterações de cor: basta descrever a tonalidade observada, acastanhada, esverdeada,
múltiplas tonalidades de marrom, etc.
c. Textura (alterações de espessura, perda e reparações teciduais)
• Esclerose: perda do pregueamento natural da pele, alterando sua consistência, tornando-se
lisa e endurada, resistindo ao enrugamento ou distensão. Exemplo: Esclerodermia.
• Liquenificação: espessamento da pele com acentuação dos sulcos, decorrente do ato de coçar
a pele cronicamente (figura 12). Exemplo: Dermatite Atópica liquenificada, Líquen Simples
Crônico.
Liquenificação
Figura 12. Placa hipercrômica escoriada com liquenificação.
Fonte: autoria própria
• Queratose: Espessamento da camada córnea da pele, deixando sua consistência endurecida.
Pode ter variação de cor (esbranquiçada, amarelada ou variações de marrom) (figura 13).
Exemplo: Queratose seborreica, Queratose actínica.
Queratose
Figura 13. Placas hiperqueratósicas em região pré-tibial bilateral.
Fonte: autoria própria
• Crosta: resíduo espesso e endurado, decorrente do ressecamento de conteúdo seroso ou
líquido (sangue, pus ou serosidade) associado com restos celulares, formando uma massa de
concreção de cor variável. Exemplo: Pênfigo Cazenave.
• Erosão: perda parcial da integridade da epiderme, não deixando cicatriz ao final do processo
de cicatrização (figura 14). Exemplo: Pênfigo Vulgar.
Erosão
Figura 14. Necrose epidérmica com erosão central em membro inferior esquerdo.
Fonte: autoria própria
• Escamas: lâminas de queratina formadas por distúrbio de queratinização. Geralmente
associado com eritema de fundo. As escamas podem ser laminadas, nacaradas ou furfurácea
(fina) (figura 15). Exemplo: Psoríase.
Escamas
Figura 15. Ictiose com descamação lamelar em face.
Fonte: autoria própria
• Fissura: fenda linear, estreita na pele, podendo ser rasa ou profunda. Surge geralmente numa
área de pele macerada e em região de movimento
• Úlcera: perda crônica de epiderme e derme, podendo atingir até tecidos mais profundos.
Exemplo: Leishmaniose tegumentar (figura 16). 
Úlcera
Figura 16. Úlcera de bordas elevadas e fundo limpo em região temporal direita.
Fonte: autoria própria
• Fístula: pertuito interno na pele, por onde ocorre drenagem de material proveniente de foco
inflamatório ou infeccioso (figura 17). Exemplo: Doença de Crohn em região perianal.
Fístula
Figura 17. Fistulas e traves fibrosas em axila.
Fonte: autoria própria
• Vegetação: Pápula de superfície irregular. Pode ser pedunculada ou não. Exemplo: Verruga
vulgar (figura 18).
Vegetação
Figura 18. Tumoração vegetante supra orbital esquerda.
Fonte: autoria própria
• Atrofia: adelgaçamento da pele, devido à diminuição dos elementos constituintes do tecido
(figura 19). A pele pode enrugar, afinar ou afundar. Pode ser idiopática ou consequência de
processos inflamatórios ou infecciosos.Exemplo: Lúpus eritematoso discoide fase cicatricial
Atrofia
Figura 19. Placa cicatricial atrófica em região posterior perna direita.
Fonte: autoria própria
d. Localização
Nesse tópico abordaremos a descrição do local de aparecimento das lesões. Quando estiverem
presentes em múltiplos locais, podemos utilizar os seguintes termos:
• Disseminada: lesões numerosas e individuadas em várias regiões cutâneas.
• Generalizada: erupção difusa e uniforme, acometendo várias regiões cutâneas.
• Universal: comprometimento total, incluindo o couro cabeludo.
Informação Adicional: Formas e Tamanhos das Lesões
• Puntiforme: arredondadas de aproximadamente 1 mm.
• Lenticular: ovaladas, do tamanho de uma lentilha.
• Numular: arredondadas, forma de “moeda”.
• Arciformes: em forma de arco.
• Anulares: em forma de anel.
• Serpiginosa: em linha ou contorno sinuoso.
• Zosteriforme: consoante a um trajeto de um nervo.
QUESTÃO 2
Qual a lesão elementar da paciente?
Agora que já aprendemos como descrever as lesões dermatológicas, podemos dizer que a paciente
apresenta pápulas eritematosas puntiformes cercado por um halo claro e um halo eritematoso em
palmas das mãos, caracterizando lesões em alvo. Apresenta ainda placas eritematosas infiltradas de
cerca de 4 cm, com bordos elevados com formação de bolhas, algumas confluentes, em dorso e região
cervical. Observa-se também bolhas tensas de aproximadamente 2cm, de conteúdo citrino em face
extensora de braços e cotovelos e erosões em mucosa oral.
QUESTÃO 3
Quais as hipóteses diagnósticas de acordo com as lesões cutâneas
apresentadas?
De acordo com as manifestações apresentadas pela paciente de lesões em alvo em extremidades
acrais, bolhas em membros superiores, erosões de mucosas e placas eritematosas infiltradas em tronco
podemos inferir que a principal hipótese diagnóstica é de Eritema multiforme, desordem
imunomediada que acomete a pele e a mucosa. A lesão em alvo com seus anéis concêntricos com
mudança de cor, representa um achado característico. As principais causas são o uso de medicamentos
(AINES, Sulfas, anticonsulsivantes) e a infecção pelo herpes vírus. Os diagnósticos diferenciais são
feitos com: Síndrome Stevens-Johnson , eritema pigmentar fixo,penfigóide bolhoso e síndrome de
Sweet.
Para finalizar o nosso capítulo, vamos fazer uma breve revisão dos sinais e sintomas e quais as
principais doenças associadas.
• Bolhas: Pênfigos, penfigoide bolhoso, dermatite herpetiforme, Dermatose por IGA Linear,
queimaduras, zoster, reação adversa a droga, erisipela bolhosa.
• Pústula: Acne, foliculites, pustulose subcórnea, PEGA, rosácea, impetigo.
• Descamação: Dermatite de contato, dermatite atópica, psoríase, dermatite seborréica,
pitiríase rósea de Gilbert, pitiriase rubra pilar, lúpus subagudo, micoses.
• Púrpura: Púrpura senil, vasculite leucocitoclástica, plaquetopenia, trombofilias, púrpura
pigmentosa crônica, púrpura de Henoch-Schönlein.
• Prurido: Xerose cutânea, hipotireoidismo, policitemia vera, insuficiência renal,
hiperbilirrubinemia, neoplasias hematológicas, dermatite de contato, HIV, medicamentos.
• Eritrodermia: Farmacodermias, síndromes paraneoplásicas, doenças cutâneas descamativas,
linfomas cutâneos.
BIBLIOGRAFIA
1. Azulay RD, Azulay DR, Abulafia-Azulay L. Dermatologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2013. 
2. Bechelli LM, Curban G. Compêndio de Dermatologia. 6. ed. São Paulo: Atheneu; 1988.
3. Belda Jr. W, Di Chiacchio N, Criado PR. Tratado de Dermatologia. 2. ed. São Paulo: Atheneu; 2014.
4. Bolognia JL, Jorizzo J, Rapini RP, editors. Dermatology. 2nd ed. St. Louis, MO: Mosby-Elsevier; 2008.
5. Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, Wolff K. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. 7th
ed. New York: Mc Graw Hill Medical; 2013.
6. Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C. Rook’s Textbook of Dermatology. 8th ed. Oxford: Blackwell Science; 2010.
7. Cardili RN, Roselino AM. Lesões elementares na semiologia dermatológica: revisão da literatura. An Bras Dermatol. 2016;
91(5):629-33.
8. Sampaio SAP, Rivitti EA. Manual de Dermatologia. 3. ed. São Paulo: Artes Médicas; 2008.
9. Sokumbi O, Wetter DA. Clinical features, diagnosis, and treatment of erythema multiforme: a review for
the practicing dermatologist. Int J Dermatol. 2012; 51(8):889-902.
10. Swanson L, Colven RM. Approach to the patient with a suspected cutaneous adverse drug reaction. Medical Clinics of
North America, 2015; 99(6):1337-48.
 
Capítulo 6
Semiologia dos olhos
Autores: Josué da Silva Brito, Neiffer Nunes Rabelo, Geraldo Antonio
Roni Neto, Thiago de Faria Galvão, Glauber Coutinho Eliazar
CASO CLÍNICO
ANAMNESE
Identificação: Paciente do sexo feminino, 67 anos de idade, negra,
aposentada.
Queixa Principal: “Dor e vermelhidão no olho esquerdo” há 1 dia.
História da Moléstia Atual: Paciente relata dor em olho esquerdo, de
intensidade moderada, iniciada há 1 dia, hiperemia difusa, náuseas, vômitos
e cefaleia frontal, visão turva e fotofobia. Não utilizou medicação.
Antecedentes Pessoais: Paciente refere diabetes mellitus há 10 anos e
usa metformina, glibenclamida e insulina do tipo NPH. Informa diagnóstico
de enxaqueca sem aura crônica há 6 meses, para a qual foi prescrito
topiramato. Nega história de doenças autoimunes sistêmicas e alergias a
medicamentos, alimentos e a fatores ambientais. Cartão vacinal completo.
História Familiar: Nega história de doenças oftalmológicas e
autoimunes na família.
Exame físico ocular: Olho esquerdo com hiperemia conjuntival difusa,
sem secreção, e consistência pétrea à palpação bidigital. Motilidade e
alinhamento ocular preservados. Câmara anterior rasa com pupila pouco
responsiva em média midríase e edema de córnea difuso. Acuidade visual
em olho esquerdo de 20/400 e 20/25 em olho direito. Fundoscopia inviável
em olho esquerdo devido à opacidade corneana e sem alterações em olho
direito. Olho direito com câmara anterior rasa, sem outras alterações.
Hipótese Diagnóstica: Glaucoma agudo de ângulo fechado.
QUESTÕES PARA DISCUSSÃO
1. Como as queixas oftalmológicas devem ser caracterizadas?
2. Quais os componentes do exame físico ocular?
3. Como deve ser realizada a avaliação da acuidade visual?
4. Como deve realizar-se a oftalmoscopia direta?
DISCUSSÃO
A consulta oftalmológica inclui detalhada avaliação dos sintomas e
sinais oculares, através da anamnese e do exame ocular, respectivamente.
Anamnese Oftalmológica
A anamnese oftalmológica apresenta a mesma importância e
fundamentos do que a realizada em outras especialidades. É necessário
caracterizar a queixa do paciente quanto a localização, duração, frequência,
evolução, intensidade, fatores desencadeantes, fatores de piora e melhora,
medidas terapêuticas adotadas e manifestações associadas. As queixas mais
frequentes incluem alteração da acuidade visual, cefaleia, prurido, ardência,
olho vermelho, sensação de corpo estranho e diplopia.
Devem-se investigar história de doenças sistêmicas do paciente, uso de
medicamentos, alergia a fármacos e história familiar, indagando-se sobre
alterações oculares na família, como estrabismo, ambliopia, retinopatias,
glaucoma, catarata, degeneração da mácula e doenças genéticas.
A Tabela 1 apresenta elementos essenciais da anamnese oftalmológica e
indicações de gravidade, de acordo com a queixa.
Tabela 1. Anamnese de queixas comuns em Oftalmologia.
ITEM INVESTIGAÇÃO PONTOS-CHAVE
ITEM INVESTIGAÇÃO PONTOS-CHAVE
Olho vermelho
A vermelhidão desenvolveu-se de forma gradual
ou repentina? Há dor ocular, secreção (de qual
tipo?), prurido, história familiar de atopia,
lacrimejamento, edema, dor ocular (quais as
características dessa dor?) Há alteração da
acuidade visual?
Dor aguda pode ser indicativa de alterações na córnea
Dor profunda e intensa pode indicar condições graves,
como glaucoma agudo de ângulo fechado, esclerite e irite
Alterações da acuidade visual são potencialmente graves
e exigem avaliação de especialista, podem indicar
ceratite, glaucoma agudo de ângulo fechado e uveíte
Dor ocular
Além da caracterização da dor, é preciso
investigar uso de lentes de contato, alterações da
acuidade visual, sensação de corpo estranho,
cefaleia, fotofobia, história de doença
inflamatória ou autoimune sistêmica
O uso de lentes de contato pode estar associado à abrasão
de córnea, ceratite e hipóxia corneana
A acuidade visual diminuída ocorre, por exemplo, em
neurite óptica, esclerite e uveíte
A sensação de corpo estranho é presente em abrasão da
córnea, síndrome do olho seco, ceratite e quando há
corpo estranho retido
Há cefaleia intensa em dores causadas por esclerite e
glaucoma
A fotofobia é um sintoma associado a inflamações
oculares diversas, como ceratite, uveíte, abrasão da
córnea e glaucoma
Esclerite, uveíte e neurite óptica são exemplos de
afecções oculares que podem estar relacionadas à
doenças sistêmicas
ITEM INVESTIGAÇÃO PONTOS-CHAVE
Alterações da
acuidade visual
Na queixa de borramento visual, é preciso
investigar o tempo de início, limitações no dia a
dia, repercussões durante o dia e a noite, se a
dificuldade manifesta-se para alvos próximos
e/ou distantes, mudanças na visão ao longo do
tempo, fatores de piora e melhora e sintomas
associados. Devem-se avaliar a história
patológica pregressa do paciente e os exames
anteriores que atestaram baixa acuidade visual
Baixa acuidade súbita pode relacionar-se a glaucoma
agudo, uveíte ou ceratite
A alteração visual de evolução gradativa ao longo de
semanas ou meses é causadaa, normalmente, por erros de
refração, catarata, retinopatia diabética, glaucoma e
degeneração macular ligada à idade
Lesão ocular
Devem-se investigar a fonte da lesão (química,
elétrica, traumática, térmica), as características
do objeto causador da lesão, se for o caso, e
sempre aventar a possibilidade de corpo estranho
intraocular. Também devem ser questionados
horário da lesão, local acometido, como ocorreu,
medidas realizadas antes de busca de unidade de
saúde (como irrigação, uso de medicação e
tentativa de remoção de corpo estranho) e
história ocular anterior
Lesões oculares precisam ser tratadas por especialistas
Lesões químicas e térmicas devem ser identificadas e
encaminhadas imediatamente ao serviço de emergência
ObjetosNeurocirurgião e Assistente do Programa de Residência de Neurocirurgia do Hospital
Santa Casa de Ribeirão Preto e Hospital da Santa Casa de Passos - MG. Fez parte do Programa de
Cooperação da Academia Brasileira de Neurocirurgia e Departamento de Neurocirurgia da
Universidade de Tubingen - Alemanha - Advanced Techniques for the Young Neurosurgeon
(ATCHYN), Hanover e Dresden. Médico Perito da Aeronáutica (MC-141- ANAC - RBAC 67
Segunda a Quinta Classe). Tem experiência na área de Medicina, com ênfase em Neurocirurgia.
Membro Titular da Sociedade Brasileira de Neurocirurgia, Academia Brasileira de Neurocirurgia,
AANS, CNS e WFNS. Membro Discente titular da comissão coordenadora do Programa de Pós-
graduação de Neurologia da FMUSP
Odon Tavares de Souza Neto
Médico formado pela Universidade estadual do Ceará 2008.2 (UECE). Membro da Sociedade
Brasileira de Anestesiologia. Instrutor Associado do Centro de Ensino e Treinamento em
Anestesiologia do Hospital Geral de Fortaleza desde 2016. Pós-graduado em Urgência, Emergência e
Terapia Intensiva pela Faculdade de Ciências Médicas de Minas Gerais - Faculdade Unimed.
Otávio Augusto Oliveira de Carvalho
Universidade Federal do Amazonas, Instituto do Coração HCFMUSP
Pedro Henrique Silveira Chaves
Acadêmico de medicina do Centro Universitário Atenas e vice-presidente da Liga Acadêmica de
Neurologia e Neurociências do Uniatenas.
Priscila Correia de Farias
Acadêmica de Medicina da Faculdade de Medicina Unichristus
Rafael Góis Campos
Médico pela Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN). Psiquiatra e Psicogeriatra pela
Universidade Federal de São Paulo (EPM/UNIFESP). Preceptor da residência médica do Hospital
João Machado (HJM) e do Hospital Universitário Onofre Lopes (HUOL/UFRN). Mestrando na
UFRN.
Rafael Lopes Gurgel
Título de Especialista em Gastroenterologia pela Federação Brasileira de Gastroenterologia e
Endoscopia pela Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva. Especialista em Gastroenterologia
com Residência Médica no Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto/ USP e
Fellow em endoscopia digestiva oncológica pelo Instituto Nacional do Câncer (INCA/RJ).
Graduação em Medicina pela Universidade do Estado do Amazonas. Professor e coordenador do
Módulo de Gastroenterologia da Faculdade de Medicina do Centro Universitário INTA (2016 -2019).
Preceptor da residência de clínica médica da UFC / SCMS. Mestrando em Farmacologia clinica pela
UFC/NDPM.
Renara de Pinho Caldeira Mourão
Graduada em Medicina pela Faculdade de Medicina de Barbacena. Residência Médica em
Ginecologia e Obstetrícia na Maternidade Municipal de Contagem. Residência. Médica em
Mastologia no Hospital Alberto Cavalcanti – Fhemig. Professora Titular do Curso de Medicina da
Universidade Federal dos Vales do Jequitinhonha e Mucuri, campus Diamantina- (UFVJM).
Coordenadora das Disciplinas Saúde da Mulher I e II do Curso de Medicina da UFVJM. Vice -
coordenadora do Internato em Ginecologia e Obstetrícia da UFVJM. Preceptora da Residência em
Ginecologia e Obstetrícia da UFVJM
Renata Fraga Costa
Residência em Geriatria pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de
São Paulo (HCFMUSP). Residência em Clínica Médica pelo Hospital Santa Marcelina de Itaquera,
São Paulo. Graduação em Medicina pela Universidade Estadual de Ciências da Saúde de Alagoas,
UNCISAL.
Roberta da Silveira Kataoka Wlassak
Formada em Medicina pela Universidade Estadual do Ceará. Especialização em Medicina de Família
e Comunidade pela Universidade federal do Ceará. Residente de Dermatologia do Centro de
Dermatologia Dona Libânia
Robson Eugênio da Silva
Mestre em Biociências aplicadas à saúde, doutorando em Biociências aplicadas a saúde pela
universidade Federal de Alfenas. Médico Nefrologista professor das disciplinas de Clínica Médica e
Nefrologia. Universidade José do Rosário Velano - UNIFENAS- Alfenas MG e Universidade
Federal de Alfenas - UNIFAL - Alfenas MG.
Rodolfo Pereira Espíndola
Acadêmico do sexto ano do curso de Medicina. Universidade José do Rosário Velano - UNIFENAS-
Alfenas MG.
Samer Heluany Khoury
Graduação em Medicina pela Universidade Federal de Campina Grande – UFCG. Residente de
Medicina de Emergência pela Escola de Saúde Pública do Estado do Ceará - ESPCE
Sérgio Antunes Santos
Universidade Federal dos Vales do Jequitinhonha e Mucuri (UFVJM)
Sissi Claudio Mota
Formada em Medicina pela Universidade Federal de Campina Grande
Especialização em Medicina da Família e Comunidade pela Universidade Federal do Ceará.
Residente de Dermatologia do Centro de Dermatologia Dona Libânia
Thiago Faria Galvão
Especializando da Clínica de Olhos da Santa Casa de Misericórdia de Belo Horizonte
Vera Bain
Formada em Medicina pela Universidade de São Paulo. Residência de Pediatria no Hospital das
Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Residência de Infectologia
Pediátrica no Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo 
Victor José Timbó Gondim
Médico - Universidade Federal do Ceará. Otorrinolaringologista - Universidade de Santo Amaro.
Otoneurologia - Universidade Federal de São Paulo. Professor da Faculdade de Medicina da
Unichristus
Yury Tavares de Lima
Graduação em Medicina pela Universidade Federal de Campina Grande – UFCG. Residencia Médica
em Medicina de Emergência pela Escola de Saúde Saúde Pública do Estado do Ceará – ESPCE.
Preceptor das Residências Médicas em Medicina de Emergência da ESPCE e IJF
 
Sumário
Capa
Créditos
Autores
Prefácio
Seção 1 - Introdução
Seção 2 - Cabeça e sistema tegumentar
Seção 3 - Sistema Respiratório
Seção 4 - Cardiovascular
Seção 5 - Gastrointestinal
Seção 6 - Urogenital
Seção 7 - Sistema Nervoso e Osteomioarticular
Seção 8 - Extras
file:///tmp/calibre_4.99.4_tmp_6e20utpw/i2a156we_pdf_out/OEBPS/Text/part0000_split_002.xhtml
file:///tmp/calibre_4.99.4_tmp_6e20utpw/i2a156we_pdf_out/OEBPS/Text/part0000_split_003.xhtml
file:///tmp/calibre_4.99.4_tmp_6e20utpw/i2a156we_pdf_out/OEBPS/Text/part0000_split_008.xhtml
file:///tmp/calibre_4.99.4_tmp_6e20utpw/i2a156we_pdf_out/OEBPS/Text/part0000_split_016.xhtml
file:///tmp/calibre_4.99.4_tmp_6e20utpw/i2a156we_pdf_out/OEBPS/Text/section0005.xhtml
file:///tmp/calibre_4.99.4_tmp_6e20utpw/i2a156we_pdf_out/OEBPS/Text/part0000_split_022.xhtml
file:///tmp/calibre_4.99.4_tmp_6e20utpw/i2a156we_pdf_out/OEBPS/Text/part0000_split_027.xhtml
file:///tmp/calibre_4.99.4_tmp_6e20utpw/i2a156we_pdf_out/OEBPS/Text/part0000_split_030.xhtml
file:///tmp/calibre_4.99.4_tmp_6e20utpw/i2a156we_pdf_out/OEBPS/Text/part0000_split_053.xhtml
Prefácio
Fiquei muito feliz ao ser convidada para escrever este prefácio, principalmente em razão da
pessoa que fez o convite: Bruno Godoi. Uma pessoa que tem entusiasmo pela vida. Um médico que
tem sede de ciência e generosidade acadêmica. Obrigada por compartilhar suas utopias e desafios
médicos comigo. Me sinto honrada.
Ao ser convidada para escrever este prefácio, o primeiro pensamento que me veio foi o de
cartografar os significados de semiologia, tentando elucidar a complexidade e integralidade do
paciente como indivíduo holístico.
Na medicina, aprendemos sobre a objetividade dos sinais. Sinais do corpo. Diferentemente dos
sintomas, que são vocalizados na subjetividade das palavras do paciente; que representam a
materialização de sensações em diálogos.
Contudo, esta fronteira entre objetividade-subjetividade é assim tão precisa?
Afinal, o que é um corpo?
Apesar de nossos olhares serem adestrados para ver a parte física, química e as interações
biológicas, o corpo não é apenas um organismo vivo. Um corpo é sujeito, com sentimentos,
percepções, cor, gênero, classe, cultura, história. Como médicos, às vezes nos esquecemos, mas a
experiência concretizada na semiologia talvez seja a que represente a dimensão mais aguda do
cuidado. Se posicionar no lugar do outro. Ouvir sem silenciar. Tocar para trocar. Falar para ser
compreendido. Olhar sem constranger.
Um corpo, definitivamente, não é apenas um organismoperfurocortantes podem causar lacerações ou
perfurações, e objetos contundentes podem provocar
ruptura do globo ocular se for alta a energia cinética do
trauma
Corpos estranhos advindos de metais provocam maior
irritação
Em caso de suspeita de perfuração do globo ocular, o
exame pode piorar o prognóstico por poder aumentar a
herniação de estruturas intraoculares, portanto, o
encaminhamento ao especialista deve ser precoce
 
Inspeção Ocular
À inspeção, devem-se avaliar as estruturas externas do globo ocular e as
estruturas anexas (pálpebras, sobrancelhas e aparelho lacrimal). Para uma
avaliação eficaz, necessita-se de boa iluminação e a observação, sempre
comparativa, das hemifaces.
A avaliação busca detectar alterações da anatomia normal do olho,
lesões cutâneas, bem como mudanças de pigmentação, inflamação,
hiperemia e secreção. Todas as estruturas devem ser examinadas, como
pelos e pele palpebrais, conjuntivas, esclera e episclera, carúncula, córnea,
íris e pupila, e câmara anterior.
Na avaliação da pele, busca-se identificar lesões cutâneas ou alteração
em distribuição ou características dos pelos. O globo ocular e as cavidades
orbitárias devem ser avaliados quanto a simetria, deslocamentos e
integridade. Na avaliação da conjuntiva, buscam-se corpos estranhos,
hiperemia, secreção, granulações, alterações da pigmentação, sendo
necessária a eversão das pálpebras para avaliação das conjuntivas tarsais.
Para realizar a eversão da pálpebra superior, coloca-se um objeto de apoio
no sulco palpebral e tracionam-se os cílios superiormente, solicitando-se ao
paciente que olhe para baixo. Devem-se verificar a coloração da esclera e
da episclera, e os sinais flogísticos e de trauma. Em geral, a córnea é
cristalina, o que possibilita a visualização nítida da íris. No seu exame,
buscam-se opacidades. Na íris, deve-se verificar se há alterações de relevo e
áreas de atrofia. A pupila deve ser avaliada quanto a diâmetro, forma e
posição. Por fim, avalia-se a câmara anterior quanto à profundidade e à
presença de sangue (hifema) e de pus (hipópio). Pode-se tentar avaliar a
profunidade da câmara anterior com uma lanterna tangencialmente a partir
do campo temporal. A iluminação de toda a córnea indica câmara profunda,
e a ausência de iluminação da porção nasal da córnea indica câmara anterior
rasa.
A Tabela 2 apresenta alguns achados na inspeção ocular e hipóteses
diagnósticas relacionadas.
Tabela 2. Achados que podem estar presentes na inspeção ocular.
ACHADOS HIPÓTESE DIAGNÓSTICA
Hiperemia de conjuntiva bulbar com secreção purulenta, sem
prurido
Conjuntivite bacteriana
Hiperemia de conjuntiva bulbar ou tarsal com corrimento seroso,
sem prurido ou com leve prurido
Conjuntivite viral
Olho vermelho, hiperemia e dor ocular importante Esclerite
Hiperemia conjuntival, câmara anterior rasa, pupila de tamanho
médio ou midriática, com acuidade visual reduzida e dor de média
a grande intensidade
Glaucoma agudo de ângulo fechado
Hiperemia conjuntival, hipópio, fotofobia e redução da acuidade
visual
Endoftalmite
Hiperemia conjuntival, fotofobia, pupila irregular, células e flare
na câmara anterior
Uveíte
Nódulo palpebral bem definido sem sinais flogísticos Calázio
Nódulo palpebral doloroso e eritematoso em bordas palpebrais Hordéolo
Depósito amarelado seroso na região medial da pálpebra
Xantelasma (pode relacionar-se com doença
hepática ou dislipidemias)
Hiperemia e irregularidade das margens palpebrais e queda de
cílios
Blefarite
Protrusão bilateral dos olhos (exoftalmia bilateral) Hipertireoidismo
Retração do globo ocular (enoftalmia) Trauma da cavidade orbitária
Ptose palpebral
Paralisia do III nervo craniano, síndrome de
Horner, miastenia gravis, condições congênitas
Fina deposição na margem da córnea, circular, de tom esverdeado,
vermelho rubi ou marrom-escuro (anéis de Kayser-Fleischer)
Doença de Wilson
Conjuntiva amarelada (icterícia) Bilirrubinemia
 
