DIABETES TIPO 1- Antunes

Prévia do material em texto

UNIVERSIDAD PRIVADA DEL ESTE 
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD “Prof. Dr. Manuel Riveros” 
Carrera: MEDICINA – Filial – Ciudad del Este 
Ciudad del Este, 2025 
 
 
 
 
TRABAJO MULTIDISCIPLINARIO DE INVESTIGACION 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIABETES TIPO I 
 
 
 
 
 
 
 
 AUTORES: 
ALÍCIA MARIANA OLIVEIRA DOS SANTOS 
ANTUNES CAETANO ALVES DE SOUSA 
GABRIEL ROMEU TURMINA POSSELT 
IZADORA PEREIRA GOMES FERREIRA 
JORGE FARUQ COSTA SILVA 
MARCELLE DE SOUSA RIBEIRO 
 
 
 
 
 
 
 
DOCENTE: LIC. ANGEL RODRIGO PORTILLO (PSICOLOGIA MÉDICA) LIC. 
PATRÍCIA MACHADO (BIOLOGÍA ) RA. VANESA VEGA (HISTOLOGÍA) Y LIC. 
NELLY PERALTA CHENA (LENGUA CASTELLANA) 
 
 
 
UNIVERSIDAD PRIVADA DEL ESTE 
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD “Prof. Dr. Manuel Riveros” 
Carrera: MEDICINA – Filial – Ciudad del Este 
Ciudad del Este, 2025 
 
 
 
RESUMEN: 
La diabetes mellitus tipo 1 (DM1) es una enfermedad crónica autoinmune que 
resulta de la destrucción progresiva de las células beta del páncreas, responsables de la 
producción de insulina. Esta hormona es esencial para el metabolismo de la glucosa, y 
su ausencia provoca hiperglucemia crónica. La DM1, a diferencia de la diabetes tipo 2, 
suele manifestarse en la infancia o adolescencia, aunque también puede ocurrir en 
adultos jóvenes. La enfermedad tiene una etiología multifactorial, en la que interactúan 
factores genéticos, especialmente los relacionados con el complejo mayor de 
histocompatibilidad (HLA), y factores ambientales como infecciones virales y alteraciones 
en el microbiota intestinal. Su diagnóstico y tratamiento han avanzado significativamente 
desde el descubrimiento de la insulina en 1921. La DM1 se clasifica en dos subtipos: 
DT1A (autoinmune) y DT1B (idiopática). Además, la enfermedad implica una serie de 
alteraciones moleculares que facilitan la autoinmunidad, como defectos en la tolerancia 
inmunológica y en la regulación de las respuestas autoinmunes. La identificación 
temprana de factores de riesgo y un tratamiento adecuado son cruciales para mejorar la 
calidad de vida de los pacientes. 
 
ABSTRACT 
Type 1 diabetes mellitus (T1DM) is a chronic autoimmune disease characterized 
by the progressive destruction of pancreatic beta cells, responsible for insulin production. 
Insulin is crucial for glucose metabolism, and its absence leads to chronic hyperglycemia. 
Unlike type 2 diabetes, T1DM typically manifests in childhood or adolescence, though it 
can also appear in young adults. The disease has a multifactorial etiology involving genetic 
factors, particularly related to the major histocompatibility complex (HLA), and 
environmental triggers such as viral infections and alterations in the intestinal microbiota. 
Diagnosis and treatment have evolved significantly since the discovery of insulin in 1921. 
T1DM is classified into two subtypes: DT1A (autoimmune) and DT1B (idiopathic). The 
disease involves molecular alterations that promote autoimmunity, including defects in 
immune tolerance and regulation. Early identification of risk factors and appropriate 
treatment are crucial for improving patients' quality of life. 
UNIVERSIDAD PRIVADA DEL ESTE 
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD “Prof. Dr. Manuel Riveros” 
Carrera: MEDICINA – Filial – Ciudad del Este 
Ciudad del Este, 2025 
 
 
 
 
1.0 INTRODUCCIÓN 
La diabetes mellitus tipo 1 (DM1) es una enfermedad crónica de origen 
autoinmune que se manifiesta por la destrucción progresiva y selectiva de las células beta 
pancreáticas, responsables de la síntesis y secreción de insulina. Esta hormona es 
fundamental para el metabolismo de los carbohidratos, ya que permite la captación de 
glucosa por parte de las células. En ausencia de insulina, la glucosa se acumula en la 
sangre, generando hiperglucemia persistente y provocando una serie de alteraciones 
metabólicas que, si no se tratan, pueden derivar en complicaciones agudas y crónicas de 
gran severidad. 
A diferencia de la diabetes tipo 2, la DM1 suele presentarse en etapas tempranas 
de la vida, con un pico de incidencia en la infancia y adolescencia. Sin embargo, también 
puede manifestarse en adultos jóvenes. Aunque su prevalencia es menor en comparación 
con otros tipos de diabetes, su aparición implica una dependencia vital de la 
administración exógena de insulina y una estricta vigilancia metabólica de por vida. Esta 
condición no solo tiene implicancias clínicas y fisiopatológicas, sino que también impacta 
profundamente en la esfera psicológica y emocional del paciente. 
El presente trabajo tiene como objetivo abordar la diabetes tipo 1 desde una 
perspectiva integral, considerando sus aspectos etiológicos, históricos, epidemiológicos, 
histológicos, clínicos, diagnósticos, terapéuticos y psicosociales. A través del análisis de 
fuentes científicas actualizadas, se busca ofrecer una visión comprensiva sobre esta 
enfermedad, destacando la necesidad de un enfoque multidisciplinario que promueva no 
solo el control glucémico, sino también la calidad de vida y el bienestar emocional de los 
pacientes. 
UNIVERSIDAD PRIVADA DEL ESTE 
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD “Prof. Dr. Manuel Riveros” 
Carrera: MEDICINA – Filial – Ciudad del Este 
4 
 
