câncer

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1. CÂNCER DE PELE
A) Carcinoma Basocelular (CBC)
· Origem celular: células basais da epiderme.
· Histologia: ninhos de células basaloides com paliçada periférica, estroma fibromixoide, retração entre tumor e estroma.
· Fisiopatologia: mutação em PTCH1 (via Hedgehog).
· Risco: radiação UV crônica.
· Clínica: lesões peroladas, ulceradas; raramente metastiza.
B) Carcinoma Espinocelular (CEC/escamoso)
· Origem celular: queratinócitos do estrato espinhoso.
· Histologia: queratinização (pérolas córneas), pontes intercelulares, atipias escamosas.
· Risco: UV, queimaduras, imunossupressão, HPV (mucosas).
· Fisiopatologia: dano ao DNA → p53 mutado.
· Clínica: mais agressivo que CBC.
C) Melanoma
· Origem celular: melanócitos.
· Histologia: células pleomórficas produtoras de melanina, invasão dérmica.
· Fisiopatologia: mutações BRAF, NRAS.
· Risco: queimadura solar intermitente.
· Clínica: alta metastatização hematogênica.
2. CÂNCER DE PULMÃO
A) Carcinoma Escamoso
· Origem: epitélio bronquial metaplásico.
· Histologia: queratina, pontes intercelulares, tumor central.
· Fisiopatologia: tabagismo → metaplasia → displasia → carcinoma.
· Riscos: fumo pesado.
· Clínica: hipercalcemia (PTHrP).
B) Adenocarcinoma
· Origem: pneumócito tipo II / células de Clara.
· Histologia: glândulas, produção de mucina, tumor periférico.
· Marcadores: TTF-1 positivo.
· Mutação: EGFR, ALK, ROS1.
· Clínica: mais comum em não fumantes e mulheres.
C) Carcinoma de Pequenas Células
· Origem: células neuroendócrinas.
· Histologia: células pequenas, cromatina “sal e pimenta”, necrose extensa, mitoses.
· Marcadores: cromogranina, sinaptofisina.
· Fisiopatologia: tumor altamente agressivo, metastiza cedo.
· Clínica: SIADH, Cushing ectópico, Lambert-Eaton.
D) Carcinoma de Grandes Células
· Origem: epitélio respiratório indiferenciado.
· Histologia: células grandes, nucléolos proeminentes, sem mucina ou queratina.
· Clínica: diagnóstico de exclusão; agressivo.
3. CÂNCER DE ESTÔMAGO
A) Adenocarcinoma – Tipo Intestinal
· Origem: metaplasia intestinal por H. pylori.
· Histologia: glândulas bem formadas; aspecto semelhante ao intestino.
· Fisiopatologia: cascata de Correa: gastrite crônica → atrofia → metaplasia → displasia → carcinoma.
· Risco: H. pylori, nitrosaminas, gastrite atrófica.
· Clínica: mais comum em idosos.
B) Adenocarcinoma – Tipo Difuso
· Origem: células indiferenciadas.
· Histologia: células em anel de sinete com mucina empurrando núcleo.
· Fisiopatologia: mutação CDH1 (E-caderina).
· Clínica: linitis plastica.
C) Linfoma MALT
· Origem: linfócitos B.
· Risco: H. pylori.
· Histologia: infiltrado linfocitário denso com destruição de glândulas.
D) GIST
· Origem: células intersticiais de Cajal.
· Marcador: CD117 (KIT).
· Fisiopatologia: mutação KIT/PDGFRA.
4. CÂNCER COLORRETAL
Adenocarcinoma
· Origem: pólipos adenomatosos.
· Histologia: glândulas irregulares, mucina.
· Fisiopatologia: via APC → KRAS → p53 ou via instabilidade de microssatélites (HNPCC).
· Riscos: dieta pobre em fibras, obesidade, idade.
5. CÂNCER DE MAMA
A) Carcinoma Ductal Invasivo
· Origem: ductos mamários.
· Histologia: glândulas atípicas infiltrativas em estroma fibroso.
· Clínica: mais comum.
B) Carcinoma Lobular Invasivo
· Origem: lóbulos.
· Histologia: células “em fileira indiana”.
· Fisiopatologia: perda de E-caderina.
C) Carcinoma Inflamatório
· Fisiopatologia: invasão linfática dérmica → aspecto de “casca de laranja”.
· Agressivo.
6. CÂNCER DE COLO DO ÚTERO
A) Carcinoma Espinocelular
· Origem: zona de transformação.
· Histologia: características escamosas típicas.
· Fisiopatologia: HPV 16.
· Clínica: mais comum.
B) Adenocarcinoma
· Origem: epitélio glandular endocervical.
· Histologia: glândulas atípicas.
· Risco: HPV 18.
7. CÂNCER DE OVÁRIO
A) Carcinoma Seroso de Alto Grau
· Origem: epitélio tubário.
· Histologia: papilas complexas, necrose.
· Mutação: BRCA1/2, TP53.
B) Tumores germinativos
· Disgerminoma: células grandes claras + infiltrado linfocitário.
· Saco vitelino: corpos de Schiller-Duval.
8. CÂNCER DE FÍGADO
Carcinoma Hepatocelular
· Origem: hepatócitos.
· Histologia: trabéculas, bile intracelular, células atípicas.
· Riscos: HBV, HCV, álcool, aflatoxina.
· Marcador: alfa-fetoproteína ↑.
9. CÂNCER DE PÂNCREAS
Adenocarcinoma Ductal
· Origem: ductos pancreáticos.
· Histologia: glândulas mal formadas em desmoplasia.
· Riscos: tabaco, pancreatite crônica.
· Clínica: icterícia indolor (cabeça do pâncreas).
10. CÂNCER DE TIREOIDE
Papilífero
· Origem: células foliculares.
· Histologia: núcleos “olhos de orfã Annie", sulcos nucleares, corpos psammoma.
· Mutação: BRAF.
· Mais comum.
Folicular
· Origem: células foliculares.
· Histologia: invasão capsular/vascular.
· Via hematogênica.
Medular
· Origem: células C produtoras de calcitonina.
· Histologia: depósito de amilóide.
· Associação: MEN2.
Anaplásico
· Muito agressivo; células altamente pleomórficas.
11. CÂNCER DE RIM
Carcinoma de Células Claras
· Histologia: citoplasma claro (glicogênio/lipídios).
· Mutação: VHL.
· Clínica: hematúria, massa abdominal.
12. CÂNCER DE BEXIGA
Carcinoma Urotelial (Transicional)
· Origem: urotélio.
· Histologia: ninhos invasivos, pleomorfismo.
· Riscos: tabaco, aminas aromáticas, Schistosoma (tipo escamoso).
· Clínica: hematúria indolor.