TBL Sistema urinario AV1

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Distúrbios Hidroeletrolíticos e Ácido-Básicos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1. Distúrbios do Sódio (Hiponatremia e Hipernatremia) 
1.1. Hiponatremia ( 145 mEq/L) 
 Definição e Causas: Concentração de sódio sérico maior que 145 mEq/L. 
 Geralmente resulta de perdas hídricas (água livre), como febre, queimaduras, perdas 
gastrointestinais, ou doenças que afetam o ADH. 
 
 Diabetes Insipidus (DI): Caracterizado por poliúria 
(volume urinário > 3 L/24h) e polidipsia. 
 Central: Deficiência na produção de ADH (produzido 
no hipotálamo, armazenado na hipófise). 
 Nefrogênico: Produção normal de ADH, mas o rim 
não responde a ele (defeito nos receptores do duto 
coletor). Causas incluem lítio e algumas drogas quimioterápicas. 
 
 Teste de Restrição Hídrica: Usado para diagnosticar DI. Em um paciente normal 
desidratado, a urina se concentra (osmolaridade urinária alta). Se a urina continua 
diluída após a restrição, há um problema no ADH. 
 
 Teste com DDAVP (administrar ADH exógeno ou desmopressina): Se a urina concentra 
após o DDAVP, o problema é central (falta de produção). Se não concentra, o problema 
é nefrogênico (o receptor no rim tem resistência ao ADH). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Outras Causas de Poliúria: Diurese osmótica (ex: hiperglicemia descompensada, uso de 
manitol). 
 
 Sintomas e Complicações: A célula cerebral fica desidratada. A correção rápida pode 
causar edema cerebral súbito (o oposto da mielinólise na hiponatremia). 
 
 
 
 Tratamento: 
 Quem irei tratar? Quem tem sintomas. 
 Reposição de água (solução salina hipotônica, com pouco sódio). Deve ser lenta e 
gradual, mais rápida nas primeiras 3-4 horas e depois mais lenta para evitar edema 
cerebral. O tratamento da causa base é essencial (ex: repor ADH no DI central, 
suspender droga no DI nefrogênico quando possível). 
 Alternativas: 
 Diurético tiazídico (depleção volume com aumento da reabsorção no TCP); 
 AINE (inibe ação inibitória das prostaglandinas sobre o ADH). 
 
Distúrbios do Potássio 
Função Essencial: O potássio é o principal íon intracelular e 
é crucial para o potencial de repouso das membranas 
celulares, sendo essencial para as funções neural e 
muscular. 
 
 
Hipercalemia: diminui eletronegatividade causando despolarização da membrana e 
aumento de sua excitabilidade 
 Hipocalemia: aumento eletronegatividade causando aumento do potencial de repouso 
devido sua hiperpolarização, diminui excitabilidade 
 
 Sintomas Comuns: Fraqueza muscular, arritmias cardíacas e distúrbios de condução 
cardíaca. Estes distúrbios "têm muito mais impacto a curto prazo do que os distúrbios do 
sódio, porque ele pode diretamente levar a arritmias cardíacas fatais". 
 
 Homeostase do Potássio- Regulação Rápida: O fluxo de potássio para dentro da célula 
é regulado pela insulina, epinefrina* devem evitar alimentos ricos em oxalato (espinafre, nozes, tomate, chocolate) 
 
Entérica 
● situações com má absorção de gorduras (cirurgia bypass), o cálcio se liga a gordura, 
deixando o oxalato ser absorvido 
 
Primária 
● Doença autossômica recessiva - rara 
 
Cálculos de Ácido Úrico: 
Prevalência: Cerca de 7% de todos os cálculos. 
Fatores de Risco: Diabetes, obesidade, perda de peso, baixo volume urinário (um dos 
principais fatores). 
pH da urina: Formam-se mais frequentemente em pH ácido (pH baixo). Tem baixa 
eliminação de amônia. 
Não possuem inibidores naturais conhecidos. 
 
Cálculos de Estruvita (Cálculos Relacionados à Infecção): 
Prevalência: Cerca de 10% de todos os cálculos. 
Coraliformes: Mais de 75% dos cálculos coraliformes (grandes, volumosos, em forma de 
coral, ocupando a pelve e cálices renais) são de estruvita. 
Mais de 70% das vezes esses cálculos são formados a partir de fosfato, amônio e 
magnésio. 
Crescimento e Gravidade: Crescimento rápido, alta taxa de recorrência, maior morbidade e 
mortalidade devido à infecção. O tratamento deve ser completo. 
pH da Urina: Ocorrem em pH alto (alcalino). pH alcalino com a saturação de amônia, 
fosfato e magnésio. 
Mecanismo: Bactérias (ex: Proteus mirabilis) produzem a enzima urease, que quebra a 
ureia em amônia. A amônia se une ao fosfato e magnésio para formar o cálculo. 
Inibidores Naturais: Não possuem inibidores naturais conhecidos. 
 
Cálculos de Cistina: 
Etiologia: Doença autossômica recessiva, caracterizada pela diminuição da reabsorção 
renal de cistina e aumento de sua excreção (cistinúria). 
População Afetada: Mais frequente em jovens, crianças e adolescentes. 
Inibidores Naturais: Não possuem inibidores naturais conhecidos. 
 
 
Diagnóstico 
Avaliação clínica 
História: Dor (Cólica Renal): É uma das dores mais intensas, frequentemente descrita 
como pior que o parto. É causada pela migração do cálculo, que obstrui a via urinária e 
distende a cápsula renal (hidronefrose) e/ou causa espasmos ureterais. O que dói é o 
cálculo que está migrando, que está obstruindo a via. 
Hidropielonefrose distende a cápsula. E isso causa dor. 
Irradiação da Dor: A dor da cólica renal irradia anteriormente, podendo chegar à região 
genital (testicular). Não irradia para membros inferiores. 
Hematúria: Comum, macroscópica ou microscópica, devido à lesão da mucosa ureteral 
pelas espículas do cálculo durante a migração. 
Sintomas Associados: Náuseas e vômitos. 
Cálculos Assintomáticos: Cálculos parados dentro do rim, mesmo grandes (ex: 
coraliformes), podem não causar dor se não houver obstrução. 
Antecedentes pessoais/doenças (DM, gota, obesidade) 
Antecedentes familiares 
Hábitos/dieta 
Uso de medicamentos (anti-hipertensivos, indinavir, antibióticos) 
 
Exames de Imagem 
Tomografia Computadorizada (TC) de Abdome sem 
Contraste: É o exame de escolha para o diagnóstico. A 
tomografia computadorizada é um exame de maior 
sensibilidade e especificidade, chegando a quase 100% 
de identificação dos cálculos. 
Não requer contraste, pois o contraste pode atrapalhar a 
visualização do cálculo (ambos aparecem brancos na imagem). 
Auxilia na programação do tratamento, fornecendo informações sobre tamanho, localização 
e densidade do cálculo; cálculos de ácido úrico são mais moles e menos densos (até 
400UH); cálculos de ox de cálcio são mais duros e mais densos (de 600 a 1200UH). 
 
 
Ultrassonografia: Exame de avaliação inicial, mas com limitações. Tem dificuldade em 
visualizar cálculos no ureter médio devido à interposição de gases intestinais. No trajeto 
médio ele não consegue ver por conta da interposição das alças intestinais. Tem muito gás 
todo aqui em cima, não consegue ver o cálculo. 
Radiografia Simples (RX): Menor sensibilidade e especificidade. 
 
Exames Laboratoriais 
Sumário de Urina e Urocultura: Para identificar infecção, 
especialmente importante em casos de urina parada. 
Exames de Sangue: Hemograma, creatinina, cálcio, sódio, 
potássio, PCR, ácido úrico. 
Investigação Metabólica (Urina de 24 horas e Sangue): Para 
determinar a composição do cálculo e identificar fatores 
metabólicos contribuintes. 
Urina de 24 horas: Cálcio, ácido úrico, oxalato, citrato, fosfato, sódio, 
volume, pH urinário. 
Sangue: Função renal (ureia, creatinina), cálcio, paratormônio, fosfato, oxalato e ácido úrico. 
Análise Físico-Química do Cálculo: Se o cálculo for eliminado ou removido cirurgicamente, 
sua análise é fundamental para determinar sua composição e guiar o tratamento preventivo. 
 
IV. Tratamento 
A. Tratamento Clínico e Expectante 
 
Eliminação Espontânea: 
Muitos cálculos podem ser eliminados espontaneamente, 
dependendo do tamanho e localização. 
Cálculos até 4 mm: 95% de chance de eliminação espontânea. 
Cálculos acima de 5 mm: 62% de chance. 
Cálculos no ureter superior: 49% de chance. 
Cálculos no ureter médio: 58% de chance. 
Cálculos no ureter distal (próximo à bexiga): 68% de chance. 
 
Terapia Expulsiva Medicamentosa: 
Alfabloqueadores: Relaxam a musculatura lisa do ureter, facilitando a eliminação do cálculo, 
especialmente para cálculos distais. Podem antecipar a eliminação em cerca de 3 dias e 
reduzir episódios de dor. Devem ser tentados por no máximo 4 a 6 semanas. 
 
Manejo da Dor: Anti-inflamatórios, analgésicos e, se necessário, opioides. 
 
Cálculos de Ácido Úrico: Redução da proteína animal. O alopurinol (que reduz o ácido úrico 
no sangue e na urina) não é necessariamente indicado, pois a formação do cálculo de ácido 
úrico frequentemente ocorre devido ao pH ácido da urina e baixa ingestão de líquidos, e não 
necessariamente a níveis elevados de ácido úrico. O citrato de potássio pode ser usado 
para alcalinizar a urina. 
 
Cálculos de Estruvita: Inibidores da urease (ácido 
aceto-hidroxâmico) melhores resultados após remoção dos cálculos. 
Tratamento cirúrgico é imperioso. 
 
Cálculos de Cistina: 
○ Redução do sódio (sódio aumenta a excreção urinária de cistina) 
○ Redução da proteína animal ( rica em cistina) 
○ Aumentar injesta hídrica para 4L/dia 
○ Citrato de potássio (para aumentar o pH) 
 
Ingestão Hídrica 
Importância: Aumentar a ingestão de líquidos é crucial para prevenir a formação de 
cálculos. Por isso que é importante todo formador do cálculo beber bastante líquido para 
não deixar a urina saturada. Uma urina mais diluída dificulta a precipitação de solutos. 
 
 
 
Dieta 
Cálcio na Dieta: Não se deve suprimir o cálcio da dieta. A supressão do cálcio dietético 
permite que o oxalato seja absorvido sozinho no intestino e excretado na urina, onde se une 
ao cálcio liberado dos ossos, aumentando a hiperoxalúria. 
Alimentos Ricos em Oxalato: Devem ser evitados por pacientes com aumento de oxalato na 
urina (hiperoxalúria). Exemplos: espinafre, nozes, tomate, chocolate. 
Sódio e Proteína Animal: Reduzir o sódio e a proteína animal na dieta para cálculos de 
cálcio, pois o sódio aumenta a excreção urinária de cálcio e a proteína aumenta a excreção 
de oxalato. 
Frutas e Verduras: Aumentar a ingestão para elevar os níveis de citrato na urina (em casos 
de hipocitratúria). 
 
