SISTEMA_HEMATOPOIETICO_COMPLETO_ESTRUTURADO (4)

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SISTEMA HEMATOPOIÉTICO
Células, Funções, Doenças e Imunologia
ÍNDICE
SEÇÃO 1: Conceitos Fundamentais (Slides 3-5)
SEÇÃO 2: Eritrócitos - Estrutura e Funções (Slides 6-8)
SEÇÃO 3: Granulócitos - Neutrófilos, Eosinófilos, Basófilos (Slides 9-13)
SEÇÃO 4: Monócitos/Macrófagos (Slides 14-16)
SEÇÃO 5: Linfócitos T - Imunidade Celular (Slides 17-20)
SEÇÃO 6: Linfócitos B - Imunidade Humoral (Slides 21-23)
SEÇÃO 7: Células NK - Defesa Anti-Tumor (Slides 24-25)
SEÇÃO 8: Plaquetas e Coagulação (Slides 26-28)
SEÇÃO 9: Doenças Congênitas (Slides 29-33)
SEÇÃO 10: Doenças Adquiridas (Slides 34-40)
SEÇÃO 11: Doenças Autoimunes (Slides 41-45)
SEÇÃO 1
Conceitos Fundamentais
O que é Hematopoiese?
• Produção contínua de células sanguíneas na MEDULA ÓSSEA
• ~200 BILHÕES de eritrócitos produzidos por dia
• ~2 MILHÕES de células por segundo
• 3 linhagens principais: Eritróides, Mieloides, Linfoides
• Regulação precisa: Feedback homeostático
• Vida útil varia: RBC (120d) vs Neutrófilos (24h) vs Linfócitos (anos)
Os 3 Elementos Figurados
1. ERITRÓCITOS (RBC): 4,5-5,5 M/µL
 ├─ Função: Transporte O₂/CO₂
 └─ Vida: 120 dias
2. LEUCÓCITOS (WBC): 4.500-11.000/µL
 ├─ Função: Defesa imunológica
 └─ Vida: Horas a anos (depende tipo)
3. PLAQUETAS: 150-400 mil/µL
 ├─ Função: Coagulação/Hemostasia
 └─ Vida: 7-10 dias
Localização da Hematopoiese
ADULTOS (Medula Óssea Vermelha):
• 50% - Osso Ilíaco (quadril)
• 25% - Esterno (peito)
• 15% - Vértebras (coluna)
• 10% - Outros
CRIANÇAS:
• Primeiros 2 anos: Toda medula ativa
• Aos 5 anos: Transição para ossos chatos
PATOLÓGICO (Extramedular):
• Fígado, Baço, Linfonodos = Sinal de insuficiência medular
SEÇÃO 2
ERITRÓCITOS (Glóbulos Vermelhos)
Estrutura e Características
CÉLULAS MADURAS:
• Tamanho: 6-8 µm (bicôncavo)
• Sem núcleo (anucleado)
• Sem mitocôndrias (sem respiração)
• 270 milhões de moléculas Hemoglobina/célula
HEMOGLOBINA:
• Molécula: Globina (proteína) + Heme (Fe²⁺)
• Função: Liga reversível O₂ em altitude normal
• Transporte: 1 RBC carrega 4 O₂
Funções Principais
1. TRANSPORTE DE OXIGÊNIO
 • Pulmão: Hb + O₂ → HbO₂
 • Tecidos: HbO₂ → Hb + O₂
2. TRANSPORTE DE CO₂
 • 23% CO₂ via carbaminohemoglobina
3. TAMPONAMENTO ÁCIDO-BÁSICO
 • Sistema bicarbonato: HCO₃⁻ ↔ H₂CO₃ ↔ CO₂ + H₂O
4. VISCOSIDADE SANGUÍNEA
 • Mantém pressão coloidosmótica
Quando AUMENTAM (Policitemia)
CAUSAS FISIOPATOLÓGICAS:
