PSA EMBRAPA - Nota Técnica

Prévia do material em texto

Embrapa Suínos e Aves
Nota Técnica
A peste suína africana (PSA) é uma doença altamente contagiosa, causada por um vírus
composto por DNA fita dupla, pertencente à família Asfarviridae. A doença não acomete
o homem, sendo exclusiva de suídeos domésticos e asselvajados (javalis e cruzamentos
com suínos domésticos). A PSA tem sido observada desde o início do século XX no sul e
leste africanos e inicialmente era caracterizada pelos aspectos clínico-patológicos
semelhantes à peste suína clássica (PSC). No entanto, posteriormente foi observado que
as duas enfermidades são distintas. A suspeita inicial da enfermidade baseia-se
principalmente na observação dos sinais clínicos de doença hemorrágica, porém o uso
de técnicas laboratoriais, como as moleculares, é imprescindível para a confirmação do
diagnóstico. Na década de 60 o vírus da PSA chegou à Península Ibérica (Portugal e
Espanha), permanecendo endêmico até os anos 90 no oeste europeu. Nos anos 70 o
vírus foi detectado em suínos domésticos em alguns países na América Latina (Cuba,
Brasil, República Dominicana e Haiti), mas os surtos logo foram contidos e a doença
erradicada. Em 2007 a doença foi identificada na Geórgia (Eurásia), com disseminação
do vírus para a Rússia, Bielorrússia e Ucrânia. Em 2014 a PSA alcançou a Europa
(Estônia, Letônia, Lituânia e Polônia); em 2016 a Moldávia; e em 2017 a República
Tcheca e a Romênia. Em setembro de 2018 o vírus da PSA foi detectado em suínos de
subsistência na China e na Romênia e em javalis na Bélgica. Nestes surtos, a fonte de
infecção não foi identificada.
 A PSA é uma doença de notificação obrigatória aos órgãos oficiais nacionais e
internacionais de controle de saúde animal, com potencial para rápida disseminação e
com significativas consequências socioeconômicas. O impacto da introdução da PSA
nos Estados Unidos foi estimado em U$16,5 bilhões apenas no primeiro ano de surto.
Uma avaliação superficial do prejuízo da introdução do vírus na população de suínos do
Brasil, população esta que é cerca de dois terços menor que a americana, ficaria em
torno de U$5,5 bilhões, baseado no número de suínos abatidos por ano. Porém, fica
difícil estimar os custos para o cenário brasileiro, devido às particularidades da produção,
diferenças nos sistemas de vigilância e monitoria, somado ao aprendizado recente dos
Estados Unidos com os surtos de diarreia epidêmica suína (PED) e influenza aviária (IA),
bem como o poder de negociação daquela economia. Ainda, a presença do vírus em um
país tem impacto direto no comércio internacional de suínos e de produtos de origem
animal. Além disso, na ocorrência de surtos de PSA, é obrigatório o abate sanitário dos
animais e destinação adequada das carcaças. Não existe vacina ou tratamento para a
PSA.
Observações clínicas da doença
O período de incubação (em geral de 4 a 19 dias) e a severidade da doença estão
relacionados a diferentes fatores, como por exemplo, a virulência da cepa viral, a via e
dose de infecção e o status imune do hospedeiro. A doença caracteriza-se
principalmente por sua forma hemorrágica. Todavia, as manifestações clínicas variam de
SEI/EMBRAPA - 1440733 - Nota Técnica https://sistemas.sede.embrapa.br/sei/controlador.php?acao=document...
1 of 7 28/09/2018 11:20
Embrapa Suínos e Aves
Nota Técnica
A peste suína africana (PSA) é uma doença altamente contagiosa, causada por um vírus
composto por DNA fita dupla, pertencente à família Asfarviridae. A doença não acomete
o homem, sendo exclusiva de suídeos domésticos e asselvajados (javalis e cruzamentos
com suínos domésticos). A PSA tem sido observada desde o início do século XX no sul e
leste africanos e inicialmente era caracterizada pelos aspectos clínico-patológicos
semelhantes à peste suína clássica (PSC). No entanto, posteriormente foi observado que
as duas enfermidades são distintas. A suspeita inicial da enfermidade baseia-se
principalmente na observação dos sinais clínicos de doença hemorrágica, porém o uso
de técnicas laboratoriais, como as moleculares, é imprescindível para a confirmação do
diagnóstico. Na década de 60 o vírus da PSA chegou à Península Ibérica (Portugal e
Espanha), permanecendo endêmico até os anos 90 no oeste europeu. Nos anos 70 o
vírus foi detectado em suínos domésticos em alguns países na América Latina (Cuba,
Brasil, República Dominicana e Haiti), mas os surtos logo foram contidos e a doença
erradicada. Em 2007 a doença foi identificada na Geórgia (Eurásia), com disseminação
do vírus para a Rússia, Bielorrússia e Ucrânia. Em 2014 a PSA alcançou a Europa
(Estônia, Letônia, Lituânia e Polônia); em 2016 a Moldávia; e em 2017 a República
Tcheca e a Romênia. Em setembro de 2018 o vírus da PSA foi detectado em suínos de
subsistência na China e na Romênia e em javalis na Bélgica. Nestes surtos, a fonte de
infecção não foi identificada.
 A PSA é uma doença de notificação obrigatória aos órgãos oficiais nacionais e
internacionais de controle de saúde animal, com potencial para rápida disseminação e
com significativas consequências socioeconômicas. O impacto da introdução da PSA
nos Estados Unidos foi estimado em U$16,5 bilhões apenas no primeiro ano de surto.
Uma avaliação superficial do prejuízo da introdução do vírus na população de suínos do
Brasil, população esta que é cerca de dois terços menor que a americana, ficaria em
torno de U$5,5 bilhões, baseado no número de suínos abatidos por ano. Porém, fica
difícil estimar os custos para o cenário brasileiro, devido às particularidades da produção,
diferenças nos sistemas de vigilância e monitoria, somado ao aprendizado recente dos
Estados Unidos com os surtos de diarreia epidêmica suína (PED) e influenza aviária (IA),
bem como o poder de negociação daquela economia. Ainda, a presença do vírus em um
país tem impacto direto no comércio internacional de suínos e de produtos de origem
animal. Além disso, na ocorrência de surtos de PSA, é obrigatório o abate sanitário dos
animais e destinação adequada das carcaças. Não existe vacina ou tratamento para a
PSA.
Observações clínicas da doença
O período de incubação (em geral de 4 a 19 dias) e a severidade da doença estão
relacionados a diferentes fatores, como por exemplo, a virulência da cepa viral, a via e
dose de infecção e o status imune do hospedeiro. A doença caracteriza-se
principalmente por sua forma hemorrágica. Todavia, as manifestações clínicas variam de
SEI/EMBRAPA - 1440733 - Nota Técnica https://sistemas.sede.embrapa.br/sei/controlador.php?acao=document...
1 of 7 28/09/2018 11:20
SEI/EMBRAPA - 1440733 - Nota Técnica https://sistemas.sede.embrapa.br/sei/controlador.php?acao=document...
