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Peste Suína Africana 
Introdução 
A peste suína africana (PSA) é um arbovírus, mas 
não é considerada uma zoonose. Foi detectada 
pela primeira vez no Quênia, em meados da 
década de 1920, e desde então se espalhou por 
diversos países, causando impactos significativos 
na suinocultura global. 
 
 
Etiologia 
A PSA é uma doença altamente contagiosa 
causada pelo Vírus da Peste Suína Africana 
(VPSA), um vírus de DNA fita dupla 
pertencente à família Asfarviridae. Ele possui 
conformação icosaédrica e é altamente resistente 
no ambiente, podendo sobreviver por longos 
períodos em carcaças, fômites e produtos suínos 
contaminados. 
➢ O vírus pode permanecer totalmente viável 
por até uma semana nos dejetos dos suínos e 
em alimentos crus e cozidos. 
➢ A patogenicidade é um dado obtido a partir 
da relação entre o número de animais 
doentes e o número de animais infectados. 
➢ Possui dois genótipos de relevância: 
Genótipo I, associado a infecções 
assintomáticas ou brandas, e Genótipo II, 
altamente virulento e responsável por surtos 
severos. 
➢ O ciclo de transmissão do VPSA envolve 
uma série de fatores e hospedeiros, como 
suínos domésticos, javalis selvagens e 
carrapatos do gênero Ornithodoros sp. 
➢ O vírus pode ser transmitido de forma direta 
(contato entre animais infectados e 
saudáveis) ou indireta (fômites, alimentos 
contaminados e vetores artrópodes). 
➢ Uma vez dentro do organismo do animal, o 
VPSA infecta principalmente monócitos e 
macrófagos, células pelas quais possui 
predileção, através de endocitose ou 
macropinocitose. 
➢ Endocitose – Processo em que a célula 
"engole" partículas externas formando uma 
vesícula ao redor do vírus. 
 
➢ Macropinocitose – Uma forma específica 
de endocitose que envolve grandes 
quantidades de fluido extracelular. O VPSA 
explora esse mecanismo para entrar nas 
células sem ser reconhecido rapidamente 
pelo sistema imunológico. 
 
➢ Os monócitos e macrófagos desempenham 
um papel fundamental na resposta imune 
inata, sendo células especializadas na 
fagocitose de patógenos e na ativação da 
resposta imunológica. No caso da Peste 
Suína Africana (PSA), essas células não 
apenas são responsáveis pela defesa do 
organismo, mas também se tornam alvos 
principais da infecção pelo Vírus da Peste 
Suína Africana (VPSA). 
➢ Monócitos: São células precursoras 
presentes no sangue, que, ao migrarem para 
os tecidos, diferenciam-se em macrófagos 
ou células dendríticas, dependendo do 
ambiente e dos sinais recebidos. 
➢ Macrófagos: São células residentes nos 
tecidos, especializadas na fagocitose de 
microrganismos, remoção de células morta 
e apresentação de antígenos para ativação 
do sistema imune adaptativo. 
 
 
 
Epidemiologia 
➢ A PSA foi identificada pela primeira vez no 
Quênia, em meados da década de 1920; 
 
 
 
 
 
 
 
➢ Despertou interesse da comunidade científica 
internacional quando passou a causar sérios 
problemas na Europa em 1957. 
➢ O primeiro surto de PSA fora do continente 
africano ocorreu em Portugal, se 
disseminando com sucesso e causando 
epidemias através da Península Ibérica na 
década de 1960. 
➢ Na década de 1970, chegou às américas, se 
disseminando em países como cuba, sendo 
este o primeiro país do continente americano 
a notificar a doença, República Dominicana, 
Brasil e Haiti. 
 
➢ A doença ingressou pela primeira vez no 
Brasil em 1978 e se manteve endêmica em 
vários estados até 1980. 
 
Patogenia 
➢ O VPSA ataca principalmente o sistema 
linfóide, onde infecta células de defesa 
chamadas monócitos e macrófagos. No 
início da infecção, o vírus se multiplica em 
órgãos como tonsilas e linfonodos, 
espalhando-se rapidamente pelo sangue e 
atingindo outros tecidos. 
➢ Os macrófagos infectados sofrem 
mudanças visíveis, como inchaço do 
citoplasma e alteração no núcleo, sinais de 
que o vírus está se multiplicando dentro 
deles. 
➢ A destruição dessas células pelo vírus 
provoca inflamação intensa e danos nos 
vasos sanguíneos, podendo levar a 
hemorragias generalizadas e problemas na 
coagulação do sangue. Além disso, com o 
sistema imunológico comprometido, o 
animal fica mais vulnerável a outras 
infecções. 
 
