Fisio Pulmonar 2

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Fisiología Pulmonar 
 
Capítulo 37 
 
Ventilación Pulmonar 
 
La ventilación pulmonar es el proceso por el cual se renueva continuamente el aire en los 
alvéolos, permitiendo el intercambio gaseoso entre el aire inspirado y la sangre capilar. Se 
mide como el volumen de aire que entra y sale de los pulmones por minuto, y depende de los 
movimientos respiratorios, de las presiones intratorácicas y de las fuerzas mecánicas. Su 
función es mantener constantes la pO₂ y la pCO₂ en la sangre arterial, adaptarse a las 
demandas metabólicas, como en la acidosis o la hipoxia y representa la primera etapa de la 
respiración externa, antes de la difusión y del transporte de gases. 
 
Mecánica de la ventilación 
Inspiración 
La inspiración es un proceso activo que depende de la contracción muscular. El principal 
músculo es el diafragma, que al contraerse se desplaza hacia abajo, aumentando el volumen 
de la cavidad torácica. A esto se suman los músculos intercostales externos, que elevan las 
costillas y amplían el diámetro anteroposterior del tórax. Como consecuencia, aumenta el 
volumen torácico, disminuye la presión intrapleural y también la presión alveolar, lo que 
permite la entrada de aire en los pulmones. 
Expiración 
 
La espiración en reposo es un proceso pasivo, que ocurre principalmente por el relajamiento 
del diafragma y de los músculos intercostales externos. Esto permite que la retracción 
elástica de los pulmones y de la caja torácica reduzca el volumen torácico, aumentando la 
presión alveolar y favoreciendo la salida de aire. En cambio, la espiración forzada es un 
proceso activo que requiere la contracción de los músculos intercostales internos y de los 
músculos abdominales, los cuales incrementan la presión intratorácica y facilitan la 
expulsión de un mayor volumen de aire. 
 
 
 
Presiones envolvidas 
La presión alveolar es la presión que existe dentro de los alvéolos. Durante la inspiración se hace 
ligeramente menor que la presión atmosférica, lo que permite la entrada de aire; en la espiración 
ocurre lo contrario, la presión alveolar se eleva por encima de la atmosférica y el aire sale. La presión 
pleural es siempre negativa en relación con la atmosférica y se vuelve aún más negativa durante la 
inspiración, favoreciendo la expansión pulmonar. Finalmente, la presión transpulmonar corresponde 
a la diferencia entre la presión alveolar y la presión pleural, y es la responsable de mantener los 
pulmones expandidos. 
 
Volúmenes y capacidades pulmonares en un adulto medio 
 
En un adulto medio, los volúmenes pulmonares se definen así: 
El volumen corriente (VC) es de unos 500ml y corresponde al aire que entra y sale de los 
pulmones en cada respiración normal en reposo. 
El volumen de reserva inspiratoria (VRI), de alrededor de 3000ml, es la cantidad adicional 
de aire que puede inspirarse con una inspiración forzada después de una inspiración normal. 
El volumen de reserva espiratoria (VRE), de aproximadamente 1100 ml, es el volumen 
extra de aire que puede expulsarse con una espiración forzada después de una espiración normal. 
El volumen residual (VR), cercano a 1200ml, es el aire que permanece en los pulmones después 
de una espiración máxima y que no puede eliminarse voluntariamente. 
En cuanto a las capacidades pulmonares: 
La capacidad vital (CV) resulta de la suma del VC, VRI y VRE (unos 4600 ml) y representa 
el volumen máximo de aire que puede movilizarse entre una inspiración y una espiración forzada. 
La capacidad pulmonar total (CPT) es la suma de la CV y el VR (aproximadamente 5800 
ml), y corresponde al volumen total de aire que los pulmones pueden contener. 
La capacidad residual funcional (CRF) se obtiene sumando el VRE y el VR (unos 2300 
ml) y refleja el volumen que queda en los pulmones al final de una espiración tranquila, 
representando el equilibrio entre la retracción elástica pulmonar y la tendencia expansiva de la caja 
torácica. 
 