Eo-a
Embrapa Suinos e Aves
Nota Técnica
A peste suina africana (PSA) é uma doenoa altamente contagiosa, causada por um virus
oomposto por DNA fita dupla, pertencente a familia Asfarviridae. A doenga nao acomete
o homem, sendo exclusiva de suideos domésticos e asselvajados (javalis e cruzamentos
com suinos domésticos). A PSA tem sido observada desde o inicio do século XX no sul e
leste africanos e inicialmente era caracterizada pelos aspectos clinico—patologicos
semelhantes a peste suina classioa (PSC). No entanto, posteriormente foi observado que
as duas enfermidades sao distintas. A suspeita inicial da enfermidade baseia—se
principalmente na observagao dos sinais clinioos de doenoa hemorragioa, porém o uso
de téonioas laboratoriais, como as moleculares, é impresoindivel para a oonfirmagao do
diagnostioo. Na década de 60 0 virus da PSA chegou a Peninsula Ibérica (Portugal e
Espanha), permanecendo endémioo até os anos 90 no oeste europeu. Nos anos 70 0
virus foi detectado em suinos domésticos em alguns paises na América Latina (Cuba,
Brasil, RepL'Jblica Dominicana e Haiti), mas os surtos logo foram contidos e a doenoa
erradicada. Em 2007 a doenoa foi identificada na Georgia (Eurasia), com disseminaoao
do virus para a RUSsia, Bielorrt'Jssia e Ucrania. Em 2014 a PSA alcanoou a Europa
(Estonia,Letonia, Lituania e Polonia); em 2016 a Moldavia; e em 2017 a RepUblica
Toheoa e a Roménia. Em setembro de 2018 0 virus da PSA foi detectado em suinos de
subsisténoia na China e na Roménia e em javalis na Bélgica. Nestes surtos, a fonte de
infecgao nao foi identificada.
A PSA é uma doenga de notifioaoao obrigatoria aos orgaos ofioiais nacionais e
internacionais de controle de saUde animal, com potenoial para rapida disseminagao e
com significativas consequéncias socioeconomioas. O impacto da introdugao da PSA
nos Estados Unidos foi estimado em U$16,5 bilhoes apenas no primeiro ano de surto.
Uma avaliaoao superficial do prejuizo da introdugao do virus na populaoao de suinos do
Brasil, populaoao esta que é ceroa de dois tergos menor que a amerioana, ficaria em
torno de U$5,5 bilhoes, baseado no nL'Jmero de suinos abatidos por ano. Porém, fica
dificil estimar os oustos para o oenario brasileiro, devido as particularidades da produgao,
diferengas nos sistemas de vigilanoia e monitoria, somado ao aprendizado reoente dos
Estados Unidos com os surtos de diarreia epidémica suina (PED) e influenza aviaria (IA),
bem oomo o poder de negociaoao daquela eoonomia. Ainda, a presenga do virus em um
pais tem impacto direto no coméroio internacional de suinos e de produtos de origem
animal. Além disso, na ocorréncia de surtos de PSA, é obrigatério o abate sanitario dos
animais e destinaoao adequada das carcagas. Nao existe vacina ou tratamento para a
PSA.
Observagoes clinicas da doenga
O periodo de incubagao (em geral de 4 a 19 dias) e a severidade da doenga estao
relacionados a diferentes fatores, oomo por exemplo, a viruléncia da cepa viral, a via e
dose de infecoao e 0 status imune do hospedeiro. A doenga caracteriza—se
principalmente por sua forma hemorragioa. Todavia, as manifestaooes clinicas variam de
1 of 7 28/09/2018 11:20
uma doença hiperaguda a crônica, além da ocorrência de animais portadores. Na forma
hiperaguda ocorre morte súbita com poucos ou nenhum sinal clínico. A forma aguda é
caracterizada por febre alta (40 a 42oC), perda de apetite, letargia, hemorragias na pele
(especialmente nas orelhas e flancos) e órgãos internos e alta taxa de mortalidade em
4-10 dias. Cepas menos virulentas ocasionam sinais clínicos leves e muitas vezes
inespecíficos - febre ligeira, apetite reduzido, depressão, sinais respiratórios e aborto -
que podem ser prontamente confundidos com muitas outras enfermidades em suínos e
podem não levar à suspeita de PSA. Animais que se recuperam de infecções tornam-se
portadores do vírus, constituindo os maiores problemas no controle da doença.
Fontes de infecção e inativação viral
Carne e subprodutos cárneos, carcaças, secreções e excreções de suínos domésticos
ou asselvajados infectados pelo vírus da PSA são as principais fontes de infecção. Na
natureza, os animais mortos são a grande fonte de infecção, porque o vírus permanece
viável mesmo durante o processo de decomposição. O vírus é estável em um amplo
intervalo de temperaturas e pH (4-10), não é inativado pela refrigeração e nem pela
maturação da carne. O vírus da PSA pode permanecer infeccioso por 11 dias nas fezes,
por meses na medula óssea, por 15 semanas na carne refrigerada e congelada, e entre
três e seis meses em presuntos e embutidos curados não cozidos ou defumados. A
inativação do vírus da PSA em tripas de bovino inoculadas experimentalmente, e
tratadas pela salga (cloreto de sódio e sal fosfatado), mantidas em diferentes
temperaturas (4, 12, 20 e 25oC) foi completa após 21 dias para todas as temperaturas
avaliadas. Entretanto, este resultado deve ser interpretado com cautela, uma vez que a
inativação do vírus da PSA em produtos suínos tratados por salga depende de vários
fatores, tais como, a concentração de vírus nos tecidos, a espessura do corte, a
presença ou não de osso, a concentração de sal utilizada, a temperatura e o tempo de
processamento. Um estudo publicado em 2018 avaliou a viabilidade do vírus da PSA em
diferentes ingredientes utilizados na alimentação animal ou humana (farelo de soja, torta
de soja, DDGS, hidrocloreto de lisina, vitamina D, cloreto de colina, ração de gato úmida,
ração de cachorro úmida e seca e envoltório suíno/tripa), simulando o transporte
internacional da Europa ou Ásia até os Estados Unidos. Destes ingredientes, apenas
DDGS, hidrocloreto de lisina e vitamina D foram negativos para PSA. Mesmo após 30
dias sob oscilações de temperatura e umidade, a carga viral nos demais ingredientes foi
reduzida em aproximadamente 2 log (105 para 103), mas as partículas virais restantes
permaneceram infecciosas. Em plasma de origem suína experimentalmente infectado
pelo PSA, a adição de H2O2 (102,6 mM), associado ao pH alcalino (10,2) e aquecimento
a 48oC por 60 minutos garantiu a inativação do vírus. De acordo com a North American
Spray Dried Blood & Plasma Producers (NASDBPP) e a European Animal Protein
Association (EAPA), as medidas de biosseguridade aplicadas ao processo de produção
de ingredientes para ração derivados de sangue são efetivas na inativação do vírus da
PSA.
O vírus é inativado em minutos em pH 11.5, em temperatura de 60oC por 30
minutos ou 56oC por 70 minutos. Muitos solventes são capazes de inativar o vírus pelo
rompimento do envelope lipídico viral, como o NaOH e Ca(OH)2 a 1% a 4oC por 150
segundos, que resultam na redução de quatro vezes a carga viral inicial. O uso de
desinfetantes a base de amônia quaternária a 800ppm ou hipoclorito de sódio a 600ppm
quando aplicados em superfícies de plástico, concreto ou aço por 10 minutos reduzem
de 3.8 a 4.8 log, desde que não haja sangue ou suco de carne sobre estas.
SEI/EMBRAPA - 1440733 - Nota Técnica https://sistemas.sede.embrapa.br/sei/controlador.php?acao=document...
2 of 7 28/09/2018 11:20
uma doença hiperaguda a crônica, além da ocorrência de animais portadores. Na forma
hiperaguda ocorre morte súbita com poucos ou nenhum sinal clínico. A forma aguda é
caracterizada por febre alta (40 a 42oC), perda de apetite, letargia, hemorragias na pele
(especialmente nas orelhas e flancos) e órgãos internos e alta taxa de mortalidade em
4-10 dias. Cepas menos virulentas ocasionam sinais clínicos leves e muitas vezes
inespecíficos - febre ligeira, apetite reduzido, depressão, sinais respiratórios e aborto -
que podem ser prontamente confundidos com muitas outras enfermidades em suínos e
podem não levar à suspeita de PSA. Animais que se recuperam de infecções tornam-se
portadores do vírus, constituindo os maiores problemas no controle da doença.
