Estudo P1 - organizado (2)

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Patologia Geral – Lesão Celular: 25 Questões com Gabarito
1. 1. Defina lesão celular e explique quando ela é
considerada reversível ou irreversível.
 Gabarito: Lesão celular é qualquer alteração estrutural ou
funcional causada por um estímulo nocivo que ultrapassa a
capacidade de adaptação celular. É reversível quando a
célula pode recuperar-se com a remoção do agente
agressor; é irreversível quando evolui para morte celular
(necrose ou apoptose).
2. 2. Quais são as principais causas de lesão celular
descritas por Robbins?
 Gabarito: Hipóxia (por isquemia, anemias, insuficiência
respiratória), agentes físicos (trauma, temperatura), agentes
químicos e drogas, agentes infecciosos, reações
imunológicas, alterações genéticas, desequilíbrio
nutricional e envelhecimento.
3. 3. Diferencie hipóxia e isquemia, citando exemplos.
 Gabarito: Hipóxia é a redução do oxigênio tecidual,
podendo ocorrer mesmo com fluxo sanguíneo normal.
Isquemia é a redução do fluxo sanguíneo, que causa
hipóxia, como em trombose ou embolia.
4. 4. Explique as diferenças entre os tipos de hipóxia:
anêmica, histotóxica e por baixa saturação.
 Gabarito: Anêmica: pouca hemoglobina para transportar
O2 (ex.: anemias graves). Histotóxica: células incapazes de
usar O2 (ex.: intoxicação por cianeto). Baixa saturação:
diminuição de O2 no ambiente ou pulmões (ex.: pneumonia
grave).
5. 5. Cite e explique como agentes físicos podem provocar
lesão celular.
 Gabarito: Trauma mecânico, calor, frio, variações de
pressão e radiação podem danificar membranas, organelas e
DNA, interferindo nos processos metabólicos celulares.
6. 6. Descreva o mecanismo de lesão celular provocado por
agentes químicos e drogas.
 Gabarito: Podem agir diretamente, liberando toxinas que
danificam membranas e proteínas, ou indiretamente,
gerando radicais livres que afetam organelas.
7. 7. Explique de que forma agentes infecciosos lesam as
células.
 Gabarito: Bactérias, vírus, fungos e parasitas podem
destruir células diretamente, liberar toxinas ou induzir
resposta inflamatória intensa, causando dano tecidual.
8. 8. O que são reações imunológicas exageradas e qual seu
impacto sobre as células?
 Gabarito: São respostas autoimunes ou alérgicas
desproporcionais que danificam tecidos, destruindo células
e provocando inflamação crônica.
9. 9. Como alterações genéticas podem causar lesão
celular? Dê exemplos.
 Gabarito: Mutação em genes estruturais ou enzimáticos
resulta em proteínas defeituosas e metabolismo anormal.
Ex.: fibrose cística, anemia falciforme.
10. 10. Qual é o papel do desequilíbrio nutricional na lesão
celular?
 Gabarito: Carências (ex.: vitaminas) ou excessos (ex.:
lipídios) comprometem o metabolismo, a síntese proteica e
a reparação tecidual, favorecendo degeneração e morte
celular.
11. 11. De que forma o envelhecimento celular contribui
para a morte celular?
 Gabarito: Há acúmulo de danos no DNA, perda de
capacidade de reparo e encurtamento dos telômeros,
levando à apoptose ou senescência celular.
12. 12. Explique a frase: “A lesão celular é resultante de
diferentes mecanismos bioquímicos que agem em vários
componentes celulares essenciais”.
 Gabarito: Significa que o dano resulta de múltiplos fatores
simultâneos, como depleção de ATP, falha de bombas de
íons, estresse oxidativo e lesão de membranas.
13. 13. Quais são as principais alterações bioquímicas
observadas em uma lesão celular?
 Gabarito: Depleção de ATP, falha na fosforilação
oxidativa, entrada de cálcio, produção de radicais livres,
danos mitocondriais e disfunção de membranas.
14. 14. O que é depleção de ATP e quais as consequências
para a célula?
 Gabarito: É a diminuição do ATP por hipóxia ou toxinas,
comprometendo bombas de íons, síntese proteica e
integridade de membranas, levando a tumefação e necrose.
15. 15. Explique os danos mitocondriais e suas
consequências.
 Gabarito: Provocam redução na produção de ATP,
liberação de citocromo c e ativação de apoptose, além de
aumento de radicais livres.
16. 16. Descreva a tumefação celular (degeneração
hidrópica/vacuolar) e seus mecanismos.
 Gabarito: É o inchaço celular causado por falha da bomba
Na+/K+-ATPase e acúmulo de Na+ e água, com vacúolos
claros e inchaço nebuloso.
17. 17. Quais são as principais características
microscópicas de uma lesão celular reversível?
 Gabarito: Tumefação celular, vacuolização, degeneração
gordurosa e desorganização leve de organelas.
18. 18. Conceitue degeneração gordurosa e relacione com
suas causas mais comuns.
 Gabarito: Acúmulo de lipídios no citoplasma, comum no
fígado, coração e rins, causada por hipóxia, alcoolismo,
obesidade, diabetes e desnutrição.
19. 19. Diferencie metaplasia, hipertrofia, hiperplasia,
atrofia e neoplasia, incluindo um exemplo clínico para cada
uma.
 Gabarito: Metaplasia: substituição de um tipo celular por
outro (ex.: epitélio respiratório em fumantes). Hipertrofia:
aumento do tamanho celular (ex.: músculo cardíaco).
