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SUMÁRIO 1. Introdução.......................................................................................................................1 2. Desmame e interrupção do suporte ventilatório.........................................................3 3. Pneumonia associada a ventilação mecânica...........................................................15 4. Índices preditivos de sucesso no desmame...............................................................9 5. Traqueostomia como estratégia de desmame..........................................................11 6. Avaliação do nível de consciência.............................................................................13 7. Exames laboratorias....................................................................................................17 7.1 Ionograma e os distúrbios hidroeletrolíticos............................................................17 7.2 Hemograma.............................................................................................................24 7.3 Coagulograma.........................................................................................................25 7.4 Função renal............................................................................................................26 8. Gasometria arterial.......................................................................................................26 9. Raio-x.............................................................................................................................28 10. Avaliação da eficácia da tosse.....................................................................................29 11. Avaliação da força muscular........................................................................................30 11.1 Força muscular periférica...................................................................................31 11.2 Força muscular respiratória................................................................................32 12. Teste de Respiração Espontânea................................................................................33 12.1 Desmame gradual por pressão de suporte.........................................................34 12.2 Respiração espontânea por peça “T”.................................................................34 13. Disfunção diafragmática induzida pela VM.................................................................35 14. Polineuropatia do doente crítico.................................................................................35 15. Treinamento muscular respiratório............................................................................36 16. Mobilização do doente crítico......................................................................................37 17. Modos ventilatórios automáticos................................................................................40 18. Extubação e decanulação............................................................................................43 19. VNI como estratégia de desmame...............................................................................44 20. Cuidados domiciliares.................................................................................................45 Referências bibliográficas........................................................................................................47 Desmame ventilatório e interrupção do suporte ventilatório 1. Introdução A ventilação mecânica é utilizada como recurso terapêutico na abordagem da insuficiência respiratória aguda. Porém, a ventilação mecânica também é comumente utilizada na resolução de quadros transitórios, como os procedimentos cirúrgicos. Desta forma, a ventilação mecânica pode ser empregada em duas modalidades: o modo invasivo, realizado através de tubo orotraqueal ou traqueostomia, e o modo não-invasivo, que utiliza interfaces diversas, tais como máscara nasal ou máscara orofacial (CONSENSO BRASILEIRO DE VENTILAÇÃO MECÂNICA, 3, 2007). Para a discussão do processo de desmame da ventilação mecânica, consideraremos apenas a ventilação mecânica invasiva. O desmame da ventilação mecânica é o processo de retirada gradual do suporte ventilatório, ou seja, é o período de transição entre a ventilação mecânica e a ventilação espontânea, antecedendo, portanto, a extubação ou decanulação do paciente (SHIFELBAIN et al, 2011). Este processo ocupa cerca de 40% do tempo total de ventilação mecânica e exige avaliações de critérios e parâmetros preditivos para a obtenção do sucesso do procedimento (NEMER e BARBAS, 2011). Inúmeras vezes ocorrem falhas na extubação de pacientes críticos em virtude da complexidade que envolve o processo de desmame. Segundo Saback, Vieira e Costa (2008) e Nemer e Barbas (2011), vinte por cento dos pacientes extubados são reintubados nas primeiras 24 a 72 horas após a extubação planejada. Em virtude disto, vários estudos buscam identificar critérios, parâmetros e variáveis que possam auxiliar os fisioterapeutas e demais profissionais de saúde a obterem maiores taxas de sucesso do que de insucesso nos desmames realizados. Mont’Alverne, Lino e Bizerril (2008), em seu estudo sobre a variabilidade dos métodos utilizados para o desmame da ventilação mecânica, observaram enorme variabilidade de métodos além da necessidade de padronizar as técnicas utilizadas. Em seu estudo para comparar o uso de um protocolo de desmame e a utilização de técnicas sem padronização, Piotto et al (2011) identificaram que o uso de protocolos aumenta a taxa de sucesso nos desmames. Os métodos mais utilizados para o desmame da ventilação mecânica são a pressão de suporte e a peça “T”, além do uso da ventilação mecânica não-invasiva a fim de reduzir o tempo de ventilação mecânica invasiva sem comprometer o suporte ventilatório do paciente (COHEN et al 2009; COSTA, RIEDER e VIEIRA, 2005; LOPES et al, 2008; SANTOS et al, 2007). Alguns estudos buscam identificar variáveis que possam ser diferenciais para o momento da interrupção do suporte ventilatório. Neste contexto, Diniz et al (2009) comparou variáveis respiratórias e dados vitais utilizando concentrações distintas de oxigênio para manter uma saturação arterial de oxigênio adequada em pacientes em processo de desmame ventilatório, não obtendo dados significativos. O processo de desmame conta, ainda, com o procedimento de traqueostomia. Este procedimento demonstra inúmeras vantagens sobre o tubo orotraqueal, como a facilitação da aspiração de via aérea, maior conforto do paciente, menor resistência de via área e menor esforço respiratório pelo paciente, entre outros (MARSICO e MARSICO, 2010). Mascia et al (2004) realizou uma revisão sobre os prós e os contras da realização da traqueostomia em pacientes críticos. Sakae et al (2010) e Aranha et al (2007), em seus respectivos estudos comparando a evolução dos pacientes submetidos a traqueostomia precoce e tardia, e Pasini et al (2007) ao verificar se a traqueostomia precoce influenciava no tempo de ventilação mecânica e na mortalidade, concluíram que a realização da traqueostomia precocemente reduz a mortalidade e o tempo de ventilação mecânica dos pacientes intubados. O termo “traqueostomia precoce” envolve inúmeras discussões a respeito do tempo considerado adequado para a realização do procedimento. Não há um tempo definido a rigor para realizar a traqueostomia, mas considera-se precoce quando o procedimento é realizado em até 13 dias após a intubação orotraqueal (ARANHA et al, 2007; MARSICO e MARSICO, 2010). Sakae et al(2010), considerou como traqueostomia precoce, aquela realizada em até 48 horas após a intubação. Ferreira e Cavenaghi (2011), em seu artigo de revisão sobre as vantagens e desvantagens da traqueostomia precoce no processo de desmameda ventilação mecânica, relatam que: A traqueostomia precoce (TQTP) foi considerada por alguns autores, quando realizada em até 48 horas de VM em pacientes com previsão de suporte ventilatório mecânico (SVM) por mais de 14 dias. Entretanto, estudos atuais têm considerados precoce, a TQT realizada entre 6 e 8 dias de intubação laríngea (p. 432). 