RESUMO PATOLOGIA ANIMAL II P1 - 2 - Copia

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AULA 1– Sistema Hepatobiliar e Pâncreas Exócrino 
Anatomia e Funções Gerais 
Fígado 
O fígado é o maior órgão interno e desempenha várias funções vitais: 
● Metaboliza nutrientes (carboidratos, lipídios e proteínas). 
● Produz bile, essencial para a digestão de gorduras. 
● Armazena vitaminas e glicogênio (reserva de energia). 
● Sintetiza proteínas plasmáticas, como albumina e fatores de coagulação 
● Desintoxica substâncias químicas e medicamentos. 
Além disso, é o único órgão com alta capacidade de regeneração, o que permite sua 
recuperação após muitas lesões, desde que o tecido de sustentação (arcabouço) não seja 
destruído. 
● Fígado: maior glândula do corpo, participa de metabolismo, detoxificação, síntese de 
proteínas plasmáticas, armazenamento de glicogênio e lipídios, produção e secreção 
de bile. 
○ carnívoros 3 a 4% 
○ onívoros e pequenos ruminantes 1,5 a 2% 
○ grandes herbívoros 1% 
○ em neonatos o fígado é maior 
● Sistema biliar: ductos intra e extra-hepáticos, vesícula biliar; função principal = 
secreção e transporte da bile. 
● Pâncreas exócrino: secreção de enzimas digestivas (amilase, lipase, proteases), 
ativadas no duodeno. 
● fluxo sanguíneo: 
○ veia porta: vai drenar o trato digestório, fornecendo 70/80% de fluxo aferente 
○ artéria hepática: vai favorecer o restante de sangue (20 a 30%) 
○ veia hepática: coleta de sangue venoso que é drenado na veia cava caudal 
○ 1. Suprimento de entrada: 
■ O fígado recebe sangue de duas fontes: 
■ Veia porta: traz sangue rico em nutrientes absorvidos do trato 
gastrointestinal. 
■ Artéria hepática: traz sangue rico em oxigênio da circulação sistêmica. 
○ 2. Mistura nos sinusoides: 
■ O sangue da veia porta e da artéria hepática mistura-se nos 
sinusoides hepáticos (capilares especializados e descontínuos). 
■ Nos sinusoides, o sangue flui lentamente, permitindo a troca de 
nutrientes, toxinas e oxigênio entre o sangue e os hepatócitos. 
○ 3. Drenagem para saída: 
 
■ Após passar pelos sinusoides, o sangue desoxigenado e processado 
drena: 
■ Primeiro, para a veia central de cada lóbulo hepático. 
■ Em seguida, para as veias sublobulares. 
■ Depois, para as veias hepáticas. 
■ Finalmente, para a veia cava caudal, retornando à circulação 
sistêmica. 
Mecanismos Gerais de Lesão Hepática 
● Susceptibilidade do fígado: 
○ Recebe sangue venoso portal (nutrientes + toxinas) e arterial (oxigênio). 
○ Alta atividade enzimática (citocromo P450). excesso de metabólitos que se 
tornam tóxicos, que vão danificar as células hepáticas 
○ estímulo autoimune: ativam o sistema contra o próprio fígado, que inflama e 
destroi o fígado. 
○ estímulo de apoptose: agressões ao fígado estimula sinais de apoptose 
causando a ,porta de hepatócitos 
○ Estrutura zonal → vulnerabilidade variável entre hepatócitos 
 
● Determinantes da Morfologia das Lesões: 
○ entrada dos agentes: sangue (veia porta, causar lesões multifocais e são 
exemplos, bacteremia e fungemias), ducto biliar (bac. intestinais que sobem o 
ducto, se concentram neles, causando grave infecção que atinge o trato 
portal até o parênquima hepático adjacente) e traumas (grandes áreas 
demarcadas por inflamação que pode ser acompanhado por necrose, se 
inicia na cápsula e avança para o parênquima) 
○ resposta imune - neutrófilos (infecc. aguda), linfócitos (infecção. viral ou 
inflama. crônica) ou granulomatoso (parasitas ou processos granulomatosos 
○ natureza do agente: 
■ vírus: lesões zonais ou massivas 
■ bactérias: inflamações supurativas 
■ fungos: inflamação granulomatosa 
○ predileção por hepatócitos, células kupffer e biliares 
● Outras características importantes: 
○ Necrose: morte celular associada a infecções severas ou toxinas. 
○ Fibrose: substituição do tecido normal por tecido conjuntivo (cicatrização). 
○ Regeneração: evidência da tentativa do fígado de se reparar. 
○ Presença do agente etiológico: visualização direta (ex: fungos), cultivo ou 
PCR. 
○ Importância da resposta inflamatória: 
■ Ajuda a indicar se a lesão é aguda, subaguda ou crônica. 
 
