Cirurgia de Michans espanhol - Cap6d

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____M
----------------~ 
Pancreas 
EMBRIOLOGIA 
Alejandro Oria 
El pancreas se desarrolla a partir de dos esbozos origina­
dos en el segmento del intestine anterior correspondiente a la 
futura segunda porcion duodenal. El esbozo pancreatico dor­
sal aparece a principios de la cuarta semana y crece rapida­
mente en el mesenterio dorsal (fig. 39-1, A). EI esbozo 
pancreatico ventral aparece a fines de la cuarta semana y pue­
de originarse tanto en la base del esbozo hepatico (fig. 39-1, 
B) como en el duodena inmediatamente adyacente. Este ori­
gen variable del esbozo ventral explicarfa las diferentes for­
mas anatornicas de la union biliopancreatica. Durante la quin-
Fig. 39-1. Desarrollo embriol6gico del 
pancreas. A, Al comienzo de la cuarta sema­
na; E, al termino de la cuarta semana; C, du­
rante la quinta semana; D, a Ia septirna serna­
na. 
ta semana, el esbozo ventral y la via bihar principal rotan ha­
cia la derecha, y como resultado, el pancreas ventral se hace 
dorsal y se sitiia por detras de la vena porta y por debajo del 
pancreas dorsal (fig. 39-1, C). Hacia la sexta semana se fusio­
nan los parenquimas y conductos principales de ambos esbo­
lOS. EI conducto ventral crece mas rapidamente que el seg­
mento proximal del conducto dorsal y de esta manera se con­
vierte anatomica y funcionalmente en el segmento proximal 
del conducto de Wirsung (fig. 39-1, D). Por su parte, el seg­
mento proximal del conducto dorsal puede persistir como con­
ducto accesorio (conducto de Santorini) 0 desaparecer. En la 
figura 39-2 se detallan las formas habituales de terminacion 
de los conductos pancreaticos en el adulto y sus frecuencias 
relativas. 
A 
c D 
SECCION VI. ABDOMEN 644 
A B 
c o 
Fig. 39-2. Variantes anatomicas de los conductos pancreaticos en eI adulto 
y SlIS frecuencias relativas. A, Conducto de Wirsung (1) y accesorio de 
Santorini (2) (30-35 %); B, atrofia del conducto de Santorini (40-50 %); C, 
conductos ventral y dorsal no comunicados (pancreas divisurn) (4-9 %); D, 
anastomosis multiples entre ambos conductos (5-10 %). 
ANATOMIA 
EJ pancreas es un 6rgano retroperitoneallobulado, de 10 a 
15 em de largo y 70 a 100 g de peso. AI examen macrosc6pico 
s610 est a recubierto por una tina capa de tejido conectivo que 
separa los lobules entre sf, de modo que, en condiciones nor­
males. no existe una verdadera capsula pancreatica. Hacia 
arras, la glandula esta separada de los pianos posteriores par 
rejido graso retroperi toneal. 
Tradicionalmente se divide al pancreas en cabeza, cuello. 
cuerpo y cola. La cabeza se sitiia a la altura de la segunda 
vertebra lumbar y esta enmarcada par las ires primeras por­
ciones del duodeno. Hacia la izquierda, una prolongacion de 
la cabeza se extiende pOl'detras de la vena porta en forma de 
gancho (proceso uncinado). El cuello es un pequerio segrnen­
to situ ado a la altura de la primera vertebra lumbar, en rela­
cion inmediata hacia atras con la vena porta y mas hacia arras 
con la columna. EI cuerpo se extiende desde el cuello hasra el 
hilio del bazo. Aunque anatornicamente Ia cola es un segmen­
to pcquefio que ocupa elligamento pancreaticoesplenico, es 
cormin denominar cola del pancreas a la porcion izquierda 
del cuerpo. 
Si bien el pancreas se suele extender transversalmente ha­
cia Ja izquierda y arras, su configuraci6n es variable debido a 
los cambios de posicion del cuerpo y la cola (fig. 39-3). EI 
conducto de Wirsung tiene un trayecto horizontal en la cola y 
el cuerpo: al llegar al istmo, el trayecto se hace bruscamente 
anteroposterior. para unirse par ultimo al coledoco en la papila 
(fig 39-41. 
La irrigaci6n arterial del pancreas proviene del tronco 
ceifaco y de 1a arteria mesenterica superior (fig. 39-5). Tanto 
la cabez.a como el gancho y el istrno, junto con la segunda y 
tercera porci6n del duodeno, reciben su irrigacion arterial de 
dos arcadas pancrcaticoduodenales, una anterior y otra poste-
A 
B 
c 
Fig. 39-3. Vanantes en la configuraci6n del pancreas. A, Sigmoide; B, ho­
rizontal; C, en herradura. 
•
 
Ftg, 39·4. Trayecto horizontal (1) y anteroposterior (2) del conducto de 
Wirsung, que aparece dilatado por obstruccion de la papila. 
645 
g I I 7 mr'; 
39. PANCREAS 
AGO AH TC APO AE 
APA 
APP 
J<'ig. 39-5. Irrigaci6n arterial del pancreas. TC: 
tronco celiaco; AH: arteria hepatica: AGD' 
arteria gastroduodenal; AMS: arteria mesen­
terica superior; APA.- arcada pancreatica an­
terior; APP: arc ada pancreatica posterior; 
APD: arteria pancreatica dorsal; AE: arteria 
esplenica, APT arteria pancreatica transversa 
rior, extendidas entre las arterias gastroduodenal y mesenterica 
superior. EI cuerpo y la cola estan irrigados por la arteria 
esplenica y por la pancreatica transversa, rama de la esplenica 
ode la mesenterica superior. 
EI drenaje venoso del pancreas se realiza a traves de venas 
que acompafian a las arterias correspondientes. Mientras que 
el pancreas derecho drena en las venas mesenterica superior y 
porta (eje venoso mesentericoportal), el pancreas izquierdo 10 
hace en la vena esplenica (fig. 39-6). 
El drcnaje linfatico se dirige a cinco grupos ganglionares. 
Los grupos superior e inferior se locaJizan respectivamente en 
los bordes superior e inferior de la cabeza y cuerpo pancreati­
cos. EI anterior comprende ganglios subpiloricos, pancreatico­
duodenales anteriores y de la raiz de los vasos mesentericos, 
mientras que el posterior incluye ganglios pericoledocianos, 
pancreaticoduodenales posteriores y lateroa6rticos. Finalmen­
te, el grupo esplenico comprende ganglios del hilio del bazo, 
del borde superior e inferior de la cola pancreatica y del liga­
mento frenoesplenico, 
VPOP 
Anatomia seccional 
En condiciones norrnalcs, la ecogenicidad pancreatica es 
muy similar a la de sus estructuras vecinas, y por 10 tanto, la 
identificaci6n de esta glandula por ecograffa depende de una 
serie de reparos vasculares que definen su silueta. Los reparos 
de la cabeza pancreatica son la arteria gastroduodenal en el 
borde anterior y la vena cava inferior en el borde posterior. 
Cuando estos reparos son imprecisos e insuficientes, el rcco­
nocimiento de los bordes cefalicos puede mejorar mediante el 
relleno del est6mago y el duodeno con agua (fig. 39- 7). 
EI gancho pancreatico se define ecograficamente por su 
situaci6n posterior al eje venoso mesenterico portal, y el ist­
mo por su ubicaci6n anterior a la vena porta (fig. 39-8). EI 
cuerpo del pancreas esta inmediatamente por delante de la vena 
esplenica, lin reparo constante y de facil identificaci6n (fig. 
39-9). 
En cambia, la densidad radiol6gica normal del pancreas 
es diferente de la de los tejidos vecinos. En consecuencia, la 
APA 
APP 
Fig. 39-6. Drenaje venoso del pancreas. VP. 
vena porta; VMS: vena mesenterica superior; 
VPDP: venas pancreaticoduodenales poste­
riores (superior e inferior), VPDA. venas 
pancreaticoducdenales anteriores (superior c 
inferior); APA: arcada pancreatica anterior; 
APP' arcada pancrcatica posterior: VMI: vena 
mesenterica inferior; VE: vena esplenica 
SECCION VI ABDOMEN646 
Fig. 39-7. Reparos ccograficos de la cabeza del pancreas (1). 2: Arteria 
gastroduodenal; 3: vena cava inferior; 4: duodcno rellcno con agua; 5: 
coledoco distal. 
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Fig. 39-8. Corte ecografico longitudinal. EI gancho pancreatico (1) esta 
separado del istmo (2) por el eje venoso mesentericoportal (3). 
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Fig. 39-9. La vena esplenica (1) y la arteria mesentericasuperior (2) son 
los reparos anat6micos del euerpo pancreatico (3). 
tomograffa realizada con contraste intravenoso en bolo 
(tomograffa dinamica) define directamente los hordes del 
pancreas yes el mejor metodo para identificar alteraciones de 
su silueta. En la figura 39-10 se representan tres cortes tome­
graficos a traves de la primera y segunda vertebra lumbar. Estos 
cortes permiten identificar todos los segmentos pancreaticos 
y sobre todo sus relaciones con las estructuras vecinas. 
La tomograffa computada es tambien el metodo de elec­
ci6n para estudiar los espacios peripancreaticos (fig. 39-11). 
EI pancreas ocupa el espacio pararrenal anterior, limitado ha­
cia adelante por el peritoneo parietal posterior y hacia atras 
por 1afascia de Gerota. Entre ambas hojas de la fascia de Gerota 
se encuentra el espacio perirrenal, ocupado por el rifton. Des­
de la hoja posterior de la fascia de Gerota, hasta la fascia 
transversalis, se extiende el espacio pararrenal posterior. Este 
espacio comunica hacia adelante con el espacio preperitoneal, 
y ello explica la exteriorizacion ocasional de las colecciones 
pancreaticas a traves de la ingle. Por delante del pancreas, y 
detras del estomago, se encuentra la retrocavidad 0 trascavidad 
de los epiplones. Este es el espacio donde con mayor frccuen­
cia asientan las colecciones Iiquidas de origen pancreatico. 
Anatomia microscopica 
La unidad anat6mica y funcional del pancreas exocrino es 
el acino. Estudios anat6mieos recientes mediante microscopia 
electronica han demostrado que la idea tradicional sobre la 
anatomfa acinar es incorrecta. EI acino no es una estructura 
oval situada en el extremo terminal de un conducto, sino que 
su forma es variable y su origen puede ser tanto en el extremo 
como a los lados de un conducto intercalar (fig. 39-12). De 
esta manera, la arquitectura tubuloacinar es una compleja 
39. PANCREAS 647 
arborizaci6n que permite incluso anastomosis de necesidad a 
traves de la luz acinar (Bockman DE, 1984). 
EI acino esta compuesto par celulas epiteliales prismati 
cas con escasas microvellosidades en su superficie. Las regio­
nes infranuclear y paranuclear del citoplasma estan ocupadas 
por el sistema membranoso del reticule endoplasmatico, mien­
tras que el aparato de Golgi y los granules de cim6geno se 
localizan hacia el polo apical (fig. 39-13), EJ espacio entre 
una y otra celulu acinar (intercelular) esta sellado por comple­
jos sistemas de condensaci6n filamentosa organizados en 
tandem. Este mecanismo ais1a por cornpleto, en condiciones 
normales, la luz acinar del espacio intercelular, 
Fig. 39-10. Cortes tomograficos del 
pancreas. A, En el cefalico s610 se 
identifica un segmento del cuerpo 
(1) por delante del tronco celiaco (2). 
B, En el corte medio aparece el 
pancreas desde la cola (1) hasta el 
itsmo (2), por delante de las venas 
esplenica (3) y porta (4) Yde la arte­
ria rnesenterica superior (5). En un 
plano mas posterior se aprecian la 
aorta (6) y la vena cava inferior (7). 
C, En cl caudal se identifica la cabe­
za (1) y gancho (2) pancreatico y su 
relaci6n con la vena mesenterica su­
perior (3) y la arteria hom6nima (4). 
En un plano mas posterior, la vena 
renal izquierda (5) pasa por delante 
de la aorta (6) y desemboca en la 
vena cava inferior (7). 
Los conductos intercalares estan forrnados por celulas 
cuboides que penetran hasta el interior de la luz acinar y allf se 
las denomina celulas centroacinares (fig, 39-13). Los conduc­
tos intercalares se contimian en los conductos intralobulares y 
estos, a su vez, en los interlobulares, que transcurren en el 
tejido conectivo interlobular y drenan en el conducto de 
Wirsung. Mientras que no existen diferencias morfol6gicas 
entre las celulas epiteliales de los conductos intercalares e 
intralobulares, el epiteJio de los conductos interlobulares y del 
conducto de Wirsung esta formado por celulas piramida1es que 
contienen abundantes granules secretorios, Aunque el conte­
nido de estos granules no ha sido aun suficientemente investi­
SECCION VI. ABDOMEN648 
gado, estudios histoquimicos identificaron la presencia de por 
10menos cuatro tipos de mucoproteinas (Kern HF, 1993). 
FISIOLOGIA DE LA SECRECION EXOCRINA 
El pancreas excreta diariamente alrededor de 15 g de 
enzimas diversas en aproximadamente 2.000 ml de lfquido, El 
denominado grupo de las proteasas incluye a la tripsina, 
quimotripsina, elastasa, calicrefna y carboxipeptidasas; otras 
enzimas digestivas no proteasicas son la lipasa, fosfolipasa 
A" colipasas I y II, carboxilesterhidrclasa y amilasa. EI 
pancreas tambien es rico en enzimas lisosomales como la 
~-D-glucuronidasa, a-D-glucosidasa, catepsina B y otras. La 
ribonucleasa y la desoxirribonucleasa tarnbien forman parte 
7~ :~, 4 
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. 44 6 
8§J),J ~ 
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Fig. 39-11. Los espacios peripancreaticos en un corte transversal del abdo­
men. 1: fascia transversalis; 2: espacio subperitoneal; 3: peritoneo parietal 
anterior; 4: cavidad peritoneal; 5: espacio rerrogastrico 0 trascavidad; 6: 
peritoneo parietal posterior; 7: espacio pararrenal anterior; 8: hoja anterior 
de la fascia de Gercta; 9: espacio perirrenal; 10: hoja posterior de la fascia 
de Gerota: 1l: espacio pararrenal posterior; H: hfgado; E: estomago; P: 
pancreas; R: rifton. 
Fig. 39-12. Concepto actual sobre la disposici6n anatornica de tubules y 
acinos. 
de la secreci6n pancreatica, aunque en cantidades pequenas. 
Mientras que el papel de las enzimas digestivas es bien cono­
cido, poco se sabe sobre las funciones del resto de las enzimas 
pancreaticas. Las enzirnas Iisosomales protegen a la celula de 
la acumulaci6n de residuos y quiza tambien de la acumula­
ci6n patol6gica de enzimas digestivas, Parad6jicamente, a las 
enzimas lisosomales se les atribuye en la actualidad un papel 
patogenico en la pancreatitis aguda (ver Patogenia de la 
pancreatitis aguda). La funci6n de la ribonucleasa y la desoxi­
rribonucleasa es desconocida. 
La sfntesis de todas las enzimas pancreaticas se realiza en 
los ribosomas del reticulo endoplasmatico, desde donde son 
transferidas al aparato de Golgi (fig. 39-14). Alli son procesa­
das y separadas segun sus funciones especificas. Las enzimas 
digestivas son empaquetadas en vacuolas de condensaci6n que 
luego se transforman en granules maduros de cim6geno, y las 
lisosomales son dirigidas hacia los compartimientos 
cndolisosornales. Los granules de cim6geno se dirigen al polo 
apical de la celula y alii son liberados en la luz acinar por 
exoci tosis. 
EI pancreas esta protegido par diferentes mecanismos de 
la acci6n destructora de sus propias enzimas. En primer lugar, 
todas son sintetizadas como proteinas inactivas y luego aisla­
das en granules secretarios. En segundo lugar, existen inhi­
bidores intracelulares capaces de suprimir hasta el 80 % de la 
actividad de cualquier tripsina activa, y por 10tanto, de evitar 
la activaci6n en cascada. Ademas, el acino es muy resistente a 
la accion de cualquier enzima activa. 
Par su parte, tambien el plasma posee mecanismos para 
inactivar enzimas que pudieran pasar a la circulacion. Los prin­
cipales inhibidores plasmaticos de las proteasas son la a l • 
I 
\ 
7/)' 
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Fig. 39-13. Esquema anatornico del kino. 1: Luz acinar; 2: celula 
centroacinar: 3: celula epitelial con granules de cim6geno en el polo apical; 
4: capilar; 5: tcrminacion nerviosa; 6: conducto intercalar: 7: acino adya­
cente. 
-----------
39. PANCREAS 649 
Fig. 39-14. Transporte intracelular de las enzimas pancreaticas. RE: 
Reticuloendoplasrnico: N: nucleo; AG: aparato de Golgi; L: lisosorna; VC: 
vacuola de condensaci6n; GC: granule de cim6geno. 
antitripsina, interu.vantitripsina, u y antiqui­2-macraglobulina
motripsina. 
La secrecion exocrina del pancreas esta regulada en tres 
fases:cefalica, gastrica e intestinal. La secrecion de la fase 
cefalica se debe a la accion del vago, ya sea por medio de 
fibras colinergicas y peptidergicas, 0 a traves de la liberacion 
de gastrina. La fase gastrica se inicia con la llegada de los 
alimentos al estomago y esta mediada por mecanismos ner­
viosos y humorales. Los mecanismos nerviosos comprenden 
reflejos colinergicos vagovagales gastropancreaticos, mientras 
que el mecanismo humoral consiste en la liberacion de gastrina. 
La fase intestinal es la mas importante de las tres y comienza 
con la llegada de los alimentos al duodeno. Esta mediada por 
reflejos colinergicos vagovagales enteropancreaticos y por la 
liberacion de colecistoquinina y secretina. Existen adernas otros 
peptidos estimulantes, tales como la sustancia P, bornbesina, 
motilina, polipeptido intestinal vasoactivo y neuratensina. Los 
mecanismos inhibidores de la secrecion pancreatica, una vez 
que los alimentos han sido eliminados del duodeno, son poco 
conocidos. 
ANOMALIAS CONGENITAS 
Las anomalias congenitas de interes quinirgico son el 
pancreas divisum, el pancreas anular, el pancreas aberrante y 
las anornalias en la convergencia de los conductos biliar y 
pancreatico. 
Pancreas divisum 
Definicion y epidemiologia. Se denomina pancreas 
divisum a una anomalia anatomica que ocurre en el4 al 9 % de 
la poblaci6n normal y se caracteriza por la falta de fusion de 
los conductos pancreaticos ventral y dorsal (fig. 39-2). Como 
consecuencia, la mayor parte del pancreas drena en el duodeno 
a traves de la papila menor. 
Presentacion clinica y patogenia. Distintos autores han 
relacionado al pancreas divisum con episodios recidivantes de 
pancreatitis aguda 0 con dolor epigastrico cronico sin pan­
creatitis (Cotton PB, 1980; Bernard IP, 1990). La patogenia 
de estos ataques fue atribuida a la hipertension del conducto 
pancreatico dorsal secundaria a una obstruccion relativa del 
pequefio orificio de la papila menor. Otros autores, en cambio, 
no hallaron relacion alguna entre la incidencia de pancreatitis 
y la presencia de pancreas divisum (Sugawa C, 1987; Delhaye 
M.1985). 
Diagnostico, EI pancreas divisum puede ser demostrado 
por ecograffa 0 por pancreatograffa endoscopica, EI conducto 
pancreatico dorsal puede ser identificado por ecograffa cuan­
do atraviesa el pancreas desde la cola hasta el duodena (fig. 
39-15), y en caso de obstruccion de la papila menor,la admi­
nistracion de secretina puede demostrar una dilatacion patolo­
gica del conducto. La pancreatograffa endoscopica es el me­
todo mas eficaz para identificar un pancreas divisum. La 
canulacion de la papila mayor muestra un conducto ventral 
atrofico que termina en finas arborizaciones (fig. 39-16). Aun­
que la imagen tfpica es especffica del pancreas divisum, el 
estudio puede completarse mediante la identificacion del con­
ducto dorsal por cateterismo de la papila menor. 
Fig. 39-15. Ecograffa en el pancreas divisum. J: Conducto pancreatico 
dorsal. 
SECCION VLABDOMEN650 
Fig. 39-16. Pancreatografia endosc6pica en ei pancreas divlsum. .4: Con­
ducto pancreatico dorsal; B: conducto pancreatico ventral. 
Historia natural. La inmensa mayorfa de los sujetos con 
pancreas divisumjamas presentan sintomatologta alguna. Dado 
que la asociaci6n entre pancreatitis aguda y pancreas divisum 
na sido descripta sobre todo en la tercera 0 cuarta decada de la 
vida, se ha sugerido que sena necesario un lapso prolongado 
para el desarrollo de la estenosis papilar. En general, los ata­
ques de pancreatitis aguda asociados con pancreas divisum 
son leves y rara vez se observan complicacioncs locales. 
Tratamiento, Puesto que se trata de una variante anat6­
mica. el tratamiento del pancreas divisum es muy controverti­
do. Los procedimientos terapeuticos que han sido empleados 
comprenden la esfintcrotomfa endoscopica 0 quinirgica de la 
rapi.a menor, 0 su dilataci6n endoscopica mediante un tutor 
permanente, Como todos estos metodos tienen una morbilidad 
sig:--j;lcati\"a. e incluso mortalidad, la indicaci6n de tratamiento 
er, :( :can:reas divisum debe surgir de una rigurosa selecci6n 
de ie·, pacientes, En distintos estudios, los mejores resultados 
fueron 0 btenidos en los casos que reunfan las siguientes con­
diciones: l : episodios recidivantes de pancreatitis aguda; 2) 
estenosis organica demostrable de la papila menor; 3) ausen­
cia de pancreatitis cronica, 
Pancreas anular 
Definicion y epidcmiologfa. Es una malformaci6n con­
genita en la que el pancreas envuelvc como un anillo a la se­
gunda porci6n duodenal y la obstruye en forma complcta 0 
incompleta. EI pancreas anular puede ser hallado en una de 
cada 6.000 autopsias y a menudo se asocia con otras malfor­
maciones, como ana imperforado, malrotaci6n intestinal, de­
fectos cardfacos y divertfculo de Meckel. 
Etiopatogenia. La existencia de fonnas familiares de 
pancreas anular y su elevada incidencia en el sfndrome de 
Down sugieren que esta malformaci6n tiene un origen genetico, 
Aunque la patogenia es discutida, la hip6tesis mas aceptada 
atribuye el pancreas anular a una fijaci6n temprana del esbozo 
pancreatico ventral al duodena; de manera que cuando ambas 
estructuras rotan, el pancreas envuelve al duodeno par com­
pleto. 
Diagnostico. La sintomatologfa aparece durante el peno­
do neonatal 0 la nifiez en el 50 % de los cas os, y durante la 
edad adulta en el 50 % restante (Kiernan PD, 1980). En el 
neonato, la obstruccion duodenal completa se caracteriza por 
la presencia, en la radiografia simple, de una doble burbuja 
que representa al duodeno y al est6mago distendidos. En ni­
nos y adultos, la obstrucci6n incompleta aparece en la seriada 
gastroduodenal como una estrechez con dilataci6n proximal 
sirnetric a y movimientos antiperistalticos en el duodeno 
proximal. 
Tratamiento, En todos los casos es quinirgico y consiste 
en la derivaci6n digestiva, ya sea mediante anastomosis 
duodenoyeyunal en Y de Roux, duodenoduodenal 0 gastro­
enteroanastornosis. Los intentos para Iiberar quinirgicamente 
el duodena del pancreas estan contraindicados porque se si­
guen de fistulas pancreaticas 0 pancreatitis graves. 
La mortalidad del pancreas anular en el neonato puede al­
canzar el 43 % debido ala gravedad del cuadro clfnico y a las 
malformacioncs asociadas; en eI adulto, en cambio, no supera 
eI3 %. 
Pancreas heterotopico 
Definicion y epidemiologia. Se denomina pancreas 
heterot6pico (aberrante 0 accesorio) aI tejido pancrcatico sin 
conexion anat6mica 0 vascular con eIpancreas ortotopico. Esta 
malformaci6n puede ser hall ada en el 0,5 al l S % de las autop­
sias, En cJ 70 % de los casos, el pancreas heterotopico se loca­
liza en el intestino superior, por 10 general en los 5 em del 
estornago proximales al pfloro, 0 en el duodeno. En el 30 % 
restante puede ser hallado dentro del abdomen (htgado, vesi­
cula, epipl6n mayor, diverticulo de Meckel) 0 fuera de este 
(pulm6n, ombligo) (Pearson, 1951). 
Patogenia, Existen diversas hipotcsis, tales como eJ error 
en la diferenciaei6n de celulas endodermicas, la adherencia 
de celulas embrionarias a estructuras vecinas durante la mi­
graci6n del esbozo pancreatico ventral, 0 la persistencia de 
esbozos pancreaticos que debieron alrofiarse. 
Diagnostico. En la mayorfa de los cases, el pancreas 
heterot6pico es asintomatico. Cuando origina sfntomas, el cua­
dro clfnico es variado, ya que depende de la locaJizaei6n del 
tejido heterotopico y de la forma de compJicaci6n (hemorra­
gia, obstruccion, inflamaci6n). En la endoscopia, el pancreas 
heterotopico aparece como un nodule de I a 2 ern de diame­
tro, a menudo umbiJicado, y de aspecto inespecffico. La biopsia 
endosc6pica rara vez obtiene tejido pancreatico debido a que 
el n6dulo esta recubierto pOI mucosa gastrica 0 intestinal nor­
mal. Por 10 tanto, el diagn6stico se hace habitualmentepor 
descarte de otras patoJogfas, como leiomioma, poliposis, ul­
cera peptica, carcinoma 0 linfoma. 
39. PANCREAS 65] 
Tratamiento. La extirpaci6n quinirgica es el tratamiento 
de elecci6n en el pancreas heterot6pico complicado. Segun su 
localizaci6n y su tarnatio, el procedimiento puede consistir en 
una simple enucleaci6n 0 una resecci6n visceral. 
Anomalias en la convergencia de los conductos 
biliar y pancreatico 
Estas anomalfas podnan ser el resultado del origen varia­
ble del esbozo pancreatico ventral. Sus caracteristicas y con­
secuencias fisiopatol6gicas ya han sido descriptas (vease quis­
tes del coledoco), 
BIBLIOGRAFIA 
Bernard JP, Sahel J, Giovanni My col.: Pancreas divisum is a proba­
ble cause of acute pancreatitis. Pancreas 5: 248-254, 1990. 
Bockman DE, Boydston WR, Parsa J: Architecture of human pancreas: 
implications for early changes in pancreatic disease. Gastroente­
rology 85: 55-61, 1983. 
Cotton PB: Congenital anomaly of pancreas divisum is a cause of 
obstructive pain and pancreatitis. Gut 21: 105-114,1980. 
Delhaye M, Engelhom L, Cremer M: Pancreas divisum: congenital 
anatomic variant or anomaly? Gastroenterology 89: 951-958, 
1985. 
Kern HF: Fine structure of the human exocrine pancreas. En Go VLW 
y col. (eds.): The pancreas: biology, pathobiology and disease, 
pp. 9-19. Raven Press, New York, 1993. 
Kiernan PD, ReMine SG, Kiernan PC y col.: Annular pancreas. Mayo 
Clinic experience from 1957 to 1976 with review of the literature. 
Arch. Surg. 115:46-50, 1980. 
Pearson S: Aberrant pancreas: review of the literature and report of 3 
cases, one of which produced common bile and pancreatic duct 
obstruction. Arch. Surg. 63: 168-184, 1951. 
Sugawa C, Walta DJ, Nunez DC, Masuyaga H: Pancreas divisum. Is 
it a normal anatomic variant? Am. J. Surg. 53: 62-67, 1987. 
PANCREATITIS AGUDA 
Definicion. La pancreatitis aguda es una respuesta infla­
matoria inespecffica del pancreas a injurias muy diversas. Se­
gun la gravedad del ataque, el pancreas cura ad integrum 0 
con secuelas, y es excepcional que la inflamaci6n aguda se 
transforme en cr6nica (pancreatitis cronicai. 
Etiologia y epidemiologta. El 80 al 90 % de los ataques 
de pancreatitis aguda son secundarios a Iitiasis biliar 0 a la 
ingesta de alcohol. En el 10 al 20 % restante, el ataque obede­
ce a alguna de multiples y variadas etiologias (tabla 39-1) 0 
incluso su causa jamas puede ser identificada (pancreatitis 
aguda idiopatica). 
La litiasis biliar es la etiologfa mas frecuente en pafses de 
America del Sur, como Argentina, Bolivia, Chile, Paraguay, 
Peru y Uruguay, en diversos paises de Europa, como Espana, 
Francia e Inglaterra, y en las poblaciones suburbanas de los 
Estados Unidos de America. El riesgo de que un enfermo de 
litiasis bihar desarrolle una pancreatitis aguda es aproximada­
mente del 5 %. 
En cambio, la etiologfa alcoholica prevalece en los pafses 
escandinavos, las poblaciones urbanas de Estados Unidos y 
algunas zonas del Brasil. Aunque la mayoria de los ataques 
agudos por alcohol ocurren en enfermos de pancreatitis cr6ni­
ca, el alcohol tarnbien puede desencadenar una pancreatitis 
Tabla 39-1. Etiologias poco frecuentes de pancreatitis aguda 
Anomalias congenitas: de la convergencia biliopancrcatica, dupli­
caci6n duodenal, pancreas divisum 
Tumores: de papila, via biliar distal, duodeno, pancreas (primitivos y 
metastaticos) 
Disfuncum del esfinter de Oddi: estenosis papilar, disfunci6n motora 
Dislipidemias: tipos I, IV y V, hipertrigliceridemia 
Infecciones: virosis (parotiditis, Coxsackie B, hepatitis. mononu­
cleosis, SIDA), parasitosis (ascaris, Clonorchis) 
Drogas: inmunosupresores, diureticos, estr6genos 
Procedimientos endoscopicos: colangiopancreatografia, esfintero­
tomfa. colocaci6n de tutores 
Colagenopatias: periarteritis nudosa, lupus 
Postoperatoria: cirugia con circulacion extracorp6rea. cirugfa biliar 
Miscelanea: hiperparatiroidismo, hipotermia, picadura de cscorpion, 
trauma 
aguda en ausencia de enfermedad pancreatica previa. sobre 
todo cuando se asocia con una ingesta exagerada de grasas. 
Finalmente, en algunas areas rurales de America Central y del 
Asia, la etiologia mas frecuente de la pancreatitis aguda es la 
parasitosis de la via bihar principal. 
Patogenia. La activaci6n de las enzimas pancreaticas en 
el interior de la glandula, en lugar de la luz duodenal, parece 
ser el primer eslab6n de la inflamaci6n pancreatica. Este fen6­
meno, conocido como activacion enzimatica prematura, es 
corruin a todas las etiologies de pancreatitis aguda. Sin embar­
go, existen evidencias clfnicas y experimentales de que los 
factores desencadenantes de este fen6meno. asf como sus me­
canismos patcgenicos, pueden variar segun la etiologfa del 
ataque. 
Pancreatitis aguda biliar. La migraci6n de calculos a tra­
YeS de la papila hacia el duodeno es hasta ahora el unico factor 
desencadenante conocido de la pancreatitis aguda bihar (Acosta 
JM, 1974). EI calculo migrador obstruye temporariamente la 
papila durante su paso, y segun la anatomfa del canal cormin, 
puede generar reflujo biliopancreatico 0 hipertension ductal 
(fig. 39-17). En el primer caso, la bilis podrfa activar ei juga 
pancreatico en el conducto (activaci6n prematura ductal) y se­
cundariamente difundir al intersticio glandular, donde se ini­
ciarfa la pancreatitis. En el segundo caso, 1aobstrucci6n com­
pleta del conducto, asociada a la estimulaci6n aguda del 
pancreas, generarfan un aumento brusco de Ia presi6n ductal y 
ruptura canalicular con extravasaci6n enzimatica (activaci6n 
intersticial). 
Los dos mecanismos pato genicos sefial ados fueron 
descriptos por Opie en 1901 y se han mantenido vigentes has­
ta el momenta actual. Sin embargo, ninguno de los dos expli­
ca en forma adecuada la acti vaci6n enzimatica. El mecanismo 
de activaci6n ductal por reflujo bihar es diffcil de aceptar dado 
que la presi6n ductal pancreatica es habitualmente superior a 
la presi6n bihar. Tampoco es claro c6mo la ruptura canalicular 
por hipertensi6n ductal podrfa activar e1jugo pancreatico en 
el intersticio. 
Segtin una hipotesis mas reciente, la activaci6n enzirnatica 
por hipertensi6n ductal podrfa ocurrir en el interior mismo de 
la celula acinar (activaci6n intracelular), en lugar del conduc­
to pancreatico 0 el intersticio, De heche, las primeras altera­
ciones detectadas por microscopia electr6nica en un modelo 
experimental de pancreatitis aguda con hipertensi6n ductal 
ocurren en el interior de la celula acinar. La activaci6n serfa el 
resultado de un trastorno en el trans porte intracelular de los 
652 SECCION VI. ABDOMEN 
granules de cimogeno (fig. 39-18). Por efecto de la hipcrtcnsion 
ductal, se bloquea la exocitosis y los granules se fusionan en 
el interior de la celula con enzimas lisosomales (colocaliza­
cion). Como consecuencia, hidrolasas como la catepsina B 
podrfan activar el tripsinogeno e iniciar la cascada inflamatoria. 
Esta hipotesis, sin embargo, tarnbicn ha sido objetada, ya que 
el pH acido intracclular es desfavorable para la activacion de 
la mayoria de las enzimas; adernas, la celula acinar es muy 
resistente a la accion enzimatica. 
tv 
..... 
BA 
Fig. 39·17. Mecanismos patogenicos de la pancreatitis aguda bihar. A. re­
flujo biliopancreatico por obstruccion del canal corrnindebajo de la union 
biliopancrcatica; B, hipertensi6n ductal par obstruccion direct a del can­
ducto de Wirsung. 
Fig. 39·18. Activacion enzimiitica intracelular. Par bloqueo de Ia exocitosis 
(X), los granules de cirnogeno ICC) se fusionan COIl los lisosomas (L) en el 
interior de grandes vacuolas (11). 
Si la patogenia de la pancreatitis por migracion de calcu­
los a traves de la papila esta aun en el terreno de las hipotesis, 
menos tcdavfa se sabe sobre la patogenia de los ataques de 
pancreatitisaguda biliar que no se asocian con coledocolitiasis. 
En efecto, el fenomeno de migracion puede ser dernostrado 
solo en el 50 % de los ataques. En el 50 % restante, si bien 
existe litiasis vesicular, ni el analisis de Ia materia fecal ni la 
colangiograffa operatoria permiten descubrir un calculo res­
ponsable (Oria A, 1991). Mas min, una bilis vesicular rica en 
cristales de colesterol 0 granules de bilirrubinato puede oca­
sionar ataques recidivantes de pancreatitis aguda, aun en au­
sencia de calculos vesiculares y coledocianos (Lee SP, 1992). 
La patogenia de csta forma de pancreatitis aguda por barro 
biliar es tambien desconocida. 
Pancreatitis aguda alcoh6lica. La patogenia de la pan­
creatitis aguda que ocurre en alcoholistas cronicos csta muy 
relacionada con fenomenos evolutivos propios dc la pancrea­
titis cronica de base. Por el contrario, la pancreatitis secunda­
ria a la ingesta aguda de alcohol, en bebedores ocasionales, no 
puede ser atribuida a una pancreatitis cronica; de hecho, esta 
hip6tesis ha sido confirmada en estudios de autopsia (Seligson 
U,1982). 
Una brusca hiperestimulaci6n del pancreas, secundaria a 
la ingesta aguda de alcohol y alimentos grasos, podrfa desen­
cadenar, al menos teoricarnente, una pancreatitis aguda. Esta 
pancreatitis por hiperestirnulacion ha sido investigada en for­
ma experimental mediante la administracion de cerulefna (un 
secretagogo analogo a la colecistoquinina) y de carbamilcolina 
(un analogo de la acetilcoJina). En ambos casos, la microscopia 
electronica mostro un fen6meno de activaci6n intracelular muy 
similar al descripto anteriormente. 
Otras etiologias. Los mecanismos patogenicos de las 
etiologias poco frecuentes (tabla 39-1) han sido escasamente 
investigados. En Jas etiologfas denominadas genericamente 
obstructivas (tumores y parasites que obstruyen el conducto 
pancreatico, disfunci6n del esffnter de Oddi, anomalfas ductales 
congenitas), la pancreatitis podria desencadenarse a traves de 
los mecanismos patogenicos analizados en la migracion 
litiasica (hipertensi6n ductal y reflujo biliopancreatico). En la 
pancreatitis secundaria a cirugfa con circulacion extracorporca 
se han descripto como factores patogenicos la isquernia por 
bajo volumen minute y la hipercalcemia. Tanto la pancreatitis 
que ocurrc en el postoperatorio de cirugfa biliar como la se­
cundaria a procedimientos endoscopicos han sido atribuidas a 
traumatismo sobre la papila 0 eventualmente a la inyeccion de 
sustancia de contraste a presion en el conducto de Wirsung. El 
mecanismo de la pancreatitis por picadura de escorpion es una 
hiperestirnulacion semejante a la que se obtiene experimcn­
talmentc con la inyecci6n de cerulefna. 
La pancreatitis postraumatica no es una verdadera infla­
macion pancreatica. En efecto, el pancreas no presenta las le­
siones anatomopatologicas caracterfsticas, 10 cual prueba la 
ausencia de activaci6n enzimatica intraglandular. Sin embar­
go, cuando existe una ruptura ductal de irnportancia, la difu­
si6n retroperitoneal masiva de Ifquido pancreatico puede ge­
nerar una forma grave de retroperitonitis con necrosis tisular. 
Anatomfa patol6gica. La pancreatitis aguda afecta no solo 
al pancreas y tejidos peripancreaticos, sino tambi6n a organos 
vecinos y distantes. 
Lesiones del pancreas y tejidos peripancredticos. Habi­
tualmenle se describen dos formas anatornopatologicas de le­
sion pancreatica: la edematosa y la necr6tica 0 necrohemo­
rragica. En realidad, ambas representan s610 los extremos de 
un amplio espectro anatornopatologico. 
!Ii 5S 'J :, P 7 
39, PANCREAS 653 
Lafarma edematosa se caracteriza macrosc6picamente par 
un aumento de tamaiio del pancreas secundario a edema, la 
presencia de pequefios focos blancoamarillentos de necrosis 
grasa (citoesteatonecrosis) y la ausencia de necrosis a hemo­
rragia intraglandular a extraglandular. En la microscopia opti­
ca se observa edema e infiltraci6n polimorfonuclear del Lejido 
interlobular e interacinar; y si bien pueden existir pequefias 
areas de necrosis acinar, no se comprueban trombos vasculares. 
En la microscopia clectr6nica los granules de cim6geno pre­
sentan sus membranas casi intactas. 
Lafarma necrotica se caracteriza macrosc6picamente par 
la presencia de tejidos friables de color gris a pardo negruzco 
que ocupan extensiones variables del parenquima pancreatico 
y tejidos grasos vecinos. Es frecuente la presencia de hemo­
rragia retroperitoneal y la extensi6n de la citoesteatonecrosis 
al epipl6n y tejido graso subperitoneal. Ademas, el edema 
peripancreatico es abundante y a menudo existen colecciones 
Ifquidas asociadas. Todas estas lesiones se combinan en forma 
muy variable y no es infrecuente que lesiones peripancreaticas 
graves rodeen a una glandula casi total mente prescrvada; 0 a 
la inversa, que una glandula casi totalmente necr6tica se aso­
cie can escasas lesiones peripancreaticas. En la microscopia 
6ptica existe siempre necrosis de coagulaci6n y abundantes 
trombosis vasculares. El hallazgo caracteristico de la 
microscopia electr6nica es la fragmentaci6n de los granules 
de cim6geno. 
Lesiones de.,prgallOs vecinos. Par su inmediata vecindad, 
tanto el estornago como el duodena y el colon participan de la 
inflamacion pancreatica, Cuando la necrosis peripancreatica 
es extensa, no es infrecuente que invada cI duodeno, la pared 
gastrica posterior, el angulo esplenico del colon y distintos 
mesas. Segiin el grado de infiltracion, la necrosis puede cau­
sar perforaciones digcstivas 0 hemorragias gra~es par lesi6n 
vascular directa. 
Lesiones de organ os distantes. Son caracterfsticas de los 
ataques graves y pueden afectar a cualquier 6rgano. Las mas 
importantes par su frecuencia y gravedad son las del pulm6n, 
rifion y mucosa del aparato digestivo. En los fallecidos duran­
te la primera semana de un ataque grave, el pulm6n presenta 
edema intersticial e intraalveolar, agregacion leucocitaria y 
trombosis hialina capilar, Cuando la muerte ocurre despues de 
la primera semana predorninan las membranas hialinas, y al 
cabo de 15 dias la lesion mas notoria es la organizaci6n fibrosa 
de las membranas y el tejido intersticial. En el rifion son fre­
cuentes las lesiones tubulares agudas y en ocasiones pueden 
hallarse depositos de fibrina en los capilares del glomerulo. 
Las lesiones digestivas mas frecuentes son las erosiones mul­
tiples de la mucosa. 
Fisiopatologia. Durante muchos afios las lesiones locales 
~ a distancia de la pancreatitis aguda fueron consideradas una 
consecuencia directa de la activacion enzimatica. Segun esta 
nipotesis, a partir de la conversi6n del tripsin6geno en tripsina, 
sc acti van en cascada las enzimas proteolfticas y lipolfticas 
del pancreas. Estos productos digerinan localmente al pancreas 
y tejidos peripancreaticos y luego, por invasion sistemica, a 
6rganos distantes, Como ejemplo, la falla pulmonar temprana 
de la pancreatitis grave ha sido considerada la consecuencia 
de una destrucci6n del surfactante par acci6n de la fosfolipasa 
A_. 
- Esta hip6tesis de una autodigestion local y a distancia ha 
sido fuertemente cuestionada por estudios recientes. En pri­
mer lugar, un proceso de autodigesti6n triptica resulta impro­
bable debido a los potentes inhibidores de la tripsina de que 
dispone el pancreas y a la enorme capacidad anti pro teasa del 
plasma. En efecto, solo infimas cantidades de tripsina pueden 
ser detectadas en el pancreas a la circulaci6n sistemica duran­
te la pancreatitis aguda experimental (Rinderknecht H, 1988). 
En segundo lugar, las lesiones del pulm6n y otros 6rganos dis­
tantes no son especificas de la pancreatitis aguda, sino entera­
mente similares a las observadas en la falIa multiorganica de 
cualquier etiologia (sepsis, quemaduras trauma). En sfntesis, 
aunque la activaci6n de la tripsina puede ser el primer eslabonde la inflamacion pancreatica, las consecuencias finales su­
gieren una fisiopatologfa mas compleja, 
Una hipotesis mas reciente considera que tanto las lesio­
nes del pancreas y tejidos vecinos como las de organos distan­
tes son en su mayor parte la consecuencia de una respuesta 
inflamatoria descontrolada del organismo a la injuria 
pancreatica (Rinderknecht H, 1988; Gorelick FS, 1993). Esta 
respuesta comienza por la accion local de neutr6filos y 
monocitos atraidos al pancreas por la injuria local de causa 
enzimatica, La sobreestimulacion de estas celulas genera gran­
des cantidades de productos citotoxicos que amplifican el foco 
int1amatorio local, la necrosis tisular y nuevamente la activa­
cion enzirnatica, originandosc asf un cfrculo vicioso. Cuando 
la inflamacion local se descontrola pasa a nivel sisternico. Allf 
se amplifica nuevamente por la activacion de multiples celu­
las proint1amatorias (macr6fagos fijos de los tejidos, plaquetas 
y celulas endoteliales). Segun la gravedad del ataque, esta eta­
pa de respuesta intlamatoria sistemica puede conducir 0 no a 
disfunciones 0 fallas organicas y finalmente a la muerte por 
falla multiple de organos y sistemas. 
Diagnostico, El diagnostico de pancreatitis aguda se sos­
pecha en el interrogatorio y el examen ffsico, se orienta por el 
laboratorio y se confirma mediante la ecografta 0 la tomografta 
computada. 
Presentacion clinica. Durante el interrogatorio se deben 
investigar los factores que pueden desencadenar un ataque, 
sobre todo la ingesta reciente de alcohol 0 comidas copiosas y 
la adrninistracion de drogas. Tambien es necesario recoger 
antecedentes sabre patologias familiares que predisponen a la 
pancreatitis aguda (litiasis bihar, parasitosis, pancreatitis cro­
nica hereditaria). 
El dolor epigastrico y los vornitos son los signos mas fre­
cuentes al ingrcso. La intensidad del dolor es muy variable; 
mientras que en la mayoria de los casos es intenso y requiere 
analgesia, otras veces puede ser leve e incluso faltar. En oca­
siones su comienzo es brusco, pero en otras oportunidades esta 
precedido por crisis dolorosas iterativas de intensidad mode­
rada. La irradiaci6n al dorso no es con stante, aunque su pre­
sencia sugiere tuertemente el origen pancreatica del dolor. La 
presencia de v6mitos cs casi la regIa. Si bien por 10 general 
son biliosos, el v6mito abundante de Ifquido gastrico denota 
una obstrucci6n litiasica completa de la papila. 
En el 20 al 30 % de los ataques existe ictericia al ingreso. 
En los ataques leves, su causa mas frecuente es la obstrucci6n 
litiasica de la papila. En los ataques graves, 10mas habitual es 
que la ictericia sea el resultado de una falla hepatica tempra­
na, sobre todo cuando la ctiologia del ataque es el alcohol. 
En el examen del abdomen es cormin hal1ar defensa gene­
ralizada sin contractura. Tambien es frecuente la distensi6n 
abdominal con predominio supraumbilical; por 10general se 
debe a una dilataci6n segmentaria del colon transverso y en 
raras ocasiones a una dilataci6n gastrica. Dos signos muy es­
pecfficos de pancreatitis aguda estan dados par la extravasaci6n 
retroperitoneal de sangre. El signa de Cullen es la coloracion 
rojo-azulada de la piel periumbilical, causada por la difusion 
de sangre desde el retroperitoneo hacia el ombligo a traves del 
-.....-' 
SECCIO~ VI. ABDOMEN 654 
ligamento redondo. EI signa de Grey-Turner es la coloracion 
rojo-azulada del dorso y eventualmente de los flancos, por Ia 
difusi6n de sangre a1 espacio pararrenal posterior y desde este 
al espacio subperitoneal. Como estan presentes en menos del 
3 % de los ataques, la utilidad diagn6stica de estos signos es 
minima. Otros signos tempranos del examen fisico son comu­
nes a cualquier proceso inflamatorio agudo y consisten en fie­
bre. taquicardia y taquipnea. Aunque la alteracion mas fre­
euente de la presi6n arterial es la hipotension por dolor e 
hipovolemia, en algunos casos puede existir hipertension, 
Mas alla de las 72 horas de iniciado el ataquc, el cuadro 
clfnico es menos caracterfstico debido a que el dolor ha des­
aparecido en gran parte y los vomitos han cesado. En el ata­
que grave. los signos que predominan durante este perfodo 
reflejan las disfunciones 0 fallas organicas existentes. Otro 
signa tardio del examen ffsico es la presencia de una masa 
supraumbilieal dura, extendida transversalmente y de tamafio 
variable. Esta masa, denominada flemon pancreatico, aparece 
en el 30 al 45 % de los ataques graves y por 10general corres­
ponde al pancreas y tejidos peripancreaticos inflamados, En 
oeasiones, una colcccion liquida de gran tamafio puede tam­
bien exteriorizarse tempranamente por una masa palpable. 
Laboratorio. Leucocitosis, hiperglucemia, hipocalcemia y 
un aumento del hernatocrito por perdida de lfquido intravascu­
lar son hallazgos tempranos en los ataques graves. La presen­
cia de suero lechoso por hipertrigliceridemia es un signo es­
pecffico pero poco frecuente. 
Amilasa serica total. La elevacion de la amiJasa serica to­
tal (hiperamilasemia) sugiere inflamaci6n pancreatica en cual­
quier situaci6n clfnica compatible. Ademas, las posibilidades 
de que exista una pancreatitis aguda aumentan euando su va­
lor es mas de 3 veces el valor maximo normal. Sin embargo, la 
sensibilidad de la amilasa no supera el 85 % debido a que su 
valor al ingreso puede ser normal en tres situaciones clinicas 
asociadas con pancreatitis aguda: 1) cuando el intervale entre 
el eomienzo del ataque y el dosaje de amilasa es mayor de 48 
horas; 2) en casu de sucro lechoso; 3) en el 30 al 4U % de las 
pancreatitis alcoh6licas (Spechler SI, 1983). Ademas, la 
amilasa serica total es muy inespccifica, ya que en ausencia de 
pancreatitis puede estar elevada en muy diversas afecciones 
abdominales agudas (tahla 39-2). Pese a estas desventajas, la 
facilidad y rapidez de su determinaci6n hacen que la amilasa 
serica total sea aun hoy el dato de lahoratorio mas frecuente­
mente utilizado para orientar la sospecha clfnica inicial. 
lsoamilasas. La amilasa serica total es el resultado de la 
suma de dos isoamilasas, una pancreatica (P) y otra salival 
(S). Mientras que la isoamilasa P es especffica del pancreas, 
ya que desaparece luego de pancreatectomia total, JaS no solo 
es saliva1 sino que tam bien se produce en otros 6rganos 
epitclialcs, como ovario, trompa de Falopio, mama, pulm6n y 
prostata. 
Tabla 39-2. Causas no pancreaticas de hiperamilasemia 
Abdominales: 
Coiecistitis aguda, coledocolitiasis con 0 sin colungitis aguda, obs­
truccion intestinal, infartomescnterico, ulceraperforada, apendicitis 
aguda. embarazo ectopico, diseccion de aneurisrna aortico, trauma 
abdominal. insufieiencia hepatica, insuficiencia renal. 
Extraabdominales: 
Parotiditis, trauma cerebraL quemaduras, shock. 
Se puede descartar razonabJemente una pancreatitis aguda 
cuando la isoamilasa S esta elevada en forma aislada 0 cuando 
ambas estan elevadas sin predorninio de Ia P sobre la S. La 
determinaci6n de isoamilasas, en cambio, no permite diferen­
ciar las causas intestinales dc hiperamilasemia. Esto se debe a 
la ausencia de isoamilasa S por debajo del angulo de Treitz, de 
manera que cualquier hiperamilasemia de origen intestinal se 
debe forzosamente a una elevaci6n aislada de la isoamilasa P. 
Lipasa serica. Pese a que la determinacion de la lipasemia 
es tanto 0 mas util que la de amilasemia, su empleo no se ha 
difundido tanto. Lalipasemia tiene la ventaja de que no se 
eleva en algunas situaciones que son causa de falsos positivos 
de la amiJasa, tales como parotiditis, cetoacidosis diabetica y 
embarazo ect6pico. Ademas persiste elevada mas tiempo que 
la amilasa, 10 cual facilita el diagnostico de los casos que con­
sultan tardiamente. Sin embargo, la lipasa acornpafia a la 
amilasa en los falsos positivos secundarios a patologfabiliar 
aguda, ulcera perforada, obstrucci6n intestinal, trombosis 
mesenteries y apendicitis aguda, 
Otras enrimas. Tanto la fosfolipasa A , como la tripsina 2
inmunorreactiva y la elastasa-Lpancreatica requieren comple­
jas determinaciones, y por ende, su utilidad practica en la pa­
tologfa de urgencia es limitada. 
Metodos par imdgenes. La radiologfa eonvencional tiene 
hoy poco valor. En la radiograffa directa del abdomen pueden 
apreciarse dilataciones segmentarias del colon transverso, es­
t6mago 0 yeyuno (flee regional). La presencia de calcificacio­
nes en el area pancreatica en ocasiones puede sugerir una 
pancreatitis cr6nica de base. 
Ecografia. Es el metodo inicial de elecci6n para el diag­
nostico morfologico de pancreatitis aguda. Debido a la fre­
cuente superposicion de gas intestinal, el rnetodo requiere un 
operador experimentado, un equipo de alta resolucion y tecni­
cas especiales como relleno de est6mago y duodeno con agua. 
El diagn6stico ecografico se basa en la presencia de signos 
pancreaticos y peripancreaticos. El agrandamiento de la glan­
dula y los cambios en su forma y eeogenieidad son signos fre­
cuentes pero de valor relativo por su gran variabilidad en suje­
tos normales. Sin embargo, en la situacion clfnica apropiada, 
un pancreas aumentado de tamano y deformado es suficiente 
para confirmar el diagn6stico (fig. 39-19). Un signa muy es­
pecffico es la separacion neta del pancreas con respecto a los 
tejidos circundantes ya sea par diferencias marcadas de 
ecogenicidad 0 por la interposicion de una lamina Ifquida 
(figs. 39-19 y 39-20). En los ataques graves es comun la pre­
sencia de colecciones liquidas bien definidas que asientan en 
los espacios rctrogastrico y pararrenal anterior Izquierdo (fig. 
39-21). Aunque inieialmente son de pequetio tamafio, por su 
localizaci6n retroperitoneal tienen gran valor diagn6stico. 
La ecograffa es ademas el metodo de elecci6n para inves­
tigar patologia biliar durante el ataque agudo. Aun en presen­
cia de abundante gas, tanto la vesicula como la via biliar prin­
cipal pueden ser facilmente identificadas. El hallazgo de una 
via biliar distal de 7 mm 0 mas de diametrc, en enfennos con 
litiasis vesicular, es sugestivo de obstruccion litiasica de la 
papila (fig. 39-22). Asimismo, una disminucion brusca del dia­
metro coledociano, detectada por ecograffa seriada (monitoreo 
ecografico) es un signo muy especifico de migracion litiasica 
a traves de la papila (Ona A, 1988). 
Tomografia computada. Al igual que en la ecograffa, los 
signos tornograficos diagnosticos consisten en el aumento de 
tamano del pancreas, la irregularidad de sus bordes, la hetero­
geneidad del parenquirna y la presencia de colecciones lfqui­
das. Sin embargo, la tomograffa es mas sensible que la eco­
39. PANCREAS 655 
Fig. 39-19. Deformaci6n pancreatica por engrosamiento del cuerpo (1) y Fig. 39-21. Lamina Ifquida (L) en el espacio pararrenal anterior izquierdo,
 
diferencia neta de ecogenicidad entre el pancreas y estructuras vecinas. entre el bazo (B) y el ririon (R).
 