 
 
Ventilación Alveolar X Ventilación Minuto 
La ventilación alveolar es el factor más importante para la renovación del aire en los alvéolos 
y para mantener estables las presiones parciales de oxígeno y dióxido de carbono en la 
sangre arterial. Se refiere únicamente al aire que llega efectivamente a los alvéolos y 
participa del intercambio gaseoso. Se calcula como el volumen corriente menos el 
espacio muerto, multiplicado por la frecuencia respiratoria. En condiciones normales, 
considerando un volumen corriente de 500 ml y un espacio muerto anatómico de unos 150 
ml, la ventilación alveolar equivale a unos 350 ml por respiración. 
4.200ml/min 
La ventilación minuto corresponde al volumen total de aire que entra y sale de los 
pulmones en un minuto, y se calcula multiplicando el volumen corriente por la 
frecuencia respiratoria, sin descontar el espacio muerto. 
El espacio muerto se define como el volumen de aire inspirado que no participa en el 
intercambio gaseoso. Puede ser anatómico (150ml), correspondiente a las vías aéreas 
conductoras como nariz, tráquea y bronquios; alveolar, cuando existen alvéolos ventilados 
pero sin perfusión (en condiciones normales es casi nulo); o fisiológico, que es la suma del 
anatómico y el alveolar. 
Control de la ventilación: 
El control de la ventilación depende de centros nerviosos localizados en el bulbo y la 
protuberancia, que generan el ritmo básico de la respiración. El aumento de la presión 
parcial de CO₂ estimula fuertemente a los quimiorreceptores centrales, mientras que la caída 
de O₂ y el aumento de la concentración de iones hidrógeno son detectados principalmente 
por los quimiorreceptores periféricos, ubicados en los cuerpos carotídeos y aórticos. 
Capítulo 38 
Circulación pulmonar, edema pulmonar y el líquido pleural 
La circulación sistémica y la pulmonar se distinguen claramente en cuanto a presiones, 
resistencias y distribución del flujo. 
Son un sistema en serie donde una es seguida de la otra y rigen las mismas leyes físicas o sea 
el flujo va a ser igual a la presión de perfusión sobre la resistencia en ambas. 
Ya en lo que se refiere a la circulación pulmonar, el pulmón va a tener 2 tipos de circulación, 
la circulación de alta presión y bajo flujo, que aporta sangre arterial principalmente a la 
tráquea y al árbol bronquial y esa irrigación está dada por las arterias bronquiales. 
Y la circulación de baja presión y alto flujo, que lleva sangre venosa de todas las partes del 
cuerpo hacia los capilares alveolares, donde esa sangre gana oxígeno y pierde dióxido de 
carbono. Esta está dada por la arteria pulmonar. 
El pulmón tiene eses 2 tipos de circulación porque una sirve para hacer la hematosis y la otra 
sirve para la nutrición del pulmón (hematosis: intercambio gaseoso) 
 
 
 
 
La arteria pulmonar y sus ramas son vasos muy delgados y distensibles, lo que permite que 
puedan acomodar con facilidad todo el gasto sistólico del VD sin que la presión se eleve 
demasiado. Esto hace que las presiones pulmonares sean mucho menores que las de la 
circulación sistémica: la PA pulmonar sistólica es de aproximadamente 25 mmHg, la 
diastólica de 8 mmHg y la media de 15 mmHg. En los capilares pulmonares la presión 
media cae a unos 7 mmHg, y en la aurícula izquierda y las venas pulmonares principales el 
promedio es de 2 mmHg. 
Otro concepto clave es la presión de enclavamiento pulmonar, que se mide clínicamente con 
un catéter en una rama pequeña de la arteria pulmonar y refleja la presión de la aurícula 
izquierda. Su valor normal es cercano a 5 mmHg y es útil para evaluar alteraciones 
hemodinámicas como la insuficiencia cardíaca izquierda. 
El volumen de sangre en los pulmones es de aproximadamente 450 ml, lo que representa 
alrededor del 9% de la sangre total del cuerpo. De ese volumen, unos 70 ml se encuentran 
en los capilares pulmonares. Esta sangre puede movilizarse en situacionesfisiológicas, de 
modo que los pulmones actúan como un reservorio sanguíneo: por ej, durante el ejercicio 
intenso, pueden desplazar hasta 250 ml de sangre hacia la circulación sistémica. 
En condiciones patológicas, como en la insuficiencia cardíaca izquierda o en la insuficiencia 
mitral, la sangre se acumula en la circulación pulmonar, aumentando hasta casi el doble el 
 
 
volumen normal y produciendo un incremento de las presiones pulmonares. Esto puede 
generar edema pulmonar si la presión capilar supera la capacidad de drenaje linfático. 
Finalmente, los vasos linfáticos cumplen un papel fundamental en la eliminación del exceso 
de líquido y de proteínas plasmáticas que se filtran desde los capilares hacia el intersticio 
pulmonar. De esta manera, ayudan a mantener el equilibrio y a prevenir el edema pulmonar 
en condiciones normales. 
 