 
● Mecanismos principais: 
 
○ Bioativação metabólica → produção de radicais livres, peroxidação lipídica e 
necrose. 
○ Hipóxia (zona centrolobular é a mais afetada). 
○ Inflamação imune mediada (ativação de células de Kupffer e infiltrado 
linfocitário). 
○ Lesão colestática (retenção de bile). 
Padrões de Necrose Hepática - inflamação do parênquima hepático 
● Necrose aleatória: geralmente infecciosa (vírus, bactérias, protozoários). 
● Necrose zonal: 
○ Centrolobular → hipóxia, toxinas (ex.: paracetamol, aflatoxina). 
○ Periportal → toxinas de rápida ativação ou absorção arterial. 
○ Mediozonal → menos comum, algumas micotoxinas. 
● Necrose em ponte: coalescência de necrose ligando veias centrais ou áreas 
periportais. 
● Necrose maciça: perda global de hepatócitos, colapso estrutural → fibrose 
cicatricial. 
● Características: inflamação intensa, necrose hepatocelular e apoptose 
● Variação de células infla.: causa inflamação, resposta do hospedeiro 
Hepatite 
Hepatite Aguda 
● Etiologia: vírus, bactérias, protozoários, toxinas. 
● Macro: fígado aumentado, pálido, friável, áreas irregulares de necrose. 
● Micro: necrose hepatocitária em focos ou zonas, infiltrado inflamatório variável 
(neutrófilos em bacterianas, linfócitos em virais). 
● Clínica: anorexia, febre, icterícia, sinais de falência hepática. 
● predominância de neutrófilos: hepatite neutrofílica, relacionada a loc das bactérias 
(em todas espécies) 
 
Hepatite Crônica 
● Etiologia: estímulo antigênico persistente, hepatites infecciosas crônicas, tóxicos de 
repetição. 
● Macro: hepatomegalia ou fígado irregular retraído, coloração marrom ou esverdeada. 
● Micro: fibrose portal/periportal, infiltrado linfoplasmocitário, regeneração nodular. 
● Evolução: cirrose, insuficiência hepática crônica. 
● acúmulo de células inflamatórias: linfocitos, macrófagos e plasmocitos 
Hepatite Granulomatosa 
 
● Causas: micobactérias, fungos, helmintos, reações imunes. 
● Micro: granulomas com macrófagos epitelioides, células gigantes multinucleadas, 
fibrose. 
● granulomatosa: focais, multifocais e difusas (forma granulomas - histamina) 
● supurativa: forma abscesso únicos ou múltiplos 
○ ambos alteram funções 
● H. crônica difusa severa: perde parênquima., muda arquitetura e progride para 
insuficiência hepática 
Hepatite Reativa Não Específica 
● Alteração leve associada a doenças extra-hepáticas (enterite, pancreatite, sepse) 
● Micro: infiltrado inflamatório leve, sem necrose significativa. 
● presença de neutrófilo e tec. conjuntivo 
● fase crônica: linfócitos e plasmócitos no parênquima e ao redor dos vasos, células de 
kupffer reativas 
Colestase, Hiperbilirrubinemia e Icterícia 
● Colestase: falha no fluxo biliar (intra ou extra-hepático) 
 
○ Intra-hepática → lesão hepatocelular, falha na secreção. 
○ Extra-hepática → obstrução de ductos (cálculos, parasitárias, neoplasias). 
 
