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1 
DOI: 10.55905/rdelosv18.n64-011 
ISSN: 1988-5245 
 
Originals received: 1/3/2025 
Acceptance for publication: 1/27/2025 
 
Revista DELOS, Curitiba, v.18, n.64, p. 01-18, 2025 
 jan. 2021 
Comorbidades associadas ao Transtorno do Espectro Autista 
 
Comorbidities associated with Autism Spectrum Disorder 
 
Comorbilidades asociadas al Trastorno del Espectro Autista 
 
Eduardo Henrique Barbosa da Silva 
Graduando em Medicina 
Instituição: Universidade Paranaense 
Endereço: Umuarama – Paraná, Brasil 
E-mail: eduardo.silva.03@edu.unipar.br 
 
Fábio Ronqui de Souza Júnior 
Graduando em Medicina 
Instituição: Universidade Paranaense 
Endereço: Umuarama – Paraná, Brasil 
E-mail: fabioronquijunior@gmail.com 
 
Gabriel Simeoni 
Graduando em Medicina 
Instituição: Universidade Paranaense 
Endereço: Umuarama – Paraná, Brasil 
E-mail: savitar2102.2005@gmail.com 
 
Rosiley Berton Pacheco 
Doutora em Ciências 
Instituição: Universidade Paranaense 
Endereço: Umuarama – Paraná, Brasil 
E-mail: rosiley@prof.unipar.br 
 
Camila Rigobello 
Doutora em Ciências da Saúde 
Instituição: Universidade Estadual de Londrina 
Endereço: Umuarama – Paraná, Brasil 
E-mail: camilarigobello@prof.unipar.br 
 
Denise Alves Lopes 
Doutora em Genética e Melhoramento 
Instituição: Universidade Estadual de Maringá 
Endereço: Umuarama – Paraná, Brasil 
E-mail: deniselopes@prof.unipar.br 
 
 
 
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Rodrigo Leite Arrieira 
Doutor em Biologia 
Instituição: Universidade Estadual de Maringá 
Endereço: Umuarama – Paraná, Brasil 
E-mail: rodrigoarrieira@prof.unipar.br 
 
RESUMO 
Este estudo aborda o Transtorno do Espectro Autista (TEA), uma condição neuro 
comportamental complexa da qual é frequentemente associada a diversas comorbidades. 
Objetivo: identificar e sintetizar as principais condições que ocorrem concomitantemente com o 
TEA, explorando suas características, incidências e implicações para a prática clínica. Método: 
Foi realizada uma revisão integrativa conduzida nas bases de dados PubMED, Biblioteca Virtual 
em Saúde (BVS) e SciELO, com base na questão norteadora: “Quais são as doenças, 
comorbidades e condições que ocorrem associadamente em pacientes diagnosticados com 
Transtorno do Espectro Autista?”. Artigos dos últimos cinco anos foram incluídos sem restrição 
de idioma. Utilizando-se do software Rayyan para exclusão de duplicatas e análise de título e 
resumo, foram escolhidos 35 documentos para a elaboração deste trabalho. Resultados e 
Discussão: Uma ampla gama de comorbidades, incluindo transtornos de ansiedade, TDAH, 
depressão, distúrbios do sono, epilepsia, condições gastrointestinais e alergias, são associadas ao 
TEA. Evidências apontam que essas condições compartilham mecanismos com o autismo, como 
alterações genéticas, neurobiológicas e inflamatórias. Além disso, fatores como a sensibilidade 
sensorial exacerbada do autismo e desafios na regulação emocional foram identificados como 
agravantes de desfechos comportamentais adversos. Conclusão: A elevada carga de 
comorbidades no TEA exige uma abordagem clínica integrada para melhorar a qualidade de vida 
dos pacientes e otimizar o uso dos sistemas de saúde. 
 
Palavras chave: transtorno do espectro autista, comorbidades, múltiplos sistemas, disfunção. 
 