HIPÓXIA → EPO ↑ → RBC ↑
• Altitude elevada (compensação)
• Doença pulmonar crônica (DPOC)
• Cardiopatia cianótica (direita-esquerda)
• Tabagismo (CO > O₂)
NEOPLASIA:
• Tumor produtor de EPO ectópico
PSEUDO-POLICITEMIA:
• Desidratação (sem aumento real)
Quando DIMINUEM (Anemia)
CAUSAS:
1. ↓ PRODUÇÃO (Medula comprometida)
 • Deficiência Fe (75% das anemias)
 • Deficiência B12 (neuropatia + anemia)
 • Deficiência Folato (risco defeito neural)
 • Aplasia medular
2. ↑ DESTRUIÇÃO (Hemólise)
 • Autoimune (anticorpos)
 • Hemoglobinopatias (falciforme, talassemia)
3. ↑ PERDA
 • Sangramento agudo/crônico
SEÇÃO 3
GRANULÓCITOS (Defesa Inata)
Neutrófilos: O Soldado da Defesa
PROPORÇÃO: 50-70% dos leucócitos
CONTAGEM: 2.500-7.500/µL
VIDA: 6-24 horas na circulação
CICLO:
Medula (mieloblasto) → 7-10 dias maturação
→ Sangue (24h) → Tecidos (morre em infecção)
MECANISMO DE COMBATE:
1. Quimiotaxia (migra para foco)
2. Opsonização (liga anticorpo IgG)
3. Fagocitose (engole patógeno)
4. Destruição (enzimas lisossomais, ROS)
Neutrófilos: Contra Infecções
✓ BACTÉRIAS (Principal alvo):
 • Pneumonia: Streptococcus pneumoniae
 • Abscessos: Staphylococcus aureus
 • ITU: Escherichia coli
 • Meningite: Neisseria meningitidis
✓ FUNGOS:
 • Candida (secundária a Candida em candidíase)
 • Aspergilo
✓ ALGUNS PROTOZOÁRIOS
✗ NÃO combate bem:
 • Vírus (função Linfócitos T)
 • Câncer (função NK)
Neutrófilos: Aumentam em
NEUTROFILIA (>7.500/µL):
• INFECÇÃO BACTERIANA AGUDA
 └─ Pneumonia, abscessos, apendicite
• INFLAMAÇÃO/TRAUMA
 └─ Cirurgia, queimadura, infarto
• MEDICAMENTOS
 └─ Corticoides (liberam da medula)
• LEUCEMIA MIELOIDE
 └─ Produção descontrolada
• ESTRESSE (Físico/Emocional)
 └─ Catecolaminas deslocam de margem
Neutrófilos: CRÍTICO quando ↓
NEUTROPENIA (400/µL):
1. PARASITAS (Forte associação!)
 • Ascaridíase
 • Ancilostomíase
 • Esquistossomose
2. ALERGIAS
 • Asma alérgica
 • Rinite alérgica
 • Alergia alimentar
3. REAÇÕES MEDICAMENTOSAS
 • Antibióticos, anticonvulsivantes
4. AUTOIMUNIDADE
 • Poliartrite nodosa (vasculite)
5. MALIGNIDADE
 • Linfoma de Hodgkin
Basófilos: Mediadores Alérgicos
PROPORÇÃO: 100/µL) - RARO:
1. REAÇÕES ALÉRGICAS AGUDAS
 • Anafilaxia
 • Alergia alimentar severa
 • Alergia a medicamentos
2. DOENÇAS MIELOPROLIFERATIVAS
 • Leucemia mieloide crônica (CML) - Aumento marcado
 • Policitemia vera
 • Mielofibrose
3. DERMATITE ATÓPICA
 • Inflamação alérgica da pele
OBS: Basófilo ↓ raro; basófilo ↑ suspeito CML!