● Hiperbilirrubinemia: 
 
○ Pré-hepática → hemólise. 
○ Hepática → falha na conjugação/excreção. 
○ Pós-hepática → obstrução biliar. 
● Macro: fígado verde-amarelado, vesícula distendida. 
● Micro: plugs biliares nos canalículos, pigmento e macrófagos de Kupffer. 
● Icterícia: coloração amarelada de mucosas, esclera, tecidos elásticos. 
● Colestase: é a interrupção ou redução do fluxo normal da bile, afetando a excreção 
de seus componentes (sais biliares, bilirrubina, colesterol, etc.). 
● Hiperbilirrubinemia: aumento anormal da bilirrubina no sangue — pode ser 
conjugada (direta) ou não conjugada (indireta). 
2. Tipos de colestase 
a) Intra-hepática: Ocorre dentro do fígado, por lesões que prejudicam a metabolização e 
excreção da bile pelos hepatócitos. 
● Causas principais: 
○ Hemólise intensa: há excesso de bilirrubina produzida pela destruição de 
hemácias, sobrecarregando o fígado e diminuindo sua oxigenação. 
○ Distúrbios hereditários na síntese e secreção biliar. 
● Também chamada de hiperbilirrubinemiapré-hepática (antes do fígado). 
 
b) Extra-hepática: Decorre de obstruções nos ductos biliares extra-hepáticos, 
impedindo o escoamento da bile. 
● Causas: 
○ Intraluminais: cálculos biliares, parasitas. 
○ Extraluminais: compressões por neoplasias ou inflamações adjacentes, 
especialmente no pâncreas. 
● O fígado pode adquirir coloração marrom-esverdeada quando a estase é severa. 
3. Aspectos histológicos da colestase 
Fase aguda: Formação de plugs biliares nos canalículos — visíveis em microscopia. 
Fase crônica: A bile é absorvida pelas células de Kupffer, tornando-se visível como 
pigmento biliar no citoplasma. 
Na colestase extra-hepática: 
● Fase aguda: 
○ Edema nas regiões portais. 
○ Infiltrado inflamatório leve, predominando neutrófilos. 
○ Proliferação epitelial nos ductos biliares. 
● Fase crônica: 
○ Fibrose portal intensa e fibrose laminar ao redor dos ductos. 
○ Hiperplasia biliar: formação de novos ductos de pequeno calibre. 
○ Presença de macrófagos com pigmento biliar e infiltrado inflamatório misto. 
4. Icterícia 
● É o amarelamento dos tecidos causado pelo acúmulo de bilirrubina. 
● Afeta mais os tecidos ricos em fibras elásticas, como: 
○ Esclera (olhos) 
○ Aorta 
● Resulta de hiperbilirrubinemia, independentemente da causa. 
5. Causas gerais de hiperbilirrubinemia e icterícia 
● Pré-hepáticas: hemólise intravascular (muito comum em ruminantes). 
● Hepáticas: disfunção dos hepatócitos (doenças hepáticas) 
● Pós-hepáticas: obstrução biliar extra-hepática 
Regeneração, Fibrose e Cirrose 
● Regeneração: hepatócitos proliferam se arcabouço de reticulina estiver preservado. 
● Fibrose: colapso estrutural ativa células estreladas → depósito de colágeno → 
septos fibrosos. 
● Nódulos regenerativos: áreas de hepatócitos proliferativos circundados por fibrose. 
● Cirrose: estágio final, com fibrose difusa, nódulos regenerativos e distorção 
arquitetural → insuficiência hepática irreversível. 
 
Doenças do Sistema Biliar 
Colangite Neutrofílica/Supurativa 
● Etiologia: infecção bacteriana ascendente (E. coli, Enterococcus, Bacteroides). 
● Macro: fígado com ductos biliares dilatados, pus. 
● Micro: neutrófilos no lúmen e epitélio biliar, abscessos periportais. 
● Intra-hepática → lesão hepatocelular, falha na secreção. 
● Extra-hepática → obstrução de ductos (cálculos, parasitárias, neoplasias). 
● Neutrofílica: neutrófilos no umem e epitelio, infecc. ascendente do intestino 
○ forma aguda e crônica - presença de fibrose e cel. de inflamação 
● pode romper ducto e formar abscesso 
Colangite Destrutiva 
● Etiologia: tóxica, fármacos (sulfa-trimetoprima). 
● Micro: necrose epitelial dos ductos biliares, inflamação intensa. 
● localizado na área de destruição biliar 
● macrofagos pigmentados 
● é incomum e envolve a necrose do epitélio dos ductos biliares 
Colangio-hepatite 
● Inflamação de ductos biliares estendendo-se para hepatócitos periportais. 
● afeta hepatócito e árvore biliar 
● é uma extensão de doença biliar 
Lesões hepáticas e necroses 
Os hepatócitos podem morrer por necrose (morte rápida e inflamatória) ou apoptose 
(morte programada, sem inflamação). Os padrões de necrose ajudam no diagnóstico: 
Padrões Histológicos de Degeneração e Necrose Hepática 
● A degeneração e a necrose dos hepatócitos podem apresentar diferentes padrões 
morfológicos, e reconhecer esses padrões é essencial para identificar a causa e o 
tipo de agressão ao fígado. 
Necrose Aleatória 
● Definição: áreas de necrose distribuídas de forma irregular pelo parênquima 
hepático, sem respeitar a estrutura lobular. 
● Causa: infecções bacterianas, virais ou parasitárias; toxinas circulantes. 
● Exemplo: leptospirose, hepatite infecciosa canina, septicemias. 
● Interpretação: inflamação difusa; lesões associadas à chegada de agentes 
infecciosos pelo sangue. 
 