Flujo Sanguíneo a través de los pulmones y su distribución 
El flujo sanguíneo pulmonar depende directamente del gasto cardíaco, y los vasos 
pulmonares son muy distensibles, por eso se acomodan fácilmente. Cuando un alveolo tiene 
baja presión de oxígeno, se produce vasoconstricción hipóxica, lo que desvía la sangre a 
regiones mejor ventiladas. 
La distribución del flujo sanguíneo pulmonar depende de la relación entre la presión arterial 
pulmonar y la presión alveolar, lo que determina las llamadas zonas de West. Así, en las 
regiones donde la presión alveolar supera a la arterial, el flujo tiende a ser 
mínimo; mientras que en las zonas donde la presión arterial es mayor, el flujo es adecuado, 
siendo más abundante en la base pulmonar por efecto de la gravedad. 
Zona 1: presión alveolar > presión arterial → no hay flujo (normalmente no existe en 
un pulmón sano). 
Zona 2: presión arterial > presión alveolar > presión venosa → flujo intermitente. 
Zona 3: presión arterial > presión venosa > presión alveolar → flujo continuo 
(predomina en las bases). 
 
 
 
Equilibrio de Líquidos 
En el pulmón, las fuerzas de Starling son distintas de las periféricas. La presión capilar 
pulmonar es baja, de unos 7mmHg, y el líquido intersticial tiene una presión 
negativa de alrededor de -5 a -8mmHg. La presión coloidosmótica del plasma es de 28, 
y la del intersticio es de 14. Con todo esto, la presión media de filtración es de +1, lo 
que significa que siempre hay un pequeño flujo de salida hacia el intersticio, que luego es 
drenado por los linfáticos. Esto explica por qué normalmente los alvéolos se mantienen 
secos: cualquier líquido que aparece en el intersticio es rápidamente aspirado y eliminado. 
Entre los factores que previenen el edema pulmonar se destacan: la baja presión capilar 
pulmonar, el eficiente drenaje linfático, la fuerte adhesión de las membranas alveolocapilares 
y la acción de proteínas que aumentan la presión osmótica local en el intersticio. Sin 
embargo, cuando la presión capilar pulmonar se eleva por encima de 25 mmHg, estos 
mecanismos de protección fallan y puede desarrollarse edema pulmonar, como ocurre 
típicamente en la insuficiencia cardíaca izquierda.
 
 
 
Líquido Pleural y Espacio Pleural 
El líquido pleural es una fina película que recubre el espacio pleural y permite que los 
pulmones se deslicen sin fricción contra la caja torácica durante los movimientos 
respiratorios. Este espacio pleural se encuentra entre la pleura parietal y la pleura visceral y 
contiene solo una mínima cantidad de líquido, apenas unos mililitros. Este líquido se origina 
principalmente de los capilares de la pleura parietal y es drenado de manera continua por los 
vasos linfáticos localizados en el mediastino, el diafragma y la pleura parietal. 
La presión pleural se mantiene siempre negativa, alrededor de –4 mmHg como mínimo 
y llegando hasta –7 mmHg en reposo, con valores más negativos durante la inspiración. 
Esta presión negativa es esencial para mantener los pulmones expandidos contra la pared 
torácica y se debe al drenaje linfático constante. 
Las funciones principales del líquido pleural son: actuar como lubricante durante la 
respiración, mantener la adhesión entre los pulmones y la caja torácica y participar en el 
equilibrio de presiones que asegura la ventilación normal. 
Entre las alteraciones patológicas se encuentran: 
Derrame pleural, acumulación excesiva de líquido en la cavidad pleural, que puede 
producirse por aumento de la presión capilar (insuficiencia cardíaca), por obstrucción 
linfática, por disminución de la presión oncótica plasmática o por inflamación de la pleura. 
Neumotórax, cuando entra aire en el espacio pleural, desaparece la presión negativa y el 
pulmón colapsa. 
Capítulo 39 
Principios físicos del intercambio gaseoso; difusión de oxígeno y dióxido de 
carbono a través de la membrana respiratoria 
Presiones parciales de los gases 
La difusión de los gases respiratorios se explica a partir de leyes físicas. La difusión es el 
movimiento aleatorio de las moléculas desde una zona de mayor concentración o presión 
parcial hacia otra de menor. Cada gas ejerce su propia presión parcial de manera 
independiente, según la ley de Dalton. En el aire atmosférico seco, con una presión total de 
760 mmHg, el nitrógeno corresponde aproximadamente al 79% (600 mmHg), el oxígeno al 
21% (160 mmHg) y el dióxido de carbono a menos del 0,03%. 
Cuando los gases están en solución, siguen la ley de Henry: la cantidad de gas que se disuelve 
en un líquido es proporcional a su presión parcial y a su coeficiente de solubilidad. El dióxido 
de carbono es más de veinte veces más soluble que el oxígeno, lo que le permite difundirse 
con gran facilidad a pesar de que su gradiente de presión es menor. 
En la membrana respiratoria, la difusión ocurre entre la fase gaseosa alveolar y la fase 
líquida de la sangre. La dirección neta de difusión depende de la diferencia de presiones 
parciales: el oxígeno difunde desde los alveolos, donde la presión parcial es de alrededor de 
104 mmHg, hacia la sangre venosa mixta, que llega con 40 mmHg. En sentido inverso, el 
 