Fontes de infecção e inativação viral
Carne e subprodutos cárneos, carcaças, secreções e excreções de suínos domésticos
ou asselvajados infectados pelo vírus da PSA são as principais fontes de infecção. Na
natureza, os animais mortos são a grande fonte de infecção, porque o vírus permanece
viável mesmo durante o processo de decomposição. O vírus é estável em um amplo
intervalo de temperaturas e pH (4-10), não é inativado pela refrigeração e nem pela
maturação da carne. O vírus da PSA pode permanecer infeccioso por 11 dias nas fezes,
por meses na medula óssea, por 15 semanas na carne refrigerada e congelada, e entre
três e seis meses em presuntos e embutidos curados não cozidos ou defumados. A
inativação do vírus da PSA em tripas de bovino inoculadas experimentalmente, e
tratadas pela salga (cloreto de sódio e sal fosfatado), mantidas em diferentes
temperaturas (4, 12, 20 e 25oC) foi completa após 21 dias para todas as temperaturas
avaliadas. Entretanto, este resultado deve ser interpretado com cautela, uma vez que a
inativação do vírus da PSA em produtos suínos tratados por salga depende de vários
fatores, tais como, a concentração de vírus nos tecidos, a espessura do corte, a
presença ou não de osso, a concentração de sal utilizada, a temperatura e o tempo de
processamento. Um estudo publicado em 2018 avaliou a viabilidade do vírus da PSA em
diferentes ingredientesutilizados na alimentação animal ou humana (farelo de soja, torta
de soja, DDGS, hidrocloreto de lisina, vitamina D, cloreto de colina, ração de gato úmida,
ração de cachorro úmida e seca e envoltório suíno/tripa), simulando o transporte
internacional da Europa ou Ásia até os Estados Unidos. Destes ingredientes, apenas
DDGS, hidrocloreto de lisina e vitamina D foram negativos para PSA. Mesmo após 30
dias sob oscilações de temperatura e umidade, a carga viral nos demais ingredientes foi
reduzida em aproximadamente 2 log (105 para 103), mas as partículas virais restantes
permaneceram infecciosas. Em plasma de origem suína experimentalmente infectado
pelo PSA, a adição de H2O2 (102,6 mM), associado ao pH alcalino (10,2) e aquecimento
a 48oC por 60 minutos garantiu a inativação do vírus. De acordo com a North American
Spray Dried Blood & Plasma Producers (NASDBPP) e a European Animal Protein
Association (EAPA), as medidas de biosseguridade aplicadas ao processo de produção
de ingredientes para ração derivados de sangue são efetivas na inativação do vírus da
PSA.
O vírus é inativado em minutos em pH 11.5, em temperatura de 60oC por 30
minutos ou 56oC por 70 minutos. Muitos solventes são capazes de inativar o vírus pelo
rompimento do envelope lipídico viral, como o NaOH e Ca(OH)2 a 1% a 4oC por 150
segundos, que resultam na redução de quatro vezes a carga viral inicial. O uso de
desinfetantes a base de amônia quaternária a 800ppm ou hipoclorito de sódio a 600ppm
quando aplicados em superfícies de plástico, concreto ou aço por 10 minutos reduzem
de 3.8 a 4.8 log, desde que não haja sangue ou suco de carne sobre estas.
SEI/EMBRAPA - 1440733 - Nota Técnica https://sistemas.sede.embrapa.br/sei/controlador.php?acao=document...
2 of 7 28/09/2018 11:20
SEI/EMBRAPA - 1440733 - Nota Técnica https://sistemas.sede.embrapa.br/sei/controlador.php?acao=document...
uma doenga hiperaguda a cronica, além da ocorréncia de animais portadores. Na forma
hiperaguda ocorre morte stibita com poucos ou nenhum sinal clinico. A forma aguda é
caracterizada por febre alta (40 a 42°C), perda de apetite, letargia, hemorragias na pele
(especialmente nas orelhas e flancos) e Orgaos internos e alta taxa de mortalidade em
4-10 dias. Cepas menos virulentas ocasionam sinais clinicos leves e muitas vezes
inespecificos - febre ligeira, apetite reduzido, depressao, sinais respiratérios e aborto -
que podem ser prontamente confundidos com muitas outras enfermidades em suinos e
podem nao levar a suspeita de PSA. Animais que se recuperam de infeccoes tornam—se
portadores do virus, constituindo os maiores problemas no controle da doenca.
Fontes de infecgao e inativacéo viral
Carne e subprodutos cameos, carcagas, secregoes e excregées de suinos domésticos
ou asselvajados infectados pelo virus da PSA sao as principais fontes de infecgao. Na
natureza, os animais mortos 3510 a grande fonte de infeccao, porque 0 virus permanece
viavel mesmo durante o processo de decomposigao. 0 virus é estavel em um amplo
intervalo de temperaturas e pH (4—10), nao é inativado pela refrigeracao e nem pela
maturagao da came. 0 virus da PSA pode permanecer infeccioso por 11 dias nas fezes,
por meses na medula ossea, por 15 semanas na carne refrigerada e congelada, e entre
trés e seis meses em presuntos e embutidos curados nao cozidos ou defumados. A
inativacao do virus da PSA em tripas de bovino inoculadas experimentalmente, e
tratadas pela salga (cloreto de sodio e sal fosfatado), mantidas em diferentes
temperaturas (4, 12, 20 e 25°C) foi completa apos 21 dias para todas as temperaturas
avaliadas. Entretanto, este resultado deve ser interpretado com cautela, uma vez que a
inativacao do virus da PSA em produtos suinos tratados por salga depende de varios
fatores, tais como, a concentragao de virus nos tecidos, a espessura do corte, a
presenga ou nao de osso, a concentragao de sal utilizada, a temperatura e o tempo de
processamento. Um estudo publicado em 2018 avaliou a viabilidade do virus da PSA em
diferentes ingredientes utilizados na alimentagao animal ou humana (farelo de soja, torta
de soja, DDGS, hidrocloreto de Iisina, vitamina D, cloreto de colina, racao de gato L'Jmida,
ragao de oachorro L'Jmida e, seca e envoltorio suino/tripa), simulando o transporte
internacional da Europa ou Asia até os Estados Unidos. Destes ingredientes, apenas
DDGS, hidrocloreto de Iisina e vitamina D foram negativos para PSA. Mesmo apos 30
dias sob oscilacoes de temperatura e umidade, a carga viral nos demais ingredientes foi
reduzida em aproximadamente 2 log (105 para 103), mas as particulas virais restantes
permaneceram infecciosas. Em plasma de origem suina experimentalmente infectado
pelo PSA, a adicao de H202 (102,6 mM), associado ao pH alcalino (10,2) 9 aquecimento
a 48°C por 60 minutos garantiu a inativagao do virus. De acordo com a North American
Spray Dried Blood & Plasma Producers (NASDBPP) e a European Animal Protein
Association (EAPA), as medidas de biosseguridade aplicadas a0 processo de producao
de ingredientes para racao derivados de sangue sao efetivas na inativagao do virus da
PSA.
0 virus é inativado em minutos em pH 11.5, em temperatura de 60°C por 30
minutos ou 56°C por 70 minutos. Muitos solventes sao capazes de inativar 0 virus pelo
rompimento do envelope lipidico viral, como o NaOH e Ca(OH)2 a 1% a 4°C por 150
segundos, que resultam na redugao de quatro vezes a carga viral inicial. O uso de
desinfetantes a base de amonia quaternaria a 800ppm ou hipoclorito de sodio a 600ppm
quando aplicados em superficies de plastico, concreto ou ago por 10 minutos reduzem
de 3.8 a 4.8 log, desde que nao haja sangue ou suco de carne sobre estas.
