AULA 7 - DISTURBIOS NEURODEGENERATIVOS[1]

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DISTÚRBIOS NEURODEGENERATIVOS
• DOENÇA DE PARKINSON 
• DOENÇA DE ALZHEIMER 
Doenças neurodegenerativas estão associadas a dobramentos proteicos errados. 
DISTÚRBIOS NEURODEGENERATIVOS
Fonte: Adaptado de Rang & Dale: Farmacologia / H. P. Rang ... [et. al.]. 8. ed. - Rio de Janeiro : Elsevier, 2016.
NEURODEGENERAÇÃO
Perda progressiva e irreversível dos neurônios localizados em regiões 
específicas do cérebro.
• Excitotoxicidade ( de glutamato e de Cálcio) 
• Estresse oxidativo ( radicais livres)
• Apoptose (morte celular com ativação de proteases)
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Doença de Parkinson (DP) – 3% da população com mais de 65 anos
Doença de Alzheimer (DA) – cerca de 5% da população aos 65 anos e 
cerca de 90% ou mais aos 90 anos.
• Patologias crônicas de desenvolvimento lento.
• Pequena pré-disposição genética.
• Etiologia: erros no dobramento de proteínas fisiológicas que tendem 
a agregar-se no SNC formando depósitos neurotóxicos.
• Terapêutica: compensação da perda neuronal.
DISTÚRBIOS NEURODEGENERATIVOS
➢ Encolhimento do cérebro e perda localizada de neurônios, principalmente no 
HIPOCAMPO E NA PARTE BASAL DO PROSENCÉFALO. 
➢ Perda de NEURÔNIOS COLINÉRGICOS NO HIPOCAMPO E NO CÓRTEX 
FRONTAL: característica da doença (embora alterações em muitos 
sistemas transmissores).
PATOGÊNESE
DISTÚRBIOS NEURODEGENERATIVOS – DOENÇA DE ALZHEIMER
SADIO DA
CÉREBRO
PATOGÊNESE
DISTÚRBIOS NEURODEGENERATIVOS – DOENÇA DE ALZHEIMER
• Dois aspectos microscópicos são 
característicos da doença:
➢ Placas amiloides extracelulares: depósitos 
extracelulares amorfos da proteína β-
amiloide (conhecida como Aβ)
➢ Aglomerados neurofibrilares intraneuronais: 
filamentos de uma forma fosforilada de 
uma proteína associada ao microtúbulo 
(Tau).
PLACAS SENIS
Acúmulo de proteína beta (placas senis)
EMARANHADOS DE NEUROFIBRILAS
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• As placas amiloides consistem em agregados de fragmentos Aβ do precursor da proteína 
amiloide (PPA), uma proteína normal da membrana neuronal, produzida pela ação das β e γ-
secretases. 
• A DA está associada à formação excessiva de Aβ, resultando em neurotoxicidade. 
• A DA familial (rara) resulta de mutações no gene PPA ou nos genes da pré-senilina (envolvidos 
na função da γ-secretase), ambos causando aumento da formação de Aβ. 
• Mutações na lipoproteína ApoE4 aumentam o risco de desenvolvimento de DA, provavelmente 
por interferirem na depuração de Aβ. 
• Os agregados neurofibrilares compreendem agregados intracelulares de uma forma altamente 
fosforilada de uma proteína neuronal normal (Tau). A Tau hiperfosforilada e a Aβ atuam 
sinergicamente para causar a neurodegeneração. • Acredita-se que a perda de neurônios 
colinérgicos responda por muitas das deficiências de aprendizado e da memória na DA.
Fonte: Adaptado de Rang & Dale: Farmacologia / H. P. Rang ... [et. al.]. 8. ed. - Rio de Janeiro : Elsevier, 2016.
• Prevalência aumenta com a idade.
• Prejuízo da memória recente e preservação da memória distante.
• Comprometimento em utilizar objetos e instrumentos comuns.
• Diminuição geral do tecido cerebral.
• Morte: geralmente devido à complicações da imobilidade, como pneumonia 
e embolia pulmonar.
DISTÚRBIOS NEURODEGENERATIVOS – DOENÇA DE ALZHEIMER
• “A atividade da acetilcolinatransferase, o conteúdo de acetilcolina e o 
transporte de acetilcolinesterase e de colina no córtex e no hipocampo 
estão consideravelmente reduzidos na DA
• A densidade dos receptores muscarínicos não está afetada, porém os 
receptores nicotínicos, particularmente no córtex, estão reduzidos. 
• A razão para a perda seletiva dos neurônios colinérgicos resultante da 
formação de Aβ não é conhecida. 