 
dióxido de carbono pasa de la sangre, donde su presión parcial es de 45 mmHg, hacia los 
alveolos, donde es de 40 mmHg. 
La velocidad de difusión de un gas depende de varios factores: la solubilidad del gas, el área 
de superficie disponible para el intercambio, el espesor de la membrana respiratoria, la 
magnitud del gradiente de presión parcial, el peso molecular del gas y, en menor grado, la 
temperatura. Si se comparan los coeficientes relativos de difusión, tomando al oxígeno como 
valor de referencia igual a 1, el dióxido de carbono difunde con una rapidez relativa de 20,3, 
el monóxido de carbono con 0,81, el nitrógeno con 0,53 y el helio con 0,95. Esto significa que 
el dióxido de carbono difunde alrededor de veinte veces más rápido que el oxígeno, a pesar 
de tener un gradiente mucho menor. 
Finalmente, la difusión a través de los tejidos también se ve facilitada porque los gases 
respiratorios son muy solubles en lípidos y atraviesan fácilmente las membranas celulares. 
La principal limitación no es la membrana, sino la velocidad a la cual los gases difunden a 
través del agua tisular. 
PS.: 
El gradiente de presión existente entre los alvéolos y la sangre capilar es el motor de la 
difusión: el oxígeno se mueve desde el alvéolo hacia la sangre porque su presión parcial es 
mayor en el alvéolo, mientras que el dióxido de carbono difunde en sentido inverso, desde la 
sangre hacia los alvéolos, por tener allí menor presión parcial. 
Estructura de la membrana respiratória 
La membrana respiratoria o barrera alvéolo-capilar es extremadamente fina, de apenas 0,6 
micrómetros, y muy permeable a los gases. Está formada por varias capas sucesivas: 
primero el surfactante, que es producido por neumocitos tipo II, reduce la tensión 
superficial y evita el colapso alveolar en la espiración; 
luego el epitelio alveolar, constituido principalmente por neumocitos tipoI; 
seguido de la membrana basal epitelial, uma capa delgada del epitélio alveolar 
un espacio intersticial muy delgado, continente líquido intersticial y fibras delgadas 
 la membrana basal capilar, 
 finalmente, el endotelio capilar, que reviste los capilares pulmonares, em contacto directo 
com la sangre. 
La combinación de este espesor mínimo y de una gran superficie de difusión —alrededor de 
70 m² en un adulto— hace que la difusión de oxígeno y dióxido de carbono sea altamente 
eficiente. 
Capacidad de Difusión 
La capacidad de difusión de la membrana respiratoria indica la cantidad de gas que puede 
difundirse a través de ella en un minuto por cada mmHg de gradiente de presión. Para el 
 