 
2. MARCO TEÓRICO 
2.1 CONCEPTO 
La diabetes mellitus tipo 1 (DM1) es una enfermedad crónica y autoinmune, lo 
que significa que el propio sistema inmunológico del cuerpo ataca por error a sus 
propias células. En este caso, el ataque se dirige específicamente contra las células 
beta del páncreas, que son las encargadas de producir insulina, una hormona esencial 
para el metabolismo de la glucosa [1,2]. 
La insulina permite que la glucosa (azúcar) que circula en la sangre entre en las 
células del cuerpo, donde se utiliza como fuente de energía. En la DM1, los linfocitos T, 
un tipo de célula del sistema inmune, reconocen erróneamente a las células beta como 
cuerpos extraños y las destruyen de forma progresiva e irreversible. Este proceso puede 
desarrollarse durante meses o años, y cuando más del 80-90% de las células beta han 
sido destruidas, el cuerpo ya no puede producir insulina en cantidades suficientes, o 
deja de producirla por completo [1,2]. 
Como consecuencia, la glucosa no puede ingresar a las células y se acumula 
en el torrente sanguíneo, dando lugar a una hiperglucemia crónica, es decir, un aumento 
persistente de los niveles de glucosa en sangre. Sin tratamiento, esta hiperglucemia 
puede tener efectos agudos y a largo plazo, como cetoacidosis diabética y daño en 
órganos como los ojos, riñones, nervios y corazón [1,2]. 
 
2.2 ETIOLOGIA 
La diabetes mellitus tipo 1 tiene una etiología multifactorial, lo que significa que 
no existe una única causa, sino una interacción compleja entre factores genéticos y 
ambientales. A nivel genético, se ha observado una fuerte asociación con ciertos genes 
del complejo principal de histocompatibilidad (HLA), especialmente HLA-DR3 y HLA-
DR4, localizados en el cromosoma 6. Estos genes regulan la respuesta inmunitaria y, 
cuando presentan ciertas variantes, aumentan significativamente el riesgo de que el 
sistema inmune ataque las células beta pancreáticas [1,3]. 
Sin embargo, la predisposición genética no es suficiente por sí sola. Se 
requieren factores ambientales que actúen como desencadenantes. Entre los más 
estudiados se encuentran algunas infecciones virales (como enterovirus o virus 
Coxsackie B), la introducción temprana de ciertos alimentos en la dieta infantil (como la 
UNIVERSIDAD PRIVADA DEL ESTE 
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD “Prof. Dr. Manuel Riveros” 
Carrera: MEDICINA – Filial – Ciudad del Este 
5 
 
 
leche de vaca o el gluten), y alteraciones en el microbiota intestinal, que pueden influir 
en la maduración del sistema inmune y en la tolerancia inmunológica [1,2]. 
Además, se han identificado mutaciones y polimorfismos genéticos en genes 
como INS (gen de la insulina), PTPN22 (que regula la señalizaciónde los linfocitos T) y 
CTLA4 (involucrado en la regulación negativa de la respuesta inmune). Estas 
variaciones pueden favorecer la aparición de una respuesta autoinmunitaria anómala, 
que termina en la destrucción progresiva de las células beta. En conjunto, estos factores 
definen un perfil de susceptibilidad, pero la enfermedad solo se desarrolla si se produce 
la combinación adecuada entre predisposición genética y factores ambientales [1-3]. 
 