 
Tratamento Cirúrgico 
Litotripsia Extracorpórea por Ondas de Choque (LEOC ou 
Litotripsia Corpórea): 
Mecanismo: Fragmenta o cálculo por ondas de choque focadas 
externamente, sem incisão (Não invasivo). A identificação é feita por 
raio-X ou ultrassom. 
Status Atual: Está em desuso. Foi popularizada na década de 80 
antes da tecnologia a laser. 
Limitações: Não elimina o cálculo, apenas o fragmenta, exigindo a 
eliminação espontânea dos fragmentos. Não quebra cálculos com 
alta densidade (duros). Taxa de "stone free" (ausência de cálculos 
residuais) inferior à do laser. 
Contraindicações: Gravidez, coagulopatias, obstrução da via urinária (os fragmentos não 
sairiam) e infecção (risco de sepse). 
Indicações: Cálculos menores que 2 cm (especialmente em pelve ou cálices superiores), 
mas não é a primeira escolha para cálculos volumosos. Não é eficaz para cálculos em 
ureter inferior. 
 
Ureterorrenolitotripsia(Ureteroscopia com Laser): 
Mecanismo: Abordagem endoscópica que acessa o cálculo 
pela uretra, bexiga e ureter até o rim (caminhos naturais), 
utilizando um ureteroscópio (rígido ou flexível) e um laser para 
fragmentar o cálculo. 
Vantagens: Baixa taxa de complicações, não invasiva (sem 
incisão), serve para todos os tipos e tamanhos de cálculos, 
altas taxas de "stone free". Pode ser utilizada em gestantes, pacientes com infecção ou 
alteração de coagulação. 
Indicações: 
Cálculos ureterais: Tratamento de escolha para cálculos em qualquer segmento do ureter, 
de qualquer tamanho ou composição. "Cálculo de ureter: o que é que eu faço? 
Ureteroscopia." 
Cálculos renais: Para cálculos na pelve renal entre 1 e 2 cm, ou em cálices renais entre 1 e 
2 cm. Também em cálice inferior com ângulo acentuado. 
Nefrolitotripsia Percutânea (NLP): 
Mecanismo: Acesso ao rim através de uma pequena incisão na pele (região lombar), 
dilatação do trajeto e inserção de uma bainha para introduzir um nefroscópio. O laser ou 
outras fontes de energia são usados para fragmentar e remover o cálculo. 
Vantagens: Eficaz para grandes massas de cálculos e cálculos volumosos. Alta taxa de 
"stone free" com baixo índice de complicações sérias. A "mini perc" utiliza um calibre menor, 
diminuindo o risco de sangramento. 
Indicações: 
Cálculos volumosos: Tratamento de escolha, como os cálculos coraliformes. Cálculo coral, 
cálculo volumoso, é a percutânea. 
Cálculos renais: Para cálculos na pelve renal ou cálices renais acima de 2 cm. 
Contraindicações: Alterações de coagulação e deformidades ósseas importantes (dificultam 
o acesso). 
 
 
 
 
 
 
 
Cirurgia Aberta Convencional / Laparoscópica / 
Robótica: 
Status Atual: Procedimento de exceção para cirurgia 
aberta. A abordagem laparoscópica ou robótica é 
preferível. Alta invasividade. Taxas de complicações 
maiores. Recuperação mais lenta 
Indicações: Usada em casos que exigem tratamento concomitante de outro problema, como 
estenose de junção ureteropélvica (JUP), que causa obstrução e formação recorrente de 
cálculos. Permite corrigir a estenose e remover o cálculo no mesmo procedimento. "Eu 
tenho que tratar isso aqui, ó. Se eu não tratar estenose de JUP, ele vai ficar formando 
cálculo." 
Vantagens (Laparoscopia/Robótica): Menos invasiva que a cirurgia aberta, com menor dor 
pós-operatória e recuperação mais rápida. 
 
 
C. Resumo do Tratamento Cirúrgico por Localização e Tamanho (Esquema 
Simplificado) 
Cálculo Ureteral (qualquer posição, tamanho, composição): Ureterorrenolitotripsia. 
Ureter superior 
○ LECO 
○ Ureterorrenolitotripsia 
○ Percutânea/ laparoscopia (cálculos volumosos) 
 Ureter médio e inferior 
○ Ureterorrenolitotripsia 
 
Cálculo Renal (Pelve Renal): 
Menor que 1 cm (assintomático): Observação. 
Entre 1 e 2 cm: Ureterorrenolitotripsia ou LECO. 
Acima de 2 cm: Nefrolitotripsia Percutânea. 
 
Cálculo Renal (Cálice Renal): 
Menor que 1 cm (assintomático): Observação. 
Entre 1 e 2 cm: LECO ou Ureterorrenolitotripsia. 
Acima de 2 cm: Nefrolitotripsia Percutânea. 
Em cálice inferior- Ureterorrenolitotripsia ou percutânea 
 
Cálculo Coraliforme (volumoso): Nefrolitotripsia Percutânea. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
● PSO, sexo masculino, 28 anos, admitido na emergência com dor lombar esquerda 
de forte intensidade e início súbito há 2 horas. Medicado com analgésicos, foi 
submetido à TC onde foi evidenciado cálculo de 0,3 cm em ureter distal esquerdo ao 
nível da junção uretero-vesical, com discreta hidronefrose. Sumário de urina mostra 
presença de inúmeras hemácias por campo e o leucograma é normal. 
 Medicado com analgésicos, apresentou melhora significativa da dor, mas ainda assim o 
plantonista resolveu solicitar o parecer do urologista. 
1. Qual das alternativas é mais adequada com relação à formação dos cálculos 
urinários: 
A. O Magnésio se liga ao Cálcio, impedindo a formação de cálculos, sendo considerado 
um inibidor dos cálculos de oxalato de cálcio- o magnésio se liga ao oxalato e 
impede que o cálcio se una. 
B. Pacientes com hiperparatiroidismo primário formam mais frequentemente cálculos 
de fosfato de cálcio- correta 
C. O fator mais importante na formação dos cálculos de ácido úrico é a elevação do PH 
urinário- seria a diminuição do pH urinário. 
D. Cerca de 10% dos cálculos coraliformes são formados a partir da saturação de 
fosfato, amônia e magnésio- está errado o percentual, são 70-75%. 
 
2. Avaliação clínicas, laboratoriais e por imagens são importantes na avaliação da 
urolitíase. Qual das afirmativas está mais adequada quanto ao seu diagnóstico? 
A. A USG é importante exame de avaliação inicial, visualizando mais facilmente os 
cálculos que se encontram no terço médio do ureter- a USG não é um exame 
importante quando o cálculo está no ureter por conta da interposição dos 
órgãos que estão naquela zona. 
B. A dor lombar típica da cólica renal tem irradiação para membros inferiores e é 
decorrente do espasmo vesical- é causada pela distensão do ureter e dos rins e 
não pelo espasmo vesical. 
C. A microhematúria é achado comum no sumário de urina de pacientes com cálculo 
ureteral- correta. 
D. A TC é o exame de maior sensibilidade para diagnóstico dos cálculos urinários, 
sendo necessário a administração de contraste para avaliação da densidade dos 
mesmos- a TC tem que ser sem contraste. 
3. Quanto ao tratamento clínico e profilaxia dos cálculos, qual afirmativa abaixo é a 
mais correta? 
A. Cerca de metade dos cálculos impactados no terço superior do ureter podem ser 
eliminados espontaneamente- correta. 
B. Em cálculos de oxalato de cálcio deve-se aumentar a ingesta de sódio e proteína 
animal- deve-se reduzir a ingesta de sódio e proteína animal. 
C. Pacientes com cálculos de ácido úrico devem sempre fazer uso de medicações que 
reduzam o ácido úrico no sangue e na urina- não necessariamente faz o uso 
dessas medicações, o mais indicado é alcalinizar a urina para não formar 
ácido úrico. 
D. Em pacientes com cálculo de estruvita, a administração de inibidores da urease tem 
como objetivo dissolver os mesmos, evitando o tratamento cirúrgico- o tratamento é 
cirúrgico 
4. Qual das alternativas abaixo é mais correta considerando o tratamento 
intervencionista para os cálculos urinários? 
A. A litotripsia extra-corpórea (LECO) está em desuso tendo em vista as melhores 
taxas “stone free” com as técnicas endoscópicas- correta. 
B. A ureterorenolitotripsia flexível com laser não está indicada para cálculos acima de 
1cm- se usa na maioria das vezes 
C. Cálculos volumosos em cálices renais são melhor tratados com a ureterolitotomia 
convencional- são tratados mais com nefrolitotripsia percutânea. 
D. Cirurgia percutânea não está indicada para pacientes com coagulopatia. Estes 
devem ser tratados com a litotripsia extra-corpórea (LECO)- para pacientes com 
coagulopatias não deve fazer nenhuma das duas. 
 
5. Marque das alternativas abaixo a mais adequada: 
A. O paratormônio na urina de 24 horas deve ser dosado em portadores de cálculos de 
fosfato de cálcio 
B. O uso da TEM não deve ser recomendada após LECO, por aumentar a chance de 
retenção de fragmentos no ureter distal 
C. Em gestantes com cálculo ureteral refratário ao tratamento clínico deve-se indicar 
tratamento cirúrgico endoscópico 
D. A primeira linha de tratamento para cálculos coraliformes é a ureterorrenolitotripsia 
rígida à laser 
 
 
CASO CLÍNICO 
1. Visão Geral da Hiperplasia Prostática Benigna (HPB) 
A Hiperplasia Prostática Benigna (HPB) é uma condição extremamente comum que afeta 
homens à medida que envelhecem. Caracteriza-se pelo aumento benigno da próstata, 
especificamente na zona de transição, que envolve a uretra. 
É o tumor benigno mais comum entre os homens. 
O envelhecimento é o principal fator de risco. 
Prevalência : 
20% entre 41 e 50 anos 
50% entre 51 e 60 anos 
90% em maiores de 80 anos 
Presença de sintomas: 
25% aos 55 anos 
50% aos 75 anos 
• Sintomas oscilantes, com melhora e piora 
• 30a 60% referem alguma melhora qdo reavaliados após 6 meses 
• 1/3 o quadro piora nesse período 
• Predisposição genética: Traço autossômico dominante. Parentes de primeiro grau têm 
risco relativo aumentado em 4x 
A próstata é dividida em zonas 
Em amarelo: zona periférica da próstata 
Em azul: zona de transição 
A HPB é a hiperplasia que acontece na zona 
de transição, que comprime a uretra. 
2. Etiologia 
• A etiologia é Multifatorial 
Tem um controle endócrino 
5 alfa-redutase: transforma testosterona em DHT 
DHT- responsável pela proliferação das células prostáticas 
Envelhecimento- principal fator de risco 
Desequilibrio entre crescimento celular e apoptose 
Genético - Traço autossômico dominante 
3. Fisiopatologia e Sintomas 
• HPB se desenvolve na zona de transição 
Hiperplasia- aumento do número de células 
• Crescimento variável de: 
Estroma (Músculo liso e colágeno) e Epitélio. 
O componente (estroma ou epitélio) explica a melhor resposta terapêutica. 
Os sintomas da HPB resultam de dois mecanismos principais: obstrução urinária e resposta 
da bexiga. 
Mecanismos: 
• Sintomas Obstrutivos (sintomas de esvaziamento): Decorrem da compressão da uretra 
pelo aumento da próstata, dificultando o fluxo urinário. Pode ser ou a obstrução 
mecânica ou obstrução dinâmica (atividade alfa adrenérgica). 
• Sintomas Irritativos (sintomas de enchimento Vesical): São uma resposta da bexiga à 
obstrução, pois ela precisa se esforçar mais para expelir a urina. 
Classificação dos Sintomas: 
Sintomas Obstrutivos: Redução do calibre da força do 
jato, jato intermitente, hesitância (demora para 
começar a urinar), sensação de esvaziamento 
incompleto, micção em duas vezes, gotejamento 
terminal. 
Sintomas Irritativos (Armazenamento/Enchimento): 
Polaciúria (aumento da frequência), Nictúria 
(acordar à noite para urinar), Urgência miccional 
(dificuldade em segurar a urina). 
Natureza dos Sintomas: 
Os sintomas normalmente são oscilantes, 
principalmente na fase inicial, com melhora e 
piora. 
Cerca de 60% quase aí vai melhorar alguma coisa depois de seis meses, mas um terço 
pode piorar. 
*Pressão da micção alta e o fluxo baixo significa obstrução infra-vesical 
Pressão de micção baixa e fluxo urinario baixo significa hipocontratilidade 
Score I-PSS 
é um score de sintomas, dividindo em leves, moderados e severos 
é um questionario que o paciente deve responder, no fim faz a somatória 
é importante também para ver a resposta a tratamento (quando se reduz o score, significa 
que os sintomas estão diminuindo) 
 