2 of 7 28/09/2018 11:20
Transmissão do vírus da PSA
A PSA é transmitida principalmente pelo contato direto entre suínos infectados e
suscetíveis (domésticos ou asselvajados) ou através da ingestão de produtos de origem
suína contaminados com o vírus. Carcaças de suídeos infectados que morrem e ficam
no ambiente são fontes importantes de transmissão e resultam em outras formas de
dispersão do vírus e da doença.
A transmissão e manutenção do vírus pode ocorrer tanto por ciclo silvestre quanto
doméstico e a epidemiologia da doença varia em diferentes partes do mundo de acordo
com o habitat, presença ou não de suídeos selvagens (de vida livre), de vetores (ex.
Ornithodoros spp.) e dos tipos de criação.
Atualmente, diante da mudança na ocorrência dos recentes episódios de PSA na
Europa, são reconhecidos quatro ciclos epidemiológicos com diferentes vias de
transmissão viral:
1) Ciclo silvestre: suídeos selvagens africanos (Phacochoerus africanus e
Potamochoerus larvatus) e os carrapatos Ornithodoros spp. (ocorre na África
Subsaariana);
2) Ciclo do carrapato: carrapatos Ornithodoros spp. e suínos domésticos (Sus scrofa
domesticus);
3) Ciclo doméstico: suínos domésticos e consumo de produtos derivados de suínos
infectados, como carne, sangue, gordura, ossos, medula óssea e peles;
4) Ciclo do javali-habitat: javalis selvagens (Sus scrofa scrofa), carcaças e produtos
derivados de suínos e javalis, e o habitat.
Destes quatro, os ciclos doméstico e do javali-habitat tem sido detectados nos recentes
surtos na Europa. No ciclo doméstico, os suínos infectam-se ao ingerir produtos cárneos
de origem suína contaminados com o vírus da PSA, como salames e embutidos,
oriundos de restos da alimentação humana. Após alguns dias, os suínos iniciam a
eliminação viral por meio das secreções e excreções. Além disto, o vírus persiste no
sangue e nos tecidos após a morte, tornando-se fonte de infecção para outros suínos. O
ciclo javali-habitat caracteriza-se pela transmissão direta do vírus a partir do javali
infectado aos suscetíveis e, indiretamente, por necrofagia intraespécie, pelo consumo de
carcaças de javalis mortos pela infecção. Fatores climáticos, como temperatura e
umidade,e decomposição das carcaças, associados aos fatores eco-epidemiológicos
como tipos de manejo (ex. caça), disponibilidade de alimentos e a densidade
populacional de javalis, influenciam a dinâmica de transmissão.
Apesar de cada ciclo epidemiológico ser independente, a transmissão inter-ciclos da
doença pode ocorrer. Fatores antropogênicos associados à propagação pelos ciclos
doméstico e javali-habitat tem favorecido a difusão do vírus em longas distâncias,
contribuindo para a transmissão sustentada e ampliação da distribuição geográfica do
vírus da PSA, como observado nos surtos recentes na União Europeia.
No Brasil, os suídeos asselvajados estão distribuídos em mais de 14 Unidades da
Federação e, como a normatização para controle da espécie exótica é recente, atenção
especial deve ser dada sobre a influência antrópica na difusão de doenças nestas
populações.
Diagnóstico da PSA
A infecção de suídeos pelo vírus da PSA pode ser considerada baseado em achados
clínico-patológicos e epidemiólogicos. No entanto, a ocorrência de infecção subaguda,
crônica e subclínica, principalmente em locais onde a enfermidade é considerada
SEI/EMBRAPA - 1440733 - Nota Técnica https://sistemas.sede.embrapa.br/sei/controlador.php?acao=document...
3 of 7 28/09/2018 11:20
Transmissão do vírus da PSA
A PSA é transmitida principalmente pelo contato direto entre suínos infectados e
suscetíveis (domésticos ou asselvajados) ou através da ingestão de produtos de origem
suína contaminados com o vírus. Carcaças de suídeos infectados que morrem e ficam
no ambiente são fontes importantes de transmissão e resultam em outras formas de
dispersão do vírus e da doença.
A transmissão e manutenção do vírus pode ocorrer tanto por ciclo silvestre quanto
doméstico e a epidemiologia da doença varia em diferentes partes do mundo de acordo
com o habitat, presença ou não de suídeos selvagens (de vida livre), de vetores (ex.
Ornithodoros spp.) e dos tipos de criação.
Atualmente, diante da mudança na ocorrência dos recentes episódios de PSA na
Europa, são reconhecidos quatro ciclos epidemiológicos com diferentes vias de
transmissão viral:
1) Ciclo silvestre: suídeos selvagens africanos (Phacochoerus africanus e
Potamochoerus larvatus) e os carrapatos Ornithodoros spp. (ocorre na África
Subsaariana);
2) Ciclo do carrapato: carrapatos Ornithodoros spp. e suínos domésticos (Sus scrofa
domesticus);
3) Ciclo doméstico: suínos domésticos e consumo de produtos derivados de suínos
infectados, como carne, sangue, gordura, ossos, medula óssea e peles;
4) Ciclo do javali-habitat: javalis selvagens (Sus scrofa scrofa), carcaças e produtos
derivados de suínos e javalis, e o habitat.
Destes quatro, os ciclos doméstico e do javali-habitat tem sido detectados nos recentes
surtos na Europa. No ciclo doméstico, os suínos infectam-se ao ingerir produtos cárneos
de origem suína contaminados com o vírus da PSA, como salames e embutidos,
oriundos de restos da alimentação humana. Após alguns dias, os suínos iniciam a
eliminação viral por meio das secreções e excreções. Além disto, o vírus persiste no
sangue e nos tecidos após a morte, tornando-se fonte de infecção para outros suínos. O
ciclo javali-habitat caracteriza-se pela transmissão direta do vírus a partir do javali
infectado aos suscetíveis e, indiretamente, por necrofagia intraespécie, pelo consumo de
carcaças de javalis mortos pela infecção. Fatores climáticos, como temperatura e
umidade, e decomposição das carcaças, associados aos fatores eco-epidemiológicos
como tipos de manejo (ex. caça), disponibilidade de alimentos e a densidade
populacional de javalis, influenciam a dinâmica de transmissão.
Apesar de cada ciclo epidemiológico ser independente, a transmissão inter-ciclos da
doença pode ocorrer. Fatores antropogênicos associados à propagação pelos ciclos
doméstico e javali-habitat tem favorecido a difusão do vírus em longas distâncias,
contribuindo para a transmissão sustentada e ampliação da distribuição geográfica do
vírus da PSA, como observado nos surtos recentes na União Europeia.
No Brasil, os suídeos asselvajados estão distribuídos em mais de 14 Unidades da
Federação e, como a normatização para controle da espécie exótica é recente, atenção
especial deve ser dada sobre a influência antrópica na difusão de doenças nestas
populações.
Diagnóstico da PSA
A infecção de suídeos pelo vírus da PSA pode ser considerada baseado em achados
clínico-patológicos e epidemiólogicos. No entanto, a ocorrência de infecção subaguda,
crônica e subclínica, principalmente em locais onde a enfermidade é considerada
SEI/EMBRAPA - 1440733 - Nota Técnica https://sistemas.sede.embrapa.br/sei/controlador.php?acao=document...
3 of 7 28/09/2018 11:20
SEI/EMBRAPA - 1440733 - Nota Técnica https://sistemas.sede.embrapa.br/sei/controlador.php?acao=document...