ABSTRACT 
This study addresses the Autism Spectrum Disorder (ASD), a complex neurodevelopmental 
condition frequently associated with various comorbidities. Objective: To identify and synthesize 
the main conditions that occur concomitantly with ASD, exploring their characteristics, 
incidences, and implications for clinical practice. Method: Based on the guiding question: "What 
are the diseases, comorbidities, and conditions that co-occur in patients diagnosed with Autism 
Spectrum Disorder?" - an integrative review was conducted in the databases: PubMED, 
Biblioteca Virtual em Saúde (BVS), and SciELO. Articles from the last five years were included 
without language restrictions. Using the Rayyan software to exclude duplicates and analyze titles 
and abstracts, 35 documents were ultimately selected for the development of this study. Results 
and Discussion: A wide range of comorbidities, including anxiety disorders, ADHD, depression, 
sleep disorders, epilepsy, gastrointestinal conditions, and allergies, are associated with ASD. 
Evidence suggests that these conditions share mechanisms with ASD, such as genetic, 
neurobiological, and inflammatory alterations. Additionally, factors like heightened sensory 
sensitivity and challenges in emotional regulation were identified as aggravators of adverse 
behavioral outcomes. Conclusion: The high burden of comorbidities in ASD requires an 
integrated clinical approach to improve patients' quality of life and optimize healthcare systems’ 
usage. 
 
 
 
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Keywords: autism spectrum disorder, comorbidities, multiple systems, dysfunction. 
 
RESUMEN 
Este estudio aborda el Trastorno del Espectro Autista (TEA), una condición 
neurodesarrollamental compleja frecuentemente asociada con diversas comorbilidades. 
Objetivo: Identificar y sintetizar las principales condiciones que ocurren concomitantemente con 
el TEA, explorando sus características, incidencias e implicaciones para la práctica clínica. 
Método: Se realizó una revisión integrativa en las bases de datos PubMED, Biblioteca Virtual 
em Saúde (BVS) y SciELO, basada en la pregunta orientadora: "¿Cuáles son las enfermedades, 
comorbilidades y condiciones que ocurren asociadas en pacientes diagnosticados con Trastorno 
del Espectro Autista?". Se incluyeron artículos de los últimos cinco años sin restricción de 
idioma. Utilizando el software Rayyan para excluir duplicados y analizar títulos y resúmenes, se 
seleccionaron 35 documentos para la elaboración de este trabajo. Resultados y Discusión: Una 
amplia gama de comorbilidades, incluyendo trastornos de ansiedad, TDAH, depresión, trastornos 
del sueño, epilepsia, condiciones gastrointestinales y alergias están asociadas con el TEA. Las 
evidencias sugieren que estas condiciones comparten mecanismos con el TEA, como alteraciones 
genéticas, neurobiológicas e inflamatorias. Además, se identificaron factores como sensibilidad 
sensorial aumentada y desafíos en la regulación emocional como mediadores de resultados 
adversos. Conclusión: La alta carga de comorbilidades en el TEA requiere un enfoque clínico 
integrado para mejorar la calidad de vida de los pacientes y optimizar el uso de los sistemas de 
salud. 
 
Palabras clave: trastorno del espectro autista, comorbilidades, múltiples sistemas, disfunción. 
 
 
1 INTRODUÇÃO 
 
De acordo com o Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais (2013, v. 5, 
p. 50-51), o Transtorno do espectro autista (TEA) é um transtorno comportamental complexo 
caracterizado por déficits sociais, dificuldades comunicativas, comportamentos estereotipados e 
repetitivos, interesses restritivos, além de apresentar hiper ou hipoatividade. 
Essas características determinantes são frequentemente observadas no início do 
neurodesenvolvimento, com idade média de diagnóstico de TEA realizado na faixa dos 4 a 5 
anos (Oakley; Loth; Murphy, 2021). 
Ademais, o indivíduo portador de TEA experiencia uma gama de comorbidades distintas 
associadas a múltiplos sistemas. (Khachadourian et al., 2023), 
Segundo Leachman et al. (2024, v. 12, p. 1), “estudos têm mostrado que até 70% das 
crianças e adolescentes com TEA têm uma comorbidade psicopatológica, enquanto 40% tem 
 