Hiperplasia: aumento do número de células (ex.:
endométrio). Atrofia: diminuição do tamanho celular (ex.:
desuso muscular). Neoplasia: proliferação descontrolada
(ex.: câncer).
20. 20. Por que a retirada precoce do estímulo nocivo pode
evitar a progressão para lesão irreversível?
 Gabarito: Porque as alterações bioquímicas iniciais ainda
são compatíveis com a recuperação, impedindo danos
estruturais permanentes.
21. 21. Em relação à morte celular, descreva as diferenças
morfológicas entre necrose e apoptose.
 Gabarito: Necrose: morte desordenada com ruptura de
membrana e inflamação. Apoptose: morte programada,
com condensação nuclear e formação de corpos apoptóticos
sem inflamação.
22. 22. Explique a importância do fenótipo genético da
célula na resposta à agressão.
 Gabarito: Variações genéticas influenciam a capacidade de
resposta, reparo e adaptação, modulando a gravidade da
lesão.
23. 23. Como a falha da bomba de íons contribui para a
formação de vacúolos e inchaço celular?
 Gabarito: A falha da Na+/K+-ATPase leva à entrada de
Na+ e água, formando vacúolos e aumento do volume
citoplasmático.
24. 24. Por que a hipóxia é considerada a causa mais
comum de lesão celular?
 Gabarito: Porque a maioria das células depende de
oxigênio para fosforilação oxidativa e produção de ATP;
sua falta compromete funções vitais.
25. 25. Descreva a sequência de eventos desde a isquemia
até a morte celular.
 Gabarito: Isquemia reduz O2 e nutrientes, causando
depleção de ATP, falha de bombas, tumefação, acúmulo de
cálcio, produção de radicais livres e ruptura de membranas,
culminando em necrose.
Morte Celular – Perguntas e Respostas
• • Quais são as principais diferenças morfológicas e
bioquímicas entre apoptose, necrose e autofagia?
 Resposta: Apoptose é um processo de morte celular
programada, controlado, com gasto energético e sem
inflamação, caracterizado por condensação da cromatina e
formação de corpos apoptóticos. Necrose é morte celular
acidental, causada por injúria grave, com ruptura de
membrana, liberação de conteúdo celular e inflamação.
Autofagia é um mecanismo em que a própria célula
degrada seus componentes através de autofagossomos e
lisossomos, podendo ser adaptativo ou levar à morte.
• • Explique as vias intrínseca (mitocondrial) e extrínseca
(receptor de morte) da apoptose, destacando moléculas-
chave envolvidas.
 Resposta: A via intrínseca é desencadeada por danos
internos (ex.: DNA, estresse) e depende da permeabilização
mitocondrial mediada pela família Bcl-2, com liberação de
citocromo c e formação do apoptossomo, que ativa
caspase-9. A via extrínseca é ativada por receptores de
morte (ex.: Fas, TNF), que recrutam FADD e ativam
caspase-8, disparando a cascata de caspases executoras.
• • Qual o papel das proteínas da família Bcl-2 (pro e
antiapoptóticas) na regulação da permeabilidade
mitocondrial?
 Resposta: Proteínas pró-apoptóticas (Bax, Bak) favorecem
a permeabilização da membrana mitocondrial externa,
liberando citocromo c. Proteínas antiapoptóticas (Bcl-2,
Bcl-xL) estabilizama membrana, inibindo a liberação de
fatores pró-apoptóticos e bloqueando a apoptose.
• • Como o citocromo c e o apoptossomo participam da
ativação das caspases?
 Resposta: O citocromo c liberado da mitocôndria se liga à
Apaf-1 e ATP, formando o apoptossomo. Este complexo
recruta e ativa a caspase-9, que por sua vez ativa caspases
executoras como a caspase-3, promovendo a apoptose.
• • De que forma a autofagia difere da apoptose em termos
de mecanismos e função fisiológica?
 Resposta: A autofagia é um mecanismo de reciclagem
celular que envolve a formação de vesículas de dupla
membrana para degradar organelas e proteínas, servindo
para manter a homeostase ou sobreviver a situações de
estresse. A apoptose é um programa de morte celular, não
voltado para reciclagem, mas para eliminar células de
forma ordenada.
• • Cite exemplos de situações fisiológicas em que a
apoptose é essencial (desenvolvimento embrionário,
remodelação tecidual, controle imunológico).
 Resposta: Durante o desenvolvimento embrionário, a
apoptose modela estruturas (ex.: separação de dedos). Na
remodelação tecidual, remove células desnecessárias. No
sistema imune, elimina linfócitos autorreativos, prevenindo
autoimunidade.
• • Quais são os principais sinais celulares de necrose
(alteração osmótica, lise de membrana, inflamação) e quais
suas consequências para o tecido?
 Resposta: As células necróticas apresentam inchaço,
ruptura da membrana plasmática e liberação de conteúdo
citoplasmático, levando à inflamação, edema e dano
tecidual adjacente.
• • Como a falta de oxigênio (hipóxia) leva à necrose,
descrevendo o papel da depleção de ATP e do cálcio
intracelular?
 Resposta: A hipóxia diminui a produção de ATP,
comprometendo bombas iônicas e causando influxo de
cálcio. O excesso de cálcio ativa enzimas destrutivas
(fosfolipases, proteases), provocando lesão irreversível da
membrana e necrose.
• • Quais doenças podem resultar de apoptose insuficiente
(ex.: câncer, autoimunidade) e de apoptose exacerbada (ex.:
doenças neurodegenerativas)?