4. Diagnóstico e Avaliação 
O diagnóstico da HPB envolve uma combinação 
de avaliação clínica e exames complementares 
para confirmar o aumento da próstata, excluir 
câncer e avaliar a função urinária. 
Toque Retal: É fundamental para afastar o 
câncer de próstata, que se inicia 
majoritariamente na zona periférica, 
acessível ao toque. 
Na HPB, a próstata geralmente apresenta consistência fibroelástica e mobilidade. 
O tamanho da próstata não está relacionado à sintomatologia. 
PSA (Antígeno Prostático Específico): Importante para investigar câncer de próstata, 
pois a faixa etária de incidência da HPB e do câncer de próstata é semelhante. 
 
Sumário de Urina: Para afastar infecção urinária, comum 
devido à estase urinária causada pela obstrução. 
Ultrassonografia: Confirma o volume da próstata e avalia o 
resíduo pós-miccional, indicativo de obstrução. 
Cistoscopia: Avalia a uretra e a próstata internamente para 
planejar a abordagem cirúrgica, se necessária, e para 
diferenciar sangramento de HPB de tumor de 
bexiga. 
Urofluxometria: Mede o "volume por tempo" da urina, 
fornecendo um gráfico da força do jato urinário. 
A urofluxometria só me diz isso, se o jato tá normal ou 
se o jato tá fraco. 
Um jato fraco pode indicar obstrução ou 
hipocontratilidade da bexiga, mas não diferencia as 
duas condições. 
Estudo Urodinâmico: Na dúvida entre obstrução 
infravesical e hipocontratilidade, o estudo 
urodinâmico está indicado. 
Mede a pressão dentro da bexiga durante a micção. 
Obstrução: Fluxo urinário baixo, compressão de micção 
elevada. (jato fraco, bexiga fazendo muita força) 
Hipocontratilidade: Se a pressão de micção está baixa 
e o fluxo urinário está baixo. (jato fraco, bexiga com 
pouca força) 
5. Tratamento Clínico 
O tratamento clínico da HPB visa aliviar os sintomas e, em alguns casos, reduzir o volume 
da próstata. 
Vigilância Ativa: Para pacientes com IPSS baixo (sintomas leves, IPSStoda essa zona de transição." 
Pode ser feita por cirurgia aberta, laparoscopia ou robótica. 
Geralmente "tem melhor resultado que RTU" por remover 
mais tecido, mas é mais invasiva. 
 
Incisão Transuretral da Próstata: 
Para pacientes sem condições de cirurgia maior, oferece alívio temporário. 
Realiza incisões na próstata para alargar a uretra. 
Enucleação com Laser (HoLEP - Holmium Laser Enucleation of the Prostate): 
Técnica crescente mundialmente. 
Tira muito mais do que RTU, serve para qualquer tamanho de próstata. 
Parece ser a técnica que veio para substituir a RTU por sua eficácia e aplicabilidade. 
Remove o adenoma, que é então morcelado (dissolvido) e aspirado. 
Pela uretra, tiro o adenoma e dissolve. 
Vaporização com Laser (GreenLight Laser): 
Apenas dissolve o tecido, mas não tira o tecido como tira a enucleação. 
UroLift (Grampeadores Uretrais): Implanta grampos para alargar a 
uretra, preservando a ejaculação. 
A eficácia é "muito pouca eficaz," podendo ser uma técnica que 
desaparece. 
Embolização das Artérias Prostáticas: Causa atrofia e necrose da 
próstata. 
Mencionada como "totalmente experimental" e "nunca se fez" de forma rotineira. 
 
1- correta D 
A) Nem todos necessitam de tratamento clinico ou cirúrgico, somente acompanhamento. 
B) Nem todos os pacientes evoluem para retenção urinaria aguda. 
C) Não existe relação, são doenças diferentes. HPB não é fator de risco para câncer de 
próstata. 
2- Correta C 
A) A enzima 5 alfa redutase transforma testosterona em DHT. 
B) se inibo essa enzima, diminui testosterona, e aumenta a próstata, nao tem a ver com 
relaxamento da musculatura lisa. 
D) seria hipercontratilidade, e em fases mais avançadas 
 
3- Correta D 
A) misturou sintomas obstrutivos e irritativos. Nictúria e urgencia sao sintomas irritativos. 
B) O estudo urodinâmico realmente esta indicado, mas com fluxo urinario baixo teria que ter 
também pressão de micção baixa para ser hipocontratilidade 
C) Pico de fluxo teria que ter aumentado pós tratamento para ser boa resposta, 
4- Correta D 
A) Eles não atuam no relaxamento da musculatura lisa (essa é a ação dos alfa-
bloqueadores). Sua ação é na redução da conversão da testosterona em DHT, promovendo 
redução progressiva do tamanho da próstata. 
B) sintomas irritativos (urgência, noctúria, frequência aumentada) não são o alvo principal 
desses medicamentos. 
C) não são indicados para sintomas de esvaziamento, pois poderiam até piorar retenção 
urinária. 
5- Correta A 
B) A prostatectomia simples pode ser feita por via aberta, laparoscópica ou robótica, mas 
a alternativa confunde com a incisão transuretral (TUIP), que é endoscópica, não robótica. 
C) A melhora do IPSS é semelhante entre RTU e técnicas minimamente invasivas, mas a 
RTU costuma ter tempo de internação um pouco maior. 
D) A ejaculação retrógrada é complicação comum tanto da RTU quanto da prostatectomia 
simples, portanto não é exclusiva. 
 
 
35 gramas é discretamente 
aumentada. Usa alfa-
bloqueador. 
 
 
Prostatectomia simples é para 
prostatas grandes.
	Distúrbios Hidroeletrolíticos e Ácido-Básicos 
	 
	 
	 
	 
	 
	 
	 
	1. Distúrbios do Sódio (Hiponatremia e Hipernatremia) 
	Distúrbios do Potássio 
	 
	Distúrbios Ácido-Básicos 
	Questões 
	Explicação 
	 
	 
	 
	Anatomia e embriologia do Sistema Urinário 
	1. Embriologia e Desenvolvimento Renal 
	Anomalias Congênitas do Sistema Urinário 
	Diagnóstico de Anomalias Renais Congênitas 
	 
	Anatomia do Rim e Ureter 
	Doença Renal Crônica parte 2 
	1. Doença Renal do Diabetes (DRD) - Conceito e Fisiopatologia 
	2. Diagnóstico e Biópsia Renal 
	3. Fatores de Risco para DRD 
	4. Perfis de Evolução da DRD 
	5. Tratamento da DRD 
	6. Complicações da DRD 
	7. Terapias Renais Substitutivas (TRS) 
	Como é o circuito extracorpóreo? 
	1. Linha Arterial (vermelha) 
	2. Linha Venosa (azul) 
	O Dialisador (“filtro”) 
	Resumindo o fluxo: Paciente → Linha arterial (vermelha) → Bomba → Filtro/dialisador → Linha venosa (azul) → Paciente 
	Qual é o papel da água na diálise? 
	Infecções do Trato Urinário (ITU)
	Epidemiologia e Fatores de Risco:
	Patogênese da ITU:
	Diagnóstico de ITU:
	Tratamento:
	ITU Recorrente e Profilaxia:
	Documento de Briefing: Litíase Urinária 
	 
	Formação dos Cálculos Renais 
	Mecanismo de Formação 
	Tipos Comuns de Cálculos e Suas Características 
	Diagnóstico 
	Exames de Imagem 
	Exames Laboratoriais 
	IV. Tratamento 
	A. Tratamento Clínico e Expectante 
	 
	Ingestão Hídrica 
	Tratamento Cirúrgico 
	C. Resumo do Tratamento Cirúrgico por Localização e Tamanho (Esquema Simplificado) 
	1. Visão Geral da Hiperplasia Prostática Benigna (HPB)
	3. Fisiopatologia e Sintomas
	4. Diagnóstico e Avaliação
	5. Tratamento Clínico
	6. Tratamento Cirúrgico(via receptores beta-adrenérgicos) e pela própria 
concentração plasmática de potássio. É um mecanismo rápido para lidar com flutuações 
agudas. 
 
 Excreção Renal: O rim é a principal via de excreção. O potássio é reabsorvido no túbulo 
contorcido proximal, e a regulação fina ocorre no duto coletor via aldosterona (reabsorve 
sódio e água em troca de potássio). A aldosterona promove a síntese dos canais de 
potássio e sódio. Ela sintetiza esses canais e faz com que o sódio entre na célula e o 
potássio saia. 
 
 Diuréticos poupadores de potássio (ex: espironolactona) bloqueiam a aldosterona e 
aumentam o potássio sérico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hipercalemia (> 5.5 mEq/L) 
Valor normal 3,5- 5,5 mEq/L 
Causas: 
1. Alteração do Influxo Celular: Deficiência de insulina (diabetes descompensado, tende a ter 
o potássio alto), exercício físico intenso, rabdomiólise (liberação súbita de potássio das células 
musculares danificadas), acidose metabólica (troca H+ por K+ para dentro da célula, elevando 
K+ extracelular). 
 
2. Diminuição da Excreção Renal: Doença renal crônica, lesão renal aguda, 
hipoaldosteronismo (ex: doença de Addison, uso de IECA), uso de diuréticos poupadores de 
potássio. 
 
