RESUMO ENDO I e II

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RESUMO ENDO I 
AULA DE ANATOMIA INTERNA 
TEORIA DA HEMODINÂMICA: a direção do forame apical dos canais é sempre para a distal, acompanhando a direção de vasos e nervos que vem da base do crânio. 
UNIRRADICULARES: possuem só uma raiz 
BIRRADICULARES: Possuem 2 raízes 
MULTIRRADICULARES: Possuem mais de duas raízes ( achatamento proximal acentuado) 
CAVIDADE PULPAR: o único tecido mole do dente imitando a morfologia externa e se divide em: 
* Câmara Pulpar e Canal Radicular 
CÂMARA PULPAR: Dividida em faces: 
1 conduto radicular: Vestibular, Lingual/palatina, mesial, distal, oclusal/incisal ( o teto) 
2 ( ou mais) condutos radiculares: Vestibular, Lingual/palatina, mesial, distal, oclusal/incisal ( o teto) e assoalho. Teto dos posteriores: face Oclusal 
Teto dos anteriores: face Incisal 
CANAL RADICULAR: Inicia no término da câmara pulpar ou no assoalho ( para mais de 2 canais) forame apical - situa-se quase sempre num dos lados da raiz e muito raramente em seu vértice 
 
MÉTODOS DE ESTUDO DOS CANAIS: Injeção de borracha líquida, diafanização e microtomografia. 
 
Kutller: disse: 
· O canal radicular não é único 
· Divide-se em canal dentinário e canal cementário e se unem pelos vértices 
· Formato de cones truncados 
· Meio milímetro de distância do forame apical 
 
SIGLAS 
· CDC - Junção Cemento Dentina Canal 
· D - dentina 
· C - cemento 
· Menor diâmetro do canal se dá: 42% Dentina e 32% CDC 
Distância CDC ao vértice 0,7mm, porém na prática clínica essa medida torna-se 1mm. 
 
 
 
 
 	 
 
 
 
 CIRURGIA DE ACESSO 
Permite a visualização e acesso aos canais 
 
Objetivos: 
· Acesso de forma livre e direta 
· Remoção de todo teto da câmara pulpar 
· Visualizar sem danificar a entrada dos canais e assoalho pulpar 
· Expulsividade da parede mesial dos posteriors 
Acidentes e Erros 
· Perfurações • Injúrias ao Assoalho • Remanescente de Teto • Abertura Insuficiente • Abertura Excessiva 
 
BROCAS: tronco cônica invertida para início e depois Esféricas ( 1012HL, 1014HL e 1016HL) 
Fase 1: esmalte - broca diamantada 
Fase 2: dentina - broca carbide 
Fase 3: Exploração do canal com explorador de ponta reta e ou lima tipo k número 15. Fase 4: desgaste compensatório lateriais – broca de largo e Gates 
 
preservar a estética e resistência do elemento dentário. 
TETO: Dificulta a remoção da polpa, usar explorador no. 5 angulado e a broca tronco cônica ponta inativa ( baixa rotação) para remoção 
CONCRESCÊNCIA: Dificulta a ação do instrumental na parede Palatina/lingual. Usar explorador no. 5 modificado, ponta reta. 
e broca tronco cônica ponta inativa ( baixa rotação) para remoção 
 
 Incisivo Central Superior e Lateral Superior 
· Número de Raízes: única 
· Número de Canais: único 
· Ponto de Eleição: abaixo do cíngulo 
· Forma de Contorno: triangular com a base voltada para incisal • Direção de Trepanação: 45o ao longo do eixo do dente 
 
Canino Superior 
· Número de Raízes: única 
· Número de Canais: único 
· Ponto de Eleição: abaixo do cíngulo 
· Forma de Contorno: lancelada, chama de vela 
· Direção de Trepanação: 45o ao longo do eixo do dente 
 
Incisivo Central Inferior e Lateral Inferior 
· Número de Raízes: única 
· Número de Canais: pode ter 2 canais 
· Ponto de Eleição: acima do cíngulo 
· Forma de Contorno: triangular com a base voltada para incisal • Direção de Trepanação: 45o ao longo do eixo do dente 
 
Canino Inferior 
· Número de Raízes: única 
· Número de Canais: pode ter 2 canais 
· Ponto de Eleição: acima do cíngulo 
· Forma de Contorno: lancelada, chama de vela 
· Direção de Trepanação: 45o ao longo do eixo do dente 
 
Primeiro Pré-Molar Superior 
· Número de Raízes: duas raízes (60%) 
· Número de Canais: 
· Ponto de Eleição: centro do sulco principal 
· Forma de Contorno: elíptica 
· Direção de Trepanação: em direção ao longo do eixo do dente, com uma leve inclinação para raiz palatina quando houver mais de 
1 raiz 
 
 Segundo Pré-Molar Superior 
· Número de Raízes: única 
· Número de Canais: pode ter 1 ou 2 canais 
· Ponto de Eleição: centro do sulco principal 
· Forma de Contorno: elíptica 
· Direção de Trepanação: ao longo do eixo do dente 
 
Primeiro Pré-Molar Inferior 
· Número de Raízes: única 
· Número de Canais: pode ter 1,2 ou 3 canais 
· Ponto de Eleição: fóssula mesial 
· Forma de Contorno: circular ou ovalada 
· Direção de Trepanação: paralela ao longo do eixo do dente com inclinação para o centro da coroa 
 
 
Segundo Pré-Molar Inferior 
· Número de Raízes: única 
· Número de Canais: pode ter 1, 2 ou 3 canais 
· Ponto de Eleição: centro do sulco principal 
· Forma de Contorno: elíptica, ovalada 
· Direção de Trepanação: paralelo ao longo do eixo do dente 
 
 
 Primeiro Molar Superior 
· Número de Raízes: 3 raízes 
· Número de Canais: pode ter 2 a 5 canais 
· Ponto de Eleição: fossa central 
· Forma de Contorno: triangular com a base voltada para vestibular 
· Direção de Trepanação: paralelo ao longo do eixo do dente com pequena inclinação em direção a raiz palatina 
 
Segundo Molar Superior 
· Número de Raízes: 3 raizes, podem estar fuzionadas 
· Número de Canais: 3 canais, procurar sempre o 4 
· Ponto de Eleição: fossa central 
· Forma de Contorno: triangular com base voltada para vestibular 
· Direção de Trepanação: paralelo ao longo do eixo do dente com pequena inclinação em direção a raiz palatina 
 
Primeiro Molar Inferior 
· Número de Raízes: 2 raizes 
· Número de Canais: pode ter 3 ou 4 canais 
· Ponto de Eleição: centro do sulco principal 
· Forma de Contorno: trapezoidal com a base voltada para mesial 
· Direção de Trepanação: paralelo ao longo do eixo do dente com leve inclinação para raiz distal 
 
Segundo Molar Inferior 
· Número de Raízes: 2 raizes, podem estar fuzionadas 
· Número de Canais: pode ter 3 ou 4 canais 
· Ponto de Eleição: centro do sulco principal 
· Forma de Contorno: trapezoidal com base voltada para mesial 
· Direção de Trepanação: paralelo ao longo do eixo do dente com leve inclinação para raiz distal 
 
Terceiro Molar Superior e Inferior 
· KINDER OVO - SURPRESAAAAAAAAAAAAAAAAA 
ISOLAMENTO ABSOLUTO 
Objetivos: 
 
· POSSIBILITAR UM CAMPO SECO, LIMPO E PASSÍVEL DE ASSEPSIA 
· MELHORAR O ACESSO VISUAL 
· PROTEGER O PACIENTE 
· IMPEDIR A DEGLUTIÇÃO E ASPIRAÇÃO (substâncias e instrumentos) 
· FACILITAR AS MANOBRAS DO PROFISSIONAL E DO AUXILIAR 
· MANTER A BOCA ABERTA 
· DIMINUIR O DIÁLOGO 
· ECONOMIZAR TEMPO 
 
 
Materiais 
· PERFURADOR 
· PINÇA PORTA - GRAMPOS 
· ARCOS PARA ISOLAMENTO 
· LENÇOL DE BORRACHA 
· GRAMPOS DE ISOLAMENTO (ANTERIORES: 210, 211, 212 PRÉ MOLARES: 206, 207, 208, 209 MOLARES: 200, 201, 202, 203, 204, 205) 
 
TÉCNICAS 
· Técnica 1: grampo antes do lençol de borracha 
· Técnica 2: grampo após o lençol de borracha 
· Técnica 3: grampo e lençol ao mesmo tempo 
 
 
· Fixação 
· Marcação 
· Perfuração 
· Lubrificação 
· Testar o grampo 
· Conjunto em posição 
· Soltar o lençol das aletas 
· Uso do fio dental 
· Colocar a barreira gengival 
· Embrocamento 
· Remoção 
 
 
FATORES LIMITANTES 
 
· DENTES MAL POSICIONADOS 
· DENTES SEM FORMA DE RETENÇÃO 
· GRANDE PERDA DE TECIDO DENTÁRIO 
· COROAS DE PORCELANA 
· PRÓTESES FIXAS 
· APARELHOS ORTODÔNTICOS FIXOS 
· GRANDE QUANTIDADE DE SALIVA 
· RESPIRADORES BUCAIS 
· PACIENTES DE ALTO RISCO (CONDIÇÃO SISTÊMICA) 
· PACIENTES ALÉRGICOS A LÁTEX 
 
 
RADIOLOGIA ENDODÔNTICA 
 
 
· Relação teto-assoalho 
· Calcificações e barreiras dentinárias 
· No de raízes e canais 
· Forma e inclinação das raízes 
· Espaço perirradicular 
· Ápice radicular 
 
· Técnica do Parelelismo:DIAGNÓSTICO INICIAL - vértice radiográfico e borda incisal = CAD 
 Técnica: Raios x perperdicular ao filme e ao longo eixo do dente. Usar Posicionador 
· Técnica da Bissetriz: raios X no centro do dente ( ápice destorcido ou alongado) Técnica:Raios X perpendicularmente a bissetriz do ângulo formado entre o filme e o dente. 
· Técnica Le Master: parelelismo entre o dente e o filme e a diminuição do ângulo de incidencia vertical do RX. 
· Técnica da Bissetriz Excêntrica: raios X noincolor apresentando odor característico. É pouco solúvel em água e inteiramente miscível em álcool. É muito volátil e tóxico não sendo biocompatível com os tecidos apicais. De acordo com o Serviço de Saúde dos EUA, possui potencial carcingoênico embora sem comprovação científica em humanos (Lopes et al., 2010). 
O xilol apresenta-se como um líquido límpido, incolor, com cheiro semelhante ao benzeno. Insolúvel em água, porém solúvem em álcool e benzeno. Muito tóxico e apresenta menor efeito solvente sobre a guta-percha quando comparado ao clorofórmio (Lopes et al., 2010). 
O eucaliptol é um líquido incolor e de odor aromático semelhante ao da cânfora. É insoúvel na água e completamente miscível em álcool. É menos irritante do que o clorofórmio e não apresenta potencial carcinogênico. Apresenta ainda efeito antibacteriano e propriedades antinflamatórias, podém é menos efetivo como solvente de guta-percha. Quando aquecido acima de 30oC, sua capacidade solvente é aumentada e comparável à do clorofórmio (Lopes et al., 2010). 
Endosolv-E e Endosolv-R são solventes para uso em Endodontia desenvolvidos para a dissolução de obturações com cimentos eugenólicos e resisosos respectivamente. Segundo o fabricante, o Endosolv-E é um solvente à base de tetracloroetileno sendo utilizado para dissolver o cimento obturador. O Endosolv-R é um solvente à base de formamida capaz de dissolver materiais à base de resina fenólica 
 
CANAIS OBTURADOS COM PASTAS E CIMENTOS 
Pastas obturadoras são materiais que não tomam presa de forma a permanecerem por tempo indeterminado sob o mesmo estado físico. Algumas vezes podem sofrer ressecamenteo devido à volatilização de algum componente e são usadas como medicação intracanal na forma de uma obturação temporária (Lopes et al., 2010). Nos casos de canais obturados com pasta, fica evidente que seu esvaziamento é conseguido facilmente por meio de instrumentos associados à abundante irrigaçãoaspiração (Lopes et al., 2010). 
Cimentos diferem das pastas por apresentarem reação química de presa. Dentre os cimentos empregados em endodontia, o óxido de zindo e eugeol tem sido o mais utilizado sem o emprego de guta-percha. Por não apresentar componentes orgânicos em sua composição, estes materiais são insolúveis diante dos solventes orgânicos usados para a guta-percha. O ato de esvaziamento do canal nestes casos se torna trabalhoso e por vezes, impossível de ser realizado. A desobturação nestes casos deve ser feita por via mecânica com o uso de limas tipo K com a ponta preparada, uso de ultrassom, emprego de brocas Peeso e LN. Em todos os casos, deve-se tomar cuidado extremo pois o uso destes instrumentos nesta situação oferece grande risco de perfurações (Lopes et al., 2010). 
Embora o cimento de óxido de zinco e eugenol não seja solúvel perante os solventes orgânicos empregados na Endodontia, Lopes et al. (1994) sugerem que seu emprego nestes cassos promoveria a desintegração física do cimento. Esta desingetração se daria como resultado da adsorção e difusão da solução química pela massa do material acompanhada pelo aumento de volume e consequente quebra da integridade do material. Estes autores demonstram a desintegração do cimento de óxido de zinco e eugenol por clorofórmio, Endosolv-E e óleo de laranja doce. Já com eucaliptol não se observou este fenômeno (Lopes et al., 1994). 
 
REINSTRUMENTAÇÃO DOS CANAIS RADICULARES 
O retratamento endodôntico tem como objetivo a remoção de todo o material obturador previamente existente e uma efetiva reinstrumentação das paredes dentinárias do canal radicular para a obtenção de nova modelagem que favoreça a nova obturação. Após a fase de esvaziamento e a determinação do comprimento de trabalho, inicia-se o preparo químico-cirúrgico. Clinicamente, a reinstrumentação pode ser considerada completa quando não há mais evidencia de guta-percha ou cimento no interior do canal radicular. Deve-se notar ainda a presença de raspas de dentina de coloração clara e a lisura das paredes do canal, esta última percebida por meio de sensibilidade tátil (Lopes et al., 2010). 
No retratamento endodôntico é fundamental que o diâmetro do preparo após a reinstrumentação seja maior do que o diâmetro do preparo anterior. Este diâmetro deve ser o maior possível dentro das limitações conferidas pela anatomia do canal e considerando as propriedades mecânicas da liga metálica do instrumento endodôntico empregado (Lopes et al., 2010). Após o preparo, a smear layer das paredes do canal deve ser removida com o objetivo de favorecer a atividade antimicrobiana do medicamento intracanal e diminuir a infiltração apcial de canais radiculares obturados. Esta remoção é realizada pela associação de soluções de EDTA e de hipoclorito de sódio (Lopes et al., 2010).. Rizogênese Incompleta 
TRATAMENTO DO DENTE COM RIZOGÊNESE INCOMPLETA 
O tratamento endodôntico em dentes permanentes jovens ou com rizogênese incompleta continua a ser uma questão importante na prática odontológica. A rizogênese incompleta é definida como dentes que histologicamente não apresentam a dentina apical revestida por cemento e, radiograficamente quando o extremo apical da raiz não atinge o estágio 10 de Nolla, ou seja, quando há a formação completa do ápice. A formação completa radicular e do ápice dental apresenta-se após 3 a 4 anos da erupção dental. Os quadros 1 e 2 mostram os diferentes grupos dentários com a idade aproximada do irrompimento ou erupção dental e o término da rizogênese, quando as paredes radiculares são mais espessas e o forame apical está completo. 
	DENTES SUPERIORES 
	IRROMPIMENTO (anos)
	TÉRMINO DA RIZOGÊNESE 
 
(anos) 
	Incisivo central 
	7 - 8 
	9 - 10 
	
	Incisivo lateral 
	8 - 9 
	10 - 11 
	
	Canino 
	11 - 12 
	13 - 15 
	
	Primeiro pré-molar 
	10 - 11 
	12 - 13 
	
	Segundo pré-molar 
	10 - 11 
	12 - 13 
	
	Primeiro molar 
	6 - 7 
	9 - 10 
	
	Segundo molar 
	12 - 13 
	14 - 16 
	
	Quadro 1 - Faixa etária de erupção e término da rizogênese de dentes permanentes superiores. 
 
	DENTES SUPERIORES 
	IRROMPIMENTO (anos)
	TÉRMINO DA RIZOGÊNESE 
 
(anos) 
	Incisivo central 
	6 - 7 
	9 - 10 
	
	Incisivo lateral 
	7 - 8 
	9 - 10 
	
	Canino 
	9 - 10 
	12 - 14 
	
	Primeiro pré-molar 
	10 - 12 
	12 - 13 
	
	Segundo pré-molar 
	11 - 12 
	13 - 14 
	
	Primeiro molar 
	6 - 7 
	9 - 10 
	
	Segundo molar 
	11 - 13 
	14 - 15 
	
	Quadro 2 - Faixa etária de erupção e término da rizogênese de dentes inferiores. 
 
Para uma maior compreensão da dificuldade em se manter e realizar o tratamento endodôntico desses dentes podemos destacar:Dentre as causas mais comuns da necessidade de tratamento endodôntico estão as cáries e traumatismos dentais. A prevalência de traumatismos apresenta-se na faixa etária dos 7 aos 14 anos, sem diferença entre os gêneros e os dentes mais acometidos são os incisivos superiores, quando exatamente encontram-se na fase de maturação radicular e apical. As consequências da perda de dentes nessa fase, além de problemas estéticos podem gerar maus hábitos linguais, dificuldade na fala, maloclusões e perda de função. 
· a amplitude do canal radicular 
· o amplo forame apical 
· as paredes dentinárias delgadas 
· o formato divergente das paredes 
· a impossibilidade de realizar um batente apical, pois não apresenta constricção apical 
Realizar manobras de limpeza e modelagem, assim como a obturação endodôntica nesses casos com os métodos tradicionais é um grande desafio. As paredes finas e frágeis, a grande abertura apical podem incidir em riscos de trincas e fraturas, e a realização de um selamento apical apropriado é quase impossível. 
Para o diagnóstico e o tratamento endodôntico é fundamental um exame clínico intra e extra-oral minucioso para definirmos os procedimentos clínicos a serem empregados, destacamos analisar: 
· as características da dor 
· o estado patológico da polpa - polpa viva ou mortificada (testes térmicos e elétricos nem sempre são precisos) 
· no exame radiográfico inicial, verificar: o estágio de desenvolvimento radicular (paredes curtasdivergentes, paralelas ou ligeiramente convergente), a amplitude do forame apical e a condição periapical (reabsorção óssea extensa indicando contaminação microbiana) 
· o aspecto macroscópico da polpa (sangue vivo claro ou sangue grosso e escuro) 
No tratamento de dentes com rizogênese incompleta, entre as técnicas utilizadas temos as que permitem que as paredes radiculares ganhem comprimento e espessura com formação apical quando a polpa está viva apicigênese, e as que estimulam a formação de uma barreira apical de tecido mineralizado ou o uso de materiais que criam uma barreira artificial quando da polpa mortificada - apicificação . 
 
