IMPORTANTE CARDIOLOGIA

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CARDIOLOGIA 4º BIMESTRE
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
- Condição multifatorial caracterizada por níveis elevados e sustentados de pressão arterial (PA).
HAS PRIMÁRIA
- Fatores modificáveis: Obesidade, sedentarismo, estresse, álcool, tabagismo, ingesta excessiva de sal.
- Fatores não modificáveis: Idade e genética.
FISIOPATOLOGIA:
- PA = DC x RVP.
- DC alto (aumenta FC ou volume sistólico).
- RVP alto.
- SRRA (angiotensina II gera vasoconstrição e aumento na síntese de aldosterona que retém sódio).
- Tonûs simpático (aumenta atividade simpática).
- Vasoconstrição (aumento do retorno venoso, aumentando a pré carga e DC).
COMPLICAÇÕES:
- Hipertensivas: “Fase maligna” AVC hemorrágico, IC, nefroesclerose, dissecção aórtica.
- Aterosclerótica (HA longo prazo): Doença coronária, AVC isquêmica, doença vascular periférica.
PARA CONFIRMAR HAS:
- PA 120 bpm, diminuição da capacidade vital.
- Diagnóstico 2 sinais maiores e 1 sinal maior e 2 menores.
- Diagnóstico de IC é sempre baseado nos critérios de Framingham.
- Objetivos do tratamento da IC: Reduzir a progressão, melhorar os sintomas, melhorar a qualidade de vida, reduzir a mortalidade, prevenir a morte súbita, reduzir o remodelamento cardíaco.
- Tratamento farmacológico da IC: Betabloqueadores, antagonistas do SRAA (iECA, BRA, neprisilina), espironolactona, diuréticos.
- Reduzir a mortalidade: iECA e BRA II. Betabloqueadores (Carvedilol, metoprolol, bisoprolol, nebivolol).
ATEROSCLEROSE
- Doença inflamatória crônica, sendo uma disfunção endotelial causada pela agressão do endotélio, combinação de fatores genéticos e ambientais.
- Fatores de risco: Tabagismo, alterações de colesterol, diabetes, hipertensão arterial.
- Fatores de risco não modificáveis: Idade, sexo masculino, hereditariedade.
- Fatores de risco modificáveis: Dislipidemias, HAS, tabagismo, diabetes, obesidade.
- Todos esses fatores podem evoluir de diversas formas, com ciclos de inflamação e cicatrização, levando a calcificação e estenose crônica da artéria.
- Coração: Angina estável/crônica.
- MMII: Doença vascular periférica, claudicação intermitentes, gerando dor/câimbra em exercícios.
- Rim: Estenosedas artérias renais, pode complicar com hipertensão renovascular.
- Processo degenerativo inerte ao envelhecimento, porém se intensifica com o passar do tempo.
- Não possui cura.
- Complicações: Doença arterial coronária (DAC), angina de peito, IC, arritmias, IAM, AVC, doença vascular periférica.
FISIOPATOLOGIA:
- Formação de células espumosas, estrias gordurosas na túnica intima, ateroma subendotelial, placa de ateroma, rompimento da placa causando, SCA, AVC e isquemia de MMII.
- Em um ciclo de inflamação do vaso a parede da placa, desmancha podendo expor o material subendotelial que é trombogênico, formando trombos que levam a complicações agudas.
- Trombos formados rapidamente, acarretam SCA por ruptura ou hemorragia da placa. Outra complicação é a formação de aneurismas por enfraquecimento da parede da artéria (principalmente artéria aorta).
- Lesão endotelial – aumento da permeabilidade vascular – acúmulo de lipoproteínas, principalmente LDL na camada íntima do vaso – LDL oxidado.
ATEROGÊNESE:
- Ocorre no espaço subintimal (fronteira entre a camada íntima vascular e limitante elástica interna do vaso), onde o LDL penetra, recrutando macrófagos para fagocitá-lo, se tornando célula espumosa, que inicia o processo inflamatório que leva a formação da placa de ateroma.
- Lesão endotelial, aumenta a permeabilidade vascular, ocorre acúmulo de lipoproteínas (LDL) na camada íntima do vaso, LDL oxidado, fagocitose do LDL oxidado, células espumosas, adesão plaquetária, recrutamento e proliferação de células musculares lisas, produção de MEC, cápsula fibrosa.
- Mecanismo inflamatório: LDL oxidado potencializa ativação de macrófagos e produção de citocinas, aumento da adesão de leucócitos e produção de quimiocinas, recrutamento de células inflamatórias, estado inflamatório crônico.