 Resposta: Apoptose insuficiente permite a sobrevivência
de células com DNA danificado, favorecendo câncer e
doenças autoimunes. Apoptose excessiva contribui para
doenças neurodegenerativas como Alzheimer, Parkinson e
esclerose lateral amiotrófica.
• • Explique a importância das caspases iniciadoras (8, 9) e
caspases executoras (3, 6, 7) no processo de morte celular
programada.
 Resposta: As caspases iniciadoras recebem os sinais
iniciais da apoptose e ativam as caspases executoras. Estas
degradam proteínas estruturais e nucleares, fragmentando a
célula em corpos apoptóticos.
• • Qual a função dos fagócitos na remoção dos corpos
apoptóticos e por que essa etapa evita inflamação?
 Resposta: Fagócitos reconhecem sinais 'eat-me' (ex.:
fosfatidilserina) nos corpos apoptóticos e os fagocitam,
evitando a liberação de conteúdo inflamatório e
preservando o tecido circundante.
• • Como os radicais livres de oxigênio e as lesões no DNA
podem servir como gatilhos para apoptose?
 Resposta: Radicais livres danificam lipídios, proteínas e
DNA, enquanto lesões extensas no DNA ativam p53, que
promove a via mitocondrial da apoptose.
• • Diferencie necrose coagulativa e necrose liquefativa,
relacionando com exemplos de órgãos ou doenças.
 Resposta: Necrose coagulativa mantém a arquitetura
tecidual e é típica de infarto em órgãos sólidos como
coração e rins. Necrose liquefativa leva à digestão completa
do tecido, comum em abscessos e no sistema nervoso
central após isquemia.
• • Descreva o conceito de necrose por reperfusão e
explique por que o restabelecimento do fluxo sanguíneo
pode agravar a lesão celular.
 Resposta: O retorno do fluxo sanguíneo em tecido
previamente isquêmico gera estresse oxidativo e influxo de
cálcio, exacerbando o dano celular e provocando necrose.
• • Qual a importância clínica da detecção de marcadores
de morte celular (ex.: fragmentação de DNA, liberação de
LDH) em diagnósticos laboratoriais.
 Resposta: A fragmentação de DNA é marcador de
apoptose, enquanto a liberação de lactato desidrogenase
(LDH) indica ruptura de membrana e necrose, auxiliando
no diagnóstico de doenças e no monitoramento de terapias.
Patologia Geral - Alterações Circulatórias (Versão
Ampliada)
1. Diferencie alterações circulatórias de alterações hemodinâmicas.
As alterações circulatórias envolvem distúrbios estruturais e/ou funcionais que afetam a perfusão
tecidual, incluindo processos como hiperemia, congestão, edema, hemorragia, trombose e
embolia. Já as alterações hemodinâmicas referem-se a variações físicas no fluxo e na pressão
sanguínea, compondo uma subcategoria importante das alterações circulatórias.
2. Diferencie hiperemia de congestão.
Hiperemia é um processo ativo, caracterizado pela vasodilatação arteriolar, resultando em
aumento do fluxo sanguíneo local e coloração vermelho-vivo. Pode ser fisiológica (ex.: exercício)
ou patológica (ex.: inflamação). Congestão é um processo passivo, causado por redução do fluxo
venoso, levando a acúmulo de sangue desoxigenado e coloração azul-arroxeada (cianótica).
Causas incluem insuficiência cardíaca, trombose ou embolia.
3. O que é edema e quais os principais locais em que pode ser encontrado?
Edema é o acúmulo excessivo de líquido no espaço intersticial ou em cavidades serosas,
decorrente de alterações nas pressões hidrostática e osmótica ou em mecanismos de drenagem
linfática. Os principais locais são: tecido subcutâneo, pulmões e cavidades serosas (ex.: cavidade
pleural, peritoneal e pericárdica).
4. Quais são as principais causas do edema?
As causas incluem: aumento da pressão hidrostática (ex.: insuficiência cardíaca), diminuição da
pressão osmótica (ex.: hipoalbuminemia por doença hepática ou síndrome nefrótica), obstrução
linfática (linfedema), retenção de sódio e inflamações que aumentem a permeabilidade vascular.
5. Quais são as diferenças entre hemorragias do tipo petéquias, púrpura e
equimoses?
Petéquias: pequenos pontos hemorrágicos (1–2 mm), frequentemente em pele ou mucosas,
associados a trombocitopenia, disfunção plaquetária ou fragilidade capilar. Púrpura: manchas
hemorrágicas de 3–5 mm, podendo resultar de traumas ou vasculites. Equimoses: hematomas
subcutâneos maiores (1–2 cm), com degradação de hemácias por macrófagos, comuns em
contusões.
6. O que é a Tríade de Virchow e qual patologia ela predispõe?
A Tríade de Virchow é composta por: (1) lesão endotelial, (2) fluxo sanguíneo anormal (estase ou
turbulência) e (3) hipercoagulabilidade. Esses fatores predispõem à formação de trombose, ou
seja, ao desenvolvimento de coágulos intravasculares com potencial de causar isquemia ou
embolização.
7. Explique o conceito de trombose e seus possíveis desfechos.
Trombose é a formação de um coágulo de plaquetas, fibrina e células sanguíneas em uma artéria
ou veia. Seus possíveis desfechos incluem: propagação (crescimento do trombo), embolização
(fragmentos se soltam e migram), dissolução (fibrinólise) ou organização e recanalização
(crescimento de tecido de granulação com recanalização parcial do vaso).