 
 
 
 
 
 
Consequências: Aumento do potencial de repouso das células, células ficam menos excitadas 
Manifestações Eletrocardiográficas: Aumento da onda T (apiculada), aumento do intervalo PR, 
achatamento da onda P, QRS alargado, podendo evoluir para fibrilação ventricular. O paciente 
para por hipercapnia 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento: 
Proteção do Miocárdio (Emergência): Paciente com potássio alto, sua primeira conduta é pedir 
um eletrocardiograma. Se tiver alguma alteração, deve-se primeiro proteger o miocárdio para 
depois tirar o potássio. 
Administrar gluconato de cálcio IV para estabilizar a membrana miocárdica. 
 
Deslocamento de Potássio para o Interior da Célula: 
Insulina + Glicose (Solução Polarizante/Glicoinsulinoterapia): A insulina faz com que o potássio 
entre dentro da célula, deve-se acompanhar a glicemia. 
Beta-adrenérgicos (nebulização com salbutamol/fenoterol). 
Bicarbonato de sódio (se houver acidose metabólica). 
Remoção de Potássio do Corpo: Diuréticos de alça (ex: furosemida IV) - se o rim estiver 
funcionando. 
Resinas de troca (via oral) para impedir absorção intestinal. 
Diálise (se outras medidas falharem ou em caso de insuficiência renal grave). 
 
Hipocalemia ( 3 mEq/L: Reposição oral (xarope de KCl ou ampolas de KCl diluídas em suco/água). 
Potássioas anomalias congênitas dos rins e ureteres, é mais correto afirmar: 
A. No rim em ferradura, mais comumente a pelve renal se encontra posteriormente ao 
parênquima 
B. A estenose de JUP pode ter como causa um defeito intrínseco ou presença de um 
vaso anômalo, promovendo uma dilatação da pelve renal e cálices 
C. Na duplicação ureteral incompleta, os ureteres se cruzam em algum ponto 
D. A duplicação ureteral completa tem como causa a bifurcação do broto ureteral 
 
Explicação 
A- se encontra anterior 
B- correta 
C- não se cruzam quando é incompleta 
D- na duplicação ureteral completa saem dois brotos. Não ocorre bifurcação de um broto só. 
 
4- Considerando a anatomia do sistema urinário, qual das afirmativas é a mais adequada? 
 
A. A parte excretora é composta pelo córtex renal, cálices, pelve e ureter 
B. O rim está localizado na frente do peritônio parietal posterior, tornando-o um órgão 
intra-peritonial 
C. O rim é mantido em posição graças ao pedículo renal, gordura peri-renal, tônus da 
musculatura abdominal e vísceras 
D. Fazem parte do pedículo renal: Artéria mesentérica superior, veia renal e ureter 
 
Explicação: 
A- córtex renal não faz parte da via excretora 
B- o rim está localizado atrás do peritônio, é um órgão retroperitoneal. 
C- correta 
D- o pedículo renal é composto por artéria renal, veia renal e ureter. 
 
5- Considerando a anatomia cirúrgica do rim e vias excretoras, 
qual das afirmativas abaixo é mais apropriada? 
A. No homem, a bexiga limita-se posteriormente com as vesículas seminais, 
deferentes, ureteres e o reto 
B. Os cálices são sempre intra-renais, enquanto a pelve tem uma porção localizada fora do 
rim 
C. O ureter apresenta 3 estreitamentos fisiológicos, sendo eles: cruzamento com a artéria 
renal, cruzamento com os vasos ilíacos e na porção intra-mural da bexiga 
D. A cúpula e a parede posterior da bexiga são recobertos por peritônio, por isso constituem 
a parte extra-peritoneal da mesma 
 
Explicação: 
A- correta 
B- a pelve pode ser intra-renal também 
C- os estreitamentos são: junção pieloureteral, cruzamento com vasos ilíacos e junção 
ureterovesical 
D- essa parte citada seria a parte intra-peritoneal da bexiga 
 
 
Anatomia e embriologia do Sistema Urinário 
1. Embriologia e Desenvolvimento Renal 
 O rim inicia seu desenvolvimento na pelve. 
 O desenvolvimento do sistema urinário ocorre em estágios: 
 Pronefro: Estrutura rudimentar que involui rapidamente (2-3 semanas). 
 Mesonefro (Ducto Mesonéfrico/Ducto de Wolff): Conecta-se à cloaca (estrutura 
comum para os aparelhos digestivo e urinário no início do desenvolvimento). 
 Broto Ureteral (Divertículo Metanéfrico): Surge do ducto mesonéfrico e vai dar 
origem a toda a via excretora: Ureter, pelve renal e cálices. É uma estrutura com 
lúmen. 
 Blastema Metanéfrico: Grupo de células que se desenvolve na extremidade do 
broto ureteral e vai dar origem ao rim definitivo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ascensão e Rotação Renal: No início do desenvolvimento, 
a pelve renal está anteriorizada. 
Durante a ascensão do rim para a região lombar, ele sofre 
uma rotação medial de 90º, fazendo com que a pelve renal 
se torne medial. 
Qualquer anomalia ou dificuldade no processo de ascensão 
do rim para a região lombar pode comprometer sua rotação 
completa. Nesses casos, ocorre uma anomalia de rotação, 
na qual a pelve renal permanece anteriorizada, o que pode gerar repercussões clínicas. 
Durante a ascensão, o rim traciona o broto ureteral, o que justifica o comprimento final do 
ureter. 
 
Anomalias Congênitas do Sistema Urinário 
As anomalias congênitas são relativamente frequentes, ocorrendo em cerca de 3 a 4% dos 
nascimentos. A maioria delas não precisa de nenhum tratamento resolutivo, não precisa 
operar, simplesmente acompanhar durante a vida. 
Anomalias de forma e posição são as mais comuns 
 
2.1. Anomalias de Tamanho: 
 Rim Hipoplásico: Rim menor que o normal, mas funcional. 
Difere da atrofia renal (rim que era normal e perdeu função 
devido a alguma doença). O rim hipoplásico tem função, 
obviamente com um percentual menor da filtração. 
 
 Rim Hiperplásico: Rim aumentado de tamanho, geralmente como compensação pela 
agenesia renal contralateral ou nefrectomia. 
 
2.2. Anomalias de Forma e Fusão: 
 Rim em Ferradura: Fusão dos dois rins pelos polos 
inferiores em forma de ferradura. Ocorre na linha média. 
 Frequentemente associado à dificuldade de ascensão renal e 
má rotação, com a pelve e ureteres passando anteriormente 
ao parênquima renal. 
 
 Implicações: A passagem do ureter por cima do parênquima pode levar à 
compressão, dificultando a drenagem de urina e causando hidronefrose (dilatação 
dos cálices e pelve renal). 
 Urina parada, urina estagnada, aumenta a chance de infecção e aumenta a chance 
de formação de cálculos. 
 Todo rim que não está na sua posição anatômica pode ter uma variação na sua 
vascularização. 
 
 Ectopia Renal Cruzada com Fusão: Ambos os rins estão do mesmo lado 
e fundidos (ex: polo inferior de um com polo superior do outro). 
 
 Rim em Bolo/Rim em Panqueca: Fusão completa dos dois rins na linha 
média, formando uma massa única. 
 
 
2.3. Anomalias de Posição (Ectopia Renal): 
 Ectopia Renal Simples: O rim não ascende 
completamente, permanecendo em uma 
posição mais baixa (ex: rim pélvico – o mais 
frequente). Nesses casos, a pelve renal 
geralmente fica anteriorizada devido à má 
rotação. 
 
 Ectopia Renal Cruzada: O rim cruza a linha média para o 
lado oposto. Pode ser: 
 Sem Fusão: O rim cruza, mas não se une ao outro rim. 
 Com Fusão: O rim cruza e se funde ao rim contralateral. 
 Detalhe Importante: Nos casos de ectopia renal cruzada, 
os ureteres são implantados na posição anatômica, 
apenas o rim girou para o outro lado. Ou seja, apesar 
dos rins estarem no mesmo lado, cada ureter mantém 
sua implantação normal na bexiga no lado de origem. 
 
2.4. Anomalias de Rotação: 
 O rim não gira completamente durante a ascensão, resultando na pelve renal 
anteriorizada. 
 
2.5. Anomalias de Número: 
 Agenesia Renal: Ausência de um ou ambos os rins. 
 A agenesia unilateral é algo que se descobre muitas vezes quando se é adulto, 
porque criança pode nascer com um só, tem uma vida completamente normal. 
 Não necessariamente vai levar a um quadro de insuficiência renal. 
 A agenesia bilateral é mais grave e incompatível com a vida sem intervenção 
 
 Rim Supranumerário: Presença de três ou mais rins. Extremamente raro. 
 
 
 
 
2.6. Anomalias da Pelve e do Ureter: 
 Estenose de JUP (Junção Ureteropiélica): Estreitamento 
na junção da pelve renal com o ureter. 
 Causas: Pode ser intrínseca (problema na luz do ureter) 
ou extrínseca (compressão por um vaso anômalo, como 
uma artéria renal acessória para o polo inferior). 
 Manifestação: Causa hidronefrose acima da estenose, 
com o ureter distal à estenose de calibre normal. 
 É uma das principais causas de dilatação do sistema urinário. 
 
 Duplicação Ureteral Incompleta: Um único broto ureteral se bifurca, formando dois 
ureteres que se unem antes de chegar à bexiga. Normalmente não há nenhum 
problema. 
 Completa: Ocorre a duplicação do broto ureteral, resultando em dois ureteres 
independentes desde o rim até a bexiga. 
 Lei de Weigert-Meyer: Na duplicação ureteral completa, o 
ureter inferior drena o polo superior do rim e o ureter superior 
drena o polo inferior do rim. Isso faz com que os ureteres se 
cruzam em algum ponto. 
 Implicações: O cruzamento pode levar à compressão de um 
ureter pelo outro, causando hidronefrose e aumentando o 
risco de cálculos e infecções. O ureter inferior tende a ser o 
anômalo, podendo ter implantação ectópica (fora da bexiga, 
ex: na uretra). 
 
 
Diagnóstico de Anomalias Renais Congênitas 
A Tomografia Computadorizada é o exame de escolha em relação à ultrassonografia para o 
diagnóstico de anomalias renais, apresentando maior sensibilidade e especificidade.A Ultrassonografia, por sua vez, não é o método ideal para a detecção de anomalias 
congênitas, especialmente quando o rim se encontra em posição pélvica, pois a presença 
de gás intestinal dificulta a visualização. Por esse motivo, um laudo ultrassonográfico que 
não identifica um rim não é conclusivo para agenesia renal, podendo tratar-se de um rim 
ectópico. 
 
Anatomia do Rim e Ureter 
4.1. Anatomia Renal: 
 Localização: Órgão retroperitoneal, localizado na frente do 
peritônio parietal posterior. O rim direito é ligeiramente mais baixo 
devido ao fígado. 
 
 Fixação: Mantido em posição pelo pedículo renal, gordura 
perirrenal, tônus da musculatura abdominal e vísceras. 
 
 Estrutura: 
 Córtex Renal: Parte funcional, onde ocorre a filtração 
glomerular. 
 Medula Renal: Contém as pirâmides renais. 
 
 Via Excretora: Cálices menores, cálices maiores, pelve renal e ureter. 
 
 Hilo Renal (Pedículo Renal): Contém a artéria renal, veia renal e pelve renal. 
 Ordem (Anterior para Posterior): Veia Renal > Artéria Renal > Pelve Renal. 
 