Dilataci6n rnoderada del coledoco distal (2).
 
-'-' 
2_--­
Fig. 39-20. Separaci6n del pancreas (1) y el est6rnago (2) por interposici6n Fig. 39-22. Agrandamiento difuso del pancreas (1) y dilataci6n marcada 
de una pequefia colecci6n liquida (3). del coledoco distal por obstrucci6n litiasica de la papila (2). 
656 SECCION VI. ABDOMEN 
graffa, ya que aun la inflamaci6n pancreatica mtnima puede 
ser reconocida por un engrosamiento de la fascia de Gerota 
(fig. 39-23). A pesar de esto, por razones de costo, empleo de 
radiaciones ionizantes y reducida capacidad para evaluar el 
sistema biliar, la tomograffa con proposito diagnostico solo 
esta indicada ante el fracaso de la ecograffa para reconocer el 
pancreas. 
En realidad, el valor actual de la tomograffa no reside en 
su utilidad diagnostica sino en su capacidad para identificar la 
forma anatomopatologica (edematosa 0 necrotica) del ataque, 
y ademas para evaluar adecuadamente la gravedad de las lc­
siones peripancreaticas, La inyecci6n en bolo de sustancia de 
contraste durante el estudio (tomografia dinamica) pcrrnite 
separar a las formas edematosas de las necr6ticas. En las pri­
meras se aprecia una intensificaci6n homogenea de la densi­
dad radiologica del parenquima y en las segundas aparecen 
defectos de intensificacion localizados 0 difusos, que corres­
ponden a areas no perfundidas de tejidos necroticos (fig. 39­
24, A y B). La tomografia tambien reconoce el tipo de lesi6n 
peripancreatica y el mirnero de espacios afectados, Las colec­
ciones liquidas puras presentan una densidad radiologica in­
ferior a 10 unidades Hounsfield, mientras que las colecciones 
hernaticas superan las 50 unidades. Sin embargo, la mayoria 
de las lesiones presentan una densidad de 15 a 45 unidades, ya 
que corresponden a una mezcla de rejidos necr6ticos, exudados 
y sangre. 
Diagn6stico diferenclal. En principio no debe aceptarse 
el diagn6stico de pancreatitis aguda mientras no existan evi­
dencias de inflamaci6n pancreatica en la ecografta 0 la 
tomograffa computada. Esta conducta se basa en la frecuente 
\h~i>
 
Fig. 39-23. Engrosamiento de la fascia de Gerota iflecha). 
A 
Fig. 39-24. A. Intensificacion hornogenea de todo el pancreas, can excepci6n 
de un area marginal de necrosis en contiguidad can una lesion de la grasa 
peripancreatica (flechuv; B: falta de perfusion del cuerpo pancreatico (flecha) 
B por necrosis glandular. 
657 39. PANCREAS 
inespecificidad de la clfnica y ellaboratorio de la inflamacion 
pancreatica, 
Tanto la colangitis aguda como la colecistitis aguda cur­
san frecuentemente con hiperamilasemia y un cuadro clfnico 
muy similar a la pancreatitis aguda. Se debe sospechar una 
infeccion biliar en todos los cuadros dolorosos agudos supra­
umbilicales que se inician con fiebre 0 estan precedidos por 
ella. Asimismo, la presencia de fiebre en picos durante los pri­
meros dfas de una pancreatitis aguda debe hacer pensar en la 
posibilidad de una colangitis aguda asociada. 
Las restantes patologfas abdominales extrapancreaticas que 
cursan con hiperamilasemia tarnbien pueden ser descartadas 0 
eventualmente diagnosticadas mediante los metodos por ima­
genes. En ocasiones puede ser util una puncion abdominal para 
analizar las caracteristicas y el contenido enzimatico dellfqui­
do intraabdominal. Este metodo debe realizarse bajo control 
ecografico para evitar el ingreso de la aguja en el tubo digesti­
yo. 
Pronostico, Pronosticar la gravedad de una pancreatitis 
aguda significa predecir cuales ataques evolucionaran rapida­
mente a la curacion y cuales desarrollaran complicaciones loca­
les tempranas 0 tardfas. EI empleo de un rnetodo pronostico 
tiene gran utilidad practica por tres razones: 1) la identificacion 
de un ataque grave obliga ala internacion inmediata del enfer­
mo en terapia intensiva para prevenir 0 tratar rapidamente las 
complicaciones sistemicas ternpranas; 2) la identificacion de 
un ataque leve permite evitar un tratamiento medico agresivo 
y costoso; 3) los resultados de cualquier terapeutica solo pueden 
ser analizados cuando los enfermos han sido clasificados 
tempranamente con un metodo pronostico reconocido. 
Signos clinicos y de laboratorio aislados. Los llamados 
signos clinicos de gravedad (taquicardia mayor de 140 lati­
dos por minuto, presion arterial menor de 90 mmHg, signa de 
Cullen 0 de Grey-Turner) tienen escaso valor pronostico. Si 
bien la presencia de cualquiera de ellos es muy especffica de 
un ataque grave, su sensibilidad es muy baja, ya que ninguno 
esta presente en mas del 50 % de los ataques graves. Tampoco 
ha sido mayormente titil el uso pronostico de la protefna C 
reacti va, u 2-macroglobulina, fosfolipasa A2 y metahemal­
bumina. No solo su determinacion esta fuera del alcance de 
muchoslaboratorios de urgencia, sino que su eficacia no es 
superior a la de los sistemas que emplean criterios multiples. 
Sistemas que emplean criterios multiples. EI primero 
descripto y aiin el mas utilizado es el de Ranson (1979), que 
combina 11 datos recogidos al ingreso y durante las primeras 
48 horas (tabla 39-3). Estos datos reflejan destruccion celular 
(deshidrogenasa lactica, transaminasa); respuesta inflamatoria 
(leucocitosis, hiperglucemia, hipocalcemia) y lesion endotelial 
(secuestro lfquido, descenso de la pO" y el hernatocrito). A las 
48 horas, la presencia de 0 a 2 signos sefiala que el ataque es 
leve, de 3 a 6 es grave y mas de 7 fulminante. 
EI sistema APACHE II tiene una eficacia pronostica simi­
lar al de Ranson y su repeticion durante el curso de la enfer­
medad permite monitorear la recuperacion 0 el deterioro elf­
nico. La presencia de 8 0 mas criterios positivos del APACHE 
II al ingreso identifica adecuadamente los ataques graves. 
Pun cion 0 puncion con lavado peritoneal. La compara­
cion de colores entre una tabla colorimetrica y ellfquido obte­
nido por puncion 0 puncion lavado peritoneal es un metodo 
rapido y de eficacia similar a la de los criterios multiples 
(McMahon, 1980). Cuanto mas oscuro sea el lfquido obteni­
do. mayor sera la gravedad del ataque. Este metodo, sin em­
bargo. esta contraindicado en caso de flea 0 laparotomfas pre­
vias debido al riesgo de lesion intestinal. 
Tabla 39·3. Criterios pronosticos de Ranson 
Al ingreso Etiologia biliar Etiologta no biliar 
Edad (aries) > 70 > 55 
Leucocitos (rnm") > 18.000 > 16.000 
Glucemia (mg%) > 220 > 200 
LDH (DIlL) > 400 > 350 
GOAT (DIlL) > 120 > 120 
Durante las primeras 48 horas 
Descenso del hemat6crito > 10 > 10 
(puntos del porcentaje) 
Elevacion de la urea (mg%) >2 >5 
Calcio (mg%) <8 <8 
p02 arterial (mmHg) < 60 
Deficit de bases (mEq/l) >5 >4 
Secuestro lfquido (I) >4 >6 
Tomografia computada. La tomograffa dinamica ha sido 
empleada con fines pronosticos por su capacidad para dife­
renciar a la forma edematosa de la necrotica. Sin embargo, 
existen evidencias de que la tornograffa dinamica, realizada 
muy tempranamente, puede dafiar al rifion e incluso al mismo 
pancreas (Foitzih, 1994). Adernas, a causa de la evoluci6n lenta 
de las lesiones necroticas, el inventario definitivo del dana 
intrapancreatico y extrapancreatico solo puede ser estab!ecido 
a fines de la primera semana del ataque. 
Algoritmo pronostico. La gravedad de un ataque de 
pancreatitis aguda depende de la presencia temprana de las 
llamadas complicaciones sistemicas (insuficiencia respirato­
ria, renal, cardiovascular, hepatica) y de la aparicion tardfa de 
complicaciones locales de la necrosis pancreatica 0 peripan­
creatica (infeccion, seudoquiste). Si bien a mayor gravedad 
sisternica temprana, mayor posibilidad de complicacion local 
tardia, esta relacion no es constante; de hecho, ataques inicial­
mente !eves pueden desarrollar complicaciones tardias por 
necrosis local, y a la inversa, ataques tempranamente graves 
pueden cursar sin complicaciones. 
Los signos de Ranson son especialmente eficaces para pro­
nosticar la gravedad temprana del ataque, hasta el extrema de 
que es excepcional que un enfermo con menos de 3 signos 
positi vos desarrolle fallas organicas 0 requiera internacion en 
terapia intensiva. En cambio, la tomograffa dinamica, realiza­
da despues de los primeros 7 dias, es el metodo mas adecuado 
para el pronostico tardfo, Cuanto mayor es el grado de necrosis. 
mayor sera la posibilidad de complicacion local. 
Historia natural. En series de enfermos no se!ecciona­
dos, el 65 al 70 % de los ataques son leves, el 25 al 30 % 
graves y menos del 5 % fulminantes. Los factores que deter­
minan las distintas formas evolutivas son: la magnitud de la 
respuesta inflamatoria inicial, la etiologfa del ataque, la ex­
tension y topograff'a de la necrosis local, la presencia de infec­
cion secundaria y la reserva fisiologica de cada paciente. 
La respuesta inflamatoria inicial a la injuria pancreatica 
puede ser tan intensa y descontrolada que la muerte ocurre en 
pocas horas 0 dias por falla multiorganica. Esta forma fulmi­
nante no depende del monto de necrosis intraglandular 0 
extraglandular; de hecho, el 40 % de las formas fulminantes 
son edematosas (Whalen J, 1970). Esta forma evolutiva se aso­
cia par 10 general con ataques de etiologfa alcoholica y solo en 
raras ocasiones con ataques de etiologfa biliar. 
Las complicaciones locales solo ocurren cuando existe 
necrosis intrapancreatica 0 extrapancreatica. Mientras que el 
658 
--=_ z~Mijji'ei'd#4.f 'Jr-. -.,. r 7 1 
SECCION VI. ABDOMEN 
seudoquiste agudo es la consecuencia de una necrosis intrapan­
creatica que lesiona el sistema ductal (ver Seudoquistes y quis­
tes verdaderos), la infeccion puede complicar tanto la necrosis 
intrapancreatica como extrapancreatica, y su incidencia y gra­
vedad aumentan cuanto mayor es la cantidad de tejidos muer­
tos. En carnbio, en ausencia de infeccion secundaria, es co­
rruin que las lesiones locales esteriles se reabsorhan por com­
pleto (curacion espontanea). Finalmente, la edad avanzada, la 
obesidad 0 un deterioro organico previo son factores que limi­
tan la reserva fisiologica del pacicnte e influyen tam bien en la 
historia natural del ataque. 
Tratarniento. Se debe diferenciar: el tratamiento tempra­
no de la inflamaci6n pancreatica, el tratamiento tardio de las 
complicaciones locales y eltratamiento diferido de la patolo­
gfa causal. 
Tratamiento de fa inflamaci6n pancredtica. La duraci6n 
del perfodo inflamatorio agudo oscila entre 48 horas y 15 dias 
segun el grado de injuria pancreatica y la magnitud de la res­
puesta del organismo. EI tratamiento durante este periodo se 
basaen cuatro medidas unanimcmcnte reconocidas: supresion 
de la ingesta oral, analgesia, prevenci6n y tratamiento de las 
complicaciones sistemicas, y antibioticoterapia selectiva. 
La supresion de la ingesta oral, tanto de liquidos como de 
solidos, es imprescindible para evitar toda estimulacion pan­
creatica, Tambien la alimentacion parenteral esta contrain­
dicada durante la inflamaci6n aguda debido al severo dese­
quilibrio metabolico que caracteriza a este perfodo. Una vez 
dcsaparecidas las evidencias clfnicas de inflamaci6n aguda 
(dolor, distension, flea, disfunciones organicas), y siempre que 
no existan lesiones locales significativas, 1a alimentaci6n oral 
puede ser reanudada. En casu de existir lesiones locales signi­
ficativas, se debe establecer una alimentacion parenteral 0 
enteral con sonda en el yeyuno. Esta forma de alimentaci6n se 
debe continuar hasta que las lcsiones locales definan su evo­
lucian (regresi6n espontanea 0 complicacion local). 
La analgesia es un aspecto esencial del tratamiento duran­
te las primeras 48 horas del ataque, perfodo durante el cual el 
dolor es mas intenso. El hidroclorhidrato de meperidina es la 
droga de elecci6n, ya que sus eventuales efectos perjudiciales 
par espasmo del esffnter de Oddi jamas han sido demostrados. 
En todo ataque grave se deben implementar de inmediato 
diversas medidas paraprevenir las complicaciones sistemicas. 
Es imprescindible mantener el volumen intravascular y la pre­
sion capilar, 10cual requiere una via venosa central 0 un caterer 
de Swan-Ganz cuando el secuestro lfquido es elevado. Simul­
taneamente, se comenzara el monitoreo de las funciones re­
nal, respiratoria y cardiovascular, mediante sondeo vesical, 
administraci6n por mascara de oxfgeno humidificado y deter­
minaci6n frecuente de gases en sangre, electrolitos, creatinina 
y glucemia. Se debe procurar mantener la presi6n venosa cen­
tral en 10 em de H20, la p02 en mas de 70 mm de Hg, el 
volumen urinario en mas de 50 ml/hora y la presion arterial 
superior a 100 mmHg. La incapacidad para mantener estos 
valores obligaal tratamiento inmediato del 6rgano afectado, 
ya sea mediante drogas, asistencia respiratoria mecanica 0 
herncdialisis. Otras medidas generales en el ataque grave in­
cluyen la aspiraci6n nasogastrica continua, la proteeci6n de la 
mucosa gastrica, el monitoreo de los Iactores de coagulaci6n 
y la reposicion de calcio en caso necesario. Ellavado peritoneal 
percutaneo y la plasrnaferesis son dos metodos que aiin no 
han demostrado su utilidad. 
La administraci6n de antibi6ticos esta indicada en ataques 
con lesion local significativa para disminuir el riesgo de in­
fecci6n local. Los aminogluc6sidos y las cefalosporinas care­
cen de penetracion en el jugo pancreatico: por el contrario, las 
quinolonas y el imipenem alcanzan concentraciones utiles en 
el pancreas y en los tejidos necroticos (Bassi, 1YY4). En au­
sencia de necrosis, otra indicacion temprana de antibioticote­
rapia es para prevenir la colangitis en ataques de etiologia biliar 
asociados can un coledoco dilatado en la ecograffa. 
En la actualidad no existe droga alguna capaz de dismi­
nuir la inflamaci6n pancreatica aguda. Tanto los inhibidores 
de las proteasas (aprotinina, gabexato) como los inhibidores 
de la secreci6n pancreatica exocrina (somatostatina y deriva­
dos, calcitonina, glucagon, anticolinergicos) han sido amplia­
mente investigados sin que los resultados justifiquen su em­
pleo. 
Indicaciones quirurgicas 
Tampoco la inflamaci6n pancreatica aguda tiene hoy tra­
tamiento quinirgico. Los denominados procedimientos qui nir­
gicos tempranos y directos sobre el pancreas, tales como las 
resecciones pancreaticas, necrosectomfas y drenajes retroperi­
toneales multiples, han sido progresivamente abandonados. 
Hoy se sabe que la cirugia temprana, 0 sea, la realizada duran­
te e1periodo inflamatorio agudo, agrava la condici6n hemodi­
namica y metab61ica del paciente y aumenta el riesgo de in­
fecci6n tardfa de las lesiones necr6ticas. 
La cirugfa biliar. y mas rccienternerue la esfinterotomfa 
endoscopica inmediata, han sido propuestas en la pancreatitis 
aguda biliar con el proposito de extraer un eventual calculo 
migrador retenido en la papila (Acosta JM, 1980; Fan ST, 
1993). El principio de esta indicaci6n es que la descompresi6n 
del conducto pancre:itico, realizada durante las primeras 48 
horas del ataque, evitarfa la transformaci6n de una pancreatitis 
edematosa en necrotica (Acosta JM, 1980). Esta hipotesis, sin 
embargo. no ha side hasta ahora probada (Orfa A, 1991; 
Warshaw AL, 1991). Por el contrario, pareceria que la cirugfa 
biliar inmediata agrava el pron6stico del ataque (Kelly TR, 
1988), al igual que las otras fonnas de cirugia temprana. POl' 
su parte, la esfinterotornfa endosc6pica inmediata s610 ha pro­
bado su utilidad en las pancreatitis agudas asociadas a colangitis 
aguda (Fan ST, 1993), asociaci6n que ocurre en menos del 
5 % de los ataques de etiologfa bihar. Ademas. la esfinterotomia 
endosc6pica tiene su propia morbimortalidad e incluso puede 
ocasionalmente agravar un ataque leve. 
Sin embargo, la cirugfa temprana puede ser indicada cuan­
do existe duda diagn6stica 0 en casu de complicaciones 
intraperitoneales graves. La dud a diagn6stica puede obligar a 
una laparotomfa exploradora cuando no se puede excluir otra 
patologfa intraabdominal que sf requiere cirugta urgente. En 
casu de hallarse una pancreatitis aguda conviene limitar al 
maximo las maniobras sobre la vfa biliar, asf como evitar la 
apertura del retroperitoneo y las maniobras sobre el pancreas. 
Dos complicaciones intraperitoneales graves y muy poco fre­
cuentes, que requieren cirugia temprana, son la perforaci6n 
visceral (por 10 general, del colon) y la hemorragia fulminan­
teo Ambas resultan de una extensa necrosis peripancreatica y 
su pron6stico es ominoso. 
Tratamiento de las complicaciones locales. Las compli­
caciones locales tardias de la pancreatitis aguda se clasifican 
actualmente en tres formas clinicopatol6gicas: necrosis infec­
tada, absceso y seudoquiste agudo (Bradley EL, 1993). 
Necrosis injectada y absceso (injecci6n pancrcatica}. La 
infeccion secundaria de las lesiones necroticas es actualmenre 
la causa mas frecuente de muerte por pancreatitis aguda. Aun­
~_.~-_.IUW iL z n 
39. PANCREAS 659 
que su patogenia no es bien conocida, probablemente los ger­
menes lleguen a las lesiones necr6ticas desde el intestino, ya 
sea por translocaci6n linfatica 0 direetamente por permeaci6n 
a traves de la pared intestinal. De hecho, los germencs habi­
tualmente hallados en las lesiones necr6tieas son los eomunes 
de la flora intestinal. 
La necrosis infectada es la complicaci6n local mas grave. 
Se la define como la presencia de tejidos necr6ticos intrapan­
creaticos y/o extrapancreaticos de bacteriologia positiva, con 
pus 0 sin este, Cuando no existe pus. la necrosis infectada no 
se diferencia macrosc6picamente de la necrosis esteril, Tam­
poco la semiologfa 0 ellaboratorio pueden diferenciar tempra­
namente a la necrosis esteril de la infectada, 10eual se debe a 
la semejanza clfnica entre el sindrome de rcspuesta inflamatoria 
inespecffica, asociado con todo ataque tempranamente grave, 
y el sfndrome septico secundario a infecci6n pancreatica. En 
ambos casos existe fiebre, leucocitosis, hiperdinamia circula­
toria y disfunciones 0 fallas organicas, La tomograffa cornpu­
tada puede revelar la presencia de necrosis infectada solo cuan­
do existe gas retroperitoneal (fig. 39-25), 10cual oeurre en no 
mas del 30 % de los casos, En ausencia de gas, el diagnostico 
puede ser heeho mediante cl analisis bacteriologico de una 
punci6n percutanea guiada por ecograffa 0 tomograffa com­
putada (bacteriologia percutanca). 
Se define al absceso como una coleccion bien circunscripta 
de pus con minima 0 ninguna necrosis asociada, A diferencia 
de \a necrosis infectada, que siempre ocurre en ataques ini­
2 
cialmente graves, el absceso tambien puede ocurrir en ataqucs 
inicialmente leves 0 moderados, y por 10 cormin se exterioriza 
clfnicamente en forma tardfa, Igual que en la necrosis infecta­
da, el hallazgo de gas es el iinico signo radiol6gico especifico, 
y la bacteriologia percutanea eJ unico metodo para eonfirmar 
el diagn6stico en el preoperatorio (fig. 39-26). 
Oportunidad diagnostica e indicacion quirurgica 
En ausencia de gas retroperitoneal, e1 diagn6stico de in­
feccion pancreatica surge de la combinaci6n del cuadro clini­
co, la presencia de lesiones locales en la tomografia eomputa­
da y la bacteriologia percutanea. En la figura 39-27 se esquema­
tizan las etapas clinicas de la pancreatitis grave. A grandcs 
rasgos existen dos situaciones en las que se puede postular cl 
diagnostico de infecci6n pancreatica, La primera es en cl en­
fermo que, despues de una desactivacion del slndrome de res­
puesta inflarnatoria inicial, presenta una reinstalaci6n del mis­
mo sfndrorne (recidiva inflamatoria) y evidencias de lesion 
local en la tornograffa computada, En este easo el diagn6stico 
'-<f4.--- 2 
Fig. 39-25. Necrosis pancreatica y peripancreatica (l) can gas en SlJ inte­
rior (2) (necrosis infectada). Fig. 39-26. Colcccion lfquida (1) can gas en Sll interior (2) (absceso). 
-----
~,,.., ..
 • 
SECCION VI. ABDOMEN 660 
mas probable es el de necrosis infectada, 0 el de absceso si ia 
lesion consiste en una coleccion lfquida, Aunque la bacterio­
logfa percutanea puede confirmar ei diagnostico. en esta si­
tuacion es innecesaria, ya que existen suficientes argumenros 
clfnicos y radiologicos que indican la presencia de infeccion 
pancreatica. 
La segunda situacion es mas cornpleja, por el hecho de 
que la persistencia del sfndrorne de respuesta inflamatoria ini­
cial despues de los primeros 7 a lO dfas del ataque puede aso­
ciarse tanto con una necrosis esteril como infectada. En este 
casu la bacteriologfa percutanea puede decidir laconducta, 
porque si es positiva, la cirugia est a indicada. En cambio, una 
bacteriologfa negativa permite, al menos temporariamente, evi­
tar la cirugia y esperar una resolucion espontanea de las lesio­
nes. Sin embargo, un dcterioro clfnico, incluso en presencia 
de necrosis esteril, tambien es indicacion de cirugfa, Ocasio­
nalmente la necrosis esteril puede ser mortal por fall as organi­
cas multiples y la cirugia puede prevenir est a evolucion. 
Injuria oancreatica
Respuesta inflamatoria •
.>
 
Sobrevida inicial Muerte temprana 
~ Inflamaci6r; persistente 
Desactivaci6n inflamaioria (necrosis estenl 0 intectada)__ 
,/ ~ ~ 
Curaci6n Reactivaci6n inflarnatoria - Falla multiorqantca 
(absceso 0 necrosis 
iniectada) 
I 
.. 
Muerte tardla 
Fig. 39-27. Etapas clfnicas de la pancreatitis aguda grave y oportunidad 
quinirgica en la infecci6n pancreatica. 
Procedimientos quirurgicos 
El objetivo del tratamiento de la inteccion pancreatica es 
eliminar tanto las colecciones purulentas como los tejidos 
necroticos infectados. Mientras que el absceso puede ser tra­
tado con exito mediante el simple drcnajc del pus, la necrosis 
infectada no cura hasta que el ultimo fragmento de tejido 
necrotico haya sido eliminado. 
El drenaje externo por medio de uno 0 mas tubos 
multiperforados es el tratamiento de eleccion en el absceso. 
Dado que la necrosis asociada a Ia colecci6n purulcnta es mf­
nima 0 no existe, la necrosectomia es innecesaria. EI drenaje 
pcrcutaneo guiado par ecograffa 0 tomograffa constituye el 
procedimiento de eleccion cuando su trayecto es seguro, 0 sea. 
cuando no existen vfsceras huecas interpuestas entre la pared 
y el absceso. En casu contrario, la colocacion del drenaje por 
laparotomia es el procedimiento indicado. 
La necroscctomia y el drenaje del lecho quirurgico es el 
tratamiento de elecci6n en ia necrosis infectada. La 
necrosectomia consiste en la extirpacion de los tejidos 
necroticos pancreaticos y/o extrapancreaticos mediante ma­
niobras romas y digitoclasia. Existen dos metodos para drenar 
ellecho quirurgico dcspucs de la necrosectornia: 1) el drenaje 
mediante tubos multiperforados y cierre primario del abdo­
men (fig. 39-28); 2) el drenaje mediante curaciones progra­
madas cada 48 horas bajo anestesia. Para esto, el abdomen 
permanece semiabierto desde la primera internacion y el le­
eho retroperitoneal de la necroscctomia es taponado con com­
presas de gasa vaselinada (drenaje abierto) (fig. 39-29). EI 
objeti vo del taponamiento retroperitoneal es crear trayectos 
perrnanentes de comunicaci6n entre los espacios retroperito­
neales, de manera que los tejidos necr6ticos remanentcs 0 
neoformados puedan ser eliminados facilmente durante las 
curaciones. Mientras que el drenaje cerrado es preferible en 
las necrosis limitadas, el drenaje abierto es el mejor metoda 
en la necrosis pancrearica extensa y siempre que existan du­
das sobre la radicalidad de la necrosectomia. 
EI seudoquiste agudo es la cornplicacion local mas fre­
cuente de la pancreatitis aguda. Aunque sera descripta en de­
talle mas adelante (vease Seudoquistes y quistes verdaderos), 
conviene definir aquf el seudoquiste agudo infectado como 
una lesi6n identica a la necrosis infectada 0 al absccso, segiin 
la presencia 0 ausencia de necrosis glandular asociada. 
Tratamiento de la patologia causal. La identificacion y el 
tratamiento de la patologfa causal de la pancreatitis aguda son 
indispensables para evitar la repetici6n del ataque. Cuando la 
etiologia tiene un tratamiento quirurgico definitivo (litiasis 
bihar, tumores de papila. anomalias ductales) y el ataque eve­
luciona sin cornplicacicnes, el tratamiento de la patologia 
causal debe indicarse, en forma electiva, durante la misma 
internaci6n. Cuando el ataque evoluciona con complicaciones 
locales, la cirugia de Ja patologia causal se realizara, si es po­
sible, simultaneamente con el tratamiento de las complicacio­
nes. 
Cuando no existe una etiologfa quirurgica 0 medica evi­
dente, esta indicado recurrir a metodos diagnosticos comple­
mentarios que pueden identificar causas menos frecuentes de 
inflamacion pancreatica. EI hallazgo de cristales de colesterol 
o granules de bilirrubinato en el sondeo duodenal es earacte­
rfsrico de la pancreatitis por barro biliar. Aunque en estos ca­
sos la colecistectomfa es de elecci6n. la administraci6n de aci­
dos biliares por via oral tambien puede ser efectiva en enfer­
mos con elevado riesgo quinirgico. 
La colangiopancreatografia endoscopica retr6grada es el 
unico metodo que permite diagnosticar adecuadamente las 
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Fig. 39-28. Drenaje posnecrosectomia del lecho pancreatico y espacios 
peripancreaticos mediante tubos multiperforados y cierre primario del ab­
domen. 
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39. PANCREAS 661 
3 
Fig. 39-29. Tomografia en el postoperatorio de un drcnajc abierto del ab­
domen posnecrosectomia. Una gran compresa de gasa comunica el Iccho 
pancreatico (1) con el espacio pararrcnal anterior Izquierdo (2) y emerge 
por la laparotornfa (3). 
obstrucciones ductales no litiasicas, tales como los tumores 
de papila 0 via biliar distal, las anomalfas de los conductos 
bihar y pancreatico, parasitosis y disfunciones del esffnter de 
Oddi. En enfermos colecistectomizados, en quienes se sospe­
elm litiasis residual, la colangiograffa endosc6pica retrograde 
esta absolutarnente indicada, ya que el tratamiento de clec­
cion, en caso de confirrnarse Ia Iitiasis, es Ia esfinterotomfa 
endoscopica. 
EI carcinoma lk pancreas primitivo a metastatico es una 
etiologfa causal muy dificil de detectar, Esto se debe a que la 
lesion neoplasica puede pasar inadvertida entre las lesiones 
inflamatorias. La citologfa percutanca y Ia btisqueda de celu­
las neoplasicas en lfquido ascftico son los procedimicntos diag­
nosticos indicados cuando se sospecha esta etiologfa. 
Resultados. La mortalidad de la pancreatitis aguda depende 
de la gravedad del ataque y de la eficacia del tratamiento. Mien­
tras que en los ataques leves, la mortalidad es inferior al 2 %, 
esta cifra se eleva a mas del 20 % en los ataques graves y a 
mas del 95 % en los fulminantes. Segtin la eficacia del trata­
miento, la mortalidad de las complicaciones locales puede os­
cilar entre 15 y 50 %. Dada la imposibiJidad actual de reducir 
la mortalidad en las formas fulminantes, resulta claro que solo 
un tratamiento adecuado de las complicaciones locales puede 
disminuir la mortalidad global por pancreatitis aguda, 
BIRUOGRAFIA 
Acosta JM, Pellegrini CA, Skinner DB: Etiology and pathogenesis 
of acute biliary pancreatitis. Surgery. 88:118-125, 1980. 
Acosta JM, Ledesma CL: Gallstone migration as a cause of acute 
pancreatitis. N. Eng!. J. Med. 290:484-487, 1974. 
Bassi C. Pederzoli P: Antibiotics in necrotizing pancreatitis. En 
Bradley EL (ed.): Acute pancreatitis. Diagnosis and therapy, pp. 
93-98. Raven Press. New York, 1994. 
Bradley EL: A clinically based cl assification system for acute 
pancreatitis: summary of the Atlanta International Symposium. 
Arch. Surg. 128:586-590, 1993. 
Fan ST, Lai ECS, Mok FPT. Early treatment of acute biliary 
pancreatitis by endoscopic papillotomy. N. Eng!. J. Med. 328:229­
232.1993. 
Foitzik T, Bassi DG, Schmidt J y col.: Intravenous contrast medium 
accentuates the severity of acute necrotizing pancreatitis in the 
rat. Gastroenterology 106:207-214, 1994. 
Gorelick FS, Adler G, Kern HF: Cerulein-induced pancreatitis. En 
Go LW y col. (eds.): The pancreas: biology, pathobiology and 
disease. pp. 501-526. Raven Press. New York, 1993. 
Kelly TR, Wagner DS: Gallstone pancreatitis. A prospective 
randomized trial of the timing of surgery. Surgery I04:600-605, 
1988. 
Lee SP, Nichols JF, Park HZ: Biliary sludge as a causeof acute 
pancreatitis. N. Engl. 1. Med. 326:589-593, 1992. 
McMahon MJ, Playforth J, Pickford IR: A comparative study of 
methods for the prediction of the severity of attacks of pancreatitis. 
Br. J. Surg. 67:22-25,1980. 
Opie EL: The etiology of acute hemorragic pancreatitis. Bul!. Johns 
Hopkins Hasp. 12: 182- i 88, 190 I. 
Oria A, Alvarez J, Chiappetta L. y col.: Choledocholithiasis m acute 
gallstone pancreatitis. Incidence and clinical significance. Arch. 
Surg. 126:566-568. 1991. 
Oria A, Frider B, Alvarez J y col.: Biliary and pancreatic obstruction 
during gallstone migration. Int. J. Pancreato!. 3:157-164,1988. 
Ranson JHC-: The timing of biliary sugercncy in acute pancreatitis. 
Ann. Surg.. 189:654-663, 1979. 
Rinderknecht H: Pancreatic secretory enzymes. En Go LW y col. 
(eds.): The pancreas: biology, pathobiology and disease, pp. 219­
251. Ravcn Press. New York, 1993 
Rinderknecht H: Fatal pancreatitis: A consequence of excessive 
leucocvie stimulation? Int. J. Pancreato!. 3:105-112.1988. 
Seligson U: Cho W, Ihre T y col.: Clinical course and autopsy findings 
in acute and chronic pancreatitis. Acta Chirl. Scand. 148:269­
274. 1982. 
Spechler SJ. Dalton JW, Robbins AB, y co!.: Prevalence of normal 
serum amylase levels in patients with acute alcoholic pancreatitis. 
Dig. Dis, Sci. 28:865-869, 1983. 
Steer ML, SalujaAK: Experimental acute pancreatitis: studies of the 
early events that lead to cell injury. En Go LW y col. (eds.): The 
pancreas: biology, pathobiology and disease, pp. 489-500. Raven 
Press. New York. 1993. 
Warshaw AI: En discusi6n de Oria A. y col. (1991). 
Whalen J, Rush B, Albino E. y col.: Fatal acute pancreatitis. A 
clinicopathological analysis.' Am. J. Surg. 121: 16-19. 1970. 
PANCREATITIS CRONICA 
Definicion. Es una inflamacion cronica que evoluciona en 
forma progresiva e irreversible hacia la destrucci6n anatomi­
ca del pancreas y la insuficiencia funcional, tanto exocrina 
como endocrina. Ei simple hallazgo anatornopatologico de 
fibrosis pancredtica no es suficiente para diagnosticar una 
pancreatitis cronica, sino que es imprescindible que existan 
evidencias de progresi6n e irreversibiIidad de la inflama­
cion. 
SECCIO~ VI. ABDOMEN 662 
Etiologia y epidemiologia. En Europa, Estados Unidos, 
Jap6n y America del Sur. la pancreatitis cr6nica ocurre en su­
jetos que consumen diariamente dosis elevadas de alcohol e 
ingieren una dieta normal 0 aun rica en proteinas (pancreatitis 
cronica alcoholica). En carnbio, la pancreatitis cronica que se 
observa en paises como Nigeria, India, Indonesia y algunas 
zonas del Brasil no se relaclona con el alcohol sino con la 
desnutrici6n (pancreatitis cr6nica tropical). Otras formas 
etiol6gicas menos frecuentes son: a) la hereditaria, que afecta 
a varios miembros de una familia sin que existan otros facto­
res de riesgo; b) la hipercalcernica, que ocurre en el 5 al 7 % 
de los enfermos con hipcrparatiroidismo; y c) la idiopatica. 
La pancreatitis cr6nica de etiologia bihar no es aceptada 
actual mente. Si bien la litiasis y otras enfermedades biliares 
pueden asociarse con grados variahles de fibrosis pancreatica, 
estas lesiones no son progresivas ni sintornaticas, y tampoco 
existen las otras lesiones anatornopatologicas caracterfsticas 
(tapones mucosos, calcificaciones ductales). Adernas, en la 
evoluci6n de una litiasis biliar jamas aparece una insuficien­
cia exocrina 0 endocrina (salvo en los rams casos de necrosis 
glandular extensa por pancreatitis aguda biliar). 
Ocasionalmente, la obstruccion prolongada del conducto 
de Wirsung puede generar una forma de pancreatitis cronica 
denominada obstructiva (Laugier R, 1983). Sin embargo, tam­
poco esta se asemeja a la pancreatitis cronica alcoholica, ya 
que no se extiende progresivamente a toda la glandula, y ade­
mas, la cxtirpacion del segmento pancreatico enfermo (distal 
ala obstruccion) cura definitivamente la inflamacion glandu­
lar. 
La incidencia de pancreatitis cronica alcoh6lica en Europa 
y Estados Unidos es de 4 casos cada 100.000 habitantes (Di 
Magno EP, 1993). En America del Sur la incidencia cs muy 
inferior, aunque ello puede estar en parte relacionado con un 
deficit diagn6stico. 
Patogenia. Distintas hipotesis han tratado de explicar la 
patogenia de esta enfermedad (Bordalo 0, 1977; Sahel J y 
Sarles H, 1979; Kloppel G, 1993). Dado que la lesi6n inicial 
de la pancreatitis cronica es la precipitacion en los conductos 
pancreaticos de tapones protei cos y cristales calcicos, es logi­
co suponer que una alteracion deljugo pancreatico podria des­
ernpenar un papel patogenico preponderante. En efecto. el jugo 
pancreatico de los alcoholicos se caracteriza por presentar con­
centraciones elevadas de protefnas y de calcio (Guy, 1983); 
asimisrno, sc ha observado en 61 una disminucion en la con­
centracion de la llamada proteina del cdlculo 0 litostatina. Esta 
protefna cumplirfa normal mente una funci6n estabilizadora, 
al inhibir la cristalizacion de las sales calcicas, Scgun Sahel y 
Sarles (1979), la presencia de un jugo pancreatico rico en cal­
cio y pobre en litostatina scrfa la causa de la precipitacion 
intracanalicular que inicia la pancreatitis cronica. Aunque esta 
hipotesis es la mas aceptada actualmente, es innegable que los 
conocimientos sobre el mecanismo del dana pancreatico par 
alcohol son aiin insuficientes. 
Anatomia patologica. Macrosc6picamente, el pancreas 
aparece agrandado en forma global 0 segmentaria, de consis­
tcncia firme y de color gris amarillento. Al corte se observan 
areas blanquecinas multicentricas y de extension variable, que 
corresponden a fibrosis. Los conductos pancreaticos pueden 
ser de calihre normal 0 aumentado: en uno u otro caso pueden 
contener calculos irregulares de tamafio variable (pancreatitis 
cronica calcificante), Otros hallazgos frecuentes son la estre­
chez por fibrosis de la via biJiar principal, los seudoquistes 
intrapancre<iticos y Ia trombosis de Ja vena esplenica, con 0 
sin hipertensi6n portal segmentaria (fig. 39-30). 
La lesion microscopica inicial es la inflarnacion del epitelio 
canalicular al contacto de los tapones proteicos precipitados, 
Como resultado de la inflamacion persistente, los conductos 
se obstruyen por fibrosis y el sistema ductal se atrofia. Todas 
estas lesiones presentan inicialmente una distribucion lobuliliar 
multicentrica y progresan desde la periferia hacia el conducto 
pancreatico principal. Dcbido ala obstruccion, el sistema ductal 
se dilata inicialmente y luego puede quedar incluido en la fibro­
sis, desarrollar quistes de retencion (seudoquistes retencionales) 
o dilatarse aun mas en forma progresiva. 
Diagn6stico. Presentacion clinica. Existen a grandes ras­
gos tres formas de presentaci6n clinica. En la mas frecuente, 
la enfermedad aparece entre los 35 y 50 afios de edad y co­
mienza Call dolor 0 un ataque de pancreatitis aguda, EI dolor 
es epigastrico, a menudo irradiado al dorso, y se presenta a 
intervalos variables que se acortan progresivamente durante 
la evolucion de la enfermedad. La crisis dolorosa puede apa­
recer espontaneamente 0 ser precipitada par la ingesta de al-
Fig. 39-30. Hallazgos anatomopato­
16gicos macrosc6picos en la pancreautis 
cronica. Estenosis de la via bihar (1): di­
lataci6n y litiasis del sistema ductal (2); 
estenosis duodenal (3); seudoquiste 
intrapancreatico (4); perforacion de un 
seudoquiste y de un conducto pancreatico 
(5); varices par hipertensi6n portal 
segrnentaria (6). 
663 39. PANCREAS 
coho I 0 de comida. A menudo el enfermo alivia parcialmente 
el dolor flexionando su abdomen (posici6n de plegaria maho­
metana) 0 incluso evita la crisis suprimiendo Ia ingesta oral. 
La pancreatitis aguda inicial puede ser el unico episodio ()lue­
go repetirse multiples veces durante el curso de la enfermedad 
(pancreatitiscr6nica recidivante). 
Otra forma de presentaci6n clinica es a traves de las com­
plicaciones locales: colestasis por obstrucci6n de Ia via biliar, 
ascitis 0 fistula pancreaticopleural por perforaci6n de un 
seudoquiste 0 de un conducto pancreatico, hemorragia por 
hipertensi6n portal segmentaria, v6mitos por estenosis 
duodenal. En menos del 10 % de los pacientes, la pancreatitis 
cronica se presenta con diabetes y esteatorrea. En estos casos 
la enfermedad ha evolucionado en forma asintomatica duran­
te el largo perfodo que demanda la destrucci6n de mas del 
70 % de Ia glandula, condicion indispensable para que ocurra 
insuficiencia endocrina 0 exocrina. 
Una perdida moderada de peso es frecuente en la pancrea­
titis cronica, aunque un adelgazamiento extrema solo se en­
cuentra en la pancreatitis cr6nica tropical, la ascitis pancreatica 
(por perdida proteica) y la esteatorrea grave. En realidad, el 
apetito esta aumentado en la pancreatitis cr6nica alcoholica, y 
el adelgazamiento, cuando existe, se debe a que el enfermo 
disminuye la ingesta oral para evitar el dolor. 
Metodos por imdgenes. EI hallazgo de calcificaciones so­
bre el area pancreatica en la radiograffa simple del abdomen 
tiene 95 % de especificidad para el diagn6stico de pancreatitis 
w 
Fig. 39-31. Aumento de tarnano difuso del pancreas (P) y conducto de 
Wirsung (W) irregular con paredes ecogenicas. 
cr6nica. En el5 % restante, las calcificaciones corresponden a 
tumores malignos 0 benignos del pancreas. Sin embargo, s610 
el 15 al 20 % de los enfermos de pancreatitis cronica presen­
tan calcificaciones visibles por radiograffa simple en el mo­
mento del diagn6stico. De hecho, la calcificacion es un fen6­
meno tardio en la pancreatitis cronica alcoh6Jica y mas tardio 
aun en la forma idiopatica. 
Hasta el 80 % de los casos de pancreatitis cr6nica pueden 
ser diagnosticados por la ecograffa 0 la tomograffa computa­
da: el 20 % restante corresponden por 10 general a las formas 
iniciales de la enfermedad y requieren para su diagn6stico la 
pancreatograffa endoscopica, Los signos ecograficos son si­
milares para ambos metodos e incluyen cambios en el tarnafio 
y forma del pancreas, variaciones en el patr6n ecografico 0 
tomografico del parenquima, alteraciones en el calibre y trayec­
to del conducto de Wirsung y de Ia via biliar principal, presen­
cia de calcificaciones, seudoquistes e hipertensi6n portal. 
En la ecograffa, un conducto de Wirsung dilatado, de tra­
yecto irregular y paredes eccgenicas, es muy especffico de 
pancreatitis cr6nica (fig. 39-31). La dilataci6n en rosario 0 
cadena de lagos del Wirsung tarnbien es un signa caractensti­
co (fig. 39-32). La presencia de calculos en el interior del con­
ducto es un signa patognom6nico que s610 esta presente en 
los casos mas avanzados (fig. 39-33). En cambio, la obstruc­
ci6n ductal tipica por tumores benignos 0 malignos se carac­
teriza por ser uniforme, con paredes lisas y trayecto rectilfneo 
(fig. 39-34). 
Fig. 39-32. Aspecto en rosario del conducto de Wirsung. 
664 SECCION vi. ABDOMEN 
-
d 
IN 
4llII. "--J
 
Fig. 39-33. Conducto de Wirsung dilatado e irregular. obstruido por un 
calculo ({lecha). 
Sin embargo, las anormalidades tempranas del sistema 
ductal pancreatico ocurren en los conductos perifericos y no 
en el conducto de Wirsung, de manera que no pueden ser pues­
tas en evidencia par ecograffa 0 tomograffa computada. Asi­
mismo, en caso de pancreatitis cronica avanzada, sin dilata­
cion ductal ni complicacioncs locales, el diagn6stico ecografico 
o tomografico tambien es diffcil. En esas situaciones, la 
pancreatograffa endoscopica puede identificar alteraciones 
ductales menores de gran valor diagnostico, tales como dila­
tacion, tortuosidad 0 irregularidad de ramas colaterales del 
conducto de Wirsung (fig. 39-35). 
En caso de obstruccion biliar, la identificaci6n del tipo de 
lesion coledociana puede tener gran valor diagn6stico cuando 
no existen otros datos positivos. La lesion coledociana tipica 
por pancreatitis cronica ha side descripta par Caroli (1952) 
como una estenosis regular y unifarme de uno 0 mas centime­
eros de longitud (coledcco tipo I) 0 como una estenosis corta 
en reloj de arena (coledoco tipo III) (fig. 39-36). Aunque la 
ecografia permite sospechar la estenosis biliar por pancreatitis 
cr6nica (fig. 39-37), el diagnostico exacto de esta lesion re­
quiere la opacificacion del coledoco par colangiograffa, ya sea 
endosc6pica, transparietohepatica 0 intraoperatoria trancfstica 
(fig. 39-38). 
Laboratorio, EI objetivo de las pruebas de laboratorio es 
detectar el deficit de la funcion exocrina caracterfstico de la 
pancreatitis cronica, La clasica prueba de estimulaci6n con 
o 
Fig. 39-34. Dilataci6n del conducto de Wirsung (W) por carcinoma de papila 
secretina consisle en la recolecci6n por sonda de lfquido 
duodenal para dctcrminar su volurnen y concentraci6n de bi­
carbonato en respuesta a la inyecci6n intravenosa de secretina, 
En una pancreatitis cronica, la concentraci6n de bicarbonate 
es menor de 90 mEq/1 (normal: 90-130 mEq/l) y el volumen 
es menor de 2 mllkg/80 min (normal: 2-4 mllkgi80 min). Sin 
embargo, tanto esta prueba como otras que determinan la fun­
cion exocrina pancreatica en forma indirecta (pruebas del aci­
do paraaminohenzoico y del pancreclauril) son poco emplea­
das en la actualidad. Ello se debe a que durante los estadios 
iniciales de la enfcrmcdad, el pancreas conserva una funci6n 
exocrina normal y los resultados de estas pruebas son falsa­
mente negatives. Adernas, cuando se hacen al final positivas, 
el diagnostico ya puede realizarse par 10general en forma mas 
simple y objetiva mediante los metodos par irnagenes. Par otra 
pane, su valor en el diagnostico diferencial can el cancer pan­
creatico es nulo. En conclusion, la indicaci6n actual de las 
pruebas de laboratorio en el algoritmo diagn6stico de la pan­
creatitis cr6nica se 'Iimita a los casos en que los rnetodos par 
imagcnes no son concluyentes (fig. 39-39). 
Dlagnostico diferencial, La etiologfa mas frecuente de una 
masa pancreatica asociada con dolor abdominal no es la 
pancreatitis cr6nica sino ia neoplasia maligna 0 henigna del 
pancreas. Por 10 tanto, se debe tratar de descartar este diag­
n6stico en cuaiquier presunto enfermo de pancreatitis cr6nica. 
Aunque en el 80 % de los casos la combinaci6n del cuadro 
a....~--------- ... .. GGJlfIIJI'I_-_
39. PANCREAS 665 
A 
B 
c 
n 
. '. p 
~.•... 
Fig, 39-35. Progresion de las lesiones ductales en la pancreatitis cronica.
 