2. Desmame ventilatório e interrupção do suporte ventilatório O suporte ventilatório pode ser interrompido em um período curto de tempo ou pode necessitar de um período mais prolongado. Logo, o suporte ventilatório pode ser interrompido quando os pacientes submetidos ao teste de respiração espontânea (TRE) são elegíveis a extubação, assim como podem necessitar de um processo de desmame, neste caso podendo ser simples, difícil ou prolongado (FREITAS et al, 2007). O desmame simples compreende os pacientes que toleram o primeiro TRE e são extubados com sucesso. O desmame difícil compreende os pacientes que falharam no primeiro TRE, mas foram desmamados com sucesso após, no máximo, três TREs ou no máximo sete dias após a primeira tentativa. Já o desmame prolongado compreende os pacientes que falharam após três TREs ou permaneceram em assistência ventilatória por mais de sete dias após o primeiro TRE (RAMOS et al, 2011). Estima-se que, aproximadamente, de cinco a trinta por cento dos pacientes não conseguem sucesso no TRE em uma primeira ou em duas tentativas consecutivas. Os pacientes mais propensos ao desmame difícil são os submetidos a cirurgias torácicas e abdominais, portadores de Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC), Insuficiência Cardíaca Crônica (ICC), Doenças Neuromusculares (DNMs) e os pacientes sujeitos aos efeitos deletérios do suporte ventilatório invasivo, principalmente os relacionados ao tempo prologado em ventilação mecânica, tais como pneumonias e as lesões pulmonares induzidas pelas ventilação mecânica (VILI - Ventilator-induced lung injury). A fim de reduzir os efeitos negativos da ventilação mecânica faz-se necessário iniciar o processo de desmame o mais brevemente possível, assim como estabelecer estratégias para facilitar este processo. As estratégias rotineiramente utilizadas nas unidades de terapia intensiva (UTIs) incluem a (1) a realização de TREs diários, (2) o uso da VNI (ventilação não-invasiva), (3) desmame gradual por meio de “tubo T” ou PSV (ventilação por pressão de suporte), (4) manutenção e ganho de força muscular periférica e respiratória, e (5) indicação de traqueostomia em pacientes selecionados. Estas estratégias devem ser iniciadas assim que for possível determinar a estabilidade clínica do paciente para iniciar o desmame, a sua autonomia para respirar espontaneamente, a autonomia para respirar sem uma via aérea artificial e a probabilidade deste paciente evoluir com insuficiência respiratória após a extubação. Iniciado o processo de desmame e o paciente apresentando falha, a identificação das dificuldades apresentadas pelos pacientes com desmame difícil é de fundamental importância a fim de minimizar as variáveis que possam estar retardando o desmame além de otimizar o suporte ventilatório. De maneira geral, o desequilíbrio entre a demanda ventilatória e a capacidade de supressão desta demanda contribui para a falha no desmame e interrupção do suporte ventilatório. Fig.1: Mortalidade e processos de desmame para os pacientes que falharam ventilação mecânica prolongada. Fonte: RAMOS et al (2011) 3. Pneumonia associada a ventilação mecânica (PAVM) Pneumonia associada à ventilação mecânica (PAVM) é definida pelo II Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica como uma forma de pneumonia nosocomial. Esta é definida como “aquela que ocorre 48 horas ou mais após hospitalização e que não estava em período de incubação à admissão hospitalar” (p. 46). A PAVM é uma das maiores causas de aumento da morbidade e mortalidade dos pacientes internados em Unidades de Terapia Intensiva (UTIs) (LORENTE; BLOT; RELLO, 2010). Segundo Zeitoun et al (2001), “pneumonia associada a ventilação mecânica (PAV) é uma resposta inflamatória do hospedeiro à multiplicação incontrolada de microorganismos invadindo as vias aéreas distais” (p. 47). A mortalidade dos pacientes internados sob ventilação mecânica aumenta em média 50%, segundo dados internacionais informados pelo II Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica. A PAVM é frequentemente causada por agentes aeróbios gram- negativos, como Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Fig.2: Relação de fatores entre demanda e capacidade ventilatória. O aumento da demanda e a diminuição da capacidade ventilatória desequilibram a balança para a dependência ventilatória. Fonte: RAMOS et al (2011) Enterobacter spp e S. aureus. Já a pneumonia aspirativa é comumente caracterizada por infecções polimicrobianas (DIRETRIZES SOBRE PNEUMONIA ASSOCIADA À VENTILAÇÃO MECÂNICA). Observe no fluxograma abaixo, a patogênese da pneumonia associada a assistência ventilatória, assim como os fatores de risco associados (figura 3). Inúmeros estudos, guidelines e bundles tem sido descritos nos últimos anos no intuito de prevenir e reduzir a incidência de pneumonia associada à ventilação mecânica. Diante as complicações provocadas pela instalação da PAVM, faz-se necessário a implementação de medidas preventivas para PAVM, assim como otimizar e agilizar a interrupção do suporte ventilatório invasivo. No que tange as medidas preventivas para PAVM, a ANVISA (Agência de Vigilância Sanitária) estabelece condutas e protocolos que devem ser seguidos por toda a equipe multidisciplinar em uma Unidade de Terapia Intensiva (UTI). Segundo o documento publicado pela agência em 2017, é importante a Fig.3: Patogênese da pneumonia associada à assistência à saúde e possíveis fatores de risco. Fonte: ANVISA (2009) identificação e atenção aos fatores de risco para a instalação da PAVM, tais como: Fatores que aumentam a colonização da orofaringe e estômago por micro-organismos (administração de agentes antimicrobianos, admissão em UTI ou presença de doença pulmonar crônica de base); Condições que favorecem aspiração do trato respiratório ou refluxo do trato gastrintestinal (intubação endotraqueal ou intubações subsequentes; utilização de sonda nasogástrica; posição supina; coma; procedimentos cirúrgicos envolvendo cabeça, pescoço, tórax e abdome superior; imobilização devido a trauma ou outra doença); Condições que requerem uso prolongado de ventilação mecânica com exposição potencial a dispositivos respiratórios e contato com mãos contaminadas ou colonizadas, principalmente de profissionais da área da saúde; Fatores do hospedeiro como extremos de idade, desnutrição, condições de base graves, incluindo imunossupressão. Abaixo, seguem as orientações quanto as medidas preventivas da pneumonia associada à assistência à saúde, termo adotado pela ANVISA em documento publicado em 2017. Higienização das mãos - www.anvisa.gov.br (Guia – Higienização das Mãos em Serviços de Saúde e Manual Segurança do Paciente em Serviços de Saúde – Higienização das Mãos). Manter decúbito elevado (30-45⁰ ) Adequar diariamente o nível de sedação e teste de respiração espontânea Aspirar a secreção subglótica rotineiramente Fazer a higiene oral com antissépticos Fazer uso criterioso de bloqueadores neuromusculares Dar preferência por utilizar ventilação mecânica não-invasiva Cuidados com o circuito do ventilador (proteção do circuito quando não estiver sendo utilizado) Indicação e cuidados com os umidificadores - Filtros trocadores de calor e umidade: trocados a partir de 48h, podendo ser utilizados até no máximo 7 dias; - Umidificadores aquecidos: trocados quando em mau funcionamento ou visivelmente contaminados. Indicação e cuidados com o sistema de aspiração - Sistema fechado de aspiração: trocado a cada 72h ou quando houver sujidade ou mau funcionamento; - Sistema aberto de aspiração: atentar a realização do procedimento de forma estéril. Evitar extubação não programada (acidental) e reintubação Monitorizar pressão de cuff: a pressão do cuff deve permanecer entre 18 a 22 mmHg ou 25 a 30 cmH2O (quando utilizado medidor de cuff). Evitar pressões do balonete maiores que 22 mmHg ou 30 cmH2O. Dar preferência a intubação orotraqueal Cuidados com inaladores e nebulizadores: recomenda-se a troca de inaladores e nebulizadores a cada 24h. Cuidado a manipulação dos mesmos, mantendo-os protegidos quando não estiverem em uso. Sonda enteral na posição gástrica ou pilórica Processamento de produto de assistência respiratória Outros dispositivos: Respirômetros, sensores de oxigênio, manuvacuômetro, ventilômetros e outros dispositivos devem ser limpos e desinfetados a cada paciente. A utilização de produtos pronto uso facilitam a adesão às recomendações. Produto disponível próximo ao uso (fácil acesso) e que cumpra as duas funções (limpeza/desinfecção) simultaneamente. Os inspirômetros podem ser utilizados pelo mesmo paciente enquanto este possuir indicação de uso. Após isso, os mesmos devem ser descartados. Além destas medidas, a interrupção do suporte ventilatório invasivo é o fator principal na tentativa de redução da incidência de pneumonia associada a ventilação mecânica. Para isso, algumas medidas devem ser tomadas, tais como: Medidas associadas a redução do tempo de VM e consequente redução do risco de PAV - Manejo para diminuir o tempo de VM (estratégias para otimização do desmame ventilatório) - Estratégia protetora de VM (objetivando a redução de lesões induzidas pela ventilação mecânica – ventilação protetora) - Mobilidade precoce (manutenção da força muscular periférica, além de minimizar os efeitos deletérios do imobilismo) 4. Índices preditivos de sucesso no desmame O tempo prolongado em suporte ventilatório invasivo acarreta complicações ao sistema respiratório, assim como complicações sistêmicas que contribuem para o aumento no tempo de internação hospitalar gerando um ciclo vicioso entre tempo de ventilação mecânica, lesões associadas a ventilação mecânica e tempo de internação hospitalar. Quanto maior o tempo em suporte ventilatório e maior a dificuldade para progredir o desmame, maior a mortalidade desses pacientes, além de menor sobrevida após alta hospitalar (RAMOS et al, 2011). A fim de minimizar a instalação dessas complicações, o desmame ventilatório deve ser iniciado o mais precocemente possível. Para isso, alguns parâmetros e índices podem ser utilizados para identificar os pacientes aptos a iniciar o desmame, além de indicarem as possibilidades de sucesso ou de insucesso e de auxiliarem a identificar os fatores que levaram a falha no teste de respiração espontânea. O sucesso no desmame foi definido por Ramos et al (2011) como “quando o paciente consegue ventilar espontaneamente, sem suporte ventilatório, durante um período de, pelo menos, 48h após a interrupção do suporte ventilatório (extubação ou desmame) (p. 114). Os índices preditivos de sucesso no desmame compreendem (MARTINS et al, 2005): Força inspiratória negativa; Pressão inspiratória máxima (PImax); Ventilação minuto (V. E); VVM (ventilação voluntária máxima) Índice de Tobin Pressão de oclusão da via aérea nos primeiros 100 ms da inspiração (P0,1); CROP: complacência, freqüência, oxigenação, pressão. Índice de CROP = Cdyn x Pimáx x {(PaO2/PAO2)/fr} A mensuração destes índices permite minimizar os erros na condução do desmame e interrupção do suporte ventilatório. Estas aferições devem ser realizadas nos pacientes com indicações para o desmame. A identificação destes pacientes se dá através da avaliação de critérios de elegibilidade que permitem qualificar os pacientes submetidos ao suporte ventilatório invasivo a Fig.4: Índices com significância para predizer o sucesso do desmame e seus valores de normalidade. Fonte: Diretriz Brasileira de Ventilação Mecânica – AMIB (2013) Fig.5: Índices com significância para predizer o insucesso do desmame e seus valores indicativos de falha. Fonte: III Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica (2007) realização do teste de respiração espontânea. Observe abaixo, o fluxograma do processo de desmame a partir da avaliação dos critérios de elegibilidade seguindo com a realização do teste de respiração espontânea e os caminhos a serem seguidos. Nos casos de falha no primeiro teste de respiração espontânea, a avaliação dos parâmetros preditivos de sucesso se faz ainda mais necessária, principalmente com o objetivo de identificar os motivos que levaram a falha. 