Palpação Ocular
Reservada aos casos que se observa inflamação ou edema das pálpebras
ou do aparelho lacrimal e, ainda, na suspeita de glaucoma agudo. À
palpação, identificam-se lesões nodulares, tumores, crepitações (um sinal de
fratura) e a consistência do globo ocular.
Para avaliação da consistência, realiza-se a tonometria bidigital. Nesse
exame, solicita-se que o paciente feche os olhos e olhe para baixo. Com
ambos os dedos indicadores apoiados na pálpebra superior, aplica-se
pressão suave alternada, ora com dedo indicador direito, ora com o dedo
indicador esquerdo. Cada olho deve ser examinado individualmente.
Normalmente, o olho apresenta-se com consistência semelhante à de um
tomate maduro. Quando há aumento da pressão intraocular, o olho é sólido
e duro, possuindo uma consistência pétrea.
Avaliação da Acuidade Visual
A acuidade visual deve ser avaliada em um ambiente com adequado
contraste luminoso. Devem-se testar os olhos individualmente, primeiro
sem óculos e depois com eles, caso sejam usados, e se avaliar a visão para
perto e para longe.
Diversas tabelas auxiliam a avaliação da acuidade, entre elas a tabela de
Snellen (Figura 1), LEA symbols, HOTV, Allen Cards, Tumbling E. A
tabela de Snellen é a mais utilizada, contudo, só é indicada para crianças
com mais de 4 anos de idade, quando a acuidade visual torna-se semelhante
à do adulto.
Para a avaliação, o paciente deve ser posicionado a 6 metros (20 pés) da
tabela. Oclui-se um de seus olhos com cartão ou mesmo com a mão, e ele
deve ser alertado de que não pode exercer pressão sobre o globo ocular.
Deve-se solicitar que o paciente leia o topo da tabela, da esquerda para a
direita. Em caso de paciente não alfabetizado, pode ser utilizada a tabela
que apresenta apenas optótipo “E”, com diferentes direções, devendo ser
indagado quanto à direção “das pernas do E”. Deve-se registrar a fração da
última linha lida pelo paciente, com e sem correção. O numerador
corresponde à distância da pessoa do quadro e o denominador representa a
distância que uma pessoa com visão normal enxergaria o optótipo. Um
adulto, portanto, com acuidade visual adequada apresenta a fração 20/20.
Caso o paciente não consiga ler a maior letra do quadro, deve-se pedir
que conte os dedos mostrados pelo examinador, registando-se a que
distância isso ocorre. Como próximo passo, caso a mão do examinador não
seja enxergada pelo paciente, deve-se movimentar a mão a 30 cm do
paciente, indagando-o se possui alguma percepção. Em caso positivo,
registra-se a acuidade visual como percepção de movimento de mão. Por
fim, na ausência de acuidade aos outros testes, deve-se acender uma fonte
de luz e indagar ao paciente se ela está acesa ou apagada, sua localização e
se consegue identificar sua cor. A informação correta da localização do foco
luminoso corresponde à presença de projeção luminosa. Se o paciente
apenas souber dizer se a luz está apagada ou acesa, há acuidade visual de
percepção luminosa. Na ausência de percepção da luz, conclui-se
inexistência de percepção luminosa.
A visão de perto também é medida através de tabelas específicas,
incluindo uma redução proporcional das tabelas de Snellen, de Jaeger e de
Bailey-Lovie, posicionadas de 35 a 45 cm do paciente. Ela também pode ser
medida por amostras de textos, em vez do uso de optótipos. Avalia-se não
apenas a acuidade visual, mas também dificuldades durante a leitura. 
Figura 1. Tabela de Snellen.
Fonte: Tabela de domínio público, adaptada pelos autores.
Para fins legais, é denominada como cegueira a acuidade visual igual ou
inferior a 20/200, contudo a caracterização médica da cegueira se dá a partir
de 20/400. Valores iguais ou menores do que 20/60 já caracterizam uma
visão subnormal.
Motilidade e Alinhamento extraoculares
Há seis músculos extraoculares, sendo quatro retos, denominados, a
partir da sua inserção, como superior, inferior, lateral e medial, responsáveis
primariamente por elevação, depressão, abdução e adução dos olhos,
respectivamente. Há também dois músculos oblíquos, o superior e o
inferior, que realizam, dentre outrasfunções, inciclotorção e exciclodução
dos olhos, respectivamente.
Os músculos extraoculares são inervados por: III nervo craniano
(oculomotor), IV nervo craniano (troclear) e VI nervo craniano (abducente).
O nervo oculomotor inerva os músculos retos superior, inferior, medial e
oblíquo inferior. O nervo troclear inerva o músculo oblíquo superior. O
músculo reto lateral é inervado pelo nervo abducente.
Vários exames podem ser utilizados para a avaliação do alinhamento e
da motilidade oculares, entre eles o teste de Hirschberg, o teste de oclusão e
a avaliação do olhar conjugado.
Figura 2. Grau de desvio do olhar no teste de Hirschberg.
 Fonte: Elaborado pelo autor.
Para realização do teste de Hirschberg, posiciona-se o paciente, imóvel,
com cabeça alinhada ao eixo axial, olhar direcionado ao infinito, e introduz-
se iluminação simultânea de ambos os olhos, através de foco luminoso a
30,5 cm. Este teste busca identificar desvios oculares manifestos
(heterotropias), podendo ser aplicado para crianças com mais de 6 meses de
idade. Quando for observado o reflexo luminoso no centro de cada pupila,
não há desvio do olhar (Figura 2). Quando se encontra na borda pupilar, há
desvio de 15º. Entre a borda e o limbo, desvio de 30º. A visualização do
reflexo no limbo deve ser interpretada como desvio de 45º.
O teste de oclusão ou da cobertura avalia heterotropias e heteroforias
(desvio latente que se torna visível, quando olhos estão dissociados). No
teste, interrompe-se artificialmente a fusão sensorial e motora da visão
binocular, através da oclusão de um componente. Para sua realização, o
paciente deve ser posicionado adequadamente em local com iluminação
baixa, mantendo a cabeça alinhada ao eixo axial. O olhar deve ser fixado
em um objeto a 6 metros e, posteriormente, em um a 50 cm. Deve-se ocluir
cada olho seletivamente por segundos (ao menos 5 segundos), com um
oclusor ou material improvisado, como ponta de abaixador lingual,
observando-se o movimento do olho não obstruído (cover test). Após a
retirada do oclusor, devem-se observar o desvio e o movimento do olho
anteriormente obstruído (uncover test).
Não havendo desvio latente, comprova-se a ortoforia. No caso de haver
desvio, quando se oclui o olho, pode haver: (1) esoforia – desvio do olhar
para dentro; (2) exoforia – desvio do olhar para fora; (3) hiperforia – desvio
do olhar para cima; e (4) hipoforia – desvio do olhar para baixo. Após a
oclusão, o olho move-se novamente para o centro. No caso de estrabismos
manifestos (heterotropias), há movimentação do olho não ocluído para fora
(exotropia), para dentro (esotropia), para cima ou para baixo (hiper ou
hipotropia).
Figura 3. Movimentos básicos do olhar e músculos responsáveis por eles.
 RS: reto superior; OI : oblíquo inferior; RL: reto lateral; RM: reto medial;
RI: reto inferior; OS: oblíquo superior.
Fonte: Elaborado pelo autor.
A avaliação do olhar conjugado é útil para identificar lesões da
musculatura extraocular e da inervação. Para o teste, o paciente deve ser
posicionado imóvel e com a cabeça alinhada ao eixo axial. Solicita-se,
então, que ele acompanhe um objeto, tendo como base os pontos cardinais,
como mostrado na Figura 3. O paciente deve direcionar o olhar para
esquerda, direita, para cima e à esquerda, para cima e à direita, para baixo e
à direita, para baixo e à esquerda.
Campimetria por Confrontação
Apesar de não ser o exame ideal para avaliação dos campos visuais, a
campimetria por confrontação é um teste simples que detecta alterações
grosseiras do campo visual. É realizado posicionando-se o paciente de 60
cm a 1 metro do examinador, na mesma altura. O paciente deve ocluir um
dos olhos, e o examinador o olho contralateral. O examinador deve
movimentar o indicador da mão livre da região externa para a mais interna
do campo visual, em meia distância. O examinador e o paciente devem
detectar o campo visual em mesmo ponto. No teste, deve-se verificar de 8 a
10 meridianos em cada um dos olhos.
Uma variação do teste de confrontação consiste em indicar números de
1 a 4 com os dedos da mão, que deve ser movimentada de cima para baixo,
de baixo para cima, da esquerda para direita e da direita para esquerda, e
questionar o paciente, em diferentes pontos, sobre a quantidade de dedos
erguidos. O teste é dito estático.
A alteração de um quadrante é denominada quadrantanopsia, sendo
resultado de lesão de uma das radiações ópticas, podendo ser nasal, superior
ou inferior, ou temporal. A alteração de metade de um campo visual de um
ou de ambos os olhos é designada hemianopsia. A alteração do campo
visual nos mesmos lados de ambos os olhos é nominada homônima,
podendo ser direita ou esquerda, sendo resultado de lesão do trato óptico ou
das radiações ópticas. A alteração em lados diferentes é classificada como
heterônoma. Em caso de dano de ambos os campos nasais, tem-se a
hemianopsia binasal. O dano em ambos os campos temporais é denominado
hemianopsia bitemporal, resultante de lesão do quiasma. A falha dentro do
campo visual é designada escotoma, e a falha completa de um olho é
denominada cegueira monocular.
Exame Pupilar
A primeira avaliação consiste em medir o tamanho das pupilas à luz
ambiente, enquanto o paciente direciona o olhar para um alvo distante. Para
tanto, podem-se utilizar cartões com círculos pretos em diferentes tamanhos
e compará-los à pupila. A pupila normal possui de 2 a 4 mm. As pupilas
podem ter diferenças de medida de até 1 mm, acima disso, há anisocoria
patológica. Quando o diâmetro pupilar é superior ao normal, tem-se
midríase. Quando inferior, miose. Deve-se também verificar o contorno
pupilar. Sua alteração é denominada discoria.
A anisocoria deve ser avaliada tanto na claridade quanto na penumbra.
Saber se a anisocoria aumenta ou diminui na claridade/escuridão auxilia em
sua determinação etiológica.
Direcionando-se um foco luminoso para o olho, avalia-se o reflexo
fotomotor direto no olho iluminado e o reflexo fotomotor consensual no
olho contralateral. Uma das alterações é a ausência do reflexo direto e
presença do reflexo consensual (pupila de Marcus Gunn), um indicativo de
lesão unilateral da via aferente.
Deve-se também testar contração pupilar durante a
convergência/acomodação ocular, aproximando-se um objeto aos olhos,
enquanto o paciente mantém o olhar fixo neste objeto. Pupilas mais
responsivas à acomodação do que à luz indicam comprometimento bilateral
da via aferente.
Oftalmoscopia Direta
Também denominada exame fundoscópico ou fundoscopia, é uma etapa
essencial do exame ocular. Para sua realização é necessário o uso do
oftalmoscópio. Este instrumento emite raios luminosos que atravessam a
pupila, chegam ao fundo do olho (retina, vasos sanguíneos da retina, disco
óptico) e são refletidos até a lente do aparelho, permitindo, então, a
visualização do fundo do olho.
Os passos para realização desse exame são:
1. Informar o paciente sobre o exame e remover lentes de contato e
óculos que possa usar
2. Reduzir a luminosidade, parcial ou totalmente, para manter a pupila
do paciente dilatada
3. Dilatar a pupila do paciente com uma gota de colírio midriático,
como o colírio de tropicamida a 1% ou de fenilefrina a 2,5%, quando
não houver contraindicações como câmara anterior rasa e história de
glaucoma agudo de ângulo fechado
4. Posicionar-se à direita do paciente para exame do olho direito ou à
esquerda para avaliação do olho esquerdo
5. Projetar feixe de luz sobre superfície ou dorso da mão
6. Reduzir para a menor abertura e ajustar a intensidade de luz
desejada;
7. Selecionar o disco de lente para 0 dioptria (se o examinador não
subtrair nenhum grau)
8. Segurar o oftalmoscópico com a mão direita para exame do olho
direito e o contrário para o olho esquerdo
9. Apoiar o oftalmoscópico na face medial do rebordo orbitário do
paciente, com cabo inclinado lateralmente a cerca de 15 a 25º da
vertical
10. Apoiar a mão não ocupada na testa do paciente e elevar a pálpebra
superior dele, enquanto realizar o exame
11. Orientar o pacientea fixar o olhar em objeto ou figura a 1 metro
12. A 50 cm do paciente, direcionar foco luminoso para íris,
examinando o reflexo vermelho de cada olho
13. Avaliar o reflexo vermelho de diferentes angulações, buscando
opacificações completas ou parciais que interrompam esse reflexo
14. Aproximar o oftalmoscópio, observando o disco óptico, quando
estiver de 3 a 5 cm do paciente, até que o aparelho toque em seus
cílios
15. Girar lentes até o disco óptico tornar-se mais nítido: lentes
positivas para o olho hipermetrope e negativas para olho míope
16. Examinar o disco óptico quanto a coloração (normalmente
amarelo-alaranjada), nitidez, tamanho, aspecto da escavação central
17. Inspecionar veias da retina (estruturas vermelho-escuras, às vezes
pulsáteis), artérias (estruturas vermelho-claras, com 2/3 a 4/5 do
diâmetro das veias, não pulsáteis, exceto na presença de
anormalidades), fóvea e mácula (coloração marrom, situada
temporalmente ao disco óptico)
18. Buscar lesões, registrando localização, coloração, tamanho
aproximado e característica das bordas
19. Examinar a periferia da retina, solicitando ao paciente que olhe
para cima para avaliação da retina superior, olhe para baixo para
exame da retina inferior, para o lado temporal para análise da retina
temporal e para o lado nasal para avaliação da retina nasal
20. Observar vaso da região central até a periferia
21. Rodar o disco de lentes no sentido horário até alcançar +10
dioptrias para examinar conjuntiva, córnea e íris
22. Repetir passos para o outro olho e, após, finalização, informar ao
paciente que sua pupila permanecerá dilatada por 3 a 24 h, a
depender do colírio utilizado e da resposta do paciente, e sobre
efeitos colaterais (fotofobia, alteração visual).
PRÁTICAS BASEADAS EM
EVIDÊNCIAS
A anamnese oftalmológica e o exame ocular são úteis à pratica médica?
Em estudo com 115 pacientes, Wang et al. avaliaram o papel da
anamnese na Oftalmologia. Nesse estudo, a anamnese foi responsável por
88% dos diagnósticos, e o percentual restante distribuído entre exame físico
e testes adicionais.
O estudo de Harper e Reeves relatou sensibilidade de 81% e
especificidade de 90% no uso da oftalmoscopia direta para triagem de
glaucoma. Para detecção de retinopatia diabética, a sensibilidade foi de
55,67% e a especificidade de 76,78%.
BIBLIOGRAFIA
1. Ahsan S, Basit A, Ahmed KR et al. Diagnostic accuracy of direct ophthalmoscopy for detection
of diabetic retinopathy using fundus photographs as a reference standard. Diabetes Metab
Syndr. 2014;8(2):96-101.
2. Anderson HA, Manny RE, Cotter SA, Mitchell GL, Irani JA. Effect of examiner experience
and technique on the alternate cover test. Optom Vis Sci. 2010;87(3):168-75.
3. Bal SK, Hollingworth GR. Red eye. BMJ. 2005; 331(7514): 438.
4. Bell FC. The external eye examination. In: Walker HK, Hall WD, Hurst JW (Eds.). Clinical
Methods: The History, Physical, and Laboratory Examinations. 3rd ed. Boston: Butterworths;
1990. Chapter 114.
5. Broadway DC. Visual field testing for glaucoma - a practical guide. Community Eye Health.
2012;25(79-80):66-70.
6. Carlsson AM, ten Hove MW, Stockl F. Direct ophthalmoscopic examination of the eyes: does a
mydriatic agent help with diagnosis?. Can Fam Physician. 2006;52(8):958-9.
7. Chou R, Dana T, Bougatsos C. Screening for visual impairment in children ages 1-5 years:
systematic review to update the 2004 U.S. Preventive Services Task Force Recommendation
[Internet]. Rockville (MD): Agency for Healthcare Research and Quality (US); 2011 Feb.
(Evidence Syntheses, No. 81.) Table 3, Visual Acuity Tests.
8. Costa ALFA, Santos VR. Da visão à cidadania: tipos de tabelas de avaliação funcional da
leitura na educação especial. Rev Bras Oftalmol. 2018;77(5):296-302.
9. Gilani CJ, Yang A, Yonkers M, Boysen-Osborn M. Differentiating urgent and emergent causes
of acute red eye for the emergency physician. West J Emerg Med. 2017;18(3):509-17.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK218/
10. Gilbert C, van Dijk K. When someone has low vision. Community Eye Health.
2012;25(77):4-11.
11. Harley EAB. Oculomotricidade e seus fundamentos. Arq Bras Oftalmol. 2003;66(5):687-700.
12. Harper R, Reeves B. The sensitivity and specificity of direct ophthalmoscopic optic disc
assessment in screening for glaucoma: a multivariate analysis. Graefes Arch Clin Exp
Ophthalmol. 2000;238(12):949-55.
13. Marsden J, Stevens S, Ebri A. How to measure distance visual acuity. Community Eye Health.
2014;27(85):16.
14. Mestre C, Otero C, Díaz-Doutón F, Gautier J, Pujol J. An automated and objective cover test
to measure heterophoria. PLoS One. 2018;13(11):e0206674.
15. Mutie D, Mwangi N. Assessing an eye injury patient. Community Eye Health.
2015;28(91):46-8.
16. Pflipsen M, Massaquoi M, Wolf S. Evaluation of the painful eye. Am Fam Physician.
2016;93(12):991-8.
17. Porto CC. Semiologia Médica. 7. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2013.
18. Robinett DA, Kahn JH. The physical examination of the eye. Emerg Med Clin North Am.
2008;26(1):1-16.
19. Rodrigues ML. Semiologia oftalmológica. Medicina (Ribeirao Preto). 1996;29(1):54-0.
20. Rucker JC, Kennard C, Leigh RJ. The neuro-ophthalmological examination. Handb Clin
Neurol. 2011;102:71-94.
21. Schneiderman H. The funduscopic examination. In: Walker HK, Hall WD, Hurst JW, editors.
Clinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examinations. 3rd ed. Boston:
Butterworths; 1990. Chapter 117.
22. Sue S. Test distance vision using a Snellen chart. Community Eye Health. 2007;20(63):52.
23. Tooley AA, Sweetser S. Clinical examination: eyes. Clin Liver Dis (Hoboken).
2016;7(6):154-7.
24. Vargas MA, Rodrigues MLV. Perfil da demanda em um serviço de Oftalmologia de atenção
primária. Rev Bras Oftalmol. 2010;69( 2 ):77-83.
25. Wang MY, Asanad S, Asanad K, Karanjia R, Sadun AA. Value of medical history in
ophthalmology: a study of diagnostic accuracy. J Curr Ophthalmol. 2018;30(4):359-64.
26. Wolvaardt E, Stevens S. Measuring intraocular pressure. Community Eye Health.
2019;32(107):56-7.
 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK221/
Capítulo 7
Semiologia do ouvido e do equilíbrio
Autor(a): Victor José Timbó Gondim
 
ANAMNESE
Identificação: Paciente do sexo masculino, 40 anos de idade, engenheiro
Queixa Principal: Labirintite
História da Moléstia Atual: Paciente com quadro de tontura ao olhar para cima, de início súbito,
principiada ao se levantar hoje pela manhã, com duração de segundos. Acompanhava-se de náuseas,
sem vômitos. Nega cefaleia, síncope, sintomas auditivos associados (hipoacusia, zumbido, plenitude
auricular) e sintomas nasais e laríngeos.
Precedentes Médicos: Nega comorbidades, alergias medicamentosas e alimentares. Relata
vacinações em dia.
EXAME FÍSICO
Sinais Vitais: Frequência respiratória (FR) – 20 irpm; frequência cardíaca (FC) – 80 bpm;
temperatura: 37°C.
Geral: Paciente em bom estado geral, hidratado, anictérico e acianótico, consciente e orientado
no tempo e no espaço.
Otoscopia: Conduto auditivo externo pérvio, membrana timpânica íntegra, translúcida, sem
abaulamentos e retrações; ausência de nistagmo espontâneo e semiespontâneo; head impulse test sem
sacadas corretivas; teste de Skew sem alterações; teste de Romberg inalterado;
manobra de Dix-Hallpike –nistagmo de curta latência, horizontorrotatório à direita, com sintomas
de tontura associados.
Rinoscopia Anterior: Septo nasal central, mucosas normocoradas, conchas nasais eutróficas.
Oroscopia: Dentes em bom estado de conservação, classificação de Mallampati I, amígdalas grau
I.
Cabeça e Pescoço: Crânio normocefálico, sem alterações ao exame. Pescoço cilíndrico,
simétrico; laringe e traqueia móveis, medianas; pulso carotídeo simétrico; jugulares sem estase a 45º.
Sistema Respiratório: Tórax simétrico, sem deformidade, boa expansibilidade, eupneico,
murmúrio vesicular bem distribuído, sem ruídos adventícios.
Sistema Cardiovascular: precórdio calmo, pulsos simétricos, cheios; taquicárdico. Bulhas
normofonéticas em 2 tempos, sem sopros.
Abdome: Plano,flácido, indolor, sem visceromegalia, com ruídos hidroaéreos sem alterações.
Suspeita Diagnóstica: Vertigem posicional paroxística benigna (VPPB).
CONDUTA
Manobra de Epley, com melhora imediata.
QUESTÕES PARA DISCUSSÃO
1. O que é a VPPB?
2. Como se diagnostica VPPB?
3. Tontura é sinônimo de labirintite?
DISCUSSÃO
1. A VPPB é a principal causa de tontura (17,1%) dos casos em geral. Pode ocorrer em
qualquer faixa etária, mas predomina entre 50 e 60 anos de idade, geralmente no sexo
feminino.
No labirinto humano, existem cristais de carbonato de cálcio denominados otólitos, os quais têm a
função de amplificar o poder de detecção dos movimentos cefálicos que serão convertidos em
impulsos nervosos. Quando essas estruturas migram da posição original para os canais
semicirculares, instala-se a VPPB.
Clinicamente, ela se manifesta por crises de tonturas desencadeadas por movimentação da cabeça,
com duração de segundos a minutos, associadas muitas vezes a náuseas, vômitos, sudorese e palidez.
Mesmo após a crise, pode persistir uma sensação de mal-estar por algumas horas.
2. As manobras de posicionamento são consideradas o padrão-ouro para o diagnóstico, não
havendo, via de regra, necessidade de exames complementares. A mais realizada é a
manobra de Dix-Hallpike: o paciente é posicionado sentado, com a cabeça a 45º para o lado
a se testar. Deita-se o paciente para trás com a cabeça pendente para fora da maca por cerca
de 30 segundos a 1 minuto. Depois, há o retorno para a posição sentada. A sensibilidade do
exame é de 48 a 88% e seu valor preditivo negativo de 52%.
Considera-se a manobra positiva, quando há nistagmo, que topografa o canal semicircular
acometido: canal semicircular posterior (vertical para cima e rotatório); canal anterior (vertical para
baixo e rotatório); canal anterior ou posterior (rotatório, independente do sentido); canal lateral
(horizontal). Entretanto, algumas doenças do sistema nervoso central mimetizam a VPPB, cuja
suspeita se dá com alguns achados atípicos na prova de Dix-Hallpike: nistagmo acima de 1 minuto de
duração; sintomas ou nistagmo no posicionamento de ambos os lados da prova; ausência de latência
ou nistagmo multidirecional.
3. Não. As labirintites são uma das mais raras causas de tontura. Decorrem de uma
complicação incomum da otite média aguda e da otomastoidite.
Divisão Anatômica
O ouvido humano divide-se em 3 partes: orelha externa, média e interna.
A orelha externa consiste na área que compreende o pavilhão auricular, o conduto auditivo
externo e a porção externa da membrana timpânica.
A orelha média vai da porção interna da membrana timpânica até o labirinto. Situa-se dentro do
osso temporal e é composta das seguintes partes:
• Ossículos da audição (martelo, bigorna e estribo): fazem a conexão entre a membrana
timpânica e a janela oval na orelha interna, sendo responsáveis basicamente por ampliar o
estímulo sonoro
• Células mastóideas: porção aerada do osso temporal
• Tuba auditiva: liga a orelha média à rinofaringe, com função de drenar secreções e igualar a
pressão da orelha média com a do meio externo.
A orelha interna é composta basicamente pelo labirinto, onde há a transdução do estímulo sonoro
em elétrico (na cóclea) e dos movimentos em impulsos nervosos (nos canais semicirculares, no
sáculo e utrículo).
Sintomas Básicos na Semiologia do Ouvido
Otalgia
Dor de ouvido, sintoma muito frequente no paciente otorrinolaringológico.
Topograficamente, pode ter origem local, como nas lesões infecciosas de orelha média e externa
(otites média e externa, respectivamente). Outra possibilidade é originar-se em locais distantes,
manifestando-se como uma dor referida. Nesse caso, são exemplos das dores de origem dentária
(como na disfunção temporomandibular, cáries e abscessos dentários), infecções nasais ou orais.
Secreções Otológicas
Saída de líquido do ouvido, com coloração de vários aspectos: hialina (p. ex., fístula perilinfática,
como nas fraturas de base de crânio), sanguinolenta (denominada otorragia, como nos traumas e
infecções), purulentas (também denominadas otorreias, de origem infecciosa).
Prurido
Tem diversas causas, como nos eczemas auditivos, rinites alérgicas e quadros sistêmicos, como
diabetes, linfomas ou hepatite crônica.
Disacusias
Perda da capacidade auditiva, que pode ser moderada (hipoacusia), acentuada (surdez) ou total
(anacusia ou cofose).
Há 3 tipos básicos:
• Condução: por lesões anatômicas na cadeia de transmissão sonora, como rolhas de cerume,
desarticulação da cadeia ossicular da orelha média, infecções, tumores, entre outras
• Neurossensorial: quando a lesão encontra-se em orelha interna e/ou nervo vestibulococlear,
onde há a transdução mecanoelétrica
• Mista: combinação das disacusias de condução e neurossensoriais.
Zumbidos, Tinnitus ou Acúfenos
Percepção de som na ausência de estímulo sonoro. De 15 a 17% da população apresenta
zumbidos de forma constante. Manifestam-se de diversas formas, como barulhos de insetos, água
corrente, campainha, panela de pressão, dentre outras. Pode ser subjetivo (só o paciente ouve) e
objetivo (examinador também ouve).
As causas são variáveis (Tabela 1). Podem ter origem auditiva neurossensorial (80% dos casos)
ou para-auditiva (20% dos casos). Nestes, a maioria são pulsáteis e síncronos com batimentos
cardíacos, devendo ser investigados com exames de imagem (angiorressonância ou tomografia).
Os zumbidos de origem auditiva neurossensorial podem ser de causa otológica (como nas perdas
auditivas), cardiovascular (hipertensão arterial sistêmica), metabólica (distúrbios do metabolismo dos
carboidratos, das gorduras ou origem tireoideana) ou somatossensorial.
Tabela 1. Causas de zumbido.
ESTRUTURAS PARA-AUDITIVAS (20%)
81%: pulsátil
15%: mioclonia dos músculos da orelha média
4%: mioclonia palatal
AUDITIVO NEUROSSENSORIAL (80%)
Otológico: perdas auditivas, cerume, corpo estranho, doença de Ménière, otoesclerose, trauma acústico
Cardiovascular: hipertensão arterial sistêmica, ateroesclerose e aumento do débito cardíaco
Metabólico: metabolismo dos açúcares, dislipidemias, distúrbios tireoidianos
Somatossensorial: por estimulação trigeminal e medular dorsal (mandíbula, articulação
temporomandibular, cabeça e pescoço)
Outras: medicamentosas (ototoxicidade: quinino, salicilatos, estreptomicina, canamicina, garamicina,
neomicina)
Tontura
Percepção de alteração do equilíbrio corporal. A vertigem é o tipo mais comum e caracteriza-se
pela ilusão de movimento corpóreo, geralmente rotatória.
A tontura pode estar acompanhada de desequilíbrio e queda, além de sintomas neurovegetativos
(náuseas e vômitos) e sintomas auditivos.
Distúrbios visuais, neurológicos, psíquicos, vasculares ou metabólicos podem ser causas (Tabela
2).
Tabela 2. Principais causas de tontura.
ORIGEM VESTIBULAR (PERIFÉRICA)
Vertigem posicional paroxística benigna (VPPB)
Cinetose
Neurite vestibular: inflamação dos nervos vestibulares ou do gânglio de Scarpa (clínica básica: vertigem
súbita intensa; geralmente sem sintomas auditivos)
Hidropsia endolinfática (síndrome de Ménière): dilatação do labirinto membranáceo (clínica básica:
vertigem > 20 minutos + hipoacusia flutuante + zumbido flutuante + plenitude auricular)
Vestibulotoxicidade: lesão labiríntica por substâncias exógenas (aminoglicosídeos, cisplatina, diuréticos,
AINES, AAS etc.)
ORIGEM CENTRAL
Esclerose múltipla
Tumor do ângulo pontocerebelar
Epilepsia vestibular
Enxaqueca basilar/vestibular
Infarto/hemorragia do tronco
Ataxia episódica familiar
Atrofia cerebelar
Infarto ou hemorragia cerebelar
Malformação de Arnold-Chiari
ORIGEM CERVICAL
Insuficiência vertebrobasilar: fluxo sanguíneo das artérias vertebrais e basilar
Síndrome do roubo da subclávia: vertigem desencadeada por esforço do membro superior
Síndrome dos escalenos: compressão da artéria vertebral pelos músculos escalenos
ORIGEM METABÓLICA E HORMONAL
Distúrbios do metabolismo do açúcar: diabetes, hipoglicemia reativa, hiperinsulinemia
Dislipidemias
Alterações tireoidianas:hipo/hipertireoidismo
Alterações ovarianas: síndrome pré-menstrual, síndrome pré-menopausa, gravidez, por
anticoncepcionais
AINES: anti-inflamatório não esteroidais; AAS: ácido acetilsalicílico.
Na abordagem das tonturas, o ponto mais importante é diferenciar os quadros periféricos
(labirínticos) dos centrais. A Tabela 3 resume como se manifesta cada modalidade.
Tabela 3. Origem das tonturas e suas manifestações.
 PERIFÉRICA CENTRAL
Náuseas/Vômitos Graves Moderados
Desequilíbrio Leve Grave
Perda auditiva Comum Rara
Oscilopsia Leve Grave
Sintomas neurológicos Raros Comuns
Compensação Rápida Lenta
Exame Físico Básico
• Otoscopia: exame do meato acústico externo e da membrana timpânica geralmente por
meio de otoscópio. Avaliam-se: a integridade da pele; fatores obstrutivos (como cerume,
otorreia, tumores); e a membrana timpânica (integridade, coloração perolácea e a presença
de abaulamentos e/ou retrações)
• Movimentação dos olhos: presença de nistagmo espontâneo e semiespontâneo; pesquisa de
nistagmo de posicionamento (p. ex., manobra de Dix-Hallpike); reflexo vestíbulo-ocular (p.
ex., head impulse test)
• Equilíbrio: avaliação da postura e da marcha (p. ex., teste de Romberg)
• Funções neurológicas: testes de pares cranianos, força, sensibilidade, funções cerebelares.
EXAME FÍSICO BASEADO EM EVIDÊNCIAS
Existe algum exame físico fundamental a ser realizado nas unidades de emergência?
Sim. De acordo com estudo publicado na revista Stroke, em 2009, Kattah et al. criaram uma
abordagem mnemônica (HINTS):
• HI (Head Impulse Test ou teste do impulso cefálico): o paciente deve olhar para a ponta do
nariz do examinador durante todo o exame, com a cabeça em posição centrada (examinador
e paciente com os olhos alinhados no mesmo plano). Em seguida, o examinador realiza
uma rotação lateral lenta em cerca de 20° na cabeça do paciente para qualquer um dos
lados, seguido de um retorno abrupto para a posição central. Em pacientes normais, os
olhos se mantêm fixos. Um teste com resultado alterado é aquele em que o olhar não se
fixa, gerando uma sacada corretiva (movimento abrupto do olho para compensar a alteração
da fixação ocular)
• N (Nistagmo): na origem periférica é geralmente associada a um nistagmo
predominantemente horizontal unidirecional com movimentos que aumentam em
intensidade, quando o paciente olha na direção da fase rápida do batimento ocular. Nas
doenças centrais, o nistagmo é vertical, torcional (ou rotatório) ou multidirecional
• S (Skew deviation ou teste de Skew): o paciente olha fixamente o examinador e este deve
cobrir um dos olhos do paciente, alternando o olho a ser coberto e observando
movimentações oculares verticais de acomodação, que indicam um teste positivo. Resulta
de um desequilíbrio do tônus vestibular esquerdo e direito, particularmente nas conexões
vestibulares e oculomotoras, como uma resposta às alterações de inclinação da cabeça.
A combinação desses testes aumenta o valor preditivo positivo para o diagnóstico de acidentes
vasculares cerebrais como a causa da tontura. A sensibilidade desse protocolo é de 100% e a
especificidade de 96%, comparado com exames de imagem nas primeiras 72 h de sintomas.
A Tabela 4 resume os achados possíveis.
Tabela 4. Mnemônico HINTS para avaliação da tontura.
 PERIFÉRICO CENTRAL
Head impulse test Alterado Normal
Nistagmo Horizontal unidirecional Vertical torcional e/ou bidirecional
Skew deviation Normal Alterado
 
 
BIBLIOGRAFIA
1. ___. Tratado de Otorrinolaringologia e Cirurgia Ceervicofacial da ABORL-CCF. 3. ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2017. 1024
p.
2. Bhattacharyya N, Gubbels SP, Schwartz SR. et al. Clinical practice guideline: benign paroxysmal positional vertigo
(Update). Otolaryngology–Head and Neck Surgery. 2017; 156(3_suppl):S1-47.
3. Cruz OLM, Costa SS. Otologia. Rio de Janeiro: Revinter; 2000. 472 p.
4. Dolci JE, Silva LL. Otorrinolaringologia: Guia Prático. São Paulo: Atheneu; 2012. 874 p.
5. Gomes A, Costaneto JPM, Nogueira FB et al. Manual de Otorrinolaringologia. 2. ed. Rio de Janeiro: Roca; 2015, 167 p.
6. Greters ME, Bittar RSM, Santos M D et al. Vertigem posicional paroxística não benigna. Arquivos Internacionais de
Otorrinolaringologia. 2007; 11(1):60-4.
7. Kattah JC, Talkad AV, Wang DZ et al. HINTS to diagnose stroke in the acute vestibular syndrome. Stroke. 2009;
40(11):3504-10.
8. Porto CC, Porto AL (Ed.). Exame Clínico: Porto & Porto. 7. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2012. 522 p.
9. Porto CC. Semiologia Médica. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2009. 1308 p.
 