Transmisséo do virus da PSA
A PSA é transmitida principalmente pelo contato direto entre suinos infectados e
suscetiveis (domésticos ou asselvajados) ou através da ingestao de produtos de origem
suina contaminados com 0 virus. Carcagas de suideos infectados que morrem e ficam
no ambiente sao fontes importantes de transmissao e resultam em outras formas de
dispersao do virus e da doenga.
A transmissao e manutengao do virus pode ocorrer tanto por ciclo silvestre quanto
doméstico e a epidemiologia da doenga varia em diferentes partes do mundo de acordo
com o habitat, presenga ou nao de suideos selvagens (de vida livre), de vetores (ex.
Ornithodoros spp.) e dos tipos de criagao.
Atualmente, diante da mudanga na ocorréncia dos recentes episodios de PSA na
Europa, sao reconhecidos quatro ciclos epidemiologicos com diferentes vias de
transmissao viral:
1) Ciclo silvestre: suideos selvagens africanos (Phacochoerus africanus e
Potamochoerus larvatus) e 03 carrapatos Ornithodoros spp. (ocorre na Africa
Subsaariana);
2) Ciclo do carrapato: carrapatos Ornithodoros spp. e suinos domésticos (Sus scrofa
domesticus);
3) Ciclo doméstico: suinos domésticos e consumo de produtos derivados de suinos
infectados, como carne, sangue, gordura, ossos, medula ossea e peles;
4) Ciclo do javali-habitat: javalis selvagens (Sus scrofa scrofa), carcagas e produtos
derivados de suinos e javalis, e o habitat.
Destes quatro, os ciclos doméstico e do javali-habitat tem sido detectados nos recentes
surtos na Europa. No ciclo doméstico, os suinos infectam-se ao ingerir produtos carneos
de origem suina contaminados com 0 virus da PSA, como salames e embutidos,
oriundos de restos da alimentagao humana. Apos alguns dias, os suinos iniciam a
eliminagao viral por meio das secregoes e excregoes. Além disto, 0 virus persiste no
sangue e nos tecidos apés a morte, tornando-se fonte de infecgao para outros suinos. O
ciclo javali-habitat caracteriza-se pela transmissao direta do virus a partir do javali
infectado aos suscetiveis e, indiretamente, por necrofagia intraespécie, pelo consumo de
carcagas de javalis mortos pela infecgao. Fatores climaticos, como temperatura e
umidade, e decomposigao das carcagas, associados aos fatores eco-epidemiologicos
como tipos de manejo (ex. caga), disponibilidade de alimentos e a densidade
populacional de javalis, influenciam a dinamica de transmissao.
Apesar de cada ciclo epidemiologico ser independente, a transmissao inter-ciclos da
doenga pode ocorrer. Fatores antropogénicos associados a propagagao pelos ciclos
doméstico e javali-habitat tem favorecido a difusao do virus em Iongas distancias,
contribuindo para a transmissao sustentada e ampliagao da distribuigao geografica do
virus da PSA, como observado nos surtos recentes na Uniao Europeia.
No Brasil, os suideos asselvajados estao distribuidos em mais de 14 Unidades da
Federagao e, como a normatizagao para controle da espécie exotica é recente, atengaoespecial deve ser dada sobre a influéncia antrépica na difusao de doengas nestas
populagoes.
Diagnéstico da PSA
A infecgao de suideos pelo virus da PSA pode ser considerada baseado em achados
clinico-patologicos e epidemiologicos. No entanto, a ocorréncia de infecgao subaguda,
cronica e subclinica, principalmente em locais onde a enfermidade é considerada
3 0f 7 28/09/2018 11:20
endêmica, pode dificultar o diagnóstico. O diagnóstico diferencial dever incluir
primariamente a PSC e secundariamente outras enfermidades como a salmonelose,
erisipelose, pasteurelose, circovirose (PDNS), PRRSV, anthrax e intoxicação por
anticoagulantes. O diagnóstico laboratorial deve ser realizado em laboratórios oficiais e
as amostras de escolha são linfonodo, rim, baço, pulmão, sangue e soro. As técnicas de
diagnóstico mais frequentemente utilizadas para a detecção e identificação do vírus da
PSA são a imunofluorescência direta (IFD), teste de hemadsorção e PCR. Para
programas de controle e erradicação da PSA é indicado o teste de ELISA para detecção
de anticorpos.
Prevenção da entrada do vírus da PSA no Brasil
-Adequar o sistema de vigilância baseado nos fatores de risco para PSA
-Casos suspeitos devem ser reportados ao Serviço Veterinário Oficial Estadual;
-Diagnóstico rápido do vírus da PSA em laboratório oficial.
-A prevenção em países livres da doença depende de políticas de importação rigorosas,
garantindo que nem os suínos vivos infectados nem os produtos de origem suína
oriundos de países ou regiões afetadas pela PSA sejam introduzidos em áreas livres;
-Dentre as medidas de controle estão o descarte adequado (tratamento térmico) de
resíduos de alimentos de aeronaves, navios ou veículos provenientes de países com
ocorrência da PSA.
-Conhecer as características da PSA e como evitá-la
-Treinamento e capacitação de veterinários e produtores para reconhecer a doença;
-Caçadores que tenham participado de atividades de caça em países com ocorrência da
PSA, não devem trazer subprodutos da caça para o país;
-Não alimentar suínos com produtos cárneos de origem suína, oriundos de restos da
alimentação humana.
-Aplicar medidas de biosseguridade rigorosas para prevenir a introdução e disseminação
do vírus.
-Garantir apoio legal e recursos (fundos indenizatórios, diagnóstico, entre outros) para a
implementação de medidas de controle.
Notificação, monitoramento e vigilância
O Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento possui Laboratório Oficial –
LANAGRO/MG, com capacidade para diagnóstico da PSA em casos suspeitos.
Frente à suspeita de infecção pelo vírus da PSA comunique imediatamente a Agência
Estadual de Defesa Agropecuária ou diretamente ao Programa Nacional de Sanidade
Suína (PNSS) do Departamento de Saúde Animal (DSA) do Ministério da Agricultura,
Pecuária e Abastecimento (MAPA).
Papel da Embrapa
A Empresa Brasileira de Pesquisa Agropecuária - Embrapa, vinculada ao Ministério da
Agricultura, Pecuária e Abastecimento, por meio de sua Unidade Descentralizada
-Embrapa Suínos e Aves, tem o papel de fornecer informações sobre a doença e os
impactos na cadeia produtiva de suínos, subsidiando a tomada de decisão dos órgãos
competentes.
SEI/EMBRAPA - 1440733 - Nota Técnica https://sistemas.sede.embrapa.br/sei/controlador.php?acao=document...
4 of 7 28/09/2018 11:20
endêmica, pode dificultar o diagnóstico. O diagnóstico diferencial dever incluir
primariamente a PSC e secundariamente outras enfermidades como a salmonelose,
erisipelose, pasteurelose, circovirose (PDNS), PRRSV, anthrax e intoxicação por
anticoagulantes. O diagnóstico laboratorial deve ser realizado em laboratórios oficiais e
as amostras de escolha são linfonodo, rim, baço, pulmão, sangue e soro. As técnicas de
diagnóstico mais frequentemente utilizadas para a detecção e identificação do vírus da
PSA são a imunofluorescência direta (IFD), teste de hemadsorção e PCR. Para
programas de controle e erradicação da PSA é indicado o teste de ELISA para detecção
de anticorpos.
Prevenção da entrada do vírus da PSA no Brasil
-Adequar o sistema de vigilância baseado nos fatores de risco para PSA
-Casos suspeitos devem ser reportados ao Serviço Veterinário Oficial Estadual;
-Diagnóstico rápido do vírus da PSA em laboratório oficial.