5. Traqueostomia como estratégia de progressão no desmame Peñuelas et al (2015), ao discutir as novas propostas e antigos dilemas envolvendo o tema do desmame ventilatório, expõe que, aproximadamente, 30% dos pacientes críticos cursam com desmame prolongado e, destes, 68% Fig.6: Processo de desmame, iniciado com a identificação dos critérios de elegibilidade seguido pelo teste de respiração espontânea e as possibilidades seguintes. Fonte: Peñuelas et al (2015). evoluem para a traqueostomia como meio para a progressão do desmame. A traqueostomia é um procedimento cirúrgico para introdução de uma cânula pela via aérea do paciente. Este tipo de via aérea artificial é comumente utilizada em pacientes que se encontram em ventilação mecânica por mais de 14 dias. A traqueostomia está indicada nos casos de proteção e acesso das vias aéreas para remover secreções, suporte ventilatório prolongado, obstrução de via aérea superior, redução do espaço morto e para promover o desmame ventilatório. Está contraindicada quando há transtornos de coagulação, o paciente possui pescoço curto (circunferência do pescoço > 46cm e distância entre a cartilagem cricóide e a fúrcula esternal < 2,5cm), nos casos de obesidade, glândulas tireóideas ou istmo aumentados, infecção do tecido mole no pescoço, incapacidade para extensão cervical, malignidade local, cirurgia cervical ou traqueostomia prévia, história de radioterapia na região cervical em menos de 4 semanas e demanda ventilatória aumentada (FiO2 > 70% e PEEP > 10cmH2O). Discussão bastante relevante na literatura envolvendo o tema da traqueostomia se dá em detrimento das controvérsias a respeito do tempo em uso de ventilação mecânica a ser considerado indicativo deste procedimento. Mascia et al (2004) realizou uma revisão sobre as vantagens e desvantagens da realização da traqueostomia em pacientes críticos. Sakae et al (2010) e Aranha et al (2007), em seus respectivos estudos comparando a evolução dos pacientes submetidos a traqueostomia precoce e tardia, e Pasini et al (2007) ao verificar se a traqueostomia precoce influenciava no tempo de ventilação mecânica e na mortalidade, concluíram que a realização da traqueostomia precocemente reduz a mortalidade e o tempo de ventilação mecânica dos pacientes intubados. O termo “traqueostomia precoce” envolve inúmeras discussões a respeito do tempo considerado adequado para a realização do procedimento. Não há um tempo definido a rigor para realizar a traqueostomia, mas considera-se precoce quando o procedimento é realizado em até 13 dias após a intubação orotraqueal (ARANHA et al, 2007; MARSICO eMARSICO, 2010). Sakae et al(2010), considerou como traqueostomia precoce, aquela realizada em até 48 horas após a intubação. Raimondi et al (2017), ao revisar a literatura a fim de elucidar questões como a eficácia da traqueostomia em relação a intubação orotraqueal na redução da mortalidade, os riscos de complicações assim como a distinção entre traqueostomia precoce e tardia, não encontraram evidências robustas que afirmassem a supremacia da traqueostomia em relação a outros métodos. Encontraram que a traqueostomia precoce reduz a mortalidade de pacientes críticos em relação a traqueostomia tardia, mas não puderam recomendar este procedimento com grau de evidência alto (recomendação 1B), assim como no intuito de reduzir os riscos de pneumonia. Quanto ao tempo a ser considerado para classificar uma traqueostomia como precoce, os autores não encontraram consenso entre os estudos avaliados, mas o tempo variou entre 48h de suporte ventilatório a 8 dias. O desmame ventilatório em pacientes traqueostomizados se torna mais viável ao passo que o retorno ao suporte ventilatório em casos de fadiga ou falha no desmame é facilitado com a presença desta via aérea artificial. 6. Avaliação do nível de consciência Os pacientes que possuem um tubo endotraqueal como via aérea artificial precisam ter autonomia para iniciar um esforço respiratório (drive respiratório) e autonomia para manter-se respirando espontaneamente. Por isso, a avaliação do nível de consciência do paciente faz parte do processo de desmame do suporte ventilatório, independente do uso de sedativos. Nas unidades de terapia intensiva, a utilização da Escala de Coma de Glasgow (ECG) é rotineira. Foi elaborada por Teasdale e Jennet, em 1974, para monitorização do nível de consciência de pacientes com traumatismo crânio encefálico (TCE). Hoje, é mundialmente utilizada em pacientes politraumatizados e pacientes críticos. A ECG avalia 3 domínios: resposta ocular, resposta verbal e resposta motora (KOIZUME; GIANE, 2005). Os traumatismos cranioencefálicos são classificados, segundo esta escala, em leves (ECG 13-15 pontos), moderados (9-12 pontos) e graves (≤ 8 pontos). Nas UTIs é comum a utilização de sedativos, analgésicos ou ansiolíticos baseado na aplicabilidade e efeitos terapêuticos desejados. Geralmente, o uso destes medicamentos objetiva reduzir a ansiedade, reduzir o consumo de oxigênio, prevenir lembranças e memórias desagradáveis, melhorar o sincronismo com o ventilador mecânico, restringir pacientes reativos, permitir o tratamento de abstinência por álcool, diminuir a atividade muscular com bloqueadores neuromusculares e diminuir a reatividade durante a fase final da retirada da ventilação mecânica. Os pacientes internados após um evento traumático podem cursar com agitação psicomotora ao passo que se recupera a consciência, além de evoluir com depressão e delírio após longo período de internação. Segundo Ramos et al (2011), pacientes depressivos apresentam três vezes mais chances de falha no desmame da ventilação mecânica quando comparados àqueles com nível mental normal. Logo, a avaliação do nível de consciência é importante tanto para a identificação da capacidade de ventilação espontânea sem via aérea artificial possibilitando a extubação endotraqueal, quanto na identificação de alterações do estado emocional e cognitivo que Fig.7: Pontuação para a Escala de Coma de Glasgow. Fonte: Imagem de internet possam estar prejudicando a adequada evolução do desmame ventilatório. Os medicamentos mais comumente utilizados são os: Barbitúricos – tratamento da insônia e convulsão - Tiopental sódico – Delvinal - Fenobarbital – Gardenal Benzodiazepínicos - ansiolíticos - Midazolam – Dormonid - Diazepam – Diazepam ou Valium - Lorazepam – Lorax - Clonazepam – Rivotril Derivados fenólicos - sedativas, antieméticas, anticonvulsivantes e hipnóticas, porém não analgésicas - Propofol Neurolépticos – antipsicóticos; ausência de depressão respiratória ou hemodinâmica - Haloperidol – Haldol - Prometazina – Fenergan - Quetiapina – Seroquel - Risperidona – Risperdal Opióides – analgésicos, mas potencializadores de alguns sedativos - Morfina - Fentanil e seus derivados Agentes inalatórios – anestésicos inalatórios - Isoflurano – Forane Os pacientes que estão submetidos aos efeitos terapêuticos desses medicamentos, devem ser avaliados com escalas específicas que consideram o estado mental sob sedativos. Para tal, pode-se utilizar a Escala de Sedação de Ramsay. Esta escala foi elaborada por Ramsay, em 1974, utilizando critérios clínicos para avaliar o nível de sedação, permitindo a graduação dos níveis de ansiedade, agitação ou ambas, até coma irresponsivo. Sua pontuação varia de 1 – paciente acordado e agitado – a 6 – paciente dormindo profundamente, sem respostas a estímulos. Outra escala rotineiramente utilizada, é a Escala de sedação e agitação de Richmond (Richmond Agitation Sedation Scale – RASS). Esta escala apresenta a vantagem, em relação a escala de Ramsay, a possibilidade de graduar a agitação e ansiedade (níveis de 1 a 4) e de sedação (níveis de 1 a 5) (MENDES et al, 2008). Fig.8: Pontuação para a Escala Sedação de Ramsay. Fonte: Imagem de internet 7. Exames laboratoriais A análise dos exames laboratoriais é de suma importância na progressão do desmame. Além de fazerem parte dos critérios de elegibilidade para o teste de respiração espontânea, os exames laboratoriais podem auxiliar na identificação de algumas razões que estejam impossibilitando o desmame, seja na fase inicial ou levando a interrupção do processo. Os exames laboratoriais englobam o hemograma, o coagulograma, o ionograma, a função renal, a função hepática, os biomarcadores de necrose miocárdica e o perfil lipídico. Visando o desmame ventilatório, serão abordados neste capítulo apenas o hemograma, o coagulograma, o ionograma e a função renal. 