 Vascularização: 
 Artéria Renal: Ramo da aorta abdominal. 
 A artéria renal esquerda é mais curta que a direita (pois a aorta está à esquerda). 
 Veia Renal: Tributária da veia cava. A veia renal direita é mais curta que a esquerda 
(pois a veia cava está à direita). 
 Normalmente, o rim é irrigado por uma única artéria (renal) 
 
4.2. Anatomia do Ureter: 
 Estreitamentos Fisiológicos: O ureter possui três estreitamentos 
naturais, importantes para a compreensão da passagem de 
cálculos renais: 
 Junção Ureteropiélica (JUP): Saída da pelve renal. 
 Cruzamento com os Vasos Ilíacos: 
 Porção Intramural da Bexiga (Junção Ureterovesical): A mais 
estreita, onde o ureter atravessa a parede muscular da bexiga. 
 O conhecimento desses estreitamentos é crucial para o raciocínio clínico em casos 
de cólica renal e cálculos, pois indica a probabilidade de um cálculo passar 
espontaneamente. 
 
4.3. Anatomia da Bexiga: 
 Possui uma porção intraperitoneal (coberta por peritônio, como a cúpula e a parede 
posterior) e uma porção extraperitoneal (sem contato com o peritônio, como a 
porção anterior). 
 Implicação Clínica: Perfurações na porção intraperitoneal resultam em 
extravasamento de urina para a cavidade abdominal (tratamento cirúrgico), 
enquanto perfurações na porção extraperitoneal podem ser tratadas 
conservadoramente (com sonda). 
 
 Relações Anatômicas: 
 Homem: Posteriormente com vesículas seminais, ductos deferentes, próstata e reto. 
 Mulher: Posteriormente com vagina, útero e reto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Doença Renal Crônica (DRC) 
 
Definição, Diagnóstico e Estadiamento da DRC 
A Doença Renal Crônica (DRC) é caracterizada por uma lesão renal com perda progressiva e 
irreversível da função dos rins. 
É crucial entender que, uma vez que o néfron é lesionado e 
perde sua função, não há reversão. 
O rim apresenta 3 funções importantes: 
1. Função glomerular (filtração) 
2. Função tubular (reabsorção e excreção de substancias) 
3. Função endocrina (produzir hormônios como 
eritropoetina e conversão da vitamina D) 
Definição Formal da DRC: A DRC é definida por: 
• Taxa de filtração glomerular (TFG) menor que 60 ml/minuto 
• E/OU 
• Presença de lesões estruturais ou funcionais nos rins (mesmo que a TFG seja maior 
que 60 ml/minuto). 
É fundamental que essas condições persistam por mais de 3 meses. O fator tempo é um 
componente essencial da definição. 
Manifestações de Lesões Estruturais/Funcionais: As lesões podem se manifestar como: 
• Albuminúria: Presença de albumina na urina. 
• Alterações do sedimento urinário: Como hematúria persistente, cilindros, leucocitúria. 
• Tubulopatias: Alterações nos túbulos (fibrose, atrofia). 
• Alterações histológicas nos glomérulos. 
• Alterações estruturais anatômicas: Rim policístico, rim em ferradura, hidronefrose 
persistente. 
• Pós-transplante renal: Pacientes transplantados são considerados portadores de DRC 
devido ao rim único. 
•
Avaliação da Função Renal (TFG): A TFG reflete a capacidade do rim de depurar uma 
substância. 
 
• Creatinina sérica: Embora seja o método mais difundido e 
acessível, a creatinina isolada não é um marcador adequado 
para avaliar a função renal. Ela é diretamente relacionada à 
massa muscular, podendo ser superestimada em pessoas 
musculosas (ou que usam creatina) e subestimada em idosos 
sarcopênicos ou amputados. Nos estados iniciais, pequenas 
variações na creatinina indicam grande perda da taxa de filtração 
glomerular, sendo assim, a creatinina isoladamente não é 
marcador adequado para avaliar a função renal. Não varia com a ingestão de proteínas. 
• Ureia: Não é um marcador estável, pois sua concentração 
sérica varia ao longo do dia, dependendo da ingestão de 
proteínas e sofrendo interferências de diversas situações 
clínicas e medicamentos. 
 
• Cistatina C: Uma proteína sintetizada por todas as células 
(não apenas musculares), filtrada livremente e não é secretada 
na urina (então não posso medir o clearance urinario). É um 
marcador mais fidedigno da TFG, pois não depende da massa 
muscular. No entanto, não é coberta pelos planos de saúde no 
Brasil e não está disponível no SUS. É medida no sangue. 
Dificulta sua utilização 
 
• Inulina: Considerada a substância mais fidedigna para 
avaliar a TFG, pois não é produzida nem reabsorvida pelo 
organismo. Contudo, é extremamente cara e de difícil 
aplicação na prática clínica (usada principalmente em 
pesquisa). 
•
Cálculo da TFG na Prática Clínica: A TFG é calculada usando 
fórmulas específicas. 
• As diretrizes internacionais (KDIGO 2021) recomendam o 
uso da fórmula CKD-EPI 2021 com creatinina. 
• Também é autorizado o uso de fórmulas que combinam 
creatinina e cistatina C (quando disponível), ou apenas 
cistatina C. 
• Essas fórmulas podem ser facilmente encontradas em 
aplicativos médicos. 
• O clearence de creatinina urinária de 24 horas pode ser 
usado em casos específicos (gestantes, desnutridos, 
obesos extremos), mas depende da coleta correta pelo paciente. 
• Existe o aplicativo National kidney foundation. 
•
Estadiamento da DRC (KDIGO): O estadiamento da DRC é crucial para determinar o prognóstico 
e a conduta terapêutica. Ele é feito com base em duas categorias (estagio da TFG e níveis de 
albuminuria) 
1. Estágio da TFG (G1 a G5): antigamente via somente quem tivesse TFG alterada, mas 
agora vê quem tem TFG normal mas com alguma evidencia de dano renal (que pode vir a 
alterar a TFG) 
•
• G1: TFG ≥ 90 ml/min (TFG normal ou alta, mas com evidência de dano renal, ex: rim 
único, albuminúria). 
• G2: TFG 60-89 ml/min (Levemente diminuída, com evidência de dano renal). 
• G3a: TFG 45-59 ml/min (Leve a moderadamente diminuída). 
• G3b: TFG 30-44 ml/min (Moderada a gravemente diminuída). 
• G4: TFG 15-29 ml/min (Gravemente diminuída). 
• G5: TFG 300 mg/dia (Albuminúria gravemente aumentada). 
•
O estadiamento é expresso pela combinação de G e A (ex: G4 A3). A presença ou não de proteína 
(albuminuria) está relacionada à velocidade de progressão da doença, e está relacionada também 
a outra coisa muito importante que é o risco cardiovascular. 
Precisa saber essa tabela!!! 
 
Fisiopatologia da DRC: 
A DRC é uma patologia de caráter progressivo. 
Compreender sua fisiopatologia é vital para 
intervenções que retardem sua evolução. 
O Ciclo da Progressão da DRC (Hipótese do Néfron 
Remanescente): 
• Perda Inicial de Néfrons: Por qualquer causa (diabetes, 
hipertensão, etc.), alguns néfrons morrem ou esclerosam. 
• Compensação dos Néfrons Remanescentes: Os 
néfrons saudáveis restantes precisamtrabalhar mais para 
compensar a perda. Isso leva a um hiperfluxo glomerular 
e hiperfiltração. O sangue, que antes era distribuído entre todos os néfrons, passa a ser 
direcionado a um número reduzido deles. Dessa forma, tanto a pressão intraglomerular quanto o 
volume de sangue filtrado tornam-se maiores. 
• Lesão Podocitária (podócitos- células que formam uma barreira e que repelem proteínas): O 
aumento do fluxo e da pressão dentro do glomérulo faz com que os podócitos (células 
especializadas na filtração) se afastem e, eventualmente, se desprendam. A barreira de filtração 
é comprometida. O vaso tá maior, o que é que os podócitos começam a fazer? Afastar. Quanto 
mais afastado menos consegue repelir. 
• Proteinúria: Com a barreira comprometida, proteínas começam a passar para o túbulo renal, 
que não está preparado para reabsorvê-las. 
• Toxicidade Tubular e Fibrose Intersticial: As proteínas nos túbulos são tóxicas para as células 
tubulares, levando à lesão, inflamação e fibrose intersticial (atrofia do túbulo). 
• Ativação do Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA): A lesão tubular e a 
subsequente dificuldade de reabsorção de sódio (ou outras substâncias) sinalizam à mácula 
densa que há baixa perfusão renal. Isso dispara a liberação de renina, ativando o SRAA, que 
por sua vez causa vasodilatação da arteríola aferente (entrada de sangue) e vasoconstrição da 
eferente (saída de sangue), aumentando ainda mais a pressão intraglomerular e perpetuando o 
hiperfluxo. 
• Morte de Mais Néfrons: O ciclo se repete, levando à morte de mais néfrons e à progressão 
irreversível da doença. 
 
Principais Causas da DRC 
As causas mais comuns da DRC são: 
• Diabetes Mellitus: 
A hiperglicemia leva à hiperatividade do cotransportador 
SGLT2 no túbulo proximal, reabsorvendo mais sódio e 
glicose. Isso diminui o sódio na mácula densa, ativando o 
SRAA e levando a vasodilatação aferente e 
vasoconstrição eferente, resultando em hiperfluxo. 
Por isso surgiu os medicamentos inibidores do SGLT2. 
Serve mesmo em pacientes que não tem diabetes, ja que 
bloqueia o receptor com a intenção de diminuir o 
hiperfluxo e parar o sistema renina-angiotensina-
aldosterona. 
A glicose também é irritativa para as células mesangiais 
(células que tem função de sustentar os capilares), 
levando à produção excessiva de matriz e formação de 
nódulos de Kimmelstiel-Wilson (patognomônicos da nefropatia diabética). 
• Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS): Causa esclerose dos vasos 
glomerulares e hipertrofia da camada média. A pressão arterial elevada 
diretamente ao longo do tempo danifica os vasos, levando à morte de 
néfrons e, subsequentemente, à cascata de progressão da DRC. Em 
casos de hipertensão maligna, ocorre um destacamento súbito das 
camadas do vaso (lesão em casca de cebola). 
• Glomerulopatias: Doenças que afetam diretamente os glomérulos. 
• Doença Renal Policística Autossômica Dominante (DRPAD): Doença hereditária causada 
por mutações nos genes PKD1 (mais comum, grave e precoce) ou PKD2 (menos comum, 
menos grave). Essas mutações afetam a produção de policistina, uma proteína essencial para a 
drenagem de líquidos intracelulares nas células tubulares. O acúmulo de líquido forma cistos 
que crescem e comprimem o parênquima renal, levando à isquemia, morte de néfrons e 
progressão da DRC. Os cistos podem afetar outros órgãos (fígado, pâncreas, coração (defeito 
de válvula), cérebro – risco de aneurisma intracraniano). 
O diagnóstico depende da idade e do número de cistos ao ultrassom 
Para dar diagnostico para pessoa acima de 40 anos, precisa ter mais de 2 cistos em cada rim. 
• Uropatias Obstrutivas: Obstrução do fluxo urinário (ex: hidronefrose) leva ao acúmulo de urina 
e aumento da pressão hidrostática contrária à filtração. 
A estagnação da urina e seus componentes tóxicos (como ureia) lesionam as células tubulares, 
causando atrofia, fibrose e morte dos néfrons. 
Nefropatias tubulo-Intersticial: Morte tubular por infecções urinárias de repetição (pielonefrite 
crônica), obstrução ou nefropatia por drogas (AINES, alguns antibióticos). Os AINES podem 
causar dano renal por vários mecanismos. 
Quadro Clínico e Sintomas da DRC 
Quanto menor a TFG, mais sintomas 
Os sintomas da DRC estão diretamente relacionados aos 
níveis de ureia e ao estágio da doença, e não à 
creatinina. 
• Estágios 1 e 2 (TFG > 60 ml/min): Geralmente assintomáticos. 
• Estágio 3 (TFG 20 ml/min (não iniciar 
em diálise, mas não interromper se a TFG cair abaixo de 
20 e o paciente ainda não estiver em diálise). Devem ser 
iniciados após a otimização da dose de IECA/BRA. 
Manejar o risco cardiovascular:Controle da pressão 
arterial: Metas mais rigorosas (até 130/80 mmHg). 
 