DISTÚRBIOS NEURODEGENERATIVOS – DOENÇA DE ALZHEIMER
• Hipótese colinérgica” – perda de neurônios colinérgicos: deficiência
cognitiva e perda de memória.
Fonte: Adaptado de Rang & Dale: Farmacologia / H. P. Rang ... [et. al.]. 8. ed. - Rio de Janeiro : Elsevier, 2016.
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• Repetição da mesma pergunta várias vezes.
• Falta de memória para acontecimentos recentes.
• Dificuldade para dirigir automóvel e encontrar caminhos conhecidos.
• Irritabilidade, agressividade, passividade, tendência ao isolamento.
DISTÚRBIOS NEURODEGENERATIVOS – DOENÇA DE ALZHEIMER
• Estágio 1 (forma inicial): Alterações na memória, personalidade e nas 
habilidades visuais e espaciais.
• Estágio 2 (forma moderada): Dificuldade para falar, realizar tarefas simples 
e coordenar movimentos; agitação e insônia.
• Estágio 3 (forma grave): Resistência à execução de tarefas diárias; 
incontinência urinária e fecal; dificuldade para comer; deficiência motora 
progressiva.
• Estágio 4 (terminal): Restrição ao leito; dor à deglutição; infecções 
intercorrentes.
DISTÚRBIOS NEURODEGENERATIVOS – DOENÇA DE ALZHEIMER
TERAPÊUTICA
INIBIDORES DA ENZIMA ACETILCOLINESTERASE (ACHE)
BENEFÍCIO SINTOMÁTICO: MELHORA COGNITIVA
Usados na doença de Alzheimer de leve a moderada.
• TACRINA
➢ Hepatoxicidade;
➢ Cólicas abdominais, diarreia;
➢ Náuseas, vômitos;
➢ Anorexia
• RIVASTIGMINA, GALANTAMINA 
E DONEPEZILA (T1/2 longa).
➢ efeitos colaterais menos graves e 
frequentes do que os observados 
com a Tacrina.
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RIVASTIGMINA
➢ Reações adversas
•Muito comuns (ocorre em mais de 10% dos pacientes que utilizam este 
medicamento): se sentir enjoado (reações gastrintestinais tais como náusea), 
vômito, diarreia, tontura e perda de apetite. 
•Comuns (ocorre entre 1% e 10% dos pacientes que utilizam este 
medicamento): agitação, confusão, ansiedade, dor de cabeça, sonolência, 
dores de estômago, desconforto no estômago após as refeições, fraqueza, 
sensação de mal-estar, fadiga, transpiração, perda de peso e tremor. 
DISTÚRBIOS NEURODEGENERATIVOS – DOENÇA DE ALZHEIMER
RIVASTIGMINA
DISTÚRBIOS NEURODEGENERATIVOS – DOENÇA DE ALZHEIMER
TERAPÊUTICA
ANTAGONISTA DO RECEPTOR NMDA 
(N-METIL-D-ASPARTATO) – GLUTAMATO
Usados na doença de Alzheimer de moderada a grave. 
MEMANTINA 
➢ Inibição da excitotoxicidade: melhora cognitiva na DA 
moderada a grave
➢ Apresenta uma meia-vida plasmática longa.
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TERAPÊUTICA
ANTAGONISTA DO RECEPTOR NMDA (N-METIL-D-ASPARTATO) - (GLUTAMATO).
•Os inibidores da acetilcolinesterase e os antagonistas NMDA melhoram o 
comprometimento cognitivo nos ensaios clínicos, porém apresentam efeitos 
adversos significativos e são de uso clínico limitado.
•Eles não foram capazes de retardar a neurodegeneração. 
DISTÚRBIOS NEURODEGENERATIVOS – DOENÇA DE ALZHEIMER
Fonte: Adaptado de Rang & Dale: Farmacologia / H. P. Rang ... [et. al.]. 8. ed. - Rio de Janeiro : Elsevier, 2016.
TERAPÊUTICA
ANTAGONISTA DO RECEPTOR NMDA (N-METIL-D-ASPARTATO) - (GLUTAMATO).
MEMANTINA - EFEITOS ADVERSOS
• Dores de cabeça; 
• Tonturas;
• Sonolência; 
• Constipação; 
• Falta de ar;
• Hipertensão. 
DISTÚRBIOS NEURODEGENERATIVOS – DOENÇA DE ALZHEIMER
Fonte: Adaptado de Rang & Dale: Farmacologia / H. P. Rang ... [et. al.]. 8. ed. - Rio de Janeiro : Elsevier, 2016.
❖ Diidroergotamina: vasodilatador cerebral (pouca melhora cognitiva).