SEÇÃO 4
MONÓCITOS/MACRÓFAGOS (Limpeza e Apresentação)
Monócito: O Interceptor
PROPORÇÃO: 2-8% dos leucócitos
CONTAGEM: 100-900/µL
CICLO DE VIDA:
Medula (monoblasto) → 3 dias →
Sangue (36-104 horas) →
Tecidos (diferencia em MACRÓFAGO) →
Vida: Meses a ANOS
TAMANHO:
• 12-20 µm (MAIORES leucócitos)
CARACTERÍSTICAS:
• Núcleo em forma de RIM
• Citoplasma cinzento-azulado
• Presença de vacúolos
Macrófagos: Os Guardiões Locais
MACRÓFAGOS TECIDUAIS (Sistema Mononuclear Fagocitário):
1. CÉLULA DE KUPFFER (Fígado)
 • Remove bactérias, debris
 • 90% das bactérias removidas aqui
2. OSTEOCLASTO (Osso)
 • Reabsorção óssea (remove minerais)
3. MACRÓFAGO ALVEOLAR (Pulmão)
 • Remove poeira, patógenos inalados
4. MACRÓFAGO PERITONEAL (Abdômen)
 • Remove debris peritoneal
5. MICRÓGLIA (Cérebro)
 • Defesa neurológica
Funções: 3 Pilares Imunológicos
1. FAGOCITOSE
 • Englobam bactérias, fungi, debris
 • Morte por enzimas lisossomais
2. APRESENTAÇÃO DE ANTÍGENOS
 • Processam patógeno morto
 • Apresentam em MHC-II
 • Ativam Linfócitos T helper (CD4+)
 • BRIDGE entre inato e adaptativo
3. CITOCINAS PRÓ-INFLAMATÓRIAS
 • TNF-α: Choque séptico se muito
 • IL-1: Febre, inflamação
 • IL-6: Proteína C reativa
Monócitos: Contra Infecções
✓ BACTÉRIAS INTRACELULARES:
 • Mycobacterium tuberculosis (TB)
 • Listeria monocytogenes
 • Salmonella
 • Shigella
✓ FUNGOS:
 • Histoplasma
 • Coccidioides
 • Cryptococcus
✓ PARASITAS:
 • Toxoplasma
 • Leishmânia
✓ ALGUNS VÍRUS:
 • HIV (infecta macrófago)
Monócitos: AUMENTAM em
MONOCITOSE (>900/µL):
• INFECÇÕES CRÔNICAS
 └─ Tuberculose (clássico), infecções fúngicas
• BACTEREMIA
 └─ Bacteremia subclínica
• SÍFILIS
 └─ Especialmente secundária
• INFLAMAÇÃO CRÔNICA
 └─ Artrite reumatoide, IBD
• LEUCEMIAMONOCÍTICA
 └─ Produção descontrolada
• SARCOIDOSE
 └─ Doença granulomatosa
Monócitos: CONTRA CÂNCER
PAPEL ANTI-TUMOR:
1. RECONHECIMENTO
 • Veem células tumorais mortas
2. FAGOCITOSE
 • Comem células apoptóticas (debris tumoral)
3. APRESENTAÇÃO
 • Processam antígeno tumoral
 • Apresentam a Linfócitos T citotóxicos
4. CITOCINAS
 • TNF-α: Mata células tumorais
 • IL-12: Ativa CD8+ anti-tumor
PROBLEMA:
• Tumor produz IL-10, TGF-β (suprimem macrófago)
• Macrófago associado tumor (TAM) vira PRÓ-tumor
Monócitos: DELETÉRIO em Autoimunidade
AUMENTAM E CAUSAM PROBLEMA EM:
1. LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO (LES)
 • ↑ Monócitos = ↑ Inflamação
 • Produzem TNF-α, IL-6
2. ARTRITE REUMATOIDE
 • Infiltram sinovial
 • Liberam proteases
 • Destroem cartilagem
3. INFLAMAÇÃO INTESTINAL (IBD)
 • Crohn, Colite ulcerativa
 • Produzem citocinas pró-inflamatórias
4. SEPSE
 • Excesso de TNF-α
 • Choque séptico
SEÇÃO 5
LINFÓCITOS T (Imunidade Celular - Adaptativa)
Linfócito T: O General Estrategista
PROPORÇÃO: 20-40% dos leucócitos
CONTAGEM: 800-3.000/µL
VIDA: ANOS (memória imunológica)
ORIGEM:
Medula óssea (progenitor) →
TIMO (maturação central) →
Seleção positiva (competência)
Seleção negativa (evita autoreatividade) →
Sangue e tecidos
PROCESSO:
• Seleção positiva: MHC-I/II ↑
• Seleção negativa: Autoanticorpos deletados
CD4+ (Helper T): O Coordenador
FUNÇÃO PRINCIPAL:
✓ Coordena resposta imune celular
MECANISMO:
1. Reconhece MHC-II + antígeno processado
2. Apresentação por célula apresentadora (APC)
3. Libera CITOCINAS:
 • IL-2: Ativa CD8+ citotóxico
 • IFN-γ: Ativa macrófagos
 • IL-4, IL-5: Ativa Linfócitos B
SUBTIPO:
• Th1: IFN-γ (bactérias, vírus)
• Th2: IL-4 (parasitas, alergias)
• Th17: IL-17 (bactérias, autoimunidade)
CD8+ (Cytotoxic T): O Assassino
FUNÇÃO PRINCIPAL:
✓ Mata células infectadas ou tumorais
MECANISMO:
1. Reconhece MHC-I + antígeno (qualquer célula)
2. Ligação ao alvo
3. Libera CITOTOXINAS:
 • Perforina: Faz buracos na membrana
 • Granzimas: Enzimas que matam
ALVO:
• Qualquer célula com MHC-I anormal
 (infectada por vírus, maligna)
RESULTADO:
Apoptose: Célula morre de forma ordenada
Tregs (Regulatory T): O Árbitro
FUNÇÃO PRINCIPAL:
✓ CONTROLA autoimunidade
✓ Previne inflamação excessiva
MECANISMO:
1. Reconhecem MHC-II
2. Liberam CITOCINAS IMUNOSSUPRESSORAS:
 • IL-10: Suprime TNF-α
 • TGF-β: Suprime CD8+ e CD4+ efetores
CONTATO DIRETO:
• Protein CTLA-4 bloqueia coestimulação
IMPORTÂNCIA:
• Tregs insuficientes = Autoimunidade
• Tregs aumentados = Tolerância
Linfócitos T: Contra Infecções
✓ VÍRUS (Principal alvo)
 • Gripe, COVID-19
 • Herpes simplex, zoster
 • Citomegalovírus (CMV)
 • Catapora
✓ BACTÉRIAS INTRACELULARES
 • Tuberculose (CD4 ativa macrófagos)
✓ PARASITAS
 • Toxoplasmose (CD8 mata células)
MECANISMO:
CD4 coordena; CD8 executa
Linfócitos T: CONTRA CÂNCER
IMUNIDADE ANTI-TUMOR:
1. RECONHECIMENTO
 • Reconhecem antígenos tumorais
 • CD8+ mata células tumorais
2. PROBLEMA: CHECKPOINT INHIBITION
 • Tumor libera PD-L1 (silencia CD8)
 • CD8 fica com 'travão' ativado
3. SOLUÇÃO: CHECKPOINT INHIBITORS
 • Anti-PD-1 (Nivolumab, Pembrolizumab)
 • Bloqueia o 'travão'
 • CD8 volta a matar tumor
RESULTADO:
• Resposta completa em 30-40% melanoma
Linfócitos T: DELETÉRIO em Autoimunidade
AUTOTOXICIDADE:
• CD8+ autorreativo ataca tecido próprio
 └─ Diabetes tipo 1: Destrói β pâncreas
 └─ Esclerose Múltipla: Ataca mielina
• CD4+ autorreativo coordena ataque
 └─ Lúpus, Artrite Reumatoide
• Tregs INSUFICIENTES
 └─ Não conseguem controlar autoreatividade
TRATAMENTO:
• Restaurar Tregs
• Suprimir CD4/CD8 autorreativos
Linfócitos T: CRÍTICO quando ↓
LINFOCITOPENIA T (liberada
• Equilibram reação autoimune
NK DEFICIENTES:
• Síndrome Chediak-Higashi
• HIV/AIDS (CD4 400 mil/µL):
REATIVA (Temporária):
• Inflamação, infecção
• Sangramento agudo
• Cirurgia
• Malignidade
• Esplenectomia
PRIMÁRIA (Problema medular):
• Trombocitemia essencial
• Leucemia mieloide crônica (CML)
• Policitemia vera
• Mielofibrose
RISCO:
• Trombose (AVC, IAM, TVP)
Plaquetas: CRÍTICO quando ↓
TROMBOCITOPENIA (5 lóbulos)
• Trombocitopenia
NEUROLÓGICAS (B12 especialmente):
• Parestesias (formigamento)
• Ataxia (falta coordenação)
• Mielopatia (paralisia se severo)
• Demência (confusão mental)
• PODE SER IRREVERSÍVEL se prolongado
GASTROINTESTINAIS:
• Glossite (língua inflamada)
• Diarreia
Megaloblástica: URGÊNCIA no Tratamento
DIAGNÓSTICO:
• VCM alto (macrocitose)
• Neutrófilos hipersegmentados
• B12Ácido fólico oral 1-5 mg/dia
CUIDADO:
• Nunca dar folato sem B12!