2.3 ASPECTO HISTORICO 
Antes de 1921, el diagnóstico de diabetes mellitus tipo 1 era, en la práctica, una 
sentencia de muerte. Los pacientes, en su mayoría niños o adolescentes, solían fallecer 
en el curso de semanas o meses debido a cetoacidosis diabética o desnutrición severa, 
ya que los únicos tratamientos disponibles eran dietas extremadamente bajas en 
carbohidratos y calorías [4,5]. 
El gran cambio se produjo con el descubrimiento de la insulina por Frederick 
Banting y Charles Best en 1921, en colaboración con John Macleod y James Collip en 
la Universidad de Toronto. En 1922, un joven llamado Leonard Thompson fue el primer 
paciente en recibir insulina con éxito, marcando el inicio de una nueva era en la medicina 
[4,5]. 
Desde entonces, el tratamiento de la DM1 ha evolucionado de manera 
impresionante. En las décadas siguientes, se desarrollaron métodos para producir 
insulina humana recombinante mediante ingeniería genética, y posteriormente se 
diseñaron análogos de insulina con propiedades farmacocinéticas mejoradas. 
Paralelamente, el descubrimiento de autoanticuerpos específicos (como anti-GAD65, 
anti-IA2, anti-insulina, entre otros) ha permitido un diagnóstico más temprano y preciso 
de la enfermedad, incluso en etapas preclínicas [4,5]. 
En los últimos años, los avances tecnológicos como las bombas de insulina, los 
monitores continuos de glucosa (CGM), y los sistemas de páncreas artificial han 
mejorado significativamente la calidad de vida y el pronóstico de los pacientes, 
UNIVERSIDAD PRIVADA DEL ESTE 
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD “Prof. Dr. Manuel Riveros” 
Carrera: MEDICINA – Filial – Ciudad del Este 
6 
 
 
permitiendo un control glucémico más estricto y reduciendo el riesgo de complicaciones 
a largo plazo [4,5]. 
 
2.4 EPIDEMIOLOGIA 
La diabetes tipo 1 (DT1) es una enfermedad autoinmune crónica que afecta 
principalmente a niños y adolescentes, aunque puede manifestarse a cualquier edad. 
Su distribución mundial es desigual, con una mayor prevalencia e incidencia en países 
desarrollados, especialmente en Europa del Norte y América del Norte. En estas 
regiones, las tasas de incidencia superan los 20-30 casos por cada 100.000 niños por 
año, mientras que en países de Asia, África y América Latina, las cifras son 
considerablemente más bajas, aunque con una tendencia creciente preocupante [1,6]. 
Durante las últimas décadas, diversos estudios epidemiológicos han 
documentado un aumento sostenido en la incidencia de DT1. La tasa de nuevos casos 
en menores de 14 años ha crecido entre un 3 y un 4% anual a nivel mundial, con mayor 
aceleración en los niños menores de cinco años. Este aumento no puede atribuirse 
únicamente a factores genéticos, dado que los cambios genéticos poblacionales no 
ocurren a un ritmo tan rápido [1,6]. 
Los investigadores consideran que factores ambientales desempeñan un papel 
crucial en el desarrollo de la enfermedad. Entre estos se incluyen infecciones virales en 
etapas tempranas de la vida, patrones alimentarios infantiles (como la introducción 
precoz de proteínas de la leche de vaca), el tipo de parto (cesárea vs. vaginal) y 
alteraciones en el microbiota intestinal. Atkinson et al. señalan que estas influencias 
externas podrían desencadenar una respuesta autoinmune en individuos 
genéticamente susceptibles, lo cual explicaría el crecimiento de la incidencia incluso en 
poblaciones sin antecedentes familiares de DT1 [1,6]. 
La vigilancia epidemiológica continua es fundamental para identificar 
tendencias, establecer estrategias preventivas y adaptar los sistemas de salud pública 
ante esta enfermedad emergente en muchas regiones del mundo [1,6]. 
 
2.5 CLASSIFICACIÓN 
La diabetes tipo 1 (DT1) es una enfermedad metabólica incluida dentro de las 
diabetes mediadas por mecanismos autoinmunes, donde el sistema inmunitario ataca y 
UNIVERSIDAD PRIVADA DEL ESTE 
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD “Prof. Dr. Manuel Riveros” 
Carrera: MEDICINA – Filial – Ciudad del Este 
7 
 
 
destruye selectivamente las células β del páncreas, responsables de la producción de 
insulina. Esta destrucción progresiva conduce a una deficiencia absoluta de insulina, lo 
que obliga a los pacientes a requerir tratamiento con insulina desde el momento del 
diagnóstico para sobrevivir [1,2]. 
La DT1 se diferencia de la diabetes tipo 2 (DT2) no solo por el grupo etario más 
afectado —niños, adolescentes y adultos jóvenes en el caso de la DT1—, sino también 
por su etiopatogenia. Mientras que la DT2 está relacionada principalmente con resistencia 
a la insulina y factores como obesidad, sedentarismo y edad avanzada, la DT1 tiene una 
base inmunológica clara, especialmente en su forma más común [1,2]. 
Según la clasificación actual, reconocida por la Asociación Americana de 
Diabetes (ADA) y la Organización Mundial de la Salud (OMS), existen dos subtipos 
principales de DT1[1,2]. 
 