Capítulo 8
Semiologia do nariz e dos seios
paranasais
Autor(a): Victor José Timbó Gondim
ANAMNESE
Identificação: Paciente do sexo masculino, 20 anos de idade,
apresentando queixa principal de “nariz entupido”.
História da Moléstia Atual: Paciente iniciou quadro de obstrução nasal
e rinorrreia hialina há 2 dias. Procurou atendimento médico, sendo
prescritos sintomáticos e loratadina. Evoluiu em 10 dias com astenia, dor
facial, rinorreia esverdeada, febre de 38oC e hiposmia. Queixou-se também
de otalgia bilateral. Nega plenitude aural, hipoacusia, outros sintomas
otológicos e dispneia.
Precedentes Médicos: Rinite alérgica. Nega alergias medicamentosas e
alimentares. Refere vacinações atualizadas.
História Familiar: Pais com rinite alérgica.
EXAME FÍSICO
Sinais Vitais:
Frequência respiratória (FR): 20 irpm; frequência cardíaca (FC): 90
bpm; temperatura: 37,8°C
Geral: Bom estado geral, hidratado, anictérico e acianótico, consciente,
orientado no tempo e no espaço.
Otoscopia: Conduto auditivo externo pérvio, membrana timpânica
íntegra, translúcida, sem abaulamentos e retrações.
Rinoscopia Anterior: Septo nasal central, mucosas hiperemiadas,
conchas nasais hipertróficas (++++/4+).
Oroscopia: Dentes em bom estado de conservação, classificação de
Mallampati I, tonsilas palatinas grau I.
Cabeça e Pescoço: Crânio normocefálico, sem alterações ao exame.
Pescoço cilíndrico, simétrico; laringe e traqueia móveis, medianas; pulso
carotídeo simétrico; jugulares sem estase a 45º.
Sistema Respiratório: Tórax simétrico, sem deformidade, boa
expansibilidade, eupneico, com murmúrio vesicular bem distribuído, sem
ruídos adventícios.
Sistema Cardiovascular: Precórdio calmo, pulsos simétricos, cheios,
paciente normocárdico; bulhas normais, em 2 tempos, sem sopros.
Abdome: Plano, flácido, indolor, sem visceromegalia, com ruídos
hidroaéreos, mas sem alterações.
Suspeita Diagnóstica: Sinusite aguda.
Conduta: Antibioticoterapia.
QUESTÕES PARA DISCUSSÃO
1. Quais são as causas mais comuns de obstrução nasal de origem
local?
2. Como realizar uma boa rinoscopia anterior?
3. O que poderia explicar sintomas auditivos em um paciente com
sinusopatia aguda?
DISCUSSÃO
1. A obstrução nasal é um sintoma cujas causas podem ser de
origem intranasal, paranasal ou retronasal.
Para o primeiro grupo, que são as principais causas, enquadram-se as
condições de origem da mucosa nasal. A causa mais comum são doenças de
origem inflamatória, como infecções ou alergias.
Outras causas são desvio de septo nasal, hipertrofia de adenoides
(tonsilas situadas na parede posterior da rinofaringe), malformações e
tumores.
2. Para uma boa rinoscopia anterior, dois fatores são fundamentais:
espéculo nasal e iluminação externa. Para esta, pode-se utilizar
uma lanterna, um fotóforo (fonte luminosa que se prende à testa)
ou um espelho nasal, que consiste em um espelho circular
colocado na fronte para refletir a luz proveniente de uma fonte
luminosa.
O espéculo nasal é um instrumento com o qual o médico consegue
ampliar a visão da cavidade nasal, podendo ser descartável ou não.
A rinoscopia anterior deve ser realizada com o paciente olhando de
frente para o examinador; essa posição possibilita a visualização do
assoalho da cavidade nasal (inferiormente) e a cabeça da concha nasal
inferior (lateralmente). É uma boa maneira de verificar a permeabilidade da
cavidade nasal.
3. Em qualquer condição nasal, os sintomas auditivos podem ser
explicadospela anatomia, considerando-se a tuba auditiva. Trata-
se de um canal que liga a orelha média à rinofaringe. Encontra-se
habitualmente fechada e sua abertura torna possível a equalização
da pressão da orelha média com a do meio ambiente. Além disso,
viabiliza a drenagem de secreções da orelha média.
Obstrução Nasal
Sintoma importante e frequente em muitas doenças sistêmicas que pode
acometer todas as idades e raças. Suas causas estão sumarizadas na Tabela
1. Sua morbidade varia de acordo com a gravidade e a etiologia.
Isoladamente o sintoma não costuma ocasionar risco de morte ao paciente,
exceto nos casos de atresia coanal congênita bilateral, em que há falha no
desenvolvimento da comunicação entre a cavidade nasal posterior e a
rinofaringe. Nessa situação, pode haver importante repercussão respiratória,
com cianose.
A obstrução nasal causa repercussões importantes para a sociedade,
gerando gastos anuais elevados com atendimento médico/cirurgias, por
conta de sua alta incidência. Nos EUA, são realizadas cerca de 600.000
cirurgias por ano, e a obstrução nasal é a terceira cirurgia mais realizada por
otorrinolaringologistas.
Pode cursar com: respiração oral, rinorreia, distúrbios de olfato, prurido
nasal, alterações no sono e na deglutição, dentre outros
 
Tabela 1. Causas de obstrução nasal.
COMUNS
Rinite: alérgica e não alérgica (infecciosa, vasomotora, medicamentosa)
Sinusite: aguda e crônica (com e sem polipose nasal)
Hipertrofia de conchas nasais inferiores
Desvio septal
Hipertrofia adenoideana
Medicações: antitireoidianos, contraceptivos orais, anti-hipertensivos, anti-inflamatórios não esteroidais
INCOMUNS
Insuficiência valvular nasal
Neoplasias
Síndrome do nariz vazio (sintoma paradoxal por cirurgia nasal prévia)
Neuropatia trigeminal
RARAS
Anatômica: atresia coanal, estenose piriforme
Infecciosas: HIV, sífilis, Tuberculose
HIV: vírus da imunodeficiência humana.
Dor
Na maioria das vezes, associa-se a processos inflamatórios agudos dos
seios paranasais (sinusites). Causas nasais e paranasais incluem-se no
diagnóstico diferencial das cefaleias.
Espirros
As crises de espirro, também chamadas crises esternutatórias ou espirros
em salva, podem surgir como manifestação de rinites ou mesmo em
infecções de vias aéreas superiores.
As rinites alérgicas são reações de hipersensibilidade mediadas por IgE
(tipo I de Gell e Coombs). São causadas por resposta inflamatória ao
contato das partículas inaladas com a mucosa. Há diversos desencadeantes,
como: aeroalérgenos, irritantes específicos, mudanças climáticas, anti-
inflamatórios (em predispostos). Além dos espirros em salva, acompanha-se
de outros sintomas, como prurido (em nariz, palato, olhos, faringe, laringe e
ouvidos), rinorreia hialina (anterior e/ou posterior), obstrução e congestão
nasal, com hipo/anosmia, e perda do paladar.
Rinorreia ou corrimento nasal
Caracteriza-se por uma secreção excessiva de origem nasal. Pode ter
colorações variadas, como as hialinas (presentes nas rinites), mucoides e/ou
purulentas (em quadros infecciosos), e/ou sanguinolentas.
Em caso de rinorreia unilateral purulenta, sempre deve-se lembrar da
possibilidade de corpo estranho nasal, principalmente na faixa etária
pediátrica.
Outra causa importante para se ter em mente são as fístulas liquóricas,
que se apresentam como uma secreção serosa, associadas a trauma cirúrgico
e/ou acidentes.
Epistaxe
Sangramento de origem nasal. É a principal causa de hemorragia na
população, representando condição frequente nas emergências médicas e
necessitando, muitas vezes, de tamponamento nasal e/ou intervenção
cirúrgica.
A maioria dos sangramentos nasais é de pequeno volume, autolimitada e
sem repercussões hemodinâmicas, porém sempre deve-se atentar para
condições associadas, como uso de medicamentos (p. ex., antiagregantes
plaquetários), drogas psicoativas (p. ex., cocaína), hipertensão arterial,
coagulopatias, traumatismos locais ou extensos. São fatores muitas vezes
causadores e/ou perpetuadores dessa condição.
As principais causas de epistaxe são:
 • Alterações olfatórias:
Cacosmia: caracteriza-se pela percepção de odor fétido nasal.
Apresenta diversas causas (infecciosas [sinusites, sífilis nasal],
tumores e corpos estranhos)
Hiposmia, por sua vez, é a redução do olfato. Cerca de metade
de suas causas é por infecções de vias aéreas superiores,
traumas e obstruções nasais. Aproximadamente 20% são
idiopáticas. Outras etiologias incluem trauma cirúrgico e
exposição a substâncias tóxicas olfatórias, como antibióticos
(aminoglicosídeos, tetraciclina), cocaína, álcool, dióxido
sulfúrico, formaldeído, metais pesados, monóxido de carbono,
solventes orgânicos, entre outras. No adolescente que não sente
odor, lembrar da síndrome de Kallman (hipogonadismo
hipogonadotrófico), por agenesia do bulbo olfatório. Importante
lembrar também que a hiposmia pode ser o primeiro sinal de
demência em pacientes idosos
Parosmia caracteriza-se pela sensação distorcida do olfato,
geralmente resultando em sensação de cheiros que não existem
ou cheiros desagradáveis.
EXAME FÍSICO BASEADO EM
EVIDÊNCIAS
Para o diagnóstico de rinossinusite aguda, é necessário algum exame
complementar?
Não. De acordo com o último European position paper on rhinosinusitis
and nasal polyps (EPOS), o diagnóstico de rinossinusite aguda pode ser
confirmado apenas pelo critério de dois ou mais sintomas, sendo pelo
menos um obstrução nasal ou rinorreia anterior, somados com dor facial,
hipo/anosmia ou tosse (crianças).
Os exames complementares (endoscopia nasal, tomografia etc.)
reservam-se apenas para dúvida diagnóstica e/ou suspeita de complicações.
BIBLIOGRAFIA
1. ____. Tratado de Otorrinolaringologia e Cirurgia Cervicofacial da ABORL-CCF. 3. ed. Rio
de Janeiro: Elsevier; 2017. 1024 p.
2. Esmaili A, Acharya A. Clinical assessment, diagnosis and management of nasal obstruction.
Australian Family Physician. 2017; 46(7):499-503.
3. Fokkens WJ, Lund VJ, Mullol J, Bachert C, Alobid I, Baroody F et al. EPOS 2012:
European position paper on rhinosinusitis and nasal polyps 2012. A summary for
otorhinolaryngologists. Rhinol Suppl. 2012; 23:3.
4. Mohan S, Fuller J, Ford SF, Lindsay RW. Diagnostic and therapeutic management of nasal
airway obstruction: advances in diagnosis and treatment. JAMA Facial Plastic Surgery.
2018; 20(5):409.
5. Porto CC, Porto AL (Ed.). Exame Clínico: Porto & Porto. 7. ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan; 2012. 522 p.
6. Porto CC. Semiologia Médica. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2009. 1308 p.
7. Villwock JA, Kuppersmith RB. Diagnostic algorithm for evaluating nasal airway
obstruction. Otolaryngologic Clinics of North America. 2018; 51(5):867-72.
 
Capítulo 9
Semiologia da Laringe
Autor(a): Victor José Timbó Gondim
ANAMNESE
Identificação: Paciente do sexo masculino, 50 anos de idade.
Queixa Principal: “Rouquidão contínua e falta de ar”.
História da Moléstia Atual: O paciente queixa-se de disfonia progressiva há cerca de 6 meses.
Evoluiu nos últimos 2 meses com episódios de dispneia. Nega disfagia. Hábitos: tabagista desde a
adolescência, etilista diário.
Interrogatório Sintomatológico: Nega alterações em nariz, ouvidos e olhos, gastrintestinais,
urinárias e extremidades.
EXAME FÍSICO
Dados Vitais: Frequência respiratória (FR) – 18 irpm; frequência cardíaca (FC) – 80 bpm;
temperatura: 37°C.
Pele: Sem alterações.
Cabeça e Pescoço: Sem adenomegalias palpáveis. Tireoide sem alterações palpáveis; móvel à
deglutição. Ausência de sopros cervicais
Sistema Respiratório: Tórax simétrico, sem deformidade, boa expansibilidade, taquipneico, com
murmúrio vesicular bem distribuído, sem ruídos adventícios.
Sistema Cardiovascular: Precórdio calmo, pulsos simétricos, cheios: paciente normocárdico.
Bulhas normofonéticas em 2 tempos, sem sopros.
Abdome: Plano, flácido, indolor, sem visceromegalia, com ruídos hidroaéreos sem alterações.
Sistema Nervoso: Paciente lúcido e orientado, responsivo. Sem sinais de irritação meníngea.
Reage a estímulos dolorosos, sem alteraçõesna força muscular.
Ao exame otorrinolaringológico: Otoscopia com membrana timpânica íntegra, translúcida, sem
abaulamentos ou retrações; rinoscopia anterior com septo centrado e conchas nasais eutróficas.
Avaliação perceptivo-auditiva da voz com G3B0R3A0S0I0 .
Suspeita Diagnóstica: Disfonia crônica a esclarecer (neoplasia de laringe?).
Conduta: Solicitado exame de laringoscopia.
EXAMES COMPLEMENTARES
Laringoscopia: Evidenciada lesão ulceroinfiltrativa em toda a prega vocal direita, com fixação
de hemilaringe direita.
QUESTÕES PARA DISCUSSÃO
1. Quando a disfonia sugere neoplasia?
2. Quais sinais e sintomas podem associar-se à disfonia?
3. Quando se deve pensar em solicitar exames complementares para pacientes com
rouquidão? Quais as opções disponíveis?
4. Nódulo vocal é câncer?
DISCUSSÃO
1. Normalmente, quando é insidiosa e progressiva, e há acometimento de pregas vocais,
causado pela má vibração da mucosa vocal. Toda disfonia que não melhora em 15 dias deve
ser investigada.
2. Nas neoplasias de laringe, podem associar-se: disfagia e odinofagia (ambas por invasão
direta), dispneia (efeito obstrutivo em estágios avançados), otalgia reflexa (é frequente a
associação com metásstase linfonodal cervical), síndrome consumptiva (seja por
dificuldade de ingestão alimentar ou pelo catabolismo tumoral).
3. Em toda rouquidão persistente. Podem ser solicitados: laringoscopia (primeira escolha e
possibilita visualização direta da lesão), estroboscopia (laringoscopia com auxílio de luz
oscilante, de acordo com a frequência vocal do paciente – possibilita melhor visualização
da vibração vocal), tomografia computadorizada, ressonância magnética e tomografia
computadorizada por emissão e pósitrons (PET-TC; Position Emission Tomography).
4. Os nódulos de pregas vocais correspondem ao grupo de lesões fonotraumáticas das pregas
vocais, que são condições decorrentes de uso inadequado da voz e incluem: edema de
Reinke, pólipos e granulomas vocais. São lesões de caráter benigno e podem ser tratadas,
via de regra, com fonoterapia ou exérese cirúrgica, de acordo com o seu tamanho ou
refratariedade ao tratamento com fonoterapia.
Anamnese
Dor
Sintoma frequente na semiologia laríngea, especialmente em laringites (agudas e crônicas),
podendo ser acompanhada de dor à deglutição (odinofagia).
Dispneia
A dispneia de origem laríngea pode ser infecciosa (como na laringite diftérica, laringomalácia,
papilomatose por papilomavírus humano [HPV], abscessos, dentre outras), congênita
(laringomalácia, estenoses congênitas), neoplásica, por corpos estranhos e traumas.
Disfonia
Toda dificuldade na emissão vocal que impeça a produção natural e harmoniosa da voz. Pode ser
aguda (até 14 dias de evolução) ou crônica (acima de 14 dias).
Quanto à causa, pode ser:
• Funcional: altera a função vocal por mau uso da voz, mas não é ocasionada por lesão. Pode
ter causas ocupacionais (p. ex., cantores), alterações estruturais mínimas (alteram a
estrutura tecidual das pregas vocais e cujo impacto restringe-se à função fonatória, como
nas assimetrias laríngeas, alterações de proporção glótica) e causas de origem psicogênica
• Orgânica: alteração independente do uso da voz. As causas podem ser neurológicas (p. ex.,
Parkinson), neoplásicas e infecciosas (papilomatoses, laringites)
• Organofuncional: são os casos de disfonias funcionais que evoluíram para lesões
secundárias pelo mau uso da voz (p. ex., pólipos e nódulos de pregas vocais, granulomas de
processos vocais, dentre outras).
Estridor
Respiração ruidosa pelo turbilhonamento de ar em uma via aérea estreitada. Topograficamente,
pode localizar-se em regiões extratorácicas (como na laringe) ou intratorácicas. Ocorre geralmente
em crianças (motivo: laringe menor), e as doenças congênitas são a principal causa de estridor em
menores de 2,5 anos. Na população pediátrica, é um dos sinais mais importantes de obstrução
respiratória.
Tosse
A mucosa laríngea é uma região altamente reativa aos estímulos provocadores de tosse, sendo
possíveis diversas causas, como refluxo laringofaríngeo e infecções.
Disfagia
Incapacidade de ingerir ou transportar o bolo alimentar da região oral ao estômago. Causas
obstrutivas laríngeas podem cursar com esse sintoma, como neoplasias, infecções e malformações.
No refluxo, pode associar-se à sensação de corpo estranho, definida como globus laríngeo, na qual
não se encontra lesão maior.
Pigarro
Causado por quadros de hipersecreção de muco, comum na doença do refluxo e em tabagistas
crônicos.
Exame físico
Além do exame físico básico otorrinolaringológico e da avaliação do padrão da voz (rouquidão,
instabilidade vocal), podem-se usar instrumentos de laringoscopia, de forma indireta (por meio de
espelho e luz) ou direta (via uso de laringoscópio).
EXAME FÍSICO BASEADO EM EVIDÊNCIAS
Existe uma escala que possibilita a avaliação perceptivo-auditiva da voz que é considerada o
padrão-ouro para essa finalidade: a escala GRBASI.
Ela foi desenvolvida no Japão em 1969. Ao decompor a sigla, ela compreende: G – grade (grau
de disfonia); R – roughness (grau de regularidade); B – breathiness (grau de soprosidade ou voz
soprosa); A – asteny (grau de astenia); S – strain (grau de tensão); I – instability (grau de
instabilidade).
A disfonia traduz a irregularidade vibratória, a soprosidade pode indicar fenda vocal, a
regularidade implica rigidez de mucosa, a astenia sugere hipofunção (observada em alguns casos
neurológicos, como na miastenia gravis), a tensão aponta para hiperfunção e a instabilidade é
manifestada em algumas patologias neurológicas e locais (como Parkinson, coreias, AVC, distonias
laríngeas).
Cada parâmetro é quantificado de 0 a 3, em que 0 é normal, 1 leve, 2 moderado e 3 grave.
BIBLIOGRAFIA
1. ___. Tratado de Otorrinolaringologia e Cirurgia Ceervicofacial da ABORL -CCF. 3. ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2017.
1024 p.
2. Dolci JEL, Silva L. Otorrinolaringologia: Guia Prático. São Paulo: Atheneu; 2012. 874 p.
3. Ganança FF, Pontes P. Manual de Otorrinolaringologia e Cirurgia de Cabeça e Pescoço. Barueri: Manole; 2011. 2000 p.
4. Gomes A, Costaneto APM, Nogueira FB et al. Manual de Otorrinolaringologia. 2. ed. Rio de Janeiro: Roca; 2015. 167 p.
5. Porto CC. Semiologia Médica. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2009. 1308 p.
6. Porto CC, Porto AL (Ed.). Exame Clínico: Porto & Porto. 7. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2012. 522 p.
7. Reghunathan S, Bryson PC. Components of voice evaluation. Otolaryngologic Clinics of North America. 2019; 52(4):589-
95,.
 
Seção 3 - Sistema Respiratório
 
 
Capítulo 10
Semiologia Respiratória
 
Autor(a): Janaina Martins Andrade
CASO CLÍNICO
ANAMNESE
Identificação: N.O.A., 65 anos de idade, residente de Gouveia (MG).
Queixa Principal: “Controle da asma”.
História da Moléstia Atual: Paciente asmática desde a infância procurou atendimento pneumológico
para controle das exacerbações. Na ocasião, a crise estava parcialmente controlada, mas a paciente queixava-
se de tosse e sibilância e limitação das atividades da vida diária devido aos sintomas da asma. Relatou crises
asmáticas frequentes com necessidade de uso de broncodilatador de resgate (B2 de curta duração –
salbutamol 400 µg a cada 4 h) e corticosteroide sistêmico (prednisona 20 mg MID). Referiu ainda idas
frequentes ao pronto atendimento da cidade de origem para nebulização com broncodilatadores de curta
duração (fenoterol + ipratrópio) e corticosteroide sistêmico venoso (hidrocortisona 500 mg). Trata-se de
paciente sabidamente hipertensa com elevação dos níveis pressóricos durante as crises asmáticas, em
acompanhamento trimestral com o cardiologista assistente.
A paciente negou: hiporexia, perda ponderal, alterações em olhos, ouvidos, trato aerodigestivo e do hábito
intestinal, queixas urinárias, corrimento ou lesões genitais, ou mudanças em pele e/ou extremidades.
Antecedentes: Paciente sabidamente asmática com início das crises aos 2 anos de idade. Nega ocorrência
de coqueluche, sarampo, infecções respiratóriasde repetição na infância, história prévia de embolia
pulmonar, tuberculose, cirurgias pulmonares e/ou cardíacas, trauma torácico e neoplasia pulmonar.
Relatou inúmeros episódios prévios de pneumonia, mas não soube informar com precisão quantidade e
data/ano.
Portadora de: hipertensão arterial sistêmica (HAS), em uso domiciliar de losartana 50 mg BID,
hidroclorotiazida 25 mg MID; artrite reumatoide, em uso domiciliar de deflazacorte (glicocorticoide) 3 mg, 3
vezes/semana; e transtorno de ansiedade generalizada, em uso domiciliar de sertralina 50 mg MID e
mirtazapina 30 mg MID.
Desconhecia alergia medicamentosa. Quadro vacinal em dia. Nega cirurgias prévias. Menopausa aos 42
anos de idade.
Nega tatuagens ou acidentes perfurocortantes nos últimos 12 meses, transfusões sanguíneas prévias,
tabagismo, uso de drogas ilícitas e etilismo. Informou ter sido fumante passiva por 20 anos.
A paciente vive em casa com o esposo, em região com saneamento adequado, e consome água mineral.
Referiu exposição domiciliar a poeira e cão.
Em virtude de sua profissão, relatou exposição a giz escolar por 10 anos, período em que trabalhou como
professora na rede pública de ensino da cidade de origem.
História Familiar: Negou doenças ocorridas por causa genética ou por hábitos comuns e doenças
transmissíveis.
Mãe falecida aos 80 anos de idade em decorrência de fibrose pulmonar secundária à pneumotoxicidade
por amiodarona.
Pai falecido aos 99 anos de idade em virtude de pneumonia adquirida na comunidade.
Filhos (3) com boa saúde.
Relatou que um irmão apresenta HAS e uma irmã transtorno de ansiedade.
EXAME FÍSICO
Ectoscopia: Paciente em bom estado geral, alerta, cooperativa e bem orientada no tempo e no espaço,
eupneica em repouso, afebril (36,7°C), acianótica, hidratada, hipocorada (1+/4+).
Ausência de linfadenomegalias superficiais palpáveis.
À inspeção do couro cabeludo, não foram encontradas lesões.
Cavidades Oral e Orofaríngea: Língua com lesões sugestivas de língua geográfica.
Otoscopia: Cerume em ouvido direito.
Pele e Fâneros: Sem alterações.
Ausculta Cardíaca: Ritmo cardíaco regular, não auscultados sopros.
Ausculta Pulmonar: murmúrio vesicular com sibilos difusos.
Abdome: Semigloboso, com ruídos hidroaéreos normoativos e espaço de Traube livre, indolor à
palpação, sem massas ou visceromegalias.
Extremidades bem perfundidas, sem edemas.
EXAMES COMPLEMENTARES
Revisão Laboratorial: Fator reumatoide reativo (47,7), PPD não reator.
Tomografia de Tórax de Alta Resolução: Espessamento difuso das paredes brônquicas inferindo
bronquiectasias cilíndricas e bronquioloectasias (Figura 1). Opacidades centrolobulares com aspecto de
árvore em brotamento estendendo-se às vias aéreas. Estrias fibroatelectásicas nos ápices pulmonares.
 