Os tratamentos de apicigênese ou apicogênese tem como objetivo: 
· a manutenção da vitalidade pulpar a fim 
· desenvolvimento fisiológico da raíz: comprimento e espessura 
· formação do ápice Os tratamentos conservadores de apicigênese indicados nos casos de polpa viva podem ser de: 
· capeamento pulpar direto 
· curetagem pulpar 
· pulpotomia 
 
 Capeamento Pulpar Direto 
 O tratamento está indicado quando: 
· a exposição pulpar for traumática ou acidental (cárie) 
· a polpa estiver saudável 
· a exposição for pequena de até 1,0mm 
· a exposição for recente, no máximo de 24 hs 
 
Sequência clínica (Figura 1) 
· anestesia / isolamento relativo e absoluto 
· antissepsia do campo 
· lavagem com soro fisiológico 
· remoção do tecido cariado (se houver) 
· hemostasia- controle do sangramento (bolinha de algodão estéril) 
· proteção pulpar com cimento biológico forrador de Ca(OH)2 ou cimento restaurador MTA 
· restauração com cimento ionômero e resina composta 
· alívio articular 
· acompanhamento clínico e radiográfico 
· prognóstico muito bom, chance de 5% de necrose pulpar 
 
Curetagem Pulpar ou Pulpotomia Parcial 
Este tratamento está indicado quando: 
· a polpa estiver saudável 
· a exposição pulpar for pequena, 
· a exposição pulpar for traumática 
· a exposição for de até 1 semana 
 Obs- após 1 semana a inflamação se estende 2 mm abaixo sítio 
 
Sequência Clínica 
· anestesia / isolamento relativo e absoluto 
· antissepsia campo 
 lavagem soro fisiológico 
· remoção do tecido cariado (se houver) 
· ampliar a cavidade utilizando broca esférica carbide pequena no alta rotação 
· curetar 2 mm abaixo sítio 
· lavar com soro fisiológico 
· hemostasia- controle do sangramento (bolinha de algodão estéril) 
· proteção pulpar com cimento biológico forrador de Ca(OH)2 ou cimento restaurador MTA 
· restauração com cimento ionômero e resina composta 
· alívio articular 
· acompanhamento clínico e radiográfico (6-8 semanas, 6 meses e 1 ano) • prognóstico bom, chance de 20% de necrose pulpar 
 
Pulpotomia ou Pulpotomia Total 
Este tratamento está indicado quando: 
· a polpa estiver saudável 
· a exposição pulpar acidental (cárie) for grande 
· a exposição pulpar for traumática alcançando toda a coroa • 	 houver grande destruição coronária 
 
Durante a sequência clínica é necessário AVALIAR : 
· a coloração do tecido pulpar - deve ser rósea-avermelhada 
· intensidade da hemorragia - leve e contida em cerca de 3 minutos 
· consistência do tecido - firme e úmido 
· sangue vermelho vivo brilhante 
 
Sequência Clínica 
· bochecho com antisséptico 
· anestesia (infiltrativa sem vasoconstritor, evitar intrapulpar) 
· isolamento relativo e absoluto 
· antissepsia do campo 
· remoção do tecido cariado (se houver) 
· acesso câmara pulpar 
· exposição pulpar 
· pulpotomia - curetagem da polpa coronária no limite de entrada do canal radicular ( dentes unirradiculares) ou assoalho pulpar (dentes multirradicuares) com curetas afiadas ou brocas esféricas carbide no alta rotação 
· irrigar com soro fisiológico 
· hemostasia- controle do sangramento (bolinha de algodão estéril) 
· 2 gotas antinflamatório-antibiótico (Otosporin) por 5minutos 
· proteção pulpar com cimento biológico forrador de Ca(OH)2 ou cimento restaurador MTA 
· restauração com cimento ionômero e resina composta 
· alívio articular 
 acompanhamento clínico e radiográfico ( 7 dias e a cada 90 dias por 2 anos) (Figura 2) 
Nos tratamentos conservadores, nas consultas de controle clínico e radiográfico deve-se avaliar: 
· comparar com a radiografia inicial o desenvolvimento radicular (usar a técnica do paralelismo com posicionador radiográfico) 
· vitalidade pulpar (testes térmicos nem sempre são confiáveis) 
· presença de barreira de tecido duro 
· ausência de reabsorção e/ou calcificação interna 
· normalidade periapical 
· a formação apical - apicigênese 
 
No entanto, em casos em que a condição pulpar é inviável, ou os tratamentos conservadores não obtiveram sucesso, ou ainda a necrose pulpar está presente, a técnica mais utilizada é a apicificação. 
 
Os tratamentos endodônticos de apicificação indicados nos casos de polpa morta podem ser : 
· apicificação com trocas de Ca(OH)2 
· barreira artificial ou tampão apical de MTA 
 
 Tratamento endodôntico de apicificação com trocas de Hidróxido de Cálcio 
O tratamento endodôntico ou radical de dentes com rizogênese incompleta que apresenta necrose pulpar é a apicificação. A apificação é a modalidade de tratamento que estimula a formação de uma barreira calcificada no ápice, composta por dentina, cemento, osso, descrita como cemento - osteóide. O tratamento baseia-se na troca medicamentosa intracanal para manter a ação antimicrobiana e a indução da barreira apical às expensas de células viáveis da bainha epitelial de Hertwig e posteriormente, o tratamento endodôntico convencional. 
Vários medicamentos foram utilizados para a formação de uma barreira mineralizada, como pastas antibióticas, hidróxido de cálcio, fosfato de cálcio, glicerofosfato de cálcio, MTA, e materiais regeneradores ósseos. Os estudos apontam o hidróxido de cálcio associado a um veículo (pasta de hidróxido de cálcio) como o material de escolha, por apresentar propriedades antibacterianas, alcalinidade e dissociação de íons hidroxila e cálcio. O veículo pode ser aquoso ou viscoso, como por exemplo, soro fisiológico, anestésico, clorexidina gel, glicerina e etc. Quanto menor a viscosidade da pasta, maior é o grau de dissociação e difusão dos íons hidroxila e cálcio. Portanto, veículos viscosos apresentam dissociação mais lenta e podem permanecer mais tempo dentro do canal, diminuindo o número de trocas durante o tratamento. 
 
Este tratamento está indicado quando: 
· a polpa estiver necrótica 
· a exposição pulpar for traumática invadindo o terço cervical radicular 
· houver grande destruição coronária (cárie) e polpa não viável 
 
Sequência Clínica 
· bochecho antisséptico, anestesia 
· Isolamento / antissepsia do campo 
· remoção do tecido cariado/cirurgia de acesso da câmara pulpar 
· irrigação farta com Hipoclorito de Sódio 1% 
· odontometria e esvaziamento da polpa morta 1mm aquém do CT 
· uso de limas tipo K somente para limpeza das paredes do canal sem instrumentação 
· aspiração com cânulas e cones de papel 
 MIC com Hidróxido de Cálcio pa +água destilada ou Ultracal (Dentsply) 
· radiografia de controle do preenchimento com Ca(OH)2 
· selamento coronário com cimento ionômero de vidro+ resina composta 
· após 15 dias, troca da MIC com Ca(OH)2 + veículo viscoso e trocas em 30, 60 e 90 dias com exame clínico e radiográfico 
· observação da formação da barreira entre 6 a 18 meses, ou mais 
· obturação endodôntica com selamento apical (cone invertido/ cones rolados) • 	manter sempre em controle clínico e radiográfico 
 
A barreira apical formada na apicificação pode apresentar (Figura 3): 
· um formato arredondado, reto ou para dentro do canal 
· um tecido similar ao osso ou cemento Desvantagens da Apicificação: 
· longo período de tempo para a obtenção da barreira calcificada (6 a 24 meses) 
· a necessidade de múltiplas trocas da medicação (várias consultas) 
· a dificuldade do previsibilidade do fechamento apical (79%) 
· não ocorre o aumento da espessura das paredes dentinárias (risco de fratura nas várias trocas de medicação) 
· não ocorreo desenvolvimento em comprimento da raiz 
· não há a formação de uma constricção apical 
· o pequeno espectro antibacteriano do hidróxido de cálcio ( dificuldade da manutenção da descontaminação) 
· a irregularidade e porosidade da barreira mineralizada 
 
Tratamento endodôntico com barreira artificial ou tampão apical de MTA 
 
Este tratamento está indicado quando: 
· há espessura média das paredes dentinárias 
· o comprimento coroa- raiz é proporcional (adequado) 
· há a necessidade de fechamento apical imediato (estética envolvida) 
 
Sequência Clínica (Figura 4) 
· bochecho antisséptico, anestesia 
· Isolamento / antissepsia do campo 
· remoção do tecido cariado/cirurgia de acesso da câmara pulpar 
· irrigação farta com Hipoclorito de Sódio 1% 
· odontometria e esvaziamento da polpa morta 1mm aquém do CT 
· uso de limas tipo K somente para limpeza das paredes do canal sem instrumentação 
· aspiração com cânulas e cones de papel 
· MIC com Hidróxido de Cálcio pa +água destilada ou Ultracal (Dentsply) por uma semana, caso haja exudato 
· radiografia de controle do preenchimento com Ca(OH)2 
· selamento coronário provisório com CIV+ resina composta 
· após uma semana - remoção da medicação 
· aplicar pasta de MTA + soro fisiológico, no terço apical de aproximadamente 3 a 4 mm de espessura (calcadores e cone de papel umidecido) 
· aguardar 5 minutos (presa do MTA) 
 obturação endodôntica 
· selamento coronário com CIV +resina e/ou prótese coronária 
· manter sempre em controle clínico e radiográfico Desvantagens da barreira artificial de MTA: 
· não ocorre o aumento da espessura das paredes dentinárias 
· não ocorre o desenvolvimento do comprimento da raiz 
· não há a formação de uma constricção apical 
Os tratamentos endodônticos de apicificação e barreira de MTA de um modo geral, são métodos chamados de temporários, pois dificilmente poderam ser definitivos por apresentarem alto risco de fraturas radiculares. Pesquisas utilizando células e tecidos periapicais, formando tecidos similares ao tecido conjuntivo ou à polpa, chamados de revascularização ou regeneração pulpar respectivamente, estão sendo estudados e permitem a continuidade do processo de maturação radicular (comprimento e espessura). Os resultados e prognósticos são promissores e mostram-se como alternativa nos casos de ápices incompletos. 
 
Figura 1- Capeamento pulpar direto: A - Cárie; B - Remoção da cárie com exposição pulpar pequena; C - Forramento; D - Restauração com CIV e resina composta; E - Controle até a formação de ponte de dentina abaixo da restauração e formação radicular e apical. 
 
Figura 2 - Pulpotomia: A - Cárie extensa; B - Remoção da cárie e exposição pulpar; C - Corte da polpa coronária; D - Forramento com Ca(OH)2 ou MTA e restauração com CIV e resina composta; E - Controle até a formação radicular e apical. 
 
Figura 3 - Formato da barreira apical: A - Dente com rizogênese incompleta; I - Formação apical normal; II - Formação de barreira arredondada; III - Formação apical reta; IV - Formação para dentro do canal. 
 
Figura 4 - Barreira artificial de MTA: A - Dente com rizogênese incompleta; B - Preenchimento com pasta de Ca(OH)2; C - Barreira apical de MTA; D - Tratamento endodôntico. 
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Etiopatogenia e diagnóstico das alterações pulpares 
 
Estrutura do complexo dentino-pulpar 
PATOLOGIAS ENDODÔNTICAS 
 
 
 Patologias Pulpares 
 O diagnóstico das patologias endodônticas compreende o conhecimento prévio das diferentes patologias para que se possa reconhecer a doença e estipular a terapia devida, assim como, a viabilidade e prognóstico do tratamento. As patologias endodônticas estão classificadas em dois grandes grupos: as pulpares e periapicais. 
 Para uma maior compreensão das patologias endodônticas é necessário conhecer o envolvimento fisio-histológico das alterações dos tecidos envolvidos. 
 Nas patologias pulpares, os tecidos da polpa e da dentina apresentam interação. Qualquer injúria na dentina induz uma resposta pulpar e vice-versa, a essa interação, denominamos de complexo dentino-pulpar (Fifura 1). 
Polpa- A polpa é um tecido conjuntivo frouxo, de origem mesodérmica, altamente vascularizado que apresenta terminações nervosas livres responsáveis pela sensibilidade ao dente. Estruturalmente a polpa está formada por 4 camadas ou zonas ( figura 1): 
· Camada Periférica ou Camada odontoblástica – Apresenta células odontoblásticas que estão justapostas na periferia de toda a câmara coronária em proximidade da dentina, e os prolongamentos odontobásticos se estendem adentro da dentina via túbulos dentinários. Próximo aos odontoblastos, estão presentes fibras mielínicas (Delta A e Delta B) descrita como dor somática profunda e visceral, caracterizada como dor aguda, localizada e de curta duração. 
· Camada Acelular ou de Weil – Apresenta material extracelular (matriz), constituído por uma parte não estrutural, denominada de substância estrutural amorfa, constituída de polissacarídeos (ac hialurônico), glicoproteínas (fibronectina) e, por outra porção fibrosa apresentando fibras colágenas (tipo I), fibras elásticas (parede das arteríolas) e fibras reticulares (colágeno tipo III). 
· Camada Rica em Células - Apresenta fibroblastos, mastócitos e células mesenquimais indiferenciadas que podem se diferenciar em fibroblastos. 
· Camada Central – Apresenta vasos sanguineos (arteríolas e vênulas) e fibras nervosas amielínicas tipo C, descrita como somática profunda e musculoesquelética, caracterizada como dor profunda, difusa e de lenta duração. 
 Dentina - A dentina coronária e radicular primária, formada na erupção do dente, é um tecido mineralizado (70% de matéria inorgânica) que apresenta túbulos dentinários preenchidos com prolongamentos dos odontoblastos da polpa (20% matéria orgânica e 10% de água). Os túbulos dentinários estão dispostos à partir do esmalte como os raios de uma roda de bicicleta com diâmetros maiores que vão diminuindo até a polpa em uma trajetória levemente sinuosa em forma de “s”. Na regiaÌ¿o proÌ•xima a junçaÌ¿o amelo-dentinaÌ•ria e em direção radicular, os túbulos naÌ¿o apresentam mais os prolongamentos odontoblásticos, apenas fluiÌ•do dentinaÌ•rio. Estruturalmente a dentina presente entre os túbulos é nomeada de dentina intertubular, mais calcificada que a dentina que forra as paredes dos túbulos, nomeada de dentina peritubular. Entre a camada de odontoblastos e a dentina mineralizada, temos a pré-dentina (matriz não mineralizada de 25 a 30um de espessura) responsável pela formação de dentina à qualquer estímulo normo-fisiológico ou supra-fisiológico. Portanto, a dentina ainda pode ser secundária ou terciária dependendo do estímulo: 
· Secundária ou Reacional – Formada através do intermédio de pequenos estímulos ao longo da vida, normofisiológico. 
· Terciária ou Reparadora – Formada à partir do estímulo nocivo, modificando o volume e a forma da câmara pulpar, supra-fisiológico . 
 Assim, o complexo dentino-pulpar tem a principal função de manter a vitalidade do dente e consequentemente proteger de toda injúria, agente irritante ou agressor que acometa o dente. Portanto, polpa é a primeira barreira defensiva. 
 Podemos dizer então, que a polpa apresenta as seguintes funções: 
· formativa – responsável pela formação da dentina primária 
· nutritiva - a vascularização mantém a vitalidade tecidual 
· sensorial - as fibras nervosas conferem a sensibilidade ao dente 
· defesa - formação da dentina secundária ou terciária dependendo do estímulo, cotidiano ou nocivo ao dente, respectivamente. A inflamação do tecido pulpar é o primeiro passo para a reparação. 
 
Em relação aos agentes agressores ou etiológicos que desencadeiam a resposta pulpar, destacamos: 
· Os microbiológicos - a mais frequente, a cárie dental. 
· Os agentes químicos - materiais odontológicos, de condicionamento ácido e adesivos não adequadamente utilizados. Ácidos de refluxos gástricos e de vômitos (bulêmia). 
· Os físicos - mecânicos: traumas, bruxismo, aerodontalgias.térmicos: operatória, materiais restauradores. elétrico: galvanismo. 
 
Evidentemente, a injúria depende da intensidade e duração do agente agressor, assim como a saúde pulpar preexistente, a capacidade de defesa e a idade do hospedeiro. Esses fatores implicarão na resposta pulpar e nas diferentes patologias que se desencadeiam, caso o agente agressor não seja removido. 
 
Resposta pulpar - 
· Esclerose dentinária : A dentina esclerosada é a obliteração de túbulos dentinários. É o primeiro mecanismo de defesa quando a cárie atinge a dentina e a finalidade é evitar o avanço dos microrganismos e seus sub-produtos para dentro do tecido pulpar. A mineralização dos túbulos paralisa o processo patológico por algumas vezes, porém não definitivamente. 
· Dentina reparadora: Caso a cárie vença essa primeira barreira defensiva (dentina esclerosada), o complexo dentino-pulpar ou mais especificamente os odontoblastos iniciam outro mecanismo de defesa - a formação de dentina reparadora na direção da cárie, modificando a forma da câmara pulpar. Essa dentina formada é uma dentina osteóide com defeitos de calcificação e menos túbulos, feita às pressas. 
· Microcirculação afetada: Quando a agressão atinge mais de ¾ da altura da dentina, os odontoblastos se atrofiam e a formação de dentina reparadora é paralisada. Na sequência, a reaçaÌ¿o inflamatoÌ•ria do tecido conjuntivo pulpar é inevitável. A microcirculação pulpar fica comprometida podendo ser de caraÌ•ter inflamatório reversiÌ•vel ou irreversiÌ•vel. 
 
A inflamação do tecido pulpar é igual como de qualquer outro tecido conjuntivo, e apresenta as seguintes fases (video 1): 
 
· vascular: vasoconstricção e vasodilatação 
· celular: migração de leucócitos por quimiotaxia. 
· mediadores químicos: produtos da lise de células: cininas, bradicininas, fator complemento 
 
As reações inflamatórias da polpa podem ser classificadas como: 
PATOLOGIAS PULPARES AGUDAS E CRÔNICAS. 
 