5.2.1 DT1A (AUTOINMUNE) 
Representa la forma más frecuente de DT1. Se caracteriza por la presencia de 
autoanticuerpos específicos contra componentes de las células β pancreáticas, como la 
insulina, la GAD65 (ácido glutámico descarboxilasa), la IA-2 (tirosina fosfatasa) y ZnT8. 
Esta forma se puede diagnosticar mediante pruebas serológicas que detectan dichos 
autoanticuerpos [1]. 
 
5.2.2 DT1B (IDIOPÁTICA) 
Es una forma menos común, en la que no se detectan autoanticuerpos y cuya 
causa exacta aún no está bien definida. Afecta principalmente a personas de origen 
africano y asiático, y a menudo tiene un curso clínico severo, con una rápida pérdida de 
función β y una necesidad inmediata de insulina [1]. 
Más del 90% de los pacientes diagnosticados con DT1A presentan al menos un 
tipo de autoanticuerpo en el momento del diagnóstico, lo que proporciona una 
herramienta crucial para su identificación y diferenciación frente a otros tipos de diabetes, 
especialmente en etapas tempranas [2]. 
Esta clasificación no solo tiene valor diagnóstico, sino también pronóstico, ya que 
la presencia y combinación de distintos autoanticuerpos se asocia con mayor riesgo de 
progresión hacia la diabetes clínica en individuos en riesgo (como familiares de primer 
UNIVERSIDAD PRIVADA DEL ESTE 
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD “Prof. Dr. Manuel Riveros” 
Carrera: MEDICINA – Filial – Ciudad del Este 
8 
 
 
grado de personas con DT1) [1,2]. 
 
2.6 ERROR MOLECULAR (BIOLOGÍA) 
En la diabetes mellitus tipo 1 (DM1), el error fundamental a nivel molecular radica 
en la ruptura de los mecanismos de tolerancia inmunológica, tanto central, que ocurre en 
el timo, como periférica, que tiene lugar en los tejidos y ganglios linfáticos. Durante el 
desarrollo inmunológico normal, los linfocitos T inmaduros que reconocen antígenos 
propios —denominados autoantígenos— son eliminados o inactivados mediante un 
proceso de selección negativa, lo cual es esencial para evitar respuestas autoinmunes 
[1,2]. 
En la DM1, sin embargo, existe una falla en este mecanismo, lo que permite que 
linfocitos T autorreactivos escapen hacia la periferia y se mantengan funcionales. Estos 
linfocitos pueden activarse y reconocer como extraños diversos antígenos específicos de 
las células beta pancreáticas, incluyendo GAD65 (glutamato descarboxilasa 65), 
proinsulina, IA-2 (insulinoma-associated protein 2) y ZnT8 (transportador de zinc 8), lo 
que desencadena una respuesta inmunitaria dirigida y persistente contra estas células, 
generando inflamación e insulitis [1,3].Además, se han identificado variantes genéticas que contribuyen a este error 
molecular. El gen INS, que codifica la insulina, puede presentar polimorfismos que alteran 
su expresión tímica, disminuyendo la presentación del autoantígeno y favoreciendo la 
supervivencia de linfocitos autorreactivos [2,3]. 
Por otro lado, mutaciones en el gen PTPN22, que regula la señalización de 
activación linfocitaria, pueden incrementar la reactividad inmunitaria frente a antígenos 
propios. Asimismo, alteraciones en el gen CTLA4, una molécula inhibidora clave en la 
regulación de la activación de linfocitos T, pueden provocar una inhibición insuficiente de 
la respuesta inmune, facilitando la autoinmunidad [1,2]. 
Estos errores moleculares afectan no solo la eliminación adecuada de linfocitos 
autorreactivos, sino también la presentación antigénica por células especializadas como 
las células dendríticas, y la señalización coestimuladora, elementos fundamentales para 
mantener la tolerancia inmunológica. En conjunto, estos fallos favorecen el desarrollo de 
una respuesta inmune patológica que ataca de forma específica al tejido pancreático, 
constituyendo la base del inicio y progresión de la DM1 [1-3]. 
UNIVERSIDAD PRIVADA DEL ESTE 
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD “Prof. Dr. Manuel Riveros” 
Carrera: MEDICINA – Filial – Ciudad del Este 
9 
 
 
 