 
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pelo menos duas. A ansiedade é a de maior prevalência em crianças e adolescentes com TEA, 
tendo de 30 a 80% atingido um diagnóstico clínico”. 
Adicionalmente, em uma pesquisa realizada por Micai et al. (2023), percebe-se que entre 
as condições clínicas neurológicas/psiquiátricasassociadas ao TEA, as mais frequentemente 
relatados foram o transtorno de ansiedade, transtorno do déficit de atenção com hiperatividade 
(TDAH), os transtornos de coordenação do desenvolvimento, depressão, epilepsia, transtornos 
de sono-vigília, comportamentos disruptivos e sintomas somáticos. Além das condições 
neurológicas, foram prevalentes: sobrepeso/obesidade, transtorno de eliminação, transtorno de 
nutrição orgânica e transtornos gastrointestinais (GI). 
É notório que, segundo Khachadourian et al. (2023), fatores familiares compartilhados 
provavelmente não são totalmente responsáveis por observar uma elevada carga de comorbidades 
em indivíduos com TEA. Nesse viés, os resultados sugerem que as taxas mais altas de certas 
comorbidades no TEA podem estar relacionadas a fatores de risco subjacentes, como exposições 
ambientais ou variações genéticas. Esses fatores parecem ser mais relevantes do que os efeitos 
posteriores do próprio transtorno. 
A maior incidência de comorbidades diversas na população autista resulta em 
investigações ineficazes e consultas médicas numerosas, sendo um processo complexo e custoso. 
A prevalência global do TEA atinge aproximadamente 1% da população, com índices 
diagnósticos progressivamente maiores nos últimos 20 anos (Micai et al., 2023). Assim, torna-
se essencial aprofundar o conhecimento sobre essa temática cada vez mais presente em 
consultórios. Diante disso, o presente estudo objetiva sintetizar as características e incidências 
das principais comorbidades associadas ao TEA, havendo a expectativa de auxiliar profissionais 
de saúde na realização de investigações bem direcionadas na prática clínica, garantindo maior 
qualidade de vida para pacientes e menores gastos aos sistemas de saúde. 
 
2 REFERENCIAL TEÓRICO 
 
A análise das comorbidades associadas ao Transtorno do Espectro Autista (TEA) revela 
um amplo panorama de condições frequentemente coexistentes, influenciadas por fatores 
genéticos, neurobiológicos e ambientais (Salari et al., 2022). 
https://www.nature.com/articles/s41398-023-02374-w#auth-Vahe-Khachadourian-Aff1-Aff2-Aff3
 
 
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Modelos teóricos sugerem que essas comorbidades podem resultar de mecanismos 
biológicos diversos, como inflamação crônica, ocorrências perinatais, alterações na 
conectividade cerebral e disfunções no eixo intestino-cérebro. No entanto, existem barreiras 
significativas na compreensão de como essas condições interagem e afetam o curso clínico do 
TEA e o desenvolvimento de suas comorbidades associadas (Hyman et al., 2020). 
Contradições também emergem quanto ao impacto de fatores ambientais versus 
genéticos. Enquanto alguns autores destacam a influência de exposições ambientais precoces, 
outros apontam para uma base genética robusta que modula a suscetibilidade às comorbidades. 
Dessa forma, as comorbidades associadas ao Transtorno do Espectro Autista ainda são 
envoltas de mistério quanto às etiologias verdadeiramente responsáveis, apesar do alto volume 
de estudos existentes. 
 
3 METODOLOGIA 
 
3.1 CRITÉRIO E MÉTODO DE BUSCAS 
 
A coleta de dados foi baseada na pergunta norteadora “Quais são as doenças, 
comorbidades e condições que ocorrem associadamente em pacientes diagnosticados com 
Transtorno do Espectro Autista?” 
A pesquisa foi realizada em novembro de 2024 a partir das bases de dados PubMed, 
Biblioteca Virtual em Saúde (BVS) e Scientific Electronic Library Online (SciELO). Para definir 
os descritores foram utilizadas as plataformas - em português: Descritores em Ciência da Saúde 
(Decs), e em inglês: Medical Subject Headings (MeSH). As informações detalhadas da pesquisa 
encontram-se na Tabela 1. 
 
Tabela 1. Método de busca nas múltiplas bases de dados. 
Base de Dados Cruzamento Artigos Recuperados 
PubMed ((Autism Spectrum Disorder ) AND 
(Comorbidity)) OR ((Transtorno do 
Espectro Autista) AND 
(Comorbidade)) 
1,735 
BVS (autismo) AND (comorbidades) AND 
mj:("Transtorno do Espectro 
395 
 
 
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Autista") AND (year_cluster:[2019 
TO 2024]) AND instance:"regional 
SciELO ((Autism Spectrum Disorder ) AND 
(Comorbidity)) OR ((Transtorno do 
Espectro Autista) AND 
(Comorbidade)) 
15 
Fonte: Elaboração dos próprios autores. 
 