8. Quais são os tipos de infarto e suas características principais?
Infarto branco (anêmico): ocorre em órgãos com circulação terminal (ex.: coração, baço, rins),
apresenta coloração pálida, formato cuneiforme e necrose coagulativa. Infarto vermelho
(hemorrágico): ocorre em órgãos com circulação dupla ou tecido frouxo (ex.: pulmão, intestino,
fígado), tem coloração vermelho-escura e necrose coagulativa com hemorragia.
9. Quais são os principais tipos de êmbolos?
Os êmbolos podem ser compostos por: trombos, gotículas de gordura, bolhas de ar ou nitrogênio,
cristais de colesterol e fragmentos tumorais. Cada tipo tem repercussões clínicas específicas,
como embolia pulmonar ou infartos em outros órgãos.
10. Descreva a congestão hepática e suas formas clínica e morfológica.
A congestão hepática pode ser aguda ou crônica. Na forma aguda, há distensão da veia central e
dos sinusoides, com possível isquemia dos hepatócitosperdas hídricas) → queda do
retorno venoso e do DC → hipoperfusão e hipóxia → se não houver reposição, FMO.
16. Resuma a fisiopatologia do choque séptico destacando hemodinâmica e coagulação.
Resposta: Infecção sistêmica grave leva a resposta inflamatória generalizada com vasodilatação,
aumento de permeabilidade e disfunção endotelial → queda da RVP e PA; há disfunção imune,
acidose metabólica e ativação desregulada da coagulação, predispondo a FMO.
17. Quais avaliações laboratoriais básicas são úteis em alterações hemodinâmicas
segundo o slide?
Resposta: Proteínas plasmáticas, perfil lipídico e exames de coagulação; em cenários de
suspeita séptica, monitorar lactato; para perfis metabólicos, glicemia.
18. Explique o conceito de ‘volume sanguíneo circulante efetivo’ e sua relação com
choque.
Resposta: É a fração funcional do volume que efetivamente perfunde os tecidos. Pode estar
reduzido mesmo com volume total aumentado (como na vasodilatação do choque séptico),
resultando em hipoperfusão.
19. Cite dois mecanismos de autorregulação vascular e como atuam.
Resposta: Mecanismo miogênico: o músculo liso responde ao estiramento com vasoconstrição,
estabilizando o fluxo. Mecanismo metabólico: acúmulo de metabólitos (CO■, H■, adenosina)
promove vasodilatação local para ajustar a oferta à demanda.
20. Como a resistência vascular periférica influencia a pós■carga e a perfusão tecidual?
Resposta: RVP elevada aumenta a pós■carga, podendo reduzir o DC em corações
comprometidos e diminuir a perfusão de órgãos distais; RVP baixa, como na sepse, reduz a PA e
também compromete a perfusão.
21. Dê um exemplo clínico em que a pressão oncótica baixa é o determinante principal do
edema e explique.
Resposta: Síndrome nefrótica: perda urinária de albumina reduz a pressão oncótica plasmática,
favorecendo a saída de líquido do capilar e formação de edema generalizado (anasarca).
22. Quais órgãos apresentam maior probabilidade de infarto hemorrágico e por quê?
Resposta: Pulmões e intestinos, devido à dupla circulação/colaterais abundantes e à maior
drenagem venosa, permitindo extravasamento sanguíneo na área isquêmica.
23. Descreva como a insuficiência cardíaca leva a edema periférico segundo as forças de
Starling.
Resposta: A IC aumenta a pressão venosa e, portanto, a pressão hidrostática capilar,
promovendo filtração excessiva de líquido para o interstício; se a linfa não compensar, instala-se o
edema.
24. Explique por que arritmias graves podem precipitar choque cardiogênico mesmo sem
IAM.
Resposta: Arritmias comprometem o enchimento e/ou ejeção ventricular (reduzindo VS e DC),
levando a hipoperfusão sistêmica e choque cardiogênico.
25. Qual a ligação entre disfunção endotelial e eventos tromboembólicos?
Resposta: Endotélio lesado expõe fatores pró-coagulantes e reduz a produção de
anticoagulantes/vasodilatadores (p.ex., NO), ativando a cascata de coagulação e aumentando o
risco de trombose e embolia.
26. Em termos laboratoriais, por que perfil lipídico importa no contexto hemodinâmico?
Resposta: Dislipidemias aceleram aterogênese, que reduz o calibre arterial e prejudica a
autorregulação, predispondo a isquemia e infartos de órgãos sólidos.
27. Compare a fisiopatologia do choque hipovolêmico versus séptico em relação ao
‘volume circulante efetivo’.
Resposta: No hipovolêmico há perda real de volume intravascular; no séptico o volume total pode
estar normal ou aumentado, mas a vasodilatação e a permeabilidade elevadas reduzem o volume
circulante efetivo.
28. Explique por que pacientes em choque séptico podem evoluir com acidose
metabólica.
Resposta: Hipoperfusão e disfunção mitocondrial levam à glicólise anaeróbia com produção de
lactato; somam-se alterações na perfusão renal e disfunção hepática, reduzindo a depuração de
ácidos.
29. Quais são medidas iniciais de abordagem sindrômica para choque,
independentemente da etiologia?
Resposta: Reconhecimento precoce, acesso venoso, monitorização hemodinâmica, reposição
volêmica guiada, suporte ventilatório se necessário e busca/controle da causa (p.ex., antibióticos
na sepse, controle de hemorragia no hipovolêmico).
Pontos-Chave – Estudo P1 (Patologia Geral)
1■■ LESÃO CELULAR
Definição
Alteração estrutural ou funcional causada por estímulo nocivo que excede a capacidade de
adaptação da célula.
Reversível: quando a remoção do agente permite recuperação.
Irreversível: evolui para morte celular (necrose ou apoptose).