 
oxígeno, en reposo es de aproximadamente 21 ml/min/mmHg, y durante el ejercicio 
intenso puede aumentar hasta unos 65 ml/min/mmHg debido a la mayor apertura de 
capilares y al incremento de la superficie de intercambio. En el caso del dióxido de carbono, 
la capacidad de difusión es mucho mayor que la del oxígeno, aunque resulta más difícil de 
cuantificar con precisión. 
Los principales factores que afectan la difusión son: el área de la membrana disponible para 
el intercambio, su espesor (que aumenta en patologías como edema o fibrosis), la diferencia 
de presiones parciales —que disminuye en condiciones de gran altitud, produciendo hipoxia 
hipobárica—, y el coeficiente de difusión del gas, que es mayor para el CO₂ y menor para el 
O₂. 
La ley de Fick explica que la tasa de difusión de un gas a través de la membrana respiratoria 
es proporcional al área de superficie disponible y al gradiente de presión parcial entre ambos 
lados de la membrana, e inversamente proporcional a su espesor. Además, depende también 
del coeficiente de difusión del gas, que integra características como la solubilidad y el peso 
molecular. 
La ley de Graham complementa este concepto, señalando que la difusión de un gas es 
directamente proporcional a su solubilidad e inversamente proporcional a la raíz cuadrada 
de su peso molecular. Esto explica, por ejemplo, por qué el dióxido de carbono difunde unas 
20 veces más rápido que el oxígeno: aunque tiene un peso molecular mayor, su solubilidad 
en los líquidos es mucho más elevada. 
Equilíbrio alvéolo-capilar 
En condiciones normales, tras el paso por los capilares pulmonares, la sangre arterial 
sistémica alcanza una PO₂ de unos 95 mmHg y una PCO₂ de alrededor de 40 mmHg. 
Este valor de oxígeno es ligeramente menor al alveolar porque existe una mezcla con 
pequeñas cantidades de sangre venosa no oxigenada que llegan a la circulación arterial, lo 
que se denomina shunt fisiológico. 
El equilibrio alveolo–capilar depende de la relación ventilación/perfusión (V/Q), que 
expresa el balance entre el aire que llega a los alvéolos y el flujo sanguíneo capilar que los 
irriga. Cuando la relación V/Q disminuye —es decir, hay más perfusión que ventilación— se 
produce hipoxemia, porque el oxígeno alveolar no alcanza para oxigenar toda la sangre. En 
cambio, cuando la relación V/Q aumenta —exceso de ventilación en relación al flujo—, se 
elimina más CO₂ pero no se logra un aumento significativo de la PO₂, ya que la hemoglobina 
ya está casi completamente saturada en condiciones normales. 
Difusión del O2 
En condiciones normales, el gradiente de presión que impulsa la difusión de 
oxígeno es de unos 64 mmHg, ya que la PO₂ alveolar es cercana a 104 mmHg, mientras 
que la de la sangre venosa mixta que llega a los capilares pulmonares es de 
aproximadamente 40 mmHg. Gracias a este gradiente, el oxígeno difunde rápidamente 
desde los alvéolos hacia la sangre, alcanzando el equilibrio con el aire alveolar en el primer 
tercio del recorrido capilar, es decir, en unos 0,25 segundos. Como el tránsito total de la 
sangre a través del capilar es de alrededor de 0,75 segundos, existe una reserva de difusión 
que asegura la oxigenación incluso en situaciones de mayor demanda. 
 
 
Cuando existen alteraciones de la membrana respiratoria, como el engrosamiento de su 
espesor o la pérdida de superficie de intercambio en enfermedades como el enfisema, la 
difusión de oxígeno se ve comprometida. Durante el ejercicio intenso, aunque el tiempo de 
tránsito capilar disminuye, la oxigenación se mantiene normal gracias precisamente a esa 
reserva de difusión. 
Difusión del CO2 
En condiciones normales, el gradiente de presión para la difusión de dióxido de carbono es 
mucho menor que el del oxígeno: la PCO₂ de la sangre venosa mixta que llega a los capilares 
es de unos 45 mmHg, mientras que en el aire alveolar es de aproximadamente 40 mmHg, 
con una diferencia de solo 5 mmHg. 
Sin embargo, a pesar de este gradiente pequeño, el CO₂ difunde unas 20 veces más rápido 
que el oxígeno, debido a su elevada solubilidad en los líquidos. Esta característica asegura un 
intercambio eficiente de CO₂ en condiciones normales y también en situaciones donde la 
membrana respiratoria está alterada. 
Transporte de 02 en la sangre y tejidos tisulares 
El oxígeno se transporta en la sangre de dos formas: una pequeña fracción disuelto en el 
plasma y la gran mayoría, cerca del 97%, unido de manera reversible a la hemoglobina. Cada 
molécula de hemoglobina puede unirse hasta a cuatro moléculas de oxígeno, y esta relación 
se representa en la curva de disociación de la hemoglobina, que tiene forma sigmoidea. 
Factores como el aumento de la PCO₂, la disminución del pH o el aumento de la temperatura 
desplazan la curva hacia la derecha, reduciendo la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno; 
este fenómeno se conoce como efecto Bohr, y facilita la liberación de oxígeno en los tejidos. 
En condiciones de reposo, la sangre entrega a los tejidos alrededor de 990 ml de oxígeno por 
minuto, de los cuales se consumen unos 250 ml/min, quedando una reserva que puede ser 
utilizada en situaciones de mayor demanda. La liberación de oxígeno en los tejidos depende 
del gradiente de presión: la PO₂ capilar es mayor que la del líquido intersticial y de las 
células, lo que impulsa la difusión. En reposo, el tiempo de tránsito capilar es de 
aproximadamente 0,77 segundos, pero el equilibrio con el alveolo se logra en solo 0,25 
segundos, lo que asegura una reserva de difusión suficiente incluso durante el ejercicio, 
cuando el tránsito capilar disminuye. 
La mioglobina en el músculo tiene una afinidad aún mayor por el oxígeno, actuando como un 
reservorio y facilitando la difusión hacia las mitocondrias durante la actividad intensa. 
En cuanto a sus limitaciones, el oxígeno normalmente se considera un gas 
perfusión-limitado, es decir, que la sangre alcanza el equilibrio muy rápido y la captación 
depende principalmente del flujo sanguíneo. Sin embargo, en ciertas enfermedades 
pulmonares la difusión puede volverse insuficiente, transformándose en un proceso 
difusión-limitado y provocando hipoxemia. 
 