Figura 1. Tomografia de tórax evidenciando bronquiectasias cilíndricas e espessamento de septos
interlobulares em bases pulmonares de ambos os hemitórax, acarretando distorção da arquitetura pulmonar.
Fonte: arquivo pessoal da Dra. Janaina Martins Andrade.
Espirometria: Distúrbio ventilatório obstrutivo grave com resposta positiva à prova broncodilatadora.
Ecocardiograma: Fração de ejeção = 68%; pressão sistólica na artéria pulmonar = 28 mmHg; pressão no
átrio direito = 5 mmHg. Função sistólica global e segmentar biventricular normal em repouso. Relaxamento
diastólico anormal do ventrículo esquerdo (grau I de disfunção diastólica). Alterações degenerativas leves das
valvas mitral e aórtica com regurgitação aórtica leve.
Fibronasolaringoscopia: Polipose nasal.
Prick Test: Hipersensibilidade a poeira domiciliar (+ + +) e ácaros (+ + + +).
INTERPRETAÇÃO E CONDUTA
Trata-se de um caso de bronquiectasia cilíndrica secundária, principalmente, a condições adquiridas. A
asma, por alterar a estrutura morfofuncional das vias aéreas, pode desencadear bronquiectasias como um dos
componentes estruturais da doença, no entanto, é pouco frequente. A exposição a pó de giz, composto
principalmente de óxido de cálcio, pode causar e exacerbar reações alérgicas em pacientes asmáticos,
aumentando as complicações da doença. A exposição passiva à fumaça de cigarro também é um agravante
para condições pulmonares pré-existentes. Fator reumatoide positivo somado a sintomas articulares fomenta
a possibilidade de doença intersticial pulmonar secundária à artrite reumatoide, a qual pode cursar, muitas
vezes, com bronquiectasia. No entanto, são necessárias mais avaliações para conclusão diagnóstica de artrite
reumatoide.
Evolução: A terapêutica para controle das exacerbações da asma foi intensificada, seguindo-se as
orientações do Global Initiative for Asthma (GINA 2020). Foram prescritos: formoterol + budesonida 12/400
µg BID (e dose adicional seria empregada se o paciente apresentasse tosse, sibilância e dispneia aos esforços,
conforme orientação médica), mometasona 400 µg MID, acetilcisteína 600 mg MID, azitromicina 500 mg
MID às segundas, quartas e sextas-feiras, e salbutamol 400 µg na persistência de sintomas (tosse, sibilância e
dispneia aos esforços), conforme orientação médica.
A paciente foi orientada quanto ao controle ambiental e encaminhada ao serviço de fisioterapia
respiratória para reabilitação pulmonar.
Inicialmente será realizado acompanhamento tomográfico semestral e avaliada a possibilidade de o
mesmo tornar-se anual.
A paciente foi reavaliada em 30 dias e na ocasião relatava melhora importante dos sintomas respiratórios.
À ausculta respiratória, já não apresentava sibilos, como na primeira consulta. Referia ainda melhora dos
sintomas diurnos e da funcionalidade, não mantinha queixa de limitação para realização de atividades da vida
diária. A mesma não precisou procurar o serviço de Pronto Atendimento da cidade de origem nos últimos 30
dias e negou uso de corticosteroide sistêmico, porém necessitou fazer uso do broncodilatador de curta
duração pelo menos uma vez por semana no período noturno.
QUESTÕES PARA DISCUSSÃO
1. Qual a principal função dos pulmões?
2. Esclareça as subdivisões do sistema respiratório e suas funções.
3. O que é unidade alvéolo capilar?
4. Qual o princípio que rege a ventilação?
5. Explique como ocorrem a inspiração e a expiração.
6. Quais dados da anamnese e do exame físico são essenciais para a correta identificação de
possíveis diagnósticos diferenciais e a confirmação etiológica?
7. Por que o sibilo acontece predominantemente na expiração?
8. Quais são os sinais de alerta de evolução para insuficiência respiratória?
DISCUSSÃO
Entendendo o Sistema Respiratório
O sistema respiratório pode ser dividido em uma porção condutora, que leva o ar para os locais onde se
dão as trocas gasosas, e uma porção respiratória, onde ocorre a troca de gases entre o ar e o sangue. A porção
condutora é formada por: cavidades nasais, faringe, laringe, traqueia, brônquios, bronquíolos e bronquíolos
terminais. A porção respiratória consiste em: bronquíolos respiratórios, ductos alveolares, sacos alveolares e
alvéolos. Neste local, o oxigênio e o gás carbônico passam entre alvéolos e capilares pulmonares por difusão,
através da membrana respiratória.
Este conjunto de estruturas possibilita o transporte do oxigênio para o sangue, a fim de ser distribuído
para as células, e a retirada do gás carbônico do sangue para o exterior, dejeto do metabolismo celular.
Durante o processo de ventilação pulmonar, a atividade muscular causa mudanças no volume da cavidade
torácica durante a respiração, com consequente alterações nas pressões intrapulmonar e intrapleural, que
promovem a movimentação do ar da região de alta pressão para a de baixa pressão.
A resistência das vias aéreas é normalmente baixa, porém estímulos nervosos e fatores químicos podem
mudar o diâmetro dos bronquíolos, alterando a resistência e o fluxo de ar. A distensibilidade pulmonar é
normalmente alta devido ao componente elástico do tecido pulmonar e à habilidade do surfactante para
reduzir a tensão superficial do líquido alveolar.
A perfusão pulmonar refere-se ao fluxo sanguíneo da circulação pulmonar disponível paraa troca gasosa,
e suas pressões são relativamente mais baixas quando comparadas com a circulação sistêmica.
Os sintomas específicos relatados pelos pacientes são poucos, variando quanto à ordem sequencial de
aparecimento, à intensidade e à duração. Dispneia, dor torácica, tosse com ou sem expectoração, hemoptise,
sibilância e cianose são elementos semiológicos que aparecem normalmente à anamnese dos pacientes. Estas
manifestações pulmonares citadas originam-se na própria estrutura do órgão e podem revelar acometimento
de vias aéreas, pleura, ou simplesmente refletir um distúrbio funcional, da ventilação ou das trocas gasosas.
Em contrapartida, podemos ter outras manifestações pulmonares secundárias a processos inflamatórios,
infecciosos ou neoplásicos instalados em qualquer sítio do organismo, não sendo, portanto, exclusivas das
doenças pulmonares.
As manifestações mediastinais acontecem pela relação de contiguidade entre os pulmões e o mediastino,
como, por exemplo, na síndrome da veia cava superior. Já as manifestações extratorácicas são algumas
síndromes que frequentemente acompanham as doenças pulmonares, neste caso, pode-se destacar o
hipocratismo digital como manifestação extratorácica mais importante.
Manifestações Clínicas das Vias Aéreas
Tosse
Manifestação mais comum das doenças respiratórias e, portanto, um desafio diagnóstico. É o principal
mecanismo de defesa do organismo e tem a função de eliminar materiais inalados em grande quantidade,
retirar o excesso de muco (existente ou por deficiência do clearance mucociliar, ou por aumento da sua
produção). A efetividade varia de acordo com a velocidade do ar nas vias aéreas, o que depende da força
gerada pela musculatura respiratória. Assim, a tosse pode ser definida como uma manobra expiratória forçada
contra a glote fechada que promove um som característico.
O reflexo da tosse envolve cinco grupos de componentes: receptores de tosse, nervos aferentes, centro da
tosse, nervos eferentes e músculos efetores.
A tosse é classificada, segundo sua duração, em três categorias: aguda, subaguda e crônica, conforme
apresentado na Tabela 1.
Tabela 1. Classificação da tosse.
TOSSE AGUDA TOSSE SUBAGUDA TOSSE CRÔNICA
Autolimitada, com duração inferior
a 3 semanas
Tempo de duração entre 3 e 8
semanas
Tempo de duração superior a 8
semanas
Causas mais comuns: infecções de
vias aéreas superiores, quadros
gripais e infecções bacterianas,
doença pulmonar obstrutiva
crônica (DPOC), asma,
insuficiência cardíaca congestiva,
exposição ambiental ou
ocupacional
Causas mais comuns: doença do
refluxo gastresofágico (DRGE),
síndrome da tosse crônica de vias
aéreas superiores
Causas mais comuns: síndrome da
tosse de vias aéreas superiores,
asma e DRGE, tabagismo ativo. O
uso de inibidores da enzima
conversora da angiotensina (IECA)
deve ser considerado, mas sua
frequência tem diminuído em
função do diagnóstico precoce
Os exames podem estar normais e
a história clínica do paciente é
Como na aguda, o raciocínio
clínico tem suma importância para
o diagnóstico
A associação entre a história
clínica e os exames subsidiários é
fundamental para definição do
diagnóstico e do tratamento
importante para a elucidação
diagnóstica
Diagnóstico clínico
A história clínica e o exame físico podem fornecer algumas pistas importantes para o diagnóstico. São
consideradas as causas mais frequentes de tosse:
• Síndrome da tosse das vias aéreas superiores
• Asma
• Gripe
• Doença do refluxo gastresofágico (DRGE)
• Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) ou bronquite
• Bronquiectasias
• Neoplasia pulmonar
• Aspiração pulmonar
• Inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA)
• Tosse somática
• Doenças intersticiais
• Doenças ocupacionais
• Infecções pulmonares
• Tuberculose pulmonar
• Insuficiência cardíaca congestiva
• Diálise peritoneal.
É importante destacar ainda a tosse somática, antes denominada psicogênica. Estudos sugerem que a
tosse somática acomete mais crianças e adolescentes do que adultos. Crianças com este tipo de tosse
normalmente não o fazem à noite, e a tosse é acompanhada por um ruído característico. O diagnóstico é de
exclusão. Já a tosse idiopática também é sempre um diagnóstico de exclusão; as causas de tosse devem ser
descartadas independentemente de haver ou não sintomas. Antes de inferir a tosse como sendo de causa
indeterminada, deverá ser realizado o tratamento empírico de STVRS, DRGE e asma. A investigação de
causas raras de tosse é imprescindível. A seguir, são listadas na Tabela 2 as causas menos frequentes de tosse.
Tabela 2. Causas menos frequentes de tosse.
CAUSAS PULMONARES
Traqueobroncomalácia
Estenose de vias aéreas
Amiloidose traqueobrônquica
Corpos estranhos nas vias aéreas
Traqueobroncopatia osteoplástica
Broncolítiase
Linfangioleiomiomatose
Histiocitose X
Traqueobroncomegalia (síndrome de Mounier-Kuhn)
Alta atitude
Massas mediastinais
Edema pulmonar
Embolia pulmonar
Tosse induzida por fármacos
Proteinose alveolar pulmonar
OUTRAS CAUSAS
Vasculites
Doenças inflamatórias intestinais
Doenças da tireoide
Fístulas traqueoesofágicas ou broncoesofágicas
Outras
Diagnóstico laboratorial
São considerados exames principais no auxílio diagnóstico da tosse:
• Radiografia de tórax: fundamental para excluir doenças parenquimatosas pulmonares
• Espirometria: útil para afastar doenças pulmonares obstrutivas ou restritivas
• Tomografia computadorizada de seios da face e nasofibroscopia: útil para confirmar o diagnóstico
de STVRS
• Endoscopia digestiva alta com biópsia de esôfago e ph-metria esofágica: fundamentais para o
diagnóstico de DRGE. A impedanciometria é uma nova opção, especialmente para caracterizar o
refluxo básico
• Broncoprovocação e escarro induzido: exames realizados para confirmar ou descartar quadros
suspeitos de asma
• Tomografia computadorizada de tórax de alta resolução: utilizada para diagnóstico de doenças
pulmonares e confirmação de qualquer alteração de densidade no parênquima pulmonar; sugerida
sua realização com a radiografia de tórax. É também solicitada, quando o paciente não apresenta
resposta clínica após algum tratamento específico e quando melhor investigação é necessária para
confirmar a causa da tosse
• Broncoscopia: pouco utilizada para a investigação de tosse crônica, porém é indicada em casos os
quais as causas mais comuns foram excluídas ou em situações de aspiração de corpo estranho. O
lavado broncoalveolar e a biópsia podem auxiliar no diagnóstico, como em casos de suspeita de
tuberculose
• Análise do escarro: um número elevado de eosinófilos é compatível com a asma e com a bronquite
eosinofílica não asmática. É empregada para o diagnóstico diferencial de tosse e para a orientação
terapêutica
• Óxido nítrico (NO) exalado: reflete inflamação eosinofílica, comumente encontrada na asma
atópica.
Tratamento
Em muitos casos, o tratamento é muito complicado, portanto, é importante identificar a causa e iniciar a
terapêutica de acordo com esta causa.
Quando não se consegue definir a(s) causa(s) da tosse, pode-se iniciar um tratamento empírico, com
observância à resposta clínica do paciente.
De acordo com sua etiologia, a opção pelo tratamento poderá ser mais específica, como no caso da asma e
da DRGE, ou ser mais generalista, visando à diminuição da frequência e da intensidade da tosse do paciente.
O arsenal medicamentoso mais usado para o controle da tosse inclui broncodilatadores, substâncias que
atuam no sistema nervoso central, substâncias que atuam no sistema nervoso periférico, substâncias que
atuam no muco e anti-histamínicos.
O uso de medicações para alívio da tosse é indicado nos casos mais intensos e com o intuito de trazer
conforto. É importante insistir na investigação diagnóstica, pois, geralmente, a eficácia do tratamento
dependerá da definição da causa da tosse.
Expectoração
Em condições fisiológicas, são produzidos diariamente, aproximadamente, 100 mL de muco no trato
respiratório inferior. Esta produção é levada ao trato respiratóriosuperior pelo aparelho mucociliar, onde
sofre processo de deglutição, sem causar sintomatologia.
O muco é produzido por células caliciformes, plasmáticas, de Clara, pneumócitos do tipo II e glândulas
submucosas. Trata-se de um coloide hidrofílico, cuja composição compreende 95% de água, 1% de proteínas,
0,9% de carboidratos e 0,8% de lipídios.
Além do muco, 250 a 400 mL de água são eliminados diariamente através dos movimentos respiratórios,
sob a forma de vapor d’água.
Situações que causam aumento da produção do muco e alterações das suas propriedades desencadeiam
mecanismos de defesa do sistema respiratório responsáveis pela sintomatologia descrita como tosse e pigarro.
A tosse pode ser produtiva ou improdutiva. Na tosse produtiva, quantidades variáveis de material formado
ou depositado nas vias aéreas são eliminadas (escarro). A palavra escarro tem sua origem no latim, screare ou
escarrar, e significa “material que é expelido durante a expectoração”.
Quando o material expectorado é oriundo do trato respiratório superior, suas características básicas são
gotejamento pós-nasal, que pode ser visualizado na orofaringoscopia, e eliminação não somente com a tosse,
porém, também com a manobra de aspiração nasofaríngea. As rinossinusites são responsáveis por produção
abundante de secreção, normalmente purulenta, viscosa e grumosa; tendo associação frequente com tosse e
inclusive sintomas de hiper-reatividade das vias aéreas.
O primeiro questionamento ao paciente cuja sintomatologia inclui tosse produtiva é sobre as
características da secreção eliminada. Esta informação, apesar de importante, não isenta o médico da
inspeção do material eliminado. Tal procedimento deverá ser realizado solicitando-se ao paciente que
expectore em uma superfície branca (lenço de papel ou placa de Petri), sendo posteriormente examinado o
conteúdo, preferencialmente em local de boa luminosidade. O exame compreenderá a visualização do
material, análise de sua viscosidade e odor.
As informações semiológicas da expectoração são muitas, devendo começar, ainda na anamnese, com a
descrição do tempo de aparecimento da sintomatologia. Três condições poderão apresentar-se ao profissional
de saúde, ou seja, o início agudo, subagudo ou crônico da eliminação de material através da tosse. Início
agudo invariavelmente é causado por infecções virais do trato respiratório, afecções alérgicas e agudização de
condições crônicas, como asma brônquica e bronquite crônica. Infecções bacterianas como as pneumonias
causam produção de expectoração de início insidioso, aumentando gradativamente de volume em um período
de dias a semanas.
O período do dia em que a expectoração é mais abundante também fornece pistas diagnósticas.
Eliminação copiosa de secreção no período matutino, logo após levantar, é característica de doenças
supurativas crônicas como bronquiectasias e bronquite crônica. Também pode-se verificar tosse com
expectoração em crises intermitentes durante o dia. Esta característica inclina o diagnóstico para condições
em que a ação da gravidade deposita o conteúdo, até o momento que a quantidade acumulada obriga o
organismo a lançar mão de mecanismos de defesa para eliminá-la. Este mecanismo contitui-se da tosse e
consequente eliminação do acúmulo de secreção. As bronquiectasias são o modelo deste tipo de
comportamento.
Tosse e expectoração relacionadas à alimentação indicam fístula broncoesofágica ou distúrbios de
deglutição, com aspiração do conteúdo alimentar para as vias respiratórias. O decúbito também pode
precipitar eliminação de secreção. Devido à peculiaridade anatômica da árvore respiratória, alguns segmentos
pulmonares somente terão uma drenagem adequada, quando determinada posição assumida pelo paciente
facilitar a drenagem das secreções. Exemplos desta condição são as bronquiectasias, os abscessos pulmonares
e as fístulas broncopleurais.
As características do escarro mudam de acordo com a doença que acomete o sistema respiratório, sendo
alteradas sua cor, viscosidade e odor. A viscosidade encontra-se particularmente aumentada nos casos de
infecção do trato respiratório, seja ela bacteriana, micobacteriana ou fúngica. As infecções virais
normalmente não aumentam a viscosidade de forma tão marcante. Poucas proteínas e células, e grande
quantidade de água e eletrólitos caracterizam o escarro seroso. À inspeção, tem como característica básica o
fato de ser aquoso e translúcido, semelhante à água. É típico de afecções virais do trato respiratório e
indivíduos atópicos.
O escarro mucoide ou mucoso tem aspecto semelhante à clara de ovo. É esbranquiçado e algo viscoso. É
o tipo encontrado em pacientes portadores de bronquite crônica e asma brônquica, quando não há infecção
bacteriana superposta. Na asma brônquica, devido à grande quantidade de eosinófilos presentes na secreção,
poderá haver escarro de coloração amarelada, porém sem significar infecção bacteriana.
A presença de piócitos caracteriza o escarro do tipo purulento. Macroscopicamente apresenta-se como
secreção extremamente viscosa, amarelada ou esverdeada. A infecção bacteriana é o maior exemplo de
escarro purulento. Diferenças sutis em sua coloração podem sugerir agentes etiológicos específicos. Na
pneumonia pneumocócica, o escarro é tipicamente ferruginoso. Quando o agente implicado é a Klebsiella
pneumoniae, assume coloração arroxeada, semelhante à geleia de framboesa. Pseudomonas aeruginosa
confere um aspecto esverdeado à secreção eliminada. O aspecto bilioso ou semelhante à pasta de anchovas é
patognomônico de abscessos hepáticos que sofrem ruptura e comunicação com o trato respiratório através do
diafragma. Características mucosas e purulentas associadas no mesmo material recebem o nome de escarro
mucopurulento. Escarro hemático é aquele que apresenta raias de sangue, e pode ocorrer em casos de
tuberculose pulmonar, neoplasia brônquica central e tromboembolismo pulmonar. Também pode receber a
denominação de hemoptóicos. Hemoptise franca, ou seja, com a eliminação de sangue vivo também pode
ocorrer nestas situações.
Quando a coloração é rósea e o aspecto espumoso, aerado, suspeita-se de congestão pulmonar.
Expectoração enegrecida ou cinzenta pode ser encontrada em mineradores de carvão, fumantes ou pacientes
com mucormicose. A eliminação de moldes brônquicos é típica da aspergilose broncopulmonar alérgica,
assim como os cálculos são encontrados na broncolitíase.
O odor também é uma característica semiológica importante, sendo a fetidez associada ao abscesso
pulmonar por anaeróbios. A tríade de dentes em mau estado de conservação, perda de consciência e escarro
de ordor pútrido, é patognomônica de abscesso pulmonar.
Em virtude da gama de informações que pode-se obter com a simples inspeção do material eliminado
através da tosse, a propedêutica do escarro deveria ser um capítulo único no estudo da semiologia do
aparelho respiratório, tanto quanto o exame físico e sua semiotécnica. Também útil no direcionamento das
abordagens diagnósticas posteriores, limitando as possibilidades etiológicas, esta conduta simples e passível
de realização à beira do leito, deveria ser incorporada à prática médica diária, não somente daqueles que
dedicam-se ao estudo das afecções pulmonares, como dos que praticam a arte da medicina como um todo.
Hemoptise
Hemoptise é o sangramento proveniente das vias aéreas inferiores, mas comumente decorrente dos vasos
da parede brônquica. A apresentação pode variar desde rajas de sangue (hemoptoicos) no escarro até a
eliminação de grandes volumes, mas o valor semiológico é o mesmo.
Os mecanismos de hemoptise são os mesmos de qualquer sangramento ocorrendo em outro sítio do
organismo: distúrbio da integridade do vaso ou da coagulação, sendo o primeiro o mais comum. Isso ocorre
através de inflamação, necrose, invasão neoplásica ou aumento da pressão hidrostática. A hemoptise
secundária a distúrbio da coagulação é mais raro e pode ter sido ocasionada por discrasias sanguíneas, uso de
anticoagulantes e outras substâncias.
A causa maisvivo.
E como lidar com esse corpo em tempos pandêmicos? Tempos sem abraços, de distância. De
máscaras, sem rosto. De luvas, sem tato. De alguma forma, nós, médicos, somos preparados para este
tipo de realidade. Mas a verdade é que nunca estamos preparados de fato. Porque também somos
corpo, somos sujeitos, com afetos, ansiedades, angústias e esperança. E esta é a parte da semiologia
que a faz, ao mesmo tempo, tão revolucionária e tão simples: a humanidade. Uma relação de sujeito-
sujeito. Que deve ser sem hierarquia, sem muros invisíveis.
Sujeito-Sujeito. E é nessa continuidade hifenizada de humanidade que nós médicos precisamos
nos apegar. Sem messianismo, status ou idolatria. Afinal, na vida e na morte, também somos corpo. E
resistimos com ele, nele e por todos os outros.
Fabiana Souza Máximo Pereira
Médica pela Faculdade de Medicina de Petrópolis - RJ. 
Geriatra pelo HC - UFMG. Professora de Geriatria da UFVJM.
 