Controle da dislipidemia: Todo paciente com DRC é considerado de muito alto risco 
cardiovascular, com meta de LDLpois "nefropatia diabética" implicava na presença 
de albuminúria, mas observa-se que alguns pacientes diabéticos desenvolvem disfunção renal sem 
essa condição. 
 
Definição Atual: 
DRD é a presença de albuminúria e/ou queda da taxa de filtração 
glomerular (TFG) para menos de 60 ml/min. 
Um paciente diabético sem albuminúria, mas com TFG 4mL/min/ano) 
Sedimento Urinário Alterado: Hematúria, cilindros, leucócitos não se justificam pela fisiopatologia da 
DRD, indicando outra glomerulopatia. 
Sinais de Doenças Sistêmicas: Anemia desproporcional, sinais de colagenose, febre, perda de peso 
importante. 
Alteração Rápida da TFGe, acima de 30%, apos o inicio de IECAs ou BRA 
 
Indicações Maiores e Menores de Biópsia (Resumo): 
Maior Recomendação: Suspeita de doença sistêmica, injúria renal aguda de causa indeterminada, 
hematúria, síndrome nefrótica ou proteinúria nefrótica (> 3,5g) em pacientes com menos de 5 anos 
de diagnóstico de diabetes e sem retinopatia. 
 
Menor Recomendação: Aumento rápido da proteinúria em pacientes com menos de 5 anos de 
diagnóstico. Albuminuria sem retinopatia. 
 
3. Fatores de Risco para DRD 
Nem todo diabético evolui para DRD, mas alguns fatores aumentam essa chance: 
Estilo de Vida: Tabagismo, sedentarismo, obesidade. 
Descontrole Metabólico: Dislipidemia, glicose descontrolada (hiperglicemia persistente). 
Hipertensão Arterial: Pressão arterial elevada. 
Idade: Idosos. 
Etnia: Pacientes negros (maior chance de desenvolver DRD). 
 
4. Perfis de Evolução da DRD 
Quatro tipos de perfis de evolução são observados: 
A- Paciente NÃO albuminúrico - piora da FR antes de ter 
albuminúria 
B- Rápido progressor- paciente progride rapido 
C- Regressão da proteinúria após tratamento 
D- Doença Diabética Clássica: micro> macro> DRC 
 
5. Tratamento da DRD 
O tratamento da DRD baseia-se em pilares: 
Modificação do Estilo de Vida: Cessar tabagismo, exercício físico, controle da pressão arterial, 
controle glicêmico. 
 
Tratamento da Doença de Base (Diabetes): 
Primeira Linha (Drogas de Escolha): Metformina associada a um inibidor de SGLT2 (SGLT2i). 
Outras Opções (se não houver controle glicêmico): Análogos de GLP1 (se disponível e paciente 
puder custear), Insulina, Inibidores de DPP4. 
Metformina: 
Iniciar com dose plena (1g 12/12h) se TFG > 45. 
Ajustar dose (1g/dia) se TGF entre 30-45. 
Suspender se TFG 20 ml/min. Uma vez iniciado, pode ser 
mantido até o paciente entrar em diálise. 
 
Alvo Glicêmico (Hemoglobina Glicada HbA1c): Varia de 6,5% a 8,5% dependendo do perfil do 
paciente. 
Pacientes Jovens, Poucas Comorbidades, Boa Expectativa de Vida: Controle mais rigoroso, HbA1c 
mais próximo de 6,5%. 
 
Pacientes Idosos, Acamados, Múltiplas Comorbidades, Expectativa de Vida Reduzida, Risco de 
Hipoglicemia: Alvo mais tolerante, HbA1c mais próximo de 8,0% ou 8,5%. Evitar hipoglicemia grave 
nesses pacientes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Retardo da Progressão da Doença (Nefroproteção): 
IECA/BRA (Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina / Bloqueadores do Receptor de 
Angiotensina): São drogas de escolha na dose máxima tolerada. 
Se não houver controle da proteinúria, pode-se associar com iSGLT2. 
IECA/BRA também são cardioprotetores. 
 
Monitorização: Necessário monitorar função renal e potássio, pois podem causar hipercalemia e 
discreta elevação da creatinina. 
 
Suspensão: Suspender se aumento da creatinina > 30% sem outra causa. 
Em caso de hipercalemia, tentar outras medidas (diuréticos de alça, tratar acidose) antes de 
suspender, devido ao grande benefício cardiovascular. 
 
Inibidores de SGLT2 (SGLT2i): Além do controle glicêmico, também têm benefício no retardo da 
progressão da doença renal. 
Análogos de GLP1: Evidências mostram efeito antiproteinúrico e retardo da progressão. 
 
Tratamento dos Danos Renais e Prevenção de Risco Cardiovascular: 
Dieta Hipoproteica: 0,8g/kg/dia de proteína, preferencialmente vegetal. 
Restrição de Sódio: 6): Hospitalização para monitorização e tratamento. 
Grave: Medicação intravenosa e monitorização cardíaca. 
Crônica: Dieta pobre em potássio, revisão de medicações. 
Se IECA/BRA estiverem causando, tentar diminuir dose, associar diurético de alça, tratar acidose. 
Suspender apenas se refratário. 
Manter IECA/BRA pelo benefício cardiovascular. 
 
 
6.2. Acidose Metabólica 
é proporcional a perda da função renal. 
Frequência: Presente em 30-40% dos pacientes nos estágios mais 
avançados da DRC. 
Reposição de Bicarbonato: Antigamente, repunha-se bicarbonato seos tecidos. 
Componente M da hemoglobina: necessita do ferro 
Hepcidina: Proteína de fase aguda que aumenta em estados 
inflamatórios (comum na DRC). 
Bloqueia a ferroportina, impedindo a absorção e mobilização do ferro 
estocado (fígado, baço), levando a um "bloqueio funcional" do ferro. 
 
Avaliação da Deficiência de Ferro no paciente com DRC: 
Absoluta: Ferritina e saturação da transferrina baixas (falta ferro). 
Paciente tem ferropenia, não consegue formar a hemácia. Eu trato 
primeiro a deficiência de ferro. 
Relativa: Ferritina normal/alta, saturação de transferrina baixa (ferro 
estocado, mas não circula). Tem anemia mas não tem ferropenia. Eu 
trato primeiro a anemia com eritropoetina. 
 
Tratamento: 
Primeiro Foco: 
Deficiência de Ferro: Repor ferro se houver deficiência absoluta, 
mesmo sem anemia, pois melhora a sobrevida. 
Ferro Oral: Eficácia limitada na DRC devido ao bloqueio da ferroportina. 
Dose de 100-300mg de ferro elementar/dia 
 
Ferro Intravenoso: Mais eficaz, mas caro e difícil de aplicar em nível 
SUS. Dose em pulso (1g de ferro elementar dividido em aplicações). 
 
Segundo Foco: Anemia (Hemoglobina 12 aumentam a mortalidade (eventos 
cardiovasculares devido ao aumento da viscosidade sanguínea). 
Dose de Eritropoetina: 20-50 unidades/kg, 3 vezes/semana, via subcutânea. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6.4. Distúrbios do Metabolismo Ósseo e Mineral 
Definição: Anormalidades nos níveis de cálcio, fósforo, PTH ou vitamina D em pacientes com DRC, 
que afetam a renovação e mineralização óssea. 
 
Osteodistrofia Renal: Alteração histológica óssea (diagnóstico por biópsia). 
 
Apresentações clínicas (fenótipos) 
● Osteíte fibrosa: Destruição óssea aumentada, aumento da atividade dos osteoclastos e 
osteoblastos, fibrose trabecular e aumento do turnover ósseo. 
● Osteomalácia: mineralização defeituosa do osteóide recém-formado (deposição de alumínio, 
e nao de cálcio e fósforo como deveria ser) 
● Doença óssea adinâmica: renovação óssea baixa. 
● Osteopenia/osteoporose 
● Doença mista 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fisiopatologia do Distúrbio Ósseo-Mineral na DRC: 
1. O rim perde a capacidade de excretar fósforo (por diminuição da função renal) 
2. Osteócitos produzem FGF23, que tenta aumentar a excreção renal de fósforo e diminuir a 
produção de vitamina D ativa (calcitriol). E na paratireoide o FGF23 inibe a síntese de PTH. 
3. Queda de Vitamina D Ativa: Níveis baixos de calcitriol levam à menor absorção intestinal de 
cálcio e fósforo. 
4. Hipocalcemia: O excesso de fósforo diminui os níveis séricos de cálcio 
5. Hiperparatireoidismo Secundário: A hipocalcemia estimula a paratireoide a produzir PTH, que 
atua no osso liberando cálcio e fósforo. 
6. O aumento de cálcio e fósforo circulantes leva à sua quelação e deposição nos vasos e 
partes moles, aumentando o risco cardiovascular (infarto, AVC) e fragilidade óssea. 
 
 
 
 
 
 
Fases iniciais da DRC 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fases avançadas da DRC 
 
 
 
 
Tratamento: 
Controle de Fósforo: 
● Dieta Pobre em Fósforo: 800-900mg/dia 
● A partir do estágio 3 da DRC: utilizar quelantes de 
fósforo: Usar se fósforo > 6mg/dL. 
Objetivo: manter o Fósforo menor que 4,5 
● Carbonato de Cálcio: Primeira escolha (1-2g de cálcio elementar/dia distribuído nas 
refeições). 
● Sevelamer: Se não houver resposta ao carbonato de cálcio ou 
se o paciente tiver hipercalcemia (distribuído via SUS). 
 
Reposição de Vitamina D: Apenas se níveis 400). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
7. Terapias Renais Substitutivas (TRS) 
7.1. Diálise (Hemodiálise e Diálise Peritoneal) 
Indicações Absolutas para Início de TRS: 
● Hipercalemia refratária. 
● Acidose refratária. 
● Hipervolemia refratária. 
● Sintomas urêmicos (náuseas, vômitos, confusão, mesmo com ureia não tão alta; não é o 
nível de ureia que define). 
 