2.7 FACTORES DE RIESGO 
La diabetes tipo 1 (DT1) es una enfermedad multifactorial en la que convergen 
elementos genéticos y ambientales para desencadenar una respuesta autoinmune 
dirigida contra las células β del páncreas. Uno de los principales factores de riesgo 
identificados es la predisposición genética, en particular las variantes del complejo 
mayor de histocompatibilidad (HLA). Los alelos HLA-DR3 y HLA-DR4, especialmente 
en combinación (DR3/DR4), están fuertemente asociados con un mayor riesgo de 
desarrollar DT1. No obstante, su presencia no garantiza el desarrollo de la enfermedad, 
ya que también pueden encontrarse en personas sanas, lo que indica que estos alelos 
son predisponentes, pero no determinantes absolutos [3]. 
Además de la genética, los factores ambientales juegan un papel clave en el 
inicio de la autoinmunidad. Entre los más estudiados se encuentran las infecciones 
virales, como las causadas por enterovirus, que podrían dañar directamente las células 
β o activar una respuesta inmunitaria cruzada en individuos predispuestos. Asimismo, 
se ha observado que la disbiosis intestinal —una alteración en el equilibrio del 
microbioma— puede favorecer un entorno inflamatorio que promueve la autoinmunidad. 
Otros factores incluyen la exposición temprana a ciertos alimentos, como proteínas de 
la leche de vaca, y la deficiencia de vitamina D, todos los cuales pueden influir en el 
desarrollo y regulación del sistema inmunológico [2]. 
En conjunto, estos factores interactúan entre sí en una secuencia compleja de 
eventos que, en individuos genéticamente susceptibles, pueden iniciar el proceso 
autoinmune que culmina en la destrucción de las células productoras de insulina. Por 
ello, la identificación temprana de estos riesgos permite una mejor comprensión de la 
patogenia de la DT1 y ofrece oportunidades para estrategias de prevención y monitoreo 
en poblaciones vulnerables [2,3]. 
 
2.8 ASPECTOS HISTOLÓGICOS 
Desde el punto de vista histológico, uno de los hallazgos más característicos de 
la diabetes mellitus tipo 1 (DM1) es la presencia de insulitis, un proceso inflamatorio que 
afecta de forma específica a los islotes de Langerhans del páncreas. Esta condición se 
define por una infiltración de linfocitos, principalmente linfocitos T CD4+ y CD8+, aunque 
UNIVERSIDAD PRIVADA DEL ESTE 
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD “Prof. Dr. Manuel Riveros” 
Carrera: MEDICINA – Filial – Ciudad del Este 
10 
 
 
también pueden encontrarse células B, macrófagos y células dendríticas, que rodean e 
invaden los islotes pancreáticos [1,6]. 
Este infiltrado inflamatorio se localiza especialmente en los islotes que 
contienen células beta, las encargadas de la producción de insulina, y se asocia con su 
destrucción progresiva. Las células alfa, que producen glucagón, y otras células 
endocrinas de los islotes como las células delta (productoras de somatostatina), suelen 
permanecer relativamente indemnes, lo que refuerza la naturaleza específica y 
autoinmune del ataque celular [1,6]. 
En fases tempranas de la enfermedad, no todos los islotes están afectados por 
insulitis, lo que sugiere que la destrucción es un proceso focal y progresivo. Con el 
tiempo, los islotes pierden por completo las células beta, y en fases avanzadas, los 
islotes aparecen atrofiados, fibrosados o incluso hialinizados, con ausencia total de 
células productoras de insulina [1,6]. 
Estos hallazgos histológicos son consistentes con un proceso autoinmune 
dirigido selectivamente contra las células beta, y han sido confirmados mediante 
estudios de biopsias pancreáticas en humanos y en modelos animales como el ratón 
NOD (Non-Obese Diabetic), ampliamente utilizado en la investigación de la DM1 [1,6]. 
 
IMAGEN 1: INSULITIS:- INFILTRATION OF INSULIN-PRODUCING BETA CELLS BY 
PATHOGENIC LYMPHOCYTES 
 
Fuente: Johns Hopkins Medicine. Type 1 Diabetes Under the Microscope [Internet]. Baltimore (MD): The Johns 
Hopkins University; [citado 2025 mayo 14]. Disponible en: https://pathology.jhu.edu/type1-diabetes/under-the-
https://pathology.jhu.edu/type1-diabetes/under-the-microscope
UNIVERSIDAD PRIVADA DEL ESTE 
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD “Prof. Dr. Manuel Riveros” 
Carrera: MEDICINA – Filial – Ciudad del Este 
11 
 
 
microscope 
 
IMAGEN 2: HOW TYPE 1 DIABETES DEVELOPS 
 
Fuente: Johns Hopkins Medicine. Type 1 Diabetes Under the Microscope [Internet]. Baltimore (MD): The Johns 
Hopkins University; [citado 2025 mayo 14]. Disponible en: https://pathology.jhu.edu/type1-diabetes/under-the-
microscope 
 
IMAGEN 3: HOW TYPE 1 DIABETES DEVELOPS 
 
Fuente: Johns Hopkins Medicine. Type 1 Diabetes Under the Microscope [Internet]. Baltimore (MD): The Johns 
Hopkins University; [citado 2025 mayo 14]. Disponible en: https://pathology.jhu.edu/type1-diabetes/under-the-
microscope 
https://pathology.jhu.edu/type1-diabetes/under-the-microscope
https://pathology.jhu.edu/type1-diabetes/under-the-microscope
https://pathology.jhu.edu/type1-diabetes/under-the-microscope
https://pathology.jhu.edu/type1-diabetes/under-the-microscope
https://pathology.jhu.edu/type1-diabetes/under-the-microscope
UNIVERSIDAD PRIVADA DEL ESTE 
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD “Prof. Dr. Manuel Riveros” 
Carrera: MEDICINA – Filial – Ciudad del Este 
12 
 
 
IMAGEN 4: INSULITIS DE UN ISLOTE DE LANGERHANS EN UN PACIENTE QUE 
EVENTUALMENTE DESARROLLARÁ DIABETES MELLITUS TIPO I. 
 La presencia de los 
infiltrados linfocíticos en 
este islote edematoso 
sugiere un mecanismo 
autoinmune para este 
proceso. La destrucción 
de los islotes lleva a una 
falta absoluta de insulina, 
lo que caracteriza la 
diabetes mellitus tipo i. 
 