 
Capítulo 1
Bases do Diagnóstico/Raciocínio
Clínico
Autor(a): Gregório Victor Rodrigues
Raciocínio Clínico, Qual Sua Importância?
O raciocínio clínico é função fundamental da prática médica. A eficiência, a eficácia e a
efetividade do atendimento médico é altamente dependente da análise e da síntese adequadas dos
dados clínicos e da qualidade da tomada de decisões envolvendo riscos e benefícios dos testes
diagnósticos e do tratamento.
Tanto é assim que muitos estudos têm demonstrado que falhas cognitivas nas tomadas de decisões
desencadeiam erros diagnósticos, intervenções terapêuticas deficientes e desfechos insatisfatórios.
Para se ter dimensão dessa implicação, em números, segundo a Society to Improve Diagnosis, o erro
diagnóstico é responsável por 40.000 a 80.000 mortes por ano nos EUA, ocupando o quinto lugar no
ranking de causas de morte, quando enumeradas todas as causas de iatrogenia (Figura 1).
Figura 1. Causas de morte discriminadas DPOC: doença pulmonar obstrutiva crônica.
Legenda: Acidentes auto: acidentes automobilísticos; k:1000 (por exemplo,601k=610.000)
Fonte: Michael, 2016
Por outro lado, o contrário também é verdadeiro, isto é, o raciocínio clínico, se bem conduzido,
constitui-se em índice da qualidade da assistência médica. Coderre et al. consideram que são
benefícios diretamente relacionados ao bom raciocínio clínico a otimização do tempo diagnóstico; a
utilização racional dos exames, dispensando propedêutica desnecessária e, consequentemente,
diminuindo custos operacionais e riscos potenciais de efeitos adversos; o aumento da resolubilidade
do problema do paciente e, consequentemente, aumento da sua satisfação; e, sobretudo, o aumento da
autossatisfação profissional, quando a lógica da conclusão mostra-se adequada.
Diante de semelhantes constatações, é natural que uma das competências fundamentais a ser
desenvolvida pelo graduando em medicina seja justamente o raciocínio clínico. No entanto, as escolas
de medicina têm dispensado pouca atenção ao ensino do raciocínio clínico em termos do seu
entendimento neuropsicopedagógico e às implicações educacionais envolvidas no desenvolvimento
dessa competência. Tradicionalmente, tem-se considerado apenas que as habilidades cognitivas
necessárias a esse processo podem ser satisfatoriamente obtidas pelos estudantes de maneira
absolutamente tácita, sem qualquer intervenção ativa ou consciente dos sujeitos envolvidos –
professores e alunos.
Este capítulo introdutório, cujos princípios perpassarão por todos os outros ao longo desse livro,
afirma a ideia de que a melhor compreensão dos mecanismos neuropsicopedagógicos do raciocínio
clínico, tanto por parte dos médicos professores, que comumente não se debruçam sobre essa questão,
quanto por parte dos alunos, que inicialmente a desconhecem, possa fornecer base mais sólida de seu
ensino e aprendizagem. Nesse sentido, serão apresentados os conceitos que subsidiam teoricamente o
raciocínio clínico, a fim de que o seu aprendizado, sendo didaticamente mais adequado, seja também
mais consciente e prazeroso.
Raciocínio Clínico, o Que É?
Entretanto, o raciocínio clínico é conceito difícil de ser explicado teoricamente. Os próprios
médicos, embora valham-se a todo o momento do raciocínio clínico, comumente não se detêm a
pensar a respeito desse processo que lhes ocorre de maneira tão natural. Sabem, portanto, exercê-lo,
sem, no entanto, saber dizer exatamente como o fazem.
Nas duas últimas décadas, contudo, houve grande avanço quanto à capacidade de compreensão da
cognição humana e, em particular, do raciocínio clínico. O conhecimento obtido por influência da
ciência cognitiva, teoria de decisão e ciência da computação tem possibilitado ampla visão do
processo cognitivo, que se constitui como base das decisões diagnósticas e terapêuticas em medicina.
Desses estudos, em especial o de Kassirer, depreende-se a noção de que raciocínio clínico é toda a
variedade de estratégias cognitivas desenvolvidas com o objetivo de buscar solução adequada para um
problema clínico do paciente.
Por seu turno, Catherine Lucey, uma referência no assunto, conceitua raciocínio clínico como a
habilidade dos médicos para entender as queixas de um paciente e depois identificar uma lista de
possíveis diagnósticos que podem explicar essa condição. Já Rogers, de forma simples, afirma que o
raciocínio clínico é o processo de pensamento que norteia a prática.
Portanto, raciocínio clínico é justamente a sistematização de um processo intelectual cujo objetivo
é o encontro da solução clínica adequada ao paciente. Isso será abordado mais de perto, para se
entender como os médicos mais experientes pensam.
Raciocínio Clínico, Como os Médicos Pensam?
Muito treinados, médicos experientes são realmente capazes de integrar várias informações e
rapidamente pensar no que têm de fazer. Tanto é assim que, para eles, de forma imperceptível, tão logo
a consulta começa, o raciocínio ocorre de forma muito natural, inclusive chegam a achar que tudo é
bastante óbvio, não percebendo sequer a complexidade que o seu pensamento desenvolve. É essa
obviedade professoral que, aos olhos do aluno pode parecer se tratar de um dom inatingível, quer se
descortinar. Para tanto, apresenta-se o passo a passo que teoricamente ocorre na cabeça dos médicos,
quando raciocinam sobre os problemas clínico de seus pacientes.
Seleção de Dados Elementares
O primeiro passo é a seleção de dados elementares. Dentre a série de informações dispersas na
consulta, até então destituídas de significado clínico apreciável, o médico experiente consegue
discriminar aquelas dotadas de significância. Isso é o que chamamos de dados elementares: qualquer
informação que, por sua significância relevante e discriminatória, serve de base para a resolução de
problemas. Essa primeira parte é importante, porque existem vários ruídos na comunicação com o
paciente, que naturalmente ao procurar a assistência médica motivado pelo incômodo dos sintomas,
queixa-se realmente através da expressão de sua própria linguagem, veículo de sua cultura e da sua
experiência de doença.
Nesse ponto é importante comentar que, ao contrário do que se pode pensar, esses ruídos não são
descartáveis. Escutá-los ativamente faz parte da construção de vínculo com o paciente, que favorecerá
inclusive a obtenção da informação, sem a qual o profissional não teria acesso para fazer seu
diagnóstico. Mas o que se quer dizer é que, do ponto de vista de raciocínio, selecionar dados
elementares é importante, porque eles serão o pivô sobre o qual se assentarão as hipóteses.
Transdução Semiótica
Uma vez selecionados esses dados, sejam eles os sintomas da queixa, os sinais examinados ou os
resultados dos exames solicitados, eles serão, então, transduzidos em qualificadores semânticos
próprios da terminologia médica. Por exemplo, veja o caso do Sr. João ao relatar a “fisgada” que sente
na perna sempre que pressente que uma chuva que está por vir. O profissional de saúde capta a
informação e encontra para ela correlatos na linguagem médica (Figura 2). Para esse caso, por
exemplo,comum de hemoptise são as infecções. No Brasil, a tuberculose pulmonar é a maior
responsável, seja pela doença em atividade ou por sequelas pulmonares. Bronquiectasia, bronquite aguda ou
exacerbação de bronquite crônica, pneumonia e câncer de pulmão são outras causas frequentes. Em alguns
casos, mesmo após investigação, a hemoptise permanece sem causa aparente, sendo denominada hemoptise
criptogênica.
As malformações vasculares também são responsáveis pelo surgimento de hemoptise, tanto congênitas
quanto adquiridas. As congênitas são comumente associadas a outras alterações vasculares, como a tetralogia
de Fallot; e as adquiridas podem ser causadas por circulação colateral anômala secundária a
tromboembolismo pulmonar crônico.
Classificação da hemoptise:
• Leve: menos de 100 mL em 24 h
• Moderada: entre 100 e 600 mL em 24 h
• Maciça: mais de 600 mL em 24 h ou 100 mL/hora
• As principais causas de hemoptise são listadas na Tabela 3.
Tabela 3. Principais causas de hemoptise divididas em grupos.
INFECÇÕES
Bronquite crônica exacerbada
Bronquite aguda
Bronquiectasias
Tuberculose
Micobacteriose
Pneumonia
Abscesso pulmonar
Bola fúngica
Leptospirose – síndrome de Weil
DOENÇAS CARDIOVASCULARES
Insuficiência ventricular esquerda grave
Estenose mitral
Tromboembolia pulmonar
Endocardite em câmaras direitas
Aneurisma de aorta
Malformação arteriovenosa
Fístula entre vaso e árvore brônquica
Edema pulmonar
NEOPLASIAS
Carcinoma brônquico
Metástase para brônquio e traqueia
Adenoma brônquico
Tumor carcinoide
VASCULITES/COLAGENOSE
Poliangeíte granulomatosa – granulomatose de Wegener
Lúpus eritematoso sistêmico
Doença dos anticorpos antimembrana basal – síndrome de Goodpasture
Poliangeíte microscópica
Doença de Behçet
IATROGENIAS
Emprego de cateter de Swan-Ganz
Broncoscopia
Biópsia transbrônquica
Intubação orotraqueal
COAGULOPATIA
Disfunção plaquetária
Hemofilia
Coagulação intravascular disseminada
Doença de von Willebrand
DROGAS ILÍCITAS E FÁRMACOS
Cocaína/crack
Anticoagulação/antiagregante plaquetário
Bevacizumabe (anticorpo antimonoclonal)
OUTRAS
Hemossiderose pulmonar
Corpo estranho
Contusão pulmonar
Criptogênica
Catamenial
Telangiectasias brônquicas
Broncolitíase
Amiloidose
Pós-cirurgia torácica
Diagnóstico
Na anamnese da hemoptise, são relevantes os seguintes dados em virtude do que sugerem:
• Episódios prévios de infecção respiratória: bronquiectasias
• Pneumonias recorrentes: bronquiectasias
• Febre, sudorese, perda de peso: tuberculose
• Dispneia, dor pleurítica: tromboembolismo pulmonar
• Fator de risco para trombose venosa: tromboembolia pulmonar
• Tabagismo: câncer de pulmão
• Secreção purulenta associada ao sangramento: abscesso pulmonar, fibrose cística
• Doença cardiovascular: estenose mitral, tromboembolia pulmonar
• Uso de anticoagulante oral: diátese hemorrágica
• Uso de drogas ilícitas: cocaína, crack
• Concomitância com o ciclo menstrual: catamenial
• Passado de tuberculose: bola fúngica
• Epistaxe pessoal e/ou familiar: telangiectasia hemorrágica hereditária.
Fatores de pior prognóstico
Etilismo, necessidade de ventilação mecânica e uso de fármacos vasoativos na admissão e na transfusão
sanguínea no pré-operatório foram fatores independentes para pior prognóstico na hemoptise maciça.
Dados importantes no exame físico
O exame físico detalhado pode diferenciar anormalidades que causam a hemoptise e ser útil no
diagnóstico diferencial. Deve-se atentar para as seguintes manifestações:
• Adenomegalia cervical, supraclavicular ou axilar: considerar a possibilidade de neoplasias
• Envolvimento de nariz e ouvido: pode sugerir poliangeíte granulomatosa e micoses profundas
• Telangiectasias em lábios ou mucosas oral e nasal: sugere telangiectasias hemorrágicas hereditárias
• Ritmo de galope (B3), turgência jugular, desvio de ictus: insuficiência cardíaca congestiva
• Sopros: doenças valvares, malformações congênitas
• Situs inversus: doença de Kartagener
• Sibilos difusos ou localizados: obstrução intratorácica por corpo estranho ou neoplasia
• Estridor laríngeo: obstrução extratorácica
• Baqueteamento digital: sugere doença supurativa crônica, abscesso pulmonar, neoplasia e
hipoxemia crônica
• Alteração da cognição, parestesia, paresia e alteração da coordenação motora: avaliar doença do
colágeno, vasculites e síndrome paraneoplásica.
• Principais exames a serem solicitados:
• Angiotomografia de tórax
• Arteriografia
• Broncoscopia diagnóstica e terapêutica.
Tratamento
De modo geral, alguns cuidados devem ser adotados para que seja garantida a estabilidade clínica do
paciente até se definir uma conduta. Todo paciente deve ser posicionado de modo a evitar o preenchimento
alveolar pelo sangramento (principal causa de morte na hemoptise) e a garantir que a via aérea continue
pérvia para que seja adequadamente oxigenada. O paciente deverá permanecer com a cabeça mais baixa que
o corpo, devendo-se adotar o decúbito lateral ipsolateral do lado do pulmão acometido, se o exame físico (por
meio de roncos/sibilos localizados) e os exames de imagem identificarem lesão pulmonar. Manter dieta zero
com o intuito de evitar broncoaspiração também é importante.
Se o foco do sangramento identificado for unilateral, técnicas de intubação e ventilação mecânica podem
ser adotadas com o objetivo de proteger o pulmão não acometido e garantir boa oxigenação.
O controle do sangramento é de fundamental importância para o tratamento adequado dos casos de
hemoptise, principalmente a maciça. Para isso são utilizadas medidas não cirúrgicas (infusão de derivados
sanguíneos, de acordo com a necessidade do paciente, broncoscopia e arteriografia) e medidas cirúrgicas.
Dor Torácica
Dor é uma experiência sensorial e emocional desagradável, associada a uma lesão tissular real ou
potencial e descrita em termos de tal dano. A dor aguda é um alerta de que algo no organismo não está bem e
está relacionada a afecções traumáticas, queimaduras, infecções e processos inflamatórios, entre outras
causas.
As estruturas torácicas com sensibilidade dolorosa são pleura parietal (apical, costal e diafragmática),
traqueia e brônquios principais, formações esqueléticas do tronco, nervos, vasos e fáscias musculares,
coração e esôfago.
A dor mais característica associada à respiração é a dor pleurítica, originada na pleura parietal e na fáscia
endotorácica (a pleura visceral não tem inervação sensitiva): é predominantemente inspiratória, piorando ao
tossir ou rir, e em geral bem localizada. Pode irradiar-se para o ombro, se comprometer o diafragma
ipsolateral, podendo ser percebida até o abdome, conforme irritação diafragmática.
Um segundo tipo distinto de dor torácica, aquela que acompanha as traqueítes ou traqueobronquites,
acentua-se após a tosse, apresenta-se mais centralmente no tórax e costuma ser precedida de sintomas das
vias aéreas superiores.
A hipertensão arterial pulmonar determina, entre outros sintomas, dor torácica frequentemente confundida
com angina, pois não costuma ocorrer em repouso e associa-se à dispneia, melhorando quando o indivíduo
repousa.
A dor pleurítica geralmente associa-se à febre, tendo início agudo e abrupto dos sintomas.
A dor musculoesquelética costuma ser agravada pelo movimento. Encontram-se, na história,
frequentemente traumas, quedas ou lesões anteriores ao início do sintoma, sobretudo se presentes fraturas de
arcos costais. Achados no exame físico que sugerem tal situação são crepitações e ponto de maior
sensibilidade na área comprometida, com reprodução do sintoma à digitopressão.
São atributos da dor:
• Qualidade: são três as variedades da dor – picante, urente e dolente. As duas primeiras são
desencadeadas por estímulos na superfície externa do corpo (superficiais), fazendo parte da
experiência de cada indivíduo (p. ex., queimadura ou picada). A dor dolente ocorre na intimidade
do corpo, interiorizada à fáscia profunda, distante da visualização direta, portanto, sujeita a
fantasias. Qualquer outra sensação desprazerosa oudesconforto diferente dessas três variedades
mencionadas não é dor;
• Extensão: corresponde à distribuição da dor pela extensão do corpo. Compreende a localização
(onde é relatada) e a projeção (a superficialidade ou o aprofundamento com que a dor é percebida).
A dor picante é sempre superficial (cutânea), e a dolente profunda, percebida abaixo da pele. A dor
picante é focal, com localização precisa. Na dor dolente, o paciente aponta de forma difusa e
imprecisa para uma região da superfície, mas insiste que ela se encontra interiorizada. A imprecisão
pode ser tanta que o relato de dor inclui região distante do ponto de estímulo, a chamada dor
referida. Este fenômeno é comum em dor torácica, tanto visceral como musculoesquelética (p. ex.,
dor dolente no ombro devido à pleurite diafragmática, dor medial do membro superior e associada
ao infarto agudo do miocárdio [IAM]). O único critério válido para determinar o órgão que origina
a dor dolente é sua modificação pelo exercício funcional das estruturas orgânicas de mesma
inervação segmentar;
• Intensidade: a intensidade dolorosa é componente de grande expressão da experiência dolorosa e o
mais aferido na prática clínica e de pesquisa; é indispensável para o planejamento da terapia
antálgica e verificação da adequação do esquema proposto. Para aferição da intensidade dolorosa,
são recomendadas escalas numéricas e de descritores verbais. As escalas numéricas são graduadas
de 0 a 10, em que 0 significa ausência de dor e 10 significa a pior dor imaginável. Apesar de
simples, essa escala é muito utilizada para reajuste terapêutico. Além disso, apresenta como
vantagem a facilidade do uso, necessitando apenas de um pouco de cooperação do paciente, pois é
de fácil compreensão. A intensidade da dor deve ser classificada em: 0 – sem dor; 1 – dor leve (1 a
4); 2 – dor moderada (5 a 7); 3 – dor intensa (8 a 10);
• Duração: como regra, a duração mantém relação inversa com a intensidade. A denominada curva
tempo-intensidade da dor apresenta importantes associações significativas como, por exemplo, na
angina, em que a dor cresce progressivamente até atingir um platô antes de desaparecer.
Cianose
A semiologia define cianose como coloração azul-arroxeada da pele. Ocorre por aumento da hemoglobina
reduzida no sangue capilar além de 5 g% (o normal é em torno de 2,6 g%). A cianose não é detectável até
que a saturação de oxigênio no sangue seja menor que 85%. A descoloração é mais aparente no lóbulo das
orelhas, na superfície cutânea dos lábios e no leito ungueal.
A menos que o fluxo através da pele seja retardado (como no comprometimento cardíaco), a cianose
implica hipoxemia arterial.
Há três tipos: cianose central – resultado de hipoxemia arterial; cianose periférica – associada à estase, a
qual permite uma extração mais acentuada de oxigênio da hemoglobina contida no sangue periférico; e
cianose por alteração da hemoglobina.
Como regra, não ocorrerá cianose, se PaO2 > 55 mmHg (HbO2% > 85%), e estará presente, se PaO2de ajuda para me vestir ou tomar banho
sozinho.
Fonte: Celli BR. N Engl J Med. 2004 Mar 4; 350 (10):1005-12. PubMed.
Dispneia: Denominações Especiais
• Dispneia de esforço: é o nome dado ao surgimento ou agravamento da sensação de dispneia em
virtude de atividades físicas. É uma queixa bastante comum e inespecífica entre portadores de
pneumo e cardiopatias.
• Ortopneia: é a denominação dada ao surgimento ou agravamento da sensação de dispneia pela
adoção da posição horizontal. O sintoma tende a ser aliviado, parcial ou totalmente, com a elevação
da porção superior do tórax pelo uso de um número maior de travesseiros ou pela elevação da
cabeceira da cama. Classicamente, surge em pacientes portadores de insuficiência cardíaca esquerda
e associa-se à congestão pulmonar. Nessas condições, a congestão pulmonar induz rápidas
alterações da complacência pulmonar, promovendo aumento do trabalho dos músculos
respiratórios, com consequente surgimento de dispneia. A queda da complacência pulmonar é
atribuída a elevações da pressão hidrostática intravascular (coluna de sangue situada abaixo do nível
cardíaco) nas regiões dependentes do pulmão, que acabam por ocupar áreas mais extensas, quando
a posição deitada é assumida. Embora mais frequente em cardíacos, a ortopneia também pode ser
observada em pacientes com asma ou DPOC. Ela também é uma queixa característica de indivíduos
com fraqueza da musculatura diafragmática como, por exemplo, pacientes com doenças
neuromusculares. Nessa situação, o decúbito dorsal provoca elevação das vísceras abdominais, que
acabam por se opor às incursões inspiratórias diafragmáticas.
• Dispneia paroxística noturna: situação na qual o paciente tem seu sono interrompido por uma
dramática sensação de falta de ar, levando-o a sentar-se no leito ou mesmo levantar-se e procurar
uma área da casa mais ventilada, visando obter alívio da súbita sensação de sufocação. Pode estar
presente ainda sudorese profusa. É uma condição comum em pacientes portadores de insuficiência
cardíaca esquerda. Nesses casos, admite-se que, durante o sono, a reabsorção do edema periférico
leve à hipervolemia sistêmica e pulmonar, com consequente agravamento da congestão pulmonar.
As sobrecargas hemodinâmicas, que ocorrem em uma fase particular do sono (fase dos movimentos
rápidos dos olhos [REM]), podem contribuir para o agravamento da congestão pulmonar e facilitar
o surgimento desse tipo de dispneia. No sono REM, documenta-se grande estimulação dos nervos
simpáticos no sistema cardiovascular.
• Asma cardíaca: termo inapropriado, usado para designar a queixa de chiado no peito e sibilos em
pacientes com insuficiência cardíaca esquerda e sintomas de dispneia. Habitualmente, tais achados
são encontrados em indivíduos com ortopneia e dispneia paroxística noturna. Admite-se que o
estreitamento das pequenas vias aéreas por edema da mucosa e reflexos gerados a partir de
receptores nervosos, localizados no interstício pulmonar, com consequente broncospasmo, estejam
envolvidos na gênese de tais fenômenos.
• Platipneia: sensação de dispneia que surge ou se agrava com a adoção da posição ortostática,
particularmente em pé. Classicamente, esse fenômeno ocorre em pacientes com quadros de
pericardite ou shunts direita-esquerda. Nesta situação, pode vir acompanhada de ortodeoxia, ou
seja, queda acentuada da saturação arterial de oxigênio com a posição em pé. Platipneia e
ortodeoxia são achados clássicos da síndrome hepatopulmonar, que se estabelece secundariamente a
dilatações vasculares intrapulmonares.
• Trepopneia: sensação de dispneia que surge ou piora em uma posição lateral e desaparece ou
melhora com o decúbito lateral oposto. É uma queixa não específica que pode surgir em qualquer
doença, comprometendo um pulmão mais intensamente do que o outro. Exemplos dessa condição
seriam a ocorrência de derrame pleural unilateral ou paralisia diafragmática unilateral.
As causas mais comuns de dispneia são listadas na Tabela 5.
Tabela 5. Principais causas de dispneia.
Asma
Doença pulmonar obstrutiva crônica
Embolia pulmonar
Insuficiência cardíaca
Anemia
Doenças neuromusculares
Doenças pulmonares intersticiais
Pneumotórax espontâneo
Dispneia psicogênica
Hipertireoidismo
Hipocratismo Digital
O hipocratismo digital (HD), também denominado baqueteamento digital, consiste no aumento focal do
tecido conjuntivo vascularizado da porção terminal das falanges distais, sobretudo na face palmar. Estas
alterações empurram a base da unha para cima, a chamada unha em vidro de relógio, com consequente
alteração do ângulo de implantação da unha e hipertrofia da extremidade dos dedos, que adquire o aspecto de
uma “baqueta de tambor”. Pode acometer os dedos das mãos e dos pés de forma simétrica, o HD bilateral,
entretanto, pode ocorrer o HD unilateral, onde apenas um membro está envolvido. Pode ser hereditário ou
surgir em decorrência de doença crônica já diagnosticada, sendo, neste caso, um sinal clínico secundário.
A teoria mais aceita para o desenvolvimento do HD envolve microtrombos plaquetários e megacariócitos
na circulação periférica, com libertação de fatores de crescimento vascular.
O diagnóstico do HD é clínico, pode ser simples e direto, como nos casos cuja presença é clinicamente
óbvia, com alterações grosseiras nas extremidades dos dedos, mesmo que se usem diferentes critérios clínicos
para a sua detecção e variada sinonímia para sua designação.
• À medida que o HD progride, pode ser classificado em quatro estágios:
• Aumento e flutuação do leito ungueal, cujo sinal de flutuação pode ser reconhecido pressionando-se
levemente a base da unha
• Perda do ângulo natural de 160º entre a unha e o eponíquio (cutícula)
• Acentuação da convexidade do leito ungueal
• Aumento da extremidade com espessamento da falange distal e estrias longitudinais na unha.
• As principais patologias associadas ao HD são:
• Pulmonares: neoplasias (carcinoma broncogênico, mesotelioma, metástase), abscesso pulmonar,
pneumopatia intersticial, fibrose pulmonar idiopática, fibrose quística, tuberculose e malformação
arteriovenosa
• Cardíacas: cardiopatia congênita cianótica, endocardite bacteriana subaguda, neoplasia (tumor
cardíaco, timoma)
• Gastrintestinais: cirrose hepática, cirrose biliar primária, doença inflamatória intestinal, doença
celíaca, neoplasias (adenocarcinoma do esófago/cólon, linfoma do sistema digestório)
• Outras: doença de Hodgkin, infecção por vírus da imunodeficiência humana (HIV), talassemia, udo
abusivo de laxantes e gravidez.
Não há tratamento específico para o HD, o tratamento deve ser direcionado para a doença primária.
Anamnese
A anamnese é parte fundamental da observação clínica, pois as informações coletadas direcionam o
exame físico, os recursos subsidiários e a urgência para a investigação diagnóstica, além de ser um momento
precioso para estabelecer a relação de confiança médico-paciente. Por ela devem ser obtidas as informações a
seguir.
Identificação: deve conter nome, idade, sexo, cor, estado civil, profissão e ocupação, naturalidade e
procedência do paciente.
Queixa e Duração: registro objetivo e simples dos sintomas que fizeram o paciente procurar o médico
que caracteriza a queixa em aguda ou crônica. A partir desse registro, desenvolve-se a cronologia desses
sintomas. Devem-se destacar os seguintes questionamentos: Qual o motivo? Quanto tempo? Qual a
sensação?
História Pregressa da Moléstia Atual: essa fase é fundamental na observação clínica. Os sintomas
devem ser obtidos nos detalhes, incluindo sua sede, local, seu caráter, intensidade (leve, moderada ou
intensa), extensão (superficial ou profunda), irradiação, fatores desencadeantes e fatores de melhora ou piora
do sintoma, fenômenos concomitantes, horário de aparecimento (contínuo ou intermitente) e medidas
terapêuticas já efetuadas com referência aos seus resultados.
Nas doenças do sistema respiratório, cinco sintomas são fundamentais para compor o cenário da maioria
das doenças:
• Tosse: avaliar caráter, intensidade,fatores desencadeantes e fatores que melhora ou piora do
sintoma, fenômenos concomitantes, duração
• Expectoração: avaliar aspecto, quantidade, odor, horário de aparecimento ou preferencial, fatores
desencadeantes
• Chiado: som musical semelhante a um miado de gato, também conhecido como sibilância, que é
ouvido durante a respiração e ocorre nas obstruções das vias aéreas de diversas causas. Esta
informação deverá ser automaticamente interrogada, quando o paciente queixar-se dispneia, com ou
sem tosse, ou em qualquer situação de desconforto respiratório. Deve-se questionar sobre sua
intensidade, fatores desencadeantes e fatores de melhora ou piora, fenômenos concomitantes,
duração e horário de aparecimento
• Dispneia: avaliar caráter, intensidade, fatores desencadeantes e fatores de melhora ou piora,
fenômenos concomitantes, duração
• Dor torácica: o parênquima pulmonar e a pleura visceral não transmitem sensações dolorosas ao
cérebro, mas a pleura parietal sim. Avaliar se o surgimento da dor foi súbito, como em quadros
vasculares e pneumotórax, ou insidioso, seu caráter (pontada, peso, aperto, queimação), sua
irradiação, fatores de melhora e piora, e sintomas associados. A dor torácica pode ainda ocorrer por
comprometimento de diversas estruturas da parede torácica (muscular, ósseas, nevrálgica) e do
mediastino (miocárdio, pericárdio, esôfago, raízes nervosas). Pode ser irradiada a partir de
estruturas digestivas (úlceras, colecistite, pancreatite) e pode ser psicogênica. Nas doenças
pleuropulmonares, a dor geralmente tem caráter de pontada, é profunda e mal delimitada,
desencadeada ou agravada por tosse e inspiração profunda e pode irradiar-se para o ombro. Há
alívio com o decúbito sobre o lado afetado e pode ser acompanhada de dispneia, tosse e febre, nas
infecções.
Interrogatório Sobre os Diversos sistemas: integra um conjunto de sintomas que não foram descritos na
história principal e que requerem uma investigação sistemática, muitas vezes não fazendo parte da
fisiopatologia da doença principal ou que motivou a consulta, mas que permite novas hipóteses diagnósticas.
Neste item deverão ser avaliados sintomas gripais, segmentos cefálico, cardiovascular, digestório e outros
como: geniturinários, neuromusculares, osteoarticulares, metabólicos e psiquiátricos.
Antecedentes Pessoais: um roteiro sistematizado facilita a investigação de eventos passados que possam
ajudar no diagnóstico clínico do processo mórbido atual. Deve-se questionar sobre os seguintes aspectos:
• Moléstias prévias
• Hábitos e vícios
• Antecedentes ocupacionais
• Procedência
• Exposições ambiental e intradomiciliar
• Uso de medicamentos
• Lazer
Antecedentes Familiares: nos antecedentes familiares, cabe ao médico a investigação de alterações
sistêmicas e cirúrgicas, destacando, ainda, causas genéticas ou por hábitos comuns. Devem ser avaliadas as
diferentes doenças prévias como, por exemplo, doenças cardiovasculares, endócrinas/metabólicas e câncer, e
seu tratamento. Atenção especial deve ser dada a doenças transmissíveis, por serem os familiares os
principais comunicantes.
Exame Físico
A propedêutica física pulmonar possibilita avaliar o paciente de modo eficiente. O exame físico será
dividido em geral e especial, mas, antes de abordar diretamente o assunto, vale relembrar alguns dados
anatômicos do tórax que irão ajudar no exame físico (Figuras 2 a 5).
Figura 2. Anatomia do tórax: vista anterior/superfície. 
Fonte: Sobotta, 2019.
Figura 3. Estruturas palpáveis do tórax.A. Vista anterior. B. Vista lateral/perfil.
Fonte: Sobotta, 2019.
Figura 4. Esqueleto torácico. 
Fonte: Sobotta, 2019.
Figura 5. Regiões do dorso. 
Fonte: Sobotta, 2019.
Exame do Sistema Respiratório
Inclui os aspectos do exame físico geral pertinentes ao aparelho respiratório, como alterações da
coloração da pele e mucosas, baqueteamento digital, formato do tórax, tipo de respiração, ritmo e amplitude
da respiração, tiragem e utilização de musculatura acessória, expansibilidade, palpação, percussão e ausculta
do tórax. 
Inspeção e Palpação 
Ectoscopia: observar coloração das mucosas, baqueteamento digital, forma do tórax.
Padrão respiratório: observar tipo, ritmo e amplitude da respiração.
Sinais de esforço e utilização de musculatura acessória: batimento de aletas nasais, musculatura cervical,
tiragem intercostal, musculatura abdominal.
Posições: em decúbitos dorsal, laterais, sentado e em ortostatismo.
Observar:
• Abaulamentos 
• Impulsões de borda esternal 
• Retrações 
• Malformações torácicas 
• Batimentos ou movimentos
• Frêmitos 
• Pontos dolorosos 
• Enfisema subcutâneo.
Avaliação da Expansibilidade Torácica 
Conceitos: a parede torácica inclui a pele, o tecido subcutâneo, os músculos, as cartilagens e os ossos.
Procedimento: antes e depois de examinar um paciente, lave as mãos. O examinador deve posicionar-se
atrás do paciente. Iniciar o exame pelos ápices e ir deslocando as mãos em direção às bases. Pousar as mãos
espalmadas sobre as regiões a serem examinadas, de tal modo que os polegares toquem-se levemente, em
ângulo quase reto. Os demais dedos encostam levemente no tórax, levemente fletidos. Nas bases, aderir bem
os dedos e o examinador deve se postar assentado, de preferência. Solicitar ao paciente para respirar mais
fundo e ir observando a movimentação de suas mãos, particularmente o distanciamento dos polegares da
linha médio-espinhal. A expansibilidade pode ser normal ou diminuída (unilateral ou bilateralmente).
Registro do exame normal: expansibilidade normal e simétrica. 
Avaliação do Frêmito Toracovocal (FTV)
Conceito: é o exame das vibrações percebidas pela mão do examinador, encostada na parede torácica,
quando o paciente emite algum som.
Procedimento: antes e depois de examinar um paciente, lave as mãos. O examinador deve posicionar-se
atrás do paciente. Iniciar o exame pelo alto e ir deslocando a mão em direção às bases, em cada uma das faces
torácicas. Pousar a mão espalmada, ora de um lado, ora do outro, com os dedos levemente estendidos, sobre
as regiões do tórax a serem examinadas, ao mesmo tempo em que o paciente vai falando em voz alta “trinta e
três”. Compara-se um lado com o outro e observam-se o aumento, a diminuição e o desaparecimento do FTV
(unilateral ou bilateralmente).
Registro do exame normal: FTV normal e simétrico. 
Percussão Torácica 
Procedimentos: Antes e depois de examinar um paciente, lave as mãos. Para a percussão das faces
anterior e laterais, o paciente pode estar deitado ou assentado. Na percussão das faces laterais, o paciente
deve colocar a mão na cabeça. Já a percussão da parede posterior deve ser feita com o paciente na posição
sentada. Utiliza-se a percussão digitodigital, indo de cima para baixo em cada face. Ir golpeando os espaços
intercostais ora de um lado, ora do outro, e ir comparando os sons obtidos. Manter a força do golpe
constante. Identificar os 3 sons pulmonares à percussão e as áreas em que ocorrem. Comparar o exame com
pessoas magras, musculosas e obesas. 
Percussão do tórax – sons encontrados: 
• Som normal: som claro pulmonar produzido pela vibração do ar contido nos alvéolos pulmonares
que é ampliado por ressonância pela caixa torácica
• Som patológico: som submaciço e maciço; aparece quando ocorre enchimento alveolar (exsudatos,
transudatos, fibrose pulmonar etc.), ou quando há entre o pulmão e a parede torácica interposição de
um meio líquido ou sólido (p. ex., derrame pleural)
Som timpânico: produzido pela percussão de cavidades contendo ar, como por exemplo:
pneumotórax
Hipersonoridade: quando há aumento da quantidade de ar do parênquima pulmonar como, por
exemplo, na hiperinsuflação pulmonar, na DPOC.
Registro do exame normal: sons pulmonares normais e sem sinais de cardiomegalia.
Ausculta Pulmonar
Conceitos: a ausculta é, por excelência, o método semiótico da exploração clínica do tórax para o exame
dos pulmões. Neste procedimento, deve-se percorrer todo o tórax anterior e posterior (Figura 6), sempre
comparandoregiões homólogas.
Erro grosseiro: auscultar o tórax por cima de roupas.
Figura 6. Focos e sequência de ausculta pulmonar.
Fonte: https://guiamedicobrasileiro.com.br.
Avaliar a presença e a característica dos sons:
• Sons normais:
Tipos: som traqueal, respiração brônquica, respiração broncovesicular, murmúrio vesicular.
Podem ser: fisiológicos, aumentados, diminuídos, abolidos. Acessar o endereço a seguir para
ouvir o som: https://www.youtube.com/watch?v=xnubmmeDWrw
• Sons anormais:
Tipos:
Secos:
1. Cornagem, estridor (https://www.youtube.com/watch?v=ugqvHTAjXTU)
2. Roncos: secreção (https://www.youtube.com/watch?v=yT86-TXdS0s)
3. Sibilos: semelhantes a ruídos musicais ou sussurrantes (https://www.youtube.com/watch?
v=1-ushapZVlg)
Úmidos:
1. Estertores crepitantes: associados a líquido presente em vias aéreas de pequeno calibre ou
até mesmo intra-alveolares (p. ex., esfrega-se uma mecha de cabelos contra os dedos;
(https://www.youtube.com/watch?v=q65b1082xP8&t=6s)
2. Estertores subcrepitantes: vias aéreas de médio calibre (https://www.youtube.com/watch?
v=q65b1082xP8&t=6s):
Traqueal: audível sobre a traqueia; é um ruído intenso, como se assoprasse dentro de um
tubo (https://www.youtube.com/watch?v=IEmtZkh9wjk)
Brônquico: som traqueal audível na zona de projeção de brônquios de maior calibre – face
anterior do tórax, próximo ao esterno (https://www.youtube.com/watch?
v=mC7WeC_uMD8)
Vesicular ou murmúrio vesicular: produzido pela turbulência do ar ao chocar-se contra
saliências das bifurcações brônquicas (https://www.youtube.com/watch?
v=uKUfNT0x4FM)
Roncos: vibrações das paredes brônquicas e conteúdo gasoso. Sons graves de baixa
frequência, contínuos, escutados nas vias aéreas maiores
(https://www.youtube.com/watch?v=yT86-TXdS0s)
Sibilos: vibrações das paredes bronquiolares e conteúdo gasoso. Sons agudos como, por
exemplo, bronquite, crises asmáticas (https://www.youtube.com/watch?v=IEmtZkh9wjk)
Estridor: som produzido pela semiobstrução da laringe ou traqueia
(https://www.youtube.com/watch?v=IEmtZkh9wjk)
3. Estertores finos ou crepitantes: auscultados no final da fase inspiratória
não se alteram com a tosse; p. ex., pneumonia, edema agudo (fase inicial)
(https://www.youtube.com/watch?v=IEmtZkh9wjk)
Ruído semelhante: friccionar feixe de cabelos, destruição de folhas secas
4. Subcrepitantes ou bolhosos: auscultados no início da inspiração e em toda a expiração;
alteram-se pela tosse; p. ex., bronquites, bronquiectasias
(https://www.youtube.com/watch?v=irWSIh2ic6Y)
ATENÇÃO!!!
Os sons pulmonares podem ser: presentes ou ausentes, inspiratórios ou expiratórios (proto, meso, tele,
holo). Além disso podem ser raros, poucos ou leves, moderados, graves, móveis ou não com o estímulo
da tosse. Podem estar difusos ou localizados em uma determinada região do pulmão, podem evoluir –
os sons podem aumentar, diminuir, ou permanecerem inalterados –, e cursar ou não com esforço
respiratório.
Material: estestocópio.
Procedimentos: antes e depois de examinar um paciente, lave as mãos. Colocar o paciente em posição
assentada. Posicionar corretamente as olivas do estetoscópio nas orelhas. Solicitar ao paciente que respire
lenta e profundamente com a boca aberta. Iniciar o exame pelos ápices e ir deslocando o estetoscópio em
direção às bases. Compara-se um lado com o outro, observando-se os sons pulmonares fisiológicos e os
ruídos adventícios (extras, anormais). Observam-se também as fases de inspiração ou de expiração e se há
prolongamentos dela.
Registro do exame normal: murmúrio vesicular fisiológico sem ruídos adventícios.
Sopros Pulmonares
Ruídos laringotraqueais que, em função de alterações de transmissibilidade do parênquima, poderão ser
auscultados na superfície do tórax como, por exemplo, nas condensações e na cavidade do parênquima.
Podem ser divididos em: sopro brônquico, sopro tubário, sopro cavernoso ou cavitário, sopro anfórico, sopro
pleurítico.
Atrito pleural: ruído desenvolvido pelo roçar das folhas pleurais alteradas, geralmente é localizado, som
musical, não se altera com a tosse ou com a respiração, aumenta com a pressão do estetoscópio, aparece no
fim da inspiração e no começo da expiração; pode ser acompanhado de dor
(https://www.youtube.com/watch?v=98TIpprcVA4&list=PLLlAaCXMwTi1DV78aifxBzySY-
je7TpkO&index=12).
Ausculta da voz: escutar a ressonância do numeral “33”. Pode ser dividida em:
• Broncofonia:
Aumentada: condensações ou cavidades ligadas a brônquios desobstruídos, de pelo menos 3 mm
de diâmetro
Diminuída ou abolida: sempre que houver dificuldade na transmissão do som
• Pectorilóquia: “33” nítido – condensações ou cavidades com condensação pericavitárias,
superficiais e ligadas a brônquios com mais de 6 mm de diâmetro
• Egofonia: voz anasalada; aparece no limite superior do derrame pleural.
Inspeção Estática 
Avaliar:
• Nível de consciência
• Expressão facial
• Postura adotada pelo paciente
• Pele/mucosas e suas alterações: presença de cicatrizes, incisões, manchas, coloração, escoriações;
hidratação
• Presença e localização de fístulas
• Sistema venoso visível normalmente e circulação venosa colateral; presença de edema
• Tônus, trofismo
• Partes ósseas (deformidades, fraturas)
• Articulações (deformidades, edema)
• Baqueteamento digital
• Presença de sondas, drenos, acesso venoso (periférico, central)
• Presença de monitores (cardíaco, pressão arterial, oximetria, capnometria, pressão intracraniana)
• Em uso de oxigenoterapia, ventilação mecânica invasiva ou não invasiva;
• Avaliar a presença de hipertrofia muscular – uso de musculatura acessória, cianose, cicatriz
cirúrgica, oximetria de pulso.
Formas Patológicas do Tórax
Pectus carinatum: deformidade que decorre do deslocamento do esterno para a frente. Pode ser simétrico
ou assimétrico e superior médio ou inferior. Também denominado: tórax em quilha, cariniforme, peito de
pomba (Figura 7).
Figura 7. Pectus carinatum.
Fonte: https://pedsurg.ucsf.edu.
Pectus escavatum: deformidade que decorre do deslocamento do esterno para trás, de tal maneira que os
arcos costais anteriores se projetam mais anteriormente do que o esterno. Pode ser simétrico ou assimétrico e
superior médio ou inferior. Também denominado: tórax escavado, infundibuliforme, tórax em funil, tórax de
sapateiro (Figura 8).
Figura 8. Pectus escavatum.
Fonte: https://pedsurg.ucsf.edu.
Tórax em tonel: aumento do diâmetro anteroposterior e transverso do tórax. Muito comum em pacientes
portadores de DPOC. Também denominado: tórax do enfisematoso, tórax em barril, tórax hiperinsulflado
(Figura 9).
Figura 9. Tórax em tonel.
Fonte: Atlas of Human Anatomy, 2014.
Tórax paralítico: pode ser congênito ou adquirido (Figura 10).
Figura 10. Tórax paralítico.
Fonte: https://br.images.search.yahoo.com.
Tórax cifoescoliótico: decorrente de anormalidade das curvaturas da coluna torácica. Pode ser
predominantemente lateral (escoliose), posterior (cifose) ou combinado (cifoescoliose) (Figura 11).
Figura 11. Tórax cifoescoliótico.
Fonte: https://br.images.search.yahoo.com.
Inspeção Dinâmica
Avaliação do tórax/abdome através dos movimentos respiratórios.
Frequência Respiratória (FR)
Recomenda-se verificar a FR do paciente em repouso, de preferência em decúbito dorsal, da forma mais
discreta possível. O método usado é a contagem dos movimentos respiratórios, enquanto se calcula a
frequência do pulso. A FR deve ser avaliada durante, pelo menos, 30 segundos.
• Considerar os seguintes parâmetros:
• Recém-nascido: 40 a 45 irpm
• Lactentes: 25 a 35 irpm
• Pré-escolares: 20 a 35 irpm
• Escolares: 18 a 22 irpm
• Homens: 16 a 20 irpm
• Mulheres: 18 a 24 irpm
• Taquipneia: FR > 20 irpm
• Eupneia: FR entre 16 e 20 irpm
• Bradipneia: FRé de 1:2 (Figura 12).
Figura12. Ritmo normal.
Fonte: Vidotto et al., 2019.
Entre as anormalidades do ritmo respiratório, incluem-se:
• Ritmo de Cheynes-Stokes: consiste na alternância de períodos respiratórios e de apneia, com
periodicidade de 15 a 30 segundos. A amplitude dos movimentos respiratórios aumenta e diminui
gradualmente (modelo “em crescendo” e “decrescendo”). O ritmo de Cheyne-Stokes é observado na
insuficiência circulatória e em doenças vasculares cerebrais (Figura 13)
Figura 13. Ritmo de Cheyne-Stokes.
Fonte: https://pt.wikipedia.org.
• Ritmo de Kussmaul: movimentos respiratórios rápidos, profundos e regulares; ocorre, por exemplo,
na acidose metabólica (Figura 14)
Figura 14. Ritmo de Kussmaul.
Fonte: https://pt.wikipedia.org.
• Ritmo de Biot: movimentos respiratórios irregulares em frequência e amplitude, podendo haver
períodos de apneia. Ocorre quando há grave sofrimento cerebral (Figura 15).
Figura 15. Ritmo de Biot.
*
Fonte: https://aia1317.fandom.com/.
Tabela 5. Resumo do exame físico nas síndromes propedêuticas.
 CONSOLIDAÇÃO CAVIDADE ATELECTASIA
DERRAME
PLEURAL
PNEUMOTÓRAX ASMA/DPOC
PNEUMONITE
INTERSTICIAL
Inspeção
estática
Normal Normal Retração Abaulamento Abaulamento Abaulamento Retração
Inspeção
dinâmica
Redução da
expansão
Redução da
expansão
Redução da
expansão,
tiragem
Redução da
expansão,
sinal de
Lemos
Torres
Redução da
expansão, FTV
abolido
Redução da
expansão
Redução da
expansão
Palpação
Redução da
expansão, FTV
aumentado
Redução da
expansão,
FTV
aumentado
Redução da
expansão,
FTV abolido
Redução da
expansão,
FTV abolido
Redução da
expansão, FTV
abolido
Redução da
expansão, FTV
diminuído
Redução da
expansão, FTV
diminuído
Percussão
Submacicez ou
macicez
Submacicez
ou macicez
Submacicez
ou macicez
Macicez,
sinal de
Signorelli**
Timpanismo Hipersonoridade Normal
Ausculta
Estertores finos
ou grossos,
sopro brônquico,
broncofonia
aumentada,
pectorilóquia***
Estertores
finos ou
grossos,
sopro
cavernoso,
broncofonia
aumentada,
pectorilóquia
Ausência do
murmúrio
fisiológico,
redução da
broncofonia
Ausência do
murmúrio
fisiológico,
redução da
broncofonia,
atrito pleural,
egofonia
Ausência do
murmúrio
fisiológico,
redução da
broncofonia
Diminuição do
murmúrio
fisiológico,
estertores no
início da
inspiração,
roncos e sibilos,
expiração
prolongada
Estertores pan-
ou
teleinspiratórios
Sinal de Lemos Torres: abaulamento expiratório intercostal localizado nas bases pulmonares, na face lateral do hemitórax. **Sinal de
Signorelli: som maciço devido a derrame pleural, durante a percussão do 7o ao 11o espaço intervertebral. ***Pectorilóquia: percepção
superficial da voz do paciente no local em que é auscultada e ao mesmo tempo perfeitamente articulada. DPOC: doença pulmonar obstrutiva
crônica; FTV: frêmito toracovocal.
CONCLUSÃO
Em Pneumologia, os sintomas específicos relatados pelos pacientes são em número reduzido, variando
quanto à ordem sequencial de aparecimento, à intensidade e à duração. A dispneia, a dor torácica, a tosse
com ou sem expectoração, a hemoptise, a cianose são elementos semiológicos observados normalmente à
anamnese dos pacientes. Como exemplo, sabe-se que a tosse, predominantemente seca, é mais comum nas
enfermidades do interstício pulmonar, e aquela acompanhada de secreção costuma ser mais comum nas
doenças broncoalveolares. Se a dor torácica relatada pelo paciente é do tipo ventilatório-dependente, isso
pressupõe agressão pleural, diferentemente da dor causada pelo herpes-zóster intercostal que não costuma se
relacionar com os movimentos respiratórios.
O médico deve obter uma boa história clínica e realizar detalhado exame físico. Os exames
complementares são de inegável valor no auxílio à elaboração do diagnóstico, mas de modo algum podem
substituir a anamnese e o exame físico minuciosos. A ausculta pode não evidenciar uma pequena caverna no
âmago do parênquima pulmonar, mas os mais modernos exames de imagem não conseguem detectar, por
exemplo, o sibilo localizado de uma situação de embolia pulmonar em um vaso segmentar.
Neste capítulo, objetivou-sei realizar uma revisão da semiologia respiratória, sem a pretensão de esgotar o
assunto, mas enriquecendo a exposição com um caso clínico, por meio de um enfoque prático e direto.
BIBLIOGRAFIA
1. Bohadana A, Izbicki G, Kraman SS. Fundamentals of lung auscultation. The New England of Journal Medicine. 2014; 370(8):744-51.
2. Faresin SM et al. Guias de Medicina Ambulatorial e Hospitalar da EPM-UNIFESP. 2. ed. São Paulo: Manole; 2014.
3. Goldman L, Schafer AI. Goldman´s Cecil Medicine. 24. ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2014.
4. Lopez M, Medeiros JDL. Semiologia Médica - As Bases do Diagnóstico Clínico. 5. ed. Rio de Janeiro: Revinter; 2004.
5. Maciel R, Aidé MA. Prática Pneumológica. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2017.
6. Netter FH. Atlas de Anatomia Humana. 7. ed. [s.l.] Elsevier; 2018.
7. Pereira CAD, Holanda MA. Medicina Respiratória. São Paulo: Atheneu; 2014.
8. Silva LCC et al. Pneumologia - Princípios e Prática. Porto Alegre: Artmed; 2012.
9. Vidotto LS, Ricardo C, Carvalho F. Difunção respiratória: o que sabemos? J Bras Pneumol. 2019; 45(1):1-9.
10. Waschke FPJ. Sobotta - Atlas Prático de Anatomia Humana. 3. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2019.
 