7.1 Ionograma e os distúrbios hidroeletrolíticos O peso corporal é composto em cerca de 60% de água, sendo 55 a 75% compartimentado no meio intracelular (líquido intracelular) e 25 a 45% no meio extracelular (líquido extracelular). O líquido extracelular ainda se subdivide nos espaços intravascular (água plasmática) e extravascular (intersticial). A concentração de solutos nesses líquidos compõem a osmolalidade e a água atravessa as membranas celulares para atingir um equilíbrio osmótico. O Fig.9: Pontuação para a Escala Sedação e Ansiedade de RASS. Fonte: Imagem de internet transporte da água entre os meios intra e extracelulares se dá através de transportadores e bombas ativas presentes nas membranas celulares (BRAUNWALD et al, 2006). As principais partículas no líquido extracelular são o Na +(sódio) e seus ânios acompanhantes, Cl- (cloro) e HCO3- (bicarbonato), enquanto o K+ (potássio) e ésteres de fosfato orgânico (ATP, fosfato de creatina e fosfolipídios) são os osmóis predominantes do líquido intracelular. O sódio e o potássio são os principais íons dos meios extra e intracelular, respectivamente. Os distúrbios relacionados a esses íons são frequentes e podem ser causados por inúmeras condições clínicas. A fisiopatologia e a gravidade das alterações indicam o tratamento a ser instituído. Os eletrólitos sanguíneos tem papel importante na manutenção da homeostase do organismo, auxiliando a função cardíaca, o equilíbrio hídrico, a liberação de oxigênio para os tecidos e o equilíbrio acidobásico. Os distúrbios eletrolíticos podem se desenvolver pela ingestão excessiva ou pela redução na eliminação de determinado eletrólito. A seguir, veremos os valores normais dos principais eletrólitos e suas manifestações clínicas quandona presença de alterações eletrolítica. Distúrbios do equilíbrio do Na+ O sódio é o íon mais importante do espaço extracelular, e a manutenção do volume do líquido extracelular depende do balanço de sódio. Sua eliminação pelo organismo se dá através da urina, fezes e suor, ou seja, pela eliminação de água. Assim, para manter a estabilidade dinâmica, a ingestão de água deve ser igual a excreção hídrica. Além disso, o balanço do sódio pode ser modificado pela modificação do ritmo de filtração glomerular ou pela modificação na ingestão de sódio. Os distúrbios da homeostase da água resultam em HIPONATREMIA ou HIPERNATREMIA. Hiponatremia: definida como a concentração de sódio inferior a 136 mEq/L. Pode ser causada por infusão de líquidos hipotônicos, desordens gastrintestinais (diarreia, vômitos), alterações cutâneas (lesão exsudativa, queimadura, sudorese) e/ou perda renal (uso de diuréticos e insuficiência renal). >> Manifestações clínicas: - Edema cerebral - Dificuldade na concentração mental, confusão, delírio e coma - Cefaléia, náusea, vômitos, cãimbras musculares, agitação, desorientação - Diminuição dos reflexos - Oligúria >> Observações: Avaliar alterações no nível de consciência Hipernatremia: definida como a concentração de sódio superior a 144 mEq/L. Pode ser causada por hiperglicemia ou iatrogenia, perda de água superior a de sódio (diarreia, vômitos, insuficiência renal, diabetes, febre, insolação, hiperventilação), reposição insuficiente de perdas hídricas, administração de sobrecarga de soluto (iatrogenia) e/ou excesso de esteroides. >> Manifestações clínicas: - Mucosas e boca secas - Febre - Fraqueza muscular e cãimbras - Sinais e sintomas neurológicos (letargia, insônia, tremor, hiperreflexia profunda, memória alterada, confusão e alucinações) - Hiperpneia >> Observações: Atentar para os sinais de fadiga muscular. Distúrbios do equilíbrio do K+ O potássio é um íon predominantemente intracelular. O conteúdo corporal de potássio é de cerca de 50mEq/kg, mas apenas 2% do potássio corporal total encontra-se no espaço extracelular, variando sua concentração de 3,5 a 5,0 mEq/L. Algumas situações como a acidose, a insulina, a aldosterona e os ß2-adrenérgicos podem alterar as concentrações extracelulares do potássio. A acidose provoca a saída de potássio do meio intra para o extracelular, aumentando sua concentração sérica . Isto ocorre porque, quando excesso de íons H+ (hidrogênio) são adicionados ao plasma, a maior parte é tamponada no compartimento intracelular, e, para que esses íons entrem para dentro das células, eles são trocados por íons Na+ , através do trocador Na+-H+, o que diminui a concentração de Na+ intracelular, e, consequentemente, sua disponibilidade para ser trocado pelo K+ através da bomba Na+-K+ ATPase. Dessa maneira, menor quantidade de K+ entra nas células. A insulina exerce seu efeito protetor na hiperpotassemia através do aumento da captação de potássio pelas células hepáticas e musculares. Seu efeito ocorre através da estimulação do trocador Na+-H+, com entrada de Na+ e saída de H+. Dessa maneira, ocorre um aumento da extrusão de Na intracelular através da bomba Na+-K+ ATPase, com consequente entrada de K+ para dentro das células. A aldosterona atua no ducto coletor, abrindo canais de Na+, o que aumenta a reabsorção desse cátion, com consequente secreção de K+ e os agentes ß2-adrenérgicos atuam diretamente na bomba Na+-K+ ATPase estimulando-a, com consequente entrada de K+ e saída de Na+. Esse efeito é mediado pelos receptores ß2-adrenérgicos e é mais evidente com o uso de adrenalina. Hipocalemia ou hipopatassemia: potássio em concentrações inferiores a 3,5mmmol/L. Pode ser causada pelo hiperaldosterismo secundário ( desidratação, insuficiência cardíaca congestiva, cirrose), uso de diuréticos e manitol, distúrbios gastrintestinais (drenagem por sonda nasogástrica, diarreia, fístula), e pelo shift transcelular (alcalose, insulina, beta 2 agonista). >> Manifestações clínicas: - Fadiga, fraqueza, constipação (íleo paralítico), insuficiência respiratória. - Taquiarritmias cardíacas (taquiarritmias supraventriculares, taquicardia ventricular, fibrilação ventricular) - Eletrocardiograma: onda U, prolongamento QT, depressão ST - Alcalose metabólica, rabdomiólise >> Observações: Atentar os sinais de dispneia e fadiga muscular respiratória e a necessidade de suporte ventilatório. Hipercalemia ou hiperpotassemia: potássio sérico superior a 5,5mmmol/L. Pode ser causada pelo shift transcelular (acidose, hiperosmolalidade, betabloqueadores, deficiência insulínica), administração excessiva (reposição), diminuição da excreção renal, uso de anti-inflamatórios não hormonais, inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA), antagonista do receptor da angiotensina 2, espirolonactona, trimetopim, e rabdomiólise. >> Manifestações clínicas: - Arritmias: extrassístoles ventriculares, taquicardia ventricular, fibrilação ventricular, bloqueio atrioventricular total. - ECG: onda T em tenda, achatamento da onda P, prolongamento PR, alargamento QRS. - Fraqueza muscular progressiva, paralisia flácida, parestesia, depressão dos reflexos tendíneos profundos, dificuldade respiratória. >> Observações: Monitorizaçaõ contínua do traçado eletrocardiográfico (risco de arritmias). Distúrbios do Cálcio (Ca++) O Ca++ está envolvido na transmissão dos impulsos nervosos, na regulação da contração e relaxamento muscular (inclusive pulmonar e cardíaco), na ativação de muitas reações químicas essenciais no organismo e na cascata de coagulação sanguínea. Hipocalcemia: concentração de Ca++ inferior a 8,5mg/dL. Pode ser causada por perda, mau desenvolvimento ou destruição das paratireoides, deficiência de vitamina D, oancreatite, hiperfosfatemia, septicemia e insuficiência renal. >> Manifestações clínicas: - Tetania, sudorese, cólicas abdominais, vômitos, disfagia, estridor laríngeo, broncoespasmo (por disfunção do sistema autônomo) - Sintomas extrapiramidais - Parestesias, labilidade emocional, miastenia e cãimbras, diarreia, poliúria, convulsões, opstótono - ECG: intervalo Q-T aumentado, arritmias cardíacas >> Observações: Atenção para os sinais de alterações emocionais e neurológicas, além da monitorização eletrocardiográfica. Hipercalcemia: concentração de Ca++ superior a > 10,5mg/dL. Pode ser causada por hiperparatireoidismo, uso de lítio, doenças granulomatosas (tuberculose, sarcoidose), endocrinopatias (hipertireoidismo, insuficiência adrenal), neoplasias e intoxicação por vitamina D. >> Manifestações clínicas: - Indigestão (dor, eructação, empachamento, peso, pirose, náusea ou saciedade precoce) - Fraqueza, anorexia e vômitos, constipação, sonolência, estupor, coma, cefaleia occipital - Dificuldade de concentração, sonolência, confusão mental, coma - Hipertensão arterial, alterações no ritmo cardíaco, bradicardia e bloqueio do nodo atrioventricular - ECG: intervalo Q-T e segmento ST supranivelados, arritmias. >> Observações: Se em uso de ventilação não invasiva, atentar para o risco de vômitos e rebaixamento do nível de consciência. Distúrbios do Fósforo (P) As formas de dispersão iônica são os fosfatos de cálcio, magnésio, sódio, potássio e amônia. A forma iônica predomina no plasma. Hipofosfatemia: fósforo inferior a 2,5mmmol/L. Pode ser causada por doença renal, raquitismo, intoxicação por salicilato, queimaduras graves, deficiência de vitamina D e uso de medicamentos como anlodipina, esteroides anabolizantes, anticonvulsivantes, azatioprina, calcitonina, calcitrol, cisplatina e diuréticos. >> Manifestações clínicas: - Hemólise - Alteração da função