A, Pancreatograma normal; B.lesiones moderadas de las ramas colaterales
 
con indemnidad del conducto de Wirsung; C. lesiones marcadas de las ra­
mas colaterales y moderadas del conducto de Wirsung; D. lesiones severas Fig. 39-37. La ecograffa puede dernostrar el afinamiento uniforme del
 
y difusas del sistema ductal. coledoco (e) al atravesar 10cabeza del pancreas (P).
 
~ ~ ~. 
«.>
. 
Fig. 39-36. Forrnas de obstruccion biliar caractensticas de la pancreatitis Fig, 39-38, Opacificacion de un coledoco tipo I de CarolloAlrededor de la 
cronica. A. Coledoco tipo I de Caroli: B, coledoco tipo III de Caroli. estcnosis (l) existen multiples calcificaciones pequenas (2). 
,<·~·;i!M;~!A8,\'4>!!i:if.:~~~~!rt':1t~~~"~')T:o;;?""",,;,;;:~,'r,i· 
SECCION VI. ABDOMEN 666 
clfnico y las imageries permite descartar razonablemente a las 
neoplasias, el diagnostico diferencial puede ser complejo en 
el 20 % restante. Un agrandamiento difuso de la glandula pue­
de corresponder tanto a una pancreatitis cronica como a una 
inflamacion pancreatica de origen neoplasico, Asimismo, un 
agrandamiento focal es muy comiin en el carcinoma pew tam­
bien puede corresponder a una pancreatitis cronica, En ambas 
situaciones, la puncion para estudio citologico permite diag­
nosticar unaneoplasia cuando es positiva, pero su negatividad 
no excluye este diagnostico. Por 10 tanto, el diagnostico dife­
rencial entre la pancreatitis cronica y las neoplasias pancreati­
cas es un problema todavfa no resuelto. 
Historia natural. Aunque desde el pun to de vista anato­
mopatologico, la evolucion natural de la pancreatitis cronica 
es hacia la destruccion completa del pancreas, paradojicamcnte, 
en algunos cas os esta evolucion puede ser conveniente desde 
el punto de vista clfnico, ya que un pancreas completamente 
destruido no duele, no puede originar pancreatitis aguda ni 
tampoco nuevas complicaciones locales. No obstante, el tiempo 
requerido para esta evoluci6n oscila entre 5 y 25 aDOS. Duran­
te este perfodo, la mortalidad par pancreatitis aguda, compli­
caciones locales de la pancreatitis cronica, alcoholismo y dro­
gadiccion es muy elevada. En distintos estudios, la sobrevida 
de los enfermos de pancreatitis cronica, a los 10 afios del diag­
nostico, apenas supera el 50 % (Pedersen, 1982). 
La relacion entre pancreatitis cronica y cancer de pancreas 
no ha sido min bien establecida. EI 3 al 6 % de los enfermos 
con pancreatitis cronica de etiologfa hereditaria desarrollan 
cancer. En cambio, esta relacion no ha sido hallada en la 
pancreatitis cronica alcoholica y tampoco en la forma tropi­
cal. 
Tratamiento. Debido a que se trata de una enfermedad 
irreversible, cualquier tratamiento debe ser considerado pura­
mente paliativo. Las medidas terapcuticas en la pancreatitis 
cronica no complicada incluyen el control del dolor mediante 
analgesicos, la abstinencia de alcohol y el manejo de la diabe­
tes y esteatorrea mediante medicacidn especffica, La cirugfa 
esta indicada cuando el dolor es incontrolable con analgesicos 
simples y en las complicaciones que amenazan la vida del en­
fermo. 
Sospecha clinica 
I 
Ecogralia y/o tomogralia computada 
~ 
+ 
Fin 
I 
Colangiopancreatogralia endosc6pica 
~ 
+ Resultado dudoso 
Fin 
I 
Laboratorlo 
~ 
+ 
Fin 
"".Reconsiderar el 
otaqnosuco 
Cirugia del dolor 
La fisiopatologia del dolor por pancreatitis cronica es min 
incierta. Estudios recientes indican que sus mecanismos mas 
probables son la hipertension ductal en un pancreas funcionante 
y la lesion perineural de fibras nerviosas. En condiciones 
basales, tanto la presion intraductal como la intraparenqui­
matosa son significativamente mas altas en los enfermos de 
pancreatitis cronica que en sujetos normales. En un pancreas 
enfermo, aunque funcionante, esas presiones podrfan elevarse 
min mas durante la estimulacion glandular y ser causa de do­
lor, ya sea por estimulacion de receptores en la pared ductal 0 
por isquemia de las fibras nerviosas dcbida a la hipertension 
endopancreatica. Otro mecanismo de estirnulacion dolorosa 
puede ser explicado por el hallazgo reciente de lesiones signi­
ficati vas en el perineuro de fibras nerviosas intrapancrcaticas. 
Una perdida de la barrera perineural perrnitiria el acceso de 
sustancias inflamatorias al endoneuro y la consiguiente 
estimulacion de la fibra nerviosa (Bockman, 1988). 
Procedimientos quirurgicos 
El 15 al 35 % de todos los enfermos de pancreatitis croni­
ca requiere algun tipo de cirugia por dolor pancreatico intrata­
ble con analgesicos simples. La eleccion del procedimiento 
depende de factores muy diversos como el diametro del con­
ducto de Wirsung, la existencia de parenquima funcionante, la 
presencia de complicaciones locales y el riesgo quinirgico del 
paciente. 
La anastomosis pancreaticoyeyunal es el procedimiento de 
elcccion cuando el conducto de Wirsung mide mas de 6 mm y 
el pancreas no es atrofico sino funcionante (figs. 39-32 y 39­
33). Esta operaci6n consiste en la apertura longitudinal ante­
rior 0 destechamiento del conducto de Wirsung desde la cola 
hasta el istrno, sitio donde el conducto se dirige bruscamente 
hacia atras en direccion a la papila y, por ende, su destecha­
miento es imposible. Los bordes del conducto pueden scr 
anastomosados a un asa intestinal en Y de Roux (metodo de 
Partington-Rochelle) 0 el asa abierta puede ser directamente 
suturada a la superficie anterior del pancreas (metodo de 
Puestow) (fig. 39-40). La anastomosis pancreaticoyeyunal ali­
via el dolor pancreatico en cl 70 al 85 % de los cases y su 
mortalidad operatoria es inferior al 5 % (Frey. 1993). 
Otro metodo para tratar el dolor asociado con dilatacion 
ductal es la descornpresion endoscopica mediante UII caterer 0 
tutor introducido por via transpapilar en el conducto de 
Wirsung. Este metodo, sin embargo, no es confiable ya que la 
permanencia prolongada del tutor puede producir infcccion 0 
pancreatitis aguda, e incluso inducir dafios irreversibles en el 
sistema ductal pancreatico (Grimm, 1989). 
Cuando el dolor se asocia can un conducto de Wirsung no 
dilatado, el tratamiento es controvertido. Clasicamente, estos 
casos han sido tratados mediante resecciones pancrearicas iz­
quierdas mas 0 menos extensas, asociadas 0 no can la 
anastomosis del pancreas remanente a un asa en Y de Roux 
(fig. 39-4I). Sin embargo, la diabetes insulinodependiente es 
una consecuencia frecuente en las resecciones izquierdas por 
pancreatitis cronica, Ademas, eI dolor puede continuar por la 
persistencia de la cabeza del pancreas, verdadcro marcapaso 
del dolor en la pancreatitis cronica. En aries recientes, la 
duodcnopancreatectomfa cefalica (fig. 39-41) ha sido utiliza­
da cada vez con mayor frecuencia en el tratamiento del dolor 
Fig. 39-39. AIgoritmo diagn6stico en la pancreatitis cr6nica. pancreatico asociado con un conducto de Wirsung no dilata­
-,
 
667 39. PANCREAS 
Fig. 39·40. Anastomosis pancreaticoyeyunal 
segun Partington-Rochelle (A) y segun 
APuestow (B). 
do. Este procedimiento tiene la ventaja de conservar el pancreas 
izquierdo y, por ende, la suficiencia endocrina. Su empleo es 
de elecci6n cuando existen otras indicaciones quinirgicas ade­
mas del dolor. tales como estenosis biliar y obstrucci6n 
duodenal. Debido a la intensa inflamaci6n pancreatica, la 
duodenopancreatectomfa es tecnicamente mas diffcil en la 
pancreatitis cr6nica que en el cancer de pancreas. pero la 
morbimortalidad operatoria es inferior porque la dureza del 
pancreas remanente 10 hace especialmente apto para la sutura 
anastom6tica. En general, las resecciones pancreaticas por 
pancreatitis cronica tienen actualmente una mortalidad infe­
rior al5 %. En el caso de la duodenopancreatectomia cefalica, 
el alivio del dolor supera el 80 % de los casos. 
B 
Cirugia de las complicaciones locales 
En la Argentina, la indicaci6n quinirgica por complicacio­
nes locales de la pancreatitis cr6nica es mas frecuente que la 
indicaci6n quinirgica por dolor (Casal, 1989; Orfa A, 1989). 
Estenosis biliar. Si se investiga en forma sistematica, se 
puede hallar una estenosis biliar hasta en el 25 % de las 
pancreatitis cr6nicas moderadas y en el 60 % de las formas 
graves. Sin embargo. la indicaci6n quinirgica en la estenosis 
biliar esta limitada a las siguientes situaciones cJinicas: a) 
colangitis aguda; b) dilataci6n persistente de las vias biJiares 
con 0 sin niveles elevados de bilirrubina 0 de fosfatasa alcalina: 
c) evidencias de cirrosis biliar en una biopsia hepatica. 
c 
Fig. 39-41. Tipos de resecci6n pancreatica por pancreatitis cr6nica. A. Pancreatectomia izquierda del 50 % con anastomosis del mufion en Y de Roux; B. 
pancreatectomia del 80 % con cierre de la superficie de secci6n; C. duodenopancreatectomia cefalica. 
~,y,;.i{~~lijPJ~_'~Jttut7)' ••ML', tn~1 ',"'II~"jf~~~~;("',*';":'"'' ""T 
SECCION VI. ABDOMEN668 
El tratamiento de la estenosis biliar es la anastomosis bilio­
digestiva, ya sea coledocoduodenal 0 coledocoyeyunal. La 
primera es de elecci6n cuando la estenosis biliar cs la iinica 
complicacion por tratar, En el caso de queexistan otras com­
plicaciones, el coledoco puede ser anastomosado a la misma 
asa en Y de Roux empleada para drenar un condueto de 
Wirsung dilatado 0 un seudoquiste intrapancrcatico. Cuando 
la estenosis biliar se asocia con otras cornplicaciones del 
pancreas derecho (obstruccion duodenal, seudoquiste cefalico), 
el mejor tratamiento es la duodenopancreatectomia cefalica, 
Seudoquistes. EI 25 % de los enfermos de pancreatitis cro­
nica desarrollan uno 0 mas seudoquistes durante el curso de la 
enfermedad. Esta complicaci6n sera analizada en detalle mas 
adelante (vcasc seudoquistes y quistes verdaderos). 
Ascitis pancredtica y otras fistulas internas, La perfora­
cion de un conducto en la superficie del pancreas, 0 de un 
seudoquiste intrapancreatico, origina una ffstula retroperitoneal 
de trayccto caprichoso, Cuando el orificio de la perforacion es 
anterior, la ffstula comunica finalmente con la cavidad perito­
neal (ascitis pancreatica) 0 con una viscera vecina (fistula pan­
creatogastrica 0 pancreatoco16nica). En cambio, cuando el ori­
ficio cs posterior, el trayecto se dirige a la cavidad pleural 
(fistula pancreatopleural) 0 excepcionalmcnte hacia el pericar­
dio (fistula pancreatopericardica), Mientras que las fistulas en 
visceras vecinas, en especial est6mago e intestino delgado, 
suclcn cerrar esponianeamente, tanto la asci tis pancreatica 
como la ffstula pancreatopleural evolucionan como grandes 
colecciones de escasa tendencia a la resoluci6n espontanea y 
severo compromiso del estado general por hipoproteinemia. 
EI primer paso en el diagn6stico de la ascitis pancreatica 0 
de una fistula pancreaticopleural cs cl analisis del Hquido ob­
tenido por punci6n. En ambos casos el aspecto del liquido 
puede ser claro, turbio, hematico y aun quiloso, Dos caracte­
risticas tienen gran valor diagn6stico: la presencia de niveles 
elevados de amilasa y una conccntraci6n de protefnas supe­
rior a 3,5 g/dl. En segundo lugar se dehe investigar mediante 
tomograffa cornputada y ecograffa la presencia de lesiones 
compatibles con pancreatitis cronica (fig. 39-42). Finalmente, 
la pancreatograffa endosc6pica permite establecer con preci­
sion el origen de la fistula (fig. 39-43). 
El tratamiento inicial de la asci tis pancreatica y de la fistula 
pancreaticopleural consiste en evacuar el Ifquido par via 
percutanea, alimentar al paciente por via parenteral y admi­
nistrar somatostatina 0 derivados para disminuir la secrecion 
pancreatica. Si la acumulaci6n de IIquido continua, la cirugia 
esta indicada. El procedimiento de elecci6n es la anastomosis 
del orificio fistuloso 0 del seudoquiste a un asa en Y de Roux. 
Si esto no cs posible, esui indicado resecar el segmento de 
pancreas distal a 1a fistula y anastomosar cl proximal a un asa 
en Y de Roux. La colocacion por via endoscopica de un tutor 
en el conducto de Wirsung es un metodo reciente que puede 
ser emplcado cuando la cirugfa esta contraindicada por el es­
tado general del paciente. Cualquiera que sea el procedimien­
to utilizado, la mortalidad de esta grave complicaci6n oscila 
entre el 15 y el 40 % de los casos. 
Obstruccion duodenal. Es una compJicaci6n poco frecuen­
te que sueIe asociarse ala estenosis biliar. Sus causas habitua­
les son la inflamacion 0 fibrosis del duodeno y mas raramente 
una compresion extrinseca par seudoquiste cefalico, 
La seriada gastroduodenal permite evaluar el grado de obs­
truccion y las posibilidades del tratamicnto expeciante. Cuan­
do la obstrucci6n persiste yes la tinica complicaci6n presente, 
el tratamiento indicado es la gastroenteroanastomosis. En caso 
de multiples complicaciones asociadas (estenosis bihar, dila­
tacion del Wirsung, seudoquiste), el mcjor tratamiento es la 
duodenopancreatectomfa cefalica, 
Hipertension portal segmentaria. En el 25 al 35 % de las 
pancreatitis cronicas avanzadas existe hipertensi6n portal ori­
ginada par trombosis venosa local. La forma mas frecuente es 
la segmentaria, causada par la trombosis de la vena esplenica 
y de sus afluentes; ocasionalmente, todo el eje venoso espleno­
portal esta trornbosado. 
La hipertensi6n portal dificulta notablemente la cirugia en 
la pancreatitis cr6nica y contraindica los procedimientos de 
drenaje endosc6pico 0 percutaneo de los seudoquistes cr6ni­
cos. La consecuencia mas grave de la hipertensi6n portal 
segmentaria es la hemorragia digcstiva por varices gastricas, 
una complicacion que puede manifestarse clfnicamente en for­
ma cataclismica 0 como anemia cronica. 
EI diagnostico de hipertension portal puede ser hecho me-
Fig. 39-42. Ascitis pancrcatica (I) secundaria a una perforaci on anterior (jlechal en cornunicacion can el conducto de Wirsung (2). EI pancreas presenta 
extensas calcificaciones 
----,_.,,"~ 
-
>/Ni" 
-~----------------------_IIIS;
 
39. PANCREAS 669 
Fig. 39-43. Fistula pancreati­
copleural (F) por perforaci6n 
retroperitoneal de un seudoquiste 
cr6nico. 
diante ecograffa 0 tomograffa computada (fig. 39-44), mien­
tras que su grado de extensi6n puede ser determinado median­
te la ecografia Doppler 0 eventualmente la arteriograffa selec­
tiva. Se debe descartar la hipertensi6n portal par cirrosis he­
patica, una complicaci6n de observaci6n frecuente en el aleo­
holismo cr6nico. 
La hipertensi6n portal segmentaria no requiere tratamien­
to, salvo que exista hemorragia aguda 0 cr6nica por varices 
gastricas. En este caso la esplenectomia es el procedimiento 
de elecci6n, ya que, debido a la presencia de varices en el te­
cho gastrico, la esclerosis endosc6pica es ineficaz. 
BIBLIOGRAFIA 
Bockman OF, Buchler M, Malfertheiner P, Beger HG: Analysis of 
nerves in chronic pancreatitis. Gastroenterology 94: 1459-1469, 
1988. 
Bordalo 0, Gonzalvez 0, Noronha M: Newer concept for the 
pathogenesis of chronic pancreatitis. Am. J. Gastroenterol. 
68:278-285, 1977. 
Caroli J, Nora J: L'hepatocholedoquc dans les pancreatites. Illeme 
Congres Europeen de Gastroentcrologie, pp. 609-636. Bologne, 
1952. 
Casal MA, Piaggi JA, Colombato LO y col.: Pancreatitis cr6nica 
calcificante y su tratamiento quinirgico. Rev. Argent. Cirug. 
55:177-189,1989. 
Di Magno EP, Layer P, Clain JE: Chronic pancreatitis. En Go VLW y 
col. (eds.): The Pancreas: Biology, Pathobiology and Disease, 
pp. 663-706. Raven Press. New York, 1993. 
Frey CF: The surgical treatment of chronic pancreatitis. En Go VLW 
y col. (eds.): The Pancreas: Biology. Pathobiolcgy and Disease, 
pp. 707-740. Raven Press, New York, 1993. 
Grimm H. Meyer WH, Num V: New modalities for treating chronic 
pancreatitis. Endoscopy 21 :70-74. 1989. 
Guy 0, Robles-Dfaz G. Zygmunt A y col.: Protein content of 
precipitates present in pancreatic juice of alcoholic subjcts and Fig. 39-44. Varices (1) y esplenomegalia (2) por hipertensi6n portal 
patients with chronic calcifying pancreatitis. Gastroenterology segmentaria.Existen multiplescalcificaciones(3) y unpequcfioseudoquiste 
84:102-107.1983. caudal (4). 
__ _~ ~_ ..--.iiiilIII 
____...,-, ,-,-. ".";,,--=,,,:0:,,": ,tt"~'"itj~~~''-'"'!''M''' 
SECClON VI. ABDOMEN670 
Kloppel G, Maillet B: The morphologic basis for the evolution of 
acute pancreatitis into chronic pancreatitis. En Beger HG,Buchler 
M, Malfertheiner P (eds.). Standards in pancreatic surgery, pp. 
290-295. Springer-Verlag. Berlin, 1993. 
Laugier R, Camatte R, Sarles H:Chronic obstructive pancreatitis after 
healing of a necrotic pseudocyst. Am. 1. Surg. 146:551-557, 1983. 
Ona A: Adelantos en el diagn6stico y tratamiento de la patologia 
pancrcarica benigna. Rev. Argent. Cirug., N° Extraord., pp. 44­
83.1989. 
Pedersen NT,Andersen BN, Pedersen C y col.: Chronic pancreatitis 
in Copenhagen. Scand. 1. Gastroenterol. 17:925-931, 1982. 
Sahel J. Sarles H: Modification of pure human pancreatic juice 
induced by chronic alcohol consumption. Dig. Dis. Sci. 24:897­905,1979. 
SEUDOQUISTES Y QUISTES VERDADEROS 
Se denomina genericarnente quiste a toda coleccion lfqui­
da originada en el pancreas con paredes bien definidas. Tradi­
cionalrnente, los quistes del pancreas han sido clasificados en 
verdaderos y seudoquistes, segun la presencia 0 ausencia de 
revestirniento epitelial en sus paredes (Korte W, 1911). Con 
fines descriptivos resulta mas conveniente clasificar a los quis­
tes pancreaticos segun su etiologfa (fig. 39-45). 
Quistes inflamatorios 
Definici6n. Son aquellos secundarios a inflamacion 
pancreatica aguda 0 cr6nica. Los agudos 0 necroticos se ori­
ginan par necrosis glandular secundaria a infiamaci6n aguda 
y los cronicos 0 retencionales par fen6menos obstructi vos y 
degenerativos secundarios a pancreatitis cr6nica. Mientras que 
los agudos son siempre anatomopatol6gicamente seudoquistes, 
los cr6nicos pueden conservar en ocasiones fragmentos de 
epitelio y ser, par 10 tanto, verdaderos. De cualquier manera, 
el uso ha consagrado el terrnino seudoquistes para todos los 
quistes inflamatorios, sean agudos 0 cr6nicos. 
Etiologia y epidemiologia. EI seudoquiste agudo es una 
complicaci6n de la pancreatitis aguda de cualquier etiologia. 
En laArgentina, su causa mas frecuente es la pancreatitis agu­
da biliar. Alrededor del 5 % de los ataques de pancreatitis agu­
da biliar originan un seudoquiste, y esta cifra puede elevarse 
al 20 % cuando solo se consideran los ataques graves. En cam­
bia, los seudoquistes cronicos son casi exclusivamente secun­
darios a una pancreatitis cronica alcoholica. Mas del 80 % de 
todos los quistes pancreaticos son seudoquistes agudos 0 cro­
nicos. 
Patogenia. Los seudoquistes agudos se forman a partir de 
soluciones de continuidad en el sistema ductal pancreatico, 
secundarias a necrosis inflarnatoria aguda de la glandula. Du­
rante los prirneros dtas del ataque, el futuro seudoquiste esta 
representado por una colecci6n liquida aguda de tarnafio y 
forma variables, y sin pared propia. Cualquier colecci6n agu­
da puede reabsorberse espontanearnente, 0 hacerse progresi­
vamente esferica, rodearse de una pared y constituir un 
seudoquiste (fig. 39-46, A, By C). Par su parte, los seudoquistes 
cronicos se originan por dilataci6n quistica progresiva de con­
ductos pancreaticos obstruidos por fibrosis y litiasis. 
Anatomia patol6gica. Los seudoquistes agudos son 
extrapancreaticos, por 10 general unicos, y a menudo de dia­
metro superior a 5 em (fig. 39-47). Su loealizaci6n mas fre­
cuente es retrogastrica y pararrenal anterior izquierda. EI inte­
rior del seudoquiste esta tapizado por tejidos necroticos que 
pueden desprenderse y flotar libremeruc. EI contenido liquido 
puede ser oscuro, turbio a claro, segun el monto de necrosis 
asociada y el tiempo de evoluci6n. La pared esta formada par 
tejido granulomatoso 0 fibroso y nunca existe epitelio de 
revcstimiento; su caracterfstica mas irnportante es que esta 
intimamcntc adherida a las paredes de 6rganos vecinos, por 10 
general est6mago e intestino delgado. El monto y la topogra­
fia de la necrosis glandular asociada al seudoquiste agudo son 
variables; en los seudoquistes de eLio1ogfa biliar, la necrosis 
glandular es muy cormin y su localizacion mas frecuente es en 
el istmo y cuerpo del pancreas (fig. 39-48). 
Los seudoquistes cr6nicos son intrapancreaticos, a menu­
do multiples, y pOl' 10 general de di ametro inferior a 5 ern. Sus 
paredes no estan revestidas por tejidos necr6ticos y. por 10tanto, 
el contenido lfquido es claro. Por su origen ductal, pueden 
conservar fragmentos de epitelio en sus paredes, y este hecho 
debe ser tenido en cuenta para el diagn6stieo diferencial con 
los quistes proliferativos. Debido a su crecimiento intrapan­
creatico, en general no existe adherencia entre estos seudo­
quistes y las paredes de organos vecinos, con excepcion de los 
ubicados en la cabeza. que par razones anatomicas se adhie­
ren naturalmente a la pared interna del duodeno. En los seudo­
quistes cr6nicos rara vez existe necrosis glandular asociada. 
Diagnostico. Presentacion clinica. EI seudoquiste agudo 
no tiene manifestaciones clinicas propias durante su etapa ini­
cial de forrnacion, ya que este periodo se caracteriza por la 
semiologia de la pancreatitis aguda causal. Cuando la colec­
cion lfquida precursora 0 el seudoquiste adquieren un tamafio 
suficiente, pueden hacerse palpables y eventualmente origi­
nar sfntornas por compresion de vfsceras vecinas (nauseas, v6­
rnitos). 
El seudoquiste cr6nico a menudo es asintomatico. Ade­
mas, dado que no ocurre durante una pancreatitis aguda, pue­
de cursar sin diagnristico durante un tiempo prolongado. En 
ocasiones se manifiesta por dolor 0 por alguna de sus compli­
caciones (ascitis, hemorragia. obstruccion biliar), 
Diagnostico par imdgenes, Tanto la ecografla como la 
tornografia computada pueden diagnosticar facilmente el 
seudoquiste agudo, su colecci6n liquida precursora, 0 al 
QUISTES 
PANCREATICOS 
seudoquistes agudos a necrotlcos 
Inflamatorios 
{ seuooquistes cronicos a relencionales 
Traurnaticos (seudoquistes) 
Conqenitcs (quistes verdaderos: enteroqenos, dermoides, poliquistosis) 
Parasitarios (hidatldosls. Taenia Solium) 
Fig. 39-45. Clasificacion de los quistes Proliferativos (tumores quisticos) pancreaticos segun la etiologia. 
:mUU4J e't PC rm1j~.. 
" 
39. PANCREAS 671 
A 
B 
c 
Fig. 39·46. Etapas en la formaci6n del seudoquiste agudo. A. Colecciones liquidus difusas y sin pared propia (flechas) durante los primeros dfas de la 
pancreatitis aguda. B. A las 3 semanas ya se observa una pared (flecha) y las colecciones tienden a unificarse y a adoptar una forma esferica, C, A las 10 
semanas el seudoquiste esta constituido, 
672 SECCION VI. ABDOMEN 
E 
Fig. 39-47. Diferencias anatomopatol6gicas entre el seudoquiste agudo y el cronico, A. Seudoquiste agudo exrrapancreatico. Existe necrosis en el cuerpo 
del pancreas (1) y en la pared interna del seudoquiste (2); el conducto de Wirsung esra seccionado (3) y la pared seudoqufstica (4) se adhiere aJ est6mago 
(E). R. Seudoquiste cronico intrupancreatico. Existe cornunicacion con eI sistema ductal (l) sin lesi6n mayor del Wirsung por necrosis glandular, ni 
adherencia entre la pared seudoqufstica (2) y el estomago (E). 
seudoquiste cronico. La tomograffa dinamica es indispensa­
ble en el seudoquiste agudo para evaluar la presencia de 
necrosis glandular asociada (fig. 39-48). La eeograffa es espe­
cialmente uti] en los seudoquistcs cronicos (fig. 39-49) Ypara 
monitorear la evoluci6n de cualquier tipo de seudoquiste. 
La pancreatograffa endosc6pica tiene escaso valor para el 
diagn6stico y manejo de los scudoquistes inflamatorios. Ade­
mas, en caso de necrosis glandular existe la posibilidad de ori­
ginar una infecci6n iatrogenica, 
Historia natural. Los conocimientos sobre la historia na­
tural de las colecciones ifquidas inflamatorias y seudoquistes 
son aun limitados. Se sabe, sin embargo, que las posibilidades 
evolutivas son diversas e incluyen tanto la reabsarci6n espon­
tanea como complicaciones variadas, y aun la persistencia pro­
longada sin modificaciones evidentes (Vitas, 1992). 
Reabsorcion espontdnea: Mientras que hasta el 50 % de 
las colecciones Ifquidas sin pared propia, secundarias a pancrea­
titis aguda, se rcabsorben espontaneamente, la frecuencia de 
reabsorci6n cspontanea en los seudoquistes agudos (con pa­
red propia) cs inferior al 10 %. Los seudoquistes agudos con 
mayores posibilidadcs de reabsorcion espontanea son los que 
miden mcnos de 5 em y sobre todo los que no se asocian con 
necrosis glandular. Esto se debe a que la necrosis glandular 
extensa se asocia habitualmente con lesi6n del conducto de 
Wirsung, y por ende, con seudoquistes voluminosos y comu­
nicados con el sistema ductal, cuya reabsorcion espontanea es 
infrecuente.Los seudoquistes cronicos se reabsorben espontaneamen­
Ie en el 20 al 30 % de los casos, sobre todo cuando son meno­
res de 5 em y sus paredes no estan calcificadas (fig. 39-50). 
Aunque a causa de su patogenia, la mayorfa de los seudoquistes 
cronicos esran comunicados con el sistema ductal, la 
reabsorcion espontanea es posible par los continuos cambios 
ductales evolutivos de la pancreatitis cr6nica. Fig. 39-48. Seudoquiste agudo par pancreatitis biJiar. La tornograffa dina­
Complicaciones. La infeccion, hernorragia y perforacion mica opacifica la vena esplenica (j1echu) pero no intensifica cl pancreas 
son complicaciones cornunes a los seudoquistes agudos y cro­ debido a la necrosis glandular. 
nicos. Sin embargo, existen notorias diferencias en su 
patogenia, gravedad y tratamiento, segun el tipo de seudoquiste. 
En carnbio, la obstrucci6n biliar es una complicaci6n cxclusi­ pancredtica infectada (fig. 39-51). Por el contrario, la infcc­
va de los seudoquistes cr6nicos. cion no es una complicaci6n frecuente del seudoquiste croni­
Infeccion. Puede ocurrir basta en el 30 % de los seudo­ co. En este caso, dada la ausencia de necrosis, la lesi6n cons­
quistes agudos. Cuando existe necrosis glandular asociada, se tituye un absceso cuyo tratamiento es mas sencillo y de mejor 
trata de una complicaci6n grave, en todo similar a la necrosis pron6stico. 
~ 
39. PANCREAS 673 
2 
Fig. 39·49. Seudoquiste er6nieo cefalico (1) con un tabique en su interior 
ealeifieado (2). El eondueto de Wirsung esta rnarcadarnente dilatado (3). 
Fig. 39-51. Seudoquiste agudo infeetado (1) con necrosis glandular en su 
interior (2). 
1 
~,
 
Fig. 39-50. Seudoquiste cronico de 2 em y paredes no calcificadas (1), 
asociado con litiasis (2) del eondueto de Wirsung. 
Hemorragia. En el seudoquiste agudo se debe a una lesion 
arterial 0 venosa producida por accion directa de la necrosis 
intrapancreatica 0 extrapancreatica, Al cornienzo la hemorra­
gia es intraquistica y por 10 tanto retroperitoneal (fig. 39-52); 
secundariamente puede hacerse intraperitoneal y fulminante 
si el seudoquiste se perfora. 
La hemorragia del seudoquiste cronico se produce cuando 
el crecimiento intrapancreatico del seudoquiste lesiona una 
arteria vecina, por 10 genera] la esplenica 0 la gastroduodenal. 
2
 
Fig. 39·52. Seudoquiste agudo (1) con coagulos en su interior (2).
 