 
 
 
 
Transporte de CO2 en la sangre y tejidos 
El dióxido de carbono se transporta en la sangre de tres formas principales: alrededor de 60 
a 70% en forma de bicarbonato, un 20 a 30% unido a proteínas —principalmente a la 
hemoglobina en forma de compuestos carbamino—, y un 5 a 10% disuelto directamente en el 
plasma. 
La fijación de CO₂ a la hemoglobina es favorecida cuando esta se encuentra desoxigenada, lo 
que permite que en los tejidos la Hb capte CO₂, mientras que en los pulmones, al oxigenarse, 
lo libere. 
 Este fenómeno se explica por el efecto Haldane, según el cual una menor saturación de 
oxígeno aumenta la capacidad de la sangre para transportar dióxido de carbono. 
 
 En el pulmón, la Hb oxigenada libera H⁺ y CO₂, facilitando su eliminación; en los tejidos, 
donde el metabolismo eleva la PCO₂, el CO₂ difunde hacia los capilares, penetra en los 
eritrocitos y se transforma en bicarbonato, mientras que los protones liberados se fijan a la 
hemoglobina. 
En el pulmón ocurre el proceso inverso: el ingresode O₂ oxigena la hemoglobina, esta libera 
H⁺, que se combina con el bicarbonato para formar CO₂, el cual difunde hacia los alvéolos y es 
eliminado en la espiración.: 
En cuanto a sus limitaciones, el transporte de CO₂, al igual que el del oxígeno, es 
perfusión-limitado, lo que significa que el equilibrio entre el gas alveolar y la sangre se 
alcanza rápidamente, dependiendo principalmente del flujo sanguíneo capilar. 
Coeficiente ventilación perfusión 
El coeficiente ventilación/perfusión (V/Q) es la relación entre la ventilación alveolar efectiva 
y el flujo sanguíneo capilar pulmonar. Representa el grado de acoplamiento entre el aire que 
llega a los alvéolos y la sangre que los perfunde. En condiciones normales, su valor promedio 
es de 0,8, dado que la ventilación alveolar es de unos 4 litros por minuto y el flujo sanguíneo 
pulmonar es de aproximadamente 5 litros por minuto. 
Heterogeneidad en el pulmón 
La distribución de la ventilación y la perfusión en el pulmón no es homogénea, sino que está 
influenciada por el efecto de la gravedad. Esto hace que la relación ventilación/perfusión 
(VA/Q) varíe según la región pulmonar. 
En las zonas superiores, la ventilación es relativamente adecuada pero el flujo sanguíneo es 
muy bajo, lo que da un VA/Q elevado, cercano a 3 (aproximadamente 25/8). Como 
consecuencia, la PO₂ alveolar aumenta hasta unos 120 mmHg y la PCO₂ disminuye alrededor 
de 20 mmHg. 
En las zonas inferiores, la perfusión es mucho mayor en relación con la ventilación, lo que 
genera un VA/Q bajo, de alrededor de 0,6 (20/35). Allí la PO₂ alveolar desciende hasta unos 
89 mmHg, mientras que la PCO₂ se eleva a aproximadamente 42 mmHg. 
 
 
 