❖ Fármacos Nootrópicos (Piracetam e Aniracetam) 
❖ Potencializadores da cognição ??? Melhoram a memória?  liberação 
de glutamato.
Baixa 
eficác
ia
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TERAPÊUTICA
❖ Antipsicóticos, Antidepressivos, Ansiolíticos.
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DISTÚRBIOS NEURODEGENERATIVOS – DOENÇA DE PARKINSON (DP)
• Distúrbio progressivo dos movimentos.
• Doença degenerativa que compromete os núcleos da base (via nigro estriada) 
- “paralisia agitante”. 
• Agregados de -sinucleína e parkina / corpos de Lewy.
• Pode ser idiopática ou secundária (isquemias cerebrais,encefalites, induzida 
por fármacos).
DISTÚRBIOS NEURODEGENERATIVOS – DOENÇA DE PARKINSON (DP)
• A lesão neuronal na DP é causada por enoveladura proteica errada e 
agregação proteica
• Excitotoxicidade;
• Disfunção mitocondrial; 
• Estresse oxidativo;
• Inflamação;
• Apoptose.
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• Associada ao desenvolvimento de agregados proteicos intracelulares, 
conhecidos como corpos de Lewy, em várias partes do cérebro.
• Consistem, na sua maior parte, em α-sinucleína (uma proteína 
normalmente envolvida com a reciclagem de vesículas) , uma proteína 
sináptica presente em grandes quantidades nos cérebros normais.
DISTÚRBIOS NEURODEGENERATIVOS – DOENÇA DE PARKINSON (DP)
SINTOMAS PRINCIPAIS
• BRADICINESIA (supressão dos movimentos voluntários, decorrente, em parte, da RIGIDEZ 
MUSCULAR e, em parte, da INÉRCIA inerente do sistema motor, o que significa que a 
atividade motora é difícil de parar, bem como de começar; 
• TREMOR EM REPOUSO, começando usualmente nas mãos (tremor do tipo “contar 
dinheiro”), que tende a diminuir durante a atividade voluntária; 
• RIGIDEZ MUSCULAR, detectável como o aumento na resistência passiva ao movimento do 
membro;
• Grau variável de COMPROMETIMENTO COGNITIVO.
• Distúrbios da marcha.
DISTÚRBIOS NEURODEGENERATIVOS – DOENÇA DE PARKINSON (DP)
• Perda gradual de dopamina ocorre ao longo de vários anos, e os sintomas 
da DP aparecem apenas quando o conteúdo de dopamina do estriado caiu 
a 20%-40% do normal.
• O estriado expressa principalmente receptores D1 (excitatórios) e D2 
(inibitórios), porém poucos receptores D3 e D4 .
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DOPAMINA NO SNC
Envolvida em vários distúrbios:
• Doença de Parkinson;
• Esquizofrenia;
• Dependência aos fármacos/drogas;
• Distúrbios endócrinos;
• Náuseas e vômitos (zona de gatilho quimioreceptora);
DISTÚRBIOS NEURODEGENERATIVOS – DOENÇA DE PARKINSON (DP)
• Funções das vias dopaminérgicas no SNC:
➢ Controle motor (sistema nigroestriado);
➢ Efeitos comportamentais (sistema mesolímbico/mesocortical);
➢ Controle endócrino (sistema túbero-hipofisário).
DISTÚRBIOS NEURODEGENERATIVOS – DOENÇA DE PARKINSON (DP)
Fonte: Adaptado de Rang & Dale: Farmacologia / H. P. Rang ... [et. al.]. 8. ed. - Rio de Janeiro : Elsevier, 2016.
FUNÇÕES DAS VIAS DOPAMINÉRGICAS NO SNC:
 CONTROLE MOTOR (SISTEMA NIGROESTRIADO)
• A via nigroestriada, que responde por cerca de 75% da dopamina no 
cérebro e consiste em grande parte em corpos celulares na substância 
negra, cujos axônios terminam no corpo estriado. 
• Essas fibras dirigem-se para o feixe prosencefálico medial, juntamente 
com outras fibras contendo monoaminas.
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SÍNTESE E METABOLISMO DE DOPAMINA
OH CH2 CH NH2
COOH
OH
OH CH2 CH NH2
COOH
OH
OH CH2 CH2 NH2
Tirosina
Tirosina hidroxilase
DOPA
DOPA
Descarboxilase
(DAA)
Dopamina
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Fonte: Adaptado de Rang & Dale: Farmacologia / H. P. Rang ... [et. al.]. 8. ed. - Rio de Janeiro : Elsevier, 2016.