-A prevenção em países livres da doença depende de políticas de importação rigorosas,
garantindo que nem os suínos vivos infectados nem os produtos de origem suína
oriundos de países ou regiões afetadas pela PSA sejam introduzidos em áreas livres;
-Dentre as medidas de controle estão o descarte adequado (tratamento térmico) de
resíduos de alimentos de aeronaves, navios ou veículos provenientes de países com
ocorrência da PSA.
-Conhecer as características da PSA e como evitá-la
-Treinamento e capacitação de veterinários e produtores para reconhecer a doença;
-Caçadores que tenham participado de atividades de caça em países com ocorrência da
PSA, não devem trazer subprodutos da caça para o país;
-Não alimentar suínos com produtos cárneos de origem suína, oriundos de restos da
alimentação humana.
-Aplicar medidas de biosseguridade rigorosas para prevenir a introdução e disseminação
do vírus.
-Garantir apoio legal e recursos (fundos indenizatórios, diagnóstico, entre outros) para a
implementação de medidas de controle.
Notificação, monitoramento e vigilância
O Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento possui Laboratório Oficial –
LANAGRO/MG, com capacidade para diagnóstico da PSA em casos suspeitos.
Frente à suspeita de infecção pelo vírus da PSA comunique imediatamente a Agência
Estadual de Defesa Agropecuária ou diretamente ao Programa Nacional de Sanidade
Suína (PNSS) do Departamento de Saúde Animal (DSA) do Ministério da Agricultura,
Pecuária e Abastecimento (MAPA).
Papel da Embrapa
A Empresa Brasileira de Pesquisa Agropecuária - Embrapa, vinculada ao Ministério da
Agricultura, Pecuária e Abastecimento, por meio de sua Unidade Descentralizada
-Embrapa Suínos e Aves, tem o papel de fornecer informações sobre a doença e os
impactos na cadeia produtiva de suínos, subsidiando a tomada de decisão dos órgãos
competentes.
SEI/EMBRAPA - 1440733 - Nota Técnica https://sistemas.sede.embrapa.br/sei/controlador.php?acao=document...
4 of 7 28/09/2018 11:20
SEI/EMBRAPA - 1440733 - Nota Técnica https://sistemas.sede.embrapa.br/sei/controlador.php?acao=document...
endémica, pode dificultar o diagnostico. O diagnostico diferencial dever incluir
primariamente a PSC e secundariamente outras enfermidades como a salmonelose,
erisipelose, pasteurelose, circovirose (PDNS), PRRSV, anthrax e intoxicagao por
anticoagulantes. O diagnostico laboratorial deve ser realizado em laboratorios oficiais e
as amostras de escolha sao linfonodo, rim, bago, pulmao, sangue e soro. As técnicas de
diagnéstico mais frequentemente utilizadas para a detecoao e identificagao do virus da
PSA sao a imunofluorescéncia direta (IFD), teste de hemadsorgao e PCR. Para
programas de controle e erradicagao da PSA é indicado o teste de ELISA para detecoao
de anticorpos.
Prevengéo da entrada do virus da PSA no Brasil
—Adequar o sistema de vigilancia baseado nos fatores de risco para PSA
—Casos suspeitos devem ser reportados ao Servigo Veterinario Oficial Estadual;
—Diagnostico rapido do virus da PSA em laboratorio oficial.
—A prevenoao em paises Iivres da doenoa depende de politicas de importagao rigorosas,
garantindo que nem os suinos vivos infectados nem os produtos de origem suina
oriundos de paises ou regioes afetadas pela PSA sejam introduzidos em areas Iivres;
—Dentre as medidas de controle estao o descarte adequado (tratamento térmico) de
residuos de alimentos de aeronaves, navios ou veiculos provenientes de paises com
ooorréncia da PSA.
—Conhecer as caracteristicas da PSA e como evita-la
—Treinamento e capacitagao de veterinarios e produtores para reconhecer a doenoa;
—Cagadoresque tenham participado de atividades de caga em paises com ocorréncia da
PSA, nao devem trazer subprodutos da caga para o pais;
—Nao alimentar suinos com produtos cameos de origem suina, oriundos de restos da
alimentagao humana.
—Aplioar medidas de biosseguridade rigorosas para prevenir a introdugao e disseminaoao
do virus.
—Garantir apoio legal e recursos (fundos indenizatorios, diagnéstico, entre outros) para a
implementagao de medidas de controle.
Notificagéo, monitoramento e vigiléncia
O Ministério da Agricultura, Pecuéria e Abastecimento possui Laboratorio Oficial —
LANAGRO/MG, com capacidade para diagnéstico da PSA em casos suspeitos.
Frente a suspeita de infecgao pelo virus da PSA oomunique imediatamente a Agéncia
Estadual de Defesa Agropecuaria ou diretamente ao Programa Nacional de Sanidade
Suina (PNSS) do Departamento de SaL'Jde Animal (DSA) do Ministério da Agricultura,
Pecuaria e Abastecimento (MAPA).
Papel da Embrapa
A Empresa Brasileira de Pesquisa Agropecuaria - Embrapa, vinculada ao Ministério da
Agricultura, Pecuaria e Abastecimento, por meio de sua Unidade Descentralizada
—Embrapa Suinos e Aves, tern o papel de fornecer informagoes sobre a doenoa e os
impactos na cadeia produtiva de suinos, subsidiando a tomada de decisao dos orgaos
competentes.
4 of 7 28/09/2018 11:20
Bibliografia consultada:
Arias M, Jurado C, Gallardo C, Fernández-Pinero J, Sánchez-Vizcaíno JM. Gaps in
African swine fever: Analysis and priorities. Transbound Emerg Dis. 2018 May;65 Suppl
1:235-247.
Bellini S, Rutili D, Guberti V. Preventive measures aimed at minimizing the risk of African
swine fever virus spread in pig farming systems. Acta Vet Scand. 2016 Nov 29;58(1):82.
Brown VR, Bevins SN. A Review of African Swine Fever and the Potential for Introduction
into the United States and the Possibility of Subsequent Establishment in Feral Swine
and Native Ticks. Front Vet Sci. 2018 Feb 6;5:11.
Chenais E, Ståhl K, Guberti V, Depner K. Identification of Wild Boar-Habitat
Epidemiologic Cycle in African Swine Fever Epizootic. Emerg Infect Dis. 2018
Apr;24(4):810-812.
Dee SA, Bauermann FV, Niederwerder MC, Singrey A, Clement T, de Lima M, Long C,
Patterson G, Sheahan MA, Stoian AMM, Petrovan V, Jones CK, De Jong J, Ji J, Spronk
GD, Minion L, Christopher-Hennings J, Zimmerman JJ, Rowland RRR, Nelson E,
Sundberg P, Diel DG. Survival of viral pathogens in animal feed ingredients under
transboundary shipping models. PLoS One. 2018 Mar 20;13(3):e0194509.
Delhon G & Diel DG. Asfaviridae. Capítulo 20. Flores EF. In: Virologia Veterinaria. 2nd ed.
p.607-617
Galindo I, Alonso C. African Swine Fever Virus: A Review. Viruses. 2017 May 10;9(5).
Higgs S. African Swine Fever-A Call to Action. Vector Borne Zoonotic Dis. 2018
Kalmar ID, Cay AB, Tignon M. Sensitivity of African swine fever virus (ASFV) to heat,
alkalinity and peroxide treatment in presence or absence of porcine plasma. Vet
Microbiol. 2018 Jun;219:144-149.
Krug PW, Davis T, O'Brien C, LaRocco M, Rodriguez LL. Disinfection of transboundary
animal disease viruses on surfaces used in pork packing plants. Vet Microbiol. 2018
Jun;219:219-225.
Sánchez-Vizcaíno JM & Neira MA. African Swine Fever Virus. Capítulo 25. Zimmerman,
JJ; Karriker LA, Ramirez A, Schwartz KT & Stevenson GW. In: Diseases of Swine. 10th
ed. p.396-404.