3.2 SELEÇÃO DOS ESTUDOS 
 
Os critérios de inclusão englobam um recorte temporal dos últimos cinco anos, sem 
distinção de idioma. Documentos identificados na busca passaram então por um processo de 
inspeção pelo software Rayyan, com objetivo de eliminar duplicidades. 
O processo de seleção dos estudos foi conduzido em etapas distintas. Inicialmente, foi 
realizada pelos três autores de maneira independente a leitura do título e resumos dos artigos que 
restaram após a inspeção do software, sendo escolhidos documentos que atendiam à pergunta 
norteadora. 
Também, foram excluídos artigos com foco exclusivamente no tratamento das 
comorbidades associadas ao autismo, protocolos diagnósticos, e trabalhos que não tivessem o 
autismo e comorbidades associadas como temática principal. 
 
4 RESULTADOS E DISCUSSÕES 
 
A partir do cruzamento dos descritores, 2,145 artigos foram encontrados pelas bases de 
dados. A ação do software Rayyan removeu 307 duplicadas da base de artigos encontrados, 
resultando em 1.838 trabalhos para avaliação e seleção. Dessa forma, a seleção inicial foi 
realizada, resultando na apuração de 193 artigos, dos quais foram lidos em íntegra para verificar 
a adequação de sua metodologia e dos resultados apresentados, optando-se por incluir estudos 
observacionais, ensaios clínicos e revisões sistemáticas com sólida abordagem metodológica. 
Com a leitura completa dos artigos selecionados, 35 documentos atendiam a todas as 
exigências estipuladas e foram utilizados para a elaboração deste trabalho (Figura 1). 
 
 
 
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Figura 1. Fluxograma de busca. 
 
Fonte: Elaboração dos próprios autores. 
 
Quando se trata de comorbidades associadas ao transtorno do espectro autista, o TDAH 
frequentemente se manifesta de forma concomitante, indicando susceptibilidade compartilhada 
em estudos de imagem, clínicos, e genéticos (Shaw, 2024). A desatenção provocada pelo 
transtorno do déficit de atenção com hiperatividade estimula a ocorrência de condutas já 
encontradas no autismo, como comportamentos repetitivos, reações exageradas e birras, 
exacerbando-as. Adicionalmente, o TDAH promove hiperatividade, induzindo a ocorrência de 
ações impulsivas, agressividade, e ações de comportamento auto-destrutivo (Leader, et al., 
2021). 
Mesmo sendo uma comorbidade com agravantes comportamentais comumente associada 
ao autismo, o TDAH é subdiagnosticado nesses pacientes. Em uma pesquisa realizada por Leader 
 
 
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et al. (2021), 147 crianças com diagnóstico confirmado de TEA foram avaliadas, utilizando-se 
de formulários específicos para diagnóstico de TDAH e TEA. Foi referido que 70% das crianças 
avaliadas apresentavam sintomas clínicos significativos de ambos os transtornos, entretanto, 
apenas 46% delas possuíam previamente o diagnóstico de TDAH, demonstrando o quanto o 
diagnóstico dessa comorbidade ainda é subestimada no Transtorno do Espectro Autista. 
Para facilitar o diagnóstico de indivíduos com TEA + TDAH, Lin et al. (2024) investigou 
a existência de alterações funcionais na conectividade cerebral nestes pacientes. O estudo foi 
feito com base na análise de dados de ressonância magnética funcional em estado de repouso de 
114 pacientes com TEA, sendo 40 com TEA + TDAH e 74 apenas com TEA, além de 161 
indivíduos com desenvolvimento típico. A análise revelou que, no nível nodal, o TEA + TDAH 
apresenta desorganização topológica em regiões temporais e occipitais, enquanto, no nível de 
conectividade, há aumento da conectividadefuncional entre as regiões pré-frontais, 
frontoparietais, orbitofrontais e occipitais, em comparação com o apenas TEA. 
Essas alterações sugerem que a comorbidade apresenta padrões únicos de topologia e 
conectividade em áreas relacionadas à cognição social, processamento de linguagem e integração 
sensorial, reforçando a importância de investigações mais detalhadas para compreender as 
implicações clínicas e diagnósticas dessa sobreposição de transtornos. 
Quando se trata de fatores genéticos associados ao TEA + TDAH, têm-se identificado em 
pesquisas genes de risco compartilhados entre os dois transtornos, reforçando ainda mais a teoria 
da base genética comum. Utilizando dados de sequenciamento do genoma completo de 272 
amostras provenientes de 73 famílias, um estudo realizado por Zhou et al. (2023) analisou 36 
genes que são identificados como relacionados ao TDAH, com envolvimento potencial também 
no TEA. 
Dentre os genes analisados, o KDM6B (Lysine Demethylase 6B), localizado no 
cromossomo 17, destacou-se como o principal gene de risco para ambos os transtornos, sendo 
amplamente reconhecido por sua associação com transtornos do neurodesenvolvimento ao afetar 
o processo de metilação da lisina em histonas, relacionada à repressão da expressão gênica. 
A depressão também é uma das principais condições iniciais expressadas no autismo, 
sendo uma queixa comumente manifestada por adultos antes de receberem o diagnóstico de TEA. 
Estudos recentes de grande escala mostram que a prevalência de um diagnóstico de depressão ao 
longo da vida chega a 40,2% entre adultos autistas (Heijst, et al., 2019). Adicionalmente, 
 