de plaquetas e leucócitos - Encefalopatia metabólica - Confusão mental - Coma e convulsões - Polineuropatia -Rabdomiólise - Disfunção do músculo diafragma com insuficiência respiratória - Insuficiência cardíaca >> Observações: Atentar para possível dificuldade no desmame ventilatório. Hiperfosfatemia: fósforo superior a 4,0mmmol/L. Pode ser causada por aumento do reservatório endógeno, doença renal crônica, diminuição da excreção renal de fósforo, ingestão excessiva de sais de fósforo, tratamento com vitamina D e/ou seus derivados. >> Manifestações clínicas: - Hemólise - Presença de tetania e calcificações ectópicas (articulações e tecidos moles, assim como pulmões, rins e conjuntiva) - Rabdomiólise - Hipertermia maligna - Leucemia - Linfoma - Alcalose respiratória crônica - Acidose lática >> Observações: Atentar para os sinais de alteração neurológica e dos sinais vitais. Distúrbios do Magnésio (Mg++) O magnésio é essencial para funções enzimáticas importantes e estabilização das membranas e condução nervosa. Hipomagnesemia: caracterizada pela concentração inferior a 1,5mEq/L. Pode ser causada por alcoolismo crônico, cirrose, pancreatite, acidose diabética, jejum prolongado, diarreia, má absorção, aspiração gastrintestinal prolongada, diurese exagerada, hiperaldosteronismo primário e hiperparatireoidismo. >> Manifestações clínicas: - Hiperirritablidade neuromuscular e do SNC com movimentos atetóticos, Babinski, nistagmo, tremores amplos - Taquicardias e arritmias ventriculares, hipertensão e distúrbios vasomotores - Confusão, inquietação e desorientação >> Observações: Atentar para os sinais de alteração neurológica e dos sinais vitais. Hipermagnesemia: caracterizada pela concentração superior a 2,5mEq/L. Pode ser causada por insuficiência renal e intoxicação por sulfato de magnésio. >> Manifestações clínicas: - Fraqueza muscular, queda da PA, sedação e estado de confusão mental - ECG: aumento do intervalo P-R, alargamento do complexo QRS, elevação das ondas T - A morte geralmente resulta de paralisia dos músculos respiratórios. >> Observações: Atentar para os sinais de alteração neurológica e dos sinais vitais. 7.2 Hemograma O hemograma avalia os elementos celulares do sangue e é composto pela análise dos eritrócitos (série vermelha), dos leucócitos (série branca) e pelas plaquetas (série plaquetária). O eritrograma avalia a quantificação das hemácias (eritrócitos) que tem a função de transportar a hemoglobina (Hb) pelo sistema circulatório; do hematócrito (Ht), percentual do volume da amostra ocupada pelos eritrócitos e da hemoglobina (Hb), proteína responsável pelo transporte do oxigênio e gás carbônico. As alterações possíveis no eritrograma são compreendem a anemiam, definida como a redução do número de eritrócitos, associada a limitação de síntese celular, destruição celular, hemorragias agudas, hemodiluição e danos na medula óssea; e a policitemia, definida pelo aumento do número de eritrócitos. Ela está associada a doenças que são acompanhadas de hipoxemia crônica, altitude elevada, desidratação grave ou queimaduras. O leucograma analisa a contagem dos leucócitos, células responsáveis pela defesa do organismo (série branca), que se subdividem em monócitos (transformam-se em macrófagos teciduais), linfócitos (produção de anticorpos (linfócitos B) e citotoxígeos (linfócitos T)), neutrófilos (atividade fagocitária, tem sua produção aumentada na presença de mediadores químicos inflamatórios), mielócitos, metamielócitos (bastonetes e segmentados), eosinófilos (atividade fagocitária menos acentuada) e os basófilos (possuem granulações maiores). Já a plaquetometria mede o número de plaquetas para avaliar alterações dos mecanismos da hemostasia. Neste sentido, as plaquetas funcionam como tampões e promovem o desencadeamento da coagulação sanguínea. As alterações encontradas incluem a trombocitose (aumento no número de plaquetas, que pode surgir em processos infecciosos, transfusão sanguínea, hemorragias agudas e leucemia mielóide crônica) e a trombocitopenia (diminuição no número de plaquetas, causada pelo uso de anticoagulantes, lesão medular, infecções virais, leucemias, meningite, sarampo). 7.3 Coagulograma O coagulograma é importante na avaliação do paciente, tendo em vista os distúrbios de coagulação que podem resultar em sangramentos ou em formação de trombos, que está facilitada nas situações de imobilismo. Um marcador laboratorial seguro para monitorar o risco de trombose venosa profunda (TVP) e os sangramento é o INR – International Normalized Ratio. Seus valores de normalidade estão entre 2,0 e 3,0. Valores maiores que 3,5 aumenta o risco de hemorragia e/ou hematoma. 7.4 Função renal Avaliar a função renal objetiva perceber alterações nas concentrações de ureia e creatinina, ou seja, alterações na taxa de filtração glomerular, definida como o volume plasmático de uma substância filtrada pelos rins em uma determinada unidade de tempo (MORAIS et al, 2015). Elevações nos níveis sanguíneos de ureia são um sinal de mau funcionamento renal, mas sua principal utilidade está na sua avaliação em conjunto com a creatinina. Quando a razão ureia/creatinina está abaixo da esperada, pode indicar necrose tubular aguda, baixa ingestão de proteínas, condições de privação alimentar ou redução da síntese de ureia por insuficiência hepática. Os valores de normalidade são ureia entre 20 a 40mg/dL, creatinina entre 0,6 a 1,3mg/dL e a relação ureia/creatinina igual a 30. Pacientes com insuficiência renal podem cursar com dificuldade no desmame em detrimento da congestão pulmonar decorrente do déficit de filtração glomerular e retenção hídrica. 8. Gasometria arterial A gasometria arterial é um exame para análise dos gases sanguíneos, como o dióxido de carbono (CO2), bicarbonato (HCO3) e oxigênio (O2), além de permitir a análise de outros componentes sanguíneos. Busca-se, com a análise da gasometria, identificar distúrbios acidobásicos que podem levar a alterações respiratórias e alterações na troca gasosa. Os distúrbios acidobásicos encontrados são acidose respiratória, acidose metabólica, alcalose respiratória, alcalose metabólica, os distúrbios mistos e as situações de compensação para reequilíbrio ácidobásico. Os valores de normalidade são: pH 7,35 a 7,45 PaCO2 35 a 45 mmHg HCO3 22 a 28 mmol/L PaO2 80 a 100 mmHg (lembrando que a PaO2 pode ser calculado de acordo com a idade do paciente para encontrar a PaO2 ideal - 103,5 – (0,42 x idade) BE -2 a +2 mEq/L A acidose se caracteriza pelo pH inferior a 7,35, podendo ser respiratória ou metabólica. A acidose respiratória pode provocar alterações do sistema nervoso que podem dificultar a respiração, como traumatismos crânio- encefálicos, intoxicações exógenas, comas de qualquer natureza, resíduo de drogas depressoras, lesão medular, lesão do nervo frênico e bloqueadores neuromusculares, além de alterações tóraco-pulmonares, tais como obstrução das vias aéreas altas, atelectasias, pneumonias extensas, derrame pleural, pneumotórax extenso ou hipertensivo, afogamento, traumatismo torácico e hipercapnia permissiva. Já a acidose metabólica ocorre quando há predomínio da quantidade de ácidos fixos em relação às bases disponíveis para a sua neutralização. Estas circunstâncias podem ser consequência do aumento da produção de ácidos, da ingestão de ácidos fixos ou da perda excessiva de bases pelo organismo, além do aumento da produção de ácidos não voláteis (como nas situações de hipoxemia), que supera a capacidade de neutralização ou de eliminação do organismo; ingestão de substâncias ácidas; perdas excessivas de bases do organismo (como na diarréia) e dificuldade de eliminação de ácidos fixos. A alcalose é caracterizada pelo pH superior a 7,45. Ela pode ser respiratória ou metabólica. A alcalose respiratória ocorre quando o dióxido de carbonoestá abaixo dos níveis normais. Esta diminuição pode estar presente nas situações de aumento da demanda ventilatória, ou seja, quando há hiperventilação e/ou aumento da frequência respiratória (ansiedade, febre, drogas estimulantes, dor, lesões do SNC e resposta quimioceptora do organismo em consequência de hipoxemia, disfunção do sistema nervoso central ou mecanismo de compensação ventilatória, na presença de acidose metabólica). Já a alcalose metabólica ocorre quando há aumento nos níveis de base (HCO3) ou perda de ácidos ou íons hidrogênio (por exemplo na síndrome emética). 