PATOLOGIAS PULPARES AGUDAS – 
 
· Pulpite aguda reversível - A pulpite aguda reversível consiste em uma inflamação leve - hiperemia (aumento do fluxo sanguíneo) que pode regredir desde que seja eliminado a causa. Tem como característica dor localizada, de curta duração e provocada ao frio, calor e doces. Clinicamente apresenta lesão cariosa em dentina e/ou exposição dentinária radicular. O tratamento de escolha é conservador: proteção do complexo dentino-pulpar e restauração definitiva. 
· Pulpite aguda irreversível - A pulpite aguda irreversível é um estágio mais avançado da inflamação. Uma quantidade maior de exsudato se difunde sobre o tecido pulpar exercendo pressão sobre vasos e nervos. 
Como a polpa está inserida em paredes mineralizadas de dentina, a dor torna-se espontânea, violenta e contínua. A circulação de retorno vai tornando-se dificultada e a polpa não tem como voltar mais à normalidade, o processo torna-se irreversível. No estágio final da inflamação, a congestão está no seu auge, e a dor pode ser aliviada momentaneamente ao estímulo de frio, devido à vasoconstricção. Com a estagnação da circulação de retorno, o caminho natural da polpa é a necrose tecidual - morte pulpar. O tratamento é a extirpação da polpa, pulpectomia. 
 
PATOLOGIAS PULAPARES CRÔNICAS - 
 
· Pulpite irreversível assintomática - A pulpite irreversível assintomática é uma inflamação crônica indolor, resultado da ação de irritantes de intensidade moderada, de ação lenta, gradual e progressiva. A polpa se mantém viva e sem dor, no entanto, a resposta aos estímulos térmicos pode ser normal. Normalmente está associada em casos de trauma ou à cáries profundas que após sua remoção expõe a polpa. O tratamento é radical, pulpectomia. 
 
 As patologias pulpares crônicas podem apresentar algumas diferenças clínicas e radiográficas, a saber: 
· Hiperplasia pulpar - Na hiperplasia pulpar o tecido pulpar pode apresentar um aumento de volume (pólipo pulpar), câmara pulpar aberta e rizogênese incompleta. O processo vascular é moderado e a resposta pulpar apresenta reações proliferativas com tecido de granulação neoformado. Não apresenta dor, mas um desconforto ao morder alimentos mais sólidos está associado. Em estágios mais avançados a polpa pode estar mortificada. O tratamento para polpa viva é a apicigênese e quando a polpa está mortificada, a apicificação. 
· Reabsorção Interna - Essa inflamação de origem pulpar altera a estrutura mineral do dente. O tecido pulpar inflamado sofre uma mutação metaplásica com ativação de odontoclastos ou células gigantes que reabsorvem a parede da câmara pulpar ou canal radicular em direção externa da raiz. Essa condição normalmente é assintomática e frequentemente é um achado radiográfico em um exame de rotina. Na câmara pulpar pode causar alteração de cor por transparência, avermelhada, por isso nomeada de mancha rósea. O tratamento indicado é a pulpectomia, na tentativa de interromper o processo de reabsorção. Quando detectada tardiamente pode ter ocorrido a necrose pulpar ou a reabsorção das paredes dentinárias, determinando a exodontia. 
· Reabsorção Externa - Nessa alteração inflamatória, como o nome mesmo diz, ocorre a reabsorção da parede externa radicular, que também é assintomática e detectável radiograficamente. Pode ser inflamatória ou substitutiva. Quando inflamatória apresenta pequenas lacunas de reabsorção arredondadas na superfície radicular. Quando substitutiva, a medida que ocorre a reabsorção da parede dentinária, um tecido com características ósseas é formado, que pode levar a anquilose. O tratamento é a pulpectomia, no entanto, em casos mais avançados onde há necrose pulpar, a tentativa é o tratamento de penetração desinfetante ou ainda a exodontia quando a reabsorção torna impossível a permanência do dente na boca. 
· Nódulo pulpar - A polpa, em um mecanismo ainda desconhecido, apresenta calcificação localizado de forma arredondada ou pontiaguda na câmara pulpar, obstruindo muitas vezes a entrada dos canis radiculares. É assintomática na grande maioria das vezes e detectável radiograficamente. Não há necessidade de tratamento. A pulpectomia só é recomendada, caso a sintomatologia esteja presente. 
· Calcificação difusa - Um tecido calcificacado, parcial ou total, preenche a câmara pulpar e/ou o canal radicular. História de trauma dental é a maioria das causa dessa patologia. Em algumas situações ocorre alteração cromática da coroa, no entanto é assintomática e detectável radiograficamente. 
Etiopatogenia e diagnóstico das alterações 
periapicais 
Patologias Periapicais (Polpa Morta) 
 
Uma vez instalada a infecção pulpar, os substratos e produtos ao entrarem em contato com a região perirradicular provocarão alterações patológicas nesta região. As reações teciduais que ocorrem na região periapical nada mais são do que sequelas das alterações pulpares precursoras. A patologia periapical é uma sequência lógica da patologia pulpar. Porém, as condições periapicais são diferentes das pulpares, pois o periápice apresenta muito mais resistência ao processo da doença, e o processo de cicatrização possui características próprias. O periápice não apresenta as mesmas limitações à evolução do edema como a polpa. Além disso, a vascularização colateral é muito mais rica, bem como a rede de capilares, e há possibilidades de estabelecer contato intimo e rápido com a medula óssea. Tudo isso permite uma mobilização mais rápida e melhor dos elementos defensivos em torno da região apical, no intuito de permitir que a resposta inflamatória ocorra com maior facilidade. As reações periapicais sobrevêm após qualquer tipo de mortificação pulpar, toda vez em que o estímulo ultrapassar o limiar de tolerância, instala-se a reação inflamatória, cuja evolução sofrerá variações, de acordo com a incidência de múltiplos fatores. Assim, a evolução da reação apical para formas aguda ou crônica depende da intensidade do agente agressor, das condições anatomoclínicas da coroa, do ápice e do estado de higidez dos tecidosperiapicais. A qualidade da interação desses fatores é que determinará a instalação, bem como a evolução para esta ou aquela forma de processo patológico. Estas formas, embora comportando entre si pequenas diferenças histopatológicas, exibem, praticamente, as mesmas características. Durante muito tempo, não existiu uma concordância entre os resultados das investigações sobre a patologia periapical, a microbiologia radicular e, principalmente, a instituição terapêutica, dando em consequência múltiplos caminhos para a solução de idênticas condições apicais. O mecanismo pelo qual se formam as lesões apicais passou a ser melhor entendido após experiências de Fish sobre infecção óssea. Sua experiência constitui na introdução em maxilares de cobaias, através de perfuração de fibras de algodão embebidas em caldo de cultura microbiana, principalmente de estreptococos alfa e beta, e de estafilococos aureus, produzindo, desta forma, focos infecciosos artificiais. O autor esclarece que os resultados são semelhantes, independentemente da espécie microbiana utilizada na experimentação, salientando que as lesões ósseas se organizam com características bem definidas e constantes, que se dão a conhecer por quatro zonas dispostas concentricamente, sendo que cada uma delas possui elementos constitutivos próprios ao papel que desempenham no quadro geral da lise óssea. Na primeira, denominada zona de infecção, estão sediados os microorganismos ao lado do infiltrado inflamatório prevalentemente neutrofílico. Na segunda, zona de contaminação, é marcante a presença de infiltrado crônico linfoplasmocitário e observa-se a destruição de células ósseas, de modo que as lacunas apresentam-se vazias. Não há microorganismos nessa área e, assim sendo, a destruição é explicada pelas toxinas provenientes da zona de infecção. Na denominada zona de irritação, terceira zona, verifica-se com mais frequência à presença de histiócitos e osteoclastos. As toxinas que ai chegam, estando mais diluídas, permitem a sobrevivência das células mencionadas. A trama colágena é destruída ao mesmo tempo em que os osteoclastos reabsorvem o osso adjacente. Segundo Fish, o resultado dessa dupla atividade destrutiva é a abertura de uma brecha no osso, em torno do centro da lesão. O espaço formado é preenchido por neutrófilos e até isto acontecer há o perigo de extensão da necrose. Na última zona, chamada de estimulação, predominam osteoblastos e fibroblastos. É a zona mais periférica da lesão, onde as toxinas estão a tal ponto diluídas que passam a se comportar como estimulante da atividade celular, favorecendo a produção de fibra colágena e de novo osso, que se organiza irregularmente. Os conhecimentos sobre infecção óssea, dados por Fish, permitiram entender a formação das lesões periapicais, pois as reações são semelhantes àquelas que ocorrem no osso. A zona de infecção engloba o canal radicular, que aloja microrganismos cuja proliferação é garantida pelos tecidos pulpares em decomposição e pelas condições de temperatura ideal ao desenvolvimento microbiano. Circundando esta área, encontraremos as outras com as características já descritas. As reações que ocorrem nas zonas de contaminação, irritação e estimulação decorrem da ação de toxinas produzidas no interior do canal e as diferenças entre elas se explicam pela diluição da toxina, cada vez maior, a partir do centro da lesão, a ponto de, na última zona, chegar tão diluída que perde seu poder necrosante, passando a se comportar como um agente estimulador da atividade celular. Fish ressalta o fato de a área de reabsorção óssea periapical não ser uma área infectada, mas sim, uma área indicadora de destruição tecidual causada por irritante produzido no interior do canal radicular. 
A inflamação periapical é um fenômeno que se mantém às custas da causa que a originou que são os produtos tóxicos sediados no canal radicular. Assim, suprimida a fonte, pelo correto tratamento endodôntico, a lesão periapical, desaparecerá, a menos que o quadro histopatológico oportuno (cistos, reabsorções apicais extensas e reabsorções laterais) esteja presente. Após terapia endodôntica bem-sucedida ocorre a reparação periapical. As alterações periapicais - Necrose Pulpar dividem-se em: 
A) Periodontite Apical Aguda 
B) Periodontite Apical Crônica 
Os processos periapicais inflamatórios, na quase totalidade das vezes, relacionam-se ao dente e são sequelas de problemas pulpares anteriores. Toda vez em que um estímulo, independentemente de sua natureza, ultrapasse a capacidade de tolerância fisiológica dos tecidos que compõem o periápice (cemento, ligamento e osso alveolar) instala-se reação inflamatória aguda do periápice - periodontite apical aguda, que em decorrência das condições da coroa e do ápice, pode sofrer diversas variações como cura, supuração, cronificação, etc. Após a mortificação pulpar forma-se no tecido perirradicular uma barreira defensora constituída de infiltrado de leucócitos polimorfonucleares neutrófilos. A atuação de um irritante qualquer promovendo o rompimento desta barreira defensora institui a lesão periapical. 
Aqui, mais uma vez, a reação inflamatória, dependendo da intensidade dos fatores desencadeantes, pode assumir um caráter agudo ou crônico. Sabe-se, de fato, que, rompida a barreira defensiva de leucócitos polimorfonucleares neutrófilos, instala-se a Periodontite Apical Aguda que, de inicio, se caracteriza por hiperemia, seguida de exsudação plasmática e acúmulo de células inflamatórias nas vizinhanças do ápice. As terminações nervosas em grande número nessa região sofrem os efeitos da congestão vascular, que se manifestam clinicamente por dores de caráter aguda, provocada, sensação de dente extruido, sensibilidade principalmente à percussão vertical, sem a presença de edema. Assim, a inflamação constitui uma reação defensiva e inespecífica quanto á natureza do irritante, podendo ser subdividida em: 
Periodontite Apical Aguda Infecciosa quando ela é subsequente à atividade microbiana que, por qualquer razão, pode alcançar o periodonto apical. 
Periodontite Apical Aguda Traumática que se segue à agressão de agentes físicos - como a passagem acidental de um instrumento além do forame, agentes químicos, como substâncias químicas auxiliares da instrumentação, como por exemplo o hipoclorito de sódio ou o tecido pulpar em decomposição, fragmentos de dentina necrosada ou então medicação além do forame apical. 
Não é sempre que a periodontite apical aguda apresenta sintomatologia clínica bem definida, podendo passar despercebida pelo paciente, caracterizando aquilo que é denominado de condição subclínica. Na verdade, há uma estreita relação entre a grandeza do irritante e a manifestação dolorosa. Assim, quando os irritantes são de pouca intensidade, também será de baixa intensidade a reação dolorosa. A Periodontite Apical Aguda é uma manifestação inflamatória aguda, invariavelmente posterior a uma agressão anterior e devido á multiplicidade dos agentes causais, sua ocorrência na área endodôntica constitui um fato comum. Acredita-se mesmo que no universo da Endodontia a periodontite apical aguda é quase inevitável, pois ora é sequela natural das alterações pulpares, ora é decorrente do ato operatório. Assim, talvez não exista uma maneira de evitá-la e, sim, medidas corretivas capazes de minimizar a reação inflamatória. A periodontite apical aguda pode evoluir para a cura e o exemplo é dado pelos inúmeros dentes com polpa morta que não apresentam qualquer sintomatologia clínica ou mesmo evidência radiográfica. A evolução para outras formas de alterações apicais depende diretamente da intensidade e tempo de duração do agente agressor. Desse modo, ela pode evoluir para a supuração constituindo o Abscesso Apical Agudo, cuja principal característica clínica é a presença de edema, sendo que a via de drenagem pode ser: pelo canal radicular; através do ligamento ou por via trans-óssea e a presença clínica de dor violenta, pulsátil, difusa e sensibilidade principalmente à percussão horizontal. 
A drenagem dopus, provocada ou espontânea, pelo canal radicular, condiciona o desaparecimento dos fenômenos inflamatórios agudos em pouco tempo; as lesões transformam-se, isto é tornam-se crônicas. Quando a supuração se faz através do ligamento, observa-se tumefação inflamatória da mucosa gengival, relacionada ao alvéolo. A saída do pus pelo colo do dente assinala o final da fase aguda, passando o processo, daí para diante, para a cronicidade. Porém, o pus pode externar-se por via trans-óssea; infiltra-se pelos interstícios do osso sem que este participe efetivamente do processo (osteoflegmão). Em seguida, desloca o periósteo (abscesso subperióstio). Neste momento, no tecido conjuntivo frouxo, para fora da cadeia purulenta, produz-se linfocelulite circunscrita ou difusa (flegmão). Finalmente, a exteriorização do pus, marcando o término da fase aguda, deixa como sequela uma fístula mucosa ou cutânea, segundo a abertura se dê, respectivamente, ao nível do tegumento mucoso ou cutâneo. Constitui o abscesso o mesmo processo patológico iniciado pela periodontite apical aguda e sua evolução até a supuração, que é marcantemente dolorosa, isto é a dor e o edema caracterizam o quadro clínico do Abscesso Apical Agudo. Independentemente da forma de instalação do abscesso, após sua evolução podem ocorrer sequelas capazes de evoluir ás expensas próprias, usualmente se arranjando em estruturas crônicas. O processo perirradicular sendo um acidente microbiano de curso agudo apresenta, felizmente, pouca ou quase nenhuma complicação venosa ou septicêmica. Isto pode ser explicado graças ao bloqueio das vias linfáticas pela estafilocoagulase produzida pelos estafilococos que são o principal agente microbiano dos acidentes agudos supurados. Os estreptococos, ao contrário, quando presentes elaboram um principio fibrínolítico que destrói e impede a formação de fibrina. 
Além disso, o Abscesso Apical Agudo pode desenvolver-se como agudização da Periodontite Apical Crônica, Abscesso Apical Crônico e Granuloma de dentes mortificados, sem ou com tratamento endodôntico prévio, infecção primária ou secundária respectivamente, recebendo a nomenclatura de Abscesso Fenix (o que ressurgiu). Radiograficamente apresenta rarefação óssea periapical difusa ou circunscrita, clinicamente apresenta como sinal a presença de edema intra ou extraoral e com sintomas dolorosos característicos do Abscesso Apical Agudo. 
 