Principais causas
Hipóxia/isquemia, agentes físicos (trauma, calor/frio), químicos/drogas, infecciosos, reações
imunológicas, alterações genéticas, desequilíbrio nutricional e envelhecimento.
Alterações bioquímicas iniciais
Depleção de ATP, falha na bomba Na+/K+-ATPase, influxo de Ca²■, estresse oxidativo (radicais
livres), danos mitocondriais e de membranas.
Manifestações morfológicas reversíveis
Tumefação celular (degeneração hidrópica/vacuolar), degeneração gordurosa (principalmente em
fígado, coração e rins).
2■■ MORTE CELULAR
Necrose
Morte desordenada, com ruptura de membrana, extravasamento de conteúdo e inflamação.
Tipos: coagulativa (coração, rim), liquefativa (cérebro, abscessos), por reperfusão (lesão
agravada após retorno do fluxo sanguíneo).
Apoptose
Morte celular programada, dependente de ATP, sem inflamação.
Vias: intrínseca (mitocondrial – citocromo c, apoptossomo, caspase-9), extrínseca (FAS/FASL,
TNF – caspase-8).
Regulação: proteínas Bcl-2 (pró e antiapoptóticas).
Papel fisiológico: desenvolvimento embrionário, remodelação tecidual, eliminação de linfócitos
autorreativos.
Autofagia
Mecanismo de reciclagem celular; pode ser adaptativo ou levar à morte.
3■■ ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS
Hiperemia x Congestão
Hiperemia: processo ativo, vasodilatação arteriolar, aumento de fluxo (ex.: inflamação, exercício).
Congestão: processo passivo, estase venosa (ex.: insuficiência cardíaca), sangue
desoxigenado.
Edema
Acúmulo de líquido no interstício ou cavidades (pleura, pericárdio, peritônio).
Causas: aumento da pressão hidrostática, diminuição da pressão oncótica (ex.:
hipoalbuminemia), obstrução linfática, retenção de sódio, inflamação.
Tríade de Virchow
Lesão endotelial + estase/turbulência do fluxo + hipercoagulabilidade → trombose.
Trombose
Formação de coágulo intravascular; desfechos: propagação, embolização, dissolução ou
organização/recanalização.
Infarto
Necrose isquêmica.
Branco: órgãos com circulação terminal (coração, rim).
Vermelho: órgãos com circulação dupla ou tecido frouxo (pulmão, intestino).
Embolia
Obstrução vascular por trombos, gordura, ar/gás, colesterol ou células tumorais (ex.: embolia
pulmonar).
4■■ ALTERAÇÕES HEMODINÂMICAS
Hemodinâmica
Estudo das forças que governam o fluxo sanguíneo (pressão, resistência, volume).
Fatores determinantes: débito cardíaco (VS × FC), resistência vascular periférica, volume
sanguíneo circulante.
Choque
Estado de hipoperfusão tecidual → hipóxia, acidose metabólica e falência orgânica.
Tipos: hipovolêmico (perda de sangue/plasma), cardiogênico (falha da bomba cardíaca),
séptico (vasodilatação e aumento da permeabilidade por infecção), neurogênico/anafilático
(distribuição inadequada).
Marcadores laboratoriais importantes
Dímero-D, lactato (choque), perfil lipídico, proteínas plasmáticas, coagulograma.
Patologia Geral – 50 Questões de Múltipla Escolha (Bloco
1: Questões 1 a 15)
1. Qual a definição mais correta de lesão celular?
A) Alteração genética reversível do núcleo.
B) Alteração estrutural ou funcional da célula causada por estímulo nocivo que excede a
capacidade de adaptação.
C) Alteração fisiológica transitória em resposta a hormônios.
D) Modificação reversível exclusiva da membrana plasmática.
2. Sobre a reversibilidade da lesão celular, é correto afirmar:
A) Sempre progride para necrose.
B) Pode ser revertida se o agente agressor for removido antes de dano estrutural irreversível.
C) Depende apenas da temperatura tecidual.
D) Ocorre apenas em células musculares.
3. A depleção de ATP compromete principalmente:
A) A síntesede lipídios na membrana.
B) A atividade da bomba Na+/K+-ATPase e a homeostase osmótica.
C) A formação de DNA nuclear.
D) A produção de hormônios tireoidianos.
4. Qual é a diferença entre hipóxia e isquemia?
A) Hipóxia é redução de oxigênio tecidual e isquemia é redução de fluxo sanguíneo.
B) Hipóxia é aumento de oxigênio tecidual e isquemia é necrose celular.
C) Ambas são sinônimos.
D) Isquemia só ocorre em infecções.
5. Um exemplo de degeneração reversível é:
A) Necrose coagulativa.
B) Tumefação celular (degeneração hidrópica).
C) Necrose liquefativa.
D) Apoptose.
6. Característica essencial da apoptose é:
A) Ruptura da membrana plasmática com inflamação.
B) Processo dependente de energia e sem inflamação.
C) Formação de abscesso purulento.
D) Edema intracelular intenso.
7. A via extrínseca da apoptose depende da ativação de:
A) Caspase-9 pelo citocromo c.
B) Receptores de morte, como Fas e TNF, e caspase-8.
C) Enzimas lisossômicas autodegradantes.
D) Radicais livres de oxigênio.
8. As proteínas pró-apoptóticas Bax e Bak atuam:
A) Inibindo a liberação de citocromo c.
B) Estimulando a permeabilização da membrana mitocondrial.
C) Neutralizando radicais livres.
D) Estimulando síntese de ATP.
9. A necrose coagulativa é típica de infartos em:
A) Sistema nervoso central.