9. Raio-x O raio-x é um exame comum nas rotinas das unidades de terapia intensiva. Além do seu uso para auxílio nos diagnósticos, ele é importante na avaliação da progressão do desmame, e principalmente na análise das falhas no processo. Algumas situações patológicas, decorrentes ou não do tempo de ventilação mecânica, podem interferir negativamente na progressão do desmame. Atelectasias, pneumonias, congestão pulmonar e derrame pleural podem reduzir a capacidade ventilatória e postergar a evolução da interrupção do suporte ventilatório. Estes eventos devem ser tratados antes que o desmame prossiga, assim como deve ser interrompido em casos de alterações radiológicas que indiquem pioras clínicas. Fig. 10: Raio-x evidenciando áreas de infiltrado difuso e condensações em base direita - Pneumonia Fig. 11: Raio-x mais hipotransparente, ramo vascular mais evidente – Congestão pulmonar 10. Avaliação da eficácia da tosse Quando se inicia o processo de desmame ou quando o paciente está elegível para o teste de respiração espontânea, outras avaliações se fazem necessárias para maior segurança na interrupção do suporte ventilatório. Como vimos anteriormente, análises laboratoriais, gasométricas e de imagem, permitem a identificação de fatores que podem influenciar negativamente o processo de desmame, além das aferições dos índices preditivos de sucesso no desmame. A partir do resultado positivo do teste de respiração espontânea, outras avaliações devem ser realizadas com o intuito de aumentar as chances de permanência sem suporte ventilatório do paciente, como a avaliação da eficácia da tosse. Neste sentido, objetiva-se a avaliação da capacidade e Fig. 12: Raio-x evidenciando condensação em base direita maior, apagamento do seio costofrênico – Derrame pleural Fig. 13: Raio-x evidenciando hipotransparência em hemitórax esquerdo. Pode ser observado diminuição dos espaços intercostais e desvio do mediastino para o lado homolateral - Atelectasia efetividade da tosse, ou seja, a autonomia e a efetividade para proteger as vias aéreas. A eficácia da tosse pode ser verificada através da avaliação do pico de fluxo expiratório. Este é medido por meio do peak flow meter, instrumento onde o indivíduo expira o mais rápido e forte que conseguir, afim de atingir o seu pico de fluxo expiratório. Os valores de normalidade variam de acordo com sexo e faixa etária, mas estima-se que o valor mínimo aceitável para a interrupção do suporte ventilatório é de 160L/min (BARBOSA; BARROS, 2016). Segundos esses autores, o pico de fluxo entre 160 e 270L/min confere risco médio em virtude da tosse fraca, de 270 a 360L/min risco baixo e a ausência de risco se dá em picos de fluxo acima de 360L/min. A avaliação da eficiência da tosse também pode ser verificada através da avaliação da força muscular respiratória, principalmente da musculatura expiratória. Quando se pensa em extubação, além da avaliação da capacidade de proteção das vias aéreas, a permeabilidade das vias aéreas deve ser verificada. Esta avaliação é feita através do cuff leak test, onde se verifica a passagem de fluxo aéreo ao redor da cânula ou tubo endotraqueal, quando o cuff é desinsuflado. Este teste pode detectar precocemente a presença de edema na laringe ou outras afecções nessa região que dificultariam a passagem de ar após a retirada da via aérea artificial. Pode ser qualitativo (através da ausculta da região do pescoço onde se espera auscultar ruído quando o cuff está desinsuflado) ou quantitativo (espera-se avaliar redução do volume corrente a partir da desinsuflação do cuff em relação a situação com o cuff insuflado). Ausência de ruído no método qualitativo ou diferenças no volume corrente inferiores a 110ml ou 12% do volume corrente, no método quantitativo, há o risco de estridor laríngeo. 11. Avaliação da força muscular Ainda sobre os fatores que podem contribuir positiva ou negativamente na progressão do desmame, a avaliação da força muscular respiratória e periférica tem, ambas, grande significância clínica e terapêutica neste processo. A seguir, discutiremos os métodos de avaliação da força muscular em terapia intensiva. 11.1 Força muscular periférica O período de internação e redução da mobilidade no leito, assim como o tempo em ventilação mecânica levam a disfunções musculares que agravam os quadros clínicos dos pacientes críticos e acarretam aumento do tempo de ventilação mecânica e internação hospitalar. A redução da mobilidade no leito provoca alterações musculares a níveis de diâmetro da fibra muscular, comprimento, tipos de fibras contráteis e irrigação vascular e pode estar associada ao imobilismo e a dependência da ventilação mecânica, além dos uso de sedativos e analgésicos e, em alguns casos, bloqueadores neuromusculares. Estima-se uma perda diária de 1,3 a 3% de força muscular global e redução de 10% na força muscular postural (TOPP et al, 2002; WINKELMAN et al, 2007). Segundo França et al (2016), a ativação do sistema imunológico nos quadros sépticos (quadro clínico comum em pacientes internados em UTIs) acarreta a liberação de citocinas próinflamatórias, tais como fator de necrose tumoral alfa, interleucinas 6 e 1, compostos do sistema complemento e espécies reativas de oxigênio, podendo provocar diminuição da excitabilidade elétrica muscular, perda significativa de miosina, desorganização dos sarcômeros, prejuízo na autofagia, redução do volume proteico, com consequente perda de força muscular e atrofia muscular. Diante disso, avaliar a força muscular deve ser rotina fisioterapêutica nas UTIs o mais breve possível, considerando a progressão do desmame ventilatório e a manutenção/ganho de independência funcional destes pacientes pós terapia intensiva. Para avaliar a força muscular periférica, podemos lançar mão de dois instrumentos de fácil aplicabilidade: a escala MRC - Medical Research Council, e a dinamometria. O primeiro instrumento realiza uma avaliação qualitativa da força muscular de grupos musculares através de pontuação associada aos movimentos realizados sem a gravidade, contra a gravidade e contra uma carga resistiva. Já a dinamometria avalia, através do dinamômetro, a força de preensão palmar estabelecendo valores dados em quilogramas/força. Segundo Lima et al (2010), a força muscular periférica interfere diretamente no sucesso da decanulação de pacientes traqueostomizados e desmamados (termo dado para o processo de conclusão do desmame ventilatório). 11.2 Força muscular respiratória Os músculos respiratórios, assim como os músculos esqueléticos, sofrem os efeitos do imobilismo, tanto provocado pela restrição ao leito, quanto aquele provocado pelo uso de ventilação mecânica (principalmente nos modos controlados), sedativos e bloqueadores neuromusculares. As modificações físico-químicas que acomentem os músculos respiratórios resultam em redução da capacidade de contração das fibras musculares, ocasionando depressão na força muscular respiratória (KUTCHAK; RIEDER, 2011). A força muscular respiratória é medida avaliando-se a pressão respiratória estática máxima que é gerada na boca após inspiração eexpiração completas, caracterizando, respectivamente, a PImáx e a PEmáx, que indicam a força dos grupos musculares inspiratórios e expiratórios, através de um manovacuômetro. A partir dos valores encontrados, pode-se classificar a perda de força muscular em fraqueza muscular (perda da capacidade de um músculo em repouso de gerar força), fadiga muscular (incapacidade de um músculo continuar a gerar força necessária para manter o nível adequado de ventilação alveolar) e falência muscular. Quanto maior a degradação da força muscular, maior as complicações respiratórias. Além de ser indicativo do início do suporte ventilatório, a avaliação da força muscular auxilia na decisão ou na elaboração de uma estratégia para o desmame e interrupção do desmame ventilatório. Fraqueza muscular: Pimáx: -40 a –80cmH2O - Dispnéia profunda - Diminuição progressiva da capacidade de tosse - Aumento do trabalho em ventilação profunda - Aumento da FR - Diminuição da capacidade vital entre 20 a 40% Fadiga muscular: Pimáx: -40cmH2O – Redução da capacidade pulmonar total – CV < 50% do previsto – Redução da ventilação alveolar - Comprometimento da tosse – Respiração paradoxal Falência muscular: Pimáx: <-25cmH2O e Pemáx <+25cmH2O – CV <15ml/kg – VC <5-7ml/kg – Necessidade de suporte ventilatório 12. Teste de respiração espontânea Após a identificação dos critérios de elegibilidade para o desmame, o teste de respiração espontânea (TRE) é o passo seguinte. Este, é comumente realizado de duas maneiras: redução da pressão de suporte ou respiração espontânea com suporte de oxigênio via tubo “T”. O TRE é utilizado para verificar a autonomia ventilatória do paciente e identificar as possíveis causas de falhas em tentativas anteriores. Ele deve ser tentado diariamente, lembrando que após falha no TRE é necessário o repouso da musculatura respiratória, com o uso de pressão de suporte ou ventilação assistida, ajustada para manter um padrão ventilatório confortável (sem suporte excessivo) por um período mínimo de 24 horas. Podem ser causas de falha no TRE: - Presença de autoPEEP - Assincronia paciente-ventilador - WOB: - mecânica respiratória - hipertensão abdominal - Sinais de disfunção cardiovascular: - isquemia coronariana - isquemia VE - Funcionamento das válvulas do ventilador 12.1 Desmame gradual da ventilação por Pressão de Suporte Nesta modalidade de TRE, a pressão de suporte é reduzida a medida que há diminuição da impedância ventilatória (demanda) e restauração da autonomia ventilatória (capacidade). Para os pacientes que apresentaram dificuldades em tolerar TREs consecutivos, o desmame gradual com PSV é uma alternativa bastante utilizada. A redução ocorre de 2 a 4cmH2O, mantendo um padrão ventilatório confortável. O TRE positivo se caracteriza pela manutenção de um VC > 5ml/Kg, frequência respiratória < 35irmp com PS de 7cmH2O (suficiente para vencer a resistência do circuito do ventilador e da via aérea artificial), PEEP < 5cmH2O e FiO2 < 40%. Valores baixos intermitentes, simulando situações de respiração espontânea, é frequentemente utilizado como método de treinamento de endurance para os músculos ventilatórios (PIERSON, 2006). 