 
Inflamação Crônica 
 A inflamação crônica sucede invariavelmente da aguda. Ora é sequela do Abscesso Apical Agudo, ora é evolução direta da Periodontite Apical Aguda. Neste caso, a manifestação clínica da fase aguda, no que tange à dor, é quase que invariavelmente de nível subclínico. Para fixar alguns conceitos, importa lembrar que a inflamação aguda representa o desequilíbrio entre os agentes agressores e os mecanismos de defesa da região perirradicular; a crônica, por sua vez, traduz equilíbrio dos irritantes sediados no canal e os mecanismos de defesa. É justificável supor que sua ocorrência se dê por limitações de ordem anatômica, já que os elementos de defesa orgânica não conseguem eliminar os agressores solidamente sediados no canal. Assim, as lesões crônicas nada mais são do que processo inflamatório com características bem definidas e de acordo com a sua evolução podem agrupar como segue. 
 Periodontite Apical Crônica 
 Caracteriza-se pela predominância de infiltrado linfo-plasmocitário, exibindo reabsorções ósseas, cementárias e, às vezes, até da dentina apical. Com o passar do tempo, a lesão que se confinava à área perirradicular pode expandir-se, acarretando modificações estruturais decorrentes de peculiaridades dos tecidos próprios da região ao se arranjar frente aos agentes agressores, originando quadros histopatológicos particulares que recebem denominações diferentes. Em alguns casos, a reação inflamatória crônica se instala estabilizando-se em seguida, após ligeiro aumento de volume, criando condições para nele se alojar um infiltrado bem típico dessa patologia. A prática clínica demonstra a todo instante radiografias de dentes com polpa mortificada, cuja imagem radiográfica não evidencia lesões ósseas mostrando, na maioria das vezes, ligeiro aumento do espaço do periodonto apical. Isto caracteriza, do ponto de vista clinico, a Periodontite Apical Crônica, que ainda clinicamente é assintomática. 
 Abscesso Apical Crônico 
 Trata-se de um processo inflamatório crônico supurativo, de evolução lenta e quase sempre assintomático. O pus formado, quando em pequena quantidade, é drenado de forma intermitente pelo canal radicular. Em determinadas condições o pus não consegue ser eliminado pela via referida, exigindo que a drenagem se dê através de trajeto fistuloso com abertura cutânea ou mucosa. Acredita-se que o trajeto fistuloso se forma durante a fase aguda, sem deixar de lado a possibilidade da sua formação na fase crônica desde que fatores circunstanciais estejam envolvidos, tais como bolsas periodontais e perdas ósseas. Portanto a maior característica clínica do Abscesso Apical Crônico é a presença de fístula. 
 Granuloma 
 Embora contestado por alguns, o termo granuloma é ainda bastante utilizado para definir o mais frequente dos processos inflamatórios no periodonto apical. Na verdade, o granuloma constitui inflamação crônica proliferativa do ligamento, que se forma geralmente em resposta a agentes irritantes de baixa intensidade e localizados no canal radicular. É, pois, uma típica reação defensiva, oposta à invasão do organismo, quase sempre por germes e toxinas. Condicionado à ação de irritantes de baixa intensidade, o granuloma tem inicio através de hiperemia e edema do periodonto apical. A contínua passagem de irritantes, do canal para o tecido perirradicular acarreta a formação de infiltrado inflamatório crônico, rico em linfócitos, plasmócitos e histiócitos. A reabsorção óssea se verifica, trazendo como consequência à formação de tecido de granulação com acentuada proliferação fibroblástica, aumento do número de vasos e fibras. No interior da cápsula fibrosa existem as chamadas "células de espumas" - macrófagos possuidores de matéria lipoide - consequência da degeneração gordurosa da região e que podem levar à formação de cristais de colesterol. Todo granuloma contém certa quantidade de células epiteliais talvez provenientes dos restos epiteliais de Mallassez ou de possíveis invaginações do epitélio oral, nos casos de fístulas. 
Alguns autores afirmam que, com a continuada presença da inflamação crônica, estas células podem se proliferar, formando ilhotas epiteliais, as quais, por sua vez, ao se desintegrarem em sua porção central, originarão o cisto radicular. A presença de tecido nervoso tem sido aventada por alguns autores os quais foi possível encontrar vestígios deste tecido em 80% dos casos estudados. Vários fatores, tais como a idade da lesão, intensidade do agente agressor e a resposta tecidual influem nas características do granuloma. Assim, quando a evolução é lenta, permitindo que o organismo lance mão de seus recursos, o osso adjacente pode tornar-se mais compacto, circunscrevendo a lesão e radiograficamente observa-se rarefação óssea periapical circunscrita ou uma imagem de anel radiopaco. Do ponto de vista microbiológico, o granuloma é, na grande maioria das vezes, estéril, desde que, sendo tecido de defesa, constitui local de destruição de microorganismos e não de sua proliferação. Contudo, alguns autores mencionam que normalmente os granulomas periapicais possuem radiograficamente diâmetro aproximado de 5mm. 
 Cisto 
 Cisto é mais uma expressão morfológica do que a designação de determinada alteração patológica. No interior dos maxilares, por exemplo, podem desenvolver-se diversos tipos de cistos relacionados, por exemplo, com um dente completamente formado, que permanece incluso (cisto dentígero); outros, constituídos por elementos de germe dental em evolução antes do período de calcificação. Estas lesões, sendo evolutivas, não despertam interesse a Endodontia, que se ocupa somente dos cistosradiculares. Estes são precedidos pelo granuloma e, geralmente, constituem complicação tardia da necrose pulpar, podendo também se relacionar a tratamento endodôntico incorreto. O cisto radicular desenvolve-se nas vizinhanças do ápice, tem a forma de uma bolsa de parede epitéliofibrosa contendo no seu interior líquido ou massa semifluida. Alguns autores acreditam que, como resultado da inflamação existente na região perirradicular, células epiteliais localizadas nas circunvizinhanças se proliferam formando uma grande massa epitelial. Desde que as células situadas no centro dessa "massa" acham-se longe do suprimento nutritivo representado pelos vasos sanguíneos, acabam por se degenerar, originando uma pequena cavidade coberta por epitélio. Como as células são ricas em proteínas, a pressão osmótica intra-cistica torna-se maior que a externa, atraindo, dessa maneira, fluidos teciduais para o interior da cavidade, aumentando seu volume. Recém-formado, ocupa a parte central do osso. Lentamente cresce e depois exterioriza-se. Discrimina-se, portanto, uma fase diplóica que vai desde seu aparecimento até alcançar as tábuas ósseas compactas, seguida de outra deformação, que coincidi com o abaulamento das corticais ósseas, motivado pelo aumento do cisto. Radiograficamente observa-se rarefação óssea periapical circunscrita semelhante ao granuloma. Embora não seja possível realizar diagnóstico radiográfico diferencial entre cisto e granuloma, sendo somente o exame histopatológico capaz de dar um diagnóstico com segurança. Entretanto, alguns autores mencionam que normalmente os cistos periapicais possuem radiograficamente diâmetro superior a 10mm e, o deslocamento dos dentes vizinhos eventualmente constitui a primeira manifestação clínica do cisto radicular, o qual apresenta um crescimento lento, porém agressivo. 
Recursos semiotécnicos e 
diagnóstico 
O diagnóstico representa a base para estruturação do tratamento odontológico, principalmente quando a queixa principal do paciente está relaciona-se a dor. A dor odontogênica é uma das causas mais frequentes que faz com que o paciente procure atendimento odontológico. A etapa de diagnóstico é fundamental no desafio de identificar a etiologia responsável pelo processo doloroso. É fundamental que o profissional faça uma análise minuciosa, coleta, identificação e interpretação dos sinais e sintomas qie caracterizam a possível alteraçã tecidual. O diagnóstico das patologias endodônticas pulpares e/ou periapicais compõe-se basicamente de diferentes etapas: Anamnese, Exame Clínico e Exames Complementares. 
 
ANAMNESE 
Exame realizado por meio de um interrogatório respondido pelo paciente, com palavras e sentimentos próprios, e tem o objetivo de investigar todos os aspectos dos sinais e sintomas do processo patológico. Ficar atento a cada detalhe da narrativa do paciente. A anamnese é compreendida pelos dados do paciente, queixa principal, história atual e pregressa da patologia em questão, estabelecendo assim a história odontológica. Deve conter também informações gerais, como história médica e condição sistêmica atual do paciente. 
· Queixa principal: é o motivo pelo qual o paciente procura atendimento odontológico, é feita de forma voluntária, espontânea. O paciente descreve a queixa principal com suas próprias palavras, as quais devem ser transcritas na ficha de Anamnese da mesma forma. Na maioria das ocorrências endodônticas a queixa principal é dor, e o paciente pode não colaborar, ou não ter condições para o preenchimento da anamnese inteira. Neste caso é indicado realizar um procedimento de urgência para aliviar a dor do paciente. Outra queixa comum do paciente é a alteração cromática do dente. Cabe ao profissional descobrir a etiologia. Traumatismos, tratamentos ortodônticos, patologias pulpares como calcificação ou reabsorção radicular interna são causas possíveis de mudança da cor do dente, porém cada causa vai ter um tratamento adequado. 
· História Atual e Pregressa da Queixa Principal: Representa a história odontológica. Neste tópico, a investigação minuciosa dos dados atuais, como anteriores constitui uma etapa essencial na construção do diagnóstico. Os problemas de origem endodôntica frequentemente tem uma história pregressa, estes dados anteriores relacionam as condições de aparecimento, evolução e características da dor. Por exemplo: um paciente que sofreu um traumatismo nos dentes pode ter consequências endodônticas anos depois. A condição bucal do paciente também interfere no plano de tratamento. Por exemplo, um paciente portador de doença periodontal severa, com grande perda de inserção óssea do dente, talvez não tenha indicação de tratamento endodôntico. A impossibilidade de restaurar posteriormente o elemento dental também pode contra indicar a terapia endodôntica. É importante examinar minuciosamente os tecidos dentais, estruturas de suporte dental e tecidos adjacentes. 
· História Médica Atual: Quando o paciente vai iniciar um tratamento endodôntico é desejável que seu estado geral de saúde esteja equilibrado. Nem sempre essa é a realidade. O levantamento da história médica atual e pregressa do paciente é de fundamental importância, pois ajuda o profissional a direcionar sua conduta, como escolha do anestésico, matérias a serem utilizados. Embora nenhuma condição sistêmica contraindique diretamente o tratamento endodôntico, pode interferir na resposta e/ou resolução endodôntica. A medicação utilizada pelo paciente também deve ser avaliada, devido às interações medicamentosas. O objetivo é solucionar a queixa do paciente, seja ela sintomática ou não, no entanto fazê-lo de forma segura para o profissional e paciente. E se, após o preenchimento do questionário médico, ainda restarem dúvidas, a melhor conduta é entrar em contato com o profissional médico responsável pelo paciente, solicitando maiores informações. O paciente nem sempre tem conhecimento de sua real condição de saúde. 
· DOR - Características clínicas: A dor é o sintoma mais relatado durante a anamnese para descrever a queixa principal. Proveniente de processos patológicos que desencadeiam uma reação inflamatória, muitas vezes a dor não é relatada apenas como um simples desconforto, ela vem acompanhada de experiências difíceis no âmbito tecidual, psicológico e social. A dor é a única linguagem que a polpa dentária apresenta para manifestar alterações estruturais, que podem estar acontecendo em resposta a um estímulo agressivo A sintomatologia dolorosa é relatada pelo paciente de diversas formas (aguda, provocada, pulsátil, espontânea, choque). O aparecimento da dor, provocada ou espontânea, pode determinar o tipo de estímulo em função do grau de envolvimento pulpar. O início (aparecimento) e a evolução do processo doloroso em muito auxilia a estabelecer um diagnóstico. É comum em casos de exposição de túbulos dentinários (por cárie, restauração de restaurações, fratura, recessão gengival) o aparecimento de dor provocada, principalmente por estímulos térmicos, como frio, alimentos doces ou ácidos. Esta situação dolorosa caracteriza evidências da instalação de um processo inflamatório, sugerindo envolvimento pulpar, porém sem determinar sua extensão. O aparecimento de dor espontânea sugere alterações inflamatórias com maior comprometimento pulpar, sem contudo, ser indicativo que o tratamento seja a remoção da polpa dentária (pulpectomia). Diversos itens e recursos semiotécnicos devem ser realizados para obtenção do diagnóstico final. A duração representada pela persistência do fenômeno doloroso pode estar relacionada a diferentes fatores. A avaliação pode ser obtida através da comparação de uma dor rápida, que dura poucos segundos, com uma dor prolongada, que permanece por horas ou dias. Essa comparação auxilia na investigação do estágio de comprometimento pulpar. 
 A intensidade da dor é outra característica clínica muito variável, descrita pelo paciente com muita subjetividade, e relacionada não apenas com o envolvimento patológico e limiar de dor do paciente, como também, com aemotividade e aspecto psicológico. A associação de condições que aumentem ou diminuam a dor ( frio, calor) auxiliam na caracterização do processo patológico. 
A localização da origem da dor também pode ser especificada (dor localizada) ou não (dor difusa) pelo paciente. A polpa é inervada em grande parte por fibras nociceptivas, como as fibras do tipo ΔA (condutoras rápidas, dor aguda) e fibras do tipo C (condutoras lentas, dor pulsátil) Durante a inflamação pulpar, as fibras C dominam e a dor pulpar é caracteristicamente pulsátil, espontânea e pouco localizada. A dor originada em um dente pode parecer estar surgindo de outro dente, ou de outra área, inclusive extraoral. Essa é denominada de dor difusa. 
 O sintoma normalmente tem um significado quando o profissional, além de ouvi-lo, sabe interpretá-lo, e associá-lo a um possível quadro patológico. 
Frente às características clínicas da dor, e os diferentes aspectos que relacionados, cabe ao profissional definir as possibilidades de estruturar o diagnóstico, chegando a uma hipótese. A partir dessa hipótese, a investigação continua através de exames clínicos e complementares, acrescentando novas informações para construção do diagnóstico. 
EXAME CLÍNICO: 
O Exame Clínico representa a análise objetiva dos sinais que caracterizam uma determinada patologia. Durante esta fase os tecidos intra e extraorais são examinados através da observação visual, inspeção física. Aspectos como assimetria, coloração, edema, fístula, ulcerações e hiperplasias são observados, pois podem caracterizar uma patologia específica. A condição das estruturas dentárias como integridade coronária, presença de tecido cariado, qualidade das restaurações, coloração, bolsa periodontal também são aspectos fundamentais a serem analisados. O exame deve ser detalhado e todas as informações obtidas devem registradas na Ficha Clínica de Endodontia. Esta fase constitui parte importante dos Recursos Semiotécnicos, pois de modo mais objetivo, acrescenta informações consideráveis para o fechamento do diagnóstico. Constam no Exame Clínico: Inspeção e Exploração Extraoral, Intraoral, Palpação, Percussão. 
· INSPEÇÃO EXTRAORAL:O exame ao paciente tem início já no primeiro contato com o paciente. A presença de edema, fístula extraorais, assimetria, ulcerações, ou ainda dificuldade para se locomover, para falar, são situações detectadas no primeiro contato com o paciente, antes mesmo dele entrar em consulta. Estas informações observadas na inspeção extraoral são relevantes para conhecer a condição do paciente. Por exemplo; um paciente que tem dificuldade de falar pode ter sofrido um AVC, e o que esta condição interfere no tratamento. Outro exemplo: Paciente com edema na face já exclui possibilidades de patologias. Um exame extraoral cuidadoso auxilia a identificar a causa da queixa principal, assim como a presença e extensão inflamatória na cavidade oral ou extraoral. 
· INSPEÇÃO INTRAORAL: Nesta fase do exame explora-se a cavidade oral, identificando a presença de lesões de cárie, bolsa periodontal, trajetos fistulosos, fraturas coronárias e suspeita de fraturas radiculares. O exame intraoral se estende para os tecidos adjacentes do dente. A responsabilidade do cirurgião dentista compreende o diagnóstico de lesões bucais, dando atenção especial a lábios, língua, mucosa jugal e palato. Devido à alta incidência de câncer bucal, mesmo que o paciente venha para um tratamento específico, cabe ao profissional estar atento a qualquer alteração da normalidade, encaminhando para especialidade quando necessário. Após análise de tecidos adjacentes, direciona-se o exame para tecidos duros, ou seja, o dente em questão. 
· INSPEÇÃO TECIDOS MOLES: O exame dos tecidos moles inclui uma busca completa, palpação e sondagem dos lábios, mucosa oral, mucosa jugal, língua, periodonto, palato e músculos. Estes tecidos devem ser avaliados e as anormalidades registradas na Ficha Clínica de Endodontia. A mucosa e gengiva inserida são avaliadas quanto á presença de pigmentação, inflamação, ulceração, hiperplasia ou ainda presença de fístula. Neste caso, a fístula deve ser rastreada com um cone de guta percha, para detecção do local da infecção. Fístulas são características de abcesso apical crônico- polpa necrosada, mas podem ser originadas por um abcesso periodontal. A reunião de todas as informações obtidas associadas a exames específicos vão auxiliar na condução do diagnóstico correto. 
· INSPEÇÃO TECIDOS DUROS: O exame ao dente suspeito de apresentar uma patologia é realizado com auxilio de espelho e sonda exploradora. São observados: a pigmentação do dente, alteração cromática, fraturas coronárias, abrasão, erosão, lesão de cárie e respectiva extensão, restaurações deficientes ou com margem de infiltração. Existem vários testes especiais que podem ser aplicados individualmente ao dente com suspeita de comprometimento patológico. Os dados que obtidos devem ser cuidadosamente anotados, para serem avaliados em conjunto com outras informações, pois resultados analisados individualmente são inconclusivos. Durante a realização dos testes, que serão estudados a seguir, é importante que sejam aplicados em dentes controle, ou seja, dentes homólogos e hígidos. Na impossibilidade, o dente que estiver mais próximo destas condições. Vale a pena lembrar que estes não testes dos dentes, são testes da resposta do paciente a uma variedade de estímulos no dente. Os resultados dos testes nestes dentes indicam se o paciente entendeu como deve proceder na realização dos testes e fornecem uma base para a resposta do paciente aos testes do dente suspeito. Ainda indica o limiar de dor do paciente.O paciente não deve ser informado se o teste está sendo realizado no dente controle ou no dente suspeito. Respeitar o modus operandi de cada teste é fundamental, pois o paciente pode responder de maneira diferente quando os testes são repetidos. A primeira aplicação do teste é a de maior significado. Os testes utilizados são divididos em dois grande grupos: percussão ( vertical e horizontal) e palpação, que mostram a condição dos tecidos de suporte. Os testes de vitalidade fornecem informações sobre as condições da polpa. 
· PALPAÇÃO: A palpação consiste em uma pressão firme na mucosa sobrejacente ao ápice, determinando o quanto o processo inflamatório se estendeu na região periapical . Uma resposta dolorosa positiva indica inflamação nessa região. Vale lembrar que a palpação deve ser realizada no dente controle, como no dente suspeito. A sensibilidade do toque vai estar presente, mas resposta dolorosa sinalizar inflamação. Em situações clínicas de abscesso, esta manobra fica dificultada pela presença do edema. 
· PERCUSSÃO VERTICAL: O teste de percussão constitui um recurso precioso no estabelecimento do diagnóstico, por avaliar o periodonto. A percussão é realizada por meio de toques na superfície incisal ou oclusal do dente, inicialmente pressionando com o dedo e se a resposta não for conclusiva repetir com a ponta do cabo do espelho clínico, incidindo em posição paralela à coroa. O teste começa com pressão digital pois se o dente apresenta inflamação ou mobilidade , o paciente pode não suportar o trauma com o cabo do espelho. Os dentes vizinhos e de controle também devem ser submetidos à percussão do mesmo modo, incialmente pressão digital e depois toques com a ponta do cabo do espelho. Vale lembrar que o paciente não deve ser informado qual dente está sendo avaliado ( controle ou suspeito). 
· PERCUSSÃO HORIZONTAL: O teste de percussão horizontal obedece a mesma sequência da percussão vertical, primeiro pressão digital e depois toques com a ponta do cabo do espelho, porém o local de aplicação é diferente. Para realizar a percussão horizontal, o toque incide na posição perpendicular da coroa, ou seja, na face vestibular do dente. Se uma resposta dolorosa é obtida pela percussão no sentido horizontal, pode-se suspeitar de inflamação periodontal. Ao mesmo tempo em que o dente está sendo submetido à percussão, sua mobilidade deve ser examinadapela colocação suave de um dedo na superfície lingual/palatina do dente e compressão da superfície vestibular com a ponta do cabo do espelho. O grau de mobilidade pode ser visualizado e percebido pela percepção tátil. Um periodonto saudável permite uma movimentação de apenas uma fração de milímetro. A mobilidade aumentada é geralmente resultado da doença periodontal, porém na situação clínica de abscesso apical aguda, o dente pode apresentar mobilidade. Dentes com mobilidade avançada, determinada por perda de suporte ósseo são candidatos desfavoráveis ao tratamento endodôntico. 
· EXAME RADIOGRÁFICO: 
Posteriormente à coleta dos dados relativos aos sinais e sintomas (anamnese, exame clínico), a observação e interpretação dos aspectos radiográficos auxiliam no diagnóstico clínico. Um dos grandes problemas que a endodontia enfrenta constitui a pobre visualização do campo operatório, sendo o exame radiográfico de grande auxílio. Contudo a imagem radiográfica pode não refletir adequadamente as condições reais dos dentes e ossos, por isso é denominado exame complementar, e não conclusivo. 
As radiografias são essenciais para o exame dos tecidos mineralizados, como o dente e osso adjacente. Para obter uma radiografia de qualidade, que de fato contribua para o diagnóstico, 3 fatores são relevantes: Técnica adequada, processamento correto da radiografia e conhecimento. A técnica correta é fundamental para localizar ou identificar determinado objeto ou situação clinica. O posicionamento correto do filme e do posicionador, angulação do cone do aparelho, técnicas alternativas com variação de angulação horizontal ou vertical, são itens importantes que devem ser considerados no momento da tomada radiográfica. O processamento correto da radiografia fornece contraste para identificação das estruturas da região. Uma radiografia sem contraste, manchada não auxilia na determinação do diagnóstico. Conhecimento das estruturas anatômicas da área radiografada é primordial, para poder diferenciar uma situação fisiológica de uma patológica. 
As radiografias são imagens comprimidas em duas dimensões, nas quais muitos detalhes podem estar escondidos devido à sobreposição de estruturas. Esta limitação pode ser reduzida pela variação de técnicas. Avanços recentes na tecnologia permitem que técnicas tridimensionais como a tomografia computadorizada sejam utilizadas e se tornem rotineiras na prática clínica. 
O exame radiográfico permite a avaliação de todas as estruturas do dente, como do tecido de suporte. O dente é avaliado em todos seus aspectos. Coroa: lesões cariosas, restaurações deficientes, relação teto da câmara pulpar e assoalho, morfologia da câmara pulpar. Raiz: número de raízes, dilaceração ou curvatura das raízes, presença de tratamentos endodônticos, aspectos anormais pulpares ou periapicais. Suporte ósseo: perda óssea por problemas periodontais, presença de reabsorção externa. 
No contexto do diagnóstico endodôntico, o exame radiográfico é considerado como valioso exame complementar. 
- TESTES DE VITALIDADE PULPAR: 
Os testes de vitalidade pulpar são componentes úteis na estruturação do diagnóstico clínico, sendo esses eficazes para testar o estado de normalidade, de inflamação ou de necrose pulpar. A partir do conhecimento de que as alterações pulpares relacionam-se com alterações vasculares, ou seja, modificações na pressão interna pulpar, agentes que promovam mudanças nas mesmas, através da vasoconstrição ou vasodilatação, são recursos expressivos na determinação de um estado clínico tecidual (inflamatório ou saudável, porém vital). 
Outros agentes são capazes de estimular as fibras nervosas, o que não significa necessariamente que o dente esteja com vitalidade pulpar. As fibras nervosas são as últimas estruturas a entrarem em degeneração, e em dentes com necrose pulpar, pode ocorrer sensibilidade quando fibras nervosas são estimuladas. 
A dor é um sintoma que identifica uma polpa em estado de inflamação. Essa dor pode ser estimulada por agentes térmicos, elétricos e mecânicos. As respostas pulpares aos estímulos térmicos fornecem informações valiosas sobre o estado de saúde pulpar, quando do estabelecimento de alterações vasculares da polpa dentária. Frequentemente a sintomatologia dolorosa permite identificar o dente que apresenta alteração patológica e que necessita de tratamento. Porém, em outras situações este fato não ocorre, o que implica na utilização dos testes para determinar a vitalidade pulpar. Os recursos empregados nesta fase do exame são os testes térmicos com frio e calor, teste elétrico, teste da anestesia e teste de cavidade. 
	• 	Teste Témico 
A estimulação térmica com frio pode ser executada com bastão de gelo (pouco confiável pelo rápido derretimento em dias de calor) e com gás refrigerante ( dicloro difluormetano). Estes agentes promovem diminuição da temperatura intrapulpar, estimulando terminações nevosas pulpares a partir de alterações vasculares (vasoconstrição). Quanto maior a redução da temperatura, maior o estimula na polpa. A resposta frente a estes estímulos pode variar de exacerbação (piora) ou alívio da dor. 
Para aplicação do teste a frio com gás refrigerante deve-se seguir a sequência: 
· explicar para o paciente todos os passos do teste, pois sua colaboração é de grande valia. O paciente irá levantar o braço oposto ao operador, assim que sentir dor causado pelo teste. E abaixará o braço conforme a dor for regredindo de intensidade. 
· utilizar isolamento relativo. 
· secar os dentes com gaze. 
· aplicar o gás refrigerante em um cotonete e em seguida aplicar na região de menor espessura do dente. 
· aplicar em um dente vizinho inicialmente. 
· aplicar no dente suspeito. 
· se o dente não responder, contar até 10. 
· repetir o teste se necessário. 
• 	No teste realizado com calor, emprega-se o bastão de guta-percha aquecida na chama de uma lamparina. Neste teste é difícil controlar o quanto se aqueceu a guta percha. A sequência obedece os mesmos passos do teste a frio, diferenciando somente na necessidade de lubrificação na fave vestibular do dente com vaselina, para que o bastão de guta percha não fique aderido à superfície. 
O teste a frio não agrava a situação de uma polpa normal ou mesmo inflamada. Fato contrário pode ser observado no teste com calor. Como não há controle do aquecimento da guta percha, podendo lesar a polpar com um superaquecimento. O teste de calor não é rotina no diagnóstico, sendo aplicado somente em situações que se requer o estabelecimento de um diagnóstico diferencial. No qual o dente com sintomatologia não foi facilmente detectado. Em função do calor promover vasodilatação nos dentes com inflamação pulpar sintomáticas ou até necrose pulpar, a resposta dolorosa é mais intensa , piorando uma situação clínica já dolorosa. 
O estímulo com o frio em polpa dentária normal é imediato, enquanto que, com o calor é tardio, sendo o tempo para a resposta com o frio menor, quando comparado ao calor. O teste com gás refrigerante é o mais comumente utilizado pela facilidade de realização e confiabilidade. Ainda que seja complexo avaliar a extensão do processo inflamatório através das características da dor, os testes térmicos auxiliam no direcionamento da vitalidade pulpar, se a polpa está viva ou não, sem identificar a extensão da inflamação pulpar. 
Diante das inúmeras dificuldades para o correto estabelecimento do diagnóstico clínico, a reunião de todos os dados obtidos através da anamnese, exame clínico, radiográfico e testes de vitalidade pulpar, já dá inicio a possíveis hipóteses de diagnóstico. 
 