.·""''''~''u:'~~'Ui''··'' 
SECCION VI. ABDOMEN 674 
EI seudoquiste se transforma as! en un seudoaneurisrna que 
por 10general sangra en el aparato digestive, ya sea porque se 
perfora en una viscera hueca 0 porque la sangre lIega al 
duodeno a traves del conducto de Wirsung (hemossucus 
pancreaticus). 
Perforacion. La perforacion de un seudoquiste agudo ori­
gina un cuadra intraperitoneal fulminante. Su patogenia es por 
10 general un adelgazamiento progresivo de la pared por au­
mento rapido de la presion intraquistica. En cambio, la perfo­
racion de un seudoquiste cronico intrapancreatico es al co­
mienzo retroperitoneal; s610 dcspues de un tiempo variable se 
manifiesta clfnicamcnte, ya sea por ascitis pancredtica 0 por 
una fistula interna (vease Complicaciones de la pancreatiti s 
cronica). La perforacion del seudoquiste cronico es el resulta­
do de un episodic inflarnatorio agudo que necrosa la glandula 
en un sector que corresponde a la pared del seudoquiste. 
Obstruccion biliar. Los seudoquistes cr6nicos ubicados en 
la cabeza del pancreas pueden ocasionalmente obstruir por 
compresi6n la vfa biliar principal. Con frecuencia, a la com­
presi6n por el seudoquiste se asocia una estenosis de la via 
biliar secundaria a la pancreatitis cr6nica de base (fig. 39-53). 
Fig. 39-53. Compresi6n de la via 
biliar principal por un seudoquiste 
intrapancreatico cefalico iflechas). 
Persistencia. La evoluci6n de algunos seudoquistes agu­
dos 0 cronicos, sin complicaciones ni modificaciones morfo­
logicas durante periodos prolongados, es bien conocida. Sin 
embargo. la persistencia indefinida de seudoquistes mayores 
de 5 em expone al riesgo de una complicacion fulrninante, 
incluso despues de meses de evoluci6n asintomatica. 
Tratamiento. EI tratamiento de los seudoguistes requiere 
un enfoque multidisciplinario gue incluye la cirugia, la radio­
logfa intervencionista y la endoscopia quirurgica, 
Seudoquistes agudos. EI manejo de estos seudoquistes 
comienza des de los prirneros dias de la pancreatitis aguda 
mediante la idcntificacion temprana de la coleccion liguida 
precursora y su monitoreo por ecograffa durante las primeras 
4 a 6 scrnanas del ataque. Una vez constituida la pared del 
scudoquiste, y en ausencia de cornplicaciones, el tratamiento 
dcpendcra de su tarnafio, presencia 0 ausencia de necrosis glan­
dular, y riesgo quinirgico del paciente. 
La observacion, a Ia espera de una reabsorci6n esponia­
nea, esta indicada en los seudoquistes agudos no complicados 
menores de 5 em y en los que aun siendo mayores de 5 cm no 
se asocian con necrosis glandular. En estos ultirnos, el drenaje 
percutaneo guiado par ecograffa 0 tomografia computada es 
un metodo excelente cuando no existen evidencias de resolu­
ci6n espontanea (Van Sonnemberg E, 1989). 
La cirugfa es el tratamiento de elecci6n en todos los seudo­
quistes mayores de 5 cm can necrosis glandular significativa. 
EI drenaje pcrcutaneo esta contraindicado en estos casos deb i­
do en primer lugar al riesgo de infecci6n de la necrosis a tra­
ves del caterer y en segundo lugar a la frecuente aparici6n de 
fistulas pancreaticas (Hariri M, 1994; aria A, 1992). 
Procedimientos quirurgicos 
Existen dos tipos de anastomosis cistodigestiva aplicables 
al seudoquiste agudo: la cistogaslroanastomosis y la cistoyeyu­
noanastomosis en Y de Roux (fig. 39-54, A Y B). La mas con­
veniente de las dos es aguella que drene al seudoquiste en su 
punta de mayor declive, 10cual contraindica la cistogastroanas­
tomosis en seudoquistes que sobrepasan hacia abajo la curva­
tura mayor gastrica. 
Tres aspectos tecnicos deben ser tenidos en cuenta cuando 
se realiza una anastomosis cistodigestiva. En primer termino, 
s610 se deben extraer los lejidos necr6ticos que flotan libre­
mente en el interior del seudoquiste. La necrosis fija, ya sea 
glandular 0 de la pared seudoqufstica, debe ser conservada para 
evitar hemorragias. En segundo lugar, la hemostasia es un as­
pecto esencial de la cistogastroanastomosis y s610 se obtiene 
mediante puntas separados que fijan la pared seudogufstica al 
espesor de la pared gastrica. Estos puntos tambien sirven para 
evitar la filtraci6n de la anastomosis en sectores donde la 
adherencia del seudoquiste a la pared gastrica posterior puede 
no ser perfecta. En tercer lugar, la cistoyeyunoanastomosis s610 
debe ser indicada cuando las paredes del seudoquisle tienen 
un espesor aplo para la sutura. Cuando la oportunidad quiriir­
gica es correcta y la tecnica quiriirgica es adecuada, la morta­
lidad operatoria de las anastomosis cistodigestivas, en 
seudoquistes agudos no cornplicados, es inferior al 4 % (Walt 
AI, 1990; Orfa A, 1992). 
Seudoquistes agudos complicados. El tratamicnto del 
seudoquiste agudo infectado depende del manto de necrosis 
asociada. Cuando la necrosis es minima 0 no cxiste, el trata­
miento de elecci6n es el drenaje pcrcutanco guiado. Por el 
contrario, cuando el monto de necrosis asociada es significati­
-
39. PANCREAS 675 
Fig. 39-54. A, Anastomosis del seudoquiste a la pared gastrica posterior (cistogastroanastomosis). B, Cistoyeyunoanastomosrs en Y de Roux. 
vo, el tratamiento indicado es la necrosectomfa quin:irgica con 
drenaje cerrado 0 abierto del abdomen (vease complicaciones 
locales de la pancreatitis aguda). Cualquier tipo de anastomosis 
cistodigestiva esta absolutamente contraindicado en el seudo­
quiste agudo infectado. 
La hemorragia en el interior de un seudoquisteagudo tam­
bien debe ser operada, ya que unicarnente la hemostasia qui­
nirgica puede controlar esta forma difusa de sangrado. En esta 
situaci6n, la arteriograffa para embolizar el sitio sangrante no 
tiene indicaci6n alguna. Asimismo la perforaci6n del seudo­
quiste agudo debe ser operada de urgencia para lavar ydrenar 
el peritoneo. La anastomosis cistodigestiva es imposible en el 
seudoquiste agudo perforado debido a la fragilidad de sus pa­
redes, de manera que la necrosectomfa con drenaje externo 
del seudoquiste es el tratamiento de elecci6n. La mortalidad 
en las complicaciones del seudoquiste agudo es de 15 a 25 % 
para el seudoquiste infectado, 30 a 60 % para el hemorragico 
y 50 a 70 % en la perforaci6n. 
Seudoquistes cronicos. La presencia de una pancreatitis 
cr6nica de base es 10 que caracteriza a los seudoquistes cr6ni­
cos y determina el enfoque terapeutico, A diferencia de los 
seudoquistes agudos. donde el tratamiento del seudoquiste y 
de su patologia causal curan definitivamente al enfermo, el 
seudoquiste cr6nico representa s610 una de las complicacio­
nes evolutivas de una enfermedad irreversible. Por 10tanto, su 
tratamiento tiene un significado paliativo y a menudo debe 
combinarse con otros procedimientos. 
Los seudoquistes cr6nicos menores de 5 em, que curs an 
sin dolor, pueden ser observados ala espera de una reabsorci6n 
espontanea. Una excepci6n a esta conducta es la coexistencia 
de un conducto de Wirsung dilatado, caso en el cualla posibi.­
lidad de reabsorci6n espontanea disminuye y el riesgo de com­
plicaciones aumenta. 
La cirugia esta indicada en los seudoquistes mayores de 5 
em y en todos los que cursan con dolor, El procedimiento de 
elecci6n es la cistoyeyunoanastomosis, que puede combinar­
se con una anastomosis pancreaticoyeyunal en caso de que el 
conducto de Wirsung este dilatado (fig. 39-55). 
Fig. 39-55. Anastomosis de un seudoquiste intrapancreatico cefalico a un 
asa en Y de Roux (/) y pancreatoyeyunoanastomosis simultanea (2). 
SECC10N VI.ABDOMEN 676 
La cirugfa endoscopica y el drenaje percutaneo son opcio­
nes altemativas validas. La cistoduodenostomfa endosc6pica 
ha sido utilizada con buenos resultados por Sahel (1987) en 
seudoquistes de la cabeza del pancreas emergentes en la Iuz 
duodenal. Debido al riesgo de perforacion y hemorragia, esta 
tecnica solo debe ser empleada por endoscopistas muy adies­
trados. El drenaje percutaneo es un procedimiento aplicable a 
cualquier seudoquiste mayor de 4 em; sin embargo, la inci­
dencia de fistulas y recidivas limita la utilidad del procedi­
miento. Tanto la cirugfa endosc6pica como el drenaje per­
cutaneo estan contraindicados cuando existe hipertension portal 
segmentaria y cuando otras complicaciones de la pancreatitis 
cronica, ademas del seudoquiste, requieren tratamiento qui­
nirgico, 
Seudoquistes cronicos complicados. El tratamiento mas 
seguro del seudoquiste cronico infectado es el drenaje cxter­
no, ya sea percutaneo 0 quinirgico. Sin embargo, debido a la 
ausencia de necrosis y a la gran consistencia de las paredes, 10 
cual es la regla en los seudoquistes intrapancreaticos, la anasto­
mosis cistodigestiva tarnbien es factible, incluso en presencia 
de supuraci6n (Fedorak II, 1992). 
La arteriograffa esta indicada en toda hemorragia grave 
por seudoquiste cronico, Debido a que la lesion habitualmen­
te interesa una rama mayor del tronco celfaco, su embolizaci6n 
es posible y permite controlar, al menos ternporariamente, la 
hcrnorragia, Una vez estabilizado el paciente, el tratamiento 
definitivo del seudoquiste consiste en su resecci6n (si la he­
morragia no ha side definiti vamente controlada) 0 en ia 
anastomosis cistodigestiva. 
La obstruccion biliar por seudoquiste cefalico se trata me­
diante anastomosis cistodigestiva quirurgica 0 endoscopica 
(cistoduodenoanastomosis). Cuando la causa de la obstruccion, 
ademas del seudoquiste, es la fibrosis pancreatica, la anasto­
mosis cistodigestiva debe ser complementada con una anas­
tomosis coledocoduodenal. La perforaci6n del seudoquiste 
cronico y su tratamiento han side previamente descriptos (vease 
asci tis pancreatica por pancreatitis cr6nica). La mortalidad del 
tratamiento de los seudoquistes cronicos complicados es me­
nor delS % cuando existe obstruccion biliar, 10 % cuando hay 
infcccion y 0 a 40 % para la hernorragia. 
I Quistes traumaticos 
,t Los quistes secundarios al traumatismo abdominal son 
siempre seudoquistes extrapancreaticos, Su patogenia en los 
traurnatismos cerrados es la ruptura ductal secundaria a la com­
presion del istrno contra la columna vertebral. La pared del 
seudoquiste traumatico es habitualmente mas del gada que la 
de los seudoquistes agudos: no esta revestida par tejidos 
necroticos y tampoco existe necrosis glandular asociada. 
EI diagn6stico puede ser hecho por ecograffa 0 por tomo­
grana computada. La pancreatograffa endoscopica cs muy uti] 
en estos casos para evaluar la integridad del conducto de 
Wirsunz. 10 cual nermite seleccionar el tratamiento. Si existe 
indemnTdad del Wirsung. la reabsorcion espontanea es posi­
ble; en el caso de que esta no ocurra, el drenaje percutaneo es 
el tratamiento indicado. Cuando existe ruptura del conducto 
de Wirsung, el tratamiento mas aconsejable es la anastomosis 
cistodigestiva. Un me todo alternativo iitil en los seudoquistes 
traumaticos altos y retrogtistricos cs la cistogastrostornfa endos­
copica, 
Quistes congenitos 
Los quistes congenitos son todos verdaderos y de una rareza 
extrema. Pueden ser unicos (quistes enterogenos, simples, 
derrnoides) 0 multiples. Los quistes unicos no presentan 
caractensticas propias en los metodos por imagcnes, de manera 
que su tratamiento es generalmente quinirgico dada la imposi­
bilidad de descartar los quistes proliferativos. Los quistes mul­
tiples se presentan asociados con otras patologias. La 
enfermedad de Von Hippel-Lindau es la asociacion de multiples 
quistes del pancreas can tumores cerebelosos y angiomas de 
retina. La asociacion de poliquistosis renal y poliquistosis 
pancreatica tambien ha side observada, as! como la presencia 
de rnacroquistes pancreaticos en la fibrosis qufstica congenita. 
Quistes parasitarios 
Aunque el pancreas es una localizaci6n infrecuente de la 
hidatidosis abdominal, el quiste hidaudico debe ser tenido en 
cuenta en todos los portadores de un quiste pancreatico prove­
nientes de una zona cndemica. Otra ctiologia parasitaria de 
quiste pancreatico todavia mas excepcionai es la infeccion por 
Taenia solium. 
Quistes proliferativos 
Son tumores de estirpe diversa con un componente qufstico 
que a menudo predomina netamcnte sobre el componente so­
lido (vease Tumores quisticos). 
BIBLIOGRAFIA 
Fedorak IJ, Tien C, Djurion G y col.: Secondary pancreatic infections: 
Are they distinct clinical entities? Surgery 112:824-831, 1992. 
Hariri M, Slivka A, Carr-Locke DL y col.: Pseudocyst drainage 
predisposes to infection when pancreatic necrosis is unrecognized. 
Am. J. GastroenteroL 89:1781-1784, J994. 
KorteW: Zur behandlung der Pankreazysten und Pseudozysten. Dtsch. 
Med. Wochenschr. 12:536-538. 1991. 
Oria A, Alvarez Rodriguez JA, Spina JC y col.: Seudoquistes 
inflamaturios del pancreas. Factores que influyen en la eleccion 
del tratamiento. Rev. Argent. Cirug. 63: 111-117, 1992 
Sahel J, Bustid C, Pelat B y col.: Endoscopic cystoduodenostomy of 
cysts of chronic calcifiyng pancreatitis. A report of 20 cases. 
Pancreas 4:447-453,1987. 
van Sonnemberg E, Wittich GR, Casela G y col.: Precutaneous 
drainage of infected and noninfected pancreatic pseudocysts. 
Experience in 101 cases. Radiology 170:757-761, 1989. 
Vitas OJ, Sarr MO: Selected management of pancreatic pseudocysts. 
Operative versus expectant management. Surgery 11:123-130, 
1992. 
Walt AJ: The impact of technology on the managementof pancreatic 
pseudocysts. Arch. Surg. 125:759-763,1990. 
TU~ORES PANCREATICOS. CLASIFICACION 
Los tumores pancreaticos pueden ser primitivos 0 metas­
taticos, Los primitives pueden originarse tanto en el tejido 
pancreatico exocrino (conductos y celulas acinares) como en 
el endocrine (islotes) y el tejido conectivo (tabla 39-4). Los 
tumores benignos mas frecuentes son los de los isJotes y el 
677 39. PANCREAS 
cistoadenoma. En cambio, los adenomas ductales y acinares, 
asi como los tumores benignos del tejido conectivo, son extre­
madamente raros. 
La gran mayoria de los tumores malignos son carcinomas 
ductales. Su tipo anatomopatol6gico mas cormin, el adenocar­
cinoma, es un tumor de gran agresividad biologica, y por ello 
el pron6stico del cancer pancreatico, considerado globalmente, 
es muy desalentador. Sin embargo, otros tumores pancreaticos 
malignos, de origen ductal 0 extraductal, tienen un pron6stico 
muy favorable cuando son extirpados quirurgicamente. Tam­
bien es favorable el pron6stico de los tumores periampulares 
no pancreaticos, un conjunto de tumores que pueden ser diff­
ciles de diferenciar en el preoperatorio del adenocarcinoma de 
pancreas. Por 10 tanto, el diagn6stico generico de cancer 
pancredtico no debe conducir a posturas terapeuticas nihilistas. 
EI pron6stico de los tumores pancreaticos malignos primiti­
'lOS depende estrictamente de su tipo anatomopatol6gico, y a 
menudo este s610 puede ser identificado despues de la extir­
paci6n quinirgica. 
Tabla 39-4. Clasificacion anatomopatologica y frecuencia 
relativa de los tumores primitivos del pancreas 
Origen % Benignos Malignos 
Epitelio de 
los conductos 
pancreaticos 80 
Adenoma tubular 
Adenoma velloso 
Adenocarcinoma ductal 
Microadenocarcinoma 
Carcinoma adenoescamoso 
Carcinoma oncocftico 
Carcinoma coloide 
Carcinoma de celulas en 
avena 
Carcinoma de celulas ci­
liadas 
Carcinoma de celulas gi­
games 
Tumor papilar s6Iido-qufs­
tico 
Carcinoide 
Cistoadenocarcinoma 
Celulas 
acinares 
3 Adenoma 
Cistoadenoma 
Carcinoma de celulas aci­
nares 
Cistoadenocarcinoma aci­
nar 
Celulas de 
los islotes 
12 Adenoma 
Cistoadenoma 
Carcinoma neuroendocrino 
Cistoadenocarcinoma 
neuroendocrino 
Tipo celular 
mixto (duc­
tal e insular) 
2 Adenoma Carcinoma 
Tejido 
conectivo 
Lipoma, mioma, 
fibroma, 
neurinoma, 
hemangioma, 
linfangioma 
Liposarcoma, leiomiosar­
coma, fibrosarcoma. 
neurinoma maligno, he­
mangiopericitoma ma­
ligno, linfangioma ma­
ligno 
Tejido 
incierto 
Pancreaticoblastoma 
Tejido 
linfoide 
Linfoma 
La mayoria de los tumores pancreaticos metastaticos son 
por 10 general hallazgos en pacientes fallecidos por carcino­
matosis generalizada. Los 6rganos que con mayor frecuencia 
originan las metastasis son la mama, pulm6n, colon, est6ma­
go y piel (melanoma). 
CARCINOMA DUCTAL 
Definicion. En sentido estricto, el terrnino carcinoma 
ductal comprende a todos los tumores malignos originados en 
celulas de los conductos pancreaticos (tabla 39-4). En la prac­
tica, carcinoma ductal es sin6nimo de adenocarcinoma, que 
es su tipo anatomopatol6gico mas frecuente (mas del 70 % de 
los casos). EI significado c1inicode los restantes tipos anatomo­
patologicos del carcinoma ductal es muy diverso. Algunos de 
ellos (carcinoma adenoescamoso, de celulas gigantes. onco­
citico, microadenocarcinoma) son por su aspecto macrosc6pico 
y pron6stico muy similares al adenocarcinoma. Otros, en cam­
bio (cistoadenocarcinoma, carcinoide, tumor papilar qufstico), 
no son habitualmente considerados carcinomas ductales debi­
do a sus especiales caracterfsticas morfol6gicas y a su pron6s­
tico mucho mas favorable (vease tumores quisticos y tumores 
endocrinos). 
En el presente capitulo, el termino carcinoma ductal de­
signa al adenocarcinoma y otras variantes anatomopatol6gicas 
de pron6stico similar. 
Epidemiologia y facto res etiologicos de riesgo. En Occi­
dente, el carcinoma ductal de pancreas representa la cuarta 
causa de muerte por cancer en hombres y la quinta en muje­
res. Afecta a todos los grupos socioecon6micos y su distribu­
ci6n geografica en el mundo es relativamente uniforme. Pue­
de aparecer a cualquier edad, aunque el 80 % de los casos 
ocurre entre los 60 y 80 afios. Su incidencia es mayor en el 
hombre que en la rnujer, aunque esta diferencia se nivela a 
partir de los 60 afios, . 
Se han descripto como grupos de riesgo los varones maories 
de Nueva Zelanda y los varones nativos de Hawaii. En Esta­
dos Unidos, la incidencia es mayor en la raza negra que en 
cualquier otra raza 0 grupo etnico, Ademas, el riesgo es mayor 
en quienes profesan la religi6n judia que en los fieles de otras 
religiones y quienes no profesan religi6n alguna (Mack TM, 
1981). Resultados similares fueron hallados comparando ha­
bitantes judios y no judios de Israel (Fontham E, 1987). 
Multiples estudios han investigado los posibles factores 
etiol6gicos de riesgo. Una historia previa de diabetes aumenta 
3 a 6 veces el riesgo de carcinoma ductal (Whitemore AS, 
1985). En cambio, la pancreatitis cr6nica no aumema significa­
tivamente el riesgo, salvo en su poco frecuente forma heredo­
familiar. Existe una reJaci6n bien establecida, aunque debil, 
entre el consumo de tabaco y eJ riesgo de carcinoma ductal; en 
cambio, no se ha podido establecer relaci6n alguna con el con­
sumo de alcohol 0 de cafe. Las frutas y vegetales, y el agrega­
do de fibra a la dieta parecen prevenir la aparici6n del 
carcinoma, mientras que la carne y los carbohidratos aumen­
tanan el riesgo (Gold EB, 1985). La exposici6n prolongada a 
distintos agentes qufrnicos tambien fue extensamente investi­
gada. Distintos estudios han sugerido un mayor riesgo para 
quienes trabajan en plantas de petr6leo 0 carb6n, 0 estan ex­
puestos a detergentes y otros agentes de limpieza. 
Patogenia. Investigaciones recientes han comenzado a di­
lucidar las bases geneticas del carcinoma ductal. Al igual que 
en el carcinoma de colon, se ha observado una elevada fre­
cuencia de mutaciones del oncogen K-ras en lesiones precur­
SECCION VI. ABDOMEN678 
soras neoplasicas, tales como las hiperplasias papilares 0 
mucinosas de los conductos pancreaticos (Yumagisawa A, 
1993). En el carcinoma ductal, la frecuencia de mutaciones 
del K-ras se eleva hasta cifras nunca halladas en otros tumores 
(Hahn SA 1995). Tambien se han observado mutaciones en 
los genes supresores de actividad tumoral p53 y MTS 1. 
Anatomia pato16gica. EI65 % de los carcinomas ductales 
se localizan en la cabeza del pancreas (cefalicos) y el 35 % 
restante en el cuerpo 0 cola. Parecen existir diferencias biol6­
gicas entre ambas localizaciones. Segun Cubilla y Fitzgerald 
(1987), los tumores cefalicos son menos agresivos que los de 
cuerpo y cola. Estos ultirnos se comportan frecuentemente 
como tumores ocultos, es decir, tumores pequefios que se diag­
nostican por sus metastasis alejadas. De cualquier manera, todo 
adenocarcinoma de pancreas es naturalmente invasor, 10 cual 
se demuestra por la constante invasi6n perineural (90 % de los 
casos), ganglionar (70 a 80 %) Y venosa (50 %). En el momen­
to del diagnostico, solo 6 a 10 % de los carcinomas ductales 
cefalicos estan limitados al pancreas y no presentan metastasis 
ganglionares ni alejadas. En los del cuerpo y cola esta cifra es 
inferior al 2 %. 
Carcinoma ductal cefalico y otros tumores 
periampulares 
Par su sitio de origen, el carcinoma ductal cefalico integra 
el grupo de los lIamados tumoves de la region periampular 
Este grupo comprende los tumores ariginados en la papila y 
tejidos adyacentes, como la cabeza del pancreas, la vfa biliar 
distal y el duodena yuxtapapilar (fig. 39-56). Todos ellos com­
parten caracterfsticas anatomopatolcgicas, clfnicas y terapeu­
ticas. En primer lugar, eladenocarcinoma es el tipo anatomopa­
tologico mas frecuente de todos los tumores periampulares. 
Por este motivo, la diferenciaci6n preoperatoria puede ser di­
ffcil: y aun el patologo, durante el examen de la pieza de 
reseccion quinirgica, puede hallar dificultades para determi­
nar con precision el arigen del tumor (Cubilla y Fitzgerald, 
1987). En segundo lugar, la proximidad de estos tumores a la 
via biliar hace que la ictericia obstructiva sea en todos un sig­
no frecuente y a menudo temprano. Finalmente, el tratamien­
to cormin a todos los tumores periampulares resecables es la 
duodenopancreatectomfa cefalica. 
Fig. 39-56. Tumores malignos periampulares: carcinoma de papila (1); 
carcinoma de duodeno yuxtapapilar (2); carcinoma de la via biliar distal 
(3); carcinoma de pancreas (4). 
EI carcinoma ductal pancreatico es el tumor periampular 
mas frecuente (80 % de los casos), seguido por el de papila 
(15 %), vfa biliar distal (3 %) Yduodeno (3 %). EI 50 % de los 
carcinomas de la papila se proyectan dentro de la luz duodenal 
(extrapapilares) y el 50 % restante hacia la via biliar (intrapa­
pilares). 
Diagn6stico. Presentacion clin ica. En el 70 al 80 % de 
los tumores periampulares, el signo que motiva la consulta es 
la ictericia. Por 10 general se trata de una ictericia indolora, 
aunque no es infrecuente que el enfermo refiera malestar 0 
dolorimiento supraumbilical, e incluso dolor intenso cuando 
existe colangitis. La ictericia asociada con vesfcula palpable 
(signo de Bard y Pic) ocurre en menos del 30 % de los casos y 
ademas no es especffica, ya que puede ser tambien hallada en 
las obstrucciones litiasicas agudas de la papila. La ictericia 
interrnitente, secundaria a la descornpresion cspontanea de la 
vfa biliar, es un signo que puede ser observado en los carci­
nomas de papila, Ha sido atribuido a necrosis parcial del tu­
mor 0 a fenornenos inflamatorios peritumarales. En cambio, 
la obstruccion biliar par carcinoma de pancreas es rapid amen­
te progresiva e irreversible. 
La anorexia y la perdida marcada de peso no son signos 
frecuentes de los tumares periampulares, por 10 que su pre­
sencia debe hacer sospechar una propagacion extrapancreatica 
del tumor. Muy ocasionalmente, el motivo de consult a es una 
hemorragia digestiva. Sus causas mas frecuentes son la 
ulceracion de un tumor de papila 0 la perforacion hacia la luz 
del duodena de un carcinoma pancreatico, 
Laboratorio. Es frecuente la hiperbilirrubinemia de insta­
lacion rapid a y superior a 15 mg%. Cuando no existe 
hiperbilirrubinemia, es cormin hallar niveles elevados de 
fosfatasa alcalina y de y-glutamil-transpeptidasa, 10 cual reve­
la obstrucci6n. al menos parcial, de la vfa biliar. Tambien es 
frecuente hallar una anemia moderada: de hecho, en el 90 % 
de los tumores periampulares el examen de sangre oculta en !a 
materia fecal es positivo (Way LW, 1987). 
Diversos marcadores tumorales han sido ensayados para 
el diagn6stico y pron6stico del carcinoma ductal de pancreas. 
Los mas utilizados actual mente son los antfgenos CA19-9, 
DUPAN-2, SPAN-I, CA-242 Y CA-494. Dado que su positi­
vidad depende del volumen tumoral, no es de extrafiar que la 
sensibilidad de los antigen os sea baja cuando se trata de tumo­
res pequefios. Por otra parte, no son especfficos. ya que son 
frecuentes los falsos positivos en la inflamaci6n pancreatica 
aguda 0 cronica y en otros tumores del aparato digestivo. EI 
valor actual de estos marcadores es sobre todo pron6stico de­
bido a su capacidad para identificar la enfermedad avanzada y 
la recidiva tumoral. 
Radiologia convencional. La seriada gastroduodenal y la 
duodenograffa hipot6nica no tienen actualmente indicaci6n 
alguna en el diagn6stico de los tumores periampulares. En 
cambio, la radiograffa simple de t6rax es imprescindible para 
investigar eventuales metastasis pulmonares. 
Metodos por imdgenes. La ecograffa y la tomograffa com­
putada son rnetodos imprescindibles ante la sospecha de un 
tumor periampular. La resonancia nuclear magnetica no ha 
superado ala tomograffa, y por 10tanto, su empleo no esta por 
el momento justificado. La identificacion mediante eeografia 
o tomografia de una masa periampular bien definida simplifi­
ea notablemente el manejo preoperatorio. En esta situaci6n 
clrnica, la opacificaci6n preoperatoria de la vfa biliar princi­
palo del conducto de Wirsung es innecesana ya que poco aporta 
al diagn6stico diferencial y no modifica la indicaci6n quinir­
gica (fig. 39-57). Par otra parte, el cirujano dispone de la 
39. PANCREAS 679 
Sospecha de tumor periampular 
t 
Ecografia y tomografia cornputada 
Masa periampular bien definida, con 0 sin dilataci6n Dilatacion de los conductos blllar y/o pancreatlco,
de los conductos biHary/o --oancrsattco sin masa periampular definlble 
t 
Duodenoscopia 
+~ 
Colangiopancreatografia ondosc6pica retroqrada •
nQ 
Cirugia Otro tratamiento 
Fig. 39-57. Algoritmo diagnostico para los tumores periampulares malignos en enferrnos con riesgo quinirgico aceptable y sin evidencias de cnfcrmedad 
avanzada. 
colangiograffa operatoria (fig. 39-'iR) y eventualmente de la 
coledoscopia. 
Para ser detectada por ecograffa 0 tomograffa cornputada, 
la masa periampular debe mcdir 1,5 cm 0 mas, Por esta razon, 
buen numero de carcinomas de la papila y de la via biliar, aSI 
como algunos carcinomas pancreaticos, no presentan masa 
identificable y deben sospecharse a partir de la dilatacion se­
cundaria de la vfa biliar 0 del condueto de Wirsung. 
Ecografia. En enfermos delgados y sin intervenciones qui­
nirgicas previas supraumbilicales, la ecografia es superior a la 
tomograffa para evaluar la presencia de masas periampulares. 
Cualquiera que sea cl sitio de origen del tumor, su aspecto 
ecografico es similar. Consiste en una masa hipoecogcnica, 
con Ifmites mas 0 menos biendefinidos segiin el grado de 
infiltraci6n de los tejidos vecinos (fig. 39-59) Ya menudo una 
zona anecogenica central por necrosis tumoral. 
La ecograffa es tambien el metodo de eleccion para identi­
ficar la dilataci6n biliar 0 pancrcatica secundaria al tumor (fig. 
39-60). En el casu de que no exisra masa detectable, el nivcl 
de la obstruccion biliar 0 pancreatica permite presumir el sitio 
de obstrucci6n. La ecograffa adernas puede identifiear 
metastasis hepaticas, hipcrtcnsion portal por obstruccion de la 
vena porta y aseitis. 
Tomografia computada. Cuando el estudio ecografico es 
satisfactorio, la tomograffa eomputada afiade pocos datos de 
valor con respecto a las caractensticas de Ia masa tumoral. Su 
mayor utilidad es identificar los planos grasos peripancrcaticos, 
10 eual permite evaluar la infiltracion tumoral y, por ende, la 
reseeabilidad del tumor (fig. 39-61). La tomograffa es tam­
bien superior a la ecografia para evaluar masas ubicadas en la 
cola del pancreas y para identificar adenopatfas peri pan­
creati cas. 
Fig. 39-58. Colangiografia intraoperatoria que 
muestra una estenosis de la via biliar (jIecha) se­
cundaria a un carcinoma ccfalico de pancreas. 
SECCION VI. ABDOMEN 680 
~ / 2 .­
-: 0·'·:·;·::,····,
~{/'.'
r. ,": ~.: :: • 
Fig. 39-59. Carcinoma cefalico de pancreas (1) cuyos bordes no infiltran e! 
eje venoso mesentericoportal (2). H: Higado, 
Fig. 39-60. Carcinoma cefaiico de pancreas (1) que obstruye la via biliar 
(2) e infiltra la vena porta (3). H: Hlgado. 
Fig. 39-61. Pequeno carcinoma cefalico de pancreas (2 ern de diametro) 
(1). Indemnidad de todos los pianos grasos peripancreaticos. 
Endoscopia y colangiopancreatografia endoscopica retro­
grada. La endoscopia alta esta indicada en todo tumor 
periampular para descartar otras patologfas esofagogastricas 
que podrfan modificar la tecnica quinirgica durante la resecci6n 
pancreatica, 
En caso de dilataci6n de la VIa biliar 0 del conducto de 
Wirsung, sin masaperiampular detectable en los metodos por 
imageries, esta indicado realizar una duodenoscopia mediante 
el endoscopio de vision lateral (fig. 39-57). Este metodo per­
mite diagnosticar facilmente los tumores de papila que se pro­
yectan en la luz duodena! y los del duodeno yuxtapapilar. Si la 
duodenoscopia no revela tumor, esta indicado opacificar la vfa 
bihar y eventualmente el conducto de Wirsung mediante la 
colangiopancreatograffa endosc6pica retrograda. Este meto­
do permite en ocasiones confirmar que existe una estrechez 
par tumor periampular y en otras modificar el diagnostico al 
descubrir un calculo papilar 0 del coledoco distal que puede 
ser tratado en el mismo acto mediante una esfinterotorrua 
endoscopica. 
La introducci6n de sustancia de contraste en una via biliar 
obstruida, sobre todo par carcinoma, puede originar una 
colangitis grave. Cuando en un tumor periampular se realiza 
una colangiograffa endoscopica retrograda, la via biliar debe 
ser tempranamente drenada para evitar la infecci6n, ya sea 
mediante una endoprotesis colocada durante el procedimiento 
endosc6pico 0 indicando la cirugia del tumor dentro de las 36 
horas de realizado el estudio. 
Citologia percutanea. La citologia percutanea con aguja 
fina, guiada por ecograffa 0 tomograffa cornputada, es un me­
todo cuyo empleo se ha extendido a distintas neoplasias abdo­
minales, En el pancreas, sin embargo, presenta inconvenien­
681 39.ANCREAS 
tes, ya que si la aguja cae en una zona de pancreas normal, es 
cormin que produzca localmente cierto grado de hemorragia 0 
pancreatitis aguda. Ambas complicaciones dificultan tecnica­
mente la cirugla del tumor e incluso, por excepcion, pueden 
ser mortales (Moosa AR, 1995). En segundo lugar, esta de­
mostrado que la siembra neoplasica en el trayecto de la aguja 
es una eventualidad posible. Finalmente, en los tumores me­
nores de 3 em la sensibilidad de la citologia percutanea no 
supera el 60 %, y por 10 tanto, no puede ser considerada un 
metoda confiable para descartar el carcinoma. 
Por estas razones, la citologia percutdnea no debe ser uti­
lizada en enfermos con riesgo quirurgico normal y masas 
periampulares aparentemente resecables, sobre todo cuando 
existen [irmes sospechas de malignidad. En la gran mayoria 
de estos casos esta indicado realizar la extirpacion pancreatica 
histol6gicamente a ciegas. En una pequefia minoria se puede 
recurrir a la citologfa intraoperatoria para decidir la conducta. 
En cambio, con el proposito de evitar la cirugfa, la citologfa 
percutanea esta indicada en: a) enfermos con riesgo quirurgi­
co elevado y sospecha clfnica de benignidad; b) ante la sospe­
cha de linfoma. Tambien esta indicada la citologfa percutanea 
en todos los tumores irresecables (para confirmar el diagnos­
tico). 
Tratamiento. EI iinico tratamiento potencialmente curati­
vo de los tumores malignos periampulares es la cirugia. Una 
correcta estadificacion preoperatoria perrnite preparar adecua­
damente al enfermo que requiere cirugfa mayor y evitar la ci­
rugfa en caso de enfermedad avanzada y corta expectativa de 
vida. 
Estadificacion preoperatoria. Se basa habitualmente en 
la determinaci6n del estadio evolutivo mediante la ecografia y 
la tomograffa computada, y la evaluacion clfnica del riesgo 
quinirgico. Los pacientes asf estadificados pueden ser separa­
dos en tres grupos, 
Grupo I: Comprende a los enfermos con un tumor aparen­
temente resecable por su grado de extension local, sin metasta­
sis alejadas ni ascitis, y que presentan un riesgo quinirgico 
aceptable para un procedimiento quinirgico mayor. Estos pa­
cientes son candidatos a la cirugfa con proposito curativo 
(duodenopancreatectomia cefalica), 
Grupo II: Comprende los enfermos sin metastasis alejadas 
ni asci tis, pero con evidencias en los metodos por imagenes de 
que el tumor es irresecable (invasion de pianos grasos y de la 
vena porta, hipertension portal). Pese a la irresecabilidad del 
tumor, Ja cirugia esta por 10 general indicada para paliar la 
ictericia y eventualmente una obstruccion duodenal. Si bien la 
colocaci6n de una endoprotesis por via endosc6pica es otra 
alternativa valida para aliviar la ictericia, la corta perrneabilidad 
de la endoprotesis (menos de 4 meses) contrasta con la 
sobrevida promedio de los pacientes de este grupo (mas de 9 
meses). Por su efecto paliativo mucho mas prolongado, la 
anastomosis biliodigestiva quinirgica sigue siendo la mejor 
ope ion en estos casos (Lillemoe KD, 1995). 
Grupo III: Comprende a los enfermos con metastasis ale­
jadas 0 ascitis, y por ende, una expectativa de vida que no 
supera los 4 meses. Todo procedimiento quinirgico esta 
contraindicado y la colocaci6n de una endopr6tesis endos­
copica es la mejor opcion. 
Metodos complementarios de estadificacion preope­
ratoria. Tanto la ecoendoscopia como la laparoscopia han 
demostrado recientemente que pueden mejorar la estadificacion 
preoperatoria. La ecoendoscopia es mas sensible que la 
ecograffa, y quizas tambien que la tomograffa computada, para 
detectar la extension del carcinoma a la vena porta (Rosch T, 
1992). Por su parte, la laparoscopia parece ser mas sensible 
que la ecografia y la tomograffa computada para detectar 
metastasis hepaticas y peritoneales (Lightdale CJ, 1992). Por 
su reciente introduccion, el rol definitivo de ambos metodos 
no ha sido aun establecido. 
Medidas terapeuticas preoperatorias. Ademas de las me­
didas preoperatorias habituales a toda intervencion quinirgica 
mayor, la cirugia del carcinoma periampular puede requerir 
medidas preoperatorias especiales. La presencia de coagulo­
patia, insuficiencia renal 0 colangitis aguda, todas elias com­
plicaciones eventuales de la obstruccion biliar, contraindican 
la reseccion pancreatica. La administracion parenteral de vita­
mina K, el manejo adecuado del medio interno y el empleo de 
antibioticos permiten controlar a menudo esas complicacio­
nes y restablecer una condicion preoperatoria aceptable. En 
caso contrario, es imprescindible descomprimir preoperatoria­
mente la via biliar mediante el drenaje endoscopico, 0 si este 
no fuera po sible, el drenaje transparietohepatico, Una vez nor­
malizadas la coagulacion y la funci6n renal, y desaparecida 
la colangitis, el enfermo puede ser operado con intenci6n 
curativa. 
Procedimientos quirurgicos 
Duodenopancreatectomia cefalica, Es el procedimiento 
de elecci6n para todos los tumores malignos periampulares 
resecables (Grupo I de la estadificaci6n preoperatoria). Con­
siste en la extirpacion en bloque del duodeno, cabeza y gan­
cho del pancreas, via biliar principal incluyendo la vesicula, 
primeros 40 em del yeyuno y ganglios regionales correspon­
dientes (fig. 39-62, A, B Y C). La seccion proximal del tubo 
digestivo se realiza por encima del antro gastrico (duodenopan­
createctomia convencional) (fig. 39-62, B) 0 por debajo del 
piloro (duodenopancreatectomia con conservacion del pfloro) 
(fig. 39-63). La reconstrucci6n incluye la hepaticoyeyunoanas­
tomosis, la pancreaticoyeyunoanastomosis, y segun el nivel 
de seccion del tubo digestive, la gastroenteroanastomosis 0 la 
duodenoyeyunoanastomosis. 
Morbimortalidad operatoria. La duodenopancreatectomia 
cefalica es una de las tecnicas mas complejas de la cimgfa 
abdominal y la de mayor morbimortalidad postoperatoria, de­
bido a la magnitud de la resecci6n y a las multiples anas­
tomosis involucradas. Su complicaci6n mas grave es la dehis­
cencia de la anastomosis pancreaticoyeyunal. Ocurre en 10 a 
20 % de los casos y puede ocasionar peritonitis, abscesos, he­
morragias e incluso la dehiscencia de anastomosis vecinas. 
Para prevenir est a complicacion se han ensayado otras tecni­
cas, tales como la anastomosis con el estomago (pancrea­
togastroanastomosis) y el cierre del mufion pancreatico sin 
anastomosis alguna. Ninguna ha demostradoser la soluci6n 
ideal, aunque la pancreatogastroanastomosis puede ser consi­
derada una alternativa valida (OriaA, 1994) (fig. 39-64). 
En centros con gran experiencia en cirugia pancreatica, la 
mortalidad de la duodenopancreatectomia es actualmente in­
ferior al 5 % (Pitt H, 1995). Esto contrasta con los resultados 
de otros centros donde es rara vez ejecutada y la mortalidad 
supera el 20 %. La opini6n que prevalece actualmente es que 
esta operacion solo deberia ejecutarse en aquellos centros que 
pueden ofrecer una morbimortalidad razonable. 
Otros procedimientos. La duodcnopancreatectomia exten­
dida agrega sisternaticamente una extensa linfadenectomia 
retroperitoneal y eventualmente la extirpacion de un segmen­
to de la vena porta cuando esta se halla infiltrada por el tumor. 
682 SECCIUN VI. ABDOMEN 
Fig. 39-62. A. En rayado se aprecia el area que debe scr extir­
pada en la ducdencpancrearectornta cefalica, E, Organos por 
reconstruir: via hiliar (1); pancreas (2): estomago (3); intesti­
no delgado (4). C. Reconstruccion digestiva: hepaticoyeyuno­
anastomosis (1); pancreatoycyunoanastomosis terminolateral 
(2) call cierre del cabo intestinal (3), y gastroenteroanastoruosis 
(4). 
La escuela japonesa sostiene que la linfadcnectomia extensa, 
par sf sola, mejora la sobrevida de la enfermedad; sin embar­
go, esta hip6tcsis ha sido rechazada por otros autores (Cameron 
JL 1995; Reber HA, 1995). Tampoco existen pruebas de que 
la extirpacion del segmento infiltrado de la vena porta mejore 
el pron6stico (Roder JD, 1996). 
La duodenopancreatectomia total (incluyendo cuerpo y 
cola del pancreas) esta ocasionalmente indicada en tumores 
periampularcs extensos 0 multicentricos. Finalmentc, la extir­
paci6n de la papila 0 ampulectomia puede utilizarse en enfer­
mos con riesgo quirurgico elevado y tumor limitado a la papila, 
sin infiltraci6n de la cabeza pancreatica. 
Cirugia paliativa. La hepaticoyeyunoanastomosis con asa 
en Y de Roux y la hepaticoduodenoanastomosis son las tecni­
cas de eleccion para paliar la ictericia en los enfermos del Grupo 
II de la estadificacion preoperatoria. La colecistoyeyunoanasto­
mosis esta contraindicada, ya que la obstrucci6n del conducto 
4 
B 
dstico, por extension del carcinoma, suprime la derivaci6n 
biliar a traves de la anastomosis. 
La gastroenteroanastomosis en la cara posterior del esto­
rnago, lejos del pfloro, es la tecnica de eleccion para prcvenir 
o tratar la obstrucci6n duodenal por extensi6n del tumor. 
Quimioterapia y radioterapia. Hasta el presente, las ex­
periencias con quimioterapia en el tratamiento paliativo del 
carcinoma ductal no resecado han sido dcsalentadoras. Nin­
guna droga 0 combinaci6n de elias ha demostrado aumentar 
significati vamcnte la supervi vencia con respecto al grupo con­
trol. 
En carnbio, el emplco de la radioterapia combinada con 
quimioterapia, como tratamiento adyuvante, parecc promisorio. 
En dos estudios (Kaiser MH, 1985; G.T.S.G., 1987), la admi­
nistraci6n de radioterapia y 5-f1uoruracilo a enfermos duodeno­
pancreatectomizados y sin cancer remanente duplic6 la 
sobrevida del grupo tratado con rcspecto al grupo control. 
JL 
39. PANCREAS 683 
Fig. 39-63. Duodenopancreatectornia cefalica con conservacion de pfloro 
y duodenoyeyunoanastornosis (1). 
Pronostico. Para estadificar en el postoperatorio a los tu­
mores periampulares segun la clasificaci6n TNM (tablas 39-5 
y 39-6) se requiere un pat6logo experimentado que determine 
exactamente el origen de la neoplasia, su tamafio, extensi6n a 
tejidos vecinos, estado de los ganglios e indemnidad de los 
rnargenes de seccion, en especial en el istmo y gancho del 
pancreas y via biliar proximal. Otros datos de valor pronosti­
co son el grado de diferenciaci6n histol6gica y eJ analisis 
citornetrico del contenido en DNA de las celulas tumorales. 
En distintas series recientes, los factores de peor pron6stico 
en el carcinoma pancreatico resecado fueron un tamaiio 
tumoral superior a 3 em, la presencia de cancer en los marge­
nes de seccion, la positividad de los ganglios regionales y la 
aneuploidia del tumor en el analisis citometrico (Pitt H, 1995). 
Tabla 39-5. Clasiflcacion TNM para el carcinoma ductal 
del pancreas 
Tl Tumor localizado dentro del pancreas 
Tla < 2 em de diamctro 
TI b > 2 em de diametro 
T2 Tumor extendido a tejidos peripancreriticos, duodena, via biliar 
T3 Tumor extendido a vasos mesentericos, est6mago (no rese­
cable) 
'10 Ganglios negativos 
NI Ganglios positivos 
MO Sin metastasis alejadas 
M I Con metastasis alejadas 
Estadio I TI-T2 NO MO 
Estadio II T3 NO MO 
Estadio III cualquier T N I MO 
Estadio IV cualquier T cualquier N MI 
; 
Fig. 39-64. Anastomosis del pancreas remanente Cali la cara posterior del 
est6mago (anastomosis pancreatogastrica: 1). 
Tabla 39-6. Clasificacion TNM para el carcinoma de papila 
T 1 Tumor limitado a la papila 
T2 Tumor que infiltra la pared duodenal 
T3 Tumor que infiltra < 2 em dentro del pancreas 
T4 Tumor que infiltra > 2 em dentro del pancreas 
NO Ganglios negativos 
N I Ganglios positives 
MO Sin metastasis 
M I Can metastasis 
Estadio I TI NO MO 
Estadio II T2 NO MO 
Estadio III TI-T2-T3 NI MO 
Estadio IV cualquier T cualquier N MI 
Carcinomas ductales del cuerpo y cola 
Diagnostico, Presentacion clinica. EI sfntoma mas fre­
cuente es el dolor, inicialmente leve y localizado en el epigastria 
o hipocondrio izquierdo, y mas tardfamente irradiado al dor­
so. La ictericia ocurre en menos del 20 % de los casos y puede 
ser secundaria a metastasis hepaticas 0 a la extensi6n del tu­
mor al coledoco intrapancreatico, La tromboflebitis de venas 
perifericas (signos de Trousseau) es un fen6meno paraneo­
plasico mucho mas frecuente en los carcinomas ductales de 
cuerpo y cola que en los de cabeza. 
Metodos por imdgenes. EI diagn6stico a menudo surge en 
una ecograffa 0 tomograffa cornputada, indicadas por moles­
tias inespecfficas 0 dolor abdominal inexplicable. El tamafio 
del tumor oscila entre 2 y 6 em y sus caracterfsticas ecograficas 
o tornograficas no difieren de las descriptas en los carcinomas 
cefalicos. Por 10 general, la masa pancreatica se asocia con 
684 SECCION VI. ABDOMEN 
metastasis en ganglios regionales y en el hfgado. Tambien es 
frecucntc la ascitis y la hipertension portal segrnentaria por 
trornbosis de la vena esplenica. Como ya se ha mencionado, 
no es infrccuente que las metastasis se hagan evidentes antes 
que el tumor (carcinoma oculto). 
Pancreatografia endoscopica. Por 10 general es innecesa­
ria ya que la ecograffa 0 la tomograffa es suficiente para el 
diagn6stico morfol6gico. En ocasiones debe ser indicada ante 
masas pequerias 0 mal definidas, no asociadas con metastasis. 
Citologia percutdnea. Esta indicada en todos los tumores 
que no van a ser explorados, 0 sea, en mas del 95 % de los 
casos, EI prop6sito cs confirmar el diagn6stico, y por ende, 
descartar otros tumores primitivos 0 secundarios, de pron6sti­
co mas favorable y que pucden presentar un aspecto similar 
en las imagenes (Iinforna, cis to adenocarcinoma s6lido). 
Tratamiento, En la casi totalidad de los carcinomas 
ductales de cuerpo y cola, el unico tratamiento posible es el 
bIoqueo anestesico del esplacnico para paliar eI dolor, que 
puede ser intolerable. La Iaparotornia exploradora s610 debe 
ser indicada en p e quefio s carcinomas, sin si gno s de 
irresecabilidad local ni de metastasis, El procedimiento qui­
rurgico de eIecci6n en estos casos excepcionaIes es la 
esplenopancreatectomia corporocaudal. 
Pronostico. AI afio del diagn6stico, Ia sobrevida del 
carcinoma ductal de cuerpo 0 cola es inferior al I %, 10 cual 
demuestra la agresividad fulminante dc este tumor. 
BIBLIOGRAFIA 
Cameron JL: Long-term survival following pancreaticoduodenectorny 
for adenocarcinomain the head of the pancreas, Surg. Clin. North 
Am. 75:939-952, 1995. 
Cubilla AL, Fitzgerald PJ: Pathology of cancer of the exocrine 
pancreas. En Howard 1M y col. (eds.): Surgical Diseases of the 
Pancreas, pp. 627-640. Lea & Febiger. Philadelphia, 1987. 
Fontham E, Correa P, Cohen L Jr.: Epidemiology of cancer of the 
pancreas. En Howard 1M y col. (eds.): Surgical Diseases of the 
Pancreas, pp. 613-624. Lea & Febiger. Philadelphia, 1987. 
Gastrointestinal Tumor Study Group (OT50). Further evidence of 
effective adjuvant combined radiation and chemotherapy 
following resection of pancreatic cancer. Cancer 120:899-913, 
1987. 
Gold EB, Gordis L, Diener M y col.: Diet and other risk factors for 
cancer of the pancreas. Cancer 55 :460-467, 1985. 
Hahn SA, Kern SE: Molecular genetics of exocrine pancreatic 
neoplasms. Surg. Clin. North Am. 75:953-968, 1995, 
Lightdale KD, Barnes SA: Diagnostic laparoscopy in the era of 
minimally invasive surgery, Oastrointest Endosc, 38:392-393. 
1992. 
Lillemoe KD, Barnes SA: Surgical palliation of unresectable 
pancreatic carcinoma. Surg. Clin. North Am. 75:953-968, 1995. 
Mack TM. Paganini-Hill A: Epidemiology of pancreas cancer in Los 
Angeles. Cancer 47:1474-]480.1981. 
aria A. Alvarez Rodriguez J, Chiappetta Porras L. y col.: Resultados 
inmediatos y alejados de la anastomosis pancrcatogastrica. Rev. 
Argent. Cirug. 67:117-123,1994. 
Pitt HA: Curative treatment for pancreatic neoplasms, Standard 
resection. Surg. Clin. North Am. 75:891-903, ]995. 
Reber H, Ashley SW, McFadden D: Curative treatment for pancreatic 
neoplasms. Radical resection. Surg. Clin. North Am. 75:905-912. 
1995. 
Roder JO, Stein HJ. Siewert JR: Carcinoma of the periampullary 
region: Who benefits from portal vein resection? Am. 1. Surg. 
171:170-175,1996. 
Rosch T,Braig C, Graim Ty col.: Staging of pancreatic and ampullary 
carcinoma by endoscopic ultrasonography. Comparison with 
conventional sonography, computed tomography and 
angiography. Gastroenterology 102:188-199, 1992. 
Way LW: Diagnosis of pancreatic and other periampullary cancers. 
En Howard JM y col. (eds.): Surgical Diseases of the Pancreas, 
pp. 641-656, Lea & Febiger. Philadelphia, 1987. 
Whitemore AS, Paffcmbcrger RS. Anderson D y col.: Early precursors 
of site specific cancers in college men and women. J. Nat. Cancer 
Inst. 74:43-50, 1985. 
Yamagisawa A, Onaka K, Ohastik y col.: Frequent c-k-ras ongone 
activation in mucous cell hyperplasias of pancreas suffering from 
chronic inflammation. Cancer Res, 53:993-999. 1993. 
TUMORES ENDOCRINOS 
Pedro Ferraina 
Definicion. Son tumores benignos 0 malignos originados 
en celulas de los islotes de Langerhans con eapaeidad para 
secretar hormonas especfficas, 
Clasificacion, Existen cinco sindromes clfnicos bien defi­
nidos, secundarios a tumores de los islotes, que toman el nom­
bre de la hormona que producen (tabla 39-7), Sin embargo, el 
30 al 40 % de los tumores que generan cstas hormonas cursan 
sin el sfndrome, por 10 eual son denominados no[uncionantes. 
Otros tumores secretan peptidos tales como neurotensina, 
bombesina, eneefalinas y polipeptido pancreatico, Estos son 
siempre no funcionantes, debido a que tales sustancias no de­
terminan sfndrorne clfnico alguno. 
Anatomfa patolOgica. Casi todas las hip6tesis acerca del 
origen de los tumores pancreaticos endocrinos se basan en al­
teraciones embrionari as. En ] 968, Pearse utiliz6 las sigIas 
APUD (amine precursor uptake and decarboxylation) para 
describir las celulas de estos tumores y atribuy6 su origen a la 
cresta neural. Estudios mas recientes consideran que las celu­
las APUD de la tiroides, rnedula adrenal, ganglios neurales y 
euerpo carotfdeo se originarfan en la cresta neural, no asf las 
del tubo digestivo y el pancreas, cuyo posible origcn serfa el 
endodermo. 
Tabla 39-7. Tumorcs pancreatlcos eudocrtnos 
que pueden manifestarse por un sindrome c1inico 
Tumory Sindrome clinico Porcentaje de 
hormone malignidad 
Insulinoma Confusion mental, alucinaciones. 10 
(insulina) convulsiones, hipoglucemia 
Gastrinoma 
(gastrina) 
Enfermedad ulcerosa grave, diarrea 
secretoria, hipcrpotascrma (sindrome 
de Zollinger y Ellison) 
60 
Glucagonoma 
(glucagon) 
Eritema necrolitico migratorio, 
estomatitis, glositis. diabetes. 
anemia norrnocrornica 
90 
Vipoma 
(peptide 
vasointestinal) 
Diarrea secretoria, hipopotasemia, 
eritema cutaneo (sfndrorne de 
Verner-Morrison) 
50 
Sornatostati­
noma (soma­
tostatina) 
Esteatorrea, colelitiasis. 
diabetes 
90 
::;;""t,,!,R!I!!' ~__
685 39. PANCREAS 
Macroscopicamente, los tumores endocrinos aparecen 
como lesiones bien delimitadas, parcial 0 totalmente encap­
suladas, que miden desde 1 em hasta 15 em. Microscopica­
mente pueden adoptar tanto una disposicion trabecular, como 
una disposicion salida 0 en rasetas (acinar). El estudio de la 
pieza operatoria mediante tecnicas de inrnunohistoqufmica 
permite identificar uno 0 mas polipeptidos secretados por el 
tumor. Sin embargo, es la cornbinacion del sindrome clinico, 
el analisis hormonal en sangre por radioinmunoensayo y el 
estudio postoperatorio por inmunohistoqufrnica 10 que permi­
te poner el nombre definitivo al tumor endocrino. 
Algunos pacientes con sfndrorne clfnico y analisis hormo­
nal caracteristicos, no presentan tumor endocrino alguno sino 
una hiperplasia difusa de las celulas de los islotes. De hecho, 
la hiperplasia de las celulas beta 0 nesidioblastosis es actual­
mente la causa del 5 % de las hiperinsu!inemias de origen 
pancreatico. Asimismo, se estima que los sindromes de 
Zollinger-Ellison y Verner-Morrison se originan en el10 % de 
los casos por hiperplasia. 
Una caracterfstica anatornopatologica particular de los tu­
mores endocrinos es la dificultad para establecer su benigni­
dad 0 malignidad, incluso en el examen de la pieza quinirgica, 
Solamente las metastasis hepaticas a ganglionares definen a 
un tumor como maligno. En cambio, la presencia de figuras 
mitoticas 0 pleomorfismo, e incluso la invasion vascular, 
perineural 0 de estructuras vecinas no son criterios histopa­
tologicos validos, 
Insulinoma 
Es el tumor endocrino pancreatico mas frecuente. El 90 % 
de los insulinomas son unicos, mientras que el 10 % restante 
son multiples 0 hiperplasias (nesidioblastosis), El98 % de ellos 
se localizan en el pancreas y el 2 % pueden ser hallados en 
localizaciones tan diversas como estomago, duodeno, diver­
tfculo de Meckel y yeyuno. La gran mayoria de los insulinomas 
mide menos de 2 em. 
Epidemiologia. La incidencia estimada es de un caso por 
cada millon de habitantes por afio. 
Diagnostico. Presentacion clinica. Los sintomas y signos 
mas importantes del insulinoma son de origen neurologico. 
Consisten en cambios de conducta, alucinaciones, confusion, 
cefalea, vision borrosa, parestesias, crisis convulsivas, nistag­
mo y coma. Todos ellos son secundarios a la hipoglucemia 
organica resultante de la sobreproduccion de insulina por el 
tumor. La trfada diagnostica de la hipoglucemia organica fue 
descripta por Whipple en 1935 y consiste en: 1) sfntomas y 
signos por hipoglucemia grave; 2) glucemia menor de 0,45 
mg/dl; y 3) alivio inmediato del cuadra mediante la adminis­
tracion de aziicar. La severidad de los trastornos neurologicos 
hace que los enfermos can insulinoma sean a menudo tratados 
por tiempo prolongado en centros psiquiatricos, 10 cual retra­
sa el diagnostico y puede ocasionar lesiones cerebrales defini­
tivas. 
El insulinoma tambien puede manifestarse por sintorna­
tologfa cardiovascular (palpitaciones. anger, arritmias) 0 di­
gestiva (vornitos, diarreas). 
Laboratorio. Existen divers as pruebas para provocar la 
hipoglucemia caracterfstica del insulinoma, tales como la ad­
ministracion de tolbutamida, glucagon, calcio 0 L-leucina.Sin 
embargo, la mas confiable es la del ayuno de hasta 72 horas, 
con determinacion periodica de glucemia e insulinemia. Las 
cifras de glucemia diagn6sticas son menos de 50 mg/dl en el 
hombre y de 40 mg/dl en la mujer. La relacion de la glucernia 
con Ia insulina, medidas simultaneamente, cuyo valor normal 
es men or de 0,4, suele ser superior a 1. La prueba de ayuno 
precipita la trfada de Whipple a las 12 horas en el 37 % de los 
casos, en el 74 % a las 24 horas y en el 95 % a las 72 horas. 
La determinacion del peptide C durante la hipoglucemia 
es util para diferenciar la hipoglucemia organica de la 
hipoglucemia reactiva 0 de la provocada con proposito de si­
mulacion. En la hipoglucemia reactiva a por simulaci6n, la 
secrecion de peptide C se reduce hasta casi un 50 %, 10 cual 
no ocurre en la hipoglucemia organica donde esta aumentado. 
En conclusi6n, ellaboratorio permite establecer que existe un 
insulinoma cuando en la prueba de avuno la glucemia des­
eiende pordebajo de 0,45 mg/dl, la relacion insulina/glucemia 
es mayor de 0,5 y se elevan los niveles de peptide C. Una vez 
establecida la presencia del insulinoma, es preciso localizar el 
tumor. 
Metodos por imagenes. La ecograffa y la tomografia com­
putada solo pueden detectar con seguridad insulinomas mayo­
res de 1,5 em. Por esta razon, el 30 al 50 % de los rumores no 
pueden ser localizados morfologicamente antes de la cirugfa 
(insulinomas ocultos). Cuando el tamano del tumor es sufi­
ciente como para ser reconocido, tanto la ecograffa como la 
tomograffa cornputada tienen una eficacia diagn6stica simi­
lar. Al igual que el resto de los tumores endocrinos, el insuli­
noma aparece en la ecograffa como una masa hipoecogenica 
de bordes muy regulares (fig. 39-65). La tomograffa computa­
da debe ser hecha con infusion en bolo de sustancia de con­
traste (dinamica). Como consecuencia de la rica vascula­
rizacion, caracteristica de todos los tumores endocrinos, ei 
insulinoma capta intensamente el contraste y se diferencia de 
los tejidos vecinos. 
Arteriografia. Tambien debido a su hipervascularizacion, 
el insulinoma puede ser identificado por arteriograffa (fig. 39­
66). Sin embargo, el metodo debe realizarse en forma 
"'.
 