Manifestações Clínicas 
➢ O período de incubação da Peste Suína 
Africana (PSA) varia entre 4 e 19 dias, 
dependendo da virulência da cepa e da 
resistência do animal. Durante esse período, 
o vírus já está se multiplicando no 
organismo, mas os sinais clínicos ainda não 
aparecem. 
➢ A doença pode se manifestar em quatro 
formas principais, que variam em gravidade: 
hiperaguda, aguda, subaguda e crônica. 
Forma hiperaguda 
➢ Os animais morrem rapidamente, entre um e 
quatro dias após a infecção, sem apresentar 
sintomas clínicos evidentes. 
➢ Em alguns casos, observa-se apenas uma 
discreta vermelhidão na pele (hiperemia cu-
tânea). 
➢ Esse tipo de apresentação está associado a 
cepas altamente virulentas e tem taxa de 
mortalidade próxima de 100%. 
Forma aguda. 
➢ Os suínos desenvolvem febre alta (40-42°C), 
anorexia, prostração e fraqueza. 
➢ Podem apresentar diarreia aquosa ou com 
sangue, hemorragias pelo nariz (epistaxe), 
dificuldade respiratória (dispneia), conjunti-
vite e falta de coordenação motora (ataxia). 
➢ Exames laboratoriais revelam leucopenia 
(redução dos glóbulos brancos) e tromboci-
topenia (redução das plaquetas), aumen-
tando o risco de hemorragias. 
➢ A morte pode ocorrer entre 4 e 10 dias após 
o início dos sintomas. 
 
 
Forma subaguda 
➢ Apresenta sintomas semelhantes à forma 
aguda, mas de forma mais branda e prolon-
gada. 
➢ A mortalidade varia entre 30 e 70%, e os óbi-
tos costumam ocorrer após 20 dias da infec-
ção. 
➢ Alguns animais podem se recuperar, mas 
permanecem portadores do vírus, 
contribuindo para a disseminação da doença. 
Forma crônica 
➢ Evolui lentamente, com sintomas inespecífi-
cos, como crescimento lento, perda de peso e 
baixa mortalidade. 
➢ As lesões hemorrágicas típicas da PSA po-
dem não estar presentes. 
➢ No entanto, os suínos frequentemente 
desenvolvem infecções secundárias, como 
pneumonia e artrite, devido à 
imunossupressão causada pelo vírus. 
 
Diagnóstico 
O diagnóstico da Peste Suína Africana (PSA), 
assim como em outras doenças infecciosas, exige 
uma abordagem ampla, considerando diversos 
fatores, como histórico da propriedade, manejo 
nutricional, condições das instalações e presença 
de vetores. Além disso, é fundamental a análise 
clínica, laboratorial e post mortem para a 
confirmação da doença. 
A Organização Mundial da Saúde Animal (OIE) 
publicou, em 2019, um manual intitulado "OIE 
Manual of Diagnostic Tests and Vaccines for 
Terrestrial Animals", que apresenta protocolos 
padronizados para a detecção e diagnóstico da 
PSA. 
 
Métodos laboratoriais utilizados no 
diagnóstico da PSA: 
➢ Reação em Cadeia da Polimerase em 
Tempo Real (RT-PCR): Método altamente 
sensível e específico que detecta o material 
genético do vírus em amostras de sangue, 
órgãos ou tecidos. 
➢ Ensaio de Imunoabsorção Enzimática 
(ELISA): Teste utilizado para identificar 
anticorpos contra o vírus, indicando 
exposição prévia ou infecção ativa. 
➢ Técnicas de imunocoloração indireta: 
Métodos histológicos que utilizam anticorpos 
marcados para detectar a presença do vírus 
nos tecidos infectados. 
 
Diagnóstico post mortem 
➢ A necropsia permite a identificação de 
lesões características da PSA, que variam 
conforme a forma clínica da doença. 
➢ As principais alterações incluem 
hemorragias em múltiplos órgãos (baço, 
rins, linfonodos e coração), esplenomegalia 
(baço aumentado), edema pulmonar e 
petéquias na mucosa gastrointestinal. 
➢ Em casos crônicos, podem ser observadas 
infecções secundárias, necrose de pele e 
artrite. 
 