 
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indivíduos que possuem mais traços autistas apresentam significativamente maiores sintomas de 
depressão do que aquelas com menos traços autistas. 
Além de episódio depressivos maiores, a depressão associada com autismo possui relação 
direta com ideação suicida e automutilação, demonstrado até mesmo em crianças, contribuindo 
para a diminuição do bem-estar, qualidade de vida, e aumento das taxas de mortalidade por 
suicídio (Oakley; Loth; Murphy, 2021; Hervás, 2023). 
Associada a depressão, uma condição subclínica prevalente em indivíduos com autismo 
é a alexitimia - definida pela dificuldade de identificar e interpretar as próprias emoções, além 
das emoções de outros indivíduos, como expressões faciais. 
Albantakis et al. (2020, v. 24, p. 2) discorre sobre a alexitimia no autismo, correlacionado-
a na gênese da depressão: 
 
“aproximadamente 50% dos pacientes autistas apresentam níveis significativamente 
clínicos de alexitimia [...] De fato, estratégias patológicas de regulação emocional, 
como a supressão e a evitação, são típicas em pessoas com traços alexitímicos, mas 
também com traços autistas [...] essas estratégias podem afetar negativamente as 
interações sociais, resultando na falta de suporte social [...] estudos anteriores 
demonstraram que os traços alexitímicos podem atuar como um fator de vulnerabilidade 
para doenças mentais, especialmente transtornos depressivos e de ansiedade”. 
 
Dessa forma, traços alexitímicos e autistas são preditores de sintomas de fobia social, que 
por sua vez prejudicam interações sociais, levando ao isolamento, e por fim, depressão - 
exemplificado na Figura 2. 
 
 
 
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Figura 2. Fluxograma da ação conjunta dos traços alexitímicos e autistas. 
 
Fonte: Albantakis et al., 2020. Tradução elaborada pelos autores. 
 
Segundo resultados obtidos por Kirsch, et al. (2020), indivíduos com autismo apresentam 
risco aumentado de desenvolver transtornos de ansiedade e humor em comparação com aqueles 
sem a condição. A ansiedade aliada ao TEA promove dificuldades para desenvolver e manter a 
socialização, estabelece desafios para o sucesso acadêmico e profissional, e contribui para a 
ocorrência de comportamentos problemáticos na vida em sociedade. Indivíduos autistas têm, na 
maioria dos casos, problemas de relacionamentos, socialização e comunicação por conta do 
próprio transtorno autista, dessa forma, os sintomas da ansiedade se tornam aditivos. 
Além disso, conforme Leachman et al., (2024), uma análise quantitativa investigou 
distintos grupos de crianças com níveis alto, moderado ou baixos de ansiedade foram estudadas. 
Os níveis moderado e alto eram principalmente prevalentes entre as crianças com TEA, enquanto 
as crianças com desenvolvimento típico apresentavam índices de ansiedade reduzida 
proporcionalmente. No entanto, a depressão mostrou-se fortemente associada a ambos os grupos, 
de forma proporcional aos diferentes graus de ansiedade. Problemas de interação com colegas 
foram um fator adicional importante na determinação da adesão ao grupo; a maioria dos 
participantes que relataram dificuldades significativas com os colegas (como dificuldade em 
conversar, fazer amigos e/ou serem vítimas de bullying/assédio) estavam no grupo com alta 
ansiedade. Essas descobertas podem estar alinhadas com a teoria da motivação social, que propõe 
que a ansiedade está na base da relação entre sintomas autistas e baixa motivação social. 
Considerando a composição diagnóstica do grupo com alta ansiedade, pode-se supor que crianças 
e adolescentes com TEA e ansiedade têm maior probabilidade de enfrentar interações sérias e 
 