B) Pulmões e intestino.
C) Coração e rins.
D) Fígado congesto.
10. Um exemplo de doença por apoptose insuficiente é:
A) Alzheimer.
B) Câncer.
C) Parkinson.
D) Doença de Huntington.
11. Hiperemia e congestão diferem porque:
A) Ambas são processos passivos.
B) Hiperemia é ativa e congestão é passiva.
C) Hiperemia é causada por obstrução venosa.
D) Congestão é causada por vasodilatação arteriolar.
12. Edema é definido como:
A) Crescimento tecidual por aumento celular.
B) Acúmulo anormal de líquido no interstício ou cavidades.
C) Necrose isquêmica de órgãos.
D) Migração de leucócitos para tecido inflamado.
13. A Tríade de Virchow inclui:
A) Hipoalbuminemia, isquemia e necrose.
B) Lesão endotelial, estase/turbulência e hipercoagulabilidade.
C) Hipotensão, hipóxia e inflamação.
D) Congestão hepática, trombocitopenia e anemia.
14. O choque séptico caracteriza-se por:
A) Vasodilatação sistêmica e aumento da permeabilidade vascular.
B) Redução de volume sanguíneo absoluto.
C) Obstrução arterial aguda.
D) Infarto hemorrágico do fígado.
15. Lactato elevado em paciente crítico indica:
A) Aumento de síntese proteica.
B) Hipoperfusão tecidual e metabolismo anaeróbio.
C) Redução do catabolismo glicídico.
D) Supressão da glicólise.
GABARITO – Questões 1 a 15
1.B 2.B 3.B 4.A 5.B 6.B 7.B 8.B 9.C 10.B 11.B 12.B 13.B 14.A 15.B
Patologia Geral – Questões 16 a 30
16. Quais alterações bioquímicas são típicas de lesão celular reversível?
A) Depleção de ATP, falha na bomba Na+/K+-ATPase e influxo de cálcio.
B) Ruptura de membrana e formação de corpos apoptóticos.
C) Liberação de citocromo c e ativação de caspase-9.
D) Fragmentação nuclear e fagocitose imediata.
17. A degeneração gordurosa é mais frequentemente observada em:
A) Fígado, coração e rins.
B) Sistema nervoso central.
C) Pele e mucosas.
D) Osso e cartilagem.
18. Uma característica microscópica de lesão celular irreversível é:
A) Tumefação leve e vacuolização.
B) Perda da integridade da membrana plasmática.
C) Preservação completa da arquitetura celular.
D) Reversão após retirada do estímulo.
19. A falha da bomba Na+/K+-ATPase leva a:
A) Redução da síntese proteica e diminuição de água intracelular.
B) Entrada de sódio e água, causando tumefação e formação de vacúolos.
C) Saída de potássio e água, causando retração citoplasmática.
D) Aumento de ATP e estabilização mitocondrial.
20. Na apoptose, a permeabilização mitocondrial é regulada por:
A) Radicais livres de oxigênio exclusivamente.
B) Proteínas Bcl-2, Bax e Bak.
C) Fragmentação do DNA por nucleases inespecíficas.
D) Ativação de neutrófilos.
21. As caspases iniciadoras 8 e 9 têm a função de:
A) Promover fagocitose direta.
B) Ativar as caspases executoras e dar início à degradação celular.
C) Inibir a via extrínseca da apoptose.
D) Estabilizar a membrana plasmática.
22. O infarto cerebral é classicamente associado a necrose:
A) Coagulativa.
B) Liquefativa.
C) Caseosa.
D) Gordurosa.
23. A reperfusão tecidual pode agravar a necrose porque:
A) Reduz a entrada de oxigênio e cálcio.
B) Gera radicais livres e influxo de cálcio, aumentando a lesão celular.
C) Interrompe o metabolismo anaeróbio.
D) Estimula a síntese de ATP.
24. A congestão hepática crônica é caracterizada morfologicamente por:
A) Fígado com aspecto de noz-moscada.
B) Hepatócitos com degeneração gordurosa exclusiva.
C) Formação de abscessos purulentos.
D) Infarto branco em áreas centrolobulares.
25. Petéquias, púrpura e equimoses diferenciam-se principalmente por:
A) Origem infecciosa.
B) Tamanho das lesões hemorrágicas.
C) Níveis séricos de cálcio.
D) Presença de necrose liquefativa.
26. Um exemplo clássico de linfedema é:
A) Anemia falciforme.
B) Elefantíase causada por filariose.
C) Edema por insuficiência cardíaca.
D) Hipertensão arterial sistêmica.
27. O infarto branco é mais comum em órgãos com:
A) Circulação dupla, como pulmão.
B) Circulação terminal, como rim e baço.
C) Alta concentração de tecido conjuntivo frouxo.
D) Presença de vasos linfáticos dilatados.
28. O choque hipovolêmico é causado principalmente por:
A) Vasodilatação sistêmica.
B) Perda significativa de sangue ou plasma.
C) Falência da bomba cardíaca.
D) Obstrução de grandes artérias.
29. O volume sanguíneo circulante efetivo é definido como:
A) Todo o volume plasmático presente no corpo.
B) Parte do volume que efetivamente perfunde os tecidos.
C) Volume de sangue venoso exclusivamente.
D) Quantidade total de linfa circulante.
30. A acidose metabólica no choque séptico decorre principalmente de:
A) Redução do cálcio plasmático.
B) Aumento da glicólise anaeróbia e acúmulo de lactato.
C) Redução da produção de radicais livres.
D) Aumento da excreção de bicarbonato.