 
Valores extremos y significados fisiológicos 
Los valores extremos del coeficiente ventilación/perfusión (VA/Q) tienen significados 
fisiológicos importantes. Cuando VA/Q = 0, existe ventilación nula con perfusión normal, de 
modo que la sangre pasa por los capilares sin oxigenarse; esto se denomina corto circuito 
fisiológico. En el extremo opuesto, cuando VA/Q tiende al infinito, hay ventilación normal 
pero perfusión nula, es decir, el aire inspirado llega al alvéolo pero no participa del 
intercambio gaseoso por ausencia de flujo sanguíneo; este fenómeno se conoce como espacio 
muerto fisiológico. 
En la práctica clínica, los valores intermedios alterados de VA/Q son característicos de 
diversas enfermedades respiratorias y constituyen una de las causas más frecuentes de 
hipoxemia. 
Integración con cambios gaseoso 
La eficiencia de la hematosis depende de varios factores: una ventilación alveolar suficiente, 
un flujo capilar adecuado y, sobre todo, una relación ventilación/perfusión equilibrada. 
Cuando existen zonas con VA/Q = 0, es decir, con perfusión sin ventilación, aparece 
hipoxemia porque esa sangre no se oxigena. Del mismo modo, las diferencias regionales en 
la relación VA/Q aumentan el gradiente alveolo-arterial de oxígeno, lo que también se 
traduce en hipoxemia. 
Mecanismos compensatorios 
Existen mecanismos compensatorios que buscan optimizar la eficiencia del intercambio 
gaseoso. El más importante es la vasoconstricción hipóxica, que ocurre en las regiones 
alveolares mal ventiladas: allí la baja PO₂ provoca constricción de los vasos locales, 
desviando el flujo sanguíneo hacia alvéolos mejor ventilados. De manera complementaria, se 
describe una broncoconstricción refleja en áreas mal perfundidas, lo que reduce la 
ventilación de esas regiones y ayuda a equilibrar la relación ventilación/perfusión. 
Regulación de la Respiración 
El objetivo principal del control de la respiración es mantener una ventilación alveolar 
adecuada que garantice la homeostasis de los gases arteriales —la PaO₂ y la PaCO₂— así como 
del pH sanguíneo. El oxígeno arterial es detectado principalmente por los quimiorreceptores 
periféricos ubicados en los cuerpos carotídeos y aórticos. En cambio, la PCO₂ y el pH son 
controlados fundamentalmente por los quimiorreceptores centrales del bulbo. Gracias a 
estos mecanismos, los ajustes respiratorios frente a alteraciones de los gases se producen de 
manera muy rápida, en cuestión de segundos a minutos. 
Centros respiratorios en el sistema nervioso central 
 El control neural de la respiración se localiza principalmente en el tronco encefálico. En el 
bulbo raquídeo se encuentran los grupos respiratorios medulares. El grupo respiratorio 
dorsal es el principal responsable de generar el ritmo básico de la inspiración, mientras que 
 
 
el grupo respiratorio ventral participa en la espiración activa y en la activación de los 
músculos accesorios de la ventilación, que se reclutan especialmente durante el ejercicio o en 
situaciones de mayor demanda ventilatoria. 
En la protuberancia se localizan los centros pontinos, que incluyen el centro neumotáxico y 
el centro apnéustico. Estos centros ajustan el patrón respiratorio, modulando la duración y la 
intensidad de la inspiración, de manera que regulan la frecuencia y el ritmo respiratorio de 
forma fina y coordinada. 
Quimiorreceptores 
Los quimiorreceptores centrales, situados en el bulbo, son muy sensibles a los cambios en la 
concentración de iones hidrógeno en el líquido cefalorraquídeo. Como el H⁺ en el LCR está 
directamente relacionado con la PaCO₂ arterial, estos receptores responden principalmente a 
la hipercapnia. Así, cuando aumenta la PaCO₂, se estimulan los receptores centrales y se 
produce hiperventilación para eliminar el exceso de CO₂. 
Por otro lado, los quimiorreceptores periféricos, localizados en los cuerpos carotídeos y 
aórticos, son sensibles a la hipoxemia, al aumento de la PaCO₂ y al incremento de la 
concentración de H⁺. Sin embargo, son los únicos receptores capaces de responder 
directamente a la disminución de la PaO₂, lo que los convierte en un mecanismo esencial 
para la regulación respiratoria en situaciones de baja oxigenación arterial. 
Receptores pulmonares y reflejos 
En el pulmón existen distintos tipos de receptores que participan en el control reflejo de la 
respiración. Los receptores de estiramiento pulmonar son responsables del reflejo de 
Hering-Breuer, que se activa cuando el pulmón se distiende en exceso: a través del nervio 
vago, inhiben los centros inspiratorios y desencadenan la espiración, evitando una 
inspiración excesiva. 
Los receptores irritativos se localizan en el epitelio de las vías aéreas y responden a 
partículas, humo o sustancias químicas. Su estimulación provoca tos, broncoconstricción y 
aumento de la ventilación, como mecanismo protector. 
Finalmente, los receptores J, situados en la pared alveolar cerca de los capilares, se activan 
en situaciones de edema pulmonar o congestión capilar, generando un patrón de respiración 
rápida y superficial. 
Notas adicionales 
PaCO₂ és el regulador respiratorio más importante, ya que pequeñas variaciones en su 
concentración producen cambios rápidos y significativos en la ventilación. La PaO₂, en 
cambio, solo ejerce un papel regulador relevante cuando desciende de forma marcada, por 
debajo de unos 60 mmHg, momento en que se estimulan fuertemente los quimiorreceptores 
periféricos. Finalmente, el pH sanguíneo también influye en el control respiratorio: la 
acidosis metabólica, por ejemplo, estimula la ventilación como mecanismo compensatorio. 
 