Schulz K, Staubach C, Blome S. African and classical swine fever: similarities,
differences and epidemiological consequences. Vet Res. 2017 Nov 28;48(1):84.
SEI/EMBRAPA - 1440733 - Nota Técnica https://sistemas.sede.embrapa.br/sei/controlador.php?acao=document...
5 of 7 28/09/2018 11:20
Bibliografia consultada:
Arias M, Jurado C, Gallardo C, Fernández-Pinero J, Sánchez-Vizcaíno JM. Gaps in
African swine fever: Analysis and priorities. Transbound Emerg Dis. 2018 May;65 Suppl
1:235-247.
Bellini S, Rutili D, Guberti V. Preventive measures aimed at minimizing the risk of African
swine fever virus spread in pig farming systems. Acta Vet Scand. 2016 Nov 29;58(1):82.
Brown VR, Bevins SN. A Review of African Swine Fever and the Potential for Introduction
into the United States and the Possibility of Subsequent Establishment in Feral Swine
and Native Ticks. Front Vet Sci. 2018 Feb 6;5:11.
Chenais E, Ståhl K, Guberti V, Depner K. Identification of Wild Boar-Habitat
Epidemiologic Cycle in African Swine Fever Epizootic. Emerg Infect Dis. 2018
Apr;24(4):810-812.
Dee SA, Bauermann FV, Niederwerder MC, Singrey A, Clement T, de Lima M, Long C,
Patterson G, Sheahan MA, Stoian AMM, Petrovan V, Jones CK, De Jong J, Ji J, Spronk
GD, Minion L, Christopher-Hennings J, Zimmerman JJ, Rowland RRR, Nelson E,
Sundberg P, Diel DG. Survival of viral pathogens in animal feed ingredients under
transboundary shipping models. PLoS One. 2018 Mar 20;13(3):e0194509.
Delhon G & Diel DG. Asfaviridae. Capítulo 20. Flores EF. In: Virologia Veterinaria. 2nd ed.
p.607-617
Galindo I, Alonso C. African Swine Fever Virus: A Review. Viruses. 2017 May 10;9(5).
Higgs S. African Swine Fever-A Call to Action. Vector Borne Zoonotic Dis. 2018
Kalmar ID, Cay AB, Tignon M. Sensitivity of African swine fever virus (ASFV) to heat,
alkalinity and peroxide treatment in presence or absence of porcine plasma. Vet
Microbiol. 2018 Jun;219:144-149.
Krug PW, Davis T, O'Brien C, LaRocco M, Rodriguez LL. Disinfection of transboundary
animal disease viruses on surfaces used in pork packing plants. Vet Microbiol. 2018
Jun;219:219-225.
Sánchez-Vizcaíno JM & Neira MA. African Swine Fever Virus. Capítulo 25. Zimmerman,
JJ; Karriker LA, Ramirez A, Schwartz KT & Stevenson GW. In: Diseases of Swine. 10th
ed. p.396-404.
Schulz K, Staubach C, Blome S. African and classical swine fever: similarities,
differences and epidemiological consequences. Vet Res. 2017 Nov 28;48(1):84.
SEI/EMBRAPA - 1440733 - Nota Técnica https://sistemas.sede.embrapa.br/sei/controlador.php?acao=document...
5 of 7 28/09/2018 11:20
SEI/EMBRAPA - 1440733 - Nota Técnica https://sistemas.sede.embrapa.br/sei/controlador.php?aca0=document...
Bibliografia consultada:
Arias M, Jurado C, Gallardo C, Fernéndez-Pinero J, Sanchez-Vizcaino JM. Gaps in
African swine fever: Analysis and priorities. Transbound Emerg Dis. 2018 May;65 Suppl
1:235-247.
Bellini S, Rutili D, Guberti V. Preventive measures aimed at minimizinq the risk of African
swine fever virus spread in piq farminq systems. Acta Vet Scand. 2016 Nov 29;58(1):82.
Brown VR, Bevins SN. A Review of African Swine Fever and the Potential for Introduction
into the United States and the Possibility of Subsequent Establishment in Feral Swine
and Native Ticks. Front Vet Sci. 2018 Feb 6;5:11.
Chenais E, Stahl K, Guberti V, Depner K. Identification of Wild Boar—Habitat
Epidemioloqic Cycle in African Swine Fever Epizootic. Emerg Infect Dis. 2018
Apr;24(4):810-812.
Dee SA, Bauermann FV, Niederwerder MC, Singrey A, Clement T, de Lima M, Long C,
Patterson G, Sheahan MA, Stoian AMM, Petrovan V, Jones CK, De Jong J, Ji J, Spronk
GD, Minion L, Christopher-Hennings J, Zimmerman JJ, Rowland RRR, Nelson E,
Sundberg P, Diel DG. Survival of viral pathoqens in animal feed inqredients under
transboundary shippinq models. PLoS One. 2018 Mar 20;13(3):e0194509.
Delhon G & Diel DG. Asfaviridae. Capitulo 20. Flores EF. In: Virologia Veterinaria. 2nd ed.
p.607-617
Galindo I, Alonso C. African Swine Fever Virus: A Review. Viruses. 2017 May 10;9(5).
Higgs S. African Swine Fever-A Call to Action. Vector Borne Zoonotic Dis. 2018
Kalmar ID, Cay AB, Tignon M. Sensitivity of African swine fever virus (ASFV) to heat,
alkalinity and peroxide treatment in presence or absence of porcine plasma. Vet
Microbiol. 2018 Jun;219:144-149.
Krug PW, Davis T, O'Brien C, LaRocco M, Rodriguez LL. Disinfection of transboundary
animal disease viruses on surfaces used in pork packinq plants. Vet Microbiol. 2018
Jun;219:219—225.
Sanchez-Vizcaino JM & Neira MA.African Swine Fever Virus. Capitulo 25. Zimmerman,
JJ; Karriker LA, Ramirez A, Schwartz KT & Stevenson GW. In: Diseases of Swine. 10th
ed. p.396-404.
Schulz K, Staubach C, Blome S. African and classical swine fever: similarities,
differences and epidemioloqical consequences. Vet Res. 2017 Nov 28;48(1):84.
5 of 7 28/09/2018 11:20
Sánchez-Vizcaíno JM & Neira MA. African Swine Fever Virus. Capítulo 25. Zimmerman,
JJ; Karriker LA, Ramirez A, Schwartz KT & Stevenson GW. In: Diseases of Swine. 10th
ed. p.396-404.
Tokarnia CH, Peixoto PV, Döbereiner J, Barros SS, Riet-Correa F. O surto de peste suína
africana ocorrido em 1978 no município de Paracambi, Rio de Janeiro. Pesq. Vet. Bras.
2004 Out/Dez; 24(4):223-238.
Wieringa-Jelsma T, Wijnker JJ, Zijlstra-Willems EM, Dekker A, Stockhofe-Zurwieden N,
Maas R, Wisselink HJ. Virus inactivation by salt (NaCl) and phosphate supplemented salt
in a 3D collagen matrix model for natural sausage casings. Int J Food Microbiol. 2011
Aug 2;148(2):128-34.
Sites acessados:
http://www.oie.int/en/animal-health-in-the-world/animal-diseases/african-swine-fever
http://www.fao.org/docrep/004/X8060E/X8060E00.HTM
https://www.aphis.usda.gov/aphis/ourfocus/animalhealth/animal-disease-information
https://www.ars.usda.gov/GARA
http://www.cfsph.iastate.edu
Documento assinado eletronicamente por Rejane Schaefer, Pesquisador, em 26/09/2018, às 16:38, conforme
art. 6º, parágrafo 1º do Decreto 8.539, de 8 de outubro de 2015.