Diagnóstico diferencial 
A Peste Suína Africana (PSA) apresenta sinais 
clínicos semelhantes a diversas outras doençasque afetam suínos, tornando o diagnóstico 
diferencial essencial para evitar erros na 
identificação da doença. 
De acordo com o Ministério da Agricultura, 
Pecuária e Abastecimento (MAPA, 2020), as 
principais doenças a serem consideradas no 
diagnóstico diferencial da PSA incluem: 
➢ Peste Suína Clássica (PSC) – também 
causa febre, hemorragias e alta mortalidade, 
mas é causada por um vírus de RNA da 
família Flaviviridae. 
➢ Doença de Aujeszky (DA) – afeta o sistema 
nervoso, podendo causar convulsões e sinais 
neurológicos distintos. 
➢ Circovirose Suína – provoca 
imunossupressão, retardo no crescimento e 
aumento da susceptibilidade a infecções 
secundárias. 
➢ Salmonelose – infecção bacteriana que pode 
causar septicemia e enterite hemorrágica. 
➢ Pasteurelose – infecção respiratória 
associada à bactéria Pasteurella multocida. 
➢ Parvovirose Suína – afeta principalmente 
suínos jovens e gestantes, levando a 
problemas reprodutivos. 
➢ Diarreia Viral Bovina (BVD) – apesar do 
nome, pode afetar suínos e causar sinais 
gastrointestinais e imunossupressão. 
➢ Leptospirose – doença bacteriana que pode 
provocar icterícia, febre e abortos. 
➢ Infecções por Streptococcus sp. – podem 
causar septicemia, meningite e artrite. 
 
Tratamento 
Até o momento, não existe tratamento específico 
para a PSA. Como a doença é causada por um 
vírus altamente resistente, não há medicamentos 
antivirais eficazes para combatê-lo. Além disso, 
não há vacinas disponíveis comercialmente, pois 
o vírus possui um genoma complexo e altamente 
variável, dificultando o desenvolvimento de um 
imunizante eficaz. 
➢ Dessa forma, o controle da doença depende da 
implementação de medidas rigorosas de 
biossegurança, como: 
➢ Eliminação imediata dos animais infectados 
para evitar a disseminação do vírus. 
➢ Desinfecção rigorosa das instalações e 
equipamentos utilizados na criação dos 
suínos. 
➢ Monitoramento sanitário constante para 
detectar surtos precocemente. 
➢ Controle de entrada e saída de suínos e 
produtos de origem suína para evitar a 
introdução do vírus em regiões livres da 
doença. 
Prevenção e Controle da Peste Suína 
Africana (PSA) 
A prevenção é a principal estratégia para evitar a 
disseminação da Peste Suína Africana (PSA), 
pois não há tratamento nem vacina disponível. O 
controle da doença exige medidas rigorosas de 
biossegurança, que devem ser adotadas tanto 
dentro das granjas quanto nas fronteiras dos 
países. Principais medidas de prevenção e 
controle: 
Controle dos animais doentes: 
➢ Em casos de surtos, todos os animais 
infectados e expostos devem ser sacrificados 
para evitar a propagação do vírus. 
➢ O descarte das carcaças deve ser feito por 
incineração ou enterramento em locais 
adequados, seguindo normas sanitárias 
rigorosas. 
Manejo ambiental adequado: 
➢ A PSA pode se manter no ambiente por 
longos períodos. 
➢ As instalações devem ser desinfetadas 
regularmente com produtos eficazes contra o 
vírus, como hipoclorito de sódio, 
formaldeído e hidróxido de sódio. 
➢ Roupas, calçados e equipamentos utilizados 
na criação devem ser higienizados 
constantemente. 
Controle de vetores (carrapatos do gênero 
Ornithodoros): 
➢ O vírus pode ser transmitido por carrapatos 
moles. 
➢ A aplicação de acaricidas e o manejo 
sanitário das áreas onde os suínos são 
criados ajudam a reduzir o risco de 
infecção. 
Situação da PSA no Brasil 
➢ No Brasil, a PSA foi erradicada, mas a 
entrada do vírus ainda representa um grande 
risco para a suinocultura nacional. 
➢ De acordo com o MAPA (Ministério da 
Agricultura, Pecuária e Abastecimento), a 
presença de um único foco de PSA no país 
configura uma "EMERGÊNCIA 
SANITÁRIA", exigindo ação imediata das 
autoridades. 
➢ Para manter o Brasil livre da PSA, o 
Programa Nacional de Sanidade Suídea 
(PNSS), coordenado pelo MAPA e pela 
EMBRAPA, realiza o monitoramento 
sanitário de granjas e produtos suínos. 
Controle de Fronteiras e Alfândegas 
➢ Como a PSA já foi detectada em diversos 
países, é fundamental controlar a entrada de 
produtos de origem suína no Brasil. 
➢ Produtos contaminados podem transportar o 
vírus e causar surtos. 
Medidas importantes incluem: 
✓ Fiscalização rigorosa em aeroportos, 
portos e fronteiras terrestres. 
✓ Campanhas educativas para 
conscientizar viajantes e produtores 
sobre os riscos da PSA. 
Ausência de Vacina 
➢ Até o momento, não há vacina disponível 
para a PSA. 
➢ O desenvolvimento de um imunizante é um 
grande desafio, pois o vírus apresenta alta 
variabilidade genética e mecanismos 
sofisticados para escapar do sistema 
imunológico. 
➢ Pesquisas seguem em andamento, mas 
ainda não há previsão de uma vacina eficaz 
para uso comercial.

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