GABARITO – Questões 16 a 30
16.A 17.A 18.B 19.B 20.B 21.B 22.B 23.B 24.A 25.B 26.B 27.B 28.B 29.B 30.B
Patologia Geral – Questões 31 a 50
31. O envelhecimento celular contribui para a morte celular principalmente por:
A) Aumento da síntese proteica.
B) Encurtamento dos telômeros e perda da capacidade de reparo do DNA.
C) Aumento da permeabilidade mitocondrial.
D) Diminuição da concentração de sódio intracelular.
32. Qual das opções descreve uma lesão celular causada por agentes químicos?
A) Liberação de citocromo c pela mitocôndria.
B) Inibição enzimática direta ou geração de radicais livres.
C) Migração de neutrófilos para o tecido lesado.
D) Ativação da apoptose extrínseca.
33. A tumefação celular é resultado de:
A) Aumento da fosforilação oxidativa.
B) Falha na bomba Na+/K+-ATPase com influxo de sódio e água.
C) Redução do cálcio intracelular.
D) Liberação de citocinas anti-inflamatórias.
34. Qual exemplo é de metaplasia?
A) Epitélio respiratório substituído por epitélio escamoso em fumantes.
B) Crescimento de massa tumoral no fígado.
C) Hipertrofia muscular após treino físico.
D) Redução de tamanho de célula muscular por desuso.
35. Um fator que aumenta a produção de radicais livres é:
A) Redução do metabolismo oxidativo.
B) Exposição a radiação ionizante.
C) Diminuição da síntese de proteínas antioxidantes.
D) Exclusivamente ingestão de vitaminas lipossolúveis.
36. A característica morfológica que diferencia necrose de apoptose é:
A) Condensação da cromatina nuclear.
B) Ruptura da membrana plasmática com inflamação.
C) Formação de corpos apoptóticos.
D) Preservação completa do núcleo.
37. A via intrínseca da apoptose é ativada principalmente por:
A) Receptores Fas e TNF.
B) Danos ao DNA e estresse oxidativo.
C) Radiação UV exclusivamente.de lipídios na membrana.
B) A atividade da bomba Na+/K+-ATPase e a homeostase osmótica.
C) A formação de DNA nuclear.
D) A produção de hormônios tireoidianos.
4. Qual é a diferença entre hipóxia e isquemia?
A) Hipóxia é redução de oxigênio tecidual e isquemia é redução de fluxo sanguíneo.
B) Hipóxia é aumento de oxigênio tecidual e isquemia é necrose celular.
C) Ambas são sinônimos.
D) Isquemia só ocorre em infecções.
5. Um exemplo de degeneração reversível é:
A) Necrose coagulativa.
B) Tumefação celular (degeneração hidrópica).
C) Necrose liquefativa.
D) Apoptose.
6. Característica essencial da apoptose é:
A) Ruptura da membrana plasmática com inflamação.
B) Processo dependente de energia e sem inflamação.
C) Formação de abscesso purulento.
D) Edema intracelular intenso.
7. A via extrínseca da apoptose depende da ativação de:
A) Caspase-9 pelo citocromo c.
B) Receptores de morte, como Fas e TNF, e caspase-8.
C) Enzimas lisossômicas autodegradantes.
D) Radicais livres de oxigênio.
8. As proteínas pró-apoptóticas Bax e Bak atuam:
A) Inibindo a liberação de citocromo c.
B) Estimulando a permeabilização da membrana mitocondrial.
C) Neutralizando radicais livres.
D) Estimulando síntese de ATP.
9. A necrose coagulativa é típica de infartos em:
A) Sistema nervoso central.
B) Pulmões e intestino.
C) Coração e rins.
D) Fígado congesto.
10. Um exemplo de doença por apoptose insuficiente é:
A) Alzheimer.
B) Câncer.
C) Parkinson.
D) Doença de Huntington.
11. Hiperemia e congestão diferem porque:
A) Ambas são processos passivos.
B) Hiperemia é ativa e congestão é passiva.
C) Hiperemia é causada por obstrução venosa.
D) Congestão é causada por vasodilatação arteriolar.
12. Edema é definido como:
A) Crescimento tecidual por aumento celular.
B) Acúmulo anormal de líquido no interstício ou cavidades.
C) Necrose isquêmica de órgãos.
D) Migração de leucócitos para tecido inflamado.
13. A Tríade de Virchow inclui:
A) Hipoalbuminemia, isquemia e necrose.
B) Lesão endotelial, estase/turbulência e hipercoagulabilidade.
C) Hipotensão, hipóxia e inflamação.
D) Congestão hepática, trombocitopenia e anemia.
14. O choque séptico caracteriza-se por:
A) Vasodilatação sistêmica e aumento da permeabilidade vascular.
B) Redução de volume sanguíneo absoluto.
C) Obstrução arterial aguda.
D) Infarto hemorrágico do fígado.
15. Lactato elevado em paciente crítico indica:
A) Aumento de síntese proteica.
B) Hipoperfusão tecidual e metabolismo anaeróbio.
C) Redução do catabolismo glicídico.
D) Supressão da glicólise.
GABARITO – Questões 1 a 15
1.B 2.B 3.B 4.A 5.B 6.B 7.B 8.B 9.C 10.B 11.B 12.B 13.B 14.A 15.B
Patologia Geral – Questões 16 a 30
16. Quais alterações bioquímicas são típicas de lesão celular reversível?
A) Depleção de ATP, falha na bomba Na+/K+-ATPase e influxo de cálcio.
B) Ruptura de membrana e formação de corpos apoptóticos.
C) Liberação de citocromo c e ativação de caspase-9.