 
 
Capítulo 11
Semiologia do Coração (Auscultas
Fisiológica e Patológica)
Autor(a): Otávio Augusto Oliveira de Carvalho
ANAMNESE
Paciente R.S.M., 68 anos de idade, sexo masculino, internado com
quadro de precordialgia e dispneia em repouso iniciado há 7 horas da
admissão hospitalar.
Queixa Principal: Dor no peito e falta de ar.
História da Moléstia Atual: Paciente iniciou quadro de precordialgia
em repouso em regiãoretroesternal, com irradiação para mandíbula e
membros superiores, de caráter opressivo e com piora aos esforços, e
duração aproximada de 5 minutos, aliviado com uso de nitrato sublingual.
Queixa-se que essa foi a dor mais intensa que já sentiu e que ela cursa com
dispneia intensa, sensação de morte, sudorese fria e náuseas. Relata ainda
períodos de borramento visual no trajeto para o pronto-socorro.
Desenvolvimento Neuropsicomotor: Sem alterações
Precedentes Médicos: Hipertensão arterial; diabetes mellitus; doença
arterial obstrutiva periférica; tabagismo ativo.
História Familiar: Doença aterosclerótica precoce; hipertensão arterial;
diabetes mellitus.
EXAME FÍSICO
Paciente em mau estado geral, descorado 3+, edema de membros
inferiores, anictérico, acianótico, afebril, taquipneico moderado, sudoreico.
Sinais Vitais: Pressão arterial (PA) – 90 × 60 mmHg nos 4 membros;
frequência cardíaca (FC) – 58 bpm; tempo de perfusão: 4 segundos.
Pele: Dermatite ocre nos membros inferiores.
Cabeça e Pescoço: Turgência jugular de 5 cm a 45°de decúbito.
Sistema Respiratório: Tórax atípico, expansão pulmonar bilateral e
simétrica; ausência de frêmitos nos campos pulmonares; murmúrio
vesicular diminuído nas bases e estertores crepitantes até terço médio,
bilateralmente.
Sistema Cardiovascular: Ausência de impulsos precordiais visíveis;
frêmito sistólico, palpável na região esternal esquerda baixa; ritmo cardíaco
irregular, bulhas normofonéticas em 3 tempos com ritmo de galope em B3 e
sopro holossistólico na borda esternal inferior direita.
Abdome: Padrão abdominal em avental, sem lesões cutâneas; ausência
de visceromegalias; timpanismo discreto difuso; ruídos hidroaéreos
reduzidos.
Sistema Nervoso: Vígil, ansioso, colaborativo, orientado no tempo e no
espaço; força motora, sensibilidade e coordenação preservadas.
Suspeita Diagnóstica: Infarto agudo do miocárdio (IAM).
CONDUTA
Paciente com quadro de síndrome coronariana aguda apresenta
precordialgia tipo A. São necessários realização de eletrocardiograma para
confirmar a suspeita diagnóstica de IAM e coleta de marcadores de necrose
miocárdica (troponina, creatinofosfoquinase – MB). Ao eletrocardiograma,
constata-se supradesnivelamentodo segmento ST.
Após a confirmação do diagnóstico, a conduta para IAM consiste na
administração de antiplaquetários (ácido acetilsalicílico, inibidores da
P2Y12), anticoagulantes (heparina de baixo peso molecular),
hipolipemiantes e, dependendo do quadro clínico do paciente,
betabloqueadores e inibidores da enzima conversora da angiotensina ou
bloqueadores do sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Ainda devem ser tomadas medidas baseadas no arsenal disponível em
cada unidade de saúde. Em serviço de hemodinâmica, procede-se à
cineangiocoronariografia diagnóstica e à angioplastia primária. Na ausência
desse serviço, deve ser realizada trombólise endovenosa, caso não haja
contraindicações absolutas ou exista a opção de transferência para um
serviço especializado.
QUESTÕES PARA DISCUSSÃO
1. Identifique os tipos de ritmo de galope possíveis e discorra
sobre seus componentes.
Galope de B3: acontece por limitação da distensão ventricular,
denotando situações patológicas como redução da complacência
ventricular; indica pior prognóstico, com maior risco de
progressão para insuficiência cardíaca
Galope de B4: corresponde à contração atrial, também audível
em situações de redução da complacência ventricular
Galope de soma: ocorre especialmente em portadores de
insuficiência mitral grave, ainda em ritmo sinusal e que se
encontram taquicárdicos; galope assim denominado em virtude
da soma das bulhas B3 e B4.
2. Qual a complicação relacionada à hipótese diagnóstica descrita
neste caso?
O sopro descrito relaciona-se com a possibilidade de
comunicação interventricular, uma complicação mecânica grave
associada à isquemia do septo interventricular. Outras
complicações possíveis, decorrentes de IAM, são: perfuração da
parede livre ventricular e tamponamento pericárdico, ruptura de
músculo papilar e insuficiência mitral grave.
3. Quando da admissão no pronto-socorro, o paciente mantinha a
mão fechada sobre o tórax, indicando qual sinal semiológico?
O sinal de Levine coincide com as características descrita
acima; ele é sensível (80%) para síndromes coronarianas
agudas, apesar de pouco específico (51%).
DISCUSSÃO
Ausculta Fisiológica
Para se compreender melhor a ausculta, deve-se conhecer o instrumento
utilizado para realizá-la: o estetoscópio. Criado por René Laennec, em
Paris, para evitar posicionar diretamente o ouvido sobre o tórax das
pacientes. Atualemnte é parte fundamental do arsenal de qualquer clínico. O
estetoscópio pode ser analógico ou digital e é composto pelas aurículas, um
tubo flexível e o tambor, que comporta o diafragma e a campânula; em
alguns modelos, há apenas um diafragma que funciona como ambos, a
depender da pressão utilizada pelo examinador ou caso este seja digital.
Bulhas Cardíacas
Bulha significa som confuso ou de múltiplas origens e a palavra não
poderia ser mais adequada para descrever os sons provenientes da ausculta
cardíaca.
As bulhas são definidas em relação ao ciclo cardíaco, à posição em que
os componentes de cada bulha são mais bem audíveise também em relação
ao comportamento delas com várias alterações fisio ou patológicas.
De forma simples, há as 2 bulhas principais: B1 e B2. A origem dos
sons pode ser comparada ao barulho de uma porta se fechando. Pode-se
fazer o teste: usualmente, as portas não fazem barulho ao abrir, mas sim
quando são fechadas.
A primeira bulha, ou B1, é proveniente do fechamento das maiores
válvulas cardíacas (mitral e tricúspide) e a onomatopeia mais utilizada para
descrevê-la é TUM. Já B2, relacionada às válvulas semilunares (aórtica e
pulmonar), é caracterizada pelo som TÁ.
Cada bulha, portanto, tem 2 componentes – assim são definidas as
consagradas áreas auscultatórias, cada uma priorizando o som de uma das 4
válvulas. No Brasil, pela imensa prevalência de lesões reumáticas, prioriza-
se a ausculta na ordem em que as válvulas são mais afetadas pela febre
reumática – mitral, aórtica, pulmonar e tricúspide.
Vale ainda comentar sobre uma alteração em relação à percepção das
bulhas, o denominado “desdobramento” nada mais é do que um som mais
prolongado, percebido como TLUM ou TLÁ, relacionado ao atraso de
algum dos componentes de cada bulha.
B1
Conforme descrito, tem relação com o fechamento das válvulas mitral e
tricúspide – componentes M1 e T1 respectivamente. Coincide com a fase
ascendentes do pulso carotídeo. É mais intensa na região do ictus cordis do
que B2. Pode ser hiperfonética por taquicardia e situações de alto débito
cardíaco; hipofonética com insuficiência mitral, miocardiopatia dilatada,
doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), obesidade ou derrame
pericárdico ou ainda variar entre hipo e hiperfonese por extrassistolia
frequente, fibrilação atrial ou bloqueio atrioventricular total.
B2
Resultante do fechamento das válvulas semilunares aórtica e pulmonar,
A2 e P2, respectivamente. A2 corresponde ao nó dicrótico do pulso
carotídeo e B2 ocorre logo após o pico do pulso carotídeo. Hiperfonese de
B2 deriva de hipertensão arterial, coarctação da aorta e outras situações com
anteriorização da raiz aórtica, como na Tetralogia de Fallot. Já a hipofonese
advém de hipotensão arterial, lesões graves da válvula aórtica.
B3
Sem origem determinada como as demais bulhas e similarmente à B4,
está relacionada com a baixa complacência ventricular – acredita-se que o
som seja proveniente do turbilhonamento sanguíneo ao entrar no ventrículo.
Há ainda a possibilidade de B3 de origem ventricular direita. Ocorre com o
término do enchimento rápido diastólico.
B4
Corresponde à contração atrial, na fase do enchimento ventricular rápido
e também se relaciona com baixa complacência do ventrículo esquerdo.
Desdobramentos
• B1: Relacionado ao atraso do fechamento de alguma das
válvulas, principalmente por bloqueios de ramo direito ou
esquerdo
Amplo: anomalia de Ebstein, com bloqueio de ramo direito
• B2: pode apresentar vários tipos:
Fisiológico: pela inspiração profunda – atraso de P2
Paradoxal: resolução do desdobramento durante inspiração, em
que P2 ocorre antes de A2 e, pela inspiração profunda, o
desdobramento desaparece por atrasar P2
Amplo: componente P2 já atrasado, com demora mais
prolongada pela inspiração profunda, como nos defeitos amplos
do septo atrioventricular.
Galopes
As bulhas B3 e/ou B4 geram um ritmo denominado galope; dependendo
do componente presente. São os galopes de B3, de B4 ou de soma.
Galope de B3
 Principal sinal diagnóstico de insuficiência cardíaca acessível para a
ausculta, tem característica também diagnóstica, com elevada mortalidade
nos pacientes portadores de doença arterial coronariana.
Como exceção, pode ocorrer em pessoas saudáveis, entre 20 e 40 anos
de idade, e em mulheres grávidas antes da vigésima semana de gestação.
B3 pode ser inibida por estenose mitral grave.
Galope de B4
Este galope representa pressões diastólicas finais elevadas no ventrículo
esquerdo em 46% dos casos, além de maior rrelação com doença arterial
coronariana. Pode acontecer de forma intermitente no bloqueio
atrioventricular total e, raramente, durante episódios de fibrilação atrial.
Geralmente é confundida com desdobramento de B1; o truque para
evitar esta confusão é atentar para alterações respiratórias, pois B4 não se
altera.
Ausculta Patológica
Sopros
Antes determinantes de doença estrutural cardíaca, atualmente os sopros
têm sido utilizados como marcadores diagnósticos e prognósticos apenas
por cardiologistas experientes, por dificuldades no ensino e pelo advento de
exames complementares não invasivos como o ecocardiograma.
Sua ausculta ainda é considerada fundamental e pode mudar
drasticamente a condução de um caso, como no caso clínico descrito.
Os sopros devem ser corretamente descritos e isto envolve:
• Tempo no ciclo cardíaco
• Formato (relacionado ao fonocardiograma)
• Localização
• Irradiação
• Tom
• Timbre
• Intensidade
• Relação com manobras.
Tempo
Podem ser sistólicos ou diastólicos. Poucos sopros diastólicos não têm
importância patológica, enquanto alguns sistólicos sãoclassificados como
inocentes. São eles:
• Protossistólico: engloba B1, mas não chega até B2
• Mesossistólico: início após B1, termina antes de B2
• Holossistólico: persiste de B1 até B2
• Telessistólico: início após B1, até B2
• Protodiastólico: começa com B2 e termina muito antes de B1
• Mesodiastólico: começa após B2, termina antes de B1
• Telediastólico ou pré-sistólico: começa após B2 e estende-se até
B1.
Formato
• Sistólicos: podem ser em diamante ou holossistólicos. Em
diamante ou crescendo-decrescendo são chamados sopros de
fluxo, pela característica de turbilhonamento, na tentativa de
passagem do volume sanguíneo por uma estenose, verdadeira ou
relativa
• Holossistólicos: mantém a mesma amplitude e timbre durante
toda a sístole
• Diastólicos: podem ser decrescentes ou com reforço pré-sistólico
[decrescendo-crescendo].
Localização
Sopros de válvulas específicas são mais audíveis em locais de ausculta
tradicionais da válvula acometida. Sempre relate o local em que o sopro é
mais intenso, mesmo fora das áreas usuais.
Irradiação
Para regiões cervicais e claviculares, geralmente se trata de lesão da
base [pulmonar, aórtica], enquanto lesões com irradiação axilar são
relacionadas com acometimento mitral.
Tom
• Agudo: como o vento passando por frestas – envolve
principalmente sopros de gradientes elevados, como insuficiência
mitral ou aórtica
• Grave: gradientes menores, como estenose mitral ou tricúspide.
Timbre
Os sopros podem ter característica musical – geralmente relacionada
com a vibração de alguma estrutura, como parte de uma válvula, ou não ter
característica musical – como nos casos de sopros rudes.
Intensidade
Nesta ora, é utilizada a classificação de Levine & Harvey (1949), em 6
graus:
• Grau 1: quase inaudível, auscultador experiente e ambiente calmo
e tranquilo
• Grau 2: sopro pouco intenso, mas identificável com certo cuidado
• Grau 3: sopro facilmente audível, sem frêmito associado
• Grau 4: sopro facilmente audível, com frêmito associado
• Grau 5: sopro audível com o estetoscópio pouco encostado na
parede torácica
• Grau 6: sopro audível sem encostar o estetoscópio no paciente
Dica: sopros inocentes raramente alcançam grau 3.
Sopros Inocentes e Funcionais
Cerca de 99% destes sopros são sistólicos, de baixa intensidade,
descritos como curtos e de aspecto vibrante, ou naqueles pacientes em
estado hiperdinâmico (febre, anemia, gestantes, hipertireoidismo); são
denominados funcionais. São eles:
• Sopro de Still: sistólico, audível sobre o hemitórax direito,
relacionado com a vibração dos folhetos da válvula pulmonar
• Do tronco pulmonar
• Dos ramos pulmonares
• Supraclavicular ou braquiocefálico.
Manobras
• Posição: sentado, inclinado para frente, segurando o fôlego
durante a expiração, decúbito lateral esquerdo, em ortostase e de
cócoras
Inclinado para frente e durante a expiração: facilita a ausculta
de insuficiência aórtica
Decúbito lateral esquerdo e estenose mitral: manobras
taquicardizantes auxiliam na ausculta do sopro
Ortostatismo: redução da pré-carga – aumenta os sons
relacionados ao prolapso mitral e à miocardiopatia hipertrófica
Cócoras: aumenta a pós-carga, inverso do ortostatismo. Pode
também facilitar a ausculta do sopro das insuficiências aórtica e
mitra
• Inspiração (ou manobra de Rivero Carvallo)
Aumenta o retorno venoso para o coração direito
Aumenta os sopros provenientes de lesões do coração direito,
como insuficiência tricúspide
Reduz a intensidade de B3 e B4
• Exercício isométrico (aperto de mão: aumenta a pós-carga por
aumento da resistência vascular sistêmica
• Manobra de Valsalva: possui 4 fases, cada uma com uma resposta
hemodinâmica distinta
Fase 1: aumento no débito cardíaco
Fase 2: redução do retorno venoso, do volume sistólico, da
pressão arterial média; gera taquicardia
Fase 3: fase de liberação do esforço, tem curta duração, com
maior redução do volume ventricular esquerdo
Fase 4: aumento do volume sistólico e da pressão arterial
média; gera bradicardia.
Ruídos
• Knock pericárdico: achado típico da pericardite constritiva, pode
ocorrer até mesmo na ausência de calcificação pericárdica; é mais
facilmente encontrado durante a inspiração e na borda esternal
direita inferior
• Click mesossistólico: primariamente causado pelo prolapso da
válvula mitral e geralmente confundido com desdobramento de
B1, coincide com a entrada do prolapso mitral no átrio esquerdo.
O tempo até o click pode ser diminuído, quando o paciente é
posicionado em ortostase ou durante a manobra de Valsalva, ou
aumentado, quando realiza exercício isométrico ou fica de cócoras
• Estalido de abertura: relacionado com limitações a abertura das
válvulas mitral ou tricúspide, como nas estenoses – exceto nos
casos já com calcificação importante e imobilidade da válvula
• Plop tumoral ou de vegetação: som relacionado à queda tumoral
ou de vegetação para o ventrículo esquerdo; mais comum nos
casos de mixoma atrial
• Atrito pericárdico: relacionado à inflamação pericárdica, é mais
audível com paciente inclinado para frente, especialmente durante
a sístole. Som grosseiro, de caráter raspante.
Epônimos e Fenômenos*
*Todos os sopros foram descritos por apenas um médico e o epônimo
inclui nome e sobrenome.
• Sopro de Austin Flint: sopro diastólico e similar ao ruflar da
estenose mitral, mas é causado por insuficiência aórtica
• Sopro de Carey Coombs: sopro diastólico da estenose mitral
relacionado com episódio de febre reumática aguda
• Sopro de Graham Steell: sopro muito similar ao da insuficiência
aórtica, causado pelo hiperfluxo pulmonar, encontrado
preferencialmente no segundo espaço intercostal direito
• Fenômeno de Gallavardin: mudança no timbre de um sopro de
estenose aórtica, quando auscultado sobre o íctus, imitando
insuficiência mitral.
Síntese
• Insuficiência aórtica: mais audível do segundo ao quarto espaço
intercostal esquerdo, som agudo e soprante em decrescendo,
similar a ruído inspiratório pulmonar; manter o paciente sentado e
inclinado para frente, segurando o fôlego durante a expiração
• Estenose aórtica: mais audível no segundo ou terceiro espaço
intercostal direito, com irradiação cervical e carotídea, o som pode
ser rude e é geralmente em crescendo-decrescendo
• Insuficiência mitral: mais audível no íctus, com irradiação axilar,
geralmente acompanhado de frêmito
• Estenose mitral: geralmente limitado ao íctus, com pouca ou
nenhuma irradiação, em decrescendo com reforço pré-sistólico;
usar a campânula e solicitar ao paciente que deite em decúbito
lateral esquerdo ou realize exercício isométrico com ele
• Estenose pulmonar: mais audível no segundo ou terceiro espaço
intercostal esquerdo, com irradiação para o ombro esquerdo e
pescoço, sopro rude e em diamante
• Insuficiência tricúspide: borda esternal esquerda baixa, caráter
soprante e holossistólico, aumenta de intensidade com inspiração.
BIBLIOGRAFIA
1. Lok CE, Morgan CD, Ranganathan N. The accuracy and interobserver agreement in
detecting the ‘gallop sounds’ by cardiac auscultation. Chest. 1998; 114:1283.
2. Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO et al. 2014 AHA ACC guideline for the management
of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology
American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2014;
63e57.
3. Orient JM. Sapira’s Art & Science of Bedside Diagnosis. Lippincott Williams & Wilkins;
2010. p. 324-62.
4. Ozawa Y, Smith D, Craige E. Origin of the third heart sound. II. Studies in human subjects.
Circulation. 1983; 67:399.
5. Sabbah HN, Stein PD. Investigation of the theory and mechanism of the origin of the second
heart sound. Circ Res. 1976; 39:874.
6. Waider W, Craige E, First heart sound and ejection sounds. Echocardiographic and
phonocardiographic correlation with valvular events. Am J Cardiol. 1975; 35:346.
Capítulo 12
Semiologia vascular (Arterial e
Venosa)
Autor(a): Harue Santiago Kumakura
 