Fig. 39-65. Insulinoma (i) de la cabeza del pancreas. 
686 SECCIOl\ VI. ABDOMEN 
superseleetiva, 0 sea, inyeetando las arterias mesenterica su­
perior, esplenica, gastroduodenal y pancreatica dorsal. Cuan­
do no es realizado de esta manera, la sensibilidad de la 
arteriograffa es inferior a la de los metodos por imagenes, 
Cateterismo transhepdtico de fa vena porta. Las siglas 
THPS (transhepatie portal samples) designan a un metodo que 
eonsiste en el eateterismo transhepatico de la vena porta, con 
el objeto de dosar niveles de insulina en rnuestras de sangre 
reeogidas en multiples seetores del eje venoso esplenomesen­
terico (fig. 39-67). Este mapeo pancreatico puede brindar evi­
deneias indirectas sobre la localizaei6n del insulinoma oeulto, 
y pese a ser invasivo, el metodo ha demostrado ser muy efi­
eaz. La figura 39-68 muestra su ubieaei6n en un algoritmo 
para loealizar el insulinoma. 
Tratamlento. En el adenoma benigno (la forma mas co­
rmin) esta indieada la simple enueleaei6n quirurgica sin 
reseccion pancreatica, Este mctodo es especialmente apliea­
ble en el insulinoma de Ja eabeza del pancreas, ya que evita la 
duodenopancreatectornia cefalica. Si cl tumor se halla en el 
euerpo 0 Ia cola de pancreas y su enucleaei6n es dificil por la 
Intima relacion con el eondueto de Wirsung 0 los vasos mayo­
res, es preeiso rcalizar una panereateetomfa izquierda. Esta 
tecnica tarnbien esta indieada en los insulinomas multiples de 
euerpo y cola. Un aspecto eseneial durante la eirugfa del 
Fig. 39-66. Opacificacion de un insulinorna (flecha) por arteriografia se­
lectiva del tronco celiaco. 
\ 
Fig. 39-67. Determinacion transhepatica de insulina a distintos niveles del 
eje venoso esplenoportal en un paciente con insulinomas multiples. 
Diagn6stico de hiperinsulinisrno 
t 
Ecografialtomografia computada 
~ 
+ 
A trteriografia 
~<~. 
't t 
Cirugia 
.....-.------- THPS (con ecografia operatoria) 
Fig. 39-68. Algoritmo para localizar el insuIinoma. 
Fig. 39.69. Ecografia inrraoperaroria. Relaciones del insulinoma (1) con 
las venas porta (2) y esplenica (3). 
insulinoma es la determinaci6n seriada de la glueemia. Un 
aseenso brusco de Ia glueemia es el signa mas objetivo de que 
la operaci6n ha sido cornpleta. Tambien es indispensable que 
el patologo estudie inmediatamentc por congelacion la pieza 
quinirgica para confinnar la presencia de tejido tumoral. 
En el easo de insulinoma oeulto es neeesario explorar cui­
dadosamente por palpaei6n todo el pancreas. Tambien es de 
gran utilidad Ia eeograffa intraoperatoria para eonfirmar los 
resultados de la palpacion 0 para deseubrir n6dulos que han 
pasado inadvertidos (fig. 39-69 Ytabla 39-8). Si ei insuJinoma 
no fuera deteetado por palpacion 0 ecografia, la tactica depen­
dera de la existencia de un estudio preoperatorio por catete­
rismo transhepatico de la vena porta. Cuando se euenta con 
XifCIllllIl • __••••••••••• • • • • • -._mi1ll.il1i'§1i.iii.:g{~i
--.:
 
39. PANCREAS 687 
Tabla 39-8. Eficacia de la ecografia operatoria 
para localizar el insulinoma 
Autor N° Palpaci6n Ecografia operatoria 
Angelini 
(1987) 
16 88 % 100% 
Norton" 
(1988) 
12 42 % 83 % 
Grant 
(1988) 
29 86 % 90 % 
*Solo incluye insulinomas ocultos. 
ese estudio, se debera extirpar el sector marcado como pre­
sunto territorio tumoral. En caso contrario existen dos con­
ductas posibles: 1) resecar a ciegas el cuerpo y la cola del 
pancreas e investigar de inmediato en la pieza extirpada la 
presencia del tumor, y en caso de no hallarlo, extender la 
reseccion a ciegas al istmo y parte de la cabeza del pancreas; 0 
2) no efectuar reseccion alguna y seguir al paciente en el 
postoperatorio alejado hasta que la aparici6n del tumor justifi ­
que la reintervencion, La eleccion entre ambas conductas de­
pende de la gravedad de la sintomatologfa, La reseccion a cie­
gas esta indicada en los pacientes con sintomatologfa severa, 
mientras que el control puede ser indicado en pacientes con 
sintomatologfa leve. 
En los insulinomas benignos, la cirugfa permite la cura­
cion definitiva del sfndrome hasta en el 96 % de los casos. En 
los insulinomas malignos con metastasis hepaticas la cirugfa 
no esta indicada y el tratamiento debe limitarse a la adminis­
tracion de estreptozotocina. 
Gastrinoma (Sindrome de Zollinger-Ellison) 
Definicion. En 1955, Zollinger y Ellison describieron un 
sfndrome caracterizado por la presencia de hipersecrecion 
gastrica, enfermedad ulcerosa peptica y tumor de los islotes 
pancreaticos, Estos autores sugirieron que el sfndrome se pro­
ducfa por la accion de una sustancia circulante liberada por el 
tumor. Actualmente se sabe que esa sustancia es la gastrina, 
por 10 cual aquel es llamado gastrinoma. Sin embargo, tam­
bien se ha reconocido que no todos los gastrinomas desarro­
llan un sfndrome tal como fuera descripto por Zollinger y 
Ellison; de hecho, en el 20 % de estos tumores no existe enfer­
medad ulcerosa y solo se manifiestan por diarrea. 
Epidemiologia. Se puede hallar un gastrinoma en el 0,1 % 
de todos los sfndromes ulcerosos. Aparece mas frecuentemen­
te en el varon que en la mujer (3 a 2) y su mayor incidencia es 
entre los 30 y 50 anos, aunque tarnbien se 10 ha observado en 
edades extremas. En el 70 % de los casos el gastrinoma es 
esporddico (no asociado con otros tumores endocrinos), mien­
tras que en el 30 % se asocia con el sfndrome NEM I (vease 
mas adelante). Con frecuencia el gastrinoma es multiple, so­
bre todo cuando forma parte del sfndrome NEM I. Despues 
del insulinoma, el gastrinoma es el tumor endocrino pancreaticomas frecuente. 
Diagnostico, Presentacion clinica. La enfermedad ulce­
rosa y la diarrea son las manifestaciones clmicas mas impor­
tantes. Adiferencia del ulceroso habitual, los portadores de un 
gastrinoma presentan iilceras persistentes con escasa respues­
ta terapeutica, a menudo multiples y de localizacion poco ha­
bitual (cuarta porcion duodenal, yeyuno). La hemorragia es 
frecuente, asf como la recidiva despues de un tratamiento qui­
nirgico convencional de la ulcera. 
La diarrea ocurre en mas de un tercio de los casos. Algu­
nos pacientes desarrollan malabsorcion de vitamina B , que 
no se corrige con la administracion oral de factor intr}~seco 
sino al elevar farmacologicarnente el pH luminal. 
Laboratorio. La acidimetrfa y la determinacion de gastrina 
pueden indicar la presencia de un gastrinoma. Mientras que la 
acidez basal no excede normalmente los 4 mEq/l en la mujer y 
los 6 mEq/l en el hombre; cifras superiores a 15 mEqll son 
frecuentes en el gastrinoma. La hipergastrinemia superior a 
350 pg/ml (normal: 100-150) es otro hallazgo caracterfstico 
aunque no especffico, ya que hipergastrinemias elevadas tam­
bien pueden ser halladas en otras situaciones clfnicas (tabla 
39-9). 
Tabla 39-9. Otras situaciones clinicas que pueden 
cursar con gastrinemia elevada 
A. Gastrinemia elevada con normo 0 hiposecrecion dcida 
• anemia perniciosa 
• gastritis cronica 
• vagotomia 
B. Gastrinemia elevada con hipersecrecion dcida 
• antra gastrico retenido 
• insuficiencia renal cronica 
• hiperplasia de las celulas G del antra 
• mastocitosis sistemica 
Para el diagnostico diferencial con otras hipergastrinemias 
se utiliza la determinacion de gastrina estimulada con secretina 
o calcio. La prueba con secretina consiste en la administra­
cion intravenosa de 2 Ul/kg de secretina en 10 ml de solucion 
salina, durante 30 segundos. El aumento de la gastrinemia 
a mas del 100 % del valor basal es patognomonico del gastri­
noma. 
Localizacion preoperatoria del gastrinoma. Es mas diffcil 
localizar preoperatoriamente al gastrinoma que al insulinoma. 
Esto no solo se debe a su pequefio tamafio (por 10general menos 
de 2 em), sino a que el40 % de los gastrinomas no asientan en 
el pancreas sino en tejidos adyacentes. Se denomina tridngu­
10 de los gastrinomas al area comprendida entre los tres pun­
tos siguientes: 1) la union entre el conducto cfstico y el 
coledoco; 2) la union entre la segunda y la tercera porcion del 
duodeno; 3) la union entre la cabeza y el istrno del pancreas 
(fig. 39-70). En esta area, que comprende la cabeza del 
pancreas, paredes duodenales, glanglios regionales y tejidos 
grasos adyacentes, toman origen el 90 % de los gastrinomas 
(Stabile B, 1984). Por razones tecnicas (interposicion de aire, 
mala definicion de las paredes duodenales), esta area es poco 
accesible a los metodos por irnagenes. Asimismo, la posibili­
dad de que el tumor sea intrapancreatico 0 extrapancreatico 
impide interpretar los resultados del cateterismo portal trans­
hepatico. Como resultado, menos del40 % de los gastrinomas 
que llegan ala cirugfa 10 hacen con diagnostico preoperatorio 
de localizacion, 
Tratamiento. Alrededor del 60 % de los gastrinomas se 
presentan con metastasis. En ellos la cirugfa esta contraindicada 
y el tratamiento se limita al control de la hipersecrecion gastrica 
(mediante inhibidores de la bomb a de protones) y a la 
quimioterapia (estreptozotocina sola 0 combin ada con 5­
688 SECCION VI. ABDOMEN 
Fig. 39-70. Triangulo de los gastrinornas. 
fluoruracilo). Cuando no existen metastasis se debe recurrir a 
la cirugia con el prop6sito de extirpar el tumor. 
La deteccion intraoperatoria del gastrinoma es tambien mas 
compleja que en el caso del insulinoma. Se debe utilizar pal­
pacion, ecograffa intraoperatoria, transiluminaci6n endos­
copica del duodeno e incluso apertura del duodeno para ex­
plorar visualmente su interior. De todos estos metodos, el de 
menos valor es la ecografia intraoperatoria, debido a su escasa 
sensibilidad en el diagn6stico de los gastrinomas extrapan­
creaticos (tabla 39-10). 
Tabla 39-10. Valor de la palpacirin y de la ecografia 
en la deteccion intraoperatoria de gastrinomas 
(Norton J, 1986) 
Localizacion N° Palpacion Ecografia operatoria 
Pancreaticos 23 9J % 99 %
 
Extrapancreaticas 12 100 % 58 %
 
EI procedimiento de eleccion es la enucleaci6n del tumor, 
o en caso de que esta no sea posible, la resecci6n localizada 
del6rgano afectado. De no hallarse tumor, es prudente no rea­
lizar procedimiento alguno y controlar farmacologicamente la 
hipersecrecion gastrica en el postoperatorio, con miras a una 
reexploracion ulterior. Es controvertido el empleo en este caso 
de la gastrectomia total 0 subtotal asociada con vagotomia y 
tratamiento antisecretor. Debido a la frecuente localizacion 
extrapancreatica del gastrinoma, la reseccion a ciegas de un 
sector del pancreas esta contraindicada. 
Glucagonoma 
Los glucagonomas son casi siempre malignos, de locali­
zaci6n exclusivarnente intrapancreatica y de un tamafio supe­
rior a los 3 em. Su incidencia es de 0,2 caso por millen de 
habitantes por afio. 
La sintomatologfa clfnica se debe al exceso de glucagon 
circulante. El hallazgo mas caracterfstico es una dermatitis 
eccematosa sobre un eritema necrolftico migratorio. Estas le­
siones evolucionan en 7 a 14 dfas desde maculas eritematosas 
hasta ampollas voluminosas con lfquido; mas tarde con necrosis 
central y lesiones eccematosas, para finalizar con un aclara­
miento central de las lesiones y descamaci6n. Aparecen en 
zonas de friccion como el perine, gluteos y manos, asf como 
en la cara y las extremidades. Tarnbien puede existir glositis, 
estomatitis y vulvovaginitis. Todas estas lesiones son simila­
res a las observadas en la carencia de cine y aminoacidos, y de 
hecho, mejoran si se administran estas sustancias. 
Tambien es frecuente la intolerancia a la glucosa 0 la dia­
betes, la diarrea y una anemia normocftica y normocromica. 
En todos los casos el nivel sanguineo de glucagon es superior 
a los 150 pg/ml, 10 cual permite confirmar el diagnostico. De­
bido al tamano, 10 mas frecuente es que los metodos por irna­
genes identifiquen Iacilmente al tumor. 
Tratamiento. La reseccion del sector de pancreas donde 
asienta el tumor es el tratamiento de eleccion. La presencia de 
metastasis no contraindica la cirugfa; por el contrario, de ser 
tecnicamente posible, se las debe extirpar junto con el tumor 
primario. La reseccion asociada con quimioterapia (dimetil­
triazenoimidazol-carboxamida, estreptozotocina y 5-fluoru­
racilo) ha permitido supervivencias a los 5 afios superiores al 
50%. 
Vipoma (sindrome de Verner-Morrison) 
Al igual que los glucagonomas, los vipomas son tumores 
frecuentemente malignos, asientan casi siempre en el pancreas 
y a menudo miden mas de 3 em. En los nifios, en cambio, los 
vipomas se originan en las cadenas ganglionares del sistema 
nervioso autonomo y la medula adrenal. 
Los vipornas se manifiestan clinicarnente por el sindrome 
de Verner-Morrison, caracterizado por diarreas lfquidas pro­
fusas, hipopotasemia severa, deshidrataci6n y aclorhidria. La 
sustancia de origen tumoral responsable del sfndrome es el 
peptide intestinal vasoactivo llamado VIP (vasoactive intesti­
nal polypeptide), que estimula la secreci6n de agua y 
electr6litos a partir del intestino y el pancreas e inhibe la 
secreci6n acida, EI diagn6stico se confirma mediante el ha­
llazgo en sangre de cifras de VIP superiores a 200 pg/ml. Los 
metodos por imageries identifican al tumor en el 70 al80 % de 
los cas os. En el 20 al 30 % restante puede tratarse de una 
hiperplasia 0 de un tumor muy pequefio, 
Tratarniento. La enucleaci6n esta indicada en los tumo­
res benignos pequefios. En los tumores mayores de 2 em co­
rresponde la resecci6n pancreatica,Si el tumor no puede ser 
hallado, se debe extirpar a ciegas el cuerpo y la cola de pan­
creas. La cirugia no se halla contraindicada en caso de metasta­
sis, y de ser posible, estas deben ser incluidas en la reseccion, 
EI tratamiento paliativo consiste en la combinaci6n de 
estreptozotocina y 5-tluoruracilo. Existen experiencias que 
demuestran buenos resultados con el uso de octeotrido para 
paliar la sintomatologfa en caso de metastasis multiples. Tam­
bien se ha demostrado que el octeotrido puede inducir una re­
gresion tumoral. 
Somatostatinoma 
Es el tumor endocrino menos frecuente. En el 70 % de los 
casos se origina en el pancreas y en el 30 % en tejidos adya­
centes. Su triada diagnostica, integrada por litiasis biliar, dia­
p 
gg 
39. PANCREAS 689 
betes y esteatorrea, es clfnicamente pOCO llamativa y no orien­
ta hacia la biisqueda de un tumor. Los metodos por imageries 
detectan con faciJidad los somatostatinomas intrapancreaticos 
ya que suelen medir mas de 3 ern; en cambio, los extrapan­
creaticos son mas pequefios y pueden no ser identificados en 
el preoperatorio. El diagn6stico se confirma por la presencia 
en sangre de cifras de somatostatinemia superiores a 160 
pg/ml. 
Tratamiento, En el 74 % de los casos existen metastasis 
en el momenta de la cirugfa. La mayorfa de los somatosta­
tinomas asientan en la cabeza pancreatica, y en ausencia de 
metastasis multiples bilaterales, esta indicado realizar una 
duodenopancreatectomfa cefalica. El tratamiento paliativo 
consiste en la administraci6n de estreptozotocina, 5-fJuorura­
cilo 0 doxorrubicina. 
Neoplasias endocrinas multiples (NEM) 
Son sfndromes complejos secundarios a tumores 0 hiper­
plasias que comprenden dos 0 mas organos endocrinos. Segiin 
los organos involucrados, se describen dos tipos de NEM (NEM 
I YII, tambien llamados sindrome de Wermer y sindrome de 
Sipple) (tabla 39-11). 
Tabla 39-11. Sindromes por neoplasias endocrinas multiples 
NEM 10 sindrome de Wermer	 Adenoma pancreatico insular 
(gastrinoma 0 insulinoma), 
adenoma hipofisario, 
adenoma paratiroideo 
NEM II 0 sindrome de Sipple	 Tumor medular tiroideo, 
feocrornocitoma, 
hiperparatiroidismo 
EJ NEM I es un sfndrorne hereditario causado por un gen 
autos6mico dominante con alto grado de penetrancia. El com­
promiso pancreatico existe en el 90 % de los casos y por 10 
general se manifiesta por gastrinomas multiples. Par 10tanto, 
el tratamiento del componente pancrcatico no es prioritario en 
relacion con el de los otros tumores y se reduce al control 
farmaco16gico de la hipersecrecion gastrica, 
Thmores endocrinos no funcionantes 
Comprenden del 30 al 40 % dc los tumores endocrinos y 
tienen la particularidad de que entre el80 y e190 % son malig­
nos. Clinicamente s610 se manifiestan por dolor abdominal 
inespecffico 0 por ictericia secundaria a la obstrucci6n de la 
via biliar principal. Par 10 general no hay anorexia ni perdida 
de peso. Todos los que son sin tomaticos miden 2 em 0 mas y 
pueden ser detectados con los metodos por imagenes, Su as­
pecto, similar al del resto de los tumorcs cndocrinos, permite 
diferenciarlos preoperatoriamente del carcinoma ductal. La 
confirmaci6n de su naturaleza endocrina s610 se obtiene du­
rante el examen de la pieza quinirgica, 
Tratamiento. En ausencia de metastasis, la resecci6n 
pancreatica esta absolutamente indicada debido al excelente 
pron6stico alejado. En estos casos, la supervivencia supera el 
50 % a los 5 afios. 
BIBLIOGRAFIA 
Angelini L. Bezziti L, Tucci G et a1.: The ultrasonic detection of 
insulinomas during surgical exploration of the pancreas. World 
1. Surg. II: 642,1987. 
Grant CS, Van Heerden J, Chorbonen JW et al.: The value of 
intraoperative ultrasonography. Arch. Surg. 123: 843, 1988. 
Norton JA, Cormak DT, Shawker TH et a1.: Intraoperative 
ultrasonographic localizationof islet cell tumors.Ann.Surg. 207: 
160, 1988. 
Norton JA, Doppman JL, Collen MJ et al.: Prospective study of 
gastrinoma localization and resection in patients withZollinger­
Ellison syndrome. Am. Surg. 204: 468, 1986. 
StabileBE,MorrowDJ,Passero E:The gastrinomatriangle: operative 
implications.Am. J. Surg. 147:25, 1984. 
VernerIV, MorrisonAB:Endocrine pancreatic islet cell disease with 
diarrhea: report of a case due to diffuse hyperplasia of non beta 
islet tissue with a review of 54 additional cases.Arch. Inter. Med. 
133: 492, 1974. 
ZollingerRM, Ellison EH: Primary peptic ulcerations of the jejunum 
associated with islet cell tumors of the pancreas.Ann. Surg. 142: 
709,1955. 
TUMORES QUISTICOS 
Luis Gramdtica 
Definicion. Los tumores qufsticos del pancreas, tambien 
llamados quistes neoplasicos 0 quistes proliferativos, compren­
den un grupo de tumores de estirpc histol6gica heterogenea, 
cuyo denominador cormin es la presencia de un componente 
lfquido (quiste) que a menudo predomina sobre el componen­
te tumoral solido. Habitualmente se los considera quistes ver­
daderos, es decir, con un revestimiento epitelial interno (vea­
se Quistes y seudoquistes). Esta particularidad del tumor 
qufstico no tiene gran valor practice, ya que la perdida progre­
siva de extensas areas del epitelio es un hecho muy frecuente 
(Fernandez del Castillo C, 1995). 
Clasificacidn. En la tabla 39-12 se detalla una clasifica­
ci6n de los tumores quisticos segiin el tejido de origen (exo­
crino, endocrino, conectivo). 
Epidemiologia. Alrededor del 20 % de todas las coleccio­
nes Ifquidas de origen pancreatico (incluidos los quistes ver­
daderos y los seudoquistes) son tumores qufsticos. 
Tabla 39-12. Clasificacion de los tumores qufsticos 
del pancreas segun eI tejido de origen 
Tejido exocrino 
Cistoadenoma seroso 
Cistoadenoma mucinoso, cistoadenocarcinoma 
Ectasia ductal mucinosa 
Tumor papilar-quistico 
Cistoadenocarcinoma acinar 
Tejido endocrino 
Cistoadenoma y cistoadenocarcinoma 
Tejido conectivo 
Linfangiomas qufsticos benigno y maligno 
Hemangioma qufstico 
690 
t."c·"._ '-·-""-·:"'-';i,.,~:.'i"~""~"'i<tm#i"";-~""·"'!!!!"I!'!!!!"IIlIIIII!IIIII._IIlIIIIIlIIIlI!IIIIIiII!!I••­
SECCION VI. ABDOMEN 
Cistoadenomas 
Son los tumores qufsticos mas frecuentes. Recien en 1978, 
a partir de los estudios de Compagno y Oertel, los cistoade­
nomas fueron diferenciados en serosos y mucinosos. 
Cistoadenoma seroso 
Son tumores de crecimiento muy lento y de naturaleza 
benigna, pese a que existen publicaciones recientes sobre ca­
sos malignos que deben ser considerados excepcionales. 
Macrosc6picamente se trata de lesiones circunscriptas y por 
10 general multiloculares, localizadas de preferencia en la ca­
beza pancreatica. Al corte, el tumor tiene un aspecto similar al 
de un panal de abejas, debido a la presencia de multiples quis­
tes de 1 mm a 2 cm. Es frecuente observar hemorragia focal y 
una calcificaci6n central con proyecciones radiadas. En oca­
siones el cistoadenoma seroso es unilocular, y en este caso 
resulta imposible su difcrcnciaci6n macrosc6pica del cisto­
adenoma mucinoso. 
Microscopicamente, el tumor remeda la estructura alveolar 
del pulmon y a menudo esta separado del pancreas sano por 
un tabique fibroso. Las celulas son cuboidales y ricas en 
glucogeno, al igual que el lfquido contenido en los quistes. 
Diagnostico. Presentacion clinica. Se observa sobre todo 
en mujeres, y su mayor incidencia es entre los 55 y 70 aDOS. 
La mayoria son asintornaticos y no es raro que cl diagnostico 
surja por el hallazgo accidental de una masa abdominal palpa­
ble. Los sintomaticos se manifiestan por dolor 0 vornitos y 
eventualmente por ictericia debido a la cornpresion de la VIa 
biliar. 
Metodo« par imdgenes. POI' 10general definen el diagnos­
tico. Tanto la ecograffa (fig. 39-71) como la tomograffa com­
putada pueden demostrar facilmente la lesion multilocular 
(microquistica) y en ocasionesla calcificaci6n radiada. A ve­
ces los quistes son tan pequefios que la lesion presenta un as­
pecto s61idoen la tomograffa computada debido al fntimo con­
tacto de los tabiques. Aun en estos casos, la ecograffa puede 
demostrar la naturaleza qufstica de la lesi6n. En la forma 
unilocular (macroquistica), los metodos por imagenes no per­
miten diferenciar al cistoadenoma seroso del mucinoso. 
Tratamiento. En los tumores sintomaticos, la conducta 
indicada es la resecci6n del sector pancreatico donde asien­
tan. No obstante, dado que el cistoadenoma seroso es un tu­
mor benigno, cabe indicar una conducta expectante en los 
asintornaticos, sobre todo en los pacientes de edad avanzada y 
en aquellos que requieren una duodenopancreatectomia cefalica 
para la extirpacion del tumor. 
Cistoadenoma mucinoso y cistoadenocarcinoma 
mucinoso 
Se considera que el cistoadenoma y el cistoadenocarcinoma 
mucinoses son los dos extremos del amplio espectro anatomo­
patol6gico de la Hamada genericarnente neoplasia quistica 
mucinosa. 
EI aspecto macrosc6pico de la neoplasia qufstica mucinosa 
es muy variable. como corresponde a un tumor con multiples 
grados de malignidad. El quiste puede presentar paredes finas 
y transparentes 0 paredes gruesas y eventualmente calcificadas. 
Al corte es constante la presencia de un lfquido mucoso mas 0 
menos espeso. La cavidad quistica puede ser iinica 0 multi­
"\if(",~~
 
~-e·~ ·
 
~ 
Fig. 39-71. Imagen ecografica de un cistaadenama serosa macroquistico y 
microquistico de la cabeza del pancreas. 
locular. En este ultimo caso, los quistes miden mas de 3 cm y 
estan separados por septos. La presencia de multiples excre­
cenci as papilares que se proyectan dentro del quiste es carac­
terfstica de una evoluci6n francamente maligna (cistoadeno­
carcinoma). 
Microsc6picamente, el cistoadenoma benigno muestra una 
sola capa de epitelio columnar simple, mientras que las for­
mas malignas se caracterizan pOl' estratificacion, mitosis y for­
maci6n de papilas que invaden el tejido conectivo. Es cornun 
la presencia de areas benignas que alteman con otras franca­
mente malignas. Tambien es frecuente la perdida de epitelio 
en extensas areas del quiste. 
Diagnostico. Presentacion clinica. La neoplasia quistica 
mucinosa predomina en mujeres de mediana edad y asienta 
prefercntemente en el cuerpo y la cola del pancreas" Las for­
mas benignas son pOl' 10 general asintornaticas, mientras que 
el cistoadenocarcinoma invasor se manifiesta por dolor abdo­
minal, anorexia y perdida de peso" 
Metodos par imdgenes. Tanto la ecograffa como la 
tornograffa computada (fig. 39-72) pueden identificar facil­
mente a la neoplasia qufstica mucinosa. Sin embargo, la 
tomograffa es superior para reconocer septos y proyecciones 
papilares (fig. 39-73). 
Diagnostico diferenciaI. Tanto e1cistoadenoma mucinoso 
como el seroso unilocular ocasionalmente son muy diffciles 
de difcrenciar de los seudoquistes intlamatorios, en especial 
de los secundarios a la pancreatitis cronica. En la tabla 39-13 
se resumen las principales caracterfsticas que ayudan a su 
p 
1 
39. PANCREAS 691 
diagn6stico diferencial. Se debe tener presente que las carac­
teristicas macroscopicas referidas en la tabla s610 pueden ser 
apreciadas durante la exploraci6n quinirgica. De la misma 
manera, las caracteristicas anatomopatologicas s610 pueden 
ser conocidas mediante una congelaci6n intraoperatoria de la 
pared del quiste. Por ultimo, el analisis del contenido del quiste 
unicamente servirfa para el diagn6stico diferencial si fuera rea­
lizado en el preoperatorio mediante punci6n percutanea. Des­
Fig.39-72. Cistoadenoma mucinoso (f) del cuerpoy la coladelpancreas. 
Fig. 39-73. Cistoadenocarcinorna del cuerpo pancrcatico. lrregularidad de 
la rnasa quistica y presencia de tabiques internes (1). 
afortunadamente, la inocuidad de este proeedimiento no ha 
sido aiin demostrada, por 10 cual su cmpleo sistematico esta 
contraindicado. 
Tratamiento, Debido a su potencial evolutivo, todas las 
neoplasias mucinosas qufsticas deberian ser consideradas a 
priori malignas; por ello, Ia resecci6n pancreatica esta indica­
da tanto en los tumores sintomaticos como en los asintomaticos. 
Sin embargo, Yamaguchi y Enjoi (1987) han observado que 
los cistoadenomas mucinosos men ores de 3 em son siempre 
benignos. EI tarnafio del tumor, par 10 tanto, podria autorizar 
un tratamiento expectante en enfermos can riesgo quinirgieo 
aumentado, sobre todo si por la ubieaei6n del tumor requiercn 
una duodenopancreatectornfa cefalica. Debido a la localiza­
ci6n preferente de estos tumores en el cuerpo y 1a cola del 
pancreas, la pancreateetomia izquierda es el procedimiento mas 
corminmente utilizado. Si el tumor no muestra evidencias fran­
cas de malignidad, esta operaci6n puede ser realizada sin agre­
gar la esplenectomfa (Warshaw AL, 1988; Gramatica L. 1993). 
La supervivencia a 5 alios en e1 caso del cistoadeno­
carcinoma mucinoso sin metastasis supera el 60 %. Por esta 
razon, a diferencia de los carcinomas ductales, en el cistoade­
nocarcinoma mucinoso debe indicarse la reseccion aun cuan­
do exista invasion de la vena porta, ganglios regionales u or­
ganos vecinos (Gramiitica L, 1992). 
La imposibilidad de diferenciar correctamente un tumor 
quistico de un seudoquiste inflamatorio puede conducir al error 
de tratar el primero mediante una anastomosis cistodigestiva 
(Warshaw AL, 1987). La consccuencia inevitable es la recidiva 
del quiste neoplasico, y a ella sc agregan otras complicaciones 
como infecci6n y progresi6n del tumor. 
Tabla 39-13. Diagn6stico diferencial 
entre tumor quistico y seudoquiste 
Criterios Tumor quistico 
diagnosticos 
Anteceden tcs 
Ecografia y 
tomografia 
computada 
Ninguno 
Quistes uniloculares a 
multiloculares; puede 
haber tabiques a ex­
creccncias internas 
Seudoquiste 
Antecedentes de inflama­
cion (puncreatica aguda 0 
cronica) 
Uniloculares, sin excre­
cencias papilares: puede 
haber tabiques en el seu­
doquiste cronico. 
Pancreatcgra­
fia endosc6pica 
Caracteristicas 
macrosc6picas 
Anatomiapato­
16gica 
Anal i sis del 
contenidoquts­
tico 
Wirsung normal y sin 
comunicaci6n con cl 
quiste (excepcion: ec­
tasia ductal mucinosa) 
Escasas adherencias 
del quiste a 6rganos 
vecinos; pancreas ad­
yacente sano 
Presencia de rcvesti­
miento epitelial (in­
constante) 
CEA, CA 15-3 Y CA 
19-9 elevados; arnila­
sa normal (excepcion: 
ectasia ductal muci­
nasa) 
Lesiones del Wirsung en 
la pancreatitis cronica: a 
menudo cornunicacion del 
Wirsung con el quiste 
Adhcrcncias DOl' inflama­
cion aguda 0 cronica, pan­
creas adyacente compro­
metido 
Ausenciade revestimiento 
epitclial (excepcion: algu­
nos seudoqui stcs croni­
cos) 
Antigenos normales, ami­
lasa elevada 
SECCION VI. ABDOl'vlEN 692 
Otros tumores quisticos 
Ectasia ductal mucinosa 
Descripta hace pocos afios (Ohashi K, 1982), esta lesi6n 
consiste inicialmente en una hiperplasia papilar de los con­
ductos pancreaticos, localizada preferentemente en la cabeza, 
sobre todo en el proceso unciforme. Algunos autores la han 
considerado una variante de la neoplasia qufstica mucinosa. 
De hecho, su principal caracterfstica es una sobreproducci6n 
de moco que inunda y obstruye los conductos pancreaticos. EI 
resultado es una dilatacion secundaria del sistema ductal, 10­
calizada 0 difusa, que lIeva a la atrofia y fibrosis progresiva 
del parenquima pancreatico. EI epitelio ductal hiperplasico 
puede mostrar desde grados leves de atipia hasta un carcinoma 
francamente invasor. 
Este tumor predomina en el hombre y su mayor incidencia 
es despues de los 60 aiios. Los metodos por imagenes pueden 
mostrar pequefias dilataciones qufsticas del sistema ductal, 
sobre todo a nivel de la cabeza pancreatica, Laduodenoscopia 
permite ver la abundante salida de moco a traves de una papila 
dilatada y la pancreatografia endosc6pica confirma el diag­
nostico, al opacificar los pequefios quistes del sistema ductal. 
Tratamiento. Debido a la evoluci6n maligna de esta neo­
plasia, la cirugia esta indicada. EI tratamiento consiste habi­
tualmente en la duodenopancrcatectorma cetalica, Dado que 
el tumor puede infiltrar difusamente el sistema ductal, resulta 
imprescindible, durante la cirugfa, demostrar mediante una 
biopsia por congelacion la indemnidad del pancreas remanente. 
Tumor papilar-quistico 
Tambien lIamado tumor solido y papilar; se origina en ce­
lulas embrionarias de los conductos pancreaticos y afecta so­
bre todo a mujeres jovenes, A menudo de gran tamano, pre­
senta al corte areas de degeneracion quistica y hemorragia que 
alternan can areas tumorales, A pesar de ser un tumor malig­
no, can frecuencia aparece encapsulado. Histol6gicamente, se 
caracteriza por presentar celulas pequefias que forman estruc­
turas microquisticas papilares 0 solidas, 
Los metodos par irnagenes demuestran facilmente el tu­
mor, asf como la existencia de areas quisticas y solidas. EI 
tratamiento indicado es la resecci6n del sector de pancreas 
donde asienta el tumor. Cuando no hay metastasis, la supervi­
vencia alejada supera el 80 % de los casos. 
Tumores endocrinos quisticos 
Pueden ser benignos 0 malignos, asf como funcionantes 0 
no funcionantes. Su origen es la degeneraci6n quistica de tu­
mores originados en celulas de los islotes de Langerhans. Aun­
que por inmunohistoquimica todos estos tumores producen 
peptidos, s610uno de cada cinco es funcionante. El diagnosti­
co no surge por 10 tanto de un sfndrome clinico. sino del ha­
llazgo de un tumor mediante los metodos por imagenes. La 
resecci6n pancreatica esta siempre indicada, y es por 10gene­
ral el examen anatomopato16gico de la pieza el que establece 
la naturalcza endocrina del tumor quistico. 
Tumores quisticos de origen conectivo 
Dentro de su extrema rareza, los tumores de origen vascular 
son los mas frecuentes. Ellinfangioma quistico tiene especial 
interes ya que par su aspecto en panal de abejas puede ser 
confundido con el cistoadenoma seroso microqufstico. La ci­
rugfa esta indicada en todos estos tumores debido al riesgo de 
complicaciones locales. 
BIBLIOGRAFIA 
Compagno J, Oertel JE: Mucinous cysticneoplasms of the pancreas 
with over latent malignancy (cystadenocarcinoma and cysta­
denoma: a clinicopathologic studyof 41 cases). Am.1.Path.69: 
573-580, 1978. 
Fernandez delCastillo C,Warshaw AL: Cystictumors of thepancreas. 
Surg. Clin. NorthAm. 75: 1001-1016, 1995. 
Gramatica L,LadaPE,BeyrneCDy col.:Distalpancreatectomy with 
spleen preservation. Hepato-gastrocnterol. 3: 188, 1993. 
GramaticaL, Lada PE, Teyssedou C y col.: Cistoadenocarcinoma de 
cabeza de pancreas.Rev. Argent. Cirug. 62: 158-165.1992. 
Ohashi K,Murakami Y, Maruyama M:Fourcasesofmucin-producing 
cancerof thepancreason specificfindings of thepapillaof Vater. 
Prog. Dig. Endoscopy 20: 348-351, 1982. 
WarshawAL:Conservation of the spleenwithdistalpancreatectomy. 
Arch. Surg. 123: 550-553, 1988. 
Warshaw AL: Cystic tumors mistaken for pancreatic pseudocysts. 
Ann, Surg. 212: 432-443,1987. 
Yamaguchi K, Enjo i M: Cystic neoplasms of the pancreas. 
Gastroenterology 24: 1934-1943, 1987. 
FISTULAS PANCREATICAS EXTERNAS 
Carlos Ocampo 
Definicion. Se establece una fistula euando existe una co­
municacion entre dos superficies con epitelio. La comunica­
cion entre el sistema ductal pancreatico y la piel se denomina 
fistula pancreatica externa. 
Etiopatogenia. La fistula pancreatica externa se produce 
como consecuencia de una disrupci6n 0 solucion de continui­
dad en los conductos pancreaticos. Sus causas mas frecuentes 
son las resecciones pancreaticas, los tratamientos percutaneos 
o quin:irgicos de las complicaciones locales de la pancreatitis 
aguda 0 cronica y los traumatismos pancreaticos, 
Las pancreatectornfas parciales (duodenopancreatectomia 
o pancreatectomfa distal) son en la actualidad la causa mas 
frecuente de fistula pancreatica extema. Esta complicacion 
ocurre aproximadamente en el 5 al 35 % de los pacientes rese­
cados. Los pacientes can pancreas remanente normal y/o 
Wirsung no dilatado tienen mayor riesgo de desarrollar fistulas 
pancreaticas que los enfermos con pancreas fibrosos y/o 
Wirsung dilatado (Yeo, 1995). 
La enucleacion de tumores neuroendocrinos, sin control 
ecografico intraoperatorio adecuado, puede producir una le­
sion inadvertida del sistema ductal pancreatico, y por ende. 
una fistula pancreatica postoperatoria. 
Las fistulas pancreaticas en la pancreatitis aguda 0 cronica 
son secundarias a la cirugfa de la necrosis pancreatica (necro­
sectomfa) 0 al drenaje quinirgico 0 percutaneo de abscesos 0 
seudoquistes (Fielding, 1989). 
EI tratamiento de los traumatismos severos de pancreas 
mediante drcnaje y sutura simple ha sido historicamente una 
causa frecuente de fistula pancreatica externa (Jordan, 1970). 
La tendencia actual de resecar el pancreas en estos casos con­
tribuyo a disminuir las cifras de fistulas secundarias a trauma­
tismos. Par ultimo, la lesi6n inadvertida del pancreas, al rese­
693 39. PANCREAS 
car 6rganos vecinos como el bazo y el colon, tam bien puede 
provocar una fistula pancreatica extema. 
Fisiopatologia. Las consecuencias mas importantes de la 
perdida continua de liquido pancreatico son las alteraciones 
del medio interno y la digestion de la piel. En fistulas de alto 
debito, la perdida de lfquidos y electr61itos por el juga 
pancreatico (tabla 39-14) puede producir distintos trastornos 
del medio interno. Uno de los mas comunes es la acidosis 
rnetabolica, que en algunos casos rcquicre correccion con bi­
carbonato. El contacto pralongado deljugo pancreatico con la 
piel provoca irritacion y erosion de esta, 
Tabla 39-14. Caracteres fisicoquimicos 
del jugo pancreatico normal 
Volumen 1350 ml/24 hs. 
pH 8,3 - 8,6 
Sodio 134 - 142 mEq/l 
Potasio 4,7 - 5,4 mEq/l 
Calcio 0,4 - 4,7 mEq/l 
Cloro 35 - 97 mEq/l 
Bicarbonato 34 - 74 mEq/l 
Proteinas 0,8 g/dl 
Diagn6stico. Se establece cuando se constata la salida de 
Iiquido pancreatico franco 0 de Iiquido can concentraciones 
de amilasa 3 (0 mas) veces superiores a la del plasma, ya sea 
par cateteres, tubos de drenaje a herida quirurgica. 
Presentacion clinica. Existen dos forrnas de presentaci6n 
clfnica de la ffstula pancreatica externa. En la primera, cl li­
quido pancreatico aparece espontaneamente por un tubo de 
drenaje 0 por la herida quinirgica. En la segunda, el lfquido 
recien se exterioriza despues del drenaje de una colecci6n If­
quida 0 de un absceso intraabdominal. 
Laboratorio, La concentraci6n de amilasa en el liquido de 
la fistula siempre es superior a la concentraci6n de amilasa en 
el plasma. Sin embargo, no hay un valor absolute, ya que la 
cifra de amilasa en el lfquido de la fistula es variable y depen­
de del volumen y de la presencia de otros liquidos que diluyen 
el jugo pancreatico. 
Fistulografia. Si bien las amilasas elevadas en el lfquido 
de drenaje pueden diagnosticar la fistula pancreatica extema, 
en casu de duda es necesario demostrar la eomunicaci6n del 
trayecto con el Wirsung. Esto se logra inyectando sufieiente 
cantidad de contraste a traves del tubo de drenaje hasta relle­
nar el sistema canalicular pancreatico (fig. 39-74). 
La fistulografia tambien es util para deterrninar si Ia fistula 
esta bien dirigida hacia el exterior. En fistulas pancreaticas 
parcialmente dirigidas se forma una cavidad interrnedia que 
se detecta facilmente en la fistulografia. 
Colangiopancreatografia endosc6pica retr6grada. Este 
metodo no s610 puede confirmar la presencia de la fistula, sino 
tambien su localizacion precisa en relaci6ncon el conducto de 
Wirsung, asf como el estado de la porcion proximal del con­
ducto. Su uso esta practicarncnte limitado a aquellas ffstulas 
que requieren tratamiento quinirgico 0 endoscopico para su 
resoluci6n. 
Historia natural y complicaciones evolutivas. Las com­
plicaciones evoluti vas mas comunes de Ia fistula pancreatica 
son la infecci6n, la hemorragia, la erosi6n de una viscera hue­
ca y la fonnaci6n de un seudoquiste. La infecci6n es 1a com­
plicaci6n mas frecuente y en la mayorfa de los casos se debe a 
un drenaje insuficiente de la fistula. Frente a la salida de pus 
por los drenajes 0 signos de infecci6n, se deben realizar estu­
dios (fistulograffa, ecografia 0 tomograffa) para descartar una 
cavidad intermedia 0 una coleccion asociada. 
Una de las complicaciones mas graves es la hemorragia, la 
eual se produce por la erosion de arterias 0 venas por el jugo 
pancreatico. La erosi6n de una viscera hueca adyacente y la 
formaci6n de scudoquiste son complicaciones menos frecuen­
tes, que habitualmente requieren tratamiento quinirgico. 
Tratamiento, Una vez diagnosticada la ffstula, se debe 
establecer si esta bien dirigida al exterior 0 no. Esta informa­
ci6n se obtiene habitualmente por fistulografia y ecografia 0 
tomografia. En ffstulas mal dirigidas al exterior, los metodos 
por imageries pueden mostrar Ifquido libre abdominal, colec­
ci6n 0 cavidad intermedia. Ante la presencia de Ifquido 
pancreatico libre intraabdominal, el drenaje quinirgico y la 
resoluci6n de la causa que dio origen a la fistula constituyen 
el tratamiento de elecci6n. Cuando se constata coleccion, abs-
Fig. 39-74. Fistulografia posterior al drenaje de un absceso 
pancrcatico, La inyeccion de sustancia de contraste a traves del 
drenaje muestra1acomunicaci6n del absceso con el conducto de 
Wirsung. D: duodena; Dr: Drenaje;W: Wirsung. 
SECCION VI. ABDOMEN694 
ceso 0 cavidad intermedia asociada, eJ tratamiento inicial es el 
drenaje percutaneo de estos. En pacientes con cavidad inter­
media grande 0 con recesos, por 10general es necesario colo­
car mas de un caterer, mediante control radioscopico, para ase­
gurar su evacuacion complcta. 
En fistulas bien dirigidas at exterior se debe estabJecer si 
son de bajo debito a de alto debito. Si el volumen diario supe­
ra los 200 ml, se consideran fistulas de alto debito. En las 
fistulas de bajo debito (menores de 200 ml), el cierre esponta­
nco se logra en su mayorfa mediante el mantenimiento de una 
correcta posicion y permeabilidad de los cateteres 0 tubos de 
drenaje. En ffstulas de alto debito (mayores de 200 ml), ade­
mas del cuidado del drenaje 0 cateter, se deben tener en cuenta 
medidas terapeuticas adicionalcs, tales como la correcci6n del 
medio interno, la protecci6n de la piel y el soporte nutricional 
adecuado. 
Para evitar la erosi6n de la piel se usan aislantes, como la 
pasta de karaya 0 balsas de ileostomfas con adhesivos cuta­
neos. Si existe transite intestinal conservado, la vfa oral 0 la 
enteral es preferible a la parenteral, ya que mantiene el trofismo 
intestinal. 
En fistulas pancreaticas con volumenes superiores a 100 
ml es util el agregado de somatostatina 0 de sus analogos para 
disminuir la secreci6n pancreatica. Su utilizacion acelera el 
tiempo de cicatrizaci6n en ffstulas de alto debito; sin embar­
go, aun no esta definitivamente aclarado si aumenta 0 no el 
fndice de curaciones (Prinz, 1988). 
Indicaciones qutnirgicas. Existen dos tipos de fistulas 
pancreaticas que habitualmente requieren cirugfa para su re­
solucion: las que se asocian con: a) obstrucci6n proximal del 
conducto de Wirsung (fig. 39-75); 0 b) parenquima pancrcatico 
izquierdo aislado del tracto gastrointestinal por seccion del 
conducto pancreatico y comunicado al exterior a traves de un 
seudoquiste (fig. 39-76). En ambos casos el tratamiento medi­
co es insuficiente para curar la ffstula y las dos opciones tera­
peuticas, comunes a ambas situaciones clfnicas, son: I) la 
Fig. 39-75. Fistula pancreatica persistente postesplenopanercatectomfa por 
pancreatitis cronica, A: coledoco; B: Wirsung dilutadc: C: calculo que obs­
truye el f1ujo pancreatico anter6grado; D: tubo de drenaje que recoge eJ 
liquido pancreatico Las flechas sefialan la direccion del f1ujo de liquido 
pancreatic». 
reseccion del sector pancrcatico aislado 0 del pancreas rema­
nente, y 2) la anastomosis del seudoquiste 0 del cxtremo 
proximal de la fistula con el tracto gastrointestinal. En afios 
recientes, como altemati va al tratamiento quirurgico en estos 
pacientes, se ha propuesto el tratamiento endosc6pico. Este 
consiste en la colocaci6n de drenajes nasopancreaticos y stents 
transpapilares. Sin embargo, la experiencia es aun escasa para 
llegar a conclusiones definitivas (Kozarek, 1991). 
Profilaxis, Sin duda, el tratamiento mas efectiYO de la 
ffstula pancreatica es su prevencion. La disminuci6n de la 
secreci6n pancreatica exocrina en el preoperatorio mediante 
somatostatina 0 radiacion extema es el metodo mas usado para 
Fig. 39-76. Fistula pancreatica per­
sistente posdrenaje percutaneo de 
seudoquiste por pancreatitis aguda, 
A: cabeza del pancreas; B: cola del 
pancreas; C: Wirsung; D: seudo­
quiste: E: drenaje percutaneo que 
recoge el liquido pancrearico. Las 
flechas sefialan la direcei6n del flu­
jo de lfquido pancrcatico. 
695 39. PANCREAS 
la profilaxis de la fistula pancreatica secundaria a resecciones 
pancrcaticas. 
Existen solo dos trabajos prospectivos y aleatorizados que 
parecen demostrar una reduccion en la incidencia de fistula 
pancreatica, con respecto al grupo control, cuando los enfer­
mos son tratados con analogos sinteticos de la somatostatina 
(octeotride) (Montorsi, 1995; Buchler, 1992). 
EI uso de la radiacion externa se basa en el hecho de que 
las celulas acinares son mas radiosensibles que las celulas in­
sulares; sin embargo, no hay suficientes datos publicados como 
para definir su papel en la profilaxis de la fistula pancreatica 
(Ishikawa, 1991). 
Por ultimo, a pesar de los intentos de prevenir la ffstula 
pancreatica mediante somatostatina 0 radiacion externa, no se 
debe olvidar que una tecnica quinirgica depurada y una ade­
cuada seleccion de pacientes para tratamientos percutaneos son 
los aspectos esenciales en la prevenci6n de la fistula pancreatica 
externa. 
Pronostico. Depende de la etiologfa, de la presencia de 
fistula intestinal asociada y del desarrollo de complicaciones 
(hemorragia, infeccion). En fistulas pancreaticas puras, bien 
dirigidas, el cierre espontaneo se logra en la mayorfa de los 
casos con tratamiento medico. Par el contrario, en fistulas 
pancreaticas mal dirigidas 0 asociadas a fistulas intestinales 
es frecuente la aparicion de complicaciones. En estas ultimas 
la morbilidad oscila alrededor del 40 % de los casos y la mor­
talidad alcanza el20 % (Cullen, 1994). 
BIBLIOGRAFIA 
Buchler M, Friess H, Klempa I, et a1.: Role of octeotride in the 
prevention of postoperative complications following pancreatic 
resection. Am. J. Surg. 163: 125-131, 1992. 
Cullen L, Sarr M, Ilstrup D: Pancreatic anastomotic leak after 
pancreaticoduodenectomy: incidence, significance, and 
management. Am. 1. Surg. 168: 295-298, 1994. 
Fielding GA, Mc1atchie GR, Wilson C, Imrie C. Carter D: Acute 
pancreatitis and pancreatic fistula formation. Br. J. Surg. 76: 1126­
1128,1989. 
Ishikawa O. Ohigashi H, Imaoka S, et a1.: Concomitant benefit of 
preoperative irradiation in preventing pancreas fistula formation 
after pancreaticoduodencctomy, Arch. Surg. 126: 885-889, 1991. 
Kozarek R, Ball T, Patterson D, Freeny P, Traverso W: Endoscopic 
trans papillary therapy for disrupted pancreatic duct and 
peripancreatic fluid collections. Gastroenterology 100: j 362­
1370, 1991. 
Montorsi M, Zago M, Mosca F, et al.: Efficacy of octeotridc in the 
preventionof pancreatic fistula after electi ve pancreatic 
resections: A prospective, controlled, randomized clinical trial. 
Surgery 1995, 177: 26-31. 
Prinz RA, Pickleman J, Hoffman JP: Treatment of pancreatic 
cutaneous fistulas with a somatostatin analog. Am. 1. Surg. 155: 
36-42, 1988. 
Yeo Ch, Cameron J, Maher M, Sauter P, et aI.: A prospective 
randomized trial of pancreaticogastrostomy versus pancreatico­
jejunostomy after pancreaticoduodenectomy. Ann. Surg. 222: 580­
592, 1995. 
_____~(40)
Bazo:------­
Jorge L. Corbelle (h.) 
Embriologia y anatomia. Embriologicamente el bazo tie­
ne un origen mesodermico, a nivel del mesogastrio dorsal y 
con participacion del epitelio celomico del mesenterio dorsal. 
Su presencia se constata a partir de la 5" semana de gestacion, 
cuando el est6mago comienza su rotacion en el estado 
ernbrionario de 6 mm. AI 6n mes se observan la pulpa roja y la 
blanca. 
Anat6micamente se ubica en el hipocondrio izquierdo en 
relacion con el diafragma, el estomago, el pancreas y la glan­
dula suprarrenal y el rifton izquierdo, el angulo esplenico del 
colon y las costillas 9" a II". Sus dimensiones son 4 x 7 x n 
cm, con un peso medio de 150-170 g, observandose bazos 
normales de 50 g y hasta 400 g. 
La cirugfa del bazo se relaciona con sus ocho ligamentos: 
gastroesplenico (que contiene los vasos cortos y los gastro­
epiploicos izquierdos), esplenorrenal, pancreaticoesplenico 
(ambos en relacion con los vasos esplenicos y !a cola del 
pancreas), esplenofrenico, esplenocolico, la hoja preesplenica 
(ambos muy proximos a los vasos gastroepiploicos izquier­
dos), frenocolico y pancreaticocolico, describiendose entre tres 
y ocho denominados menores. Estos ligamentos pueden com­
plicar una esplenectomla ya que su tracci6n excesiva desenca­
dena una ruptura de la capsula esplenica, que puede asociarse 
al desgarro de pedfculos vasculares anatomicarnente relacio­
nados. Cuando son excesivamente largos y laxos dan origen a 
una ptosis del organo, tambien denominada ba:o errante 
('"wandering spleen"). 
La arteria esplenica se origina en el tronco celfaco (en el 
2 % de los casos es rama directa de la aorta) y las ramas prin­
cipales para el bazo pueden nacer a distancia del mismo 0 muy 
pr6ximas al hilio. Generalmente son dos rarnas, la superior y 
la inferior, aunque en ocasiones existe una rama media (trifur­
cacion). Del tronco principal 0 de la rarna inferior nace la arte­
ria gastrocpiploica izquierda y de Ia superior los vasos cortos, 
Cada rama da origen a las arterias polares y mesoesplenicas 
supcriores e inferiores. Las venas siguen identica distribuci6n. 
EI bazo presenta una estructura segmentaria perpendicu­
lar al eje del organo. En el 84 % de los casos los segmentos 
son dos: superior e inferior, separados por un plano pobre­
mente vascularizado, yen el 16 % restante puede observarse 
tarnbien un segmento medio. Se describen subsegmentos cu­
yos pianos de separaci6n son oblicuos y que frecuentemente 
no atraviesan todo el parenquima (Skandalakis y col., 1993) 
(fig 40-1). Esta constitucion posibilita las resecciones parcia­
les (polarectomias, hemiesplenectomias), 
Desde el hilio hacia la periferia del 6rgano se describen 
tres zonas concentricas: la hiliar con grandes vasos, la inter-
media que contiene ramas vasculares de la anterior, y la 
periferica con pequetios vasos que configuran una arborizacion. 
En todas estas regiones hay pulpa roja y blanca, pero desde el 
pun to de vista hemostatico, una lesi6n periferica requeriria 
sustancias hernostaticas y adhesivas a base de fibrina y fibras 
de colageno, mientras que si la efraccion del parenquima se 
profundiza hacia la regi6n intermedia, este tipo de hemostasia 
Plano avascular 
horizontal al eje 
del bazo 
Tronco celfaco/J A. YV. gastricas cortas 
V. esplenica 
A. esplenica 
V. gastroepiploica izq. 
Fig. 40-1. Anatornia del bazo. La segmentacion comprende en el 84 % de 
los casos dos hemibazos, y la vascularizacion se distribuye en territorios 
que se disponen en pilas de monedas (subsegmentos). 
--_.- ''''~'.: 
697 40. BAZO 
serfa insuficiente por la presencia de ramas vasculares que rc­
querirfan una 0 mas ligaduras. 
El bazo ectopico es una anornalfa de desarrollo en la cual 
el 6rgano se encuentra acolado al ovario 0 testfculo izquier­
dos, en el retroperitoneo pelvico 0 el escroto. Se explica por el 
desarrollo embriol6gico del brote esplenico, que se adhiere a 
la g6nada izquierda y desciende con ella, constituyendo una 
verdadera ptosis esplenica. 
Los baro s accesorios pueden localizarse en el hilio 
esplenico, a 10 largo de la arteria esplenica 0 en el epipl6n 
mayor; el bazo normal se halla en su posici6n habitual. Este 
concepto es de suma importancia ya que una esplenectomia 
que no incluya la exploraci6n de bazos accesorios implica el 
riesgo de un fracaso terapeutico en patologias como la esfe­
rocitosis hereditaria, la purpura trornbocitopenica idiopatica, 
etcetera. 
Las esplenosis peritoneal y pleural son secundarias a una 
ruptura traumatic a oculta 0 iatrogenica que paso inadvertida y 
que curo espontanearnente. EI tejido esplenico de la esplenosis 
no tiene capsula y esto la diferencia de los bazos accesorios. 
Histologfa y fisiologia. Histologicamente presenta dos 
componentes: la pulpa blancay la roja, por las cuales se cons­
truye un complejo sistema de circulacion, La pulpa blanca, 
[armada por nodules Ilamados de Malpighi, conticne funda­
mentalmente linfocitos B. La arteria esplenica se ramifica en 
colaterales trabeculares que a su vez dan origen a las arterias 
centrales, que ticncn la particularidad de estar rodeadas de 
linfocitos T. De estas arterias nacen las foliculares, que Bevan 
sangre pobre en celulas a los folfculos de Malpighi. 
La pulpa roja consta de dos estructuras: los cordones de 
Billroth, formados por una malla de celulas reticulares y 
macr6fagos fijos, y los sinusoides, que son trayectos vascularcs 
que se anastomosan entre sf. Las arterias centrales que aban­
donan la pulpa blanca lIevan sangre rica en celulas y pobre en 
plasma y se dividen formando las arterias penicilares en la 
pulpa roja. Las celulas hematicas sufren el primer filtrado a 
traves de la intrincada malla de reticulocitos y macr6fagos, 
mientras que el segundo filtro 10 constituyen las paredes de 
los senos venosos: los elementos formes de la sangre deben 
abrirse paso a traves de elias y de esa manera ingresan a la 
circulacion venosa. 
La puncion citol6gica aspirativa percutanea y la puncion­
biopsia efectuada por laparoscopia pcrmiten reconocer las ce­
lulas 0 Ia histoarquitectura normal asf como diagnosticar di­
versas patologias: los linfomas, la hematopoyesis extramedular, 
etc. La sensibilidad de estos metodos depende de la patologia 
investigada, aunque en ocasiones s610 la csplenectomfa y su 
estudio anatomopatol6gico permiten confirmar la enfermedad. 
El bazo es el responsable principal de la funci6n hemo­
elastica 0 hcmocateretica fundamentalmente de los gl6bulos 
rojos: cuando estos atraviesan la pulpa roja, los elementos en­
vejecidos 0 deformados son reconocidos y fagocitados (fun­
cion "culling"); tambien se les extraen inclusiones (cuerpos 
de Heinz, corpiisculos de Howell-Jolly, etc.) sin destruirJos 
(funcion "pitting"), si bien esto los vuelve mas rfgidos y facti­
bles de destrucci6n posterior. Par ello los pacientes esplenecto­
mizados presentan hematies con corpusculos de Howell-Jolly, 
que son pequeiios restos nueleares, y un 12 % a un 50 % de 
sus hematies muestran "pits" u hoyos en la superficie, cuando 
normal mente se encuentran menos de 1 %, ya que son elimi­
nados par el bazo normal. 
Es un 6rgano hemopoyetico durante la etapa fetal pero tam­
bien durante ciertas afecciones en las cuales se desarrolla una 
hemopoyesis extramedular. 
Forma parte del sistema inmuney cumple funciones es­
pecfficas que el organismo tarda en reemplazar parcialmente, 
en 10que respecta sobre todo ala actividad opsonizante y ala 
defensa ante bacterias capsuladas como el Streptococcus 
pneumoniae, la Neisseria meningitidis, el Hemophilus 
influenzae, algunas Salmonella tipliy patogenas y virus como 
el citomegalovirus, el del herpes y el virus de la influenza. La 
esplenectomia desencadena un desequilibrio en el sistema 
inmuno16gico cuando al mes de la cirugia los titulos de 
inmunoglobulinas G producidas en el bazo disminuyen paula­
tinamente, A partir del quinto ano de efectuada la esplenectomfa 
se recupera en grado variable esta funci6n. 
HIPERESPLENISMO 
Se define como una hiperfuncion esplenica que debe cum­
plir con los siguientes requisitos: esplenomegalia, disminu­
ci6n en el recuento perif'erico de una 0 mas celulas sangui­
neas, estado de hiperpJasia medular compensadora y normali­
zaci6n del recuento hemoperiferico despues de la 
esplcnectomia. No toda esplenomegalia cursa con hiperesple­
nismo. La mayoria de los hiperesplenismos son secundarios a 
otras enfermedades, pero tambien puede ser primario. Este ul­
timo suele ocurrir en mujeres y el tratamiento mas efectivo es 
la esplenectornia. Las enfermedades asociadas a hi per­
esplenismo secundario incluyen las relaeionadas a hipertensi6n 
venosa (hipertensi6n portal, trombosis de vena esplenica e in­
suficiencia cardiaca congestiva severa), neoplasia (leucemias 
cronicas y linfomas), enferrnedades inflamatorias cr6nicas 
(lupus eritematoso sistemico, sarcoidosis y sindromc de Felty), 
anormalidades metabolicas (amiloidosis, enfermedad de 
Gaucher y enfermedad de Niemann-Pick), infecciones (mono­
nucleosis, endocarditis bacteriana, rnicosis), y ocasionalmen­
te en la policitemia vera y mielofibrosis con metaplasia 
mieloidea. 
Aunque cada entidad anatomoclinica es diferente, el me­
canismo general por el que se Ilega al hiperesplenismo es como 
consecuencia de un aumento del secuestro sanguineo en cl 
bazo. Esto puede ocurrir por obstrucci6n venosa (trombosis 
de la vena esplenica) 0 por aumento de la presion venosa, como 
ocurre en la hipertensi6n portal. La congestion venosa tam­
bien puede ser secundaria a una variedad de enferrnedades 
int1amatorias 0 trastornos metab6licos. 
La decision de la esplenectomia como tratamiento esta 
basada en la magnitud de los sintomas relacionados con el 
hiperesplenismo y el riesgo relativo de la operaci6n. Durante 
la esplenectomla par hiperesplenismo, que habitualmente se 
asocia a trornbopenia, el cirujano debe Iigar primero la arteria 
esplenica para evitar una mayor sccuestracion y en ese mo­
mento debe iniciarse Ja infusion parenteral de plaquetas con el 
fin de ele var su recuento y lograr una normofunci6n 
hemostatica en la ultima fase de la cirugfa y en el postoperatorio 
inmediato. 
INDICACIONES QUIRURGICAS DE LA
 