- Placas de ateroma costumam ocorrer em bifurcação dos vasos, pois para o sangue passar nesse trajeto de bifurcamento, gera um turbilhonamento desse sangue, aumentando sua força que se choca contra a parede do vaso (Shear Stress), força de cisalhamento, força de ruptura do vaso, por conta dessa pressão que está chegando na região.
- As placas são dinâmicas e aumentam de volume progressivamente: Morte e degeneração das células, remodelamento da MEC, organização do trombo, calcificação.
- Quanto maior a capa fibrosa, menor o núcleo lipídico e mais estável é a placa.
PLACA DE ATEROMA:
- Acúmulo de lipídios, ativação das células endoteliais, migração e ativação das células inflamatórias, recrutamento das células musculares lisas, proliferação e síntese de MEC, formação da capa fibrosa, ruptura, agregação das plaquetas, trombose.
- Placa pequena: Jovem de aterosclerose, leva a um evento agudo, a placa se rompe por ter núcleo grande e capa fibrosa pequena, evoluindo para o quadro aguo.
- Características de lesão de evento agudo: Pouca atenuação, expansão da placa para fora do vaso (pouca ou nenhuma estenose), estenose luminal tardia na aterogênese (o que acarreta o caso clinico). 
- Evolução para doença crônica: Depósito de cálcio, depósito de células musculares lisas, organização da placa, pouca inflamação.
- Tudo isso acarretada obstrução significativa do vaso, cicatrização e redução do lúmen do vaso, com restrição de fluxo e assim levando a angina.
ESTATINA:
- Reduz a inflamação do vaso.
- Aumenta a produção de colágeno intersticial.
- Diminui LDL oxidado.
- Diminui a produção de moléculas que causam perpetuação de cicatrização.
- Aumenta atividade do NO (estabiliza função endotelial).
- Aumenta fibrose na placa.
- Diminui o potencial trombogênico.
- Reduz a placa de ateroma. Estabilizam a placa de ateroma, estabiliza função endotelial e diminui o potencial trombogênico.
IMPLICAÇÕES TERAPÊUTICAS:
- Procedimentos de revascularização: Alívio sintomático.
- Estatinas: Previnem evento primário e recorrentes (pouco efeito no grau da estenose).
- Dietas hipolipemiantes + estatinas: Diminuem conteúdo de células inflamatórias, aumentam a deposição de colágeno intersticial.
- Tratamento Hipergliceridemia: Metas terapêuticas, triglicerídeos (TG) o valor normal é ate 150, 
- TG > 500 mg/dL terapia apropriada (risco de pancreatite).
- TG > 150 – 499 terapia individualizada.
- Fibratos são redutores de TG, melhor usar estatina.
DISLIPIDEMIA
- Grupo de alterações do metabolismo das partículas lipídicas do sangue que estão intimamente relacionadas ao processo de aterosclerose.
LIPOPROTEÍNAS:
- Apoproteína estrutural é o que caracteriza o nome da da lipoproteína.
- Função estrutural e enzimática.
- Apo B-100: Função estrutural e constitui a estrutura VLDL, IDL, LDL, produzida no fígado, empacotada junto com partículas lipídicas, secretadas na forma de VLDL.
- Apo B-48: Função estrutural e faz parte dos quilomícrons, produzida no epitélio intestinal, forma os quilomícrons.
- Quilomícrons: Partículas grandes formadas por Apo B-48 e de baixa densidade, produzidas no epitélio intestinal, não penetram nos capilares intestinais porque são moléculas grandes.
- LDL: Lipoproteína de baixa densidade, é a que mais temos no organismo quando estamos em jejum. Extremamente importante para o funcionamento das células !
- O fator da dislipidemia relacionada com a gordura visceral, é o baixo HDL e o alto LDL (síndrome metabólica).
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
- Sintomas clínicos compatíveis com isquemia aguda do miocárdio.
- Angina instável: Sem marcadores de necrose.
- IAM: Marcadores de necrose positivo.
- IAM subendocárdico/sem supradesnível ST.
- “Paciente com dor no peito, sem ST no eletrocardiograma, não tendo diagnóstico de infarto, com diagnóstico de SCA”.
- Na angina instável os trombos vão para a periferia e fazem pequenas elevações de marcadores CKMB (20/30).
- IAM transmural/ com supradesnível ST.
- “Paciente com supradesnível de ST”.
- Não esperamos alterar os marcadores de necrose para agirmos, não chegamos a fazer reperfusão pois é um infarto.
- Também forma trombos, mas de forma mais organizada, rede de fibrina interrompe completamente o fluxo, não tenho nenhum fluxo, morrendo toda a extensão e com grande elevação de marcadores de necrose (CKMB = 300).
SCA SEM SUPRADESNÍVEL:
- Angina instável e infarto sem supradesnível ST.