Documento assinado eletronicamente por Luizinho Caron, Pesquisador, em 26/09/2018, às 17:00, conforme
art. 6º, parágrafo 1º do Decreto 8.539, de 8 de outubro de 2015.
Documento assinado eletronicamente por Danielle Gava, Analista, em 27/09/2018, às 08:53, conforme art. 6º,
parágrafo 1º do Decreto 8.539, de 8 de outubro de 2015.
Documento assinado eletronicamente por Janice Reis Ciacci Zanella, Pesquisador, em 28/09/2018, às 09:22,
conforme art. 6º, parágrafo 1º do Decreto 8.539, de 8 de outubro de 2015.
Documento assinado eletronicamente por Virgínia Santiago Silva, Pesquisador, em 28/09/2018, às 11:14,
conforme art. 6º, parágrafo 1º do Decreto 8.539, de 8 de outubro de 2015.
SEI/EMBRAPA - 1440733 - Nota Técnica https://sistemas.sede.embrapa.br/sei/controlador.php?acao=document...
6 of 7 28/09/2018 11:20
Sánchez-Vizcaíno JM & Neira MA. African Swine Fever Virus. Capítulo 25. Zimmerman,
JJ; Karriker LA, Ramirez A, Schwartz KT & Stevenson GW. In: Diseases of Swine. 10th
ed. p.396-404.
Tokarnia CH, Peixoto PV, Döbereiner J, Barros SS, Riet-Correa F. O surto de peste suína
africana ocorrido em 1978 no município de Paracambi, Rio de Janeiro. Pesq. Vet. Bras.
2004 Out/Dez; 24(4):223-238.
Wieringa-Jelsma T, Wijnker JJ, Zijlstra-Willems EM, Dekker A, Stockhofe-Zurwieden N,
Maas R, Wisselink HJ. Virus inactivation by salt (NaCl) and phosphate supplemented salt
in a 3D collagen matrix model for natural sausage casings. Int J Food Microbiol. 2011
Aug 2;148(2):128-34.
Sites acessados:
http://www.oie.int/en/animal-health-in-the-world/animal-diseases/african-swine-fever
http://www.fao.org/docrep/004/X8060E/X8060E00.HTM
https://www.aphis.usda.gov/aphis/ourfocus/animalhealth/animal-disease-information
https://www.ars.usda.gov/GARA
http://www.cfsph.iastate.edu
Documento assinado eletronicamente por Rejane Schaefer, Pesquisador, em 26/09/2018, às 16:38, conforme
art. 6º, parágrafo 1º do Decreto 8.539, de 8 de outubro de 2015.
Documento assinado eletronicamente por Luizinho Caron, Pesquisador, em 26/09/2018, às 17:00, conforme
art. 6º, parágrafo 1º do Decreto 8.539, de 8 de outubro de 2015.
Documento assinado eletronicamente por Danielle Gava, Analista, em 27/09/2018, às 08:53, conforme art. 6º,
parágrafo 1º do Decreto 8.539, de 8 de outubro de 2015.
Documento assinado eletronicamente por Janice Reis Ciacci Zanella, Pesquisador, em 28/09/2018, às 09:22,
conforme art. 6º, parágrafo 1º do Decreto 8.539, de 8 de outubro de 2015.
Documento assinado eletronicamente por Virgínia Santiago Silva, Pesquisador, em 28/09/2018, às 11:14,
conforme art. 6º, parágrafo 1º do Decreto 8.539, de 8 de outubro de 2015.
SEI/EMBRAPA - 1440733 - Nota Técnica https://sistemas.sede.embrapa.br/sei/controlador.php?acao=document...
6 of 7 28/09/2018 11:20
SEI/EMBRAPA - 1440733 - Nota Técnica https://sisternas.sede.embrapa.br/sei/controlador.php?aca0=document...
60f7
Sanchez-Vizcaino JM & Neira MA. African Swine Fever Virus. Capitulo 25. Zimmerman,
JJ; Karriker LA, Ramirez A, Schwartz KT & Stevenson GW. In: Diseases of Swine. 10th
ed. p.396-404.
Tokarnia CH, Peixoto PV, Dobereiner J, Barros SS, Riet-Correa F. O surto de peste suina
afrioana ocorrido em 1978 no municipio de Paracambi, Rio de Janeiro. Pesq. Vet. Bras.
2004 Out/Dez; 24(4):223-238.
Wieringa-Jelsma T, Wijnker JJ, Zijlstra-Willems EM, Dekker A, Stookhofe—Zurwieden N,
Maas R, Wisselink HJ. Virus inactivation by salt (NaCl) and phosphate supplemented salt
in a 3D oollaqen matrix model for natural sausaqe casinqs. Int J Food Microbiol. 2011
Aug 2;148(2):128-34.
Sites acessados:
http://www.oie.int/en/animaI-health-in-the-worId/animaI-diseases/african-swine-fever
http://www.fao.orq/doorep/004/X8060E/X8060E00.HTM
https://www.aphis.usda.qov/aphis/ourfocus/animalhealth/animaI-disease-information
https ://www.ars.usda.qov/GARA
http://www.cfsph.iastate.edu
. :— ‘ H
3el! a Documento assinado eletronicamente por Rejane Schaefer, Pesquisador, em 26/09/2018, as 16:38, conforme
3:32;; art. 6°, paragrafo 1° do Decreto 8.539, de 8 de outubro de 2015.
T °
3elI Llj Documento assinado eletronicamente por Luizinho Caron, Pesquisador, em 26/09/2018, as 17:00, conforme
3:32;; Y art. 6°, paragrafo 1° do Decreto 8.539, de 8 de outubro de 2015.
,.
3el! Llj Documento assinado eletronicamente por Danielle Gava, Analista, em 27/09/2018, as 08:53, conforme art. 6°,
MIN-M Y pareigrafo 1° do Decreto 8.539, de 8 de outubro de 2015 .‘ aha-"(mica
,.
3el! Llj Documento assinado eletronicamente por Janice Reis Ciacci Zanella, Pesquisador, em 28/09/2018, as 09:22,
MIN-M Y conforme art. 6°, paragrafo 1° do Decreto 8.539, de 8 de outubro de 2015.‘ aha-"(mica
. :— ‘ H
3el! Llj Documento assinado eletronicamente por Virginia Santiago Silva, Pesquisador, em 28/09/2018, as 11:14,
MIN-M Y conforme art. 6°, paragrafo 1° do Decreto 8.539, de 8 de outubro de 2015.‘ aha-"(mica
28/09/2018 11:20
A autenticidade do documento pode ser conferida no site https://sei.sede.embrapa.br
/sei/controlador_externo.php?acao=documento_conferir&id_orgao_acesso_externo=0 informando o código
verificador 1440733 e o código CRC F503E8A1.
Referência: Processo nº 21202.002729/2018-51 SEI nº 1440733
SEI/EMBRAPA - 1440733 - Nota Técnica https://sistemas.sede.embrapa.br/sei/controlador.php?acao=document...
7 of 7 28/09/2018 11:20
A autenticidade do documento pode ser conferida no site https://sei.sede.embrapa.br
/sei/controlador_externo.php?acao=documento_conferir&id_orgao_acesso_externo=0 informando o código
verificador 1440733 e o código CRC F503E8A1.
Referência: Processo nº 21202.002729/2018-51 SEI nº 1440733
SEI/EMBRAPA - 1440733 - Nota Técnica https://sistemas.sede.embrapa.br/sei/controlador.php?acao=document...
7 of 7 28/09/2018 11:20
SEI/EMBRAPA - 1440733 - Nota Técnica https://sistemas.sede.embrapa.br/sei/controlador.php?aca0=document...
Referéncia: Processo n9 21202.002729/2018—51 SEI n9 1440733
7 0f 7 28/09/2018 11:20