FISIOPATOLOGIA DO PARKINSONISMO
Desequilíbrio entre a neurotransmissão dopaminérgica e colinérgica, no corpo 
estriado dos núcleos da base (sistema extrapiramidal), com consequente 
diminuição da neurotransmissão dopaminérgica neste local, que é 
responsável pela regulação motora.
DISTÚRBIOS NEURODEGENERATIVOS – DOENÇA DE PARKINSON (DP)
TERAPÊUTICA
LEVODOPA
• Precursor da dopamina.
• Rapidamente absorvida pela V.O. 
• Atravessa BHE. 
• T1/2 curta (aproximadamente 1- 3h).
•Tratamento de 1ª linha para DP.
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• Geralmente é associada a CARBIDOPA/BENSERAZIDA – inibidores de 
ação periférica da DOPA descarboxilase.
• Redução da dose de Levodopa administrada.
• Redução dos efeitos colaterais oriundos da formação de dopamina 
periférica (naúsea, hipotensão).
• No SNC é convertida em DA por descarboxilação nas terminações pré-
sinápticas.
LEVODOPA
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• Cerca de 80% dos pacientes mostram melhora inicial: melhora do tremor, 
rigidez muscular e bradicinesia.
• Cerca de 20% têm as funções motoras restauradas até o normal.
• A efetividade da levodopa declina gradualmente.
LEVODOPA
DISTÚRBIOS NEURODEGENERATIVOS – DOENÇA DE PARKINSON (DP)
• 
• Efeitos agudos: maioria dos pacientes no início, porém tendem a desaparecer 
depois de algumas semanas.
• Náusea e anorexia. 
• Hipotensão. 
• Efeitos psicológicos: aumento da atividade da dopamina no cérebro, a 
levopoda pode produzir uma síndrome esquizofrenia-símile com delírios e 
alucinações. 
• Cerca de 20% dos pacientes: confusão, desorientação, insônia ou pesadelos. 
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LEVODOPA - EFEITOS ADVERSOS
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ALUCINAÇÕES E CONFUSÃO
Via dopaminérgica mesolímbica
ESQUIZOFRENIA-SÍMILE
(AUMENTO DA ATIVIDADE DA DA)
ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS
(CLOZAPINA E QUETIAPINA)
LEVODOPA - EFEITOS ADVERSOS
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• Uso prolongado (+ de 2 anos) – fenômeno de exaustão.
• Após algum tempo da melhora, a rigidez muscular e acinesia reaparecem 
ao final do intervalo entre as doses (flutuações no estado clínico).
FENÔMENO LIGA/DESLIGA (ON-OFF) + DISCINESIAS
EFEITOS ADVERSOS
LEVODOPA
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• 
• Não aparecem inicialmente, porém 
desenvolvem-se na maioria dos pacientes 
depois de 2 anos do início do tratamento 
com levodopa. 
• Afetam usualmente a face e os membros e 
podem tornar-se muito graves. 
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LEVODOPA - EFEITOS ADVERSOS
DISCINESIA (MOVIMENTOS INVOLUNTÁRIOS) 
• Ocorrem no momento do pico do efeito 
terapêutico, e a margem entre o benefício e o 
efeito discinético torna-se progressivamente 
mais estreita.
• A levodopa é de ação curta, e a flutuação da 
concentração plasmática do fármaco pode 
favorecer o desenvolvimento das discinesias, 
uma vez que os agonistas da dopamina com 
ação mais prolongada são menos 
problemáticos nesse aspecto. 
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• 
• Rápidas flutuações no estado clínico, em que a bradicinesia e a rigidez podem 
subitamente piorar por período de alguns minutos a algumas horas e, em 
seguida, melhorar novamente. 
• NÃO é visto nos pacientes com DP não tratada ou com outros fármacos anti-DP.
• Pode ser tão súbito: o paciente para de andar e se sente preso no lugar ou fica 
incapacitado de levantar de uma cadeira, tendo se sentado normalmente alguns 
momentos antes. 
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LEVODOPA - EFEITOS ADVERSOS
“EFEITO LIGA-DESLIGA” (on-off) 
• • Parece refletir a flutuação da concentração plasmática da levodopa.
• O uso de preparações com liberação sustentada ou a coadministração de 
inibidores da COMT, como a entacapona, podem ser feitos para 
contrabalançar as flutuações na concentração plasmática de levodopa. 
DISTÚRBIOS NEURODEGENERATIVOS – DOENÇA DE PARKINSON (DP)
LEVODOPA - EFEITOS ADVERSOS
“EFEITO LIGA-DESLIGA” (on-off) 
ENTACAPONA
• Reduz sintomas clínicos da “exaustão”.