A. Hemodiálise: 
Tudo acontece no capilar (que contém microfibras) 
 
Princípio: O sangue do paciente é filtrado por uma 
máquina. 
O sangue passa por microfibras permeáveis e é 
banhado por uma solução (dialisato) pobre em toxinas 
(ureia, potássio). 
A saída de moléculas ocorre por difusão (diferença de 
concentração) e a remoção de água por ultrafiltração 
(pressão). 
A hemodiálise é um tratamento usado em pacientes com doença renal crônica avançada ou em 
insuficiência renal aguda para substituir temporariamente a função dos rins. 
● O sangue do paciente é retirado do corpo, 
● Passa por um filtro especial (o dialisador, também chamado de “rim artificial”), 
● Onde ocorre a remoção de toxinas, excesso de água e correção de eletrólitos, 
● E depois o sangue “limpo” retorna ao paciente. 
Como é o circuito extracorpóreo? 
O sistema é feito por linhas (tubos de PVC estéreis) conectadas à máquina de diálise e ao acesso 
vascular (fístula arteriovenosa, cateter venoso central ou prótese vascular). 
Existem duas linhas principais: 
1. Linha Arterial (vermelha) 
● Conectada ao acesso vascular na saída do sangue (ex.: artéria da fístula). 
● Leva o sangue do paciente até a máquina de hemodiálise. 
● Contém sensores de pressão, bomba peristáltica que puxa o sangue, e às vezes um 
reservatório para detectar bolhas. 
● O sangue passa pelo dialisador, onde é filtrado contra o líquido de diálise (banho dialisante). 
2. Linha Venosa (azul) 
● Conectada ao retorno venoso do paciente. 
● Devolve o sangue “limpo” e filtrado ao paciente. 
● Possui detector de bolhas e monitor de pressão, para evitar que ar entre na circulação 
(embolia gasosa). 
● Também é monitorada para segurança: se houver coagulação, pressão anormal ou 
obstrução, a máquina dispara alarmes. 
O Dialisador (“filtro”) 
● É formado por milhares de fibras ocas (membranas semipermeáveis). 
● O sangue passa dentro das fibras, enquanto o líquido de diálise (com composição 
semelhante ao plasma, mas sem toxinas) circula por fora. 
● Isso permite: 
○ Difusão: toxinas (ureia, creatinina, fósforo) saem do sangue para o dialisato. 
○ Ultrafiltração: excesso de água é removido por diferença de pressão. 
○ Troca de eletrólitos: ajusta sódio, potássio, cálcio, bicarbonato. 
Resumindo o fluxo: Paciente → Linha arterial (vermelha) → Bomba → Filtro/dialisador → Linha 
venosa (azul) → Paciente 
Qual é o papel da água na diálise? 
● O banho de diálise (dialisato) é preparado pela máquina misturando: 
○ Água tratada, 
○ Concentrado ácido (com eletrólitos como sódio, potássio, cálcio, magnésio, cloreto), 
○ Concentrado básico (bicarbonato de sódio). 
● Esse dialisato circula ao redor das fibras do filtro (dialisador), nunca entrando em contato 
direto com o sangue. 
● Através da membrana semipermeável, ocorre a difusão (toxinas passando do sangue para o 
banho) e a ultrafiltração (remoção de água). 
● Como o paciente entra em contato indireto com centenas de litros de água por sessão 
(cerca de 120 a 150 L em 4h), qualquer impureza pode causar intoxicação grave, hemólise 
ou sepse. 
 Tratamento da água 
Por isso, as clínicas de diálise têm um sistema de tratamento de 
água, geralmente com: 
1. Pré-tratamento: filtros de areia, carvão ativado e abrandador. 
2. Osmose reversa: retira sais, metais, microrganismos. 
3. Filtros de polimento e radiação UV: garantem esterilidade. 
4. Distribuição em anel: leva a água purificada até as 
máquinas. 
 
Acessos Vasculares para a hemodiálise: 
Cateteres (NÃO tunelizados ou TUNELIZADOS - Permicath): Para 
uso imediato, comum em emergências, mas com alto risco de 
infecção e menor efetividade do que a da fístula. 
 
Fístula Arteriovenosa (FAV): Melhor acesso. Criação cirúrgica de 
uma comunicação entre uma artériae uma veia. A veia se 
"arterializa" (engrossa), permitindo maior fluxo. 
Vantagens: Melhor fluxo, menor risco de infecção, melhor qualidade de vida. 
Desvantagens: Leva tempo para maturação da veia (45-60 dias). Necessita de planejamento 
antecipado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
B. Diálise Peritoneal: 
Princípio: O peritônio do paciente atua como membrana 
semipermeável. 
Um líquido de diálise (com glicose para puxar água, sem 
toxinas) é infundido na cavidade peritoneal e depois drenado. 
 
Cateter: Cateter de Tenckhoff, que fica permanentemente na 
barriga. 
Vantagens: O paciente pode realizar em casa (manual ou 
automatizada à noite). 
Desvantagens: Requer condições de higiene em casa. 
Contraindicações: Peritônio não funcionante, histórico de 
múltiplas cirurgias abdominais (aderências), hérnias grandes, 
ostomias, obesidade grave, rins policísticos muito grandes. 
Complicações: Infecção do cateter (tunelite), perda de filtração do peritônio (a glicose irrita o peritônio 
com o tempo), hiperglicemia (devido à glicose no dialisato - não é ideal para diabéticos), aumento de 
triglicerídeos, hérnias. 
Eficácia: Tem a mesma eficácia da hemodiálise. A escolha depende do paciente e suas 
contraindicações. 
 
7.2. Transplante Renal: 
Conceito: Não é cura para a DRC (doença irreversível), mas 
uma forma de substituir a função renal com um rim de outra 
pessoa. Não há remoção dos rins nativos do paciente 
. 
Tipos de Doadores: 
● Doador Vivo Relacionado: Parentes até 4º grau (pais, 
filhos, irmãos, primos, cônjuges). 
● Doador Vivo Não Relacionado: Amigos. 
● Doador Falecido: Lista de transplante, priorizada por compatibilidade (sistema ABO e HLA). 
 
Processo de Compatibilidade: Sistema ABO (tipagem 
sanguínea) e HLA (complexo principal de histocompatibilidade) 
avaliam a compatibilidade entre doador e receptor. O soro do 
receptor é guardado para testes. 
 
Seleção: Os três pacientes mais compatíveis são chamados. 
 
Rejeição: 
Rejeições Hiperagudas: mediadas por Ac pré-formados oriundos de sensibilização prévia contra os 
antígenos do doador 
Rejeições agudas: nos 3 primeiros meses pós-transplante 
 
Avaliação da compatibilidade: 
HLA A, B e DR 
Prova Cruzada pré-tx 
Reatividade contra-painel 
 
Imunossupressão: O paciente usará imunossupressores por toda a vida, com intensidade variável 
(maior no primeiro ano). Objetivo: equilíbrio entre risco de infecção e risco de rejeição 
 
Contraindicações para Doador Vivo (Absolutas): 
Incapacidade de dar consentimento (demência, deficiência intelectual). 
Evidência de coação (avaliação psicológica/social). 
Hipertensão com lesão de órgão-alvo. 
Neoplasias. 
HIV ou HTLV. 
Diabetes ou intolerância à glicose 
Trombofilias. 
Doença renal pré-existente no doador. 
 
Infecções do Trato Urinário (ITU) 
 