12.2 Respiração espontânea em “peça T” O TRE em peça T se caracteriza pela conexão de um suporte de oxigênio através de uma peça em formato de T para permitir a respiração espontânea sem nenhum suporte mecânico. Os pacientes que suportam ficar com este tipo de respiração espontânea por um período entre 30 e 120 minutos estão independentes da ventilação mecânica, embora a efetiva autonomia ventilatória só possa ser considerada após 48 horas de respiração espontânea. Fig.14: Fatores que podem provocar falhas no desmame e suas medidas para otimização da ventilação e correção. Fonte: Adaptado de Ramos et al (2011) 13. Disfunção Diafragmática Induzida pela Ventilação Mecânica A Disfunção Diafragmática Induzida pela Ventilação Mecânica (VIDD) é definida como a diminuição na capacidade do diafragma em gerar tensão causada especificamente pela utilização de VM em modo controlado (RAMOS et al, 2011). A inatividade muscular diafragmática provoca atrofia muscular, esta causada por diminuição na síntese proteica, aumento na degradação proteica e remodelamento da fibra muscular com conversão de fibras tipo II em fibras intermediárias com características de fibras de tipo I, além de lesão da fibra muscular. O suporte ventilatório leva a inatividade da musculatura respiratória associada a alterações no comprimento das miofibrilas, causadas pela insuflação pulmonar cíclica e pela presença de PEEP. Esses fatores explicam o desenvolvimento precoce da atrofia muscular associadas a alterações bioquímicas e estruturais do diafragma. Além disso, a VIDD pode ser provocada por infecção (quadros sépticos), hipotensão, hipoxemia, hiperglicemia e estresse oxidativo (com início após 6h de VM). 14. Polineuropatia do Doente Crítico Definida por Bolton et al, em 1984, como quadro predominantemente motor, de natureza axonal, simétrica e aguda, em pacientes internados em unidades de terapia intensiva. Estima-se que a Polineuropatia do Doente Crítico (PDC) afete de 50 a 100% dos pacientes internados por longo período em UTIs. Fig.15: Fatores que podem provocar falhas no desmame e suas medidas para otimização da ventilação e correção. Peça “T”, pode ser conectada ao tubo endotraqueal ou cânula de traqueostomia e a tenda para cânula de traqueostomia. Fonte: Imagens de internet. Sua incidência está associada a gravidade da doença, disfunção de múltiplos órgãos (sepse), utilização de corticoides, presença de hiperglicemia, tempo prolongado de UTI/VM e o gênero feminino. A sepse leva a atrofia e perda de força muscular em virtude da resposta inflamatória desencadeada de forma sistêmica. O uso de corticoides comprometem os filamentos finos de actina, levando a paresia por atrofia ou necrose das fibras musculares. Outro fator de risco para a PDC é a hiperglicemia, onde o aumento da glicose pode prejudicar a microcirculação nervosa. Associada a resistência insulínica, pode ser um fator de risco para fraqueza adquirida na UTI. Estes fatores estão associados a quadros de sepse e choque séptico. A fisiopatologia da PDC compreende a ativação de proteases com consequente morte celular, diminuição na concentração total de aminoácidos (glutamina), distúrbios neuroendócrinos com aumento na liberação de hormônios catabólicos e diminuição dos hormônios anabólicos, alteração nos canais iônicos, especialmente inativação dos canais de sódio voltagem-dependentes, contribuindo para inexcitabilidade celular, alteração na liberação de cálcio pelo retículo sarcoplasmático, falência bioenergética, disfunção mitocondrial com aumento na liberação de ROS (radicais livres), desnervação funcional causada pela polineuropatia (RAMOS et al, 2011; FRANÇA et al, 2016). Se manifesta por fraqueza muscular de acometimento simétrico, redução ou ausência de reflexos tendinosos profundos, perda distal de sensibilidade à dor, temperatura ou vibração, disfunção dos músculos respiratórios (diafragma, intercostais e acessórios). 15. Treinamento muscular respiratório Diante o que foi exposto anteriormente, algumas situações necessitam de abordagem terapêutica para que a progressão do desmame se torne viável. Neste sentido, o treinamento muscular tem papel fundamental. Assim como o treinamento muscular da musculatura esquelética, o treinamento muscular respiratório obedece aos princípios do treinamento muscular: Princípio da sobrecarga: o estímulo deve ser além do limite habitual. Princípio da especificidade: treinos específicos para as fibras musculares a seremtrabalhadas. Princípio da reversibilidade: as adaptações morfológicas e funcionais crônicas induzidas pelo treinamento muscular regular são reduzidas ou retornam à situação anterior ao treinamento quando este é interrompido. Considerando estes princípios, o treinamento muscular deve ser elaborado a partir da avaliação da Pimax e Pemax. Os protocolos de treinamento podem ser aplicados por meio dos resistores de carga linear (Threshold®/POWER breathe®), ajuste da sensibilidade do ventilador, redução da pressão de suporte ou períodos de ventilação espontânea em tubo T. Os resistores de carga linear do tipo Threshold® são mais simples e permitem carga de treinamento entre 9 e 41 cmH2O, apenas. Já os resistores do tipo POWER breathe® KHI foi desenvolvido para pacientes em VM e permite ajuste manual ou automático da carga de treinamento e da medida de parâmetros respiratórios mais sensíveis. Volpe (2015), propõe como protocolo de treinamento muscular inspiratório o uso de aparelhos com limiar de pressão, com carga inicial de TMI ajustada em 20 a 40% da Pimax, reajuste da carga a cada 24 horas, conforme tolerância do paciente e três séries de 10 a 12 repetições, com intervalo no ventilador por 45 a 60 segundos, duas vezes ao dia. 16. Mobilização do paciente crítico O uso do treinamento muscular inspiratório é usual na abordagem terapêutica dos pacientes em UTI/VM, principalmente visando o desmame do suporte ventilatório. Mas, como abordado anteriormente, o imobilismo no leito acarreta inúmeras complicações sistêmicas que prolongam a permanência do paciente em suporte ventilatório e dificultam a sua interrupção. Por isso, a mobilização precoce tem fundamental importância na interrupção das perdas funcionais decorrentes do imobilismo. A mobilização precoce corresponde a aplicação intensa e precoce da fisioterapia ao paciente criticamente enfermo e internado na UTI, mesmos aqueles sob VM. Segue uma hierarquia de atividades com objetivos distintos e respeitando as limitações e perdas funcionais dos pacientes. As atividades se seguem: - Mobilização passiva - Exercícios ativo-assistidos e ativos - Uso de cicloergômetros no leito - Sentar na borda da cama - Ortostatismo - Caminhada estática - Transferência da cama para a poltrona Embora a mobilização do paciente crítico deva ocorrer o mais precocemente possível, os pacientes internados em UTIs frequentemente apresentam sinais de instabilidade e piora clínica. Os sinais clínicos devem ser respeitados e considerados para o início da terapia e, também, como sinais para a interrupção dos exercícios. Os critérios de interrupção para a mobilização do paciente crítico compreendem (FRANÇA et al, 2011): Fig.16: Acometimento sistêmico decorrente do imobilismo no leito. Fonte: Adaptado de França et al (2011) FC < 50 ou > 140bpm ou presença de fibrilação atrial ou extrassístoles ventriculares PAM < 65 ou > 120mmHg Estabilidade hemodinâmica (ausência de vasopressores ou inferior a 5µg/min) FiO2 > 60% com a PaO2 < 70mmHg PEEP > 8-10cmH2O SpO2 < 85% ou queda de 10% do valor basal em repouso FR > 35irpm TA > 38-39ºC Piora clínica aguda Agitação/agressividade, sonolento ou não colaborativo Queda Palidez, sudorese fria Desconforto relatado pelo paciente Dor torácica Hb < 7g/dL Plaquetas < 25.000-50.000 unid/mm³ Hipoglicemia Hemorragia aguda Posição prona Convulsão não controlada Os pacientes que se encontram em coma e não apresentam interação com o terapeuta, ou ainda apresentam grande perda funcional podem ser beneficiados com o uso da eletroestimulação neuromuscular. O método objetiva prevenir a atrofia muscular, aumentar a massa e força musculares, melhorar a capacidade oxidativa do músculo e aumentar a resistência aeróbica, aumentar o suplemento sanguíneo muscular, modificar a tipologia das fibras musculares, reduzir o edema e inflamação sistêmica, melhorar a capacidade física ao exercício e melhorar a qualidade de vida. Sua vantagem tange o baixo estresse ventilatório e cardíaco. 17. Modos ventilatórios automáticos Considerando todos os prejuízos provocados pelo imobilismo no leito e o tempo prolongado em suporte ventilatório, a sociedade acadêmica e a indústria médico- hospitalar tem buscado desenvolver métodos que possam minimizar estes efeitos ao passo que tentam acelerar a independência funcional e respiratória do paciente. No que tange as modalidades para a progressão de desmame, vimos, anteriormente, que o PSV é o principal modo utilizado por se tratar de um modo de ventilação espontânea. No entanto, atualmente, modos automáticos tem sido desenvolvidos no intuito de acelerar este processo. Estes visam proporcionar melhor adaptação do suporte ventilatório ás demandas do paciente quando comparados ao desmame direcionado pelo profissional de saúde. São eles: Smartcare/PS® Este modo está acessível no ventilador Dräger, no modo SP-CPAP/OS e avalia os “tipos” de padrão ventilatório a partir de informações fornecidas, como peso ideal, doença pulmonar crônica ou neurológica prévia, tipo de via aérea artificial (TET ou TQT), tipo de umidificador (HME ou umidificador aquecido) e compensação automática de tubo. Estas informações são fornecidas pelo terapeuta e o ventilador estabelece os padrões ventilatórios normais baseados nestas informações. Quando os parâmetros são atingidos, o padrão ventilatório “normal” é diagnosticado. Se os parâmetros não forem atingidos, o sistema detecta padrões anormais e ajusta a pressão de suporte até atingir os valores de “normalidade”. Os parâmetros de normalidade, neste