• Folato pode mascarar déficit B12
• Neuropatia piora mascarada
PROGNÓSTICO:
• Reversível se tratado cedo
• Neuropatia pode não reverter se tardio
Anemia de Doença Crônica (ADC)
FISIOPATOLOGIA:
Inflamação crônica → IL-1, TNF-α, IL-6 ↑
MECANISMO:
1. Hepicidina ↑
 └─ Fe retido em macrófagos
 └─ Não disponível para eritropoiese
2. EPO INADEQUADA
 └─ Deveria estar alta em anemia
 └─ Está anormalmente baixa/normal
RESULTADO:
Anemia com Fe normal mas FERRITINA ↑
= Paradoxo: Fe armazenado mas não usado
ADC: Causas e Tratamento
CAUSAS:
• Tuberculose (clássica)
• Endocardite
• Osteomielite crônica
• Artrite reumatoide
• Malignidade
• Insuficiência renal crônica
• Cirrose
CARACTERÍSTICAS:
• Microcitose leve
• Fe baixo MAS Ferritina alta
• EPO inadequadamente baixa
TRATAMENTO:
• Tratar doença de base
• EPO se IRC
• Transfusão se sintomática
Neutropenia Adquirida: Perigo!
FISIOPATOLOGIA:
• ↓ Produção (quimioterapia)
• ↑ Destruição (autoimune, medicamentos)
• Sequestro esplênico (baço retém)
CAUSAS:
• Quimioterapia (destrói precursoras)
• Medicamentos (sulfas, antibióticos)
• Infecções (TB, fungal)
• HIV/AIDS (↓ CD4)
• Aplasia medular
• Deficiência B12/Folato
RISCO PROGRESSIVO:
• 100k bloqueia vasos)
• Coagulopatia (CID)
LMA: Manifestações e Prognóstico
APRESENTAÇÃO:
• Fadiga, dispneia (anemia)
• Febre, infecção (neutropenia)
• Sangramento (trombocitopenia)
• Dor óssea
DIAGNÓSTICO:
• Blastos >20% em medula ou sangue
• Citoquímica/Imunofenotipagem
TRATAMENTO:
• Quimioterapia (citarabina + daunorrubicina)
• Transplante medular alogênico (cura)
PROGNÓSTICO:
• Melhorou com terapia: 40-50% cura
Leucemia Mieloide Crônica (CML)
FISIOPATOLOGIA:
Translocação t(9;22) = Cromossomo Filadélfia
BCR-ABL fusion gene
→ Tirosina quinase CONSTITUTIVAMENTE ATIVA
→ Sinais de crescimento SEMPRE LIGADOS
RESULTADO:
WBC MASSIVAMENTE elevado
Maturação normal mas quantidade anormal
FASES:
1. CRÔNICA: Assintomática, WBC 50-200k
2. ACELERAÇÃO: Blastos 10-19%
3. BLAST CRISIS: >20% (LMA)
CML: Transformação e Tratamento
APRESENTAÇÃO:
• Descoberta acidental (check-up)
• Esplenomegalia
• Gota (ácido úrico ↑ por lise tumoral)
DIAGNÓSTICO:
• BCR-ABL POSITIVO (PCR, cromossomo Filadélfia)
• WBC > 50-200 k/µL
TRATAMENTO REVOLUCIONÁRIO:
• Inibidores tirosina quinase (TKI)
 - Imatinibe (Gleevec)
 - Nilotinibe, Dasatinibe
• Bloqueia BCR-ABL → Morte celular
PROGNÓSTICO:
• 10+ anos com TKI (antes era sentença morte)
• Transplante medular se resistência
Linfomas: B ou T
FISIOPATOLOGIA:
Linfócito B ou T se torna maligno
→ Multiplicação descontrolada
→ Acúmulo em linfonodos/órgãos
TIPOS:
• Linfoma de Hodgkin (20%)
 └─ Células Reed-Sternberg patognomônicas
 └─ Melhor prognóstico (80% cura)
• Linfoma Não-Hodgkin (80%)
 └─ Variável: Indolente a agressivo
 └─ Pode ser B ou T
COMPLICAÇÕES:
• B symptoms (febre, suor, peso)
Linfomas: Manifestações e Tratamento
MANIFESTAÇÕES:
• Linfonodo aumentado (indolor)
• Febre, suor noturno, perda peso (B-symptoms)
• Prurido (paraneoplásico)
• Hepatoesplenomegalia
DIAGNÓSTICO:
• Biópsia linfonodo (crítica para subtipo)