 
 
 
 
Curva de la hemoglobina 
La curva de disociación de la hemoglobina es sigmoidea por la cooperativas entre sus 
subundades (paso de estado tenso, con baja afinidad a un estado relajado con alta afinidad). 
En condiciones normales, la hemoglobina se satura casi por completo en los pulmones y 
libera alrededor del 25% del oxigeno en los tejidos de reposo, factores como aumento de la 
PCO2, bajo ph, aumento de la temperatura y alta 2,3 bifosfoglicerato desplazan la curva a la 
derecha (menor afinidad, facilita descarga) 
 
 
 
	Coeficiente ventilación perfusión 
	El coeficienteventilación/perfusión (V/Q) es la relación entre la ventilación alveolar efectiva y el flujo sanguíneo capilar pulmonar. Representa el grado de acoplamiento entre el aire que llega a los alvéolos y la sangre que los perfunde. En condiciones normales, su valor promedio es de 0,8, dado que la ventilación alveolar es de unos 4 litros por minuto y el flujo sanguíneo pulmonar es de aproximadamente 5 litros por minuto. 
	Heterogeneidad en el pulmón 
	La distribución de la ventilación y la perfusión en el pulmón no es homogénea, sino que está influenciada por el efecto de la gravedad. Esto hace que la relación ventilación/perfusión (VA/Q) varíe según la región pulmonar. 
	En las zonas superiores, la ventilación es relativamente adecuada pero el flujo sanguíneo es muy bajo, lo que da un VA/Q elevado, cercano a 3 (aproximadamente 25/8). Como consecuencia, la PO₂ alveolar aumenta hasta unos 120 mmHg y la PCO₂ disminuye alrededor de 20 mmHg. 
	En las zonas inferiores, la perfusión es mucho mayor en relación con la ventilación, lo que genera un VA/Q bajo, de alrededor de 0,6 (20/35). Allí la PO₂ alveolar desciende hasta unos 89 mmHg, mientras que la PCO₂ se eleva a aproximadamente 42 mmHg. 
	 
	 
	Valores extremos y significados fisiológicos 
	Los valores extremos del coeficiente ventilación/perfusión (VA/Q) tienen significados fisiológicos importantes. Cuando VA/Q = 0, existe ventilación nula con perfusión normal, de modo que la sangre pasa por los capilares sin oxigenarse; esto se denomina corto circuito fisiológico. En el extremo opuesto, cuando VA/Q tiende al infinito, hay ventilación normal pero perfusión nula, es decir, el aire inspirado llega al alvéolo pero no participa del intercambio gaseoso por ausencia de flujo sanguíneo; este fenómeno se conoce como espacio muerto fisiológico. 
	Integración con cambios gaseoso 
	La eficiencia de la hematosis depende de varios factores: una ventilación alveolar suficiente, un flujo capilar adecuado y, sobre todo, una relación ventilación/perfusión equilibrada. Cuando existen zonas con VA/Q = 0, es decir, con perfusión sin ventilación, aparece hipoxemia porque esa sangre no se oxigena. Del mismo modo, las diferencias regionales en la relación VA/Q aumentan el gradiente alveolo-arterial de oxígeno, lo que también se traduce en hipoxemia. 
	Mecanismos compensatorios 
	Regulación de la Respiración 
	El objetivo principal del control de la respiración es mantener una ventilación alveolar adecuada que garantice la homeostasis de los gases arteriales —la PaO₂ y la PaCO₂— así como del pH sanguíneo. El oxígeno arterial es detectado principalmente por los quimiorreceptores periféricos ubicados en los cuerpos carotídeos y aórticos. En cambio, la PCO₂ y el pH son controlados fundamentalmente por los quimiorreceptores centrales del bulbo. Gracias a estos mecanismos, los ajustes respiratorios frente a alteraciones de los gases se producen de manera muy rápida, en cuestión de segundos a minutos. 
	Centros respiratorios en el sistema nervioso central 
	Quimiorreceptores 
	Receptores pulmonares y reflejos 
	En el pulmón existen distintos tipos de receptores que participan en el control reflejo de la respiración. Los receptores de estiramiento pulmonar son responsables del reflejo de Hering-Breuer, que se activa cuando el pulmón se distiende en exceso: a través del nervio vago, inhiben los centros inspiratorios y desencadenan la espiración, evitando una inspiración excesiva. 
	Notas adicionales