- Fisiopatologia: É a formação do trombo plaquetário instável.
- Tratamento inicial é antiplaquetário, anti-trombótico, estabilizar o paciente e betabloqueador.
- Temos que estabilizar a placa para impedir a formação do trombo organizado.
- Anti-trombótico inibe as plaquetas e a trombina que catalisa a conversão de fibrinogênio em fibrina.
TROMBO VERMELHO/PLAQUETÁRIO:
- Trombo friável e instável, que se refaz, pode ser muito grande e ocluir totalmente a artéria (causa dor em repouso), quando ele se desfaz, o paciente melhora da dor, mas ao se refazer a dor volta.
- Dor ou desconforto torácico ou alterações eletrocardiográficas compatíveis.
- Elevação de marcadores de necrose miocárdica.
- Elevação de troponina e/ou CKMB.
- 85% das síndromes sem supra tem eletro normal.
- Multifatorial: Ruptura ou erosão da placa (trombo não oclusivo).
- Micro-embolização de agregados plaquetários, ocorre destruição miocárdica, elevação das enzimas.
GRAVIDADE:
- Classe I: Angina início recente (menos de 2 meses, frequente 3X ou mais ao dia), acelerada evolutivamente mais frequente ou a esforço progressivamente menores.
- Classe II: Angina de repouso subagudo (1 ou mais episódios em repouso nos últimos 30 dias, última há mais de 48 horas).
- Classe III: Angina de repouso aguda (1 ou mais episódios nas últimas 48 horas).
CIRCUNSTÂNCIA:
- Classe A: Angina estável secundária.
- Classe B: Angina instável primária.
- Classe C: Angina pós infarto (mais de 24 horas e menos de duas semanas pós infarto).
INTENSIDADE:
- Classe I: Sem tratamento ou tratamento mínimo.
- Classe II: Terapia antianginosa usual.
- Classe III: Terapia máxima.
EXAMES COMPLEMENTARES:
- Eletrocardiograma.
- Marcadores de necrose (CKMB, troponina I e T, mioglobina).
- Se a mioglobina estiver negativa não é infarto.
- CKMB: Rápida, acuradahabilidade para detecção precoce de IAM.
- Mioglobina: Alta sensibilidade, útil na detecção precoce do IAM.
- Troponina: Melhor que CKMB, muito sensível e especifica, mas demora para alterar no sangue, mas persiste por até 2 semanas, útil para seleção de terapia.
- Tratamento clínico: Morfina 2-4 mg EV (dor persistente), nitratos, betabloqueador, não DHP, iECA/BRA.
- Terapia antiplaquetária: ASS, Clopidogrel, Prasurgel/Ticagrelor.
- Terapia Anticoagulante: Heparina não fracionada, Enoxiaprina.
CINEANGIOCORONARIOGRAFIA:
- Cateterismo (Intervencionista): Primeiras 48 horas após SCA alto risco.
- Conservadora: Não é feito de imediato, feito se o paciente piorar, exame de urgência.
- IAM sem supra + angina instável de alto risco = Cateterismo.
- AAS + Clopidrogel + betabloqueador + anticoagulação plena.
- Realizar cateterismo precoce e angioplastia com colocação de stent = até 48 horas.
SCA COM SUPRADESNÍVEL:
- IAM com supradesnível de ST.
- Reperfusão inicial, tentando abrir a artéria (Trombo de fibrina, já foi informado).
- É uma emergência.
- Trombo branco: Fibrina, trombo organizado muito rígido, ocluindo totalmente a luz do vaso, tudo a frente desse trombo morre (necrose transmural).
- Reperfusão imediata ou trombólise, onde damos substâncias que lisa a fibrina ou até cateterismo mexendo mecanicamente no trombo.
- Placa aterosclerótica vulnerável sofre uma ruptura ou erosão com formação de trombo oclusivo, causa mais comum é a fibrilação ventricular (desestabiliza eletro graficamente e morre).
- Tamanho do Infarto: Território arterial ocluído, duração da oclusão, presença ou não de fluxo colateral, demanda de O2 no tecido isquêmico, capacidade de lise do trombo, fluxo sanguíneo adequado pós reperfusão.
- Quanto maior o tamanho do infarto, maior o estrago, quanto antes reperfundimos a artéria, menor o tamanho do infarto e melhor prognóstico.
- Dor intensa e prolongada.
- Pode ser acompanhada de ansiedade, sudorese profusa, palidez, mãos frias, bradicardia, taquicardia, bradiarritmia, taquicardia sinusal (por estar perdendo miocárdio).
- Paciente hipertenso por hiperatividade simpática ou hipotenso por choque.
- Exames complementares: ECG