TRATAMENTO:
• Quimioterapia (CHOP: Ciclofosfamida, Doxo, Vincristina, Prednisona)
• Rituximab (anti-CD20 em linfomas B)
• Radioterapia
• Transplante medular
PROGNÓSTICO:
• 60-80% cura com terapia moderna
SEÇÃO 11
DOENÇAS AUTOIMUNES (Células sanguíneas envolvidas)
Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES)
FISIOPATOLOGIA:
Quebra de TOLERÂNCIA autoimune
→ Autoanticorpos contra DNA, nucleossomos
→ Complexos imunes depositam tecidos
→ Ativação complemento
→ Inflamação multi-órgão
COMPONENTES HEMATOLÓGICOS:
• Anemia hemolítica autoimune (AIHA)
• Trombocitopenia (púrpura)
• Leucopenia (↓ WBC)
• Anticoagulante lúpico (hipercoagulabilidade paradoxal)
LES: Manifestações Sistêmicas
MANIFESTAÇÕES:
• Rash malar (borboleta na face)
• Artrite
• Fotossensibilidade
• Úlceras bucais
• Pleurite (dor peito)
• Nefrite lúpica (insuficiência renal)
• Pericardite
• Vasculite
ACHADOS:
• FAN POSITIVO (>95%)
• Anti-DNA dupla fita
• Anti-Sm (muito específico)
• Complemento ↓ (C3, C4)
LES: Tratamento
MEDICAÇÕES:
• Corticoides (primeiro linha)
• Hidroxicloroquina (retarda progressão)
• Imunossupressores
• Anticoagulantes (se anticoagulante lúpico)
IMPORTANTE:
• LES não é cura
• Controle de sintomas
• Monitorar envolvimento renal
PROGNÓSTICO:
• Sobrevida >95% com tratamento moderno
Artrite Reumatoide (AR)
FISIOPATOLOGIA:
Autoanticorpos contra Fc de IgG (fator reumatoide)
Autoanticorpos contra CCP (anti-CCP)
→ Complexos imunes em sinovial
→ Infiltração de células inflamatórias
→ Liberação de proteases
→ Destruição cartilagem e osso
COMPONENTES HEMATOLÓGICOS:
• Anemia de doença crônica
• Possível trombocitose
• Síndrome de Felty (esplenomegalia + neutropenia)
AR: Manifestações e Diagnóstico
MANIFESTAÇÕES:
• Artrite SIMÉTRICA (mãos, pés)
• Rigidez matinal PROLONGADA (>1 hora)
• Nódulos reumatoides (sob pele)
• Fadiga
• Progressiva → Deformidade
DIAGNÓSTICO:
• Fator reumatoide positivo (85%)
• Anti-CCP positivo (mais específico)
• ESR elevado, PCR elevado
• Imagem: Erosões ósseas
TRATAMENTO:
• DMARDs (disease-modifying drugs)
• Biológicos (anti-TNF: Infliximab, Adalimumab)
Diabetes Tipo 1
FISIOPATOLOGIA:
Autoanticorpos contra células β pâncreas
Linfócitos T atacam ilhotas de Langerhans
→ Destruição de produtores de insulina
COMPONENTES HEMATOLÓGICOS:
• Linfocitose (células T autorreativas)
• Possível anemia de doença crônica
MANIFESTAÇÕES:
• Hiperglicemia
• Cetoacidose (risco morte)
• Polidipsia, poliúria
• Perda peso
DIAGNÓSTICO:
• Anti-GAD, Anti-insulina, Anti-IA2
• Glicose ↑, cetonas ↑
Esclerose Múltipla (EM)
FISIOPATOLOGIA:
Linfócitos T autorreativos contra mielina
Quebra barreira hematoencefálica
→ Inflamação no cérebro/medula espinhal
→ Desmielinização
→ Perda função neurológica
COMPONENTES HEMATOLÓGICOS:
• Linfocitose (ataque autoimune)
• Possível anemia de doença crônica
MANIFESTAÇÕES:
• Neurite óptica (visão borrada)
• Diplopia (visão dupla)
• Fraqueza de perna (paraplegia)
• Dormência/formigamento
• Fadiga
Resumo: Quando PROCURAR AJUDA
ANEMIA SEVERA:
Cansaço desproporcional → Médico
FEBRE EM NEUTROPENIA:
Febre