Fuente: University of Utah. Endocrine Pathology: Type I Diabetes Mellitus [Internet]. Salt Lake City (UT): University of 
Utah Health Sciences Center; [citado 2025 mayo 14]. Disponible en: 
https://webpath.med.utah.edu/ENDOHTML/ENDO040.html 
 
IMAGEN 5: A MITOCHONDRIAL PROTEIN CALLED MOTS-C IS IMPLICATED IN 
TYPE 1 DIABETES 
 
Fuente: MRC Laboratory of Molecular Biology. BPoD: Autoimmune Attack on the Pancreas [Internet]. Cambridge (UK): 
Biomedical Picture of the Day; 2021 sept 12 [citado 2025 mayo 14]. Disponible en: https://bpod.org.uk/archive/2021/9/12 
 
https://webpath.med.utah.edu/ENDOHTML/ENDO040.html
https://bpod.org.uk/archive/2021/9/12
UNIVERSIDAD PRIVADA DEL ESTE 
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD “Prof. Dr. Manuel Riveros” 
Carrera: MEDICINA – Filial – Ciudad del Este 
13 
 
 
 
2.9 FISIOPATOLOGÍA 
La fisiopatología de la diabetes tipo 1 (DT1) se caracterizapor una destrucción 
progresiva y autoinmune de las células β del páncreas, responsables de la síntesis y 
secreción de insulina. Este proceso está mediado principalmente por linfocitos T 
autorreactivos que reconocen antígenos específicos de las células β, desencadenando 
una respuesta inmunitaria que incluye infiltración inflamatoria de los islotes 
pancreáticos, conocida como insulitis. Leete et al. demostraron que dicha inflamación 
puede observarse incluso en las etapas iniciales del proceso patológico, antes de la 
aparición clínica de la enfermedad, lo que confirma que la destrucción celular es 
insidiosa y prolongada [7]. 
La progresión de la DT1 puede dividirse en varias etapas bien definidas: la 
iniciación de la autoinmunidad (generalmente detectada por la aparición de 
autoanticuerpos), la pérdida progresiva de la masa y función de las células β, y 
finalmente la manifestación clínica de la hiperglucemia, cuando la reserva pancreática 
ya no es suficiente para mantener la normoglucemia. Esta secuencia ha permitido 
desarrollar modelos predictivos para identificar individuos en riesgo antes de que 
aparezcan los síntomas, abriendo posibilidades para intervenciones preventivas [1]. 
 
2.10 SIGNOS Y SÍNTOMAS 
Los síntomas de la DT1 suelen aparecer de forma aguda y progresiva, con 
manifestaciones clásicas como poliuria (aumento de la micción), polidipsia (sed 
excesiva), pérdida de peso inexplicada, fatiga y, en algunos casos, visión borrosa. La 
hiperglucemia sostenida genera diuresis osmótica, lo que explica la poliuria y la 
deshidratación subsiguiente. En una proporción considerable de pacientes, el 
diagnóstico se realiza cuando ya ha aparecido una cetoacidosis diabética (CAD), una 
complicación grave causada por deficiencia absoluta de insulina [4,9]. 
En niños pequeños, la presentación clínica puede ser más sutil, dificultando un 
diagnóstico temprano. En estos casos, los síntomas pueden confundirse con 
infecciones comunes o trastornos gastrointestinales, lo que retrasa el reconocimiento 
del cuadro clínico [4]. 
UNIVERSIDAD PRIVADA DEL ESTE 
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD “Prof. Dr. Manuel Riveros” 
Carrera: MEDICINA – Filial – Ciudad del Este 
14 
 
 
Además de los síntomas físicos, deben considerarse los efectos psicológicos y 
conductuales, especialmente en adolescentes. Muchos jóvenes con DT1 presentan 
ansiedad, depresión, trastornos del sueño y bajo rendimiento escolar, lo cual repercute 
negativamente en el control metabólico y la calidad de vida [9]. 
 