 
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perturbadoras com seus colegas do que seus pares com desenvolvimento típico. Nessa análise, 
idade, sexo, inteligência e idade dos pais foram incluídos como covariáveis em um modelo de 
regressão linear para controlar seus possíveis efeitos. 
Ainda sob a perspectiva de Leachman et al. (2024), pelo fato de problemas de 
relacionamento com colegas representar um desafio notável para os jovens com TEA, 
intervenções precoces, focadas no envolvimento da família, regulação emocional e 
desenvolvimento de habilidades sociais devem ser consistentemente implementadas nessas 
crianças e adolescentes. 
Outra comorbidade associada ao TEA, consoante com Yamada et al. (2023), é o distúrbio 
do sono, que apresenta uma maior incidência nesses sujeitos em comparação com indivíduos 
com desenvolvimento típico ou desenvolvido (DT). Problemas de sono foram encontrados em 
50–80% das crianças com TEA, em comparação com 9–50% em crianças com desenvolvimento 
típico da mesma idade (McArthur, et al., 2023 apud Kotagal & Broomall, 2012). 
Apesar dos problemas de sono estarem bastante presentes no autismo, muitas vezes não 
são corretamente diagnosticados, o que pode interferir diretamente na vida diária desses 
indivíduos, com maior prejuízo social e em capacidades mentais. O tratamento destes distúrbios, 
ao melhorar o sono, interferirá no comportamento e facilitará a aprendizagem, levando a 
melhorias na memória de trabalho e possivelmente em outras funções executivas (Almondes, et 
al., 2023). 
Dentre os principais sintomas apresentados em déficits do sono estão; insônia, 
parassonias (pesadelos, acordar gritando, enurese), hipossonias, respiração relacionada ao sono 
e distúrbios do movimento. É por isso que, indivíduos com TEA que apresentam sono não 
reparador possuem problemas com capacidade de atenção, interações sociais e com maior 
gravidade de sinais subclínicos, como comportamento de oposição, agressão, explosividade, 
déficit de atenção, impulsividade e hiperatividade, ansiedade, depressão e variabilidade de humor 
(McArthur, et al., 2023 apud Deserno et al., 2019 ; Malhi et al., 2019 ; Mayes & Calhoun, 2009). 
Yamada, et al., (2023, p. 379) acrescenta que: 
 
“Os problemas com o início e a manutenção do sono também sugerem que os ritmos 
circadianos são interrompidos no TEA. De fato, ritmos circadianos anormais foram 
relatados em crianças com TEA. O padrão de secreção de melatonina, que regula os 
ritmos circadianos, pode ser interrompido no TEA e resultarem ritmos circadianos 
interrompidos. Além disso, alterações nos genes CLOCK, que estão associados aos 
ritmos circadianos, estão implicadas em indivíduos com TEA com problemas de sono.” 
 
 
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No viés de Yamada, et al. (2023), se os parâmetros do sono não forem controlados, os 
distúrbios do sono podem influenciar a neuroplasticidade e equilíbrio excitatório/inibitório 
cerebral (E/I) em indivíduos com TEA, ocasionando os sintomas anteriormente descritos. 
A epilepsia, segundo Ewen et al. (2019), é outra condição conhecida por ser um distúrbio 
com ocorrência de maior proporção em indivíduos com TEA, e relaciona essa maior ocorrência 
à deficiência mental, característica do transtorno do espectro autista, que também representa um 
fator de risco para a epilepsia. 
Ademais, Holmes et al. (2021, p. 3) pontua: 
 
“Embora o TEA seja atualmente entendido como com um diagnóstico estável, nossas 
observações clínicas sugerem que algumas crianças com epilepsia têm um fenótipo de 
autismo mais dinâmico que pode mudar ao longo do tempo à medida que a criança se 
desenvolve e se as suas crises mudarem e, portanto, pode não seguir a trajetória de 
desenvolvimento típica delineada pelo DSM-5. Isto inclui crianças com comunicação e 
interação social precoce normal, que começam a apresentar sintomas de TEA após o 
início da epilepsia (por exemplo, EE-CSWS, LKS, hamartoma hipotalâmico, casos com 
convulsões resistentes a medicamentos devido a anomalias estruturais do cérebro) e 
então esses padrões de comportamento se estabelecem e muitas vezes persistem mesmo 
depois que as convulsões mudam ou remitem, de modo que o curso de desenvolvimento 
da criança é agora consistente com o TEA.” 
 