modo, são frequência respiratória entre 15 e 30irpm, volume corrente mínimo de 250mL para pacientes com peso corporal entre 55kg e 300mL para peso acima de 55kg e EtCO2 (concentração de CO2 no ar exalado) abaixo de 65mmHg para DPOC ou 55mmHg para outras situações patológicas. O TRE ocorre quando o status ventilatório é adequado. A partir de então a pressão de suporte determinada é mantida por 2h (PS mais elevada) ou 1h (PS mais baixa). Se durante o TRE o status ventilatório apresentar inconformidade com os critérios de normalidade, o TRE é interrompido. O uso deste modo está contraindicado na ausência de atividade respiratória espontânea, peso corpóreo inferior a 15kg ou acima de 200kg (limitação do ventilador mecânico), doença neurológica que afete o controle da respiração (ritmos respiratórios patológicos), alterações importantes da relação ventilação/perfusão e pacientes dependentes de elevados valores de PEEP (>20cmH2O). Quanto a superioridade do modo em relação aos métodos convencionais de desmame (PSV e peça T), a literatura ainda é controversa. Automode Este modo permite a alternância entre modos controlados e modos de suporte de maneira automática. Quando o ventilador mecânico percebe a ocorrência de dois ciclos espontâneos consecutivos alterna o modo controlado para modo espontâneo e, quando percebe apneia superior a doze segundos, ocorre a Fig.17: Padrões ventilatórios no modo Smartcare/PS®: normal, hipoventilação, ventilação insuficiente, hiperventilação, hiperventilação inexplicável, taqueipneia grave, taquipneia e hipoventilação central. Fonte: https://www.draeger.com/en_sea/Hospital/Products/Ventilation-and-Respiratory-Monitoring/ICU-Ventilation-and-Respiratory- Monitoring/SmartCare-PS-The-automated-weaning-protocol alteração do modo espontâneo para modo controlado. Assim como o modo anterior, não há evidências que suportem o uso do Automode como forma de acelerar o processo de desmame (ROCHA; COSTA, 2016). Ventilação Assistida Proporcional (PAV) Este modo permite uma assistência ventilatória proporcional aos esforços do paciente, de acordo com a mecânica respiratóriado mesmo, onde o paciente realiza seus ciclos ventilatórios comandados pelo seu centro respiratório e seu trabalho respiratório é compensado proporcionalmente. Assistência Ventilatória com Ajuste Neural (NAVA) Esta modalidade ventilatória adquiri e processa a atividade elétrica do diafragma (EAdi) para ajustar o suporte ventilatório adequado a demanda ventilatória do paciente. Ventilação Mandatória Minuto Caracterizada por ser um modo de ventilação espontânea, ciclada a fluxo e limitada a pressão, com o objetivo de manter um volume minuto pré-ajustado. Ventilação com Frequência Mandatória Neste modo, o ajuste da pressão de suporte se dá baseada a atingir uma frequência respiratória alvo. A PS é aumentada caso a frequência respiratória média seja superior a frequência respiratória alvo e reduzida quando a FR média for menor que a FR alvo. Este ajuste ocorre a cada 1cmH2O. Ventilação com Suporte Adaptativo (ASV) Este modo visa manter a adequada oxigenação e ventilação, com redução do trabalho respiratório (WOB) e otimização do conforto. A transição do modo assisto-controlado para o espontâneo ocorre de modo automático a partir de um volume minuto calculado para o paciente e da pressão de platô. Após o cálculo de um padrão ótimo para manter o equilíbrio acidobásico, com menor gasto energético, ocorre uma redução da Pins automática e progressiva. O desmame é concluído quando todas as respirações forem espontâneas, com adequada troca gasosa com Pins < 8 cmH2O. Intellivent-ASV® O Intellivent-ASV® é uma evolução do ASV, mantendo adequada ventilação minuto e oxigenação por meio do controle de EtCO2 e da PEEP e FiO2, respectivamente. A oxigenação é verificada através de saturação medida por um oxímetro conectado ao ventilador e a ventilação por um capnógrafo. 18. Extubação e Decanulação A via final do processo de desmame ventilatório, caracterizando a interrupção do suporte é a extubação, nos casos de retirada do tubo endotraqueal, ou a decanulação, nos casos da retirada das cânulas de traqueostomia. Nos casos dos pacientes traqueostomizados, nem sempre a decanulação é viável. Muitas vezes se faz necessário a troca da cânula plástica por uma de material metálico, sem balonete que permite o acesso a via aérea do paciente, higienização e a respiração espontânea. Obstrução das vias aéreas superiores, hipersecreção, tosse ineficaz, incapacidade de proteger as vias aéreas e falência ventilatória (fraqueza muscular) podem colaborar para a impossibilidade de extubação ou decanulação. Após o cumprimento de todas as etapas do desmame, como resolução da causa do suporte ventilatório, identificação dos pacientes elegíveis ao desmame, realização do teste de respiração espontânea, peak flow, manovacuometria e cuff leak test, a extubação pode ocorrer seguramente. Este procedimento deve seguir cuidados a fim de evitar contaminações, broncoaspirações, lesões traqueais e perda de tempo em casos de reintubação. A extubação se segue a: - Higienizar as mãos - Oxigenoterapia - Posicionamento no leito - Aspiração de VAS e traqueia - Retirar a fixação - Desinsuflar o cuff - Tracionar na expiração - Instalar a oxigenoterapia - Ausculta - Padrão ventilatório, expansibilidade torácica e saturação de oxigênio 19. Ventilação mecânica não invasiva no desmame A ventilação não invasiva (VNI) consiste na aplicação de pressão positiva na qual uma máscara, ou dispositivo semelhante, funciona como interface paciente/ventilador, em substituição a prótese endotraqueal com o objetivo de fornecer adequada troca gasosa, reduzir o trabalho respiratório e a necessidade de intubação traqueal. Seu uso pode ser facilitadora, preventiva ou curativa. A VNI facilitadora está recomendada como facilitadora de retirada da ventilação mecânica em pacientes portadores de DPOC, mesmo que não tenham passado no TRE. Pode facilitar o desmame ou permitir o desmame precoce em pacientes com maior dependência da pressão positiva. A VNI curativa deve ser utilizada com cautela, pois seu uso não deve objetivar retardar uma reintubação ou ser utilizada em casos de falência respiratória em pacientes nas 48 horas após a extubação (III Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica). Já a VNI preventiva é recomendada para pacientes com fatores de risco para falência respiratória, especialmente os hipercápnicos. A VNI está contraindicada quando há diminuição da consciência, instabilidade hemodinâmica, obstrução de via aérea superior ou trauma de face, tosse ineficaz ou incapacidade de deglutição, distensão abdominal, náuseas ou vômitos, hemorragia digestiva alta, infarto agudo do miocárdio, pós-operatório recente de cirurgia de face, via aérea superior ou esôfago. Sua contraindicação no pós-operatório de cirurgia gástrica e gravidez é controverso. A interrupção de seu uso deve ocorrer quando há sinais de intolerância ao tratamento, deteorização dos parâmetros fisiológicos, ausência de sinais de melhora em 3 horas (a ausência de sinais de melhora nos primeiros 30 minutos de terapia ou aos sinais de piora clínica, a VNI deve ser interrompida), diminuição progressiva do nível de consciência, incapacidade de eliminar secreção, dor torácica, arritmias de alta resposta e apnéia. 20. Cuidados domiciliares Diante de alguns casos, a interrupção do suporte ventilatório está inviabilizado, sendo necessário o uso contínuo ou intermitente do suporte ventilatório em domicilio. Os pacientes que apresentam obstrução de vias aéreas, lesões medulares altas, disfunção diafragmática irreversível, fraqueza adquirida na UTI não responsiva aos treinamentos musculares e as doenças neuromusculares (esclerose múltipla, esclerose lateral amiotrófica) muitas vezes não conseguem manter a autonomia ventilatória necessária para a interrupção do suporte ventilatório. Nesses casos, esses pacientes permanecem em casa seja em uso Fig.18: Fatores de risco para a falência respiratória e uso da VNI preventiva. Fonte: Adaptado de Ribeiro e Faria (2016) de suporte ventilatório contínuo ou intermitente. Além disso, alguns pacientes podem necessitar apenas da via aérea artificial, necessitando de fisioterapia respiratória a fim de minimizar os riscos de infecção (pneumonia) e de higienização das cânulas. Fig.19: Cânula metálica e cuidados com o óstio e cânulas de traqueostomia. Fonte: Imagens de internet. Referência bibliográfica AGÊNCIA NACIONAL DE VIGILÂNCIA SANITÁRIA. Infecções do trato respiratório. 2009. AGÊNCIA NACIONAL DE VIGILÂNCIA SANITÁRIA. Medidas de prevenção de infecção relacionada à assistência à saúde. 2017. 2 ªed. AIRES, M.M. Regulação da excreção renal de eletrólitos e do volume do fluido extracelular. In: AIRES, M.M. Fisiologia. São Paulo: Guanabara-Koogan. 2ª ed. p. 613-624. ARANHA, S.C.; MATALOUN, S.E.; MOOCK, M.; Ribeiro, R. Estudo comparativo entre traqueostomia precoce e tardia em pacientes sob ventilação mecânica. Revista Brasileira de Terapia Intensiva. 2007. V. 19, n. 4. ASSOCIAÇÃO DE MEDICINA INTENSIVA BRASILEIRA. Diretrizes Brasileiras de Ventilação Mecânica. 2013 BARBOSA, R.C.G.A.; BARROS, L.S. Estratégias de extubação e decanulação em pacientes com doenças neuromusculares. In: Associação Brasileira de Fisioterapia Cardiorrespiratória e Fisioterapia em Terapia Intensiva; MARTINS, J.A.; ANDRADE, F.M.D.; BERALDO, M.A., organizadores. PROFISIO Programa de Atualização em Fisioterapia em Terapia Intensiva Adulto: Ciclo 6. 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