	• 	 Teste Elétrico 
 O teste elétrico possibilita a resposta pulpar a partir da estimulação elétrica sobre as fibras nervosas presentes na polpa dentária. O teste elétrico sugere a vitalidade ou não do tecido pulpar, obtida a partir de uma resposta neural. Este teste não permite informações sobre o suprimento sanguíneo pulpar, fato determinante da vitalidade pulpar, porém, objetiva estimular a sensibilidade. Não é utilizado rotineiramente, pois necessitaequipamento específico, e sua confiabilidade é questionável. Em alguma situações clínicas podem conduzir falsas interpretações, com respostas falso-positiva ou falso-negativa. 
- TESTE DA ANESTESIA 
O teste da anestesia permite em situações difíceis como dor difusa e/ou dor reflexa, por bloqueio de condução, auxiliar na identificação de dente responsável pela origem da dor. 
O paciente muitas vezes não consegue identificar a origem da dor, mesmo após a realização dos testes térmicos. Para realizar qualquer procedimento para aliviar a dor, deve-se identificar o dente patológico. Neste caso de dor reflexa não é tão simples, pois a dor está refletindo para outras regiões. O teste da anestesia é realizado para identificar o dente algógeno. 
A anestesia será intraligamentar, com deposição de pequena quantidade de anestésico na face distal, iniciando nos dentes suspeitos mais posteriores. Aguardam-se alguns minutos, até o efeito anestésico se instalar. Quando a dor diminuir de intensidade, encontrou-se o dente que está originando a dor. 
- TESTE DE CAVIDADE 
É utilizado como último recurso, quando nenhum dos outros recursos mencionados até aqui surtiu efeito ou foi capaz de designar o dente portador de patologia. 
Com o dente sem anestesia, induz-se um estímulo com broca esférica na coroa do dente. Ao atingir a junção amelodentonária pode ocorrer o aparecimento de sintoma (dor). Este teste é realizado como recurso de exclusão, após resultados inconclusivos dos testes anteriores. 
 
	o 	DOR REFLEXA: 
A dor é denominada reflexa quando a dor originada em um dente irradia em outro dente ou outra área, inclusive extraoral. A possibilidade de um equívoco de diagnóstico em situações de dor referida é grande, conduzindo a equívocos também no tratamento. A dor reflexa de origem pulpar é sentida em local que normalmente não é sua origem verdadeira. A dor reflexa pode estar relacionada ao excesso de estímulos aferentes da dor, que penetram num conjunto de terminações nervosas sensitivas. Alguns critérios para determinar a dor reflexa: 
· Não é acentuada pela provocação do local da dor referida. 
· Não é detida pela anestesia local da dor referida 
· É detida pela ação de analgésicos que bloqueiam a dor original. 
Os locais para onde a dor frequentemente reflete tem grande variação, podendo surgir em dentes e arcadas opostas, mas nunca atravessam a linha média. 
No momento que o paciente se apresenta relatando dor difusa e reflexa, a dificuldade de criar uma hipótese de diagnóstico é grande. A elucidação da origem da dor é o primeiro passo na elaboração do diagnóstico. 
 
 
 
 
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image2.jpgápice do dente,( coroa desnecessária) 
· Técnica de Clarck: Duas ou mais radiografias periapicais de uma região, obtidas com variação de ângulo horizontal ou vertical de aproximadamente 10º uma em relação a outra. 
 
ODONTOMETRIA 
Estabelecer o comprimento do dente, limite de atuação da terapia endodôntica no interior do cone dentinário. CAD – Subtrair 5mm = CRI (Comprimento Real do Instrumento). 
 
LIMITE DE ATUAÇÃO 
 
Técnica Odontométrica 
 
1. Radiografia de Diagnóstico 
2. Medir o CAD na radiografia de diagnóstico 
3. Calcular o CI ( CAD-5) 
4. Transferir esta medida para a lima 
5. Inserir a lima no canal (exploração inicial) Stop apoiado na oclusal ou incisal. 
6. Radiografia, técnica da Bissetriz excêntrica 
7. Medir na radiografia o X (distancia da ponta da lima até o ápice) 
8. Calcular o CD (CI + X) 
9. Calcular o CT ( CD-2mm polpa viva, CD-1mm polpa morta) 
10. Transferir a medida para a lima 
11. Inserir a lima no canal 
12. Radiografia de confirmação 13. Análise da radiografia RESUMO - Cálculos odontométricos para o dente 21, portador de polpa morta: 
 
CAD = 22mm 	Legenda: 
22 - 3mm = CI 	CAD - comprimento aparente do dente 
CI = 19mm 	Pode ser subtraído 3mm ou 5mm do CAD - margem de segurança para não correr risco do instrumento 
X = 3mm 	endodôntico ultrapassar o comprimento total de dente, em função das distorções radiográficas 
CI + X = CD 	 CRI ou CI - comprimento real do instrumento ou comprimento inicial 
19 + 3 = 22mm 	X - distância em milímetros da ponta do instrumento ao vértice radiográfico 
CD - 1 = CT 	CRD ou CD - comprimento real do dente ou comprimento do dente 
22 - 1 = 21mm 	Polpa morta - subtraímos de 0,5 à 1mm do CRD, neste caso foi 1 milímetro 
CT = 21mm 	CRT ou CT - comprimento real de trabalho ou comprimento de trabalho 
 
DECORAR A SEQUENCIA DAS CORES 
 
Comprimentos: 21, 25 e 31mm - Tipo K Diâmetros: 1a. série (15-40), 2a. série (45-80) e 3a 1a. série (15 - 40 - Diâmetros) série (90-140) - Tipo K - 25mm de Comprimento, limas de 21mm possuem limitadores branco podendo ter diferentes comprimentos: (21, 25 e 31mm) 25mm amarelo e 31mm preto 
 
STOPS: de diferentes espessuras (0,5mm, 1,0mm - ideal, 2,0mm, 2,5mm e 3mm) para calibrar. 
 
 
Recomendações para determinação do limite de trabalho para dentes portadores de polpa mortificada, 
 
Polpa morta sem lesão: 1mm 
Com rarefação periapical: 1,5mm 
Com rarefação periapical e reabsorção apical: 2,0mm 
O forame pode estar para mesial, mesiovestibular ou mesiolingual. 
 
POLPA VIVA: 1,0 mm a 1,5 mm do vértice radiográfico ( PRESERVAR remanescente de tecido conjuntivo apical (coto pulpoperiodontal) facilitará a instalação do processo de reparação CURA. PROMOVER ÚNICA FERIDA. 
 
 
POLPA MORTA 0,5mm a 1,0 mm do vértice radiográfico. Presença de microorganismos e suas toxinas em todo o espaço radicular. Neste caso, o quanto mais próximo estivermos da junção CDC, maior a chance de conseguirmos eliminar a infecção. 
Preparo do Terço Cervical e Médio do Canal 
Brocas Gates Glidden 
Brocas de Largo 
 
Após Acesso à Câmara Pulpar Brocas para Remoção do Teto 
Endo Z 
3083 
Broca Endo Access Bur 
 
Kit de Irrigação e Aspiração do Canal Radicular 
 
Substâncias Químicas Auxiliares (SQA) 
Solução de Milton 
 
PQC 
Irrigação e Aspiração Preenchimento do Canal Radicular Com NaOCl 1% 
 
Secagem do Canal 
Cones de Papel 
Calibre e Comprimento idêntico ao último instrumento utilizado no PQC 
 
Obturação 
Cimento endodôntico restaurador + cones de gutaperchaESVAZIAMENTO DO CANAL RADICULAR 
 
POLPA VIVA PULPECTOMIA (BIOPULPECTOMIA) 
POLPA MORTA PENETRAÇÃO DESINFETANTE 
 
 
EXPLORAÇÃO INICIAL 
· LIMA K (PEQ CALIBRE 10 OU 15) • PRÉ CURVAR 
· MOVIMENTO 1⁄4 VOLTA DIREITA 
1⁄4 VOLTA ESQUERDA 
· POUQUÍSSIMA PRESSÃO 
· MUITA IRRIGAÇÃO / ASPIRAÇÃO 
· OBSERVAR INCLINAÇÃO CABO 
 
MOVIMENTO DE EXPLORAÇÃO INICIAL 
Broca Gates 
· INTRODUZIR 1 VEZ E TIRAR 
· ENTRAR COM MOTOR ACIONADO SAIR COM MOTOR ACIONADO 
· SENTIDO HORÁRIO 
· NÃO PRESSIONAR 
· VELOCIDADE BAIXA 
· VELOCIDADE CONSTANTE 
 
 
PREPARO ROTATÓRIO VANTAGENS 
· ELIMINA INTERFERÊNCIAS SOBRE INSTRUMENTOS 
· CRIA ÁREAS DE ESCAPE PARA IRRIGAÇÃO 
· LIBERA CONE PRINCIPAL NOS TERÇOS CERVICAL E MÉDIO, PERMITINDO MELHOR PERCEPÇÃO DO AJUSTE NO TERÇO APICAL 
· CRIA ESPAÇO PARA REFLUXO DO CIMENTO, REDUZINDO A PRESSÃO SOBRE O STOP APICAL E REDUZINDO POSSIBILIDADE 
EXTRAVASAMENTO 
· FACILITA CONDENSAÇÃO LATERAL 
· MENOR EXTRUSÃO DEBRIS PELO FORAME 
•FACILITA PREPARO PARA RETENTOR INTRA-RADICULAR 
· REDUZ TEMPO DE TRABALHO 
 
· ESTABELECER O ODONTOMETRIA FINAL (CT) 
· ESCOLHER O PRIMEIRO INSTRUMENTO AJUSTA NO CANAL CHEGA AO CT 
· ESVAZIAMENTO TOTAL 
*FINALIZAR COM FARTA IRRIGAÇÃO E ASPIRAÇÃO 
 
ODONTOMETRIA 
Estabelecer o comprimento do dente, limite de atuação da terapia endodôntica no interior do cone dentinário. 
 
LIMITE DE ATUAÇÃO 
 
Técnica Odontométrica 
 
1. Radiografia de Diagnóstico 
2. Medir o CAD na radiografia de diagnóstico 
3. Calcular o CI ( CAD-5) 
4. Transferir esta medida para a lima 
5. Inserir a lima no canal (exploração inicial) 
6. Radiografia, técnica da Bissetriz excêntrica 
7. Medir na radiografia o X (distancia da ponta da lima até o ápice) 
8. Calcular o CD (CI + X) 
9. Calcular o CT ( CD-2mm polpa viva, CD-1mm polpa morta) 
10. Transferir a medida para a lima 
11. Inserir a lima no canal 
12. Radiografia de confirmação 
13. Análise da radiografia 
 
 
PREPARO DO CANAL RADICULAR (PQC) 
 
Objetivos 
· Sanificação – polpa viva: pulpectomia / polpa morta: remoção do conteúdo orgânico tóxico. 
· Modelagem – proporcionar forma de conveniênte para receber a obturação / preservar as características anatômicas do conduto. 
 
1. INSERIR PRIMEIRO INSTRUMENTO NO CT 
2. MOVIMENTO DE TRAÇÃO COM PEQUENA EXTENSÃO ATÉ ESTAR LIBERADO MOVIMENTO DE TRAÇÃO DIAGONAL EM TODAS AS PAREDES 
3. OBSERVAR A REFERÊNCIA!!!! 
4. TROCAR DE INSTRUMENTO QUANDO PERDER A AÇÃO 
5. IRRIGAR E ASPIRAR 
6. GUARDAR INSTRUMENTO NO TAMBOREL 
 
CANAIS RETOS - PREPARO SERIADO 
MOVIMENTO DE TRAÇÃO ATÉ A ÚLTIMA LIMA SEMPRE NO CT 
 
CANAIS RETOS - PREPARO APICAL 
MOVIMENTO DE ROTAÇÃO : 1⁄4 VOLTA DIREITA 1⁄4 VOLTA ESQUERDA 
LIMA CALIBRE SUPERIOR À ÚLTIMA 
SEMPRE NO CT 
 
LIMPEZA APICAL: INSTRUMENTO PEQUENO CALIBRE NO CT, AGITAR COM HIPOCLORITO DE SÓDIO 1% 
IRRIGAÇÃO COM EDTA: CADA CANAL COM 5 mL AGITAR COM INSTRUMENTO E AGUARDAR 5 MINUTOS 
NEUTRALIZAÇÃO: IRRIGAÇÃO ABUNDANTE HIPOCLORITO SÓDIO 1% 
SECAGEM: CONES DE PAPEL NO CT DO MESMO CALIBRE DA ÚLTIMA LIMA 
 
SUBSTÂNCIAS QUÍMICAS AUXILIARES 
Limpeza e Desinfecção do Sistema de Canais Radiculares principalmente em regiões inacessíveis aos instrumentos. 
 