2.11 MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO 
El diagnóstico de la DT1 se basa en una combinación de criterios clínicos y 
pruebas de laboratorio. Entre los parámetros bioquímicos fundamentales se 
encuentran: hiperglucemia (glucemia en ayunas ≥126 mg/dL o al azar ≥200 mg/dL con 
síntomas), glucosuria, cetonemia o cetonuria y hemoglobina A1c ≥6.5%. En pacientes 
sintomáticos, la presencia de cuerpos cetónicos sugiere deficiencia grave de insulina y 
riesgo de CAD [1,8]. 
La detección de autoanticuerpos específicos es esencial para confirmar la 
naturaleza autoinmune de la enfermedad. Los más utilizados incluyen anticuerpos 
contra GAD65, IA-2 y ZnT8. Bonifacio et al. destacan que su presencia no solo confirma 
el diagnóstico, sino que permite identificar individuos en riesgo antes de la aparición de 
síntomas, lo cual es útil en familiares de primer grado de pacientes con DT1 [8]. 
Recomendase realizar una evaluación completa en casos sospechosos, que 
incluya pruebas de glucosa plasmática, hemoglobina A1c, cuerpos cetónicos y, en lo 
posible, la determinación de autoanticuerpos, especialmente en pacientes pediátricos y 
adolescentes [1]. 
 
2.12 TRATAMIENTO 
El tratamiento de la DT1 se basa en la administración exógena de insulina 
durante toda la vida, ya que la enfermedad conlleva una pérdida irreversible de la 
capacidad pancreática para producir esta hormona. El objetivo del tratamiento es lograr 
un control glucémico óptimo, evitar complicaciones agudas (como la hipoglucemia o la 
cetoacidosis) y prevenir las complicaciones crónicas (retinopatía, nefropatía, 
neuropatía). 
Los avances tecnológicos que han revolucionado el manejo de la enfermedad, 
como las bombas de insulina y los sistemas de monitoreo continuo de glucosa (CGM), 
UNIVERSIDAD PRIVADA DEL ESTE 
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD “Prof. Dr. Manuel Riveros” 
Carrera: MEDICINA – Filial – Ciudad del Este 
15 
 
 
que permiten ajustes más precisos y en tiempo real del tratamiento, mejorando el control 
metabólico y reduciendo episodios de hipoglucemia [5]. 
Además del manejo farmacológico, el tratamiento incluye educación 
diabetológica, monitoreo glucémico frecuente, una alimentación equilibrada y actividad 
física adecuada. En el caso de adolescentes, el apoyo psicológico y conductual es 
crucial. Hood et al. resaltan que la incorporación de intervenciones psicosociales mejora 
la adherencia al tratamiento, reduce el estrés relacionado con la enfermedad y eleva la 
calidad de vida de los pacientes y sus familias [10]. 
 
2.13 ASPECTOS PSICOLÓGICOS 
La diabetes mellitus tipo 1 (DM1) es una enfermedad crónica que implica no 
solo un tratamiento médico constante, sino también una atención psicológica integral 
que contemple el bienestar emocional y social del paciente. El manejo de la DM1 afecta 
profundamente la vida del paciente, su familia y, en muchos casos, su entorno social. 
Por ello, es esencial implementar un enfoque multidisciplinario que no solo se enfoque 
en el control físico de la enfermedad, sino también en el apoyo psicológico [9,10]. 
 
2.13.1CUIDADO PSICOLÓGICO DEL PACIENTE 
El paciente con DM1 enfrenta diversos desafíos emocionales a lo largo de su 
vida. La necesidad de realizar controles constantes de la glucosa, administrar insulina 
y adaptarse a restricciones dietéticas puede generar estrés crónico y ansiedad. En 
muchos casos, estos pacientes experimentan un miedo constante a las hipoglucemias 
(bajadas de azúcar) o a las complicaciones a largo plazo, lo que puede desencadenar 
problemas emocionales significativos, como la ansiedad y la depresión [9,10]. 
La psicoterapia juega un papel fundamental en el tratamiento de estos aspectos 
emocionales. Terapias como la cognitivo-conductual (TCC) pueden ayudar al paciente 
a modificar pensamientos negativos y estrategias de afrontamiento que fomenten un 
mejor manejo de la ansiedad y el estrés. Además, la educación psicológica permite al 
paciente comprender mejor su enfermedad y cómo manejarla de forma eficaz, lo que 
mejora su capacidad para tomar decisiones informadas sobre su salud y bienestar 
[9,10]. 
 
UNIVERSIDAD PRIVADA DEL ESTE 
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD “Prof. Dr. Manuel Riveros” 
Carrera: MEDICINA – Filial – Ciudad del Este 
16 
 
 
2.13.2 CUIDADO PSICOLÓGICO FAMILIAR 
La DM1 también afecta a la familia del paciente, especialmente cuando se trata 
de niños o adolescentes. El diagnóstico de esta enfermedad genera una carga 
emocional tanto para el paciente como para los miembros de su familia. Los padres, por 
ejemplo, pueden experimentar ansiedad y estrés por la constante preocupación por la 
salud de su hijo. Además, la adaptación a los ajustes en la rutina diaria, como la 
planificación de las comidas y la administración de insulina, puede ser abrumadora 
[9,10]. 
El apoyo psicológico familiar es fundamental para garantizar que la familia esté 
equipada para manejar el estrés y las emociones asociadas al cuidado del paciente. 
Las sesiones de psicoeducación familiar pueden ayudar a los familiares a comprender 
mejor la enfermedad y a evitar la sobreprotección, permitiendo que el paciente 
mantenga su autonomía mientras recibe el apoyo necesario [9,10]. 
 