ESPLENECTOMIA
 
Las indicaciones de la esplenectomfa comprenden algunas 
enfermedades hematol6gicas y tesaurismosis, las patologfas 
propias del bazo (quistes hidatidicos, seudoquistes, tumores 
primitivos, etc.), las roturas espontancas que se originan en 
698 
~~"""'''''':*'~~ ~f<!~~.tm,. !I'O.- " 77 C­
SECCION VI. ABDOMEN 
bazos patol6gicos y las resecciones onco16gicas radicales (can­
cer de estornago, de colon). 
La esplenectomfa puede desencadenar complicaciones gra­
ves, entre las cuales se destacan el riesgo aumentado a las in­
fecciones y la trombosis del sistema venoso portal. 
Enfermedades hematologicas 
La indicaci6n de la esplenectomfa en estas cntidades tiene 
diferentes objetivos, dependiendo de la enfermedad. 
Esferocitosis hereditaria, ictericia hemolitica congeni­
ta 0 enfermedad de Minkowski-Chauffard. Es una anemia 
hernolftica hereditaria que se transmite de modo autos6mico 
dominante con expresividad clinica variable. El deficit en la 
sfntesis de algunas protefnas que conforman el citoesqueleto 
eritrocitario desencadena la forma esferica, Los esferocitos son 
poco deformables y quedan atrapados en la fina circulaci6n 
del bazo. 
La triada clfnica incluye anemia, esplenornegalia e icteri­
cia sin coluria (hiperbilirrubinemia indirecta). Pueden asociarse 
alteraciones 6seas, tilceras en los miembros inferiores y crisis 
aplasicas 0 hemoliticas. La litiasis vesicular es muy frecuente 
y se debe a la sobrecarga de bilirrubina que origina calculos 
de bilirrubinato de caleio. Las manifestaciones clinicas varian 
ampliamente entre los sujetos que padecen la enfermedad y en 
un mismo indi viduo a 10 largo de su vida. 
La esplenectomia esta indicada en los pacientes con cua­
dros de anemia diffciles de controlar clfnicamente. Electiva­
mente los pacientes deben superar los 6 afios de edad para 
reducir el riesgo de sepsis postesplenectornfa, pero si se pre­
sentan crisis aplasicas 0 hemoHticas frecuentes y se altera el 
crecimiento del nino se la indica con anterioridad. La esple­
nectomia es el tratamiento de elecci6n; sin embargo, existen 
casos en los cuales la sintomatologia no mejora totalmente, 10 
cual debe orientar a un error diagn6stico 0 a la presencia de 
bazos accesorios. Las esplenomegalias dolorosas tambien tie­
nen indicaci6n de esplenectornia, alejada de los perfodos de 
crisis hemoliticas, Debe evaluarse la coexistencia de una litiasis 
vesicular. 
La eliptocitosis hereditaria consiste en anornalfas de la 
membrana debidas a alteraciones de las protefnas del 
citoesqueleto. Comprenden formas asintomaticas hasta aque­
llas con episodios hemolfticos y anemias pronunciadas en las 
cuales se indica la esplenectomia que puede aliviar total mente 
la sintomatologia, 
Anemias hemoliticas eritroenzimopaticas, Conforman un 
grupo de anemias hereditarias en las que existe un fallo 
enz irnatico; la mayorfa se transmite en forma autos6mica 
recesiva, La mas frecuente entre aquellas que mejoran con la 
esplenectomfa es causada por cl deficit de piruvatocinasa, que 
se diagnostica en Ja infancia yes bien tolerada; presenta estig­
mas faciales, esplenomegalia y litiasis vesicular constante en 
todos los individuos mayores de 10 afios. Otras enzimopatfas 
raras que mejoran con la esplenectomfa son las deficitarias en 
hexocinasa glucosa-fosfatoisomerasa, fosfogliceratocinasa y 
pirimidfn S'-nucleotidasa. 
Anemias hemoliticas por hemoglobinopatias. Las 
hemoglobinas que se encuentran normalmente en humanos son 
la HbA (etc /3 ) ' que comprende un 95-97 % del total, la HbA12(a)5 ) . que norrnalmente es inferior al3 %, y una minima can­
tidad de la HbF (0:2Y2)' Las anemias hernolfticas por hemoglo­
binopatias son hereditarias y se deben a un trastorno en la 
sintesis de la fracci6n polipeptidica de la hemoglobina. Se tra­
taran aquellas en las que puede llegar a indicarse una esplenec­
tornfa. 
En la /3-talasemia mayor (anemia de Cooley) no puede 
sintetizarse la HbA y existe una forrnaci6n excesiva de HbF y 
HhA 2. Se indican transfusiones para elevar la hemoglobina y 
lograr un mejor crecimiento del nifio, reducir la absorci6n de 
hierro en el tubo digestivo y frenar la actividad hernatopoyetica. 
Cuando los requerimientos de concentrados de hernatfes para 
lograr niveles aceptables de hemoglobina superan los 250 mil 
kg de peso/atio se indica Ia esplenectomfa con la intenci6n de 
reducir la destrucci6n eritrocitaria y disminuir los requerimien­
tos transfusionalcs. 
En la variedad de a-talasemia con carencia de 3 de los 4 
genes encargados de regular la sfntesis de las cadenas a el 
paciente presenta HbH; cursa con anemia y una gran espleno­
megalia. Ademas de las transfusiones se indica la esplenec­
tomia. 
La anemia drepanocitica afecta fundamentalmente a los 
individuos de raza negra. Los gl6bulos rojos contienen HbS y 
HbF pero no HbA. Los heterocigotos portan la enfermedad y 
se encuentran protegidos contra el paludismo, mientras que 
los homocigotospresentan la enfermedad con anemia, 
hemolisis, esplenomegalia y microinfartos que pueden provo­
car intensos dolores 6seos y esplenicos; en estos casos se indi­
ca la esplenectomia. 
Anemia hemolitica por anticuerpos calientes. Es la va­
riedad mas frecuente de anemia hernolftica autoinmune (80 % 
de los casos). Predomina en mujeres de cualquier edad, des­
cribiendose cuadros clfnicos asintornaticos y otros floridos con 
fiebre, ictericia, palidez y astenia. Si se asocia trombocitopenia 
autoinmune constituye el sfndrorne de Evans. El 50-60 % de 
los casos responden ala prednisona: si se requieren dosis de 
mantenimiento para controlar la remisi6n mayores de 15 mgl 
dia 0 si aparecen efectos adversos graves debido a los corticoi­
des se indica la esplenectornta, particularmente si los estudios 
con 51Cr muestran una captaci6n esplenica de los gl6bulos ro­
jos. 
Purpura trombocitopenica idiopatica 0 enfermedad de 
WerIhof. Es una enfermedad frecuente que predomina en las 
mujeres y se manifiesta a cualquier edad. Presenta dos formas 
clfnicas: I) aguda, de presentaci6n infantil, con un comienzo 
brusco asociado a piirpuras; frecuentemente existe un antece­
dente infeccioso y en la mayor parte de los casos cura sola, y 
2) cr6nica de comienzo en los adultos y cuyas manifestacio­
nes clfnicas iniciales son dificiles de precisar; evoluciona en 
brotes con hemorragias cutaneas (petcquias, equimosis) 0 
mucosas (gingivorragias, epistaxis, menorragias) espontaneas 
yen ocasiones en el sistema nervioso (hemorragia subaracnoi­
dea), en el rifi6n (hematuria), etc. La esplenomegalia es poco 
frecuente. 
El origen es autoinmune por anticuerpos (IgO) producidos 
principalmente en el bazo. La esplenectomfa es eficaz a traves 
de dos mccanismos: la reducci6n del tftulo de anticuerpos 
antiplaquetas y la exeresis del 6rgano que las secuestra y des­
truye, Se indica si luego de 6 a 8 meses de tratamiento con 
prednisona no se consigui6 la remisi6n 0 si para lograr este 
objetivo se requieren altas dosis. Las remisiones espontaneas 
despues de los primeros 6 meses de enfermedad son muy poco 
frecuentes. En ocasiones el estudio con plaquetas marc adas 
con 5lCr demuestra una gran secuestraci6n hepatica, 10 que 
orientarfa a un fracaso de la esplenectornia; de hecho, un 5 a 
20 % de los pacientes esplcncctomizados no mejoran y en es­
los casos se deben indicar inmunosupresores. 
La existencia de una forma clfnica grave que se manifiesta 
2
699 40. BAZO 
durante el embarazo orientana a efectuar la esplenectomia elec­
tiva en las adolcscentcs proximas ala menarca. 
Otras trombocitopenias. En la purpura trombotica trom­
bocitopenica y en las trombocitopatias hereditarias como el 
sindrome de Wiskott-Aldrich y el sfndrome de Bernard-Soulier 
la esplenectomia tiene indicaci6n en caso de trombopenias 
marcadas con 10 cual el cuadro clfnico mejora por un tiempo 
variable. 
Neutropenia cfclica. Es una enfermedad de transmision 
autos6mica dominante con penetraci6n variable. Se manifies­
ta en brotes de 2 a 10 dias de duraci6n a intervalos regulares 
cada 14 a 45 dias. Los pacientes presentan anorexia, astenia, 
fiebre, artralgias, adenopatfas y a veces cuadros scpticos gra­
ves. Algunos mejoran sustancialmente con la esplenectomia. 
Sindromes mieloproliferativos cronicos. Este grupo de 
afeccioncs abarca entidades que tienen un origen clonal en la 
celula hematopoyetica pluripotencial: la policitemia vera, la 
trombocitemia esencial, la leucemia mieloide cr6nica y la 
mielofibrosis idiopatica (metaplasia mieloide agnogena del 
bazo), de las cuales estas dos tiltimas son de nuestro interes. 
Los procesos mieloproliferativos presentan una diatesis trom­
b6tica capaz de desencadenar infartos csplenicos que se mani­
fiestan clinicamente por dolor en el hipocondrio y en el hom­
bro izquierdos; estos infartos pueden degenerar en seudoquistes 
o infectarse. 
La leucemia mieloide cronica se caracteriza porIa prolife­
raci6n de la serie granulocitica; la esplenectomia se indica en 
las esplenomegalias gigantes, molestas y dolorosas, con infar­
tos esplenicos 0 bien en ocasiones como parte del tratamiento 
quimioterapico en los pacientes en fase cr6nica. 
La mielofibrosis primaria (metaplasia mieloide agn6gena 
del bozo) presenta esplenomegalias gigantes con bazos que 
llegan a pesar 3 kg; la esplenectomia puede mejorar la 
pancitopenia por hipersecuestraci6n demostrable mediante los 
estudios ra dioisotop icos: tarnbien se la indica en las 
esplenomegalias muy sintornaticas. 
Sfndromes linfoproliferativos cronicos de expresion 
leucemica. Se incluye un grupo heterogeneo de enfermeda­
des de origen linfoide, cr6nicas y con elementos linfoides 
atipicos en la sangre periferica. 
En la leucemia linfdtica cronica, la esplenectornia puede 
indicarse por esplenomegalias muy sintomaticas 0 bien en los 
casos de anemia y/o trombocitopenia autoinmune que no res­
ponden a la prednisona y a la quimioterapia. 
En algunos pacientes con leucemia linj6.tica de tipo 
prolinfocitico la esplenectomia puede beneficiarlos junto a la 
quimioterapia. 
En Ia tricoleucemia, la esplenectomia es considerada el 
tratamiento de eleccion en caso de esplenomegalia sintomati­
ca, resolviendose tambien la leucopenia y la trombocitopenia. 
En ocasiones los pacientes no responden a esta medida tera­
peutica, 
Enfermedad de Hodgkin. Se define anatomopatologica­
mente a esta enfermedad por la prescencia de celulas gigantes 
multinucleadas de Red-Sternberg en el tejido linfoideo anor­
mal. Puede desarrollarse en cualquier tejido 'lonfoideo. Para 
considerarlo involucrado se debe constatar esplenomegalia 
clfnica, por tomografia computada 0 por una gammagrafia 
esplenica anormal; sin embargo, el 75 % de los bazos palpa­
bles presentan la enfermedad y el 30 % de los que se conside­
ran clinicamente indemnes tienen focos de la misma, De he­
cho, el peso promedio de los bazos positivos es de 415 g, pero 
se constatan bazos de 100 g afectados por esta enfermedad. La 
biopsia hepatica es un elementofundamental para la estadi­
ficaci6n. Tambien los ganglios pueden estar afectados sin que 
su tamafio haya aumentado. 
La laparotomia exploradora con esplenectomia es 'la iinica 
manera de confirmar el compromiso esplenico y de evaluar el 
higado y los ganglios infradiafragmaricos con certeza. Esta 
indicaci6n es actualmente muy controvertida, y fue introduci­
da par el grupo de cirugia onco16gica de la Universidad de 
Stanford (Glanstein y col., 1969). El procedimiento aumenta 
la precisi6n diagn6stica, brinda una estadificaci6n mas 
confiable (frecuentementc la estadificacion preoperatoria cam­
bia luego de la laparotomfa exploradora) y posibilita la 
transposici6n de los ovarios para protegerlos de la radiotera­
pia. Tambien contribuy6 al mejor conocimiento de la enfer­
medad. La mortalidad es de hasta un 1 % Y la morbilidad del 
10 %. La indicaci6n se fundamentaba en la necesidad de con­
firmar el compromiso abdominal y su extensi6n antes dc un 
esquema de radioterapia; por ejemplo: en un paciente con un 
estadio clfnico loll supradiafragmatico, hallazgos positivos 
quinirgicos infradiafragmaticos serian importantfsimos ante 
un esquema preferencial de radioterapia, pero si el paciente 
ingresase en un protocolo de quimioterapia, la laparotornfa 
exploradora serfa muy discutida. No se indica en pacientes en 
estadio IV pues no se deducen beneficios terapeuticos; tam­
poco en aquellos con gran deterioro del estado general por el 
incremento del riesgo quinirgico, Con el desarrollo de nuevas 
tecnicas de imageries, el valor de la estadificacion por laparo­
tomfa es muy controvertido y algunas instituciones la evitan 
en todos los casos. 
Linfomas no Hodgkin. La localizacion extralinfatica ini­
cial y aislada se presenta en el 13 % de los casos; el linfoma 
primario de bazo es el tumor maligno masfrecuente de este 
organa. En la estadificaci6n de la extensi6n de la enfermedad 
cabe la posibilidad de la laparotorma exploradora con las ven­
tajas y controversias que se plantean para la enfermedad de 
Hodgkin. La esplenectomia es el iinico medio diagn6stico del 
linfoma primario de bazo y constituye su tratamiento. 
Tesaurismosis 
En la enfermedad de Gaucher se produce una acumula­
cion de glucocerebr6sidos por deficit de .B-glucosidasa yen la 
enfermedad de Niemann-Pick de esfingomielina par deficit de 
esfingomielinasa. En la primera de ellas se describe la celula 
, de Gaucher y en la segunda las celulas espumosas que se acu­
mulan en distintos tejidos, aunque fundamentalmente en el 
higado, el bazo, los ganglios linfaticos y la medula 6sea; la 
esplenomegalia puede causar una trombocitopeni a por 
hiperesplenismo y en tal caso se indica la esplenectomia. 
Patologias propias del bazo 
Absceso esplenico. Es una entidad clinica poco frecuente. 
La sobrevida esta relacionada con un diagn6stico precoz, si 
no cs tratada tiene un 100 % de mortalidad. Se manifiesta por 
fiehre, esplenomegalia, leucocitosis y en ocasiones dolor en el 
hipocondrio izquierdo, el hemit6rax 0 el hombro homolaterales. 
EI diagn6stico se realiza por ecograffa 0 tomografia computa­
da (fig. 40-2). Un paciente septico intemado en la unidad de 
cuidados intensivos que presenta una trombocitosis inexplica­
ble y un derrame pleural izquicrdo persistente debe ser eva­
luado con una tomograffa computada para descartar un absce­
so esplenico (Ho y Wisner, 1993). 
I:i?'.'-<I:'''''':;;::-­
SECCION VI. ABDOMEN 700 
Fig. 40-2. Absceso esplenico, Tomografia computada. 
La causa mas frecuente es la endocarditis bacteriana y se­
cundariamente el infarto esplenico (por emboli a, 0 en las 
esplenomegalias de los procesos mieloproliferativos, etc.) y 
los hematomas postraumaticos (Nelken y col, 1987); en la ac­
tualidad se observa en pacientes crfticos intemados en las uni­
dades de cuidados intensivos. 
Los germenes cultivados incluyen el estreptococo, el esta­
filococo, el enterococo, las enterobacterias, los bacteroides y 
la candida. 
Adernas de la antibioticoterapia especffica se debe reali­
zar la esplenectomfa 0 bien el drenaje percutaneo, procedi­
miento con menor morbimortalidad ya que evita Ia cirugfa y 
permite conservar el parenquima esplenico (fig. 40-3). Si el 
paciente presenta otros focos infecciosos abdominales debera 
evaluarse la posibilidad de una cirugfa 0 de drenajes percu­
taneos multiples. 
Quistes no parasitarios. Abarcan los epiteliales 0 epider­
moides, los dermoides, los mesoteliales simples 0 con meta­
plasia malpighiana y los linfangiomas quisticos. La variedad 
epiderrnica es la mas cormin y se presenta como una espleno­
megalia en nifios 0 j6venes sin otra sintomatologfa. El bazo 
tambien puede estar afectado en la enfermedad poliqufstica. 
Seudoquistes. No son quistes verdaderos; presentan una 
pared fibrosa a menudo calcificada y sin epitelio de revesti­
miento. Se originan en traumatismos 0 en infartos esplenicos, 
Su contenido es seroso 0 hemorragico purliendo observarse 
restos necr6ticos (fig. 40-4). Las cornr.licaciones de los 
seudoquistes comprenden la rotura con hemoperitoneo y Ja 
infeccion. 
Ftg, 40·3. Drenaje percutaneo de un absceso esplenico, 
Tumores. EI linfangioma quistico esplenico es congenito 
y puede asociarse a otras localizaciones abdominales 0 a mal­
formaciones congcnitas como el linfedema primario y algu­
nos tumores vasculares. Generalmente es unico y en el 20 % 
de los casos son uniloculares. 
Los hemangiomas cavernosos pueden complicarse can 
hiperesplenismo e hipofibrinogenemia que cede con la esple­
nectomia 0 bien con una rotura y hemoperitoneo. 
Los hamartomas no son capsulados, par 10 cual estan en 
contacto can el tejido esplenico normal. Se clasifican en 
foliculares, cordonales 0 fibroses segiin su histologfa. Los pe­
quefios constituyen hallazgos anatomopatol6gicos en necrop­
sias 0 en esplenectomfas, pero los de mayor tamafio desenca­
denan una esplenomegalia sintomatica con dolor e hiperesple­
nismo. 
Los fibrosarcomas y los angiosarcomas son excepciona­
les; un tercio de los ultimos se complican par roturas esponta­
neas. 
Los linfomas y la enfermedad de Hodgkin son los tumores 
que afectan mas frecuentemente al bazo y 10pueden haeer bajo 
cuatro formas diferentes: homogenea, miliar, como n6dulos 
multiples 0 como un n6dulo solitario (solamente observado 
en el linfoma histiocitico y en la enfermedad de Hodgkin). 
Para eonsiderarlos primitivos la laparotomfa debe incluir 
biopsias de higado y de los ganglios retroperitoneales y 
mesentericos negati vos. 
Los tumores que pueden dar metastasis en el bazo son los 
melanomas y los cdnceres de mama y pulmon. 
Esplenomegalia inducida por siliconas. En la insuficien-
Fig. 40·4. Seudoquiste esplenico. Bazo de tarnano au­
rnentado. con alteraci6n de su forma y densidad 
heterogenea, Tomograffa computada. 
------_!!I!I!IIII!IllI~~~~~_~~_=-=~= _ 
40. BAZO 701 
cia renal cr6nica las hcrnodialisis repetidas originan un pasaje 
de siliconas procedentcs de las tubuladuras que se depositan 
en el bazo. Esto da lugar a una reacci6n de cuerpo extrafio y 
puede desencadenar una esplenomegalia con hiperesplenismo 
que se resuelve con la esplenectornia. 
Ptosis esplenica 0 bazo errante, No es una entidad fre­
cuente. Puede manifestarse como una masa palpable asinto­
matica en el abdomen 0 en la pelvis, por dolor abdominal 0 
bien por sus complicaciones: la torsi6n que implica un cuadro 
de abdomen agudo y el hiperesplenismo originado en una con­
gesti6n venosa. El diagn6stico se efecnia mediante estudios 
radioisot6picos 0 una tomografia computada. El tratamiento 
es quinirgico, siendo controvertidas las opiniones sobre la 
esplenopexia y la esplenectomfa. Esta ultima no se discutiria 
ante una torsi6n con infarto hernorragico 0 degencraci6n 
quistica y en caso de un hiperesplenismo 
Aneurisma de la arteria esplenica. Estos aneurismas si­
guen en frecuencia al de la aorta en cuanto a los de ubicaci6n 
abdominal. Pueden ser congenitos 0 adquiridos y los factores 
etio16gicos aceptados son: aterosclerosis, infecciones (mic6ti­
cos), malformaciones congenitas, pancreatitis cr6nica y heri­
das penetrantes de abdomen. 
Segun su tamano pueden manifestarse como una masa 
pulsatil y un soplo auscultable, 0 simplemente ser un hallazgo 
tomografico 0 quirurgico; la arteriografia selectiva del tronco 
ccltaco 10confirma (fig. 40-5). 
La rotura provoca dolor abdominal y un shock hipovolemi­
co con elevada mortalidad. El embarazo es un desencadenante 
de esta complicaci6n, particularrnente durante el tercer trimes­
tre. 
EI tratamiento depende de la localizacion y del comprorni­
so del pancreas y del bazo; abarca desde la reseccion del 
aneurisma con ligadura de la arteria esplenica (con certifica­
ci6n de un retlujo sangufneo de la porci6n distal de la misma a 
expensas de los vasos cortes y la arteria gastroepiploica iz­
quierda, que aseguraria la revascularizacion del bazo por esta 
via), hasta la esplenectomfa y la esplenopancreatectomia cau­
dal. Por arteriograffa se puede efectuar la oclusion selectiva 
de la arteria esplenica, 
Fig. 40-5. Ancurisma de la arteria esplenica. Arteriografia selectiva. 
Resecciones oncologicas radicales 
En el cancer gastrico y en el colonico, el bazo puede estar 
implicado por contiguidad, por 10 cual debe ser resecado, 0 
bien la esplenectornfa se indica con criterio onco16gico junto 
a la porci6n corporocaudal del pancreas (esplcnopancrea­
tectomia izquierda) con el fin de erradicar simultaneamente 
las cadenas ganglionares locales involucradas en dichos tu­
mores. 
Rotura espontanea 
La rotura espontanea esplenica es una entidad reconocida 
pero poco frecuente. Se origina en bazos afectadospar distin­
tas patologfas: infecciosas (mononucleosis, paludismo, fiebre 
tifoidea), abscesos esplenicos, quistes esplenicos, seudoquistes 
hemorragicos 0 serosos, amiloidosis, leucemias (agudas y cro­
nicas), tumores (hemangiomas, linfangiomas, melanomas, 
angiosarcomas). 
La rotura se desencadena por la invasion neoplasica de la 
capsula esplenica 0 por infartos esplenicos asociados a hema­
tomas subcapsulares originados en trastornos de la coagula­
cion, presentes en muchas de las enfermedades anteriormente 
citadas. Si bien no existe el antecedente de una contusion di­
recta 0 indirecta, la posibilidad de un traumatismo mfnimo no 
debe ser descartada, como por ejemplo la tos. 
Clinicamente se caracteriza por dolor abdominal y un cua­
dro de hipovoJemia severo que se manifiestan abruptamente. 
En ocasiones la expresion clfnica puede ser minima con esca­
so dolor y descenso del hematocrito sin descompensaci6n 
hernodinarnica. La punci6n-lavado abdominal diagn6stica en 
ocasiones es diffciJ de indicar ante un paciente que presenta 
por su patologfa de base una trombocitopcnia, por 10cual, ante 
la sospecha clfnica, debe realizarse una tomograffa computa­
da para evaluar el bazo y la existencia de un hemoperitoneo. 
La rotura espontanea de un bazo pato16gico implica un 
pronostico grave en aquellos pacientes que prescntan una 
leucemia. 
Complicaciones de la esplenectomia 
Absceso subfrenico Izquierdo. Es una colecci6n infecta­
da ubicada en el espacio donde se localizaba el bazo El pa­
ciente presenta fiebre, leucocitosis, anorexia y astenia. Este 
cuadro puede acompanarse de taquicardia permanente y 
taquipnea. La hipoventilaci6n de la base pulmonar izquierda 
se relaciona con la paresia diafragmatica causada par el abs­
ceso yean el antecedente quinirgico en el abdomen superior. 
La radiograffa simple de t6rax puede evidenciar un derrame 
pleural homolateral y la radioscopia una paraiisis diafragmatica 
izquierda. La sospccha clfnica se confirma con la ecograffa 0 
la tomografta computada. El tratamiento es el drenaje quinir­
gico 0 percutaneo guiado por tomograffa computada 0 por 
ecograffa. 
Neumopatias. Son frecuentes debido a las atelectasias que 
se originan en la paresia diafragmatica postoperatoria. El ries­
go de sufrir una neumopatfa postesplenectonna esta relacio­
nado con la causa que motiv6 la indicaci6n quin1rgica, predo­
mina en las cirugfas radicales onco16gicas, en las afecciones 
con alteraciones inmuno16gicas como el sfndrome de Wiscott­
Aldrich y en la cnfermedad de Hodgkin, respecto de las esple­
-----~- -- --- -- -------------­
, ' 
. . 
;~l r~ • 
702 SECCION VI. ABDOMEN 
nectomfas postraumaticas. La kinesioterapia es fundamental 
en el postoperatorio para evitar esta complicaci6n. 
Hipertermia aislada. Estos cuadros febriles plantean un 
problema diagn6stico, debiendo descartarse el absceso sub­
frenico, las neumopatias, la trombosis de la vena esplenica 0 
simplemente las atelectasias. En un 10 % de los cuadros de 
hipertermia no se encuentra un factor etio16gico responsable. 
Riesgo aumentado a las infecciones y sepsis fulminante 
postesplenectomia (overwhelming post splenectomy sepsis). 
Este cuadro clfnico fue relacionado con la esplenectomfa por 
primera vez en 1952 (King y Schumacker, 1952). La inciden­
cia en los nifios es hasta del 4 % durante el seguimiento de los 
10 alios siguientes a la esplenectomia y del 0,3 al 1,8 % en los 
adultos. El riesgo es mayor durante los primeros dos alios, 
reduciendose marcadamente luego del quinto afio pero se des­
criben casos hasta cuarenta alios mas tarde. La mortalidad es 
del 50 % 0 mayor en algunas estadfsticas (Buehner, 1992; 
Ellison y Fabri, 1983) Yno se modi fica en relaci6n con ellap­
so transcurrido respecto de la esplenectomia. El riesgo de sepsis 
fulminante y la mortalidad de la misma son mayores en nirios 
que en adultos. Se estima que globalmente existe un aumento 
de 40 veces en cuanto al peligro de una infecci6n y de 17 ve­
ces en relaci6n con el riesgo de sepsis mortal en comparaci6n 
eon la poblaci6n no esplenectomizada (Shaw y Print, 1989), 
aunque en algunas estadisticas el calculo asciende hasta 200 
veces. Se estima que un 20 % de los nifios esplenectomizados 
con 60 alios 0 mas de expectativa de vida pueden morir de 
sepsis durante ese lapso. 
Clfnieamente la sepsis fulminante presenta un cornienzo 
con hipertermia y escalofrfos como si se tratara de un cuadro 
gripal, seguido de alta temperatura, trastornos del sensorio, 
purpura, shock septico y coagulaci6n intravascular disemina­
da: en la autopsia se puede comprobar una necrosis bilateral 
de las glandulas suprarrenales (sfndrome de Waterhouse­
Friederichsen). Frecuentemente no se constata un foco infec­
cioso pero la bacteriemia es tan importante que puede obser­
varse a1a bacteria responsable en un extendido de sangre perife­
rica con tecnica de Gram. 
La incidencia de infecciones que no cumplen los criterios 
de la sepsis grave mencionada anteriormente esta aumentada, 
con un 33 % de pacientes esplencetomizados que requieren 
una internaci6n durante los primeros 10 alios del postopera­
torio. 
El neumococo es el germen responsable del 50 % de los 
procesos infecciosos, eon una menor frecuencia del menin­
gococo y el Haemophilus. Esto implica la necesidad de la va­
eunaci6n previa a la cirugfa con vacuna antineumoc6cica 
polivalente (cubre 23 serotipos), que reduce la incidencia de 
una sepsis; la efectividad de la vacunaci6n se mantiene dentro 
de las primeras 72 horas de realizada la esplenectomfa; poste­
riormente la producci6n de anticuerpos es sub6ptima. Si bien 
se puede indicar una antibioticoterapia profilactica por la in­
tervencion quinirgica en sf misma (una dosis intraoperatoria 
unica 0 bien prolongarla hasta 48 horas), no es necesaria en 
relacion con el riesgo de infecciones, aun cuando la vacuna­
ci6n se ha) a efectuado en el postoperatorio inmediato ya que 
el titulo de anticuerpos presentes en el paciente declina en el 
momenta en que se elevan los inducidos poria vacunaci6n. 
Estos ultimos descienden en un 50 % a los 2 alios en los nines 
y a los 3 aries en los adultos posvacunaci6n. Los menores de 4 
alios tienen una respuesta sub6ptima a la vacunaci6n, por 10 
cual ellos y los pacientes mayores de 5 alios de edad que fue­
ron vacunados luego de las 72 horas de esplenectomizados, 
asf como aquellos que se encuentran bajo tratamiento quimiote­
rapico oncol6gico, deben recibir una dosis mensual de penici­
lina benzatfnica (2.400.000 U) durante los 5 alios siguientes. 
A partir de los 5 afios de efectuada la esplenectomfa el 
sistema inmunol6gico recupera la capacidad de defensa ante 
estas infccciones, siendo infrecuente observar sepsis fulmi­
nantes luego de este Iapso. POI' este motivo la revacunaci6n 
cada 5 alios contra el neumococo es discutida. Tambien debe 
indicarse la vacunaci6n contra el meningococo y contra el 
Haemophilus , pero no existe consenso en cuanto a la 
revacunaci6n debido a la alta incidencia de efectos adversos y 
a la reducci6n del riesgo de sepsis a partir del segundo afio. 
Un paciente esplenectomizado que comienza con un cua­
dro infeccioso de las vfas aereas acompatiado de fiebre 0 esca­
lofrfos debe automedicarse inmediatamente con un compri­
mido de ampicilina 0 de amoxicilina asociadas con sulbactam 
o con acido clavulanico y consultar al medico: la bacteriemia 
puede ser fatal en horas (sepsis fulminante). 
Aquellos pacientes que se trasladcn a una zona endemica 
de malaria deben recibir quimioprofilaxis. 
Trombosis del sistema venoso profundo de los miem­
bros inferiores. Esta complicaci6n se presenta en el postope­
ratorio de cualquier cirugfa, existiendo factores predisponentes 
como la insuficiencia del sistema venoso profundo, la obesi­
dad, la insuficiencia cardiaca, etc. La esplenectomfa en sf mis­
rna nocs un factor de riesgo, como 10demuestra el analisis de 
la incidencia de trombosis venosa scgun la causa de la esple­
nectomfa: por roturas traurnaticas, por esferacitosis, la inci­
dencia es similar a la de otras actos quinirgicos: por el contra­
rio, luego de csplcnectorruas por procesos mieloproliferativos 
la incidencia es mayor debido ala diatcsis tromb6tica caracte­
rfstica de estos ultimos, 
Trombosis del sistema venoso portal. La trombosis de la 
vena porta es una complicaci6n contemplada en la cirrosis 
hepatica y en los tumores hepaticos; en cambio, su presenta­
ci6n en el postoperatorio de las espleneetomfas es subestima­
da. La incidencia depende de la causa poria cual fue indicada 
la misma, siendo los procesos mieloproliferativos los que mas 
frecuentemente la desencadenan debido a la diatesis tromb6tica 
e independientementc del recuento plaquetario. En el 30 % de 
los pacientes se observa trombocitosis postoperatoria; sin 
embargo, se la considera menos importante que la funci6n 
plaquetaria en sf en la patogencsis de las cornplicaciones 
trombcembolicas. Otro mecanismo fisiopatogenico es la dila­
taci6n de la vena esplenica, que en las esplenomegalias gigan­
tes puede presentar un diametro de hasta 3 centimetres por 10 
cual forma un saeo ciego euyo flujo es muy lento y mantenido 
solamente por las venas pancreaticas: la estasis sanguinea des­
encadena un proceso tromb6tico con la siguiente propagaci6n 
del trombo hacia la vena mesenterica superior y la vena porta 
(Rattner y col., 1993). 
El cuadro clfnico puede instalarse en el postoperatorio in­
mediato 0 en el alejado hasta 18 meses mas tarde. La fiebre es 
un signo constante en el 100 % de los pacientes, pudiendo 
constatarse dolor abdominal, diarrea, nauseas, disnea, asci tis 
o sindrome septico. En el laboratorio, la unica variable altera­
da en forma constante es la lacticodeshidrogenasa, mientras 
que las transaminasas y la bilirrubina serica, que son normales 
en las formas de presentaci6n ternprana, se elevan en los cua­
dros de instalaci6n tardfa. 
La clfnica y el laboratorio no facilitan el diagn6stico de 
esta complieaci6n, por 10cual el cirujano debe orientarse ante 
cualquier signo 0 sfntoma c indicar un eco-Doppler color, que 
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 ittt 
40. BAZO 703 
constituye el mejor metodo de diagn6stico por imageries, 0 
bien una tomografia computada con contraste endovenoso, que 
presenta una alta especificidad pero una menor sensibilidad. 
En ocasiones la trombosis de la vena esplenica puede si­
mular un pancreas aumentado de tarnano, originando el diag­
nostico erroneo de pancreatitis aguda. La arteriograffa selecti­
va se indica en rarisimas ocasiones. 
Los diagnosticos diferenciales comprenden el absceso 
subfrenico, la pancreatitis aguda y el tromboembolismo pul­
monaro 
El infarto intestinal es una cornplicacion grave de la trom­
bosis de la vena mesenterica superior, con elevada mortali­
dad, y es consecuencia de un diagn6stico tardio; requiere tra­
tamiento quinirgico: resecci6n intestinal y trombectomia. La 
sobrevida esta relacionada con el diagnostico temprano, pues 
si este es tardio la mortalidad es practicamente del 100 %. 
El tratamiento consiste en la adrninistracion de heparina 
s6dica endovenosa durante 1 a 2 semanas y posteriormente 
anticoagulantes orales en forma ambulatoria. Si el cuadro elf­
nico no mejora debe utilizarse estreptoquinasa (250.000 U), Y 
ante el fracaso de este tratamiento debe recurrirse al factor 
tisular activador del plasmin6geno (50 U). Algunos autores 
indican antibioticoterapia cuando se realiza el diagn6stico. Los 
seguimientos con eco-Doppler demuestran que la trombosis 
puede tardar hasta 3 meses en resolverse; en ocasiones persis­
te y se origina una transformaci6n cavernomatosa. El tiempo 
durante el cual debe continuarse con anticoagulantes orales es 
incierto, pero no hay duda de que la persistencia de un trombo 
en la vena esplenica sin tratamiento medico puede desencade­
nar la propagaci6n del proceso hacia el sistema venoso porta. 
HIDATIDOSIS ESPLENICA 
Daniel E. Correa 
Los quistes hidatidicos esplenicos representan el 1 % al 
3 % de enfermedad hidatidica en el hombre. Cursa habitual­
mente con un bajo fndice de complicaciones. 
Anatomia patol6gica. El ernbrion hexacanto llega al 
parenquima esplenico por via arterial y allf evoluciona desa­
rrollando el quiste hidatfdico. Como en otras localizaciones, 
el quiste puede ser unilocular 0 producir vesiculas hijas, y en 
algunas circunstancias, entrar en regresi6n y transformarse su 
contenido en un material denso de aspecto caseoso. 
Las complicaciones descriptas de esta localizacion han 
sido: ruptura en el peritoneo, sobreinfccci6n bacteriana cons­
tituyendo un quiste supurado, migracion hacia el t6rax y aper­
tura en una viscera hueca; estas dos ultimas son muy infre­
cuentes. 
Diagn6stico. Presentacion clinica. Los pacientes pueden 
referir dolor 0 malestar en el hipocondrio izquierdo con una 
frecueucia variable entre el 25 % Yel 35 %, En la actualidad 
es mayor el mimero de pacientes en los cuales el diagn6stico 
se establece como un hallazgo durante un examen con un me­
todo por imagenes del abdomen sin tener una sintornatologfa 
clara relacionada con esta afecci6n. En algunas oportunidades 
se observan cuadros de tipo alergico 0 fiebre, relacionada esta 
habitualmente con quistes supurados, 
Sera conveniente investigar los antecedentes epidemio­
Iogicos de residencia en aquellos casos en que se sospeche la 
enfermedad. 
En el examen clinico, la esplenomegalia 0 el tumor palpa­
ble en el hipocondrio izquierdo es poco frecuente. La hidati­
dosis esplenica se asocia en un 35 % a un 50 % con otras loca­
lizaciones de la enfermedad, mas cornunmente con hidatidosis 
hepatica 0 pulmonar, 10 cual debera ser considerado durante el 
estudio del paciente. 
El diagnostico diferencial puede plantearse con otras cau­
sas de esplenomegalia y con los quistes simples del bazo. 
Diagnostico por imdgenes. La radiograffa directa de ab­
domen puede demostrar las siguientes imagenes: calcificacio­
nes parciales 0 totales de la adventicia del quiste en un 10 % a 
un 40 % de los pacientes 0 rechazo de la camara gastrica 0 el 
colon, estos ultimos con menor frecuencia (fig. 40-6). 
El estudio ecografico permite el diagnostico y establece 
las caracterfsticas de la mayona de los quistes de esta locali­
zaci6n. En casos de duda diagn6stica podra recurrirse a un 
estudio de tomografia computada de abdomen (fig, 40-7). 
La radiograffa de torax se realizara siempre para evaluar 
la posibilidad de una lesion hidatidica pulmonar asociada 0 de 
complicaciones toracicas de la afeccion, 
Tratamiento. La esplenectomia fue empleada durante mu­
chos afios como el tratamiento quinirgico de elecci6n de csta 
enfermedad, considerando que con este metodo terapeutico. 
ademas de erradicar la lesi6n, se evitaban la mayoria de las 
probables complicaciones de los otros metodos, El conocimien­
to actual de las funciones inmunol6gicas del bazo junto con el 
perfeccionamiento de las tecnicas quinirgicas de preservaci6n 
del organo han motivado que la cirugia para el tratamiento de 
la hidatidosis esplenica tienda ala conservaci6n del bazo. 
Las tecnicas actuales son las de evacuaci6n del parasite 
respetando las normas de la hidatidotecnia y el tratamiento de 
Fig. 40-6. Quiste hidatfdieo esplenico ealcifieado detectado durante el es­
tudio radiologico de pielograffa. 
SECCION VI. ABDOMEN 704 
Fig. 40·7. Tornograffa computada con imagen correspondiente a hidatidosis 
esplenica. 
la membrana adventicia, con la resecci6n parcial 0 total de 
esta, Para realizar estos procedimientos se aborda al paciente 
por via abdominal, y es necesaria la movilizaci6n amplia del 
bazo hasta obtener su exteriorizaci6n por la laparotomia,10 
cual facilita ademas una hemostasia adecuada del parenquima 
esplenico. 
Aunque no se han podido establecer fehacientemente cua­
les serfan los quistes de esta localizacion con menor tendencia 
a presentar cornplicaciones, en general se aconseja no indicar 
tratamiento quinirgico en quistes asintornaticos calcificados 
de un diametro menor de 4 em y en pacientes anosos con quis­
tes de esas caracterfsticas independicntcmente de su tamafio. 
BIBLIOGRAFIA 
Buehner M and Baker MS: The wandering spleen. Collective review. 
Surg. Gynec. Obstet., 175:373-387, 1992. 
Case Records of the Massachusetts General Hospital. New. Engl. J. 
Med. 308: 1212-1218,1983. 
Ellison E and Fabri P: Complications of splenectomy, etiology, 
prevention and management. Surg. Clin. N. Am. 63: 1313-1330, 
1983. 
Glanstein E, Guernsey JM, Rosemberg SA and Kaplan HS: The value 
of laparotomy and splenectomy in the staging of Hodgkin's 
disease. Cancer, 24:709, 1969. 
Ho HS and Wisner DH: Splenic abscess in the intensive care unit. 
Arch. Surg. 128:842-848, 1993. 
King H and Shumaker HB (Jr.): Splenic studies: susceptibility to 
infection after splenectomy performed in infancy. Ann. Surg. 
136:239-242, 1952. 
Martin LW: Autologous splenic transplantation. Editorial. Ann. Surg. 
219:223-224,1994. 
Nelken N, Ignathius J, Skinner M and Christensen N: Changing 
clinical spectrum of splenic abscess. Amer. J. Surg. 154: 27-34, 
1987. 
Rattner DW, Ellman L and Warshaw AL: Portal vein thrombosis after 
elective splenectomy. An underappreciated, potentially lethal 
syndrome. Arch. Surg. 128:565-570, 1993. 
Skandalakis PN, Colborn GL et al.: The surgical anathomy of the 
spleen. Surg. Clin. N. America, 73:747-768, 1993. 
Shaw J and Print C: Postesp1enectomy sepsis. Brit. J. Surg. 76:1074­
1081,1989. 
~~~~---».(4i)L---- _
 
Estomago y duodeno 
ANATOMIA 
Carlos J. Arozamena 
En general el est6mago y el duodena se estudian juntos 
por similitudes anat6micas, funcionales y patol6gicas, aunque 
ernbriolcgicamente el est6mago, la primera porcion del 
duodena y la parte proximal de la segunda porcion pertenecen 
al intestino anterior y el resto al intestino medio. 
La descripci6n anatornica con un enfoque quinirgico per­
mite comprender mejor las distintas patologfas y operaciones. 
Topografia. Estomago. Se extiende desde el cardias 0 
union esofagogastrica, pocos centimetres por debajo de los 
pilares del diafragma, hasta el pfloro, que 10separa del duodeno. 
Su cara anterior contacta, partiendo del segmento proximal al 
distal, con el diafragma izquierdo, el lobulo izquierdo del hi­
gado, el colon transverso y la pared anterior del abdomen; este 
ultimo es un lugar iitil para las gastrostomfas. La cara poste­
rior se relaciona con la trascavidad de los epiplones, los vasos 
esplenicos y muy fntimamente con el cuerpo del pancreas, 
cuyos procesos expansivos benignos 0 neoplasicos suelen com­
prometerla. La curvatura menor 0 borde derecho se relaciona 
con el epipl6n menor, las arterias dependientes del tronco 
celiaco, los nervios dependientes de los vagos, el higado y 
algunas veces la via biliar principal 0 el sistema portal; la cur­
vatura mayor 0 borde izquierdo, con el diafragma izquierdo, 
el epiplon mayor, la cola del pancreas, el bazo y el colon 
transverso, organos que frecuentemente son invadidos por los 
canceres gastricos. 
Habitualmente el estornago se divide en tres segmentos 
teoricos que simplifican la ubicacion topografica de las lesio­
nes (fig. 41-1): fundus, cuerpo gastrico y antro. 
1) El tercio proximal 0 fundus llega hasta una ltnea imagi­
naria horizontal que pasa par el cardias y ocupa la concavidad 
diafragrnatica. Su distension provoca hipo u omalgia al irritar 
el centro frenico, y las heridas penetrantes par debajo del 4° 
espacio intercostal pueden atravesar el diafragma e interesar 
este segmento del est6mago. 
En este sector las iilceras son raras, pero los carcinomas 
son cada vez mas frecuentes, y en su progresion invaden el 
diafragrna, los pilares del hiato 0 el esofago abdominal. 
2) EI tercio medio 0 cuerpo gdstrico es la parte con mayor 
capacidad de reservorio y se extiende hasta la proyeccion de 
la incisura angular sobre la curvatura mayor. La parte proximal 
de la curvatura mayor se relaciona con el bazo, que puede ser 
lesionado durante una gastrectomfa 0 una vagotornta e invadi­
do por los tumores de la curvatura mayor. A esta altura los 
turnores de la cara posterior invaden el pancreas y los de la 
cara anterior el higado. 
3) El tercio distal 0 antro es un infundibulo con gran acti­
vidad motora que termina en el piloro. Tiene la mayor inci­
dencia de ulceras; las de la cara posterior sangran con frecuen­
cia 0 penetran en el pancreas, mientras que las de la cara ante­
rior pueden perforarse y provocar una peritonitis aguda. Los 
canceres tam bien son frecuentes en este segmento, aunque su 
incidencia esta disminuyendo en la ultima decada, En su 
progresion invaden el higado, la via bihar, el pancreas 0 el 
colon transverso. 
Duodena (fig. 41-2). Se extiende desde el pfloro hasta el 
ligamento de Treitz que 10separa del yeyuno. Su primera por­
cion 0 bulbo es la mas afectada por las ulceras, pero excepcio­
nalmente por canceres primarios 0 secundarios. La rodilla su­
perior toma contacto con el coledoco y por eso son tecnica­
mente faciles las anastomosis coledocoduodenales. 
La segunda porcion esta fija a la pared posterior por fascias 
de coalescencia que se seccionan para movilizar y explorar el 
duodenopancreas (maniobra de Vautrin y Kocher). Describe 
una concavidad izquierda donde se aloja la cabeza del pancreas, 
con el cual comparte tan fntimamente la irrigacion que es tee­
nicamente muy diffcil extirpar solo uno de los dos organos; en 
su tercio medio estan la caruncula menor, donde desemboca el 
conducto de Santorini, y la caruncula mayor con Ja ampolla de 
Vater, donde desembocan generalmente juntos eJ coledoco y 
el Wirsung. Por eso las patologias quinirgicas de esa zona se 
pueden abordar a traves de una duodenotomia 0, cada vez mas 
a menudo, por via endoscopica, Esta vecindad de la ampolla 
con el pancreas explica su frecuente invasion cuando hay un 
carcinoma. 
La tercera y cuarta porcion del duodeno estan detras de la 
raiz del mesenterio. Se relacionan con el com pas vascular 
aortomesenterico, que excepcionalmente comprime su luz. Otra 
relacion anatomica es con el cuerpo del pancreas, cuyos tu­
mores pueden invadirlas; en estos casos se requiere una 
gastroenteroanastomosis para saltear la obstruccion, La 
hipertrofia del rmisculo de Treitz como causa de obstruccion 
del angulo duodenoyeyunal es una rareza anatomica, 
Estructura anatomica. Estomago . La capa interna 0 
mucosa se dispone en pliegues longitudinales, mas prominen­
tes en el fundus y el cuerpo (fig. 41-1), donde esta la mayor 
actividad secretora, para disminuir hacia el antro (fig. 41-2). 
Su funci6n es fundamentalmente secretora. Las glandulas del 
cardias producen moco; en el fundus y el cuerpo hay glandu­