Smear Layer 
“Massa natural pastosa composta por raspas de dentina, resíduos orgânicos e substâncias químicas que tende a aderir à superfície dentinária e que normalmente acúmula no terço apical” 
 
ROPRIEDADES IDEAIS DAS SQA DO PREPARO DO CANAL RADICULAR 
· Molhabilidade (umectação, baixa tensão superficial) 
· ação antimicrobiana 
· solvente de matéria orgânica e inorgânica 
· prevenir a formação do magma dentinário ou eliminá-lo 
· ação lubrificação a fim de facilitar a ação dos instrumentos 
· promover o aumento da permeabilidade dentinária 
· biocompatibilidade tecidual 
 
 
Agentes Antimicrobianos 
· Hipoclorito de Sódio: Solução que contém compostos clorados e alta alcalinidade • Clorexidina 
 
Associação de Fármacos 
· Endo PTC 
· EDTA-T 
Agentes Desmineralizantes 
· EDTA 17% 
· Ácido Cítrico 15% 
 
Irrigação e Aspiração 
· Antes da MIC 
· Antes da Obturação 
 
 
 
HIPOCLORITO DE SÓDIO PROPRIEDADES 
· Baixa tensão superficial 
· Atividade antimicrobiana (atua na molécula albuminóide do protoplasma microbiano) 
· Solvente de matéria orgânica 
· Desodorizante 
· Clareadora 
· Lubrificante 
· Detergente (saponificação de lipídios) 
 
 
CLOREXIDINA 
 
· Solução incolor e inodora 
· Estável em pH 5 – 8· Atividade antimicrobiana em pH 5,5 – 7 
· Adsorção à superfície bacteriana 
· Inibição da atividade enzimática 
· Promove a ruptura da membrana citoplasmática 
· Liberação dos componentes citoplasmáticos 
· Precipitação dos componentes citoplasmáticos 
· Substantividade 
· Liberação lenta no meio 
· Não promove dissolução tecidual 
· Não possui ação clareadora 
 
· Uso associado com o NaOCl forma um precipitado 
· Pacientes alérgicos ao NaOCl 
 
 
QUELANTE 
EDTA 17% Ácido Etilenodiamino Tetracético 
 
DESCALCIFICANTE 
Ácido Cítrico ácido 2-hidroxi-1,2,3-propanotricarboxílico 
 
ASSOCIAÇÃO DE FÁRMACOS 
Endo PTC - FOUSP 
· Crème- 
· Gel- 
· Leve- Indicação para Instrumentação Rotatória 
 
 
DESMINERALIZANTE E DETERGENTE 
EDTA - Ácido Etilenodiamino Tetracético 
Tergentol - detergente tensoativo aniônico (lauril éter sulfato de sódio) 
Alguns autores preconizam a adição de detergente na formulação do EDTA, indicando que sua presença aumenta a capacidade de penetração do agente desmineralizante visto que diminui a tensão superficial da solução, 
 
Irrigação e Aspiração 
São fenômenos físicos realizados simultaneamente, representada pela corrente líquida no interior no interior da cavidade pulpar e pela sucção de fluídos e partículas sólidas Objetivos: 
· Redução do número de microrganismos 
· Remoção de detritos 
 
Fatores que influenciam a eficiência da irrigação e aspiração: 
· Anatomia do canal radicular 
· Calibre das cânulas de irrigação 
· Volume da solução utilizada 
· Renovação constante da solução 
 
Secagem do Canal 
· Cones de Papel 
Calibre e Comprimento idêntico ao último instrumento utilizado no PQC 
 
 
OBTURAÇÃO DOS CANAIS RADICULARES 
 
- preenchimento tridimencional completo e hermético do canal tanto no seu comprimento quanto na largura. 
 
· Objetivo da obturação 
· Impeder a infiltração de exudato 
· Impeder infeccao 
· Criar ambiente favorável para cicatrização periapical 
 
· Linha de obturaçao 
· Deve ser estritamente limitada ao segmento do canal radicular preparado (respeitando o limite PQC) 
 
· Momento oportuno 
· 48 a 72h apos PQC 
· ausencia de dor 
· ausencia de mobilidade 
· ausencia de edema 
· ausencia de exudato 
 
· cuidado para o processo 
· boa higiente 
 
· material obturador 
· solido – cone de prata ou cone de guta 
· plastico –pasta (walkof), cimento (OZE, resina plastica, IV) 
 
· tecnica de obturação 
1. anesthesia 
2. isolamento absolute 
3. embrocamento 
4. remocao do selamento provisorio 
5. novo embrocamento 
6. remocao da medicacao 
7. irrigacao com hipoclorito 
8. prova do cone (canal umido)- teste visual,tactil,radiográfico 
9. irriga com EDTA 
10. secar canal 
11. cimento (pincelando as paredes do canal vedando os tubulos) 
 
 
RETRATAMENTO ENDODONTICO 
DESOBTURACAO DO CANAL RADICULAR 
 
· Definicao: é a remocao do material obturador do interior do canal radicular, para permitir uma nova modelagem, sanificando e obturando. Realizado quando o tratamento anterior falhar ou ser inadequado. 
 
· Indicaçao 
 
· Falha durante a fase de obturacao 
· Presença de uma obturacao que nao preencha o canal radicular tridimencionalmente 
· Percistencia da rarefacao ossea periapical 
· Dente com tratamento endodontico realizado e sintomatico 
· Obturacao dos canais radiculares expostas ao meio bucal 
 
· Desobturacao do canal radicular 
· Canais com obturacao compacta 
- devem necessariamente ser utilizado solventes capazes de amolecer a guta percha e dissolver o cimento. O amolecimento da guta favorece a penetracao dos instrumentos endodonticos. 
• Solventes 
· Xylol (mto toxico) 
· Eucalyptol 
· Oleo de casca de laranja (+indicado 
 
MIC 
 
Polpa morta penetração desinfectante com hipoclorito 1% irrigar bem para descontaminar e deixar medicação por 15 dias calen hidroxido de calcio associado a veiculo viscoso 
Polpa viva pulpectomia remoção da polpa com lima tipo H se não conseguir modelar e fazer odontometria deixar com MIC otosporin 
Polpa morta 5 limas apartir da primeira que fica justa no canal ,e mais uma para o travamento apical Polpa viva 4 limas mais 1 para travamento apical 1/4de volta. Retratamento endodôntico 
O aluno deverá estar apto a identificar a etiologia do insucesso endodôntico e estar consciente das opções de tratamento. 
O aluno deverá ter conhecimento científico baseado em evidências racionais para elaboração de qualquer decisão acerca do tratamento que poderia melhor servir aos pacientes, que confiaram a eles os cuidados do seu tratamento. O propósito deste capítulo e oferecer informação que permita ao aluno a possibilidade de sucesso em casos de retratamento endodôntico. 
DEFINIÇÃO 
O retratamento endodôntico consiste na realização de um novo tratamento, seja porque o anterior fracassou ou, simplesmente, porque se deseja realizar um tratamento mais adequado especialmente em casos em que surgiu a necessidade de envolver os dentes tratados endodonticamente como suporte para trabalhos protéticos. O retratamento tornou-se um procedimento de rotina na odontologia moderna. Técnicas recentes e avanços científico em endodontia resultaram na manutenção de milhões de dentes que em outras circunstancias seriam extraídos. O retratamento endodôntico convencional consiste basicamente no acesso à câmara pulpar, remoção do material obturador, a reinstrumentação, reparo de deficiências ou de defeitos de origem patológica ou iatrogênica e a reobturação de canais radiculares com o objetivo de superar deficiências na terapia endodôntica anterior (Lopes et al., 2010; Ruddle, 2007). 
Realizado adequadamente, o retratamento endodôntico não-cirúrgico é um marco estratégico nos procedimentos dentários reconstrutivos e restauradores. Com a seleção apropriada do caso e conhecendo o potencial de cura dos dentes tratados endodonticametne, a raiz naturalmente mantida deve ser entendida como o melhor implante dentário existente (Ruddle, 2007). 
ETIOLOGIA DO RETRATAMENTO ENDODONTICO 
O objetivo primordial do tratamento endodôntico é tratar ou prevenir o desenvolvimento de lesões perirradiculares (Lopes et al., 2010). Sendo assim, pode-se concluir que o sucesso de um tratamento endodôntico pode ser caracterizado como ausência de doença peirradicular após determinado período de proservação suficiente (Lopes et al., 2010). E inegável o alto índice de sucesso após tratamento endodôntico comprovando ser uma opção de tratamento muito confiável. Entretanto nem todos resultam em insucesso a longo prazo. 
O insucesso endodôntico pode resultar na maioria das vezes de falhas técnicas, incluindo erros em procedimento iatrogênicos, tais como acesso insatisfatório a cavidade, canais não localizados (tanto o principal como os acessórios) , canais inadequadamente preparados e obturados, complicações na instrumentação (degraus, perfuração e instrumento fraturados) extravasamento de material obturador do canal radicular, que por sua vez impossibilitaram a execução de maneira adequada dos procedimentos adotados para o combate e a prevenção da infecção endodôntica. Entretanto, observam-se determinadas situações em que o fracasso do tratamento ocorreu mesmo sob elevados padrões técnicos de tratamento endodôntico. O insucesso nos casos de canais adequadamente tratados está fortemente relacionado a fatores de ordem microbiana como infecções intrarradiculares e/ou extrarradiculares que não foram passíveis de remoção ao longo da terapia (Siqueira, 2001). A infiltração coronária tem sido responsabilizada pela ocorrência de lesão pós- tratamento quando existe infecção persistente intracanal e extracanal e cistos radiculares (Cohen, 2010). 
 
INFECÇÃO INTRARRADICULAR 
Quando o espaço do canal radicular e os túbulos dentinários estão contaminados pro microorganismos ou seus sub-produtos, e quando estes agentes patogênicos entram em contato com o tecido periradicular ocorre uma periodontite apical, Como mencionado anteriormente a limpeza inadequada, a modelagem, a obturação e a restauração final de um dente endodonticamente doente podem levar a uma lesão pós tratamento. Se o tratamentoendodôntico inicial não resultar em espaço livre de bactérias ou se a obturação não sepultar adequadamente aquelas bactérias que possam ter permanecido, ou ainda se novos micro-organismos estiverem presentes ou reintroduzidos são a maior causa do fracasso e insucesso no pós tratamento da doença. Várias complicações iatrogênicas tais como a criação de degraus ou fratura do instrumento, resultam na manutenção de bactérias no sistema de canais radiculares. Não é a própria complicação entretanto que resulta a infecção persistente mas a incapacidade de remover ou sepultar os microorganismos presentes que cria este estafo patológico. 
O fracasso endodôntico, na maioria das vezes, é resultado da permanência de uma infecção na porção apical do canal mesmo nos casos em que o tratamento foi executada de forma aparentemente adequada. Esta microbiota, entretanto, difere daquela de dentes com infecção primária, ou seja, não tratados. Enquanto essa última é uma infecção mista com relativo equilíbrio entre bactérias gram-positivas e gram-negativas com predominância de anaeróbias estritas, a microbiota associada a fracassos é caracterizada em geral por uma infecção com menor diversidade microbiana sendo constituída principalmente por bactérias gram-positivas e sem predomínio aparente de anaeróbios estritos ou facultativos (Siqueira, 2008). 
Uma grande quantidade de estudos tem demonstrado que Enterococcus faecalis é a espécie bacteriana mais frequentemente encontrada em casos de fracasso do tratamento endodôntico com prevalência de até 90% (Foschi et al., 2005; Gomes et al., 2008; Pirani et al., 2008). O conhecimento da presença de E. faecalis em lesões relacionadas ao fracasso endodôntico sugere que essa espécie possa ser importante para a manutenção ou o aparecimento de lesões perirradiculares pós-tratamento. Alguns aspectos de interesse para a endodontia acerca deste microrganismo consistem na sua resistência a vários medicamentos incluindo o hidróxido de cálcio (Haapasalo e Orstavik, 1987), devido à presença de uma bomba de prótons capaz de reduzir o pH intracitoplasmático evitando o aumento de pH interno que resultaria na morte celular. Outro aspecto importante é a capacidade de E. faecalis estabelecer uma estratégia de sobrevivência por longos períodos em locais com reduzida disponibilidade de nutrientes como canais obturados, mas proliferar novamente quando restabelecidas condições favoráveis (Figdor et al., 2003). 
Fungos são microrganismos que não constituem usualmente a infecção endodôntica primária mas têm sido encontrados em casos de infecções secundárias ou persistenste. Estudos têm revelado a presença de Candida albicans, uma levedura, em casos de fracasso endodôntico. Outras espécies fúngicas como C. glabrata, C. guilliermondii, C. 
inconspicua e Geotrichium candidum, também têm sido ocasionalmente encontradas (Waltimo et al., 1997). Fungos podem ser resistentes às manobras empregadas durante a terapia endodôntica, como de fato demonstrado por em estudo que comprovou a resistência de espécies de Candida a medicamentos incluindo o hidróxido de cálcio. 
Em casos de fracasso endodôntico a ocorrência de uma nova espécie do gênero Actinomyces que recebeu a designação de Actinomyces radicidentis. Entretanto, sua baixa prevalência nestes casos não permite considerá-la como patógeno importante associado ao fracasso (Lopes et al., 2010). 
A microbiota associada a casos de fracasso da terapia endodôntica é constituída principalmente por microganismos facultativos, geralmente bactérias gram-positivas e/ou fungos. Geralmente encontram-se infecções mistas compostas por até cinco espécies, podendo às vezes se apresentarem como moninfecção (Siqueira e Rôças, 2008). Vale destacar entretanto que tais características da microbiota se referem a casos em que o tratamento endodôntico foi aparentemente bem executado. Trata-se de uma situação distinta de casos em que o tratamento foi evidentemente insatisfatório de forma que a infecção apresentará perfil semelhante ao encontrado em infecções primárias, com maior número de espécies bacterianas (de duas até 30) predominantemente anaeróbias estritas. Nestes cassos, a terapia mal conduzida permitiu a permanência das bactérias presentes na infecção original (Lopes et al., 2010). 
O tratamento endodôntico quando adequadamente conduzido, promove pressões ambientais no sistema de canais radiculares de forma a selecionar poucos microrganismos sobreviventes. Estas pressões são representadas pelas medidas de sanificação como o preparo químico-cirúrgico e medicação intracanal e pela condição de escassez nutricional promovida pela obturação. Bactérias alojadas em túbulos dentinários, istmos, ramificações, reentrâncias e mesmo no espaço extrarradicular podem não ser afetadas durante o tratamento. Mesmo após a obturação do sistema de canais radiculares, algumas espécies bacterianas podem sobreviver alojadas nestas regiões anatômicas utilizando resíduos nutricionais derivados de restos teciduais e de células mortas. Fluidos teciduais podem hipoteticamente alcançar estas áreas levando nutrientes para os microrganismos residuais (Lopes et al., 2010). Microrganismos podem possuir mecanismos reguladores que são molecularmente ativados em condições de ambiente desfavoráveis. A transcrição de determinados grupos de genes pode contribuir para a mudanças metabólicas nestes microrganismos de maneira a resultar na sua sobrevivência em tais situações (Lopes et al., 2010). Apesar da capacidade de alguns microrganismos sobreviverem à terapia endodôntica, o fracasso do tratamento só ocorrerá se eles conseguirem acesso aos tecidos perirradiculares, se forem suficientemente patogêncios e se alcançarem número suficiente para induzir ou perpetuar uma lesão periapical (Siqueira, 2001). 
INFECÇÃO EXTRARRADICULAR 
Ocasionalmente, células bacterianas podem invadir os tecidos periradiculares, seja por disseminação direta da infecção a partir do espaço do canal radicular, por bolsa periodontias contaminadas que se comunicam com a área apical, extrusão de fragmentos de dentina infectados, seja por contaminação de instrumentos endodônticos infectados excessivamente utilizados. Normalmente a resposta do hospedeiro destruirá estes microorganismos, porém alguns microorganismos são capazes de resistir as defesas imunes e persisitir no tecido periradicular, algumas vezes pela produção de uma matriz extracelular ou placa protetora. De fato, a sobrevivência de microrganismos no interior dos tecidos perirradiculares somente é possível para aqueles dotados de capacidade de evadir as defesas do hospedeiro (Siqueira, 2001). Um dos mecanismos de evasão microbiana é a capacidade de arranjo microbiano em biofilme (Siqueira, 1997). Biofilme pode ser definido como uma população microbiana aderida a um substrato orgânico ou inorgânico estando envolvida por seus produtos extracelulares, geralmente polissacarídeos formando uma matriz intermicrobiana. Arranjadas em biofilme, bactérias apresentam maior resistência a agentes antimicrobianos e aos mecanismos de defesa do hospedeiro. Quando presente, o biofilme perirradicular pode ser uma das causas de fracasso da terapia endodôntica especialmente por se localizar completamente fora do compo de atuação dos instrumentos e substâncias empregados pelos procedimentos endodônticos (Lopes et al., 2010). 
A incidência de biofilme periapical é muito baixa em dentes não tratados com lesão perirradicular (4% dos casos) (Siqueira e Lopes, 2001). Tal achado é condizente com o elevado índice de sucesso da terapia endodôntica convencional (Sjögren, 1996 apud Lopes et al., 2010). Torna-se evidente portanto que o biofilme periapical pode ocorrer, mas ele seria sersponsável por uma percentagem relativamente baixa dos casos de fracasso endodôntico. Pelo fato de biofilmes não serem passíveis de detecção clínica, o desenvolvimento de estratégias terapêuticas não-cirúrgicas visando sua eliminação é inteiramente questionável (Lopes et al., 2010). A única modalidade de tratamento disponível nos diasde hoje para a eliminação do biofilme periapical é representada pela cirurgia parendodôntica (Lopes et al., 2010). 
Infecções extrarradiculares podem ser dependentes ou independentes da infecção intrarradicular. Na maioria das vezes, a infecção extrarradicular é mantida pela infecção intrarradicular localizada na porção apical do canal. A infecção extrarradicular independente é mais rara e provavelmente seja representada pela actinomicose periapical na qual colônias de Actinomyces spp. ou de Propionibacterium propionicum podem ser encontradas no corpo da lesão em aparente contato com o canal radicular (Lopes et al., 2010). Contudo se a actinomicose perirradicular realmente representa uma entidade independente da infecção intraradicular ainda precisa ser elucidado. 
 