Legenda: EE-CSWS: Epileptic encephalopathy with continuous spike-and-waves during 
sleep; LKS: Síndrome de Landau-Kleffner. 
Continuando sob o viés de Holmes et al. (2021), crianças com epilepsia têm um risco 
aumentado de portar o TEA, explicado por fatores etiológicos partilhados e pela taxa aumentada 
encontrada na co-ocorrência de deficiência intelectual, porém, em comparação com o TEA 
idiopático, o grupo com epilepsia costuma ser socialmente próximo e interessado socialmente. 
Entretanto, estes indivíduos têm déficits significativos na compreensão do comportamento 
socialmente apropriado e na interpretação de expressões não verbais e verbais dos outros, desta 
maneira, não modificam seus comportamentos em resposta ao feedback externo, lutam com a 
reciprocidade e a compreensão de situações sociais, e muitas vezes têm pensamento inflexível, 
repetitivo. interesses e comportamento, consequentemente atendendo aos critérios para TEA na 
avaliação formal. 
Além de associações psiquiátricas, morbidades crônicas alérgicas dos mais diferentes 
tipos são evidenciados em grande parcela das pessoas autistas, especialmente dermatite atópica 
(DA), eczema, rinoconjuntivite, asma, alergias alimentares e medicamentosas. Doenças alérgicas 
 
 
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de pele, conjuntivite e asma foram os distúrbios alérgicos mais prevalentes (49,6%, 41,5% e 
32,8%, respectivamente) perante análises feitas por Nemet, et al. (2022), as quais puderam 
promover uma associação significativa entre distúrbios alérgicos (um ou mais) na primeira 
infância e o desenvolvimento de TDAH ou TEA. 
De acordo com Jameson et al. (2022), a função anormal de vias aéreas, epitélio intestinal 
e tecido cutâneo em crianças com doenças atópicas pode facilitar a entrada de agentes externos, 
desencadeando uma resposta imune exacerbada. Essa resposta, predominantemente mediada 
pelas células Th2 nas fases iniciais, envolve a liberação de interleucinas (IL-4 e IL-13), que 
estimulam a produção de imunoglobulina E (IgE) pelas células B. Subsequentemente, citocinas 
e quimiocinas são liberadas, promovendo a ação de mastócitos - dos quais sintetizam 
prostaglandinas, fator de necrose tumoral e fator de crescimento endotelial vascular. 
A ação inflamatória dessas múltiplas substâncias em reações alérgicas pode apresentar 
papel na fisiopatologia do autismo. Tsai, et al. (2020, p. 2) afirma que: 
 
“A patogênese da dermatite atópica (DA) e do TEA envolve interações entre genes e o 
ambiente. Vários genes desempenham papeis importantes em ambas as condições; por 
exemplo, ADRB2, GATA-3 e genes do fator neurotrófico derivado do cérebro. Da 
perspectiva imunológica, citocinas pró-inflamatórias produzidas em respostas atópicas, 
como a interleucina 6 (IL-6) e o fator de necrose tumoral (TNF)-α, podem romper a 
barreira hematoencefálica, induzindo efeitos neuro-imunológicos em circuitos neurais 
associados a funções emocionais e comportamentais. Além disso, os mastócitos, uma 
importante célula efetora na patogênese da DA, podem ser ativados perinatalmente por 
vários fatores, levando à produção de neurotoxinas que contribuem para os mecanismos 
do TEA. A vitamina D regula as vias imunológicas inatas e adaptativas e a deficiência 
de vitamina D está associada a várias condições alérgicas, incluindo DA.” 
 
Portanto, compreender a relação entre distúrbios alérgicos e o desenvolvimento do TEA 
permitirá identificar precocemente esses casos e aprimorar o tratamento de crianças alérgicas que 
manifestam sintomas neurocomportamentais (Nemet, et al., 2022). 
Adicionalmente, pessoas autistas em muitas das vezes possuem uma sensibilidade tátil 
exacerbada, por isso, condições dermatológicas como atopias e eczema podem ser relatadas com 
maior gravidade pela diferente maneira que os sentidos são processados pelos pacientes com 
TEA. Dessa forma, a sensibilidade sensorial severa do autismo pode estimular um desconforto 
cutâneo intensificado em condições de pele, resultando em piores desfechos (Jameson et al., 
2022). 
 