Necrose Zonal 
● Definição: necrose que segue as zonas anatômicas do lóbulo hepático (zonas 1, 2 
ou 3). 
● Causa: hipóxia, toxinas, distúrbios metabólicos. 
● Observação: é um termo geral. Os tipos seguintes (centrolobular, mediozonal e 
periportal) são subtipos específicos desse padrão. 
Necrose Centrolobular (ou Acinar) 
● Definição: necrose dos hepatócitos localizados ao redor da veia central (zona 3). 
● Causa: hipóxia, anemia, choque circulatório, intoxicações metabolizadas pelo fígado 
(paracetamol, aflatoxina). 
● Interpretação: a zona 3 é a menos oxigenada, sendo a mais sensível à falta de 
oxigênio e aos metabólitos tóxicos. 
Necrose Paracentral ou Periacinar 
● Definição: necrose adjacente à região central, mas não exatamente na veia central. 
● Causa: hipóxia de intensidade moderada ou toxinas com ação intermediária. 
● Interpretação: representa uma área de transição entre a necrose centrolobular e o 
tecido preservado. 
Necrose Mediozonal 
● Definição: necrose localizada na zona intermediária do lóbulo hepático (zona 2). 
● Causa: aflatoxinas, febre amarela (em humanos), infecções virais ou tóxicos 
específicos em animais. 
● Interpretação: rara; caracteriza-se por dano em hepatócitos situados entre as 
regiões periportal e centrolobular. 
Necrose Periportal (ou Perilobular) 
● Definição: necrose dos hepatócitos próximos às tríades portais (zona 1). 
● Causa: toxinas que chegam pela veia porta em alta concentração, antes de serem 
metabolizadas (fósforo, ferro, cobre). 
● Interpretação: afeta a região mais oxigenada do fígado, mas a primeira a receber 
substâncias absorvidas no trato digestivo. 
Necrose em Ponte (Bridging Necrosis) 
● Definição: áreas de necrose que conectam diferentes estruturas lobulares, formando 
“pontes” de tecido necrosado. 
● Causa: hepatites virais graves, lesões tóxicas difusas. 
● Interpretação: indica lesão hepática severa. Pode conectar veia central a veia 
central (centro-centro) ou veia central a espaço portal (centro-portal). 
 
Necrose Maciça 
● Definição: destruição extensa do parênquima hepático, envolvendo grandes áreas 
ou lobos inteiros. 
● Causa: toxinas potentes, hepatites fulminantes, isquemia severa. 
● Interpretação: lesão grave e irreversível, geralmente com perda quase total da 
função hepática. 
Resumo Comparativo 
Tipo de Necrose Localização Causa Comum Característica Principal 
Aleatória Dispersa Infecções Lesões irregulares e 
difusas 
Zonal Em zonas específicas Tóxicos, hipóxia Segue o padrão lobular 
Centrolobula
r 
Zona 3 Hipóxia, tóxicos Perto da veia central 
Paracentral Transição zona 
2–3 
Hipóxia leve Lesão intermediária 
Mediozonal Zona 2 Aflatoxina Rara; intermediária 
Periportal Zona 1 Toxinas portais Perto da tríade portal 
Em Ponte Liga zonas Hepatites graves Necrose conectando áreas 
Maciça Extensa Tóxicos fortes Lesão generalizada e fatal 
 
Pâncreas Exócrino – Pancreatite 
Conceito geral 
A pancreatite é uma doença inflamatória do pâncreas exócrino, caracterizada por: 
● Degeneração e necrose das células pancreáticas. 
● Infiltrado inflamatório variável conforme a fase e a gravidade. 
Pode ocorrer em duas formas: 
● Aguda: início súbito, potencialmente reversível. 
 