O PAPEL DA MICROBIOTA EM OUTROS CONTEXTOS 
Estudos indicam o sucesso da terapia endodôntica é reduzido em casos de sobreobturação. A toxicidade dos materiais obturados tem sido considerada um fator imortante nesse aspecto. Entretanto, a maioria dos materiais utilizados na obturação de canais radiculares é biocompatível como a guta-percha, ou apresenta citotoxicidade transitória como os cimentos endodônticos. Após a presa, a toxicidade dos cimentos é reduzida de forma significativa tornando-se até mesmo ausente.. Exceção é feita para cimentos contendo paraformaldeído na sua composição. Lopes e cols (2010) afirmam ser pouco provável a indução ou perpetuação de uma lesão perirradicular pelo extravasamento de material pelo forame. Os autores respaldam tal afirmativa pelo fato do índice de sucesso nas biopulpectomias ser alto ainda nos casos de sobreobturação. 
O fracasso associado às sobreobturações possivelmente estaria mais fortemente relaiconado com a presença de uma infecção concomitante. Na maioria das vezes, canais sobreobturados não apresentam um selamento apical satisfatório, o que permite que ocorra a percolação de fluidos teciduais para o interior do sistema de canais radiculares. Estes, por sua vez, podem servir de substrato para microrganismos residuais (Siqueira, 2001). Adicionalmente, deve-se considerar que a sobreobturação é comumente seguida de sobreinstrumentação e nestes casos, raspas de dentina infectadas podem ter sido extravasadas para o interior da lesão periapical. Nessa situação, os microrganismos estariam fisicamente protegidos dos mecanismos de defesa do hospedeiro e têm o potencial de sobreviver no interior da lesão e assim, perpetuá-la (Sundqvist e Figdor, 1998). 
O selamento coronário adequado é um fator que também exerce extrema relevância no resultado do tratamento endodôntico. Canais obturados expostos diretamente à saliva podem se tornar rapidamente recontaminados devido à solubilização do cimento endodôntico e à permeabilidade da obturação (Lopes et al., 2010). A exposição da obturação do canal à saliva pode ocorrer nas seguintes situações clínicas: (a) perda do selador temporário ou da restauração coronária definitiva; (b) microinfiltração através do selador temporário ou da restauração coronária definitiva; (c) desenvolvimento de cárie secundária ou recidivante e (d) fratura do material restaurador e/ou da estrutura dentária (Lopes et al., 2010). Devido à solubilidade à saliva e à baixa resistência mecânica dos seladores temporários, a restauração provisória realizada após o término do tratamento endodôntico não deve permanecer por um longo período. A solubilização do cimento endodôntico e a consequente permeabilidade da obturação permite a comunicação de irritantes da cavaidade oral com os tecidos periapicais. Nestas condições, ainda que adequadamente executado, o tratamento endodôntico pode resultar em fracasso (Lopes et al., 2010). A restauração coronária é hoje sabidamente um fator que influencia o sucesso do tratamento. Tronstad et al. (2000) demonstraram que maiores índices de sucesso do tratamento endodôntico ocorriam quando da associação de adequando tratamento endodôntico com adequada restauração coronária (81%). Nos casos em que o tratamento endodôntico bem executado era complementado por restauração coronária ruim, o índice de sucesso era 10 pontos percentuais inferior (71%). Levando-se em consideração que nenhuma técnica de obturação ou material obturador disponível no momento apresentam eficácia na promoção de um bom selamento coronário, o ingresso de microrganismos oriundos da saliva em um canal obturado só pode ser prevenido por uma restauração coronária. 
 
FATORES NÃO MICROBIANOS 
Ocasionalmente, a doença endodôntica persistente ocorre na ausência de micro-organismos identificáveis e tem sido atribuída a presença de material estranho na região periradicular. Embora fatores microbianos sejam indicados como a causa primária de fracasso da terapia endodôntica, relatos sugerem que alguns casos podem estar relacionados com reação de corpo estranho a materiais endodônticos ou com fatores intrínsecos como o acúmulo de produtos de degeneração tecidual. A presença de cristais de colesterol em cistos periapicais foi sugerida como fator causal da persistência de lesão peripaical por Nair et al., 1993. Estes cristais podem se originar da precipitação do colesterol liberado por eritrócitos, linfócitos, plasmócitos e macrófagos em estado de desintegração na lesão. Eles evocariam uma reação de corpo estranho sendo circundados por células gigantes multinucleadas. 
Além dos fatores intrínsecos, fatores extrínsecos como a presença de materiais obturadores contendo substâncias insolúveis e irritantes irritantes tem sido proposta como causa de fracasso endodôntico. Cimentos ou material sólido contendo substâncias insolúveis e irritantes como o talco em cones de guta-percha, quando extravasados podem evocar reação de corpo estranho que poderá induzir ou manter uma lesão pariapical. A celulose presente em cones de papel, no algodão e em alguns alimentos, também pode ser a causa de insucesso endodôntico se entrar em contato com tecidos periapicais. É muito discutível o efeito do extravasamento do material de obturação no reparo. Os resultados geralmente mostram que que a presença do material 
estruído leva a uma menor incidência de reparo. Muitos destes casos envolveram não somente o extravasamento como também a instrumentação inadequada do canal e a condensação deficiente da obturação, por meio da qual a bactéria persistente que se encontrar no espaço poderia sobreviver. A guta percha e os cimentos são normalmente bem tolerados pelos tecidos apicais e, se os tecidos não forem inoculados com micro-organismos por meio da instrumentação vigorosa , então o reparo na presença do material extravasado pode ocorrer. 
Vale destacar que, embora haja suposições quanto ao envolvimento de fatores não microbianos no fracasso endodôntico, não existem evidências suficientemente sólidas para sustenar tais hipóteses. Em quaisquer circunstâncias, é difícil excluir a possibilidade de infecção concomitante aos supostos fatores não microbianos. No momento, acredita-se que todos os casos de fracasso devido à perpetuação de uma lesão periapical sejam causados por microrganismos presentes no canal ou nos tecidos periapicais (Lopes et al., 2010). 
Outra hipótese que tem sido relacionada ao fatores etiológicos são os cistos verdadeiros. Tem sido sugerido que o epitélio cístico pode ser responsável pela ausência de reparo da lesão pós tratamento especialmente em casos de cistos verdadeiros. Os cistos se formam nos tecidos periradiculares quando epitélio embrionário começa a proliferar devido a inflamação crônica. Os restos epiteliais de Malassez são a fonte deste epitélio, e a formação deste cisto talvez seja uma tentativa de isolar o estímulo do osso circunjacente. A incidência deste cisto tem sido relata de 15% a 42% de todas as lesões periapicais. Pela natureza independente os cistos verdadeiros não se reparam pelo tratamento endodôntico não cirúrgico e geralmente requerem enucleação cística. Portanto devido as características morfológicas da cavidade cística, o combate a infeção pode não ser eficaz, e a persistência de micro-organismose de seus subprodutos pode ser a causa verdadeira do fracasso. 
Cumpre ressaltar que, embora haja suposições quanto ao envolvimento de fatores não microbianos no fracasso endodôntico e até tentativas de explicação não há fortes evidencias neste sentido. Em todos os casos relatados é difícil excluir a possibilidade de infecção concomitante ao supostos fatores não microbianos. 
Como conclusão, as falhas endodônticas podem ser atribuídas à infecção bacteriana resultante de falhas na limpeza, instrumentação e obturação; eventos iatrogênicos, reinfecção do sistema de canais radiculares quando da perda ou infiltração do selmaneto coronário. Independetemente da origem, a somatória de todas as causas é a infiltração e contaminação bacteriana. Portanto, o emprenho durante a execução do retratamento endodôntico deverá ser dirigido para a eliminação de bactérias, que constituem a principal fonte de irritação aos tecidos de suporte dental (Ruddle, 2007). 
 
AVALIAÇÃO DO SUCESSO DA TERAPIA ENDODÔNTICA 
Para a determinação do sucesso do tratamento endodôntico, é comum serem considerados aspectos clínicos e radiográficos bem como o tempo de controle (proservação) como critérios de avaliação (Lopes et al., 2010). A Sociedade Europeia de Endodontia publicou em 2006, requisitos a serem considerados para a aviação do sucesso do tratamento endodôntico a saber: (a) ausência de dor, tumefação e outros sintomas; (b) ausência de fístula e (c) ausência de perda de função e (d) evidência radiográfica de espaço do ligamento periodontal normal. 
Como sinais de insucesso, são mencionados (1) presença de sinais e sintomas de infecção; (2) lesão radiograficamente visível que surgiu após o tratamento ou lesão que aumentou de tamanho; (3) lesão que não regrediu após 4 anos de controle e (4) sinais de continuidade de processo reabsortivo. Estas condições são indicativos de que o dente requer nova intervenção (Associação Europeia de Endodontia, 2006). Uma exceção constitui lesões extensas que podem cicatrizar porém deixando uma área mineralizada irregular. Tal defeito pode ser caracterizado como tecido cicatricial e o dente deve continuar sendo avaliado. 
A maioria dos casos de dentes tratados endodonticamente apresenta cura total após 1 ou 2 anos, com alguns casos podendo levar até 4 anos. A Sociedade Europeia de Endodontia determina que a radiografia de controle deve ser feita pelo menos após 1 ano do tratamento. Controles subsequentes devem ser feitos em até 4 anos, quando então o tratamento será considerado como sucesso ou fracasso (AEE, 2006). 
A validade do critério clínico e radiográfico utilizado na avaliação do índice de sucesso ou de fracasso do tratamento endodôntico é um quesito questionado por diversos autores. Os critérios para a avaliação clínica podem ser mal-interpretados inclusive por um mesmo profissional em momentos diferentes. Os dados radiográficos obtidos na ocasião do tratamento serão ultizados como parâmetro de comparação nas avaliações subsequentes. Desta forma, as radiografias devem ser de boa qualidade e com o mínimo de distorção. As angulações verticais e horizontais devem ser constantes. A colaboração do paciente para estas avaliações subsequentes também constitui em um fator crítico em muitas circunstâncias, principalmente na ausência de sintomas. Por fim, deve-se considerar que critérios clínicos e radiográficos podem não refletir fidedignamente a presença de alterações patológicas nos tecidos periapicais (Lopes et al., 2010). 
Torna-se importante salientar ainda que antes da indicação do retratamento endodôntico convencional ou da cirurgia perirradicular, deve-se descartar a possiblidade de dores não odontogênicas oriundas de síndrome de dor miofacial, a disfunção temporomandibular, síndromes de cefaléia vascular, dor neurogênica, doença do sistema nervoso central, a infecção herpética ou por outros vírus e dor psicossomática. Além destes casos, deve-se dar atenção ainda para o diagnóstico diferencial de dores odontogênicas de origem não endodôntica como trauma oclusal, doença periodontal e fraturas dentárias. A análise dos contatos oclusais, da sondagem periodontal e da presença de fraturas deve ser investigada antes de se concluir a origem da sintomatologia dolorosa como endodôntica. 
 
INDICAÇÕES 
Quando se depara com um caso diagnosticado como insucesso endodôntico, as opções de tratamento recairão sobre duas condutas básicas: o retratamento convencional ou a ciruriga parendodôntica ou perirradicular. A escolha entre estas opções deverá levar em consideração o acesso ao canal, a localização e situação anatômica do dente, o envolvimento com peças protéticas, qualidade do tratamento endodôntico anteriormente realizado e por fim o envolvimento periodontal (Lopes et al., 2010). Assim, a análise criteriosa da condição clínica será fundamental para a escolha entre a opção cirúrgica e o retratamento convencional. 
O retratamento endodôntico convencional poderá ser indicado nas seguintes circunstâncias: 
(1) Quando o tratamento inicial apresentar, sob exame radiográfico, obturação endodôntica inadequada. Nos casos da presença de obturação endodôntica inadequada e necessidade de nova restauração protética, o retratamento é indicado ainda que na ausência de manifestação clínica ou radiográfica de insucesso. A substituição de restaurações coronárias nestas situaçãoes podem provocar a comunicação do canal radicular com o meio bucal tornando o primeiro contaminado e propiciando o surgimento de manifestações patológicas futuras (Lopes et al., 2010). 
(2) Quando o tratamento incial apresentar exposição da obturação de um canal ao meio bucal. Magura et al. (1991) recomendam o retratamento em dentes que foram mantidos com obturações expostas por três meses ou mais (Lopes et al., 2010). 
(3) Presença de sintomas como desconforto quanto à percussão e à palpação, fístula ou edema, mobilidade ou impossibilidade de mastigação (Lopes et al., 2010). 
(4) Presença ao exame radiográfico de rarefações ósseas em áreas perirradiculares previamente inexistentes incluindo rarefações laterais; espaço do ligamento periodontal aumentado maior que 2 mm; ausência de reparo ósseo em uma reabsorção pariapical; aumento de uma área radiotransparente; não formação de nova lâmina dura; evidência de progressão de reabsorção radicular (Lopes et al., 2010); 
(5) Evidência de instrumentação e obturação indadequadas em dentes que serão submetidos a cirurgia parendodôntica. A execução de obturação retrógrada realizada em canais deficientemente obturados pode não constituir fator de sucesso cirúrgico. O retratamento endodôntico pode ser realizado por via ortógrada ou retrógrada (Lopes et al., 2010, Ruddle, 2007). 
Além destes critérios, é importante compreender e considerar o deseja, necessidade e expectativa do paciente em relação à sua saúde bucal. O clínico deve se preocupar antes da definição do tratamento a ser seguido, em explicar devidamente ao paciente as opções de tratamento possíveis discutindo seus possíveis resultados e riscos de insucesso, bem como os custos e alternativas cabíveis. A partir deste conhecimento, o paciente terá condições de decidir pelo tratamento que melhor atende sua vontade (Ruddle, 2007). 
Outros quesitos importantes que devem ser avaliados quando da indicação de um retratamento dizem respeito à possibilidade de se restaurar o dente incluindo a necessidade e viabilidade de execução de aumento cirúrgico de coroa clínica, à condição periodontal do dente em relação a profundiade de bolsa, mobilidade, relação coroa-raiz e ainda à real necessidade de manutenção do dente envolvido considerando a possibilidade de restauração do mesmo, condições periodontais e eventuais planejamentos do uso deste dente como pilar para próteses. O clínico deve sempre avaliar o dente em questão dentro de um contexto de reabilitação oral considerando diferentes manobras operatórias consultando sempre que oportuno, profissionais especialistas de outras áreas para que a decisão seja tomada com base no que constitui a melhor condiçãopara o paciente (Ruddle, 2007). 
 
RETRATAMENTO ENDODÔNTICO –TÉCNICA CONVENCIONAL 
O retratamento endodôntico envolve etapas distintas a saber: 
· Remoção da restauração coronária; 
· Remoção de retentores intrarradiculares; 
· Remoção do material obturador do canal radicular (esvaziamento); 
· Reinstrumentação do canal radicular; 
· Medicação intracanal; 
· Obturação do canal radicular. 
Antes de se planejar o retratamento endodôntico, uma cuidados análise clínica e radiográfica do elemento dentário se faz necessária. Neste exame devem ser consideradas a viabilidade de execução do retratamento, o tipo de restauração coronária presente, o aspecto da obturação do canal radicular e a presença de iatrogenias. Embora de valor inestimável na prática endodôntica, a imagem radiográfica possui limitações inerentes à técnica. As informações fornecidas por esta ferramenta devem ser interpretadas como sugestivas e jamais como conclusivas (Lopes et al., 2010). 
 
REMOÇÃO DA RESTAURAÇÃO CORONÁRIA 
As restaurações coronárias em dentes tratados endodonticamente podem ser simples constituídas de amálgamas, compósitos e ionômeros de vidro ou complexas como coroas metálicas ou cerâmicas que podem ainda ser elementos unitários ou retentores de próteses (Lopes et al., 2010). 
Restaurações simples, de modo geral, devem ser removidas integralmente por meio de brocas ou pontas diamantadas (Lopes et al., 2010). Exceções à remoção integral podem ser feitas no caso de restaurações envolvendo paredes proximais, sendo que a manutenção destas poderá facilitar de maneira significativa a realização do isolamento absoluto. Em relação a resturações complexas, pode-se optar pela manutenção ou remoção das mesmas. 
Quando a coroa apresentar qualidade satisfatória em relação ao ajuste, ausência de áreas de recidiva de cárie ou infiltração; a manutenção destas restaurações pode favorecer o isolamento abosoluto além de manter o dente em função e a estética original. Entretanto, a manutenção de coroas pode ocultar rotações e inclinações dentárias e alterações de posição. A visualização da morfologia da câmara pulpar por meio da imagem radiográfica estará comprometida nesses casos. Sendo assim, a manutenção de coroas pode levar a erros operacionais na execução do acesso à câmara pulpar e, portanto, a abertura coronária nestes casos deve ser conduzida com muito cuidado (Lopes et al., 2010; Ruddle, 2007) 
A abertura coronária nos casos de manutenção da coroa deve ser ampla de forma a favorecer a visualização direta do material obturador existente na cavidade pulpar. Para restaurações metálicas ou de resina composta, o desgaste é feito com brocas carbide. No caso de restaurações cerâmicas, opta-se por pontas diamantadas (Lopes et al., 2010). 
Quando da manutenção de coroas, cuidados devem ser tomados também com relação à extensão da abertura coronária que não deve ser reduzida com o intuito de preservar a restauração. Além disso, deve-se ter em mente que resíduos da restauração produzidos pelos instrumentos endodônticos não devem ser introduzidos no canal radicular ao longo da instrumentação (Lopes et al., 2010). 
Quando se decide pela remoção das restaurações coronárias complexas, este procedimento pode ser realizado por meio de desgaste, ultrassom, tração ou pelas combinações destes. Na remoção por desgaste, podem ser empregadas brocas preferencialmente especiais como Transmetal. A coroa poderá ser desgastada completamente ou pode ser removida por meio de seu seccionamento, este último sendo mais rápido. Na remoção de coroas cerâmicas são empregadas pontas diamentadas. No caso de coroas metalocerâmicas, secciona-se primeiro a porção cerâmica com ponta diamentada e a porção metálica com broca Transmetal ou brocas carbide. No caso de dentes anteriores, pode-se fazer um desgaste na face palatina / lingual de maneira a preservar a porção vestibular que poderá ser utilizada mais tarde para a confecção da coroa provisória (Lopes et al., 2010). 
A remoção por ultrassom também é possível, porém seus resultados são mais satisfatórios quando do emprego de cimentso convencionais do que com cimentos resinosos ou com adesivos dentinários. Com a aplicação da vibração ultrassônica, ocorre a fragmentação do cimento, podendo a restauração ser removida por meio de instrumentos (Lopes et al., 2010). 
Outro tipo de dispositivo empregado para a remoção de restaurações coronárias complexas é o saca-prótese. Este aparelho é formado por um ganho que é posicionado junto ao bordo cervical da coroa, cuja haste é longa e está ligada a um cilindro com o qual é aplicada a força no sentido contrário ao do dente. A força aplicada no colo anatômico da coroa é paralela ao eixo do dente, criando um momento binário sobre a outra porção da coroa que pode ocasionar a fratura do dente. A força aplicada tam’bem pode afetar o ligamento periodontal além de danificar as bordas de coroas metálicas ou fraturar as bordas de coroas com porcelanas. Estes instrumentos também podem ser utilizadas para a remoção de pontes fixas. O gancho deverá ser posicionado na parte central do pôntico. A remoção das coroas dos pilares pode não ser simultânea, o que pode resultar no giro da ponte em torno de um dos pilares podentdo ocasionar luxação do dente ou mesmo sua fratura (Lopes et al., 2010). Aparelhos saca-prótese devem ser usados com cautela na remoção de peças protéticas cimentadas definitivamente. Seu uso é mais seguro quando da remoção de peças cimentadas provisoriamente. 
No retratamento endodôntico é insensato tentar remover por tração ou por ultrassom um trabalho protético integralmente com o intuito de reaproveitá-lo. Esta conduta expõe o elemento dentário a riscos que poderão resultar na sua perda. Se preservar o trabalh protético for de fato necessário, a melhor opção para o retratamento é a via cirúrgica (Lopes et al., 2010). 
A remoção de restaurações coronárias pode ser também conseguido por dispositivos que funcionam por apreensão, força de remoção percussiva e controlada e ainda por instrumentos que promovem um encaixe na coroa para sua posterior tração (Ruddle, 2007). 
 