[as mixtas con una elevada concentracion de celulas parietales 
productoras de acido clorhfdrico (fig. 41-2) Y factor intrinse­
co, celulas principales productoras de pepsin6geno y celulas 
espumosas productoras de moco, que tienen gran actividad 
rnitotica y que se renuevan completamente cada 3 dias; en el 
antro de un adulto normal hay celulas espumosas yaproxima­
SECCION VI. ABDOMEN706 
Duodeno 
damente 10 millones de celulas G que producen gastrina (que 
estimula a las celulas parietales para producir acido clorhidri­
co), cifra que puede hasta duplicarse en los ulccrcso s 
duodenales. 
La capa media esta formada por tres ttinicas de fibras que 
tienen la estructura muscular mas compleja del tubo digestive 
y que tanto en el cardias (fig. 41-1) como en el pfloro (fig. 41­
2) adoptan unadisposici6n especial, semejante a esffnteres. 
La capa externa 0 serosa corresponde al peritoneo visceral, 
que cubre amhas caras, excepto la parte proximal de Ja cara 
posterior y el es6fago. En los bordes se prolonga sobre los 
epiplones. 
Duodena. Su estructura es sernejante a la del estomago. 
La mucosa tiene pliegues longitudinales en el bulbo y trans­
versaies en el resto, denominados valvulas conniventes. 
Histo16gicamente predominan las glandulas de Brunner pro­
ductoras de moco y otras can celulas de Paneth productoras 
de enzimas. Con radioinmunoensayo se ha detectado una can­
tidad tal de celulas productoras de hormonas digestivas que 
actualrnente se 10considera el principal organa endocrine del 
organismo. Algunas de elias son la secretina, la colecistoquini­
na, la gastrina, el polipeptido inhibidor gastrico, el polipeptido 
intestinal vasoactivo, la enterogastrona y la motilina. 
Fundus 
Guerpo 
Fig. 41-1. Estructura anat6mica del est6mago. I, mucosa; 2, submucosa; 3. muscular; 4, serosa. 
Tiene dos capas musculares, una extema longitudinal y otra 
intema circular, semejantes a las del resto del intestino delga­
do, y esta rodeado por una serosa 0 peritoneo visceral cuya 
cara posterior cs considerada por algunos como retroperitoneal. 
Irrigacion. Estomago, Tanto el estomago como el duodena 
son 6rganos muy vascularizados, probablemente por su im­
portante funci6n secretoria. En especialla mucosa responde a 
distintos estfrnulos fisiologicos y patol6gicos con vasodila­
taci6n y un gran aumento del flujo sanguineo. El volumen prin­
cipal de sangre lIega al est6mago desde cl tronco celfaco a 
traves de sus ramas. La coronaria estomaquica 0 gastrica iz­
quierda y la pilorica 0 gastrica derecha (rama de la hepatica) 
se unen a nivel del antra para formar eI arco vascular de la 
curvatura menor. La gastroepiploica derecha (rama de la gas­
troduodenal), la gastroepiploica izquierda y los vasos cortos 
(ramas de la esplenica) forman cl arco vascular de Ja curvatu­
ra mayor. El fundus recibe, adernas, ramas de las cardioeso­
fagicotuberositarias (fig. 41-3). 
Ambos sistemas se comunican por un rico plexo submucoso 
y otro subseroso, que brindan una irrigaci6n que permite ha­
cer distintos tipos de resecciones con pocos riesgos de 
isquemia, especialmcnte los tubos gastricos que llegan al cue­
llo para reemplazar al es6fago, irrigados por la gastroepiploica 
707 
T z 
41. ESTOMAGO Y DUODENO 
r 
Calula espumosa 
Celula parietal 
CI' 
CI' 
Fig. 41-2. Estructura anat6mica del est6mago y mecanismo de producci6n del acido clorhfdrico. J, mucosa; 2, submucosa; 3, muscular; 4, serosa; 5, capa 
de maca. 
derecha y la pi16rica. Como contrapartida, las lesiones san­
grantes (ulceras a tumores) pueden perder grandes volumcnes 
en poco tiempo y poner rapidamente en peligro la vida del 
enfermo. 
Duodeno, La primera pardon recibe sangre de las arterias 
pi16rica y gastroduodenal, que se ligan en las gastrectomfas y 
en algunas hemorragias digestivas. Las porciones segunda y 
tercera estan irrigadas par las arterias pancreaticoduodenales 
derechas (superior c inferior), ramas de la gastroduodenal, y 
las izquierdas, ramas de fa mesenteries superior. Esta irrigaci6n 
es cormin con el pancreas y hace tecnicarnente rnuy diffcilla 
resecci6n individual de uno de los dos 6rganos; par eso es mas 
frecuentc la duodenopancreatectomia. La cuarta porcion reci­
be ramas de las pancreaticoduodenalcs izquierdas. 
Las venas son paralelas a las arteri as, Se destaca la 
pancreaticoduodenal derecha inferior, que al unirse con la 
colica superior derecha y la gastroepiploica derecha forma el 
tronco de Henle, que desemboca en la vena mesenterica supe­
_.',
.....•.,.•.I' ',-' 
III!!. 
rior y de alli en la porta. Con frecuencia el cirujano debe ex­
plorar este recorrido en los enfermos can cancer de la cabeza 
del pancreas, porquc su invasion contraindica la 
duodenopancreatectomia. 
Linfaticos, Su importancia quinirgica radica en que es la 
via de diseminaci6n preferida de los adenocarcinomas 
indiferenciados y poco diferenciados, 
Estomago, La OMS adopt6 en 1973 la propucsta de la 
Japanese Research Society for Gastric Cancer, para identifi­
car y estudiar a cada ganglio individualmente cuando se hace 
una gastrectomia. Desde entonces reciben la siguiente deno­
minaci6n (fig. 41-4): 
1. Ganglia cardiaco derecho 
2. Ganglia cardfaco izquierdo 
3. Ganglio a 10 largo de la curvatura menor 
4. Ganglia a 10 largo de la curvatura mayor 
4s. Ganglio en el territorio de la arteria gastroepiploica iz­
quierda 
SECCION VI. ABDOMEN708 
Fig. 41-3. Irrigacion del estorna­
go. I, aorta; 2, tronco celiaco; 
3, coronaria estomaquica: 4, es­
plenica: 5, hepatica; 6, pilorica: 
7, vasos; 8, gastroduodenal; 9, 
gastroepiploica derecha: 10, 
gastroepiploica izquierda. 
4d. Ganglio en el territorio de la arteria gastroepiploica de­
recha 
5. Ganglio suprapil6rico 
6. Ganglio subpilorico 
7. Ganglia a 10 largo de la arteria gastrica izquierda 
8. Ganglio a 10 largo de la arteria hepatica cornun 
9. Ganglio alrededor del tronco celfaco 
10. Ganglio en el hilio esplenico 
11. Ganglio a 10 largo de la arteria esplenica 
12. Ganglio en elligamento hepatoduodenal 
13. Ganglio en la cara posterior del pancreas 
14. Ganglio en la raiz del mesenterio 
15. Ganglio en la arteria colica media
 
16 Ganglio paraa6rtico
 
110. Ganglio paraesofagico inferior 
Ill. Ganglio diafragmatico 
Duodena, Hay cuatro grupos ganglionares anteriores: los 
del confluente de Henle, los duodenopancreaticos anteriores, 
los suprapiloricos y los subpi16ricos; los grupos posteriores 
son los pericoledocianos, los duodenopancreaticos posterio­
res y los del confluente yuxtaportal. 
Todos pueden ser invadidos por los adenocarcinomas que 
se desarrollan en la confluencia biliopancreatica (del pancreas, 
de la papila, del coledoco 0 del duodeno), pero el mas 
tempranamente afectado suele ser el retroduodenopancreatico 
o ganglio de Catell (del grupo pericoledociano); por 10 tanto, 
siempre que sc operen estos canceres se 10debe investigar por 
congelaci6n aunque macrosc6picamente este sano. 
Inervacion. Tanto el est6mago como el duodena tienen 
inervaci6n simpatica y parasimpatica, 
Fig. 41-4. Ganglios Iinfaricos del est6mago segun la Japanese Research 
Society for Gastric Cancer. 
709 
iLl 2 i4iJ 
41. ESTOMAGO Y DUODENO 
Las fibras simpdticas posganglionares salen del plexo 
celiaco y lIevan a ambos 6rganos un estfrnulo casi totalmente 
adrenergico siguiendo las arterias principales. 
Las parasimpdticas llegan al est6mago a traves de los ner­
vios vagos 0 neumogastricos, Sus fihras aferentes son princi­
palmente mielfnicas y sensitivas y hacen sinapsis en el plexo 
intermuscular de Auerbach, mientras que las posganglionares 
se distribuyen hacia el plexo submucoso de Meissner. 
La principal funci6n de estas fibras es secretora; estimu­
Ian a las celulas parietales para producir acido clorhfdrico y 
por eso tienen una importante relaci6n con la ulcera peptica y 
con su tratamiento quinirgico. S610 dell 0 al 20 % de las fi­
bras aferentes son amielfnicas y motoras con funciones de re­
gulaci6n y estimulaci6n. 
Vago anterior (izquierdo en el t6rax). En el esofago abdo­
minal forma un plexo del que salen varios troncos hacia el 
est6mago. EI principal, 0 nervio de Latarjet, corre paralelo a 
la curvatura menor con fibras secretoras para las celulas parie­
tales y otras motoras para el antra, donde termina por un trfpode 
llamado "pata de cuervo". Esas fibras motoras provocan la 
contracci6n de la cara anterior y posterior del antra y son fun­
damentales para la evacuaci6n gastrica; por tal motivo, cuan­
do se haee una vagotomia troncular anterior se altera la eva­
cuaci6n y es necesario agregarle un procedimiento que la me­
jore(pi loroplastia 0 gastroenteroanastomosis) (fig. 41-5). 
Una rama derecha 0 hepatica sale de este vago y se dirige 
al hilio biliar, y en su trayecto da una rama motora piloroduode­
nal cuya secci6n parece predisponer a la diarrea posvagotomta, 
Por la izquierda salen dos 0 tres ramas hacia las celulas 
parietales del fundus gastrico y son principalmente secretoras. 
Vago posterior (derecho en el t6rax). Suele ser un solo 
tronco, pero se han descripto hasta tres. El nervio de Latarjet 
posterior es paralelo al anterior; eorre 0,5 a 1 em mas lejos de 
la pared gastrica y tiene las mismas funciones secretoras (fig. 
I 
~::-::-:::::=-':-i 
I 
I 
t \I'.I , 
I 
I 
I 
I 
I'I -,® : \ 
t3'--;
\V " I ,I , 
I 
I 
0-f~' 
Fig. 41-5. Nervios vagos y de Lararjet.J, vago anterior; 2. nervio de Latarjet 
anterior; 3. nervio de Latarjct posterior; 4, pata de cuervo. 
41-5), pero las motoras sabre el antro son mucho menos im­
portantes. Su rama derecha 0 cclfaca va hacia el yeyuno y va­
rias ramas izquierdas llegan a las celulas parietales del fundus 
gastrico, Una de elIas, que cruza el angulo de His y alcanza 
directamente el fundus, fue denorninada "nervio criminal" por 
Grassi, porque su seccion incompleta fue la causa principal 
del fracaso de las vagotomfas en el tratamiento de las ulceras 
duodenales. 
FISIOLOGIA 
A pesar de su compleja fisiologfa, el intestino anterior no 
es imprescindible para la vida y puede ser reemplazado par­
cial 0 casi total mente en operaciones como la esofagogastrecto­
mfa total 0 la duodenopancreatectomfa. 
Sus principales funciones son: 1) motora y de reservorio, 
y 2) secretora endocrina y exocrina. Otras funciones como la 
excretora y la absortiva son menos importantes. 
Funciones motora y de reservorio. En el estomazo se 
diferencian dos regiones can distintos tipos de rnovimientos, 
I. Region proximal. Comprende el fundus y el mesogas trio 
proximal, y tiene tres capas musculares que se contraen si­
multaneamente en forma lenta y sostenida con algunas con­
tracciones aisladas mas rapidas. Se encarga de la recepcion y 
almacenamiento de los alimentos gracias a un mecanismo de 
"relajacion receptiva" que es neur6geno, vagal y no adrenergico 
y por el cual durante las comidas el volumen gastrico aumenta 
mucho con escaso incremento de la presi6n. 
Experimentalmente y can balones inflables se demuestra 
que, si el nervio vago esta indemne, esta parte del est6mago 
puede recihir hasta 1000 ml sin provocar sintomas. Otra de 
sus funciones es la evacuaci6n de los lfquidos hacia el duodena. 
2. Region distal. Incluye el resto del mesogastria, el antro 
y el piloro. Sus funciones principales son primero la retenci6n 
y la disgregaci6n de los alimentos s6lidos, luego su transporte 
bacia el duodena y finalmente la prevenci6n del reflujo 
duodenogastrico. 
El rmisculo liso de esta parte del estomago tiene un poten­
cial de membrana de reposo mas alto, y en su acti vidad se 
registran tres fases: a) durante la fase 1 hay reposo muscular; 
b) en la fase 2 se originan despolarizaciones en la mitad de la 
curvatura mayor, que funciona como un marcapaso, y que avan­
zan en forma irregular hacia el pfloro; c) en la fasc 3. cada 90 
all0 minutos se desencadenan ondas peristalticas de frecuen­
cia, velocidad e intensidad rnuy constantes que llegan a 3 por 
minuto (complejos motores migratorios) y que despues de una 
comida pueden establecer un "tiernpo de vaciarniento" de 40 
± 5 minutos (tiempo necesario para evacuar la mitad del conte­
nido gastrico). 
El piloro, generalmente abierto, permite la evacuacion del 
est6mago por las ondas propulsivas del antro y por un gradiente 
de presi6n con el duodeno. Cuando las partfculas que pasan 
del est6mago al duodeno son inadecuadas por su tamafio, 
osmolaridad, pH. conceruracion de acidos grasos, etc., los re­
ceptores de la mucosa duodenal desencadenan reflejos 
neuroendocrinos que liberan hormonas (gastrina, secretina, 
polipeptido inhibidor gastrico, colecistoquinina) para cerrar 
el pfloro basta que el quimo sea mas adecuado. 
Par eso la indemnidad nerviosa es muy iinportante y la 
evacuaci6n gastrica se altera despues de una vagotomla 
troncular anterior y enla neuropatfa diabetica (Pergola, 1996). 
EI transite gastroduodenal puede estudiarse facilmente con 
SECCIO;-.J VI ABDOMEl\'710 
radioscopia, con camara gamma y con comidas liquidas 0 so­
lidas marcadas con radioisotopes, y ultimamente colocando 
un volumcn conocido de Ifquido en el est6mago y observando 
mediante eeografia cuanto tiempo tarda en evacuarse. 
Factores que retardan el vaciamiento gdstrico: 
I) Particulas de quimo > 2 mm, osmolaridad > 200 mOsm, 
pH duodenal < 2,5, aumento de acidos grasos insaturados. 
2) Hormonas: secretina, colecistoquinina, gastrina, 
dopamina, glucag6n. 
3) EI VIP (polipeptido intestinal vasoactive) inhibe expe­
rimcntalmente la actividad electrica y mecanica del musculo 
lisa antral. 
4) Problemas metab6licos: acidosis diabetica, hipercal­
cemia severa, hiperpotasemia. 
5) Farmacos: anticolinergiccs, opiaceos, bloqueadores 
calcicos en altas dosis; la nicotina retarda la evacuacion de los 
s6lidos, pero no de los liquidos. 
6) Enfermedades: obstrucci6n p i lo r ic a henigna 0 
ncoplasica, miositis, esclerodermia, hipotiroidisrno, enferrne­
dad de Allison, alcoholismo, gastritis atr6fica, anorexia ner­
viosa; la gastroparesia diabetica se acompafia de alteraciones 
de la motilidad tanto en ayunas como posprandiales. 
7) Operaciones. La secci6n de los nervi os vagos puede 
producir distintos trastornos evacuatorios: la vagotornfa 
troncular anterior retarda la evacuaci6n de los solidos aun des­
pues de una antrectomia, mientras que la vagotomia gastrica 
proximal 0 superselectiva suele retardar el vaciamiento de los 
s61idos pero acelera el de los Ifquidos. 
8) Gastroenterostomia en Y de Roux. En los ultimos afios 
se han publicado numerosos casos de mala evacuacion gastrica 
despues de una gastrectomfa con esta reconstruccion, El me­
canismo fisiopatol6gico no esta suficientemente ac!arado, pero 
es probable que tenga relacion con la atonia del remanentc 
gastrico vagotomizado. 
Factores que estimulan el vaciamiento gdstrico: 
I) Hormonas. La motilina aumenta la actividad motora del 
antro. 
2) Farmacos. La eritromicina es un antibi6tico macrolido 
agonista de la motilina; en perros y en seres humanos imita 
sus efectos ya que induce contracciones del antra e inicia pre­
maturamente los complejos motores migratorios. El efecto 
ocurre rapidamente, es corto y se presenta como fucrtcs con­
tracciones especialmente no propulsivas del antra. Puede me­
jorar el vaciamiento de los liquidos y solidos en la gastroparesia 
diabetica (Parys, 1992). 
La metoclopramida y la domperidona son antidopaminer­
gicos y par 10 tanto aceleran la evacuacion del cstomago. La 
cisaprida tambien la acelera, pero actuando sobre los plexos 
intramurales del estornago y el intestino. 
3) Operaciones. El sfndrome de vaciado rapido 0 dumping 
::5 p020 frecuente en la actualidad, pero pucdc verse hasta en 
e120 '--C de los operados del estornago. Es mas frecuente en las 
gastrecrornfas y algo menos en las vagotornfas, aunque tam­
bien se 10 ha descripto despues de las piloroplastias 0 las 
zastrcenreroanastomosis. 
~ Funci6n secretoria. Estomago . En su funci6n de glandu­
la exocrina el estornago es capaz de scgregar de 1000 a 2000 
ml diarios de rnoco, acido clorhfdrico, bicarbonato, pepsina, y 
pequenas cantidades de factor intrfnscco necesario para la ab­
sorci6n de la vitarnina B I2• 
El moco es producido fundamcntalmente por celulas es­
pumosas que se encuentran en el cuello de las glandulas, mu­
cho mas abunclantes en el antro que en el cuerpo 0 el techo 
gastricos. Su funci6n es lubricante yen condiciones de reposo 
forma con el biearbonato unacapa de moco-gel sobre las ce­
lulas de la mucosa que actua como una verdadera barrera de 
protecci6n y cuya disrupci6n permite la retrodifusion de iones 
H+con riesgo de lesiones de la mucosa y iilceras. 
EI aumento del acido clorhidrico asf como el alcohol y 
otros agentcs agresores estimulan en la mucosa gastrica la li­
beracion de 6xido rutrico y de algunas prostaglandinas, poten­
tes vasodilatadores locales que provocan un importante incre­
mento del flujo sangumeo, con el consiguiente aumento de la 
produccion de moco como principal mecanismo de defensa 
(Whittle, 1992). 
Experimentalmente esta respuesta se altera por acci6n de 
la indomctacina, inhibidor de las prostaglandinas. 0 por la NG 
nitra-L-arginina, inhibidor del oxide nitrico (Peskar, 1992). 
La capa de moco puede ser lesionada ademas por la hilis, por 
la sccreci6n pancreatica y por algunos agentes externos como 
el acido acetilsalicilico, los corticoides y otros antiinf1amatorios 
no csteroides. 
Acido clorhidrico. Tiene una participacion importante en 
la digestion de los hidratos de carbono, menos en la de las 
proteinas y muy poco en la de los lipidos; no obstante, los 
enfermos can resecciones amplias 0 totales del estomago, as! 
como los que tienen distintos tipos de gastritis atroficas con 
niveles bajos de acido, no presentan rnayores problemas di­
gestivos. 
Otra de las funciones que se le asignan es la de barrera 
contra las bacterias, ya que son muy pocas las que sobreviven 
a un pH menor de 4. 
En condiciones basales, las 40 a 50 millones de celulas 
parietales del fundus y el cuerpo gastricos, estimuladas par la 
gastrina, la acetilcolina y la histamina, producen de 1,5 a 5 
mEq/hora 0 150 mmolfl de acido clorhidrico. el cual, rapida­
mente diluido y neutralizado por el moco y el bicarbonato, 
mantiene un pH intragastrico de 4 0 menor. 
Esta secreci6n de acido responde a un mecanismo activo y 
requiere una gran actividad metab6lica, con consumo de 1500 
calorfas por litro; es regulada par el AMP cfclico intracelular 
y !leva a una concentraci6n de hidrogeniones un millen de 
veces mas alta que en la sangre. Mientras tanto, el sodio dis­
minuye proporcionalmente y el potasio permanece sin cam­
bios en un complejo equilibria electrolftico aiin no del tada 
bien conocido, 
La produccion de acido tiene tres fases de estimulaci6n 
que guardan entre sf una estrecha interrelaci6n. La primera y 
mas importante es lafase cefdlica 0 vagal, muy bien cstudia­
da par Pavlov en perros con fistula esofagica y condicionados 
con comidas ficticias. Los estfmulos se dirigen desdc los 6r­
ganos de los sentidos (especialmente la vista y el olfato) a la 
corteza cerebral, al hipotalamo anterior y, par los nervi os va­
gos, a las celulas parietales del estomago, donde sc inicia la 
producci6n de acido como respuesta al estimulo colincrgico. 
Su mediadar qufrnicoes la acetilcolina, que acttia potenciada 
por la histamina y la gastrina. Brodie, en 1814, dernostro esta 
participacion del vago en la secreci6n. 
Otros estfmulos del centro vagal del hipotalarno, como la 
hipoglucemia insulfnica, tambien pueden clevar la secrecion 
de acido; por tal motivo esta prueba se utiliza para saber si las 
"vagotomias'' son completas 0 incornplctas (test de Hollander). 
Esta fase cefalica es inhibida por la secci6n de los vagos, 
par los bloqueadores de los receptores H, de las celulas 
parietales y mucho menos por los anticolinergicos. 
La segunda es la/ase gastrica u hormonal, en que la pro­
711 41. ESTOMAGO Y DUODENO 
duccion de acido es estimulada por la lIegada de alimentos al 
est6mago: a) por distensi6n del antro a traves de reflejos 
vagovagales, y b) por la acci6n de protemas, aminoacidos, al­
cohol, etc., sobre los receptores de las microvellosidades de la 
mucosa. Ambos estimulos acnian sobre las celulas G, que li­
beran gastrina, hormona que, como la acetilcolina y la 
histamina, se fija en los receptores especffieos de la membra­
na de las celulas parietales y estimula en ellas la secreci6n de 
acido clorhfdrico (fig. 41-2). Dicho fen6meno puede ser po­
tenciado por otras hormonas y por algunas endorfinas. 
Las celulas G se originan en el neuroeetodermo, par 10 
que perteneeen al sistema APUD. Estan distribuidas princi­
palmente en el antro gastrico (90 %), menos en el duodena y 
mucho menos en el yeyuno. Producen la gastrina, aislada por 
Gregory y Tracy en 1964. En la actualidad se conocen varios 
tipos de gastrina de distinta longitud de cadena (GI4, G17, 
G34, GSO) Y can una vida media de 3,9 a 90 minutos, que es 
metabolizada principalmente en el hfgado y eliminada con la 
bilis. 
Cuando el pH gastrico llega a 2,5 la producci6n de acido 
se detiene por un mecanismo complejo de retroalimentaci6n 
ncgativa en el cual el mismo acido y, en forma accesoria, la 
secretina, la somatostatina y probablemente tambien otras hor­
monas como la eoleeistoquinina inhiben la producci6n de 
gastrina. 
Despues de las vagotomfas suele haber hipergastrinemia 
por falta de acidificaci6n del antro, que es el freno fisiol6gico 
para su producci6n. 
Los receptores de las celulas parietales mas conocidos en 
relaci6n con la secreci6n de acido son los H2, cuyo bloqueo 
anula la acci6n de la histamina y casi toda la acci6n de la 
gastrina, de la cualla histamina parece ser intermediaria. 
La tercera fase, intestinal, es la menos importante. La lle­
gada de alimentos al duodeno y al yeyuno proximallibera una 
macrogastrina que tam bien acnia sobre las celulas parietales 
para producir acido, La acidificaci6n del duodeno y las grasas 
provocan la Iiberaci6n de algunas hormonas como la 
somatostatina, la bombesina, las encefalinas, el polipeptido 
inhibidor gastrointestinal (GIP), el polipepti do intestinal 
vasoactive (VIP), la colecistoquinina y la pancreocimina, que 
tienen una acei6n inhibidora de la secrecion acida, pero cuyos 
mecanismos intrfnsecos aun no son bien conocidos. Otra ac­
ci6n uti] del acido clorhidrico en el intestino es la de favoreeer 
la absorcion de hierro y calcio. 
Pepsina. Las celulas principales segregan pepsin6geno, que 
en media acido se eonvierte en pepsina y se inactiva con un pH 
superior a 5. En condiciones basales su secreci6n es escasa, y 
es estimulada por los mismos mecanismos que la del acido. 
Factor intrinseco . Es una mucoprotefna producida en las 
celulas parietales que se une a la vitamina B y la acompafia I2 
hasta el fleon terminal, donde se absorbe. 
Prostaglandinas, Las prostaglandinas (PG) parecen ser 
importantes reguladoras de la funci6n gastrica; son sintetiza­
das por la mucosa del est6mago y secretadas luego al juga 
gastrico. Son el prototipo de los citoprotectores. sustancias 
naturales 0 de sfntesis que aumentan los mecanismos defensi­
vos de la mucosa gastrica frente a agentes agresivos como el 
alcohol, los acidos y los alcalis, los antiinflamatorios no 
esteroides (AINE), etc. (Robert. 1979). 
Las prostaglandinas E y E tienen cfecto inhibidor sobre 1 2 
la secreci6n acida y aumentan las defensas de la mucosa esti­
mulando su flujo sanguineo y la secreei6n de moco. Los nivc­
les end6genos son disminuidos por los antiinflamatorios no 
esteroides y se hallan reducidos en los ulcerosos duodenales. 
Experimentalmente la aeci6n inhibitaria se ejerce sobre la 
secreci6n basal y la estimulada. Se demostr6 adernas que el 
efecto protector de las prostaglandinas sobre la agresi6n de la 
aspirina es independiente de su acci6n antiinflamatoria y de 
los cambios en la concentraci6n de acido, 
Los niveles de PGD2 han demostrado tener relaci6n con la 
curaci6n de las lesiones de la mucosa provocadas par el alco­
hol en ratas. La sfntesis y los niveles de PGE, y PGI, estan 
disminuidos en las tilceras gastricas cronicas: arnbas 
prostaglandinas son capaces de inhibir la secreci6n de acido y 
de estimular la producci6n de moco y aumentarel flujo san­
gufneo en la mucosa gastrica. La PGIo tiene mayor efecto 
inhibidor que la PGE2 y adernas aumenta la gastrinemia 
posprandial. 
La estimulaci6n de las prostaglandinas es muy sensible y 
puede aumentar hasta 100 veces al tomar una biopsia can una 
pinza. 
La papaverina demostr6 ser un estimulante de las 
prostaglandinas end6genas en la mucosa gastrica de conejos. 
Duodena. La secreci6n de bicarbonato es mediada por la 
dopamina; por tal moti vo, cuando se usan proquineticos en las 
lesiones erosivas hay que evitar los antidoparninergicos como 
la metoclopramida y la domperidona, que disminuyen la for­
macion de bicarbonato. 
La mucosa duodenal, as! como la gastrica, produce bicar­
bonato que origina con el acido un gradiente de pH a traves de 
la capa de moco-gel y proporciona asf una barrera de moco­
bicarbonato. 
En la ulcera duodenal, ademas de los Iactores agresivos, 
hay una disminuci6n de los defensivos y pareciera ser que aque­
llos individuos que tienen menor secreci6n de bicarbonato pre­
sentan mayor fndice de recidivas (Del Santo, 1993). Estos da­
tos sugieren que igual producci6n de acido puede determinar 
distintos grados de dana de la mucosa segun la cantidad de 
bicarbonato que se produzca. 
En cuanto a la secreci6n endoerina, la capacidad del apa­
rato digestive es tan importante que hace ya varios aDOS se 
admite que es el mayor y mas complejo 6rgano endocrino del 
organismo. La historia ernpezo con el descubrimiento de la 
secretina por Beyliss y Starling en 1902, la hip6tesis de la 
gastrina por Edkin en 1904 y de la colecistoquinina por Ivy en 
1928. En la dec ada de 1970 numerosos investigadores, entre 
ellos una argentina, Julia M. Polak, utilizando el radioinrnuno­
ensayo deseubrieron numerosas hormonas producidas par ce­
lulas neuroendocrinas localizadas principalmente en la mucosa 
del duodena y algo menos en la del estomago y el yeyuno. 
Posterionnente la mayoria de las harmonas citadas en los pa­
rrafos anteriores fueron eneantradas tam bien en el sistema 
nervioso. 
Cambios observados con la edad. Can los aries estas ca­
racterfsticas anat6micas y funcionales se van modifieando y 
en los ancianos los principales cambios son atrofia de las ca­
pas de la pared gastrica, hipotonia, disminuci6n de la motilidad, 
hiposecreci6n e hipertrofia regenerativa de la mucosa (Pergola, 
1996). 
BACTERIOLOGIA 
El est6mago y el duodena, en condiciones normales, no 
tienen una flora propia par el bajo pH que mantiene la secreci6n 
de acido clorhidrico. En 1983, Warren y Marshall descubrie­
712 SECCION VI. ABDOMEN 
ron el Helicobacter pylori, un pequeno bacilo gramnegativo, 
eosinofflico, espiralado y curvado en forma de S, que coloniza 
debajo 0 en el espesor de la capa del moco protector del epitelio 
gastrico, fundamentalmente en el antro y en los islotes 
metaplasicos de la mucosa duodenal, aunque tambien se 10ha 
encontrado en el duodeno y el es6fago. Su superficie lisa con 
varios flagelos y su capacidad de producir ureasa le otorgan 
una gran movilidad en el medio mucoso que 10 afsla y protege 
del pH acido de la luz gastrica. 
La incidencia de colonizaci6n esta en relaci6n directa con 
la edad y probablemente tambien con la desprotecci6n social. 
Fue aislado tarnbien en la saliva y en la placa dental, pero 
nunca de la materia fecal. Se estan empezando a identificar 
distintas cepas y en diferentes especies animales. 
Este bacilo esta muy relacionado con la etiopatogenia de 
las gastritis y de las tilceras pepticas. En la mucosa genera una 
marcada acumulaci6n de ncutr6filos que disminuyen con su 
erradicaci6n (Terres, 1994), y el desarrollo de foliculos 
linfoides con infi1trados linfoplasmocitarios es tan importante 
que puede existir una relaci6n etiol6gica con los linfomas 
MALT (Stolte, 1992). 
Ultimamente se 10ha encontrado tambien asociado al can­
cer gastrico de tipo intestinal, por 10 que se esta tratando de 
establecer una relaci6n eti opatogenic a tanto con los 
adenocarcinomas como con los linfomas. 
Desde el punto de vista diagn6stieo, durante la endoscopia 
la prueba de la ureasa es rapida y muy efectiva, y el 70 % de 
las muestras con bacilos cambian el pH entre 20 y 60 minutos. 
En las biopsias se 10 detecta histol6gicamente mediante 
tinciones con plata. Como es capaz de provocar una respuesta 
inmune sistemica, en el suero se pueden encontrar anti cuerpos 
especfficos de tipo IgG e IgA. La tecnica ELISA tiene una1 
sensibilidad y una especificidad superiores al 90 % (Fan, 1994). 
Adernas, los niveles sericos de IgG y de IgA se redueen des­
pues de la curaci6n y aurnentan en las recidivas. 
ESTUDIOS FUNCIONALES 
Aetualmente tienen poca aplicaci6n y se utilizan s610 en 
los casos de diagn6stico dudoso. 
Acidimetria 0 test de Kay. Consiste en medir la cantidad 
de acido clorhidrico que produce el est6mago en condiciones 
basales y estimulado con histamina 0 pentagastrina (Kay, 
1953). 
Con el enfermo en ayunas se coloca una sonda nasogastrica 
para vaciar el estomago, y se evahia el volumen y el pH de ese 
residua. La producci6n "basal" de acido se mide aspirando la 
sonda durante 4 periodos consecutivos de 15 minutos y titu­
lando con hidr6xido de sodio, 0,1 N. A eontinuaci6n se esti­
rnulan las celulas parietales con histamina 0 con pentagastrina 
i.m. En estas condiciones la cantidad de acido que se segrega 
durante otros 4 perfodos de 15 rninutos se denornina "secrecion 
acida maxima", rnientras que la suma de los 2 valores conse­
cutivos mas elevados es el PAG (peak acid output) 0 pieo de 
produccion de acido, que representarfa a la cantidad de celu­
las parictales estirnuladas. 
Deben tenerse en cuenta los resultados extremes: la res­
puesta minima hace pensar en aclorhidria, mientras que los 
valores "basales" superiores a 15 mmol/h pueden correspon­
der a un sindrome de Zollinger-Ellison. 
Test de Hollander 0 prueba de la insulina. Evalua la ac­
ci6n del vago sobre la secrecion acida, Con 0,2 U/kg de insulina 
se provoca una hipoglucemia que estimula el ruicleo central 
del vago (Hollander, 1948). Si la inervaci6n vagal de las celu­
las parietales esta indemne hay un aumento del 20 % de la 
secreci6n acida en alguna muestra de las siguientes 2 horas. 
Por este motivo es la prueba mas utilizada para evaluar si una 
vagotornfa fue completa. 
Gastrinemia. La gastrina se dosa en sangre, por 
radioinmunoensayo, desde 1970 (Yalow, 1970), y sus valores 
oscilan entre 20 y 160 pg/ml, con un promedio de 75 pg/mL 
Su principal utilidad radica actualmente en que cuando supera 
los 200 pg/mllleva a sospechar la presencia de gastrinomas. 
tumores endocrinos productores de gastrina que se localizan 
en el pancreas 0 alrededor del duodeno. 
Test de secretina (Isenberg, 1972). Permite diferenciar las 
hipergastrinemias provocadas por tumores endocrines de otras 
como la causada por un antro gastrico excluido. Esta hormona 
estimula la actividad de los gastrinomas, y por tal motivo la 
inyecci6n de secretina a razon de 3 Ulkg de peso por via 
endovenosa aumenta la gastrina serica a mas del 50 % del va­
lor basal. 
BIBLIOGRAFIA 
Del Santo P. Vianelio P, Gerrnana B y col: Secreci6n gastrica de bi­
carbonato en pacientes ulcerosos duodenales fumadores con gran 
mimero de recidivas. Hepato-Gastroenterol (edicion espanola) 
3:340, 1993. 
Fan Xl, Chua A, Shahi CN et at: Gastric T lymphocyte responses to 
H. pylori colonisation. Gut 35:1379, 1994. 
Gaudio E, Carpino F, Petrozza V y col: Farmacos citoprotectores en 
la prevencion de las lesioncs gastricas inducidas experimental­
mente con etano!: estudio morfologico. Hepato-Gastroenterol 
(cdicion espanola) 3:330. 1993. 
Hollander F: Laboratory procedures in the study of vagotomy (with 
particular reference to the insulin test). Gastroenterology 11:419, 
1948. 
Isenberg J, Walsh JH and Passaro E: Unusual effect ofsecretin on 
serum gastrin, serum calcium and gastric acid secretion in patients 
with Zollinger-Ellison syndrome. Gastroenterology 62:626.1972. 
Kay AW:The effect of large doses of histamine on gastric secretion 
of HC!. Brit Med J II :77, 1953. 
Parys V, Bruley des Varannes S, Chayvialle JA and Galmiche JP: 
Effects uf erythromycin on gastric tone in humans. Hepato­
Gastroenterol 39:84, 1992. 
Pergola F: Modificaciones anatomicas y fisiolcgicas del apararo di­
gestivo en la ancianidad. Rev Argent Gastroenterol 10:9, 1996. 
Peskar BM and Kluge S: Nitric oxide as mediator of protective and 
vasodilating effects in the rat stomach. Hepato-Gastrocnterol 
39:85, 1992. 
Robert A: Cytoprotcction and prostaglandins. Gastroenterology 
77:761,1979. 
Rodriguez RF: Diagnostico y manejo de desordenes de la motilidad 
gastrointestinal superior. Medico Interamericano 15:328, 1996. 
Stolte M: H. pylori gastritis and gastric MALT-lymphoma. Lancet 
339:745, 1992. 
Torres AM, Garcia Buey ML and Pajares JM: Local immune response 
on H. pylori associated gastritis. The World Congresses of 
Gastroenterology, Los Angeles, 1994. 
Warren JR and Marshall B: Unidentified curved bacilli on gastric 
epithelium in active chronic gastritis. Lancet 1:1273. 1983 
Whittle BJR, Pique JM and Esplugues JV: Role of endogenous nitric 
oxide in gastric mucosa] vasodilatation associated with 
stimulation of acid secretion. Hepato-Gastroenterol 39:85, 1992. 
Yalow	 RS and Berson SA: Radioimmunoassay of gastrin. 
Gastroenterology 58: I, 1970. 
41. ESTOMAGO Y DUODENO 713 
llLCERAS GASTRICAS Y DUODENALES 
Luis V. Gutierrez 
Definicion. Cualquiera que sea su localizaci6n, gastrica a 
duodenal, la ulcera es una perdida de sustancia limitada, de 
marcha cr6nica, que puede interesar todas las ttinicas del or­
gana y cuya evoluci6n se caracteriza par la altemancia de pe­
rfodos de actividad y de rernision, 
Aceptado por la mayorfa de los investigadores que la ulce­
ra cronica desarrollada en el est6mago 0 en el duodeno es el 
resultado, en ultima instancia, de la ruptura del equilibrio en­
tre la resistencia natural de la mucosa y la accion agresiva del 
jugo gastrico -que en condiciones normales no 10 es-, el 
mecanismo Intimo de su genesis no es identico en ambas loca­
lizaciones y tiene min aspectos por dilucidar. Por eso ya no 
ernpleamos el difundido termino de "ulcera gastroduodenal" 
y diremos, en cambio, ulcera gastrica y ulcera duodenal. 
Anatomia patolcgica. La localizaci6n de la ulcera gastrica 
es caractenstica: la curvatura menor 0 su vecindad, y en raras 
ocasiones la curvatura mayor. En el duodeno, casi siempre 
asienta en la primera porci6n, menos frecuentemente en la se­
gunda y por excepcion en la tercera, Las dirnensiones, profun­
didad y aspecto general de la ulcera varian dentro de amplios 
lfmites, desde la mimiscuia lesi6n casi imperceptible, que ape­
nas excede la mucosa, hasta el enorme crater de fonda 
anfractuoso. Las ulceras pequeiias, poco penetrantes, 
impropiamente denominadas iilceras j6venes, destruyen la 
mucosa y la capa muscular, pero no dejan de interesar la serosa. 
Su presencia se revela a menudo en la superficie peritoneal 
por una placa despulida, blanquecina, de aspecto cicatrizal. 
En la curvatura menor del est6mago la participaci6n serosa es 
menos evidentc, pero, por pequena que sea la lesion, se obser­
va a menudo un espesamiento localizado del epipl6n 
gastrohepatico, surcado por pequefios vasos. Siempre hay 
esclerosis en ellecho y en los bordes de la ulcera, que el ciru­
jano debe aprender a palpar. 
La llamada ulcera callosa, que no representa necesaria­
mente una ulcera muy antigua, de mayores dimensiones que 
la precedente (fig. 41-6), es terebrante y perfora todas las ca­
pas de la pared gastrica °duodenal. La irritaci6n de la serosa 
determina, por un proceso plastico localizado, la adherencia a 
los 6rganos vecinos (higado, pancreas). Amedida que la tilce-
Fig. 41-6. Ulcera callosa de la curvatura menor, can borde elevado en rodete, 
fonda anfractuoso y convergencia de los pliegues de la mucosa. 
ra avanza en profundidad, penetra en pleno tejido glandular, 
que, al ser destruido, es reemplazado por tejido cicatrizal y se 
transforma en el lecho de la ulcera. Son las tilceras "penetran­
tes" 0 "perforantes", Este proceso plastico explica por que las 
ulceras en contacto con 6rganos s6lidos no se perforan en la 
cavidad peritoneal. La pared gastrica forma con el hfgado 0 
con el pancreas un bloque solido, voluminoso, de consistencia 
fibrosa. En las ulceras de la cara posterior del duodeno, en 
virtud de las relaciones anat6micas de este con el pancreas, el 
contacto fntimo entre ambos 6rganos, que precede a la ulcera, 
explica facilmente la penetracion. La perdida de sustancia es 
considerable, los bordes del crater estan tallados a pica en un 
bloque de tejido fibroso denso que eleva la mucosa en rodete. 
Esta esclerosis es la que determina la retraccion local del or­
gano, al cual deforma, y la convergencia de los pliegues de la 
mucosa. La retraccion cicatrizal causa la estrechez, que luego 
se detallara al comentar las complicaciones. 
En determinadas ocasiones el proceso destructivo encuen­
tra en su progresi6n vasos de mayor 0 menor importancia. Las 
ulceras gastricas producen la erosion de la arteria coronaria 
.estomaquica 0 de una de sus ramas; las de la cara posterior del 
duodeno lesionan alguna rama del pedfculo pil6rico 0 la pro­
pia arteria gastroduodenal (vease Hemorragias digestivas). 
En la fase aguda de iniciacion predominan la necrosis, la 
exudaci6n y la congesti6n; en la fase subaguda el proceso pro­
gresa hasta la capa muscular y aparece el tejido de granulaci6n 
en el fonda de la ulcera. La parte mas profunda de este tejido 
sc transforma paulatinamente en gruesas fibras colagenas. Esa 
fibrosclerosis es una de las principales caracterfsticas de la 
ulcera cr6nica, tanto gastrica como duodenal. 
La ulcera cronica en actividad es el tipo clasico mas fre­
cuente. Yendo de la superficic a la profundidad, se observa 
que el fundus de la ulcera esta constituido por los siguientes 
estratos: 1) una capa de exudado fibrinopurulento; 2) una zona 
de necrosis; 3) una zona de granulaci6n infiltrada por 
polimorfonucleares, linfocitos y algunos eosin6filos, que evo­
luciona gradual mente hacia la fibrosis; 4) una zona 
fibrosclerosa, en la cualla muscular esta completamente inte­
rrumpida y muy deforrnada por la retracci6n cicatrizaI. Alre­
dedor de los nervios hay fibrosis e infiltracion inflamatoria. 
Las arterias y las venas muestran proliferacion de la inti­
ma y esclerosis de sus paredes (arteritis, tromboflebitis). 
Ulcera curada epitelizada, En casos determinados, el 
epitelio de los bordes de la ulcera prolifera sobre la superficie 
granulante y puede llegar a cubrirla totalmente. Este epitelio 
es tenue, no contiene celulas principales ni acidofilas y suele 
incluir glandulas de tipo duodenal 0 intestinal. Por debajo es 
visible la cicatriz retrafda que fusiona la muscular de la mucosa 
can la capa muscular, cicatriz que junto con la esclerosis 
vascular forma el cuadro histologico de la ulcera cr6nica cu­
rada. 
Ulcera duodenal 
Frecuencia. Presenta amplias variaciones en los distintos 
pafses y aun en regiones dentro de un mismo pats, Se estima 
que un 10 % de la poblacion mundial en algun momenta de su 
vida tiene una ulcera duodenal, aunque no siempre es 
sintornatica ni se complica. Se trata de una enfermedad recu­
rrente, de etiologfa desconocida, y si no es adecuadamente tra­
tada puede prolongarse por muchos afios, Es una de las enfer­
medades de mayor prevalencia si se considera la suma de ca­
sos nuevas mas las recurrencias. 
SECCION VI. ABDOMEN714 
Edad y sexo. La ulcera duodenal puede presentarse a cual­
quier edad, desde la infancia hasta la edad mas avanzada.La 
frecuencia maxima se observa entre los 35 y los 55 afios. Los 
ulcerosos de edad avanzada suelen remontar su enfermedad a 
lajuventud, y si se los interroga bien se obtienen antecedentes 
lejanos de ardor, dispepsia 0 dolor. 
La ulcera duodenal es mucho mas frecuente en el var6n 
que en la mujer. 
Factores predisponentes. Hay una evidente predisposi­
ci6n familiar a padecer iilceras del duodeno, y estas son mas 
frecuentes en personas del grupo sanguineo O. Los estudios 
realizados por Samloff y colaboradores demostraron que dos 
tercios de los ulcerosos duodenales tienen altos niveles de 
pepsinogeno I en el suero, caracter que es heredado en forma 
mendeliana dominante, y en estos pacientes tambien se obser­
v6 una elevada secreci6n acida. Los hallazgos que dividen a 
los ulcerosos duodenales sobre una base genetica abren nue­
voscaminos en la investigaci6n de la enfermedad. 
EI factor nervioso tiene un interes particular. Muchos 
uIcerosos duodenales tienen una personalidad determinada. A 
menudo son inestables, depresivos, competitivos, ansiosos, 
facilmente irritables y con frecuentes estados de angustia. 
En la cirrosis hepatica la ulcera duodenal se observa con 
relativa frecuencia. 
Algunos trastornos endocrinos deben ser tenidos en cuen­
tao De todos ellos, el mas importante es el producido por la 
existencia de un tumor ulcerogenico en el pancreas (sindrome 
de Zollinger-Ellison). Pero este cuadro m6rbido, de caracte­
risticas especialisimas, constituye de por sf una entidad que 
sera considerada mas adelante .. 
EI hiperparatiroidismo y el sindrorne de adenomas 
endocrinos multiples (MEA, multiple endocrine adenomas) 
son tambien determinantes de ulceras duodenales. 
En pacientes con enfisema pulmonar, con pancreatitis cro­
nica 0 bajo tratamiento inmunosupresor despues de trasplan­
tes de 6rganos hay una mayor incidencia de ulcera duodenal. 
Fisiopatologfa, En general se acepta que la ulcera del 
duodeno se desarrolla por una alteraci6n del equilibrio normal 
entre la agresion acido-peptica y la defensa de la mucosa. 
De acuerdo con la fisiopatologia, se ha propuesto la si­
guiente clasificaci6n de la enferrnedad ulcerosa duodenal: 
1) Ulcera duodenal asociada a hipersecrecion acida, 
2) Ulcera duodenal asociada al empleo de antiinflamatorios 
no esteroides (AINE). 
3) Ulcera duodenal asociada a la presencia de Helicobacter 
pylori. 
EI aumento de la secreci6n acida se produce por: 1) Mayor 
cantidad de celulas parietales en el est6mago. Los estudios de 
Cox demostraron que muchos pacientes con ulcera de duodeno 
tienen un ruimero mas elevado de celulas parietales que los 
normales. Esta mayor masa parietal es atribuida a factores 
geneticos 0 a un aumento an6malo de estimulos tr6ficos. Pos­
teriormente, Card y Marks sefialaron que existe una relaci6n 
directa entre la secreci6n acida maxima y la cantidad de celu­
las parietales (fig. 41-7). 2) Excesi va estimulacion vagal. En 
enfermos con masa parietal normal las celulas se encuentran 
anormalmente estimuladas, acci6n ejercida en forma directa 
por el nervio vago sobre las celulas parietales, en las que au­
menta su secreci6n acida, y sobre las celulas del antro, que 
liberan gastrina. La secreci6n acida maxima en estos casos se 
encuentra dentro de los limites normales, pero la secreci6n 
basal y la estimulada por la hipoglucemia insulinica estan ele­
vadas. 3) Excesiva estimulaci6n hormonal. Cuando se da una 
Ulcera duodenal 