 
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Há também, de acordo com Madra et al. (2020) as comorbidades do trato gastrointestinal 
- comumente relacionadas ao TEA. De acordo com Leader et al. (2021), em um estudo 
quantitativo a respeito de comportamentos desafiadores e problemas de alimentação de crianças 
com TEA, foi revelado que todos os pais de crianças autistas relataram pelo menos algum grau 
de comportamento desafiador em seus filhos junto de uma alta correspondência entre problemas 
alimentares, além de indícios de que indivíduos com recusa alimentar, mastigação, e problemas 
de vômito demonstraram significativamente maior níveis de comportamento desafiador. 
Ademais, detalhado por Spek et al. (2020), variados problemas nutritivos podem ser 
notados nos indivíduos com TEA, tal qual restritividade e seletividade alimentar. 
Leader et al. (2021, p. 1-2) acrescenta: 
 
“Outros distúrbios, como refluxo gastroesofágico (DRGE), gastrite, doença celíaca e 
alergias alimentares, foram frequentemente endossados em altas taxas no TEA. A 
pesquisa descobriu que crianças com sintomas gastrointestinais geralmente apresentam 
taxas mais altas de intolerância alimentar e correm maior risco de problemas de 
alimentação e de comportamento.” 
 
Concomitantemente, segundo Lefter et al. (2019), são encontrados perfis alterados de 
bactérias intestinais em crianças com TEA junto com o aumento da gravidade do comportamento 
autista restrito/repetitivo, além de reações imunoinflamatórias ocorrerem com mais frequência 
em autistas, fora outras complicações GI, como a anorexia nervosa 
Nesse sentido, traços de TEA apresentaram alta prevalência em um grupo de pacientes 
jovens internados com anorexia nervosa (AN), caracterizado por peso corporal 
significativamente baixo, medo intenso de ganhar peso e influência indevida na forma de 
autoavaliação. A relação entre a psicopatologia dos transtornos alimentares e os traços autistas 
foi independente do IMC, da presença de outras comorbidades e da ação de tratamentos 
antipsicóticos (Pruccoli, et al., 2021). Nessesentido, o mal da anorexia nervosa pode ser um 
método de rastreio dos pacientes com um grau de espectro autista. 
Além do mais, a anorexia nervosa associada ao autismo pode implicar, de acordo com 
Boltri e Sapuppo (2021), em um comprometimento substancialmente exacerbado do quadro 
clínico da anorexia, tanto em níveis neuropsicológicos quanto sociais. Por isso, indivíduos que 
manifestam AN e traços autistas comórbidos relatam piores resultados de doença. Sintomas como 
seletividade, inflexibilidade cognitiva, padrões rígidos em relação à alimentação, preocupação 
 
 
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excessiva com a comida, regras inflexíveis sobre o que pode ou não ser consumido e obsessão 
constante com a alimentação precisam estar mais bem definidas e descritas nos quadros 
comórbidos. 
Os resultados mostram que, usando várias ferramentas de avaliação (diagnóstico, 
autorrelato e medidas de desenvolvimento), os sintomas autistas parecem estar super-
representados em transtornos alimentares em comparação com controles saudáveis. Entre os 
outros, a anorexia nervosa relata as maiores taxas de traços autistas comórbidos acima e abaixo 
do limiar (Boltri e Sapuppo, 2021). 
 
5 CONCLUSÃO 
 
Este estudo chega à conclusão que o Transtorno do Espectro Autista é uma condição 
permeada de comorbidades coadjuvantes, as quais possuem sintomatologias agravadas diante 
das alterações neurocomportamentais do transtorno, como em dermatites e eczema. Mecanismos 
biológicos e genéticos do autismo também tem seu papel na gênese das comorbidades, tal qual 
demonstrado nos distúrbios do sono . Pelo caráter heterogêneo do TEA, comorbidades como o 
TDAH acabam por ser subdiagnosticadas, mesmo havendo ampla presença de sinais clínicos. 
Esses achados destacam o quão importante é a investigação de comorbidades subjacentes 
diante de um diagnóstico de autismo, exigindo um exame médico criterioso, assim como 
estratégias terapêuticas direcionadas que considerem a complexidade dessas interações. A 
integração de conhecimento entre investigações clínicas, exames genéticos, e uso de métodos de 
imagem podem melhorar significativamente o tempo diagnóstico dessas comorbidades, e assim 
permitir uma qualidade de vida dos indivíduos com TEA. 
 
 
 
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