ANAMNESE
Paciente do sexo masculino, 65 anos de idade, com úlcera naperna há 1
mês.
HMA: Paciente com queixa de úlcera em face lateral da perna esquerda
há 1 mês, após trauma local, com aumento progressivo do tamanho da lesão,
associado a dor de forte intensidade. Relata dor para deambular há 6 meses,
parando a caminhada após 60 metros por queimação na panturrilha. É
hipertenso, diabético e tabagista (40 maços/ano). Faz acompanhamento
médico irregular para suas comorbidades.
EXAME FÍSICO
Sinais Vitais:
Frequência respiratória (FR): 18 irpm; frequência cardíaca (FC): 80 bpm;
temperatura: 36,5°C.
Geral: Paciente em bom estado geral, emagrecido, corado, hidratado,
anictérico e acianótico, orientado no tempo e espaço.
Aparelho Pulmonar: Murmúrios vesiculares presentes, simétricos.
Aparelho Cardiovascular: Ritmo cardíaco regular em 2 tempos sem
sopros.
Abdome: Plano, flácido, indolor, sem visceromegalia, ruídos hidroaéreos
presentes e sem alterações.
Membros Inferiores: Apenas pulsos femorais e poplíteos bilaterais.
Pulsos tibiais posteriores e anteriores ausentes. Úlcera na face lateral da
perna esquerda medindo 4 × 3 cm, superficial, coloração rosa nacarada, com
pouca fibrina (Figura 1). Sem odor fétido ou secreção purulenta. Tempo de
Enchimento Capilar 4 segundos, com nível térmico no antepé, sem cianose.
Redução da pilificação nas pernas.
Figura 1. Lesão trófica na face lateral da perna esquerda.
 Fonte: autoria própria.
Suspeita Diagnóstica: Obstrução arterial crônica (OAC)
descompensada, com lesão trófica (LT).
Conduta: Iniciadas analgesia e heparinização plena, realizado curativo
seco e aquecido no membro inferior esquerdo.
EXAMES COMPLEMENTARES
Exames laboratoriais normais.
Angiotomografia: analisadas as artérias dos segmentos aortoilíaco e
femoropoplíteo com diâmetros e trajetos habituais. As artérias infrapatelares:
artéria tibial anterior (TA) e tronco tibiofibular (TTF) apresentam estenose >
70% (Figuras 2 e 3).
Figura 2. Tomografia computadorizada com cortes axiais do membro
inferior esquerdo. 1. Artéria Femoral comum; 2. Artérias femorais
superficial e profunda; 3. Artéria femoral superficial; 4. Artéria poplítea.
Todas pérvias, sem estenose significativa. 5. Estenose do tronco tibiofibular
e da origem da artéria tibial anterior; 6. Artéria de perna nos terços médio e
distal sem alterações.
 Fonte: autoria própria.
Figura 3. Tomografia computadorizada com reconstrução em três dimensões
(3D): 1. Artérias ilíacas comum, externa, femoral comum, superficial e
profunda pérvias; 2. Artéria poplítea pérvia, estenose > 70% da origem da
artéria tibial anterior e do tronco tibioficular; 3 e 4. Artérias de perna nos
terços médio e distal sem alterações.
Fonte: autoria própria.
QUESTÕES PARA DISCUSSÃO
1. Qual o diagnóstico mais provável?
2. Quais as manobras semiológicas devem ser realizadas para se
chegar ao diagnóstico?
3. O diagnóstico de obstrução arterial crônica pode ser feito
somente pela clínica?
4. Qual o tratamento adequado?
5. A tomografia era essencial para o planejamento do tratamento?
DISCUSSÃO
Com adequada anamnese e exame físico completo, pode-se chegar ao
diagnóstico de 95% das doenças artérias periféricas. Após anamnese
minuciosa, devem-se iniciar inspeção, palpação e ausculta dos membros
inferiores.
Palpação dos pulsos
Ao se avaliar um paciente com doença vascular, devem-se palpar todos
os pulsos superficiais do corpo. Para tanto, deve-se comprimir a artéria
contra uma superfície rígida (de preferência osso) com a ponta de 3 dedos
(indicador, médio e anular). Com foco nos membros inferiores (neste caso
clínico), verificam-se a existência, a intensidade e a simetria dos seguintes
pulsos:
1. Pulso Femoral: Encontrado no terço médio de uma linha
imaginária que liga a espinha ilíaca anterossuperior à sínfise
púbica, no trígono femoral, logo abaixo do ligamento inguinal;
2. Pulso Poplíteo: Com o paciente deitado em decúbito dorsal com
discreta flexão do joelho, colocar as duas mãos em torno da perna,
com os polegares sobre a tuberosidade da tíbia e palpar a artéria
contra a face posterior desse osso;
3. Pulso Pedioso: Palpar o dorso do pé entre o primeiro e o segundo
metatarsos. De acordo com Moore e Hoppenfeld, o pulso pode
estar ausente em 12 a 15% dos casos.
4. Pulso Tibial Posterior: Palpável logo abaixo do maléolo medial e
um pouco posterior ao mesmo.
Avaliação da temperatura dos membros
Através da palpação gentil, avaliar a temperatura de todo o membro. A
redução ou a ausência de fluxo sanguíneo pela obstrução arterial crônica
provocam esfriamento da extremidade. Isso também pode ocorrer em
alterações funcionais (vasospasmo) ou doença neurológica.
Coloração da pele
A coloração da pele resulta da presença de pigmentos na epiderme e da
circulação sanguínea na derme e no subcutâneo.
• Palidez: Ocorre pela redução ou ausência de circulação periférica.
Na OAC, ao elevar os membros entre 45 e 50° essa palidez
intensifica-se no membro acometido;
• Hiperemia reativa: Rubor intenso por vasodilatação local. Na
OAC, após elevar-se o membro, há isquemia dos tecidos com
liberação de substâncias vasoativas; ao abaixá-lo, ocorre
vermelhidão da extremidade por maior aporte de sangue nas
arteríolas capilares que estarão mais dilatados (Prova de Buerger,
Samuels, Moszkowicz). Na eritermalgia ou na eritromelalgia
também há rubor, acompanhado de calor e dor, mas por cininas ou
prostaglandina;
• Cianose: Em virtude da menor concentração de hemoglobina nas
obstruções arteriais crônicas ou agudas, a pele pode adquirir uma
coloração azul-arroxeada. Na acrocianose (em que há aumento do
tônus das arteríolas), pode ocorrer o mesmo;
• Fenômeno de Raynaud: Pode ter alteração de coloração, passando
pelas 3 fases. Pode ser secundário a vasculites, doenças
neurológicas, neoplasias ou sem causa conhecida (quando passa a
ser denominado doença de Raynaud).
Alterações tróficas
Com uma inspeção cuidadosa, devem-se observar:
• Atrofia do membro – por atrofia muscular em razão de isquemia
ou desuso, secundária à dor;
• Úlceras:
 
Isquêmicas: São extremamente dolorosas, surgem após trauma
local ou pressão contínua, secundárias a infarto isquêmico da
derme. Geralmente são unilaterais – em dedos, dorso do pé,
calcanhar ou lateral de perna. Tendem a ser superficiais,
irregulares, e com coloração rosa nacarada.
Venosas (Figura 4): Geralmente no terço distal da perna, acima
do maléolo medial. Com frequência associadas a
dermatoesclerose (fibrose progressiva da pele e subcutâneo no
terço distal da perna, principalmente na face interna);
Figura 4. Úlcera venosa.
 Fonte: autoria própria.
• Necrose/gangrena (Figura 5): escurecimento do tecido,
progredindo para mumificação se não tratada a causa. Geralmente
ocorre em extremidades, inicia-se no dedo podendo evoluir para o
pé ou o membro completo. Mais frequente nas obstruções arteriais
e vasculites (principalmente tromboangite). Nos diabéticos,
geralmente está associada a infecção, com sinais flogísticos locais
e linfangite;
Figura 5. Necrose em hálux.
 Fonte: autoria própria.
• Edema:
Venoso: observar varizes associadas; piora com a ortostase;
mais intenso no final do dia. Avaliar cacifo ou circunferência da
perna diariamente;
Arterial: pode ter edema secundário a posição pendente do
membro ou infecção associada.
Ausculta arterial
Deve-se auscultar todo o trajeto arterial. Quando houver quebra do fluxo
laminar, com transformação em fluxo turbilhonar, ouvem-se sopros. Na
palpação, isso se traduz em frêmitos. Nas estenoses e aneurismas, pode-se
ter sopro sistólico, e nas fístulas arteriovenosas, sopros sistólico e diastólico.
Avaliação da dor
Para se avaliar a dor no exame físico, pode-se solicitar a deambulação,
acompanhando o paciente, ou fazer o teste em esteira.
• Claudicação intermitente: Dor ao deambular uma determinada
distância, melhorando com o repouso e recomeçando após andar
novamente a mesma distância. Ocorre pela redução relativa do
aporte de fluxo sanguíneo aos músculos durante o exercício, sendo
os nutrientes fornecidos insuficientes, gerando, assim, alteraçãometabólica do músculo;
• Dor em repouso: Na obstrução arterial crônica, há aparecimento
lento, geralmente inicia-se à noite, nas porções mais distais do
membro, de forte intensidade, agrava com o frio, alivia com o
aquecimento ou com o membro pendente (paciente sentado ou em
pé).
Índice Tornozelo-Braquial (ITB)
A aferição do ITB é um método não invasivo simples de documentar a
OAC. Deve fazer parte da propedêutica vascular. Este índice é capaz de
estabelecer a gravidade das doenças vasculares arteriais periféricas e prever
o risco de doenças cardíacas e cerebrovasculares.
Este índice é calculado pela divisão da maior pressão arterial sistólica
(PAS) das artérias pediosa e tibial posterior pela maior PAS das artérias
braquiais.
Para uma medida acurada, o paciente deve permanecer em repouso de 15
a 30 minutos. O estudo deve ser iniciado pela medida da pressão no
tornozelo com o sonar Doppler (5 a 10 MHz). O manguito deve ser colocado
na perna com sua borda distal logo acima do maléolo medial. Deve ser
aferida a PAS nas artérias pediosa (no dorso do pé) e tibial posterior
(posterior ao maléolo medial). A seguir, deve-se proceder à aferição da PAS
nas duas artérias braquiais normalmente.
Como interpretar?
• > 1,3: sugere artérias calcificadas; avaliar outros testes (índice
hálux- braquial);
• 0,9 a 1,3: normal;
• 0,9 a 0,41: diagnóstico de OAC, geralmente associada à
claudicação;
• ≤ 0,4: OAC importante, geralmente associada à dor em repouso ou
à lesão trófica – necrose).
 
Para o diagnóstico de OAC, deve ser realizado o ITB de cada perna. Para
a estratificação de risco cardiovascular, deve-se escolher o menor ITB entre
as duas pernas.
 
EXAME FÍSICO BASEADO EM
EVIDÊNCIAS
A Realização do ITB ajuda no diagnóstico
de OAC?
Resposta: Sim! Um ITB ≤ 0,9 é diagnóstico para OAC em pacientes com
sintoma de claudicação ou outros sinais de isquemia (dor em repouso ou
lesão trófica) com sensibilidade de 95% e 100% de especificidade para
detecção de estenoses arteriais ≥ 50% em um ou mais vasos.
 
Recomendações Classe de
recomendação Nível de evidência
Mensuração do ITB é indicado como teste não invasivo de
primeira linha no screening e diagnóstico de OAC.
I C
 
 
BIBLIOGRAFIA
1. Aboyans V, Criqui MH, Abraham P, Allison MA, Creager MA, Diehm C, Fowkes FG, Hiatt
WR, Jonsson B, Lacroix P, Marin B, McDermott MM, Norgren L, Pande RL, Preux
PM, Stoffers HE et al. Treat-Jacobson D. Measurement and interpretation of the ankle-
brachial index: a scientifiC statement from the American Heart Association. Circulation.
2012; 126(24):2890-909.
2. Brass EP, Hiatt WR, Green S. Skeletal muscle metabolic changes in peripheral arterial
disease contribute to exercise intolerance: a point–counterpoint discussion. Vasc Med. 2004;
9:293301.
3. Hirsch AT, Haskal ZJ, Hertzer NR et al. ACC/AHA 2005 Practice Guidelines for the
management of patients with peripheral arterial disease (lower extremity, renal, mesenteric,
and abdominal aortic): a collaborative report from the American Association for Vascular
Surgery/Society for Vascular Surgery, Society for Cardiovascular Angiography and
Interventions, Society for Vascular Medicine and Biology, Society of Interventional
Radiology, and the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to
Develop Guidelines for the Management of Patients With Peripheral Arterial Disease):
endorsed by the American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation;
National Heart, Lung, and Blood Institute; Society for Vascular Nursing; TransAtlantic Inter-
Society Consensus; and Vascular Disease Foundation. Circulation. 2006; 113:e463.
4. Maffei FHA. Doenças Vasculares Periféricas. 5.a ed. Rio de Janeiro: Editora Guanabara
Koogan;, 2016.
5. Martorell F. Angiologia. Barcelona: Salvat Editores; 1972.
6. Mohler 3rd ER. Peripheral arterial disease: identification and implications. Arch Intern Med.
2003; 163(19):2306-14.
7. Olin JW, Kaufman JA, Bluemke DA et al. Atherosclerotic Vascular Disease Conference:
writing group IV: imaging. Circulation. 2004; 109(21):2626-33.
8. Strandness D, Sumner DS. Hemodinamics for Surgeons. New York: Grune & Stratton; 1975.
9. Wolf Jr. EA, Sumner DS, Strandness Jr. DE. Correlation between nutritive blood flow and
pressure in limbs of patients with intermittent claudication. Surg Forum. 1972; 23:238-9.
10. Xu D, Zou L, Xing Y, Hou L, Wei Y, Zhang J et al. Diagnostic value of ankle-brachial index
in ankle-brachial index in peripheral arterial disease: a meta-analysis. Can J Cardiol. 2013;
29: 492-8.
Capítulo 13
Semiologia do Sistema Linfático
 
Autores: Priscila Correia de Farias, Madson Correia de Farias
 
CASO CLÍNICO
Identificação: Paciente do sexo feminino, 38 anos de idade, casada, enfermeira, natural de Mogi
das Cruzes ( SP) e procedente de São Paulo (SP) há 20 anos, católica, parda.
Queixa principal: “Cansaço e dores articulares há dois meses”.
História da moléstia atual: Paciente afirma que, há cerca de dois meses, passou a apresentar
fadiga e artralgia simétrica de pequenas e grandes articulações (mãos, punhos, ombros, joelhos e
tornozelos) de caráter inflamatório (sem relação com esforço e com rigidez matinal de duração
aproximada de 60 minutos). Há um mês, a paciente informa que passou a apresentar febre diária
(vespertina e na madrugada) associada à sudorese. Neste mesmo período, também passou a observar
um abaulamento indolor na região cervical posterior direita.
A paciente nega hiporexia, perda ponderal, prurido, alterações cutâneas, em orelha ou trato
aerodigestivo, tosse, dispneia, aumento do volume abdominal, mudanças do hábito intestinal, queixas
urinárias, corrimento ou lesões genitais, ou alterações em extremidades.
A paciente usa levotiroxina 75 mcg/dia.
Antecedentes:
Tireoidectomia em virtude de carcinoma papilífero em 2011, sendo submetida à iodoterapia
adjuvante. Nega cirurgias prévias e alergia à dipirona. Etilista social. Nega tabagismo ou uso de
drogas ilícitas. Contracepção: dispositivo intrauterino de progesterona. Tem parceiro sexual único
nos últimos 15 anos. Nega tatuagens ou acidentes perfurocortantes nos últimos 12 meses, assim como
transfusões sanguíneas prévias. Não viajou recentemente.
Paciente vive em apartamento com o esposo, em região com saneamento adequado, consome
água mineral e não cria animais domésticos.
História familiar:
Sua prima faleceu por evolução de esclerose múltipla aos 32 anos de idade e sua tia por câncer de
mama.
Exame físico:
Paciente com bom estado geral, alerta, orientada em tempo e espaço, cooperativa, hidratada,
normocorada, eupneica, anictérica, acianótica e afebril.
Apresenta linfonodomegalias em cadeia cervical posterior direita, suboccipital e retroauricular,
sendo as duas maiores de aproximadamente 2 a 2,5 cm, fibroelásticas, pouco dolorosas, não aderidas
a planos profundos; sem calor ou rubor.
Sem demais linfadenomegalias superficiais palpáveis.
À inspeção do couro cabeludo, não há lesões.
Cavidade oral e orofaringe: sem alterações.
Otoscopia: sem alterações.
Pele e fâneros: sem alterações.
Ausculta cadiopulmonar: sem alterações.
Abdome semigloboso, ruídos hidroaéreos (RHA) normoativos, espaço semilunar de Traube livre,
indolor à palpação, sem massas ou visceromegalias.
Extremidades bem perfundidas, sem edema.
Avaliação complementar: Hemograma completo com neutropenia moderada (997 cels./mm³)
sem outras anormalidades. Resultados dos seguintes testes: monospot test negativo; sorologia para
vírus da imunodeficiência humana (HIV) negativa; sorologias para citomegalovírus (CMV), vírus
Epstein-Barr (EBV), rubéola e toxoplasmose com IgG+ e IgM-.
Resultados de outros testes: fator antinuclear negativo, anti-DNA negativo, complemento normal,
fator reumatoide negativo, velocidade de Hemossedimentação – 27 mm/h.
Radiografia de tórax: sem alargamento do mediastino.
Interpretação e conduta: A paciente apresenta quadro subagudo de linfadenopatia cervical
direita associada a sinais e sintomas sistêmicos que podem sugerir linfoma, infecção (p.poderia entender o médico que se trata de uma ciatalgia agravada pelo hábito de apanhar
apressadamente, e de maneira nada ergonômica, as roupas do varal, antes que a chuva caia.
Figura 2. Representação esquemática do processo que se passa na cabeça do médico ao relacionar a
queixa do paciente em sua linguagem leiga a um conceito descrito na terminologia médica.
Perceba que essa segunda etapa, denominada de transdução semiótica, não é simplesmente uma
tradução. Mais do que isso: ela atribui valor clínico inteligível, tornando, representativamente, a
queixa do paciente em um problema.
Representação Problemática
Problema é um conceito amplo que se refere àquilo que o examinador encontra de “errado” em
relação à saúde do paciente. Dessa forma, diz respeito a qualquer elemento que interfira na qualidade
de vida do paciente, necessite de investigação adicional ou requeira uma conduta terapêutica. Deve-se
ressaltar que tais elementos sejam, por si, problemáticos; eles não são, por si, diagnósticos. Ao
contrário, cada um deles compõe a lista de problemas, que é a súmula dos problemas, que, uma vez
conjugados, constituem o diagnóstico.
Para se ter noção do poder dessa sequência inicial de passos (identificação de dados elementares,
transdução semiótica e representação problemática), é apresentado o caso clínico a seguir.
Paciente: Bom dia, doutor. Eu vim até aqui, porque meu joelho direito tem doído muito desde a
noite passada. Eu fui em uma festa ontem e estava tudo bem. Conversei bastante com meus
amigos, dancei e, de quebra, tomei algumas, porque ninguém é de ferro, não é, doutor? Eu
fiquei pensando se eu não exagerei na dança. Porque beber umas doses é algo que eu já tenho
costume...Agora, o estranho é que há cerca de uns 6 meses eu tive uma dor parecida no mesmo
joelho. Eu nem cheguei a te procurar, doutor, porque eu passei um creme de arnica e melhorou
rapidinho e nunca mais voltou, até agora. Dessa vez eu tentei a mesma coisa, mas achei melhor
procurá-lo, porque estou custando a andar. Vai que é uma coisa mais séria. Eu acho que pode ser
artrose, minha mãe tem isso. (sic)
Como um profissional experiente relataria esse caso?
Clínico experiente: Paciente do sexo masculino, 54 anos de idade, apresenta gonartrite aguda,
de início súbito, duração contínua e forte intensidade. O Qqadro é reincidente, embora
assintomático no período intercrítico. Está afebril e nega trauma.
E então, nota-se alguma diferença? Muito provavelmente são notáveis algumas diferenças. Em
primeira instância, essa diferença consiste na capacidade do médico experiente em transformar, de
forma objetiva e elaborada, a história do paciente em um problema clinicamente significativo. É
possível que o médico iniciante tenha seguido por esse caminho, tentando recontar a história do
paciente de maneira mais médica, digamos; mas o modo como o clínico experiente faz isso é
significativamente mais objetivo e elaborado, não é verdade? Isso ocorre, porque ele identificou os
dados elementares e os traduziu em linguagem médica, obtendo uma representação do(s) problema(s)
do paciente.
Associação de Scripts Mentais
Com alguns conceitos já em mente, a próxima etapa do processo de raciocínio clínico é o
reconhecimento padrão. Ainda tomando como base o caso do exemplo, a representação da queixa
como o problema gonartrite aguda estimula imediatamente o clínico experiente a rememorar seus
conhecimentos relacionados, os quais, por sua vez, estão armazenados na sua memória na forma de
protótipos mentais de doença e adoecimento (os scripts), uma maneira inteligente de representação
que facilita a rememoração (Figura 3).
Construídos com base no binômio teoria-prática, os scripts de doença/adoecimento são ricos em
informação clinicamente relevante, estudados em livros e reconhecidos na exposição repetida aos
pacientes. Seu conteúdo congrega o modelo conceitual de determinada entidade nosológica, com
características clínicas determinantes e discriminatórias.
Figura 3. Scripts mentais: atendo-se aos detalhes mais importantes, esse construto mental resume-se
aos termos da epidemiologia da doença (Quem contrai?), da evolução da doença (Qual é a história
natural?), da apresentação clínica (Quais são os sinais e sintomas clássicos?) e do mecanismo
fisiopatológico da doença (Como ocorre a patogênese?).
Mas essa composição não é estanque. Ao longo da formação médica (que nunca se encerra), os
scripts vão sofrendo ajustes/modificações contínuas decorrentes da dinâmica entre teoria e prática. E,
nesse ínterim, o modelo vai também absorvendo influências subjetivas, como a experiência da
observação/participação da perspectiva do paciente (moléstia ou enfermidade), da relação com o
adoecer (ideias e crenças, interpretações, preocupações, impactos na vida, expectativas, sentimentos),
além da perspectiva contextual (família, comunidade, pessoal e social).
Desse modo, a construção do modelo ou protótipo (script) pelo profissional não é (ou não deve
ser) redutível à doença, pois há outras perspectivas subjetivas que o compõem. Tanto é assim que
qualquer script, mesmo que referente a um mesmo assunto, é pessoal, ou seja, é construído a partir das
referências de cada profissional, de cada indivíduo, pois ele é quem dá o tom, filtra e organiza os
dados que vão compor o modelo.
Hipótese-Dedução
Tal representação é tão rapidamente ativada na mente do médico que toma parte inclusive na
aquisição dos dados elementares, sendo a estratégia para elaborar mais perguntas pertinentes à
anamnese, reconhecer mais sinais congruentes ao exame físico e também solicitar exames
apropriados.
É dessa forma, então, que o médico experiente vai testando o(s) protótipo(s) que automaticamente
veem à sua mente. A cada resposta durante a anamnese, a cada manobra ao exame físico e a cada
resultado de exames, o diagnóstico vai se configurando, como mostra ludicamente a Figura 4.
Figura 4. Esquema lúdico mostrando a “poda” de possibilidades pela hipótese-dedução.
 
 
Heurística
Mas, ao contrário do que se pode imaginar, médicos experientes não fazem todas as perguntas
durante a anamnese, não realizam todas as manobras ao exame físico nem solicitam todos os exames
para chegar às suas conclusões diagnósticas. Na verdade, os médicos começam a pensar em
diagnósticos no exato instante em que estão diante de um paciente e suas ideias sobre o que há de
errado continuam a evoluir enquanto examinam. Assim, a maioria dos médicos chega rapidamente a
dois ou três diagnósticos (outros, mais talentosos, chegam a quatro ou cinco). Mas, de todo modo,
todos formulam suas hipóteses a partir de um conjunto de informações muito incompleto. E, para isso,
em princípio, a heurística é inegavelmente fundamental.
Heurística são regras práticas intuitivas que direcionam o raciocínio para conclusões padronizadas.
Tais regras práticas são processos simplificadores construídos mentalmente a partir da constatação
dedutiva do resultado da experimentação de um fenômeno repetitivo. Aplicado à medicina, a
heurística ocorre pelo diagnóstico imediato ou instantâneo realizado através do reconhecimento de um
conjunto de dados padrão denotador de determinada doença.
Para se ilustrar tal associação, relate a um médico experiente o seguinte caso e cronometre o tempo
que ele irá gastar para fazer o diagnóstico certeiro:
Paciente do sexo masculino, 59 anos de idade, tabagista, apresenta tosse crônica, febre e
hemoptise. Radiografia de tórax revela cavitação em lobo direito. BAAR positivo em 2
amostras.
Por que será que isso ocorre? Será que ele processou um volume grande de informações para
chegar a esse resultado?
Ora, pelo contrário. A coisa é muito mais reflexa: a sua experiência clínica acumulada ao longo de
tantos anos de profissão permite-lhe identificar rapidamente esse problema de saúde que lhe é tão
comum com a mesma facilidade com que reconhece uma face familiar. Você, por outro lado, ainda
desconhecido do “velho companheiro” de seu professor, provavelmente não o reconheceria de pronto
e passaria semex.,
linfadenite tuberculosa) ou doença autoimune. Considerando os diferenciais descritos e a falta de
elucidação diagnóstica com a propedêutica inicial, a paciente foi encaminhada para a biópsia
excisional. Neste meio tempo, foram administrados paracetamol e anti-inflamatórios não esteroidais
(AINE) para manejo e alívio dos sintomas. Corticosteroides devem ser evitados nesta fase, pois
podem mascarar o quadro clínico e retardar possível diagnóstico histológico de doença
linfoproliferativa.
Biópsia excisional: Proliferação linfoide atípica exibindo focos de necrose não neutrofílica; laudo
imuno-histoquímico – o perfil imuno-histoquímico associado aos achados morfológicos corrobora o
diagnóstico de linfadenite histiocítica necrosante (doença de Kikuchi-Fujimoto), em estágio celular.
Evolução:
Após uma semana da biópsia, ainda em uso dos antitérmicos e anti-inflamatórios, a paciente
passou a apresentar progressiva resolução das linfadenopatias. Em três semanas, após suspensão das
medicações sintomáticas, a paciente manteve-se sem febre, sem artralgia, relatando somente leve
fadiga.
• Doença de Kikuchi-Fujimoto: enfermidade rara, idiopática, que acomete mais comumente
mulheres jovens e é usualmente caracterizada por linfadenopatia cervical (em alguns casos
pode ser generalizada) e febre, com ou sem outros sinais e sintomas sistêmicos. A doença
apresenta, em sua grande maioria, um curso benigno e autolimitado ao longo de semanas a
meses. O diagnóstico só pode ser confirmado através da análise histológica.
QUESTÕES PARA DISCUSSÃO
1. Qual o papel do sistema linfático e como ele é organizado?
2. Como entendimento do padrão de drenagem dos vasos linfáticos e linfonodos pode
auxiliar no diagnóstico das linfadenopatias?
3. Quais dados da anamnese e do exame físico são essenciais para a correta identificação de
possíveis diagnósticos diferenciais e da confirmação etiológica?
4. Como podemos classificar as linfadenopatias?
5. Quais são os sinais de alarme que podem alertar para possível neoplasia maligna?
6. Quando é preciso solicitar um exame de imagem e qual método de escolha na abordagem
das linfadenopatias?
7. Quando indicar uma análise histológica para confirmação diagnóstica? Qual o melhor
método: punção aspirativa por agulha fina (PAAF), biópsia excisional ou biópsia
incisional?
DISCUSSÃO
ENTENDENDO O SISTEMA LINFÁTICO
O sistema linfático, composto por tecidos linfoides e vasos linfáticos, e as inúmeras células
hematopoéticas que se deslocam por ele são parte integrante do sistema imunológico. Suas estruturas
são estrategicamente posicionadas por todo o organismo humano para rapidamente identificar e
apresentar uma resposta específica contra antígenos externos (p. ex., patógenos) e células próprias
que desenvolvam possíveis anomalias (p. ex., câncer).
Os tecidos linfoides são classificados em primários e secundários. Tecido linfoide primário é
aquele em que há desenvolvimento e maturação de linfócitos.
Tecidos linfoides primários:
• Medula óssea: tecido linfoide primário em que, através da hematopoese, todos os linfócitos
são desenvolvidos e ocorre a maturação dos linfócitos B
• Timo: tecido linfoide primário em que ocorre a maturação dos linfócitos T.
Os tecidos linfoides secundários são aqueles cujos linfócitos maduros se posicionam de maneira
vigilante para reconhecer potenciais antígenos e, em seguida, sofrerem ativação, seleção clonal,
proliferação e diferenciação entre células efetoras e de memória.
Tecidos linfoides secundários:
• Baço
• Linfonodos
• Tecido linfoide associado à mucosa (MALT – mucosa-associated lymphoid tissue)
• Tecido linfoide associado à pele (SALT – skin-associated lymphoid tissue).
Os tecidos linfoides secundários têm a função de identificar e reter antígenos que entraram em
contato e estão se deslocando pelo corpo através da circulação sanguínea (baço), dos vasos linfáticos
(linfonodos), das membranas mucosas (MALT) e da pele (SALT).
O plasma sanguíneo, sob efeito da pressão circulatória, extravasa dos capilares para a matriz
extracelular dos tecidos e cerca de 90% deste fluido retorna para a circulação sanguínea através das
vênulas. Os 10% restantes são lentamente filtrados através dos tecidos até atingir uma rede de
pequenos canais de fundo cego denominados capilares linfáticos, onde passam a formar a linfa.
Todos os canais linfáticos possuem válvulas para garantir um fluxo unidirecional até os vasos
linfáticos coletores. Os vasos linfáticos levam a linfa até os linfonodos regionais e, finalmente, até os
ductos torácico e linfático direito que devolvem a linfa à circulação sanguínea.
Os linfonodos são estruturas encapsuladas que possuem forma de “caroço de feijão” e têm
diâmetro que varia entre 2 e 10 mm. Neles estão presentes linfócitos, macrófagos e outras células
acessórias necessárias para lidar com antígenos estranhos ao organismo. A presença de um antígeno
leva à migração de leucócitos (células inflamatórias) para dentro do linfonodo, ativação e
proliferação de linfócitos, assim como prejuízo do efluxo celular, provocando o aumento do volume
do linfonodo. Este aumento patológico do tamanho do linfonodo é denominado linfonodomegalia,
linfadenomegalia ou linfadenopatia.
AVALIAÇÃO CLÍNICA DAS
LINFADENOPATIAS PERIFÉRICAS
Os linfonodos estão dispostos por toda a extensão do sistema linfático e também formam
aglomerados em regiões-chaves. Para compreensão e avaliação clínica adequadas de um paciente
com linfadenopatia, é necessário entender a disposição e o padrão de drenagem desses linfonodos
(Tabela 1).
Tabela 1. Cdeias linfáticas e respectivas regiões drenadas
LOCALIZAÇÃO
(REGIÃO) DRENAGEM LINFÁTICA
Submentoniana Lábio inferior, assoalho da boca, ponta da língua e pele das bochechas
Submandibular Língua, glândula submandibular, lábios e boca, conjuntiva
Cervical anterior Língua, tonsilas, parótidas, orelha
Cervical posterior Escalpo e pescoço, linfonodos cervicais e axilares
Suboccipital Região posterior do escalpo
Pré-auricular Pálpebras, conjuntiva, região temporal e orelha
Retroauricular Meato auditivo externo, orelha e escalpo
Supraclavicular direita Mediastino, pulmões e esôfago
Supraclavicular esquerda Tórax, abdome (ducto torácico)
Axilar Braço, parede torácica, mamas
Epitroclear Antebraço e mão
Inguinal Perna, genitália, períneo, canal anal inferior e parede abdominal inferior
Linfadenopatias representam linfonodos com alteração de tamanho e/ou consistência.
Habitualmente, são considerados alterados tamanhos maiores que 1 cm. Entretanto, em alguns sítios
menos usuais, como supraclavicular, epitroclear e poplíteo, a linfadenopatia caracteriza-se a
linfadenopatia com tamanhos acima de 0,5 cm.
Na atenção primária, a incidência anual de pacientes que procuram o serviço por linfadenopatia é
de 0,6%. Aproximadamente 1,1% destes pacientes apresentará etiologia relacionada a neoplasias
malignas, e este risco aumenta de acordo com a idade. Em indivíduos acima de 40 anos de idade, 4%
das linfadenopatias a esclarecer são relacionadas a câncer.
Os diferentes grupos etiológicos para linfadenopatias podem ser memorizados utilizando-se o
mnemônico MIAMI (Tabela 2). Na maioria dos casos, uma anamnese e um exame físico minuciosos
serão suficientes para identificar a causa.
 