D) Fragmentação nuclear e fagocitose imediata.
17. A degeneração gordurosa é mais frequentemente observada em:
A) Fígado, coração e rins.
B) Sistema nervoso central.
C) Pele e mucosas.
D) Osso e cartilagem.
18. Uma característica microscópica de lesão celular irreversível é:
A) Tumefação leve e vacuolização.
B) Perda da integridade da membrana plasmática.
C) Preservação completa da arquitetura celular.
D) Reversão após retirada do estímulo.
19. A falha da bomba Na+/K+-ATPase leva a:
A) Redução da síntese proteica e diminuição de água intracelular.
B) Entrada de sódio e água, causando tumefação e formação de vacúolos.
C) Saída de potássio e água, causando retração citoplasmática.
D) Aumento de ATP e estabilização mitocondrial.
20. Na apoptose, a permeabilização mitocondrial é regulada por:
A) Radicais livres de oxigênio exclusivamente.
B) Proteínas Bcl-2, Bax e Bak.
C) Fragmentação do DNA por nucleases inespecíficas.
D) Ativação de neutrófilos.
21. As caspases iniciadoras 8 e 9 têm a função de:
A) Promover fagocitose direta.
B) Ativar as caspases executoras e dar início à degradação celular.
C) Inibir a via extrínseca da apoptose.
D) Estabilizar a membrana plasmática.
22. O infarto cerebral é classicamente associado a necrose:
A) Coagulativa.
B) Liquefativa.
C) Caseosa.
D) Gordurosa.
23. A reperfusão tecidual pode agravar a necrose porque:
A) Reduz a entrada de oxigênio e cálcio.
B) Gera radicais livres e influxo de cálcio, aumentando a lesão celular.
C) Interrompe o metabolismo anaeróbio.
D) Estimula a síntese de ATP.
24. A congestão hepática crônica é caracterizada morfologicamente por:
A) Fígado com aspecto de noz-moscada.
B) Hepatócitos com degeneração gordurosa exclusiva.
C) Formação de abscessos purulentos.
D) Infarto branco em áreas centrolobulares.
25. Petéquias, púrpura e equimoses diferenciam-se principalmente por:
A) Origem infecciosa.
B) Tamanho das lesões hemorrágicas.
C) Níveis séricos de cálcio.
D) Presença de necrose liquefativa.
26. Um exemplo clássico de linfedema é:
A) Anemia falciforme.
B) Elefantíase causada por filariose.
C) Edema por insuficiência cardíaca.
D) Hipertensão arterial sistêmica.
27. O infarto branco é mais comum em órgãos com:
A) Circulação dupla, como pulmão.
B) Circulação terminal, como rim e baço.
C) Alta concentração de tecido conjuntivo frouxo.
D) Presença de vasos linfáticos dilatados.
28. O choque hipovolêmico é causado principalmente por:
A) Vasodilatação sistêmica.
B) Perda significativa de sangue ou plasma.
C) Falência da bomba cardíaca.
D) Obstrução de grandes artérias.
29. O volume sanguíneo circulante efetivo é definido como:
A) Todo o volume plasmático presente no corpo.
B) Parte do volume que efetivamente perfunde os tecidos.
C) Volume de sangue venoso exclusivamente.
D) Quantidade total de linfa circulante.
30. A acidose metabólica no choque séptico decorre principalmente de:
A) Redução do cálcio plasmático.
B) Aumento da glicólise anaeróbia e acúmulo de lactato.
C) Redução da produção de radicais livres.
D) Aumento da excreção de bicarbonato.
GABARITO – Questões 16 a 30
16.A 17.A 18.B 19.B 20.B 21.B 22.B 23.B 24.A 25.B 26.B 27.B 28.B 29.B 30.B
Patologia Geral – Questões 31 a 50
31. O envelhecimento celular contribui para a morte celular principalmente por:
A) Aumento da síntese proteica.
B) Encurtamento dos telômeros e perda da capacidade de reparo do DNA.
C) Aumento da permeabilidade mitocondrial.
D) Diminuição da concentração de sódio intracelular.
32. Qual das opções descreve uma lesão celular causada por agentes químicos?
A) Liberação de citocromo c pela mitocôndria.
B) Inibição enzimática direta ou geração de radicais livres.
C) Migração de neutrófilos para o tecido lesado.
D) Ativação da apoptose extrínseca.
33. A tumefação celular é resultado de:
A) Aumento da fosforilação oxidativa.
B) Falha na bomba Na+/K+-ATPase com influxo de sódio e água.
C) Redução do cálcio intracelular.
D) Liberação de citocinas anti-inflamatórias.
34. Qual exemplo é de metaplasia?
A) Epitélio respiratório substituído por epitélio escamoso em fumantes.
B) Crescimento de massa tumoral no fígado.
C) Hipertrofia muscular após treino físico.
D) Redução de tamanho de célula muscular por desuso.
35. Um fator que aumenta a produção de radicais livres é:
A) Redução do metabolismo oxidativo.
B) Exposição a radiação ionizante.
C) Diminuição da síntese de proteínas antioxidantes.
D) Exclusivamente ingestão de vitaminas lipossolúveis.
36. A característica morfológica que diferencia necrose de apoptose é:
A) Condensação da cromatina nuclear.
B) Ruptura da membrana plasmática com inflamação.
C) Formação de corpos apoptóticos.
D) Preservação completa do núcleo.
37. A via intrínseca da apoptose é ativada principalmente por:
A) Receptores Fas e TNF.
B) Danos ao DNA e estresse oxidativo.
C) Radiação UV exclusivamente.