● Crônica: recorrente ou persistente, com fibrose e perda funcional. 
Nos animais, as duas formas podem coexistir em diferentes regiões do pâncreas. 
Pancreatite em cães 
Predisposição 
● Mais comum em cadelas obesas, sedentárias e de meia-idade a idosas. 
● A obesidade causa alterações metabólicas e inflamatórias que favorecem a ativação 
anormal das enzimas pancreáticas. 
Raças predispostas 
● Schnauzer Miniatura 
● Yorkshire Terrier 
● Cocker Spaniel 
● Essas raças têm tendência a dislipidemias (hipertrigliceridemia), fator de risco 
importante. 
Fatores dietéticos 
● Dietas ricas em gordura. 
● Ingestão de comida humana ou “lixo alimentar”. 
● Mudanças bruscas na dieta. 
Fármacos relacionados 
● Corticoides (controverso) 
● Azatioprina 
● Tetraciclina 
● Furosemida 
Pancreatite em gatos 
● Geralmente crônica e de evolução lenta. 
● Frequentemente associada à Tríade Felina, composta por:○ Pancreatite 
○ Colangite 
○ Doença intestinal inflamatória (IBD) 
Sinais clínicos 
● Letargia 
● Hiporexia ou anorexia 
● Perda de peso 
● Vômitos (nem sempre presentes) 
 
Mecanismos patogênicos principais 
Obstrução do ducto pancreático 
● Pode ocorrer por edema, neoplasias ou inflamações adjacentes. 
● Causa acúmulo e ativação intrapancreática de enzimas digestivas. 
Lesão direta às células acinares 
● Por toxinas (organofosforados), trauma, hiperlipidemia, isquemia ou fármacos 
(corticoides, azatioprina). 
● Provoca liberação descontrolada de enzimas como a tripsina, iniciando a 
autodigestão. 
Alteração no tráfego intracelular de zimogênios 
● Em condições patológicas, vesículas com enzimas inativas se fundem com 
lisossomos, levando à ativação precoce e autodigestão do tecido pancreático. 
Enzimas envolvidas e efeitos 
● Tripsina: ativa outras enzimas digestivas. 
● Fosfolipase: lesa membranas celulares. 
● Elastase: destrói vasos sanguíneos, gerando hemorragias. 
Consequências: 
● Necrose do parênquima pancreático. 
● Inflamação peripancreática. 
● Casos graves podem evoluir para peritonite, choque e morte. 
Causas específicas 
Obstrução do fluxo ductal 
● Causas: cálculos, parasitas. 
● Efeitos: acúmulo de secreção → edema → compressão vascular → isquemia e 
necrose acinar. 
Lesão direta das células acinares 
● Agentes tóxicos: 
○ Cassia occidentalis (fitotoxina – bovinos e equinos) 
○ Toxina T-2 (Fusarium, micotoxina – suínos e ovinos) 
○ Zinco (toxicose em cães, vitelos e cordeiros) 
● Fármacos pancreatotóxicos: sulfonamidas, fenobarbital, brometo de potássio. 
● Isquemia pancreática: por choque, torções ou tromboses. 
 
Desencadeadores adicionais 
● Refeições gordurosas, comida humana, traumas abdominais. 
● O mecanismo exato ainda não é totalmente esclarecido. 
Papel da tripsina e das cascatas inflamatórias 
A tripsina ativada desencadeia diversas reações: 
● Ativa: proelastase (→ elastase) e profosfolipase A2 (→ fosfolipase). 
● Ativa também: sistemas calicreína-cinina, complemento e coagulação. 
 Esses mecanismos ampliam a inflamação, promovendo: 
● Trombose e hemorragias. 
● Recrutamento de leucócitos. 
● Liberação de radicais livres. 
Pancreatite aguda 
Espécies afetadas 
● Mais comum em cães (principalmente Cocker Spaniel). 
● Rara em gatos; nestes, a forma crônica predomina. 
 