REMOÇÃO DE RETENTORES INTRARRADICULARES 
A confecção de retentores intrarradiculares não é um procedimento padronizado. Sua confecção é extremamente variável de acordo com as condições da estrutura dentária remanescente e da anatomia radicular sob o ponto de vista da forma, volume, comprimento e diâmetro cervical (Lopes et al., 2010). 
Dentre os diversos tipos de retentores disponíveis, aboradaremos os núcleos fundidos e os núcleos pré-fabricados. Quatro fatores influenciam a retenção de um pino intrarradicular: comprimento, conicidade, diâmetro e o acabamento da superfície do pino. Comprimentos e diâmetros maiores aumentam a retenção dos pinos. Pinos cilíndricos apresetnam ainda retenção superior aos cônicos. Considerando a superfície, pinos rosqueados ou serrilhados são mais retentivos do que os de superfície leisa com iguais diâmetros. 
Previamente à remoção do pino, deve-se fazer uma cuidadosa análise clínica e radiográfica do caso. A viabilidade de execução do retratamento endodôntico e, principalmente, o tipo de retentor instalado e o seu posicionamento devem ser observados (Lopes et al., 2010). 
A remoção de pinos pode ser feita por meio de tração, emprego de ultrassom, desgaste com brocas e combinação destes. A tração simples, feita com a ajuda de alicates comuns, fórceps ou porta-agulhas, pode retirar os retentores intrarradiculares quando estes estão fracamente fixados no interior do canal. Nos pinos solidamente fixados pode ocorrer a exodontia ou fratura radicular. É mais indicado, nestes casos, o emprego de dispositivos específicos como o alicate saca-pinos e o pequeno gigante, que aplicam no topo radicular uma força igual e com sentido contrário à de remoçao do pino (Lopes et al., 2010). 
Para o uso destes aparelhos, é necessário que se remova a coroa protética e em seguida o núcleo será desgastado até a liberação da porção extrarradicular do pino no caso de núcleos de resina composta ou de ionômerode vidro. No caso de núcleos fundidos, desgaste-se a porção radicular de forma a conferir a ela formato retangular com espessura mesiodistal inferior a 2 mm. O topo radicular deve possuir um plano mesiodistal perpendicular ao eixo do pino por meio do desgaste das estruturas dentárias remanescentes ou artificalmente nos casos de desnivelamento. Por cima do topo radicular, assenta-se uma arruela metálica que formará uma superfície plana e perpendicular ao eixo do pino. Uma vez apreendido o núcleo pelo alicate ou pelo pequeno gigante, batentes solidários apoiados sobre o topo radicular promovem a estabilização do remanescente dentário enquanto o núcleo é tracionado para fora da raiz. Estes aparelhos, no entanto, não podem ser empregados para a rmoção de pinos intrarradiculares de molares em função da forma geométrica do núcleo e do acesso a ele (Lopes et al., 2010). 
Os retentores intrarradiculares podem ainda ser removidos por meio do emprego de ultrassom. Estes aparelhos vêm acompanhados de uma ponta ST 09, usada na remoção de retentores. Com a aplicação da vibração ultrassônica, ocorre a fragmentação do cimento que une o pino metálico à parede do canal radicular fazendo então com que ele seja retirado por tração simples em seguida. Para a remoção de retentores por meio de ultrassom, deve-se remover a coroa e em seguida desgastar as faces coronárias do núcleo de forma proporcional até que ele fique com o diâmetro da porção intracanal. Com o auxílio de uma broca LN em baixa rotação, realiza-se uma canaleta ou sulco no sentido apical entre o pino e a parede do canal radicular. A ponta vibradora do ultrassom é aplicada sobre o núcleo. Em dentes multirradiculares, o núcleo deve ser dividido em duas partes sendo que as porções coronárias devem ser desgastadas em toda sua circunferência. O emprego do ultrassom na remoção de tetntores intrarradiculares é um método conservador, eficiente e seguro que evita perfurações e minimiza riscos de fraturas. Pode ser indicado para todas as situações clínicas, principalmente para retentores em dentes posteriores e em dentes com estruturas dentárias enfraquecidas (Lopes et al., 2010). Deve ser empregado com refrigeração para evitar o aquecimento do ligamento periodontal por meio da dentina. 
Outra forma de remoção de retentores é por meio de desgaste (Lopes et al., 2010) com o uso de brocas. Nesta técnica, desgasse totalmente o metal do núcleoo procurando evitar contato da broca com a estrutura dentária. Quanto maior o comprimento do pino, maior a dificuldade em removê-lo. Este método acaba por promover acentuada perda de estrutura dentária. A maior fragilidade de dentes endodonticamente tratados se deve à perda de estrutura dentária. A preservação da dentina radicular é um fator crítico na resistência do dente à fratura (Lopes et al., 2010). Por outro lado, o desgaste é o método de escolha para a remoção de pinos pré-fabricados não metálicos. Em função do exposto acima é possível afirmar que deve-se dar preferência aos métodos que preservam as estruturas dentárias como a tração e o ultrassom (Lopes et al., 2010). 
 
REMOÇÃO DO MATERIAL OBTURADOR 
A necessidade de se remover o material obturador do canal radicular constitui uma das diferenças marcantes entre a terapia endodôntica primária e o retratamento. A obturação de canais radiculares é feita por meio da associação de materiais sólidos (cones de guta-ercha, Resilon e prata) e plásticos (cimentos e pastas). A guta-percha e os cimentos à base de óxido de zinco e eugenol em sua composição básica ou em outras formulações têm sido os materiais mais usados nas obturações de canais radiculares. Entretanto, recentemente outros materiais como os cones de Resilon associados a cimentos adesivos resinosos (Epiphany) têm sido empregados como materiais obturadores de canais radiculares (Siqueira et al., 2010). 
Independente da técnica de escolha para a remoção do material obturador, é importante resslatar que a sua remoção não deve alterar a morfologia interna preservando assim um dos principais objetrivos da terapia endodôntica e contribuindo para o êxito do tratamento. 
 
CANAIS OBTURADOS COM GUTA-PERCHA E CIMENTOS 
A guta-percha associada a um cimento são as substâncias mais empregadas nas obturações dos canais radiculares. A gutapercha é basicamente, um polímero de hidrocarboneto proveniente de plantas da espécie Palaquium originária da ilha de Sumatra. Foi introduzida na endodontia por Bowman em 1867 (Lopes et al., 2010). Dentre as vantagens apresentadas pela guta-percha, destaca-se no atual cntexto a sua remoção sem grande dificulade do interior dos canais radiculares, quando necessário. O esvaziamento do canal obturado com guta-percha pode ser realizado por meios mecânicos, térmicos, químicos ou por combinações dos mesmos. A guta-percha pode ser removida por métodos mecânicos empregando-se instrumentos 
endodônticos manuais ou rotatórios; térmicos por meio de calcadores aquecidos ou aparelhos de transmissão de calor (Touch’n Heat, System B); químicos quando do uso de solventes orgânicos e ainda pela combinação de métodos mecânicos-térmicos e mecânicos-químicos. A escolha do método de remoção depende da cmpactação do material obturador, da anatomia do canal e do limite apical da obturação (Lopes et al., 2010). 
Os cimentos endodônticos, independentemente de sua composição química, são removidos das paredes de um canal radicular por meio da ação mecânica de alargamento e/ou limagem por meio de instrumentos endodônticos (Lopes et al., 2010). 
Nos casos em que o canal radicular se apresenta com obturação evidentemente deficiente e os cones de guta-percha parecem livres no interio rdo canal, sua remoção deverá ser feita com limas Hestroem de calibre adequado sob abundante irrigação com hipoclorito de sódio a 2,5%, tomando o cuidado de deixar a cavidade inundada com solução irrigadora (Lopes et al., 
2010).Uma vez ajustada no canal, a lima será tracionada em sentido coronário contra o material obturador removendo-se assim os cones de guta percha. Esta manobra é especilamente importante nos casos de sobreobturação com cone de guta-percha (Lopes et al., 2010). 
Quando a obturação realizada no tratamento prévio for compacta, o material pode ser removido por instrumentos endodônticos acionados manualmente, por dispositivos mecanizados ou por instrumentos aquecidos. A guta-percha nestes casos é melhor removida do canal de modo progressivo para impedir um deslocamenteo inadequado os irritantes para a região apical (Ruddle, 2007). O instrumento endodôntico manual de escolha para a remoção de material obturador é a lima tipo K devido à sua liga metálica de aço inoxidável e à seção tranversal quadrangular. Tais características conferem ao instrumento maior rigidez e maior resistência à flexocompressão. Estes instrumentos resistem a um maior carregamento (torção) durante a remoção do material obturador. A ponta do instrumento é direcionada para o interior da massa obturadroa, aplicando carregamento axial (avanço) associado a um movimento de rotação à direita seguido da remoção em sentido coronário. A rotação e o avanço promovem o corte e o encravamento das arestas do instrumento no corte de guta-percha, com a remoção arrancando o material cortado. Sempre que removido do canal, o instrumento deve ser limpo e inspecionada. Na ocorrência de deformação plástica, este deverá ser descartado (Lopes et al., 2010). De maneira geral, esta manobra é empregada juntamente com solventes, que serão descritos posteriormente. 
Alargadores Largo, Gates-glidden e Peeso são instrumentos mecanizados muito utilizados com o objetivo de remover o material obturador. Os dois primeiros, por apresentarem ponta inativa, são mais seguros. Alargadores Peeso podem causar desvios ou perfurações devido à sua ponta cortante. São empregados em contra-ângulo em baixa rotação com sentido de corte à direita (Lopes et al., 2010). Os alargadores mecanizados devem ser introduzidos e retirados sucessivamente do canal com avanços de 2 a 3 mm em sentido apical. O aquecimentogerado pelo atrito pode plastificar a guta-percha difultando sua remoção e ainda transmitindo calor aos tecidos periodontais (Lopes et al., 2010). 
O emprego de vibração ultrassônica por meio do sistema piezoelétrico representa uma tecnologia útil para a remoção da gutapercha. Instrumentos ultrassônicos especialmente desenhados para este fim são levados ao interior dos canais e deslocam a gut-percha coronalmente para a câmara pulpar de onde ela será removida (Ruddle, 2007). 
Instrumentos aquecidos também podem ser empregados para a remoção da guta-percha do segmento cervical (Ruddle, 2007; 
Lopes et al., 2010). Podem ser empregados com esse propósito aparelhos de aquecimento controlado como o Touchn’n Heat ou o System B e ainda calcadores de Donaldson eu de De Deus. Os aparelhos eletrônicos são preferidos por possibilitarem o controle da temperatura. O emprego de intrumentos ou dispositivos aquecidos deve ser cauteloso uma vez que o aquecimento excessivo poderá causar lesões aos tecidos periodontais (Lopes et al., 1995). O aquecimento na temperatura de 47oC durante um minuto pode ser suficiente para causar lesões ao tecido ósseo. Ao se elevar um instrumento ao rubro, a temperatura média do mesmo ao entrar em contato com a guta-percha é de 480oC. Com a fundição da guta-percha, que ocorre a 100oC, o excesso de energia térmica do instrumento é tranferido à massa obturadora e à parede dentinária de maneira a elevar a temperatura externa da superfície radicular a 57,5oC (Lopes et al., 1995). Quando o instrumento era deixado por 5 segundos na zona redutora da chama da lamparina a álcool, a temperatura do mesmo no momento do contato com o material obturador era de 210oC sendo que o aquecimento médio da superfície externa foi de 40,3oC (Lopes et al., 1995). O uso de alargadores Gates Glidden promoveu o menor aquecimento na superfície externa da raiz segundo este estudo (32,8oC). Este comportamento pode ser atribuído à fácil remoção da obruração por corte e à redução de resistência ao corte como resultado do aquecimento da guta-percha pelo atrito. Lopes e cols (2010) não recomendam o uso de instrumentos aquecidos ao rubro para a remoção da obturação do canal. 
O emprego de instrumentos aquecidos revela a vantagem de não promover iatrogenias como desvios, perfurações ou degraus. Entretanto, como desvantagem, não promovem ampliação e retificação da porção cervical do canal no momento da remoção do material obturador (Lopes et al., 2010). 
O espaço criado na porção cervical do canal servirá como reservat’roi para o solvente. Este, por sua vez, é aplicado com a ajuda de uma seringa tipo Luer e agulha ou por uma pinça de forma a agir por alguns minutos com a finalidade de solubilizar a guta-percha. Com uma lima Hestroem ou tipo K, remove-se a guta-percha progressivamente em sentido apical. Aplica-se ao instrumento o movimento de penetração, rotação à direita e remoção, com o cuidado de limpá-lo cmo gaze estéril (Lopes et al., 2010). 
Periodicamente, limpa-se a câmara pulpar com mechas de algodão e abundante irrigação com solução de hipoclorito de sódio. O solvente é então renovado e novas porções de material são removidas até que se atinjam as proximidades do segmento apical da obturação, quando então dispensa-se o uso do solvente e contina-se a remoção apenas mecanicamente com o uso concomitante de hipoclorito de sódio. Na porção apical, pode-se dar preferência por limas do tipo K de aço inoxidável por apresentarem maior rigidez do que limas tipo Hedstroem (Lopes et al., 2010). A remoção progressiva da guta-percha ajuda a impedir a extrusão desnecessária de material quimicamente amolecido para o periápice (Ruddle, 2007). 
A remoção de cones extravasados pode ser difícil de ser conseguida. Quando o cone aparenta estar frouxo na contricção apical, consegue-se sua remoção com limas Hedstroem sem uso de solvente. Já nos casos de cones bem adaptados, a excessiva pressão axial pode resultar no seu lançamento para os tecidos periapicais. A presa do cimento endodôntico também dificulta a remoção do material nestes casos. Quando do extravasamento de guta-percha ou cimento pelo uso de técnicas termoplastificadoras, a remoção do material extravasado não se faz possível (Lopes et al., 2010). 
Recentemente tem sido proposto o emprego de instrumentos de NiTi mecanizados para a remoção de material obturador de canais radiculares. Dentre os sistemas com instrumentos específicos para o retratamento (remoção de material obturador) destacamos o ProTaper Universal Retratamento e o Mtwo Retratamento. 
Uma vez exposta a guta-percha, com o instrumento mecanizado selecionado inicia-se a remoção do material. O instrumento deve ser acoplado a um contra-ângulo redutor de 500 a 700 rpm e torque de 5Ncm. Ruddle (2007) recomendam velocidade entre 900 e 1200 rpm. A haste helicoidal do instrumento promove seu desprendimento e remoção. Os avanços devem ser progressivos e de aproximadamente 2 mm (Lopes et al., 2010). Durante o emprego destes instrumentos, é importante que se escolha um com diâmetro menor do que o do tratamento anterior para que o mesmo atue junto ao material obturador e não contra as paredes dentinárias. Instrumentos de NiTi projetados para o retratamento têm se mostrado seguros quanto à resistência à fratura nos procedimentos de remoção do material obturador. A instrumentação rotatória é considerada por Ruddle (2007) como o étodo mais eficiente para remover guta-percha de um canal previamente tratado. A remoção rápida da guta-percha facilita a entrada de solventes para o interior dos canais e facilita a limpeza e intrumentação subsequentes (Ruddle, 2007). 
Um desafio considerável em casos de retratamento de dentes obturados com guta-percha consiste na remoção de carreadores, como aqueles empregados pelo sistme aThermafil. A natureza do carreador determinará o método empregado e a complexidade dos procedimentos de remoção. Carreadroes metálicos são sulcados relembrando limas endodônticas recobertas por uma camada de tua-percha. Após sua inserção durante a obturação, o carreador é cortado na embocadura do canal. De maneria geral, nem sempre o carreador é distinguido na radiografia inicial e comumente é visualizado apenas quando do acesso aos condutos radiculares. É importante que se preserve a extremidade do carreador intacta durante a remoção do material da câmara pulpar. A remoção de um carreador metálico pode ser facilitada por meio de seu aquecimento que promoverá o amolecimento da guta-percha em volta fazendo com que ele possa ser removido por meio de tração. A apreensão do carreador pode ser conseguida pela dissolvição da guta-percha na porção mais cervical ou por meio de ultrassom (Ruddle, 2007). No caso de carreadores plásticos, deve-se primeiramente dissolver a guta-percha ao redor do carreador e quando houver pouco remanescente deste material, com o auxílio de uma lima Hedstroem, gira-se a mesma em sentido horário de forma a encravar-se no carreador e assim trazendo-o para cervical. Outra forma de remoção consiste no amolecimento da guta-percha em volta do carreador plástico sem contudo plastificá-lo. Em seguida, são introduzidas limas do Tipo Flex R #50 a #55 que são torcidas de forma a prender o carreador e puxá-lo. Nos casos em que o carreador foi cortado apicalmente à embocadura, pode-se empregar a ponta do System B diretamente sobre ele enquanto se aquece o dispositivo. Após leve pressão apical, o aquecedor é desligado permitindo assim que o carreador possa se aderir à ponta durante o resfriamento o que resulta na sua remoção por meio da ponta aquecedora. 
 
SOLVENTES 
Solventes são substâncias químicas que têm a capacidade de dissolver outra e podem, por sua vez, serem classificados em orgânicos e inorgânicos. A guta-percha pode ser dissolvida por vários solventes orgânicos como o clorofórmio, o xilol e o eucaliptol. Os cones Resilon são dissolvidos por clorofórmio podendo ainda ser removidos por meio de aquecimento de forma similar à guta-percha. 
O clorofórmio é caracterizado por ser um líquido pesado, transparente,