Tabela 2. Mnemônico MIAMI para linfadenopatia.
CAUSAS EXEMPLOS
Malignidade Linfomas, leucemias, metástases, sarcoma de Kaposi
Infecções
Bacterianas:
Localizadas: faringite estreptocócica; infecções cutâneas; doença da arranhadura do
gato; Difteria; cancroide; febre da mordida do rato
Generalizadas: brucelose; leptospirose; febre tifoide; linfogranuloma venéreo; síifilis;
doença de Lyme
Viral: HIV; vírus Epstein-Barr; herpes-vírus simples; citomegalovírus; sarampo;
caxumba; rubéola; hepatite B; dengue
Micobactéria: Mycobacterium tuberculosis; micobactérias atípicas
Fungos: histoplasmose; paracoccidioidomicose; coccidioidomicose; criptococose
Protozoários: toxoplasmose; leishmaniose
Autoimune
Lúpus eritematoso sistêmico; artrite reumatoide;cumprimentá-lo, afinal, como nossos professores costumam dizer, “a gente só
cumprimenta quem conhece”. O segredo está, pois, na familiarização.
Raciocínio Clínico, Como Aprender a Pensar Como
Médico?
Mas, se assim é, como os estudantes ou médicos novatos podem desenvolver a capacidade
diagnóstica, se o repertório de scripts mentais ainda é parco e deficiente? Como os estudantes podem
construir os seus scripts mentais?
A estratégia adotada pela maioria das faculdades é expor os alunos desde cedo a apresentações de
doença, uma a uma. Isso ocorre tanto nas aulas segmentadas por sistemas, quanto em ambulatórios e
enfermarias, divididos por especialidades, situações nas quais o diagnóstico já está adiantado até
mesmo pelo capítulo que se lê ou pela demanda filtrada dos serviços superespecializados.
Contudo, para os propósitos do aprendizado do raciocínio clínico, isso não é favorável. Para se
compreender melhor o porquê desse problema educacional, observe o seguinte exemplo: “Mulher
negra, 34 anos de idade, com queixa de tontura.”
O que pensar desse caso clínico? Qual a chance de estarmos diante de um sintoma de isquemia
miocárdica? Ou seria o caso de um ataque isquêmico transitório? E quem sabe não seria o início de
um hipotireoidismo?
Ora, imagine agora que, para a resolução desse problema, o profissional tivesse a oportunidade de
se ausentar do consultório pelo tempo necessário para se debruçar sobre os livros a fim de angariar a
informação para resolver o caso – todos gostariam dessa oportunidade quando lhes surgisse a dúvida.
Mesmo que isso fosse possível (o que não é), com o que o profissional deveria preocupar-se em
estudar? Leria a parte sobre sistema neurológico ou o capítulo de endocrinologia talvez? Mas não se
deve esquecer do desconforto no peito, de modo que talvez fosse interessante ler a parte de sistema
cardiovascular. Mas e se o desconforto no peito for um tromboembolismo pulmonar, a leitura sobre o
sistema respiratório não seria útil?!
Abordagem Sindrômica
Nesse momento, fica claro que a forma como se costuma estudar, que é a maneira com que os
livros costumam ser organizados, em capítulos de doença a doença, situação a situação, só tem mais
utilidade quando o diagnóstico já foi confirmado. Isso realmente costuma acontecer nos ambulatórios
de especialidade, onde as demandas já vêm bastante filtradas, ou mesmo nas provas avaliativas em que
apenas “cai” aquele seleto conteúdo. O problema é que apenas vivenciando essas situações de leitura
“horizontal”, o raciocínio é pouco exercitado e, considerando estudantes, sobretudo em fase inicial,
isso não é bom para o seu desenvolvimento. Principalmente porque a vida real não tem conteúdo
selecionado e mesmo os ambulatórios de superespecialidades são ambientes muitos propícios aos
vieses cognitivos (como será abordado em módulo específico sobre esse tema), coisa que também não
é favorável ao desenvolvimento do raciocínio clínico.
Além do que, você imagina quantas doenças são descritas na literatura médica? São muitas! Veja
na Figura 5 como tem ocorrido a evolução do Código Internacional de Doenças, para se ter uma ideia
desse volume.
Figura 5. Evolução da catalogação das doenças. (Fonte: Laurenti, 1991.)
Por outro lado, você sabia que são descritas apenas cerca de 200 formas com que as doenças
apresentam-se e manifestam-se, isto é, cerca de 200 síndromes clínicas? Com menos apresentações
clínicas do que doenças de base para causá-las, isso só pode significar uma coisa: uma síndrome pode
ser explicada por múltiplas patologias.
E isso leva a outra conclusão: estudar de forma vertical, ou seja, através de uma abordagem
sindrômica, é a solução mais realista. E é essa sugestão para se construírem os scripts mentais de
doença. Pouco a pouco, tome as apresentações clínicas com que você se depara e uma a uma faça com
elas uma leitura vertical, uma abordagem sindrômica, comparando cada possibilidade diagnóstica
sobre a árvore sindrômica em termos de mecanismo fisiopatológico, de epidemiologia, de sintomas, de
sinais, de complicações, de testes diagnósticos e de terapias. É evidente que esse exercício será muito
mais útil e prático do que simplesmente ler um capítulo sobre determinada doença (Figura 6).
Figura 6. Quadro de leitura vertical para construção de scripts mentais de forma comparativa.
Diferenciação Diagnóstica:
Ainda é possível que falte repertório ao clínico iniciante. Para lidar com essa escassez de opções
diagnósticas, deve-se lembrar dos mnemônicos etiopatogênicos! Um mnemônico famoso é o
VINDICATE, que estabelece que, em geral, para cada apresentação clínica existe pelo menos 1
patologia capaz de explicá-la em cada uma das seguintes etiopatogenias: V de vascular, I de
inflamatória, N de neoplásica, D de degenerativa, I de intoxicativa, C de congênita, A de autoimune, T
de traumática e E de endócrina. Deve-se testar isso, por exemplo, quando o paciente apresentar dor no
peito, preenchendo-se o quadro acima. Pode-se encontrar uma causa vascular em virtude de um infarto
agudo do miocárdio, uma causa neoplásica devido a um mixoma atrial, uma causa degenerativa em
razão de uma degeneração vascular, uma causa inflamatória por miocardite, uma causa autoimune
devido ao lúpus, uma causa traumática em virtude de trauma torácico e uma causa endócrina devido à
tireotoxicose.
Ainda assim as possibilidades expressas no VINDICATE não são todas. Como explicado, debaixo
do “guarda-chuva de uma apresentação sindrômica”, existem muitas possibilidades diagnósticas, e é
por isso que se sugere um outro mnemônico, que é considerado mais completo que o VINDICATE.
Ele denomina-se INVESTIGANDO MAIS e tem as seguintes relações, como mostra a Figura 7:
Figura 7. Mnemônico INVESTIGANDO MAIS
Autoprescrição Educacional
Outra forma de enriquecer e desenvolver o repertório de scripts é planejar o processo de
aprendizagem. Ao final de cada dia de prática, deve-se refletir sobre ela, tentando elencar os aspectos
positivos e negativos, as dificuldades e as incertezas de sua própria evolução, estimulando o
surgimento de necessidades de aprendizagem. Uma necessidade se estabelece, quando há discrepância
entre o que se faz e o que deve ser feito. A identificação de necessidades é crucial em nosso processo
de desenvolvimento profissional. Todavia, nem sempre se consegue identificá-las, sendo frequente o
desencontro entre uma necessidade real e uma necessidade percebida. Às vezes é necessário que
ocorra um incidente crítico, um erro, para haver mobilização. Existem formas menos traumáticas
(tanto para si quanto para o paciente) de aprender: autopercepção; feedback de colegas, feedback de
pacientes, vídeos de consultas etc. Nesse sentido, sugere-se o que se intitula autoprescrição
educacional ou plano de desenvolvimento pessoal. Na Tabela 1 apresenta-se um pequeno roteiro de
como fazer plano de desenvolvimento profissional autodirigido com base nas dúvidas que surgem.
Com ele, é possível identificar o porquê da necessidade, a importância desse estudo, priorizar o que é
mais relevante sobre o assunto, estipular um objetivo de aprendizado a ser alcançado, elencar opções
para cumprir esse aprendizado, colocando-se meta de tempo e forma de, posteriormente, avaliar o que
foi aprendido.
Tabela 1. Plano de desenvolvimento pessoal.
Necessidade Melhorar o exame do coração.
Importância Vários pacientes com alterações que eu não identifiquei.
Tópico Sopros sistólicos (SS).
Objetivo
Ser capaz de distinguir sopro inocente ou funcional de sopros
patológicos;
ser capaz de identificar a origem anatômica do SS (válvula, septo).
Metodologia de aprendizado
Fitas de áudio; filmes áudio-visuais. Buscar estes recursos
com colegas e professores. Ler e resumir um bom texto, estruturando
os itens ou causas.
Ouvir uma fita (filme) dos itens ou causas definidos pelo estudo
feito.
Cronograma 2 semanas, sendo a 1ª para reunir os recursos instrucionais.
Metodologia de avaliação
Observar nos próximos atendimentos se houve melhora da
performance, comparado com professorese colegas.
Raciocínio Clínico: Princípios Aplicados à Prática
Nesse momento, já se discutiu como se pode melhorar o desenvolvimento do repertório clínico, é
preciso colocá-lo em prática no processo de reconhecimento padrão, que compara o script mental com
a apresentação clínica do paciente. Como esclarecido, para médicos experientes, esse processo
acontece através da heurística, em que atalhos mentais são acionados, associando-se rapidamente
(Figura 8).
Figura 8. Esquema para representação da teoria do processamento dual, aplicada ao raciocínio clínico.
No entanto, para estudantes e médicos novatos, esse reconhecimento não acontece imediatamente.
Como demonstra a Figura 9, comparando-se o pensamento de um novato e de um expert, existe o
seguinte paradoxo: apesar de coletarem mais dados, principiantes tem menor acurácia diagnóstica.
Figura 9. Comparação entre o processo de resolução de problemas clínicos entre médicos experientes
e aprendizes.
Parada cardiorrespiratória
Ausência de pulso
Ausência de movimento ventilatório
 
Isso ocorre, porque não basta ter repertório, é preciso saber como utilizá-los. A utilização
mecânica, aleatória ou exaustiva não é produtiva. Por isso, dentre as estratégias possíveis, como
raciocínio fisiopatológico, exaustão, arborização, sugere-se guiar o raciocínio segundo probabilidades,
valendo-se de alguns princípios bastante lógicos.
O primeiro deles é o princípio da verificação emergencista. Esse princípio estabelece que antes de
tudo deve-se excluir aquilo que é grave. Naturalmente, é um princípio que acompanha muito quem
trabalha em serviços de urgência e emergência, mas mesmo quem não trabalha deve ter essa noção,
pois urgência e emergência não têm hora nem lugar para acontecer. Mesmo em um centro de saúde,
onde mais comumente atende-se a pacientes crônicos ou com agudizações leves, é possível que surja
algum paciente com uma emergência. E diante disso não é aceitável que se fique investigando e
confabulando diagnósticos. Pelo contrário, é preciso que seja identificada rapidamente a gravidade e
eu se faça algo para contê-la. Mas para isso, é necessário pensar nessa hipótese sempre primeiro,
mesmo que seja para excluí-la. Muitas vezes essa exclusão parecerá óbvia até mesmo pela inspeção.
De todo modo, não se deve deixar de pensar primeiramente nas hipóteses que configuram uma
emergência, a partir da identificação dos seguintes sinais sugestivos (Figura 10)
Figura 10. Sinais sugestivos de condições e situações de urgência e emergência (ECG: Escala de
Coma de Glasgow; TEC: Tempo de enchimento capilar; PAS: Pressão Arterial Sistêmica; FC:
frequência cardíaca; FR: frequência respiratória; SatO2: saturação de oxigênio).
Rebaixamento agudo da consciência Queda de mais de 2 pontos no ECG
ECG 3 Ssegundos
PAS 130 bpm ou FC 36 ou FRsentido, deve-se ler esta obra, tentando-se aplicar aos casos de cada capítulo os
conhecimentos e princípios adquiridos, sempre refletindo sobre sua prática e baseando-se nos casos
com que se depara. Como pode-se observar na Figura 12, o desempenho diagnóstico evolui,
naturalmente, ao longo dos anos de experiência do médico. No entanto, segundo os estudos de
Choudhry et al. (2005), a prática não melhora a performance automaticamente, por si. Para continuar a
se desenvolver e evitar que seu “desenvolvimento” seja bloqueado/aprisionado, uma das respostas é o
desenvolvimento da prática reflexiva, denominada metacognição. Não basta “experienciar”, é
necessário enriquecer a experiência com reflexão.
Figura 12. Relação entre desempenho e experiência de acordo com os estudos de Choudhry et al.
(2005).
Bibliografia
1. ___. Why physicians err in diagnosis. JAMA. 1915; 64(13):1076-77. [Republished in: JAMA. 2015; 313(12):1273].
2. Bhise V, Rajan SS, Sittig DF, Morgan RO, Chaudhary P, Singh H. Defining and measuring diagnostic uncertainty in
medicine: a systematic review. J Gen Intern Med. 2018; 33(1):103-15.
3. Bishop TF, Ryan AK, Casalino LP. Paid malpractice claims for adverse events in inpatient and outpatient settings. JAMA.
2011; 305:2427-31.
4. Bordage G. Why did I miss the diagnosis? Some cognitive explanations and educational implications. Acad Med. 1999;
74:S138-43.
5. Callen JL, Westbrook JI, Georgiou A, Li J. Failure to follow-up test results for ambulatory patients: a systematic review. J
Gen Intern Med. 2011; 27:1334-48.
6. Casalino LP, Dunham D, Chin MH et al. Frequency of failure to inform patients of clinically significant outpatient test
results. Arch Intern Med. 2009; 169:1123-9.
7. Coderre S, Mandin H, Harasym PH, Fick GH. Diagnostic reasoning strategies and diagnostic success. Medical Education
2003; 37:695-703.
8. Choudhry NK, Fletcher RH, Soumerai SB. Systematic Review: The Relationship between Clinical Experience and Quality of
Health Care. Ann Intern Med. 2005;142:260–273. doi: https://doi.org/10.7326/0003-4819-142-4-200502150-00008
9. Croskerry P. A universal model of diagnostic reasoning. Acad Med. 2009; 84(8):1022-8.
10. Croskerry P. Cognitive forcing strategies in clinical decision making. Ann Emerg Med 2003; 41:110-20.
11. Croskerry P. Diagnostic failure: a cognitive and affective approach. AHRQ [serial online]. 2005; Accesso em: 10 de janeiro
de 2007.
12. Croskerry P. From mindless to mindful practice--cognitive bias and clinical decision making. N Engl J Med. 2013;
368:2445-8.
13. Croskerry P. The cognitive imperative: thinking about how we think. Acad Emerg Med. 2000; 7:1223-31.
14. Croskerry P. The importance of cognitive errors in diagnosis and strategies to minimize them. Acad Med. 2003; 78:775-80.
15. Croskerry P, Cosby K, Graber ML, Singh H. Diagnosis: Interpreting the Shadows. Boca Raton, FL: CRC Press; 2017.
ISBN: 9781409432333.
16. Croskerry P, Wears RL, Binder LS. Setting the educational agenda and curriculum for error prevention in emergency
medicine. Acad Emerg Med. 2000; 7:1194-200.
17. Dhaliwal G. Premature closure? Not so fast. BMJ Qual Saf. 2017; 26(2):87-9.
18. Dovey SM, Meyers DS, Phillips Jr. RL et al. A preliminary taxonomy of medical errors in family practice. Qual Saf Health
Care. 2002; 11:233-8.
19. El Fiol G, Workman TE, Gorman PN. Clinical questions raised by clinicians at the point of care: a systematic review.
JAMA Intern Med. 2014; 174(5):710-8.
20. Elder NC, Dovey SM. Classification of medical errors and preventable adverse events in primary care: a synthesis of the
literature. J Fam Pract. 2002; 51:927-32.
21. Elstein AS. Clinical reasoning in medicine. In: Higgs J, Jones MA (Eds.). Clinical Reasoning in the Health Professions.
Woburn, MA: Butterworth- Heinemann; 1995. p. 49-59.
22. Elstein AS. Heuristics and biases: selected errors in clinical reasoning. Acad Med. 1999; 74:791-4.
23. Elstein AS, Schwarz A. Evidence base of clinical diagnosis: clinical problem solving and diagnostic decision making:
selective review of the cognitive literature. BMJ. 2002; 324:729-32.
24. Elstein AS, Shulman LS, Sprafka SA. Medical Problem Solving: An Analysis of Clinical Reasoning. Cambridge
Massachusetts: Harvard University Press; 1978.
25. Ely JW, Graber MG. Checklists to prevent diagnostic errors: a pilot randomized controlled trial. Diagnosis. 2015; 2(3):163-
9.
26. Ely JW, Graber ML, Croskerry P. Checklists to reduce diagnostic errors. Acad Med. 2011; 86(3):307-13.
27. Ely JW, Kaldjian LC, D’Alessandro DM. Diagnostic errors in primary care: lessons learned. J Am Board Fam Pract. 2012;
25:87-97.
28. Eva KW, Link CL, Lutfey KE, McKinlay JB. Swapping horses midstream: factors related to physicians’ changing their
minds about a diagnosis. Academic Medicine. 2010; 85.
29. Fischhoff B. Hindsight not equal to foresight: the effect of outcome knowledge on judgment under uncertainty. Qual Saf
Health Care. 2003; 12:304-11.
30. Friedman CP, Gatti GG, Franz TM et al. Do physicians know when their diagnoses are correct? Implications for decision
support and error reduction. J Gen Intern Med. 2005; 20(4):334-9.
31. Gandhi TK, Kachalia A, Thomas EJ et al. Missed and delayed diagnoses in the ambulatory setting: a study of closed
malpractice claims. Ann Intern Med. 2006; 145:488-96.
32. Gandhi TK, Sittig DF, Franklin M, Sussman AJ, Fairchild DG, Bates DW. Communication breakdown in the outpatient
referral process. J Gen Intern Med. 2000; 15:626-31.
33. Gandhi TK. Fumbled handoffs: one dropped ball after another. Ann Intern Med. 2005; 142:352-8.
34. Graber M. Diagnostic errors in medicine: a case of neglect. Jt Comm J Qual Patient Saf. 2005; 31:106-13.
35. Graber M. Metacognitive training to reduce diagnostic errors: ready for prime time? Acad Med. 2003; 78:781.
36. Graber M, Berner EE. Diagnostic error: is overconfidence the problem? The American Journal of Medicine. 2008; 5.
37. Graber M, Franklin N, Gordon R. Diagnostic error in internal medicine. Arch Intern Med. 2005; 165:1493-1499.
38. Graber M, Gordon R, Franklin N. Reducing diagnostic errors in medicine: what’s the goal? Acad Med. 2002; 77:981-92.
39. Graber M Kissam S, Payne V et al. Cognitive interventions to reduce diagnostic error: a narrative review BMJ Qual Saf.
2012; 21(7):535-57.
40. Graber M, Trowbridge RL, Myers JS, Umscheid CA, Strull W, Kanter MH. The next organizational challenge: finding and
addressing diagnostic error. Joint Commission Journal on Quality and Patient Safety. 2014; 40:102-10.
41. Graber M, Wachter RM, Cassel CK. Bringing diagnosis into the quality and safety equations. JAMA. 2012; 308:1211-2.
42. Groopman J. How Doctors Think. Boston, MA: Houghton Mifflin; 2007. ISBN: 0618610030.
43. Hautz WE, Kämmer JE, Schauber SK, Spies CD, Gaissmaier W. Diagnostic performance by medical students working
individually or in teams. JAMA. 2015; 313(3):303-4.
44. Hess BJ, Lipner RS, Thompson V, Holmboe ES, Graber ML. Blink or think: can further reflection improve initial
diagnostic impressions? Acad Med. 2015; 90(1):112-8.
45. Klein G. Naturalistic decision making. Hum Factors. 2008; 50:456-60.
46. Klein G. Sources of error in naturalistic decision making tasks. Proceedings of the 37th Annual Meeting of the Human
Factors and Ergonomics Society. 1993.
47. Klein G. Sources of Power: How People Make Decisions. Cambridge, Massachusetts: The MIT Press; 1998.
48. Kostopoulou O, Delaney BC, Munro CW. Diagnostic difficulty and error in primary care--a systematic review. Fam Pract.
2008; 25:400-13.
49. Kostopoulou O, Russo JE, Keenan G, Delaney BC, Douiri A. Information distortion in physicians’ diagnostic judgments.
Med Decis Making. 2012; 32:831-9.
50. Lambe KA, O’Reilly G, Kelly BD, Curristan S. Dual-process cognitive interventions to enhance diagnostic reasoning: a
systematic review. BMJ Qual Saf. 2016; 25(10):808-20.
51. Laurenti R. Análise da informação em saúde: 1893-1993 – cem anos da Classificação Internacional de Doenças. Revista de
Saúde pública.1991; 25:407-17.
52. Lee CS, Nagy PG, Weaver SJ, Newman-Toker DE. Cognitive and system factors contributing to diagnostic errors in
radiology. Am J Roentgenol. 2013; 201(3):611-7.
53. Lorincz CY, Drazen E, Sokol PE et al. Research in ambulatory patient safety 2000–2010: a 10-year review. American
Medical Association. 2011.
54. Mamede S, Schmidt HG, Rikers R. Diagnostic errors and reflective practice in medicine. J Eval Clin Pract. 2007; 13:138-
45.
55. Mamede S, van Gog T, van den Berge K, van Saase JL, Schmidt HG. Why do doctors make mistakes? A study of the role
of salient distracting clinical features. Acad Med. 2014; 89(1):114-20.
56. McDonald KM, Matesic B, Contopoulos-Ioannidis DG et al. Patient safety strategies targeted at diagnostic errors: a
systematic review. Ann Intern Med. 2013; 158:381-9.
57. McNutt R, Abrams R, Hasler S. Diagnosing diagnostic mistakes: AHRQ web morbidity and mortality rounds. AHRQ.
2005; 9-25-2006.
58. Meyer AN, Payne VL, Meeks DW, Rao R, Singh H. Physicians’ diagnostic accuracy, confidence, and resource requests: a
vignette study. JAMA Intern Med. 2013.
59. Montgomery K. How Doctors Think: Clinical Judgment and the Practice of Medicine. Oxford: Oxford University Press;
2006.
60. Murphy DR, Laxmisan A, Reis BA et al. Electronic health record-based triggers to detect potential delays in cancer
diagnosis. BMJ Qual Saf [serial online]. 2013.
61. Murphy DR, Laxmisan A, Reis BA et al. Electronic health record-based triggers to detect potential delays in cancer
diagnosis. BMJ Qual Saf. 2014; 23:8-16.
62. Murray DJ, Freeman BD, Boulet JR, Woodhouse J, Fehr JJ, Klingensmith ME. Decision making in trauma settings:
simulation to improve diagnostic skills. Simul Healthc. 2015; 10(3):139-45.
63. Newman-Toker DE, Pronovost PJ. Diagnostic errors--the next frontier for patient safety. JAMA. 2009; 301:1060-2.
64. Norman G, Sherbino J, Dore K et al. The etiology of diagnostic errors: a controlled trial of system 1 versus system 2
reasoning. Acad Med. 2014; 89(2):277-84.
65. Phillips Jr. R, Bartholomew LA, Dovey SM, Fryer Jr. GE, Miyoshi TJ, Green LA. Learning from malpractice claims about
negligent, adverse events in primary care in the United States. Qual Saf Health Care. 2004; 13:121-6.
66. Raab SS, Grzybicki DM. Quality in Cancer Diagnosis. CA Cancer J Clin. 2010; 60:139-65.
67. Raab SS, Grzybicki DM, Janosky JE et al. Clinical impact and frequency of anatomic pathology errors in cancer diagnoses.
Cancer. 2005; 104:2205-13.
68. Redelmeier DA. Improving patient care. The cognitive psychology of missed diagnoses. Ann Intern Med. 2005; 142:115-
20.
69. Rencic J, Trowbridge Jr. RL, Fagan M, Szauter K, Durning S. Clinical reasoning education at US medical schools: results
from a national survey of internal medicine clerkship directors. J Gen Intern Med. 2017; 32(11):1242-6.
70. Ruedinger E, Olson M, Yee J, Borman-Shoap E, Olson APJ. Education for the next frontier in patient safety: a longitudinal
resident curriculum on diagnostic error. Am J Med Qual. 2017; 32(6):625-31.
71. Saposnik G, Redelmeier D, Ruff CC, Tobler PN. Cognitive biases associated with medical decisions: a systematic review.
BMC Med Inform Decis Mak. 2016; 16(1):138.
72. Sarkar U, Bonacum D, Strull W et al. Challenges of making a diagnosis in the outpatient setting: a multi-site survey of
primary care physicians. BMJ Qual Saf. 2012; 21:641-8.
73. Schiff GD. Medical error: a 60-year-old man with delayed care for a renal mass. JAMA. 2011; 305:1890-8.
74. Schiff GD. Minimizing diagnostic error: the importance of follow-up and feedback. The American Journal of Medicine.
2008; 121:S38-42. Schiff GD, Bates DW. Can electronic clinical documentation help prevent diagnostic errors? N Engl J
Med. 2010; 362:1066-9.
75. Schiff GD, Hasan O, Kim S et al. Diagnostic error in medicine: analysis of 583 physician-reported errors. Arch Intern Med.
2009; 169:1881-7.
76. Schiff GD, Kim S, Abrams R, Cosby K, Lambert B, Elstein AS. Diagnosing diagnosis errors: lessons from a multi-
institutional collaborative project. Advances in patient safety: from research to implementation (Volume 2: Concepts and
Methodology). Rockville, MD.: Agency for Healthcare Research and Quality AHRQ. 2005; (1-4):255-78.
77. Schiff GD, Leape LL. Commentary: how can we make diagnosis safer? Acad Med. 2012; 87:135-8.
78. Schiff GD, Puopolo AL, Huben-Kearney A et al. Primary care closed claims experience of Massachusetts malpractice
insurers. JAMA Intern Med. 2013; 173(22):2063-8.
79. Schmidt HG, Mamede S, van den Berge K, van Gog T, van Saase JL, Rikers RM. Exposure to media information about a
disease can cause doctors to misdiagnose similar- looking clinical cases. Acad Med. 2014; 89(2):285-91.
80. Schwartz A, Weiner SJ, Weaver F et al. Uncharted territory: measuring costs of diagnostic errors outside the medical record.
BMJ Qual Saf. 2012; 21:918-24.
81. Scott IA. Errors in clinical reasoning: causes and remedial strategies. BMJ. 2009; 338:b1860.
82. Sevdalis N, Jacklin R, Arora S, Vincent CA, Thomson RG. Diagnostic error in a national incident reporting system in the
UK. J Eval Clin Pract. 2010.
83. Singh H. Editorial: Helping Health Care Organizations to define diagnostic errors as missed opportunities in diagnosis.
Joint Commission Journal on Quality and Patient Safety. 2014; 40:99-101.
84. Singh H, Giardina TD, Forjuoh SN et al. Electronic health record-based surveillance of diagnostic errors in primary care.
BMJ Qual Saf. 2012; 21:93-100.
85. Singh H, Giardina TD, Meyer AN, Forjuoh SN, Reis MD, Thomas EJ. Types and origins of diagnostic errors in primary
care settings. JAMA Intern Med. 2013; 1-8.
86. Singh H, Giardina TD, Petersen LA et al. Exploring situational awareness in diagnostic errors in primary care. BMJ Qual
Saf. 2012; 21:30-8.
87. Singh H, Graber M. Reducing diagnostic error through medical home- based primary care reform. JAMA. 2010; 304:463-4.
88. Singh H, Graber M, Kissam SM et al. System-related interventions to reduce diagnostic errors: a narrative review. BMJ
Qual Saf. 2012; 21:160-70.
89. Singh H, Meyer AN, Thomas EJ. The frequency of diagnostic errors in outpatient care: estimations from three large
observational studies involving US adult populations. BMJ Qual Saf. 2014; 23(9):727-31.
90. Singh H, Naik A, Rao R, Petersen L. Reducing diagnostic errors through effective communication: harnessing the power of
information technology. Journal of General Internal Medicine 2008; 23:489-94.
91. Singh H, Petersen LA, Thomas EJ. Understanding diagnostic errors in medicine: a lesson from aviation. Qual Saf Health
Care. 2006; 15:159-64.
92. Singh H, Sethi S, Raber M, Petersen LA. Errors in cancer diagnosis: current understanding and future directions. J Clin
Oncol. 2007; 25:5009-18.
93. Singh H, Sittig DF. Were my diagnosis and treatment correct? No news is not necessarily good news. J Gen Intern Med.
2014; 29:1087-9.
94. Singh H, Thomas E, Khan MM, Petersen L. Identifying diagnostic errors in primary care using an electronic screening
algorithm. Arch Intern Med. 2007; 167:302-8.
95. Singh H, Thomas EJ, Mani S et al. Timely follow-up of abnormal diagnostic imaging test results in an outpatient setting:
are electronic medical records achieving their potential? Arch Intern Med. 2009; 169:1578-86.
96. Singh H, Thomas EJ, Wilson L et al. Errors of diagnosis in pediatric practice: a multisite survey. Pediatrics. 2010; 126:70-9.
97. Singh H, Weingart SN. Diagnostic errors in ambulatory care: dimensions and preventive strategies. Adv Health Sci Educ
Theory Pract. 2009; 14(Suppl 1):57-61.
98. Sittig DF, Singh H. A red-flag-based approach to risk management of EHR – related safety concerns. J Healthc Risk
Manag. 2013; 33:21-6.
99. Smith BW, Slack MB. The effect of cognitive debiasing training among family medicine residents. Diagnosis. 2015;
2(2):117-21.
100. Stark M, Fins JJ. The ethical imperative to think about thinking - diagnostics, metacognition, and medical professionalism.
Camb Q Healthc Ethics.