• O uso de preparações com liberação sustentada ou a coadministração de 
inibidores da COMT, como a ENTACAPONA, podem ser feitos para 
contrabalançar as flutuações na concentração plasmática de levodopa.
• Duração de ação curta.
INIBIDORES DA COMT (CATECOL-O- METILTRANSFERASE)
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INIBIDORES DA COMT (CATECOL-O- METILTRANSFERASE)
Levodopa 3-O-metil-DOPA
DOPAMINA 3-metoxiltiramina
COMT
• Bloqueio do catabolismo periférico da levodopa
• Aumentaquantidade que chega ao SNC.
• Preservação Dopamina formada.
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AGONISTAS DE RECEPTORES DE DOPAMINA
• Bem absorvidos por via oral.
• T1/2: aproximadamente 6-8 h.
• Eficazes em pacientes que desenvolvem o fenômeno 
liga/desliga
• Alucinação e confusão.
• Tratamento inicial: hipotensão, náuseas e fadiga.
• BROMOCRIPTINA: agonista D2 e parcial D1 
• PERGOLIDA: agonista D1 e D2
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AGONISTAS DE RECEPTORES DE DOPAMINA
• Inibe a liberação de prolactina pela adeno-hipófise (introduzida para o 
tratamento da galactorreia e da ginecomastia).
• Eficaz no controle dos sintomas da DP
• Sua utilidade é limitada pelos efeitos adversos:
➢ Náuseas e vômitos, 
➢ Sonolência e 
➢ Risco de reações fibróticas nos pulmões, retroperitônio e pericárdio.
BROMOCRIPTINA: AGONISTA D2 E PARCIAL D1 
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ROPINIROL PRAMIPEXOL
AGONISTAS SELETIVOS DOS RECEPTORES D2/3
• Melhor tolerados.
• Não mostram flutuações na eficácia associada à levodopa.
• Causam sonolência, alucinações.
• Evidências sugerem que eles podem levar à predisposição de 
comportamento compulsivo, como vício em apostas, em alimentos e excesso 
sexual, relacionado com a função de “recompensa” da dopamina.
AGONISTAS DE RECEPTORES DE DOPAMINA
DISTÚRBIOS NEURODEGENERATIVOS – DOENÇA DE PARKINSON (DP)
✓Desvantagem: curta meia-vida plasmática (6-8 horas), necessitando de 
dosagem três vezes por dia, embora formulações de liberação lenta diária 
estejam disponíveis. 
AGONISTAS DE RECEPTORES DE DOPAMINA
DISTÚRBIOS NEURODEGENERATIVOS – DOENÇA DE PARKINSON (DP)
SELEGILINA
• Inibidor irreversível da MAO-B.
• Em doses baixas não inibe o metabolismo periférico das catecolaminas e 
retarda decomposição da dopamina no estriado.
• É metabolizada a anfetamina e às vezes causa excitação, ansiedade e 
insônia.
INIBIDORES SELETIVOS DA MAO-B
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AMANTADINA
• Antiviral + atividade antiparkinsoniana.
• Parece aumentar a liberação de dopamina no estriado
• Propriedades anticolinérgicas
• Bloqueio dos receptores NMDA-glutamato
• A amantadina é menos eficaz que a levodopa ou a bromocriptina no 
tratamento da DP, mas é eficaz na redução da discinesia induzida pelo 
tratamento prolongado com levodopa 
• Efeitos colaterais brandos: tontura, letargia, efeitos anticolinérgicos, náuseas 
e vômitos.
DISTÚRBIOS NEURODEGENERATIVOS – DOENÇA DE PARKINSON (DP)
ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES MUSCARÍNICOS
• Raramente usados (exceto para tratar os sintomas parkinsonianos nos 
pacientes que recebem fármacos antipsicóticos, que são antagonistas da 
dopamina e, assim, anulam o efeito da L-Dopa;
• Atividade antiparkinsoniana modesta;
• Bases biológicas das ações terapêuticas dos agentes anticolinérgicos não 
totalmente esclarecidas.
TRIEXIFENIDIL BENZITROPINA MESILATO BIPERIDENO
DISTÚRBIOS NEURODEGENERATIVOS – DOENÇA DE PARKINSON (DP)
• A alteração bioquímica degenerativa do Parkinsonismo causa deficiência de 
dopamina no núcleo estriado, o que resulta num desequilíbrio funcional entre a 
transmissão colinérgica e dopaminérgica.
• Efeitos adversos: boca seca, constipação, retenção urinária, visão embaçada
ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES MUSCARÍNICOS
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TRIEXIFENIDIL BENZITROPINA MESILATO BIPERIDENO
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