Questão 1 
A) seria as anormalidades 
congênitas. 
B) correta 
C) mais frequente no sexo 
feminino 
D) é difícil o tratamento pois a 
vascularização renal é diminuida. 
Questão 2 
A) correta 
B) Via ascendente é a mais 
comum na pielonefrite. 
C) Fimbrias tipo 1 são as 
sensíveis. 
D) o calculo obstrui a via, 
favorecendo a proliferação pela 
estase urinaria. 
Questão 3 
A) para definir o agente é necessário urocultura. 
B) se tiver sintomas ja trato. 
C) correta. 
D) dor lombar não afasta o diagnostico. 
Questão 4 
A) ITU recorrente: 2x em 6 meses ou 3x em 1 ano 
B) não tem alteração anatômica 
C) correta. 
D) seria o uso tópico de estrógenos 
Questão 5 
A) em adolescentes, uma bacteriuria assintomática não deve ser tratada (Somente quando 
ha fatores de risco) 
B) Para ITU não complicada são 3 dias. 
C) correta 
D) o tratamento inicial é antibiótico (24/48h) 
Epidemiologia e Fatores de Risco: 
Prevalência por Gênero e Idade: 
Até 1 ano de idade: Mais frequente no sexo masculino (2,7%- 0,7%), sendo a única 
faixa etária com essa característica. É maior em não circuncisados (pacientes com 
fimose). Anomalias congênitas é a causa mais frequente. 
Entre 1 e 5 anos é maior em meninas (4,5% X 0,5%) 
Até 5 anos a maioria está relacionada à malformações congênitas 
Entre 6 e 15 anos - disfunções miccionais 
Mortalidade: Maior em pacientes com menos de 1 ano e acima de 65 anos, devido à 
imaturidade ou declínio do sistema imunológico. 
Na adolescência a incidência chega a 20% em mulheres 
O pico de maior incidência se dá no início da atividade sexual, gestação e menopausa 
Entre 36 e 65 anos: 
• nas mulheres 35% - cir gineco, prolapsos 
• nos homens 20% - obstrução prostática 
Fatores de Risco no Sexo Feminino (Adulto): 
Atividade Sexual: O atrito do pênis na vagina por conta da flora que existe na vagina facilita 
a ascensão dessas bactérias. 
Gestação: Alterações no esvaziamento vesical devido à compressão uterina. Embora 
questionada, a ITU em gestantes está associada a risco de aborto e parto prematuro. 
Menopausa: Deficiência estrogênica leva à redução da população de 
lactobacilos (bactérias protetoras) na vagina, favorecendo a 
ascensão de outras bactérias. Cai a população de lactobacilos, 
ou seja, cai a população de bactérias protetoras na vagina e isso 
vai fortalecer o aparecimento da infecção urinária. 
Uso de espermicidas e duchas vaginais: Manipulação da vagina 
pode facilitar infecções. 
Uso de forros de proteção diários: Também pode favorecer infecções. 
Fatores de Risco no Sexo Masculino: 
Até 1 ano de idade: Anomalias congênitas são a causa mais frequente, não a fimose em 
si. No entanto, meninos com fimose têm maior risco de infecção urinária do que 
aqueles sem. 
Após 50 anos: a Hiperplasia Prostática Benigna (HPB) pode causar obstrução ao fluxo 
urinário, o que aumenta o risco de infecções do trato urinário (ITU). A obstrução 
favorece a estase urinária, criando condições propícias para a proliferação 
bacteriana. Por esse motivo, em homens adultos acima dessa faixa etária, a 
incidência de ITU tende a ser maior em comparação à juventude, devido à presença 
da HPB. Entretanto, a infecção urinária continua sendo mais prevalente em 
mulheres em todas as faixas etárias. 
Fatores de Risco Gerais: 
Idosos 
Diabetes: Maior risco de pielonefrite. Doença microvascular. 
Vasculopatia diabética compromete a vascularização renal, dificultando a chegada de 
leucócitos de defesa e a filtração. Neuropatia diabética pode afetar a inervação da 
bexiga, comprometendo seu esvaziamento e aumentando o resíduo urinário. 
Diabetes é uma das causas mais frequentes de insuficiência renal. 
Doenças Imunossupressoras/Uso de Imunossupressores: Pacientes com AIDS, em 
quimioterapia, ou idosos com declínio da imunidade têm maior risco de ITUs graves. 
Obstrução ao Fluxo Urinário: Urina parada, estagnada, aumenta a chance de infecção e 
aumenta a chance de cálculo. 
Patogênese da ITU: 
Desequilíbrio Virulência x Defesa do Hospedeiro: 
 A infecção ocorre quando há um aumento na virulência da bactéria ou uma redução nas 
defesas do hospedeiro. 
Vias de Contaminação: 
Ascendente (mais comum): Bactérias do meio externo (perineal, vaginal, uretral) sobem 
para a bexiga e podem ascender aos rins. 
Hematogênica: Menos comum, mas pode ocorrer, por exemplo, na tuberculose renal. 
Por Linfáticos: Questionável. 
Contaminação Direta: Fístulas (e.g., vésico-vaginal pós-histerectomia, fístula 
divertículo-vesical) ou abscessos (e.g., prostático, perirretal) podem permitir a 
passagem direta de bactérias. 
Mecanismos de Defesa do Hospedeiro: 
• Fluxo Urinário Não Obstruído: Micção regular "lava" a via urinária. Aumentar a ingestão 
hídrica e urinar frequentemente são medidas profiláticas. 
• Características da Urina: pH ácido, uréia, osmolaridade 
• Resposta Imunológica: Comprometida nos extremos da vida e em condições 
imunossupressoras. 
• Flora Bacteriana Periuretral: Lactobacilos na vagina são protetores e dependem do 
estrogênio (por isso caem na menopausa quando não tem mais estrogênio) 
• Epitélio Urinário: Barreira de defesa. 
Virulência Bacteriana: 
• Adesinas (Fímbrias): As bactérias utilizam fímbrias 
para aderir ao epitélio urinário.Quanto mais 
aderida estiver, mais grave a infecção. 
• Escherichia coli: Principal agente etiológico, 
responsável por 80-85% das ITUs. Possui 
fímbrias tipo 1 (manose-sensíveis, menos 
causadoras de pielonefrite) e tipo 2 (manose-resistentes, mais 
propensas a causar pielonefrite devido à maior resistência à 
fagocitose). 
Diagnóstico de ITU: 
História Clínica e Exame Físico: São fundamentais para o diagnóstico, mesmo sem 
exames complementares. A história clínica vai favorecer o diagnóstico. A gente pode 
fechar o diagnóstico de infecção urinária mesmo sem nenhum exame complementar, 
só com a história clínica. 
Importante investigar fatores de risco (diabetes, 
gestação, uso de imunossupressores, manipulação 
urológica prévia). 
Sintomas Típicos: 
Cistite (ITU não complicada): Sintomas irritativos vesicais 
(disúria, polaciúria, urgência miccional). Dor lombar e supra-pubica, urina turva, 
hematúria podem ocorrer, mas febre e sintomas sistêmicos são raros. 
Pielonefrite (ITU complicada): Dor lombar, febre alta, calafrios, astenia, anorexia, 
queda do estado geral. Sintomas irritativos vesicais também podem estar presentes, 
pois a bactéria passa pela bexiga. Sinal de Giordano positivo. 
Exames Laboratoriais: 
Sumário de Urina: Ajuda no diagnóstico rápido. Pode 
detectar nitrito (indica presença de bactérias que 
transformam nitrato em nitrito) e leucócitos. A presença 
de cilindros leucocitários no sumário de urina é 
patognomônica de pielonefrite, indicando que os 
leucócitos vêm do rim. 
Urocultura: Padrão ouro para identificar a bactéria e seu 
perfil de sensibilidade. No entanto, o resultado leva 
tempo (4-5 dias). 
Antigamente, considerava-se infecção acima de 100.000 
colônias. Hoje, pacientes sintomáticos devem ser 
tratados mesmo com menos de 100.000 colônias. 
Exames de Imagem: 
Cistite: Geralmente não requer exames de imagem (ultrassom, urografia). 
Pielonefrite: Pode ser necessário, principalmente tomografia com contraste para 
confirmar o diagnóstico e avaliar complicações. 
 
Tratamento: 
Bacteriúria Assintomática: 
Regra Geral: Não deve ser tratada em pacientes sem fatores de risco. Bacteriúria 
assintomática em pacientes que não tem fator de risco, não se trata. 
Exceções (quando tratar): Gestantes, pacientes que 
farão manipulação urológica (passagem de sonda), 
diabéticos, pacientes imunocomprometidos 
(quimioterapia). 
ITU Não Complicada (Cistite): 
Pode ser tratada com dose única ou por 3 dias (e.g., 
fosfomicina em dose única, nitrofurantoína, 
cefalosporinas). 
Sulfametoxazol/trimetoprima (sulfas) está em desuso como primeira escolha devido à 
alta resistência bacteriana. 
ITU Complicada (Pielonefrite): Tratamento de no mínimo 7 dias, frequentemente com 
quinolonas ou cefalosporinas de terceira geração. 
Internamento: Indicado se houver comprometimento do estado geral (febre alta, 
astenia, prostração), para administração de antibiótico venoso. 
Abscesso Renal: O tratamento inicial é com antibióticos. Se não houver melhora em 
48-72 horas, a drenagem pode ser necessária. 
Abscessos perirrenais (fora do rim), geralmente associados a trauma, requerem 
drenagem imediata. 
 
ITU Recorrente e Profilaxia: 
Definição de Recorrência: Dois ou mais episódios em 6 
meses, ou 3 ou mais episódios em um ano. 
Causas: 
Fatores de risco persistentes como hipoestrogenismo, 
alteração da flora vaginal, diabetes, atividade sexual, 
incontinência urinária, gestação, uso de espermicidas. 
Investigação: Geralmente, pacientes com cistite recorrente não apresentam alterações 
anatômicas no trato urinário, não sendo necessário realizar exames como 
cistoscopia ou exames contrastados de rotina. 
Abordagens Profiláticas: 
Orientações Comportamentais: Aumento da 
ingestão hídrica e micção frequente 
(principalmente após relação sexual). 
Melhora da lubrificação durante a atividade 
sexual para diminuir o atrito. 
Evitar duchas vaginais e uso diário de 
protetores íntimos. 
O tratamento da recorrência envolve antibioticoprofilaxia baseada no antibiograma. 
Antibioticoprofilaxia: 
Contínua: Doses baixas de antibióticos por períodos prolongados (6 meses a 2-3 anos), 
baseadas em urocultura prévia para identificar a bactéria e resistência. 
Pós-coito: Indicada para pacientes onde a infecção está estritamente associada à 
atividade sexual. 
A interrupção da profilaxia pode levar ao retorno dos episódios. 
Estrogênio Tópico Vaginal: Em mulheres na menopausa, a administração tópica de 
estrogênio previne a recorrência de ITU ao restaurar a flora vaginal. O estrogênio 
oral não tem o mesmo efeito para ITU. 
Cranberry: Demonstra eficácia em pequenos grupos, diminuindo a adesão bacteriana ao 
epitélio. 
Imunoterapia: Vacinas com bactérias lisadas (e.g., E. coli) são promissoras, mas ainda 
não são usadas rotineiramente e funcionam apenas para infecções por E. coli. 
Caso Clínico 
Paciente do sexo feminino, 58 anos, hipertensa controlada, apresenta quadro de dor lombar 
direita com febre há 3 dias. 
Relata que há 10 dias fez tratamento para cistite com Nitrofurantoina, com melhora discreta 
dos sintomas. 
Ao exame físico, apresenta EGB, corada, hidratada, 37,8°, FC 100bpm. 
Abdome plano, flácido, doloroso em hipogastro 
Giordano positivo à direita. 
Justificativas: 
A) correta. 
B) Não se usa por conta da alta resistencia. 
C) Não é uma ITU recorrente. 
D) Não, para um paciente com febre e dor 
não é viável esperar 5 dias para iniciar 
tratamento. 
 
Justificativas: 
A) verdadeira. 
B) verdadeira. 
C) não é o segundo episodio, é um 
episodio não solucionado. 
D) verdadeira. 
Documento de Briefing: Litíase Urinária 
 
Formação dos Cálculos Renais 
A formação de cálculos renais é um processo 
complexo que envolve a supersaturação da urina 
e a ausência de inibidores naturais. 
 
Mecanismo de Formação 
● Supersaturação: Para haver a formação do cálculo, a urina precisa estar saturada, 
saturada de cálcio, saturada de oxalato. Assim como o sal em água, quando a urina 
está supersaturada com certas substâncias, elas não conseguem mais se dissolver 
e começam a decantar. 
● Nucleação: formação de um núcleo, por exemplo, fosfato com cálcio, oxalato com 
cálcio 
● Agregação: agregação de outras partículas, levando à retenção e formação do 
cálculo. 
● Retenção e formação do cálculo 
 
Tipos Comuns de Cálculos e Suas Características 
Cálculos de Oxalato de Cálcio: 
Prevalência: Cerca de 80% de todos os cálculos são de oxalato de cálcio. 
Formação: O oxalato na urina se une ao cálcio, formando partículas que se agregam. 
 
Inibidores Naturais: 
● Citrato: Liga-se ao cálcio, impedindo a ligação do cálcio com o oxalato.. Quando ele 
se liga ao cálcio, automaticamente ele está impedindo que o oxalato se ligue ao 
cálcio. Níveis baixos de citrato na urina podem justificar a formação de cálculos. 
● Magnésio: Liga-se ao oxalato, não o deixando sozinho para se ligar ao cálcio. 
● Pirofosfato: inibe os cálculos de fosfato de cálcio 
● Glicoproteínas: inibem os cálculos de oxalato de cálcio 
 
*Ácido úrico, estruvita e cistina não possuem inibidores 
 
Cálculos com Cálcio: 
○ 80%- Oxalato de cálcio (mono ou di-hidratado) 
○ 1 a 10% - Fosfato de cálcio (Apatita, Brushita) 
○ Recorrência - 30 % em 10 anos; 75% em 20 anos 
Maioria desses pacientes não apresentam nenhuma alteração 
 
 Hipercalciúria idiopática- 30 a 60 % 
○ Aumento da excreção de cálcio urinário sem nenhuma causa 
○ Cálcio, fósforo e PTH séricos normais. 
○ Maioria forma cálculo de oxalato de cálcio 
 
Hiperparatiroidismo primário- 5% → CÁLCULO DE FOSFATO DE Ca 
○ Hipercalcemia (aumento da reabsorção) 
○ Aumento do fosfato urinário e diminuição do sérico 
○ PTH elevado 
* Hipercalcemia com PTH normal ou alto - suspeitar de hiperpara 
 
Doenças granulomatosas 
● Aumento do cálcio sérico e urinário 
 
Hipocitratúria 
● Citrato se liga ao cálcio e forma um complexo solúvel (não tem a inibição) 
 
Hiperoxalúria 
● Da dieta - pobres em cálcio aumentam a absorção do oxalato