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Fig. 41-7. Relaci6n entre las celulas parietales y la secrecion acida, en 
personas sanas y en ulcerosos duodenales, 
comida de prueba a pacientes con ulcera de duodeno, se ob­
serva un aumento de la gastrina circulante mucho mayor que 
en las personas normales. EI aumento de la gastrina puede pro­
vocar una ulcera si existe una masa de celulas parietales nor­
mal. El aumento de la secreci6n de las celulas G, productoras 
de gastrina, se debe a una mayor cantidad de celulas 0 a una 
respuesta exagerada ante el estimulo con una masa normal de 
celulas. 4) Alteraci6n de los mecanismos inhibitorios gastricos. 
La liberacion de gastrina por las celulas del antro es inhibida 
por el acido ya secretado. En condiciones norrnales, durante el 
ayuno hay escasa cantidad de gastrina circulante; con la comi­
da esta aumenta, y luego disminuye en un 70 % a las dos horas 
de la ingesta, cuando el acido gastrico dejo de ser neutralizado 
por el alimento. En ulcerosos duodenales se observe que la 
gastrina continuaba en niveles muy superiores a los normales. 
Existe entonces una alteraci6n del mecanismo inhibitorio del 
acido sobre el antro, que da como resultado una continuada 
Iiberaci6n de gastrina y, por 10 tanto, una mayor secrecion aci­
da que en condiciones normales. Este mismo mecanismo se 
encuentra en el antro excluido despues de gastrectomias del 
tipo Billroth II, cuando la mucosa antral remanente es bafiada 
por jugos alcalinos. 5) Alteraci6n de los mecanismos 
neutralizantes duodenales. La lIegada del acido aJ duodeno 
activa un mecanismo neurohormonal que inhibe la secreci6n 
acida del est6mago. A su vez, esta Ilegada de acido estimula la 
secreci6n pancreatica, que es fuertemente alcalina y actiia como 
amortiguadora a nivel duodenal. En algunos pacientes con ul­
cera de duodeno hay una disminuci6n de la neutralizaci6n del 
acido por el bicarbonato del pancreas. La maxima capacidad 
secretora de bicarbonato es suficiente para neutralizar la maxi­
ma secreci6n acida a nivel del estomago, tanto en personas 
normales como en ulcerosos duodenales, pero algunos 
ulcerosos no utilizan su capacidad de secretar bicarbonato, sea 
porque la mucosa duodenal falla en la liberacion hormonal 0 
bien porque esta disminuida la respuesta pancreatica a la hor­
mona ya liberada. 
Como resultante de esta fisiopatologfa la mayoria de los 
enfermos con ulcera duodenal tienen altos niveles de acido en 
el duodena (tabla 4\-1), y la disminuci6n del acido es una de '" 
las principales bases del tratamiento medico 0 quinirgico, 
En muchos enfermos con ulcera de duodeno se ha obser­
vado que la secrecion acida esta dentro de lirnites normales y 
715 41. ESTOMAGO Y DUODENO 
Tabla 41-1. Comparaci6n de promedios de debito 
acldo (mmol/hora) 
Global Diferenciasegun sexo 
Control V.D. Control V.D. Control V.D. 
mujeres hombres 
Basal 1,4 4,7 1.0 2,4 1,8 5,0 
Debito maximo 12,6 28,9 11,0 16,7 14,1 31,4 
Pica de debito 16,2 36,1 14.3 20,0 18,1 38,5 
que existen otros meeanismos que alteran el equilibrio entre 
la agresion normal del acido y la defensa. 
La infeccion por Helicobacter pylori aumenta con la edad 
y se considera que la mayorfa de la poblacion adulta se en­
cuentra infectada; adernas se observe que existe una relacion 
entre personas infectadas, condiciones sanitarias deficientes y 
area geografica, EI Helicobacter pylori se desarrolla en el 
media acido gastrico, que es hostil para el crecimiento de la 
mayorfa de las bacterias, y produce una gastritis cronica su­
perficial. En la mayorfa de los paeientes esta gastritis difusa 
cronica es asintomatica y lleva a metaplasia gastrica. 
De todos los infectados, una pequefia proporcion desarro­
lla duodenitis, que es la lesion precursora de la ulcera, luego 
de la aparicion de focos de metaplasia con colonizacion por 
Helicobacter pylori en el duodeno. 
Por otra parte, la ingestion de antiint1amatorios durante un 
tiempo prolongado lleva a la produccion de ulcera del duodena 
y puede 0 no estar asoeiada a hipersecrecion acida 0 al 
Helicobacter pylori. 
Anatomia pato16gica. En la mayorfa de los casos la ulce­
ra duodenal es una ulcera de caras, no de bordes. Contraria­
mente a 10que ocurre con la ulcera gastrica, que asienta haeia 
el borde del organo (curvatura menor), laulcera duodenal se 
desarrolla casi invariablemente en una de las caras de la pri­
mera porcion del duodeno (con mayor frecuencia en la poste­
rior), Este simple enunciado explica el mecanismo de sus prin­
eipales complieaciones (hemorragia, perforacion). Es tambien 
la razon de su dificil semiologia radiolcgica, menos directa y 
menos facil que la de la ulcera gastrica. Se trata, en general, 
de una ulcera de menores dimensiones que la de estomago, 
Siempre hay una franja de mucosa entre la ulcera y el pfloro, 
por 10 cual el termino de ulcera pilorica no es en todos los 
easos correcto. En las ulceras de la cara posterior el crater ho­
rada facilmcnte la delgada pared duodenal y penetra en el 
pancreas, amenazando a la arteria gastroduodenal. El crater 
de la cara anterior, en general mas pequeno, se perfora con 
cierta frecuencia en la cavidad peritoneal (vease Complica­
ciones). 
La retraccion fibrosa producida por el proceso cicatrizal 
que se desarrolla sirnultaneamente deforma el duodeno. En 
condiciones norrnales, la cavidad de la primera porcion del 
duodena tiene la forma de una cupula. En el bulbo ulceroso se 
organizan, a partir del crater, bandas retractiles a modo de ner­
vaduras, entre las cuales la pared duodenal se distiende en fondo 
de saco y constituye un divertfculo secundario (adquirido). La 
irregularidad y asimetrfa del proceso cicatrizal son responsa­
bles del desplazamiento del esffnter pilorico, 10 cual, sumado 
a la congestion y el edema de la submucosa, da la clave de las 
deformaciones radiograficas del bulbo. Es de destacar que la 
ulcera determina una reaccion inflamatoria cronica producti­
va que, al desbordar los lfmites del duodeno, puede compro­
meter el pancreas y el epiplon gastrohepatico vecino y dar lu­
gar a verdaderos tumores intlamatorios. La esclerosis es mas 
densa a nivel delligamento cisticoduodenal, y oculta a veces a 
la arteria pilorica y, 10 que es peor. al coledoco, 0 10 atrae ha­
cia el lecho de la ulcera. La vesicula biliar no se sustrae al 
proceso plastico, por 10 que es dable observar su cuello con 
adherencias mas 0 menos apretadas. De todo esto debe estar 
bien compenetrado el cirujano. 
Diagn6stico. Presentaci6n clinica. EI sfntorna central de 
la ulcera es el dolor epigastrico, precedido en la mayorfa de 
los casos por epocas de ardor 0 "acidez". :- en general de me­
diana intensidad. Cuando es mas agudo el paciente interrum­
pe toda actividad y busca el repose en cama 0 adopta actitudes 
antalgicas. En algunas ocasiones refiere que el dolor 10 "atra­
viesa" como una flecha. No es raro el dolor "en cinturon", de 
tipo constrictivo, propio de las ulceras penetrantes en el 
pancreas. Otras veces no pasa de una molestia tolerable. que 
se calma facilrnente con dieta 0 alcalinos. 
Dos son las caracterfsticas del dolor ulceroso: la periodi­
cidad y el ritmo. 
La periodicidad significa que el dolor se presenta par tern­
poradas 0 crisis cuya duraci6n oscila entre una y cuatro sema­
nas, durante las cuales el enfermo sufre cotidianarnente. Lue­
go, con tratamiento 0 sin el, el dolor desaparece como habia 
comenzado y remite por espacio de semanas, meses y aun aries 
enteros. Pero un exceso de tareas, facto res de orden psfquico, 
responsabilidades mal soportadas, etc., desencadenan una nue­
va crisis. 
EI dolor es ritmado, 0 sea, regido por los perfodos digesti­
vos. Comienza de noche 0 en las primeras horas del dia y, 
excepto el caso de tilceras complicadas, calma con la ingesti6n 
de alimentos 0 soluciones alcalinas. A menudo un vasa de le­
che da cuenta del dolor en pocos minutos. Reaparece al 
promediar la manana 0 antes de la comida del rnediodfa, por 
10cual se ha designado este sfntoma con el nombre de hambre 
dolorosa (hunger pain), no del todo adecuado ala realidad. El 
ciclo se repite por la tarde, con un lapso muy variable, de entre 
una y cuatro horas. La crisis nocturna es frecuente, perc no 
con stante. El registro preciso del dolor horario, su ritmo, la 
relacion exacta con las cornidas, etc., permiten redactar el "dia 
gastrico" en la historia clfnica. 
Los vornitos y las nauseas, aun sin participaci6n pilorica, 
pueden formar parte de la sintomatologia. La hemorragia, que 
se manifiesta como hematemesis 0 melena, no cs un sfntorna 
sino una cornp li caci on. Fuera de estas hemorragias 
clfnicamente aparentes, el analisis qufmico de las materias 
fecales puede revelar con cierta frecuencia sangre oculta, dato 
de valor solo frente a anemias de origen no determinado. 
Se ha pretendido, siguiendo a Moynihan, asignar al ritmo 
doloroso valor para la localizacion de la ulcera. Asf, el dfa 
gastrico compuesto de tres tiernpos (dolor, cornida, sedacion) 
corresponderfa a la ulcera duodenal, mientras que el mas com­
plejo, de cuatro tiempos, serfa propio de la ulcera gastrica, 
con ingestion, sedacion, dolor y calma espontanea, Estos es­
quem as no siempre se ajustan a la realidad; iinicamente la ra­
diograffa 0 la endoscopia permiien establecer la situaci6n exac­
ta de la lesion. En sfntesis, no hay un cuadro clinico especffico 
de la ulcera duodenal, pero se la sospechara teniendo en cuen­
ta 10 siguiente: 
1) Enfermos jovenes con vida tensionada y antecedentes 
familiares .. 
2) Dolor en ayunas 0 tardio (2 a 4 horas despues de la 
comida). 
3) Calma con la ingestion de alimentos 0 la toma de 
alcalinos. 
SECCION VI. ABDOMEN 716 
4) Dolor que se propaga hacia el hipocondrio derecho e 
induce a veces ala confusi6n con un padecimiento vesicular. 
5) Dolor a la palpaci6n sobre el area duodenal 0 signos 
localizados de irritaci6n peritoneal. 
6) Durante los perfodos de actividad se agregan, a veces, 
febricula, adelgazamiento y signos discretos de irritaci6n 
peritoneal (dolor a la palpaci6n, resistencia muscular en el 
epigastrio). 
El examen jisico del ulceroso no complicado cs poco me­
nos que negativo. El estado general esta por 10 cormin bien 
conservado. A veces hay adelgazamiento como consecuencia 
de regfmenes restrictivos mal calculados. Otros son obesos 
por la necesidad de comer para calmar el dolor. Durante el 
acme doloroso la palpaci6n del epigastrio pone de manifiesto, 
a veces, cierto grado de resistencia a nivel de los rmisculos 
rectos antcriores. 
Los signos ffsicos son influidos por ciertas complicacio­
nes, como se vera mas adelante. 
Radiologic. Este examen debe ser efectuado siempre con 
radioscopia para ver la motilidad, utilizar incidencias adecua­
das, compresi6n graduada, etcetera. 
Si gno s directo s. La ulcera duodenal tiene un signa 
radiol6gico directo y decisivo: el nicho. Pero como la lesion 
asienta casi siernpre en una de las caras del duodena, pasa 
facilmente inadvertida, salvo que la compresion u otro recur­
so consiga ponerla de manifiesto. 
Signos indirectos. A menudo el diagnostico se basa en sig­
nos indirectos, producidos por deformaciones tfpicas como 
consecuencia de las alteraciones anatomicas descritas. En las 
ulceras de data reciente el nicho se halla rodeado de un halo 
de edema, los contornos del bulbo estan conservados y las 
modificaciones que suelen observarse responden a la hipotonfa 
o al espasmo, ambos de caracter transitorio. En cambio, en la 
ulcera inveterada los signos indirectos revelan las alteracio­
nes organicas de la pared duodenal que se enumeran a conti­
nuaci6n. 
1) Las bandas de retraccion se manifiestan por incisuras y 
muescas permanentes y fijas. 
2) Entre ellas se forman bolsas (recesos de Cole) que, a 
menudo, constituyen verdaderos divertfculos por pulsion. Casi 
siempre estan en el borde externo 0 curvatura mayor del bul­
boo 
3) La convergencia de los pliegues de la mucosa -atraf­
dos hacia el crater, como sucedc en la ulcera gastrica-i- acen­
tuada por el edema de la submucosa es un signo indirecto de 
valor. 
4) El pfloro puede estar desplazado con respeeto a la basedel bulbo (pfloro excentrico), 
5) Otros signos indircctos son el espasrno bulbar, la 
hipertonfa y el hiperperistaltismo gastrico, 0 el retardo de la 
evacuacion, Unos y otros pueden modificarse por influencia 
del tratamiento, peru las lesiones cicatrizadas dejan deformi­
dades irreversibles que dan imageries foliadas tfpieas (duodeno 
en trebol) u otras, cuya pcrsistencia tiene gran valor diagn6sti­
co (fig. 41-8). 
Ulcera posbulbar. Esta localizacion, poco cormin, se ob­
serva por 10 general distalmente al genu superius, pero pucde 
situarse mas alia, entre este y la ampolla de Vater. EI nicho se 
presenta sobre el borde interno de la segunda porcion y su 
demostraci6n radiol6gica suele ser dificultosa, Quiza sea mas 
fiel un signo indirecto, caracterfstico, que consiste en estre­
chez persistente y que a veees es el unico signo radiologico 
del proceso, 
Ulcera pilorica. El crater se excava en el espesor del 
Fig. 41-8. Antigua ulcera bulbar euyo nieho no es visible. Imagen trifoliada 
caracterfstica; reeeso extemo bien disefiado. 
esffnter pilorico, no en la base del bulbo duodenal. Radiol6gi­
camente se revela por un pequefio nicho en el borde superoin­
terno del eonducto pilorico, 
Endoscopia. La duodenoscopia con fibroscopio es el re­
curso mas preciso para determinar la posici6n y el aspecto de 
la ulcera. Si las imagenes radiol6gicas no son categoricas, la 
gastroduodenoscopia es obviamente indispensable. 
Por su aspecto endoscopico la ulcera duodenal puede ser 
redonda, lineal, irregular 0 granular. Se pueden apreciar ade­
mas los caracteres de evolucion y controlar la cicatrizaei6n. 
Por su aspecto pueden ser certificadas como "cronicas" 
cuando la convergencia de pliegues denota un proceso de re­
paracion, que termina generalmente en una cicatriz blanque­
cina estclar a puntiforme. Los endoscopistas denominan A yj
A2 a las fases agudas del proceso, H (healing) cuando estan 
eicatrizando y S (scar) si estan cicatrizadas. En la actualidad 
la endoscopia permite, adernas, descartar la presencia del 
Helicobacter pylori mediante biopsias de la mucosa. 
Complicaciones. Teniendo en cuenta que las principales 
complicaciones de la enfermedad ulcerosa, en especialla he­
morragia, tienen caracteres comunes en ambas localizaciones 
de la enfermedad, para no incurrir en repetieiones hemos con­
siderado uti! estudiarlas en conjunto al final del subcapitulo 
de ulcera gastrica. 
Tratamiento medico. Todo ulceroso debe ser sometido a 
un tratamiento medico intenso y prolongado. La cirugfa solo 
entra en consideraci6n frente a la persistencia y a la intensidad 
de las crisis 0 por cornplicaciones que la hacen ineludible. 
Bases del tratamiento, El objetivo principal es restablecer 
el equilibrio entre agresi6n y defensa a nivel duodenal. En prin­
cipio el tratamiento de la ulcera no complicada es medico, 
actitud perfectamente justificada por los buenos resultados en 
un alto porcentaje de casos. Cuando se habla de curacion no 
significa la extinci6n definitiva de la enfermedad ulcerosa, pues 
hay una recurrencia de alrededor del 50 % dentro de los 4 
afios de finalizado el tratamiento. El tratamiento inicial tiene 
717 
Wi 
mayor Indice de curaci6n; debe ser correctamente ejecutado y 
su eficacia esta dada por la desaparici6n de la sintomatologfa. 
El mejor control de la lesi6n se hace par endoscopia, procedi­
miento que permite la visi6n directa y certifica la respuesta al 
tratamiento. 
Debe darse importancia a la alimentaci6n fraccionada du­
rante el dfa, de escaso volumen y evitando los irritantes de la 
mucosa gastrica (alcohol, condimentos, etc.). Estas medidas 
son para estimular poco la secreci6n acida gastrica y para que 
los alimentos acnien como neutralizantes por su capacidad 
amortiguadora. 
La medicaci6n antiacida es de valor en el tratamiento del 
dolor; su acci6n es inmediata al neutralizar el acido e inactivar 
o destruir la pepsina por elevaci6n del pH. En algunos ulcerosos 
estan indicados los sedantes u otro tipo de psicofarmacos, se­
gun las necesidades individuales. 
La base de los procedimientos curativos es lograr la dis­
minuci6n de la agresi6n acido-peptica con el objeto de permi­
til' la cicatrizaci6n de la ulcera. Durante muchos afios se utili­
zaron los anticolinergicos y antagonistas competitivos de la 
acetilcolina liberada en las terminaciones nerviosas 
parasimpaticas (acci6n muscarfnica). Estos farmacos deben 
administrarse en dosis altas ya que no tienen acci6n selectiva 
sobre la secreci6n gastrica, y producen efectos secundarios 
desagradables. 
Desde los trabajos de Kay en el hombre se sabe que la 
administraci6n de un antihistamtnico antes de la inyecci6n de 
histamina bloquea la accion de esta, con excepcion de su efec­
to sobre la secreci6n gastrica. Estos receptores bloqueados por 
los antihistaminicos se denominaron receptores HI' 
Estudios posteriores permitieron obtener la cimetidina, 
droga que bloquea los receptores H, y carece de acci6n t6xica. 
La cimetidina tiene la propiedad de inhibir la secreci6n acida 
en condiciones basales y con los estimulantes fisiol6gicos. 
La ranitidina es una potente droga bloqueadora de los re­
ceptores H2 que con dosis menores tiene mayores efectos como 
reductor de la secreci6n. La dosis por vfa oral es de 300 mg en 
una toma al dfa 0 en dos de 150 mg. 
El omeprazol es un inhibidor de la bomb a de protones (H+­
K+-ATPasa) y se 10 administra en dosis de 15 a 30 mg por dia. 
Para la erradicaci6n del Helicobacter pylori y la curaci6n 
de la ulcera la medicaci6n mas utilizada es la asociaci6n de 
omeprazol con antibi6ticos. En los comienzos se combin6 el 
omeprazol y la amoxicilina, pero ensayos posteriores demos­
traran que un segundo antibi6tico mejoraba la eficacia de la 
terapia. El esquema mas utilizado es omeprazol con 
amoxicilina y metronidazol 0 con amoxicilina y eritromicina, 
durante 2 a 4 semanas. 
Tratamiento quirurgico. El cirujano actual tiene varia­
dos procedimientos para el tratamiento quinirgico de la ulcera 
de duodeno. La mayoria considera que la vagotomia, con sus 
distintas tecnicas y asociada 0 no a otros procedimientos, es la 
operaci6n de elecci6n. 
Vagotomia troncular por via abdominal. Consiste en 
seccionar los nervios vagos por debajo deldiafragma antes de 
su divisi6n en ramas hepaticas, celfacas y gastricas (fig. 41-9, 
A). Esta vagotomfa no s610 desnerva el est6mago, sino tam­
bien el hfgado, la vesfcula biliar, el pancreas y el intestino del­
gado. Como consecuencia de las alteraciones motoras que se 
producen en el est6mago debe acompafiarse siempre de un 
drenaje gastrico; los mas utilizados son la piloroplastia y la 
gastroenteroanastomosis. 
La piloroplastia consiste en seccionar el esffnter pil6rico a 
71
 
41. ESTOMAGO Y DUODENO 
Fig. 41-9. Variantes de la vagotomia. A, vagotomia troncular y piloroplastia; 
B, vagotomfa selectiva y piloroplastia. 
cielo abierto y cerrar la antroduodenotomfa en forma trans­
versal para ampliar el calibre y facilitar un mejor pasaje al 
duodeno. Es el procedimiento mas fisiol6gico, a pesar de que 
los estudios comparativos no mostraron diferencia con la 
gastroenteroanastomosis. Cuando se quiere un mayor drenaje 
del est6mago se puede hacer una gastroduodenoanastomosis 
(Finney 0 Jaboulay), En casos en que no es posible efectuar la 
piloroplastia, generalmente por dificultades tecnicas, debe 
realizarse una gastroenteroanastomosis, de preferencia en la 
cara posterior gastrica y siempre cercana al pfloro. La 
vagotomia troncular, con un procedimiento de drenaje, tiene 
una tasa de mortalidad operatoria inferior al 1 % Y una inci­
dencia de recidivas ulcerosas de alrededor del 8 % (Cox y 
Williams). 
Vagotomia selectiva. La vagotomfa troncular desnerva a 
otros 6rganos ademas del est6mago. La selectiva difiere de la 
anterior en que el nervio vago anteriorse secciona distal mente 
a la rama hepatica y el posterior mas alla de la rama celiaca 
(fig. 41-9, B). Esta vagotomfa tambien desnerva todo el esto­
mago, por 10 que debe acompafiarse siempre de un drenaje 
gastrico, 
Vagotomia superselectiva. Preserva las ramas hepatica y 
celfaca y ademas las que inervan el antro gastrico; no necesita 
entonces un complemento para avenar el est6mago y queda 
intacto el esffnter pil6rico (fig. 41-10). Esta tecnica es deno­
minada en algunos palses "vagotornfa gastrica proximal" 0 
"selectiva proximal". Tiene una mortalidad muy baja (0,3 %) 
Ymenos efectos colaterales que las otras dos vagotomfas, pero 
mayor porcentaje de recidivas. De todos modos, en la actuali­
dad es la operaci6n de elecci6n en los centros especializados. 
Vagotomia laparoscopica, Los avances de la cirugfa 
videoasistida permiten efectuar el tratamiento quinirgico de 
la ulcera duodenal por laparoscopia. Se han realizado todas 
las tecnicas de vagotomia, especialmente la vagotomia 
superselectiva y la preconizada porTaylor: vagotornia troncular 
posterior y seromiotornta gastrica anterior. Consiste en 
seccionar 0 resecar 1 cm del nervio vago posterior, debajo del 
hiato esofagico, luego de la apertura del peri toneo preesofagico, 
La serorniotornfa es la secci6n longitudinal de la capa 
seromuscular en la cara anterior del est6mago, sin abrir la 
mucosa, porque es la capa donde trans curren las fibras vagales. 
La incisi6n comienza en el angulo de His y continua a 1,5 em 
718 
me ' ~ 
SECCION VI. ABDOMEN 
de la curvatura menor hasta la pata de ganso, que corresponde 
a las fibras terminales del nervio de Latarjet (fig. 41-11). 
Vagotomi'a y anirectomia, Desde los estudios de Pavlov, 
en 1902, en que describio el aumento de la secrecion gastrica 
alllegar los alimentos al estomago, se han publicado numcro­
sos trabajos sobre la influencia del antro en la secrecion acida. 
Fueron Farmer y Smithwick, de Buston, los primeros en aso­
ciar a la vagotornia la antrectomia, tarnbien Ilamada reseccion 
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Fig. 41-10. Vagotomia superselectiva 0 vagotomia gastrica proximal. 
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Fig. 41-11. Operacion de Taylor por cirugfa videoendosc6pica. Vagotomfa 
troncular posterior (j1echa) y seromiotornia anterior (sin drenaje gastrico). 
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gdstrica distal 0 hemigastrectomia (fig. 41-12). La continui­
dad se restaura con el yeyuno (Billroth II, variante mas utili­
zada) 0 con el duodena (Billroth I). EI objetivo de esta opera­
cion combinada es abolir los dos mayores mecanismos de 
estimulacion de la secreci6n gastrica, el vagal y el antral. Tie­
ne una morbimortalidad baja, aunque superior a la de los pro­
cedimientos sin reseccion, En casi todos los estudios cornpa­
rativos la vagotornia con antrectomia es la operaei6n con me­
nor porcentaje de recidi vas. 
Gastrectomia. Mejor Ilamada resecci6n convencional, tuvo 
su auge antes de la vagotomia y se difundio a causa de los 
fracasos de la gastroenteroanastomosis, que era a principios 
de siglo el tratamiento de eleeci6n en la ulcera de duodeno. 
En 1915, von Haberer cornunico buenos resultados con la 
reseeei6n gastrica en el tralamiento de la ulcera duodenal. 
Experiencias posteriores demostraron que la anastomosis 
gastroyeyunal terminolateral (Billroth II 0 de Reichel-Polya, 
fig. 41-13) daba mejores resultados que la gastroduodeno­
anastomosis (Pean 0 Billroth I). Algunos operados experimen­
taban molestias posprandiales, inciertamente atribuidas a la 
evacuaci6n gastrica acelerada. Para corregir esta situaci6n, 
Hoffmeister y Finsterer propusieron una neoboca gastrica mas 
reducida mediante la sutura parcial del orificio gastrico (fig. 
41-13). 
Posteriormente hubo gran des adelantos en los conocimien­
tos de la fisiopatologia gastrica, y en la actualidad son pocos 
los cirujanus que realizan la gastrectomia subtotal como pro­
cedimiento de elecci6n en el tratamiento de la ulcera del 
duodeno, dada su mayor morbimortalidad, factor que aumen­
ta can la inexperiencia del equipo quinirgico. 
Ventajas e inconvenientes de fa vagotomia. En parrafos 
antcriores hemos mencionado la menor mortalidad de la 
vagotomia si se cornpara con las tecnicas reseccionistas. Pero 
es necesario saber en cuanto se reduce la secreci6n acida al 
cabo de esta operacion. Se demostr6 en los distintos tipos de 
vagotornia que la reducci6n varia entre el 75 y el 90 %, tanto 
en condiciones basales como despues de la estimulaci6n maxi­
ma. 
Los indices de recidivas ulcerosas posvagotomia tienen 
variaciones, segun las series, entre el 3 y el 27 %, con un pro­
medio del 8 %. Hay acuerdo general en que la causa mas co­
rmin de recidiva es la vagotomia incompleta, atribuida a las 
variaciones anat6micas del nervio vago, a las dificultades tee­
nicas y a la experiencia del cirujano. EI sfndrome de Zollinger-
Fig. 41-12. Hemigastrectomia, incluycndo la ulcera, y vagotomia troncular. 
L-,,,.;;.~
41 ESTOMAGO Y DUODENa 719 
Ellison es otra causa de recidiva y debe ser investigado espe­
cialmente si 1a vagotomfa fue completa y el est6mago se eva­
cuaba bien. 
Podemos concluir que las vagotomfas son las operaciones 
mas fisio16gicas y, dentro de elias, la superselectiva es la de 
menor morbilidad. Con la vagotomfa y la antrectornfa asocia­
das se ha comprobado un menor Indice de recidivas y, en mu­
chos casos, a pesar de vagotomfas incompletas, la ulcera curo, 
pero tienen el inconveniente de una mayor morbilidad y la 
posibilidad de trastornos posgastrectomfa. 
Complicaciones de la vagotomia. Previamente se mencio­
naron las tasas de mortalidad y morbilidad en los distintos ti­
pos-de vagotomfas. La retenci6n gastrica postoperatoria era 
una complicaci6n frecuente cuando a la vagotomfa troncular 
no se asociaba un procedimiento de avenamiento gastrico. 
Actualmente la mayorfa de los casos de retenci6n gastrica ocu­
rren por fallas tecnicas al realizar la piloroplastia 0 la 
gastroenteroanastomosis. 
La diarrea es la secuela mas frecuente, y su incidencia es 
mayor en la vagotomfa troncular que en la selecti va y la 
superse1ectiva. En la mayorfa de los pacientes es epis6dica y 
de causa desconocida, por 10que el tratamiento suele ser em­
pfrico (vease Complicaciones alejadas del est6mago operado). 
Recidivas ulcerosas posvagotomia. Se conoce con este 
terrnino la aparicion 0 persistencia de una ulcera tras la opera­
ci6n. Su localizaci6n es variable; es mas cornun en el duodeno, . 
pero tambien puede aparecer en el est6mago 0 en el yeyuno 
luego de anastomosis gastroentericas. 
Las causas mas comunes son: a) vagotomfas incompletas: 
b) estasis gastrica: c) facto res endocrinos no reconocidos, como 
hiperparatiroidismo 0 sfndrome de Zollinger-Ellison: d) cuan­
do en las resecciones gastricas tipo Billroth II se deja mucosa 
antral residual en el munon duodenal; e) drogas ulcerogenicas, 
El sfntoma predominante es el dolor, y en todos los opera­
dos del est6mago que tienen dolor debe sospecharse una 
recidiva ulcerosa. En un tercio de los pacientes con ulceras 
recidivadas la investigaci6n de sangre oculta en las materias 
fecales es positiva. 
En los pacientes con recidivas ulcerosas se debe hacer: a) 
estudio radiologico, recordando las deformaciones causadas 
por la cirugfa; b) endoscopia, que es de fundamental impor­
tancia porque informa acerca del estado de la mucosa, la Ioca­
lizaci6n precisa de la ulcera y el periodo evolutivo; c) estudio 
de la secreci6n gastrica, de gran ayuda para evaluar a1 pacien­
te y poder efectuar el plan terapeutico; d) dosaje de gastrina 
en sangre cuando se sospeche un sfndrome de Zollinger-EllisonFig. 41-13. Gastroduodenectomfa convencional de 
dos tercios. En la vineta: a, anastomosis gastro­
yeyunal a 10 Reichel-Poyla 0 tipo Billroth II: b. 
anastomosis de Hoffrneister-Finsterer; c. gastro­
duodenostomfa, operaci6n de Pean 0 tipo Billroth I. 
o mucosa antral residual con estimulaci6n anormal ("antra 
retenido"). 
Ulcera gastrica 
Definicion. La ulcera gastrica cr6nica es una perdida de 
sustancia del est6mago que comienza en la mucosa, sobrepasa 
la muscular de la mucosa y puede lIegar a interesar todas las 
capas del 6rgano. 
Al igual que la ulcera duodenal, es consecuencia del 
desequilibrio entre la agresi6n acido-peptica y la defensa de la 
mucosa gastrica, desequilibrio que constituye el mecanismo 
de todas las iilceras del aparato digestivo. En consecuencia, 
cua1quier segmento del tuba digestivo expuesto al acido y la 
pepsina puede ulcerarse. En la patologia benigna del es6fago 
distal, est6mago, duodeno y yeyuno proximal continua vigen­
te el aforisrno "no acido, no ulcera". 
Clasificacion y localizaclrin. Actualmente se diferencian 
distintos tipos de ulceras, con diversos factores causales. 
Johnson separo, en 1965, tres grupos (fig. 41-14): Tipo I: se 
localizan en la curvatura menor del est6mago y cursan con 
hipoacidez gastrica; en nuestro medio se las denomino tam­
bien tr6ficas (Meeroff). Tipo II: de la curvatura menor y aso­
ciadas con ulceras del duodeno. Tipo III: se localizan cerca 
del piloro y se comportan como las rilceras del duodeno. 
La ulcera gastrica cr6nica suele ser unica; en menos del 
5 % de los casos hay iilceras sirnu ltaneas. Los estudios 
epidemiol6gicos de Doll demostraron que los familiares de 
pacientes con ulcera gastrica tienen tres veces mas posibilida­
des de padecerla que la poblaci6n sin antecedentes. 
Factores predisponentes. En el estudio genetico de los 
ulcerosos gastricos se encontr6 que una gran proporci6n del 
tipo I pertenecen al grupo sangutneo A, mientras que los de 
los tipos II YIII pertenecen en su mayoria, como los ulcerosos 
duodenales, al grupo sangumeo O. 
Frecuencia. Todas las estadisticas coinciden en asignar a 
la ulcera gastrica una frecuencia menor que a la ulcera 
duodenal; la proporcion varia entre 1:4 y 1;7. 
Con respecto al sexo, se admite que es menos frecuente en 
la mujer que en el hombre. en la relaci6n de 1:2. 
La edad de aparici6n es mucho mas tardia que en la ulcera 
duodenal; la mayorfa se observa entre la cuarta y la septima 
decada de la vida, con mas exactitud, entre los 35 y los 64 
afios. 
Etiopatogenia. La etiologfa de la ulcera gastrica es toda­
SECCION VI. ABDOMEN 720 
II 
III 
via desconocida. A pesar de ello, se sabe que la rotura del equi­
librio normal entre agresion y defensa es la causa de su inicia­
cion. 
Desde los estudios de Ruding se conoce que la ulcera 
gastric a cronica se localiza, en la mayorfa de los casos, en la 
mucosa antral, cercana al limite con la porcion secretora de 
acido, Esto no sucede en la ulcera tipo III de Johnson, que se 
comporta como duodenal y solo difiere en su localizacion. 
El factor agresivo acido-peptico es la causa principal en la 
produccion de las ulceras gastricas de los tipos II YIII. En la 
de tipo II, secundaria a una ulcera del duodeno, la secrecion 
acida normal 0 aumentada permanece mayor tiernpo en con­
tacto con la mucosa gastrica por trastomos en la evacuacion 
del estomago, 
Norrnalmente, la barrera mucosa protege a las celulas 
epiteliales del contenido gastrico. Davenport demostr6 que la 
principal causa de la ulcera gastrica es un aumento de la 
permeabilidad de esta barrera mucosa a los iones H+, 10 cual 
permite su retrodifusion y la consecuente lesion de la pared 
gastrica. Cualquier sustancia que altere la barrera mucosa, 
como eI acido acetilsalicflico, corticoides, fenilbutazona, 
indometacina y sales biliares, aumenta la permeabilidad y pro­
voca lesiones que pueden llegar a la ulceraci6n. La gastritis 
cronica, mencionada por Konjetzny como predisponente a la 
ulcera, determina una disminucion en la defensa de la mucosa. 
Du Plessis observo que en pacientes con ulcera gastrica ia con­
centracion de sales biliares en el contenido del estomago era 
mayor que en las personas normales y atribuyo este ret1ujo de 
bilis a una incompetencia del esffnter pi16rico. .La bilis alter a 
ia mucosa y la vuelve mas sensible ala accion nociva del aci­
do. Oi sostuvo que la localizacion de la ulcera en la curvatura 
menor sobre la mucosa antral, en la zona vecina a la produc­
cion de acido, se debe a que en esa area las fibras musculares 
del estomago se entrecruzan y forman una fuerte banda mus­
cular que determina un intenso esfuerzo cinetico. 
En la actualidad se sabe que el Helicobacter pylori es el 
agente causal de la gastritis cronica activa tipo B del antro. El 
Helicobacter coloniza en la superficie de las celulas epiteliales 
gastric as y desencadena acciones lesivas de la mucosa con al­
teracion de la barrera de moco. EI proceso inflamatorio lleva 
al dana epitelial con la consecuente gastritis y desarrollo de 
ulcera. 
El moco y la capa de celulas epiteliales son los factores 
defensivos fundamentales. Cualquier sustancia que disminu­
ya la calidad 0 cantidad de la secrecion de moco 0 altere la Fig. 41-15'. Estadios de la ulcera. 
Fig. 41-14. Ulceras gastricas: 
clasificaci6n de Johnson. 
irrigacion 0 renovaci6n celular puede considerarse como ele­
mento ulcerogenico. 
Anatomia patol6gica. Se considera ulcera a la perdida de 
sustancia que sobrepasa la muscular de la mucosa, caracterfs­
tica que la diferencia de la erosion. 
La ulcera peptica tiene un cielo evolutivo caracteristico: 
perfcdo activo (A, acute), perfodo de curacion (H, healing) y 
perfodo de cicatrizaci6n (S, scar). Este cielo se desarrolla ha­
bitualmente entre 30 y 60 dfas; cuando se interrumpe y no 
llega a la cicatrizacion sc convierte en una ulcera peptica cro­
nica (fig. 41-15). 
La ulcera gastric a cronica (tipo I de Johnson) se situa en Ia 
mucosa antral a 1 0 2 cm de la zona productora de acido, S1,;. 
forma y tamafio son variables, en relacion con el grado de des­
truce ion de Ia pared gastrica, El tamafio del crater no corres­
ponde al del nicho radiologico, por influencia del edema y del 
moco 0 exudado. 
Con el microscopio se observan, en la etapa activa, con­
gesti6n yedema, exudado fibrinopurulento que cubre areas de 
necrosis y zonas de granulaci6n con polimorfonueleares. El 
tejido evoluciona hacia la fibrosis y la esclerosis, y fuego el 
~y..(c-
-;;;)'(£·F Curaci6n 
'0'\~ 
Actividad o \
 
A 
<. ,,\1/ ) _: '.--­-"""{''-­~':. :.......... Cicatrizaci6n
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41. ESTOMAGO YDCODENO 721 
epitelio que bordea la ulcera prolifera sobre el crater hasta 
cubrirlo y deja una cicatriz lineal. 
En la biopsia de la ulcera es de surna irnportancia descar­
tar la presencia de celulas neoplasicas y es de interes conocer 
la existencia y cantidad de Helicobacter pylori. Marshall y 
Warren establecen la siguiente graduacion: 
O. Ausencia de bacterias 
1. Bacterias ocasionales 
2. Bacterias diseminadas 
3. Gran mimero de bacterias 
Diagnostico, Presentacion clinica. El dolor tiene caracte­
res analogos al que hemos descrito en la ulcera duodenal: es 
periodico y horario. Los periodos dolorosos (crisis) duran de 
lOa 15 dfas; pueden prolongarse I a 2 meses en las iilceras 
muy antiguas y penctrantes, de tratamiento diffci!. El dolor 
aparece mas 0 menos tempranamentc despues de las comidas, 
a veces transcurridos 30 minutos 0 una hora. La calma que 
sigue a la ingestion de alimentos 0 de soluciones alcalinas es 
menos franca que en la ulcera duodenal. Se acepta que el do­
lor producido por la ulcera gastrica suele ceder espontanea­
mente antes de una nueva ingestion de alimentos (ritmo de 
cuatro tiempos). Sin negar que esa sea la realidaden ciertos 
casos, nos ha parecido que, en la rnayorfa, no pasa de ser una 
sutileza clfnica, diffcil de comprobar. El dolor es epigastrico, 
mas precisamente subxifoideo, con irradiaciones hacia el torax, 
region precordial, dorso, zona escapular izquierda, etc. Es 
destacable la observacion de que el reposo en cama suele te­
ner accion analgesica. El sfndrome doloroso se puede acorn­
pafiar de pirosis y v6mitos pituitosos 0 alimentarios. Estos ul­
timos determinan un alivio inmediato, especialmente en las 
ulceras vecinas al pfloro, por 10 cual a veces los enfermos 10­
gran, con el v6mito provocado, la cesaci6n de sus molestias. 
EI adelgazamiento es frecuente cuando el apetito esta dismi­
nuido durante los perfodos de actividad de la ulcera. El exa­
men ffsico es negativo, excepto durante la crisis, en que la 
presion de la mana despierta dolor y provoca eierta resisten­
cia muscular. 
Radiologia. El momenta 6ptimo de efectuarla es el perio­
do de actividad de la lesion. El examen debe ir en busca del 
signo capital: el nicho 0 crater. La imagen radiografica de este 
es producida par el relleno de la ulcera mediante la mezcla 
opaca. La depresi6n sc destaca gracias al rodete edematoso 
que la circunda, y durante el espasmo doloroso la retracci6n 
de la pared gastrica exagera su verdadera profundidad (fig. 
41-16). 
Como la ulcera gastrica asienta casi invariablemente en Ia 
curvatura menor y esta se proyecta de perfil en la pellcula, el 
crater se ofrece como una imagen saliente, en relieve, que rom­
pe ia !fnea de la calle gastrica. Su forma es variable: discoidal, 
de cono truncado, pero mejor que hacer de ella descripciones 
geometricas artificiales es estudi aria en buenas radiograffas, 
EI crater se manifiesta de modo que es fijo, invariable y per­
sistente en una sene radiografica, Un pliegue anorrnal as! como 
la superposici6n del angulo duodenoyeyunal con la curvatura 
menor pueden sirnular un crater. Lo falso en tal caso no sera la 
imagen, sino la interpretaci6n basada en un examen incom­
pleto. El "false niche" se desvanece en las tomas sucesivas 
modificando las incidencias. Por 10tanto, una sola imagen tie­
ne un valor relativo. 
La altura de la ulcera es variable: puede hallarse en la par­
cion vertical 0 descendente, el segmento horizontal 0 la rc­
gi6n del angulo. Los cratcres de la porcion vertical son, en 
general, mas grandes que los prepil6ricos. En la parte mas alta 
de la curvatura menor, regi6n subcardial, se yen los crateres 
Fig. 41-16. Ulcera de la porci6n vertical de la curvatura menor. El edema, 
la esclerosis local y cierto grado de espasmo exageran Ia profundidad del 
nicho, fonnandose una especie de cuello. En la pieza operatoria el crater es 
menos profundo que su imagen radiografica. 
gigantes, ulceras tipo I de Johnson 0 tr6ficas. Las ulceras de la 
cara posterior se esconden detras de la curvatura menor y de­
ben ser cuidadosamente investigadas. 
Toda ulcera en actividad se acompafia de fen6menos 
inflamatorios, que se atenuan 0 desaparecen en los intervalos; 
su aspecto anat6mico se superpone hasta cierto punta con el 
cuadro clinicorradiol6gico. 
Sea cual fuere su forma, los contomos del nicho siempre 
son regulares y limpios. En algunos, sobre todo los de la por­
ci6n vertical, es posible ver que el bario presenta un nivel ho­
rizontal, sobre el que se dispone una pequefia imagen diafana, 
gaseosa. En determinadas circunstancias se distinguen tres 
zonas superpuestas: la inferior, muy opaca, formada por mez­
cIa opaca;la capa intermedia, grisacea, lfquida, y par encima, 
la burbuja de gas. Tal es el nicho de Haudek. 
Fig. 41-17. Ulcera gastrica, Convergencia de los pliegues de la mucosa, 
como radios que parren del crater. 
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SECCION VI. ABDOMEN722 
En la radioscopia, el crater puede ser doloroso a la 
palpaci6n. 
Otros signos completan el sindrome radiol6gico ulceroso. 
Uno es la rigide; segmentaria, zona de la curvatura men or 
que ha perdido su elasticidad y motilidad. Las ondas 
perisralticas se detienen a su nivel, a consecuencia de la 
infiitracion inflamatoria que rodea a la ulcera cronica, La con­
vergencia de pliegues de la mucosa se define por sf misma 
(fig. 41-17); es la expresion radiografica de la disposicion de 
la mucosa en la zona de la ulcera, El paralelismo fisiologico 
de los pliegues se rompe por la alteracion cicatrizal de la 
submucosa, atraida por el crater, signa tfpico y constante. La 
hipertrofia de los pliegues y el aspecto seudoneopldsico del 
antra, sefialado por Gutmann, son otros tantos elementos por 
valorar, La muesca de la curvatura mayor frente a la ulcera, 
provocada por un espasmo durable, es un signo frecuente ("es­
pasmo oponente"), aunque no constante. La biloculacion 
gdstrica es una alteracion anatomica, fija y permanente, pro­
ducida por la retraccion cicatrizal de la pared (vease mas ade­
lante). 
Las ulceras gigantes son aquellas cuyas dimensiones ex­
ceden los 3 04 ern. Estan situadas, por 10 general, en la parte 
vertical de Ja curvatura menor, 
De paso, corresponde rectificar ciertas interpretaciones que 
han perdido actuaJidad. Ahora se sabe que, des de el punto de 
vista histologico, el Iimite proximal del antro desborda a me­
nudo la region angular y asciende en la curvatura menor en 
direccion al cardias. De tal modo, un nicho ulceroso que 
radiologicarnente esta en la porcion vertical asienta en la 
mucosa antraL 
No es exacto que las ulceras gigantes sean malignas. Las 
grandes ulceras de marcha aguda, que se modifican rapida­
mente con la intluencia del repose y del tratamiento, son be­
nignas; se desarrollan en ciertas condiciones de terreno. Otras 
veces la ulcera no se modifica; un gran crater de bordes irre­
gulares resiste al tratamiento. Debe pensarse entonces en un 
cancer con apariencia de ulcera (cancer ulcerado), como se 
vera mas adelante. 
La ulcera de la cara posterior tiene a veces su expresion en 
un gran crater, que se observa especialmente en mujeres hacia 
la quinta 0 sexta decada de la vida. Pese a su situacion rnuy 
alta, los sintornas son analogos en ritmo e intensidad a los de 
otras localizaciones de la enfermedad ulcerosa. Cuando pene­
tra en el pancreas, la intensidad del dolor es grande y suele 
tener irradiaciones dorsales y escapulares. EI radiologo debe 
empefiarse en buscar la impregnacion del crater, eliminando 
la capa de bario interpuesta, recurriendo al decubito dorsal, 
radiograffas de perfil, etc. En la cara posterior del antro pue­
den pasar inadvertidas si no se buscan las incidencias adecua­
das, 
Endoscopia, La endoscopia digestiva ha evolucionado 
notablernente desde la utilizacion de la fibra optica, y el 
ribroscopio permite explorar zonas que eran inaccesibles a los 
endoscopies rigidos. En la ulcera gastrica hace posible obser­
var 1.15 caracterfsticas de la lesion y realizar biopsias dirigidas. 
A su vez. se puede seguir la evolucion del proceso de la gastritis 
asociada: 
Como hernos mencionado anteriormente, la ulcera se pue­
de encontrar en distintas etapas evolutivas, en actividad, en 
vias de curacion 0 cicatrizada, En las recidivas es posible com­
probar la cicatriz de la ulcera previa y la desaparicion de los 
pliegues gastricos por la gastritis que reernplazo a las celulas 
parietales por celulas de tipo antrales de secrecion mucosa. 
En la endoscopia se pueden observar lesiones elevadas, 
deprimidas 0 mixtas, Las elevadas son una protrusion dentro 
del est6mago y se dividen en extragastricas, submucosas y 
mucosas, La lesion deprimida es una imagen excavada desde 
la mucosa hacia el espesor de la pared gastrica, Las lesiones 
deprimidas se distinguen en erosiones y ulceras, Las prirneras 
no sobrepasan la muscular de la mucosa, mientras que las ul­
ceras son mas profundas, 
Todas estas lesiones, especialmente las