Achados macroscópicos 
● Casos leves: edema intersticial, discreto aumento de volume e consistência 
amolecida. 
Casos graves (hemorrágicos): 
○ Pâncreas edemaciado, áreas brancas (necrose) e vermelhas (hemorragias). 
○ Necrose gordurosa e saponificação (formação de sabões insolúveis a partir 
de gordura e cálcio). 
○ Líquido peritoneal sanguinolento com gotículas de gordura. 
○ Aderências fibrinosas peripancreáticas. 
Microscopia 
● Hemorragia focal ou difusa. 
● Necrose de coagulação do parênquima. 
● Infiltrado neutrofílico intenso. 
● Exsudato fibrinoso nos septos. 
● Necrose e inflamação da gordura adjacente. 
 
 
 
Diferenças entre espécies 
Espécie Forma comum Etiologia específica Achados típicos 
Cães Hemorrágica / Necrosante Dieta gordurosa, fármacos, 
trauma 
Necrose, hemorragia, inflamação 
Gatos Necrosante / Supurativa Tríade felina, infecção 
bacteriana 
Lesões mistas, associadas ao fígado e 
intestino 
Equinos Necrosante Migração larval (Strongylus) Necrose enzimática por larvas 
Pancreatite crônica 
● Inflamação persistente com fibrose extensa e atrofia glandular. 
● Pode ocorrer em qualquer espécie. 
● Causas: obstrução de ductos, episódios repetidos de pancreatite subclínica. 
Microscopia 
● Cocker Spaniel inglês: fibrose interlobular e periductular, inflamação crônica, 
ausência de ductos interlobulares. 
● Cavalier King Charles Spaniel: fibrose intralobular e hiperplasia ductular evidente. 
Resumo final 
Tipo Características principais Prognóstico 
Aguda leve Edema e inflamação reversível Favorável 
Aguda grave (hemorrágica) Necrose, hemorragia e peritonite Reservado a ruim 
Crônica Fibrose e perda funcional permanente Irreversível 
9. Consequências Gerais das Lesões 
● Fígado: insuficiência hepática aguda ou crônica, coagulopatias, encefalopatia 
hepática, ascite. 
● Vias biliares: obstruções, colangite, abscessos, colangio-hepatite. 
● Pâncreas: autodigestão, peritonite, necrose gordurosa, fibrose → insuficiência 
pancreática. 
	AULA 1– Sistema Hepatobiliar e Pâncreas Exócrino 
	Anatomia e Funções Gerais 
	Fígado 
	Mecanismos Gerais de Lesão Hepática 
	Padrões de Necrose Hepática - inflamação do parênquima hepático 
	Hepatite 
	Hepatite Aguda 
	Hepatite Crônica 
	Hepatite Granulomatosa 
	Hepatite Reativa Não Específica 
	Colestase, Hiperbilirrubinemia e Icterícia 
	2. Tipos de colestase 
	3. Aspectos histológicos da colestase 
	4. Icterícia 
	5. Causas gerais de hiperbilirrubinemia e icterícia 
	Regeneração, Fibrose e Cirrose 
	Doenças do Sistema Biliar 
	Colangite Neutrofílica/Supurativa 
	Colangite Destrutiva 
	Colangio-hepatite 
	Lesões hepáticas e necroses 
	Padrões Histológicos de Degeneração e Necrose Hepática 
	Necrose Aleatória 
	Necrose Zonal 
	Necrose Centrolobular (ou Acinar) 
	Necrose Paracentral ou Periacinar 
	Necrose Mediozonal 
	Necrose Periportal (ou Perilobular) 
	Necrose em Ponte (Bridging Necrosis) 
	Necrose Maciça 
	 
	Pâncreas Exócrino – Pancreatite 
	Conceito geral 
	Pancreatite em cães 
	Predisposição 
	Raças predispostas 
	Fatores dietéticos 
	Fármacos relacionados 
	Pancreatite em gatos 
	Sinais clínicos 
	Mecanismos patogênicos principais 
	Obstrução do ducto pancreático 
	Lesão direta às células acinares 
	Alteração no tráfego intracelular de zimogênios 
	Enzimas envolvidas e efeitos 
	Causas específicas 
	Obstrução do fluxo ductal 
	Lesão direta das células acinares 
	Desencadeadores adicionais 
	Papel da tripsina e das cascatas inflamatórias 
	Pancreatite aguda 
	Espécies afetadas 
	Achados macroscópicos 
	Microscopia 
	 
	 
	Diferenças entre espécies 
	Pancreatite crônica 
	Microscopia 
	Resumo final 
	9. Consequências Gerais das Lesões