2.13.3 CUIDADO PSICOLÓGICO SOCIAL 
A nivel social, la conciencia y educación comunitaria sobre la diabetes tipo 1 
son esenciales para crear un entorno inclusivo y comprensivo. El estigma social 
asociadoa la DM1 puede llevar al paciente a sentirse aislado o diferente, lo que afecta 
su bienestar emocional. Las campañas educativas y programas de sensibilización en 
escuelas, trabajos y comunidades ayudan a reducir este estigma, promoviendo la 
inclusión y el apoyo social [9,10]. 
La psicología social también juega un papel en la creación de entornos 
laborales y escolares inclusivos, donde el paciente pueda gestionar su enfermedad sin 
sentirse excluido. Esto incluye facilitar adaptaciones como pausas para monitoreo de 
glucosa o la administración de insulina. Además, los grupos de apoyo o comunidades 
en línea permiten que los pacientes compartan experiencias y se apoyen mutuamente, 
reduciendo la sensación de aislamiento [9,10]. 
 
 
 
 
 
UNIVERSIDAD PRIVADA DEL ESTE 
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD “Prof. Dr. Manuel Riveros” 
Carrera: MEDICINA – Filial – Ciudad del Este 
17 
 
 
 
3.0 CONCLUSIÓN 
La diabetes tipo 1 representa un desafío clínico y social de gran magnitud, 
especialmente por su inicio temprano, su carácter autoinmune y la necesidad de un 
tratamiento sustitutivo permanente. Si bien su etiología incluye una base genética 
significativa, cada vez es más evidente el papel determinante de los factores 
ambientales y del sistema inmunitario en el inicio y progresión de la enfermedad. La 
comprensión de su fisiopatología ha avanzado considerablemente, permitiendo una 
clasificación más precisa y el desarrollo de estrategias diagnósticas y pronósticas 
eficaces. 
El abordaje terapéutico de la DT1 ha evolucionado gracias a las innovaciones 
tecnológicas y al enfoque integral del tratamiento, que incorpora no solo el control 
glucémico, sino también la atención psicológica y educativa del paciente. No obstante, 
persisten importantes desafíos en la prevención de complicaciones, la adherencia al 
tratamiento y la identificación temprana de individuos en riesgo. A futuro, se requiere 
una continua investigación para lograr terapias inmunomoduladoras efectivas y, 
eventualmente, curativas, que transformen el paradigma actual del manejo de esta 
compleja enfermedad. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
UNIVERSIDAD PRIVADA DEL ESTE 
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD “Prof. Dr. Manuel Riveros” 
Carrera: MEDICINA – Filial – Ciudad del Este 
18 
 
 
 
4.0 BIBLIOGRAFIA 
1) Atkinson MA, Eisenbarth GS, Michels AW. Type 1 diabetes. Lancet. 
2021;398(10295):262-272. doi:10.1016/S0140-6736(21)01476-1 
2) Ziegler AG, et al. Autoimmunity in Type 1 Diabetes. Nat Rev Endocrinol. 
2020;16(8):471–482. doi:10.1038/s41574-020-0382-2 
3) Vafiadis P, et al. Genetics of type 1 diabetes: beyond HLA. Curr Diab Rep. 
2021;21(4):12. doi:10.1007/s11892-021-01366-6 
4) Shulman RM, Daneman D. Historical evolution of type 1 diabetes care. Pediatr Clin 
North Am. 2020;67(2):273–286. doi:10.1016/j.pcl.2019.11.003 
5) Battelino T, et al. Advances in insulin therapy and glucose monitoring. Lancet 
Diabetes Endocrinol. 2023;11(2):103–115. doi:10.1016/S2213-8587(22)00330-6 
6) Patterson CC, et al. Worldwide incidence of childhood type 1 diabetes. Diabetologia. 
2020;63(5):895–909. doi:10.1007/s00125-020-05165-8 
7) Leete P, et al. Histological changes in the pancreas in type 1 diabetes. Diabetes. 
2021;70(12):2821–2830. doi:10.2337/db21-0345 
8) Bonifacio E, et al. Autoantibodies in Type 1 Diabetes: Diagnostic Tools and 
Prediction. Endocrinol Metab Clin North Am. 2021;50(3):667–681. 
doi:10.1016/j.ecl.2021.05.002 
9) Delamater AM, et al. Psychosocial issues in youth with type 1 diabetes. Pediatr 
Diabetes. 2022;23(5):668–676. doi:10.1111/pedi.13310 
10) Hood KK, et al. Behavioral interventions in type 1 diabetes. Diabetes Care. 
2020;43(6):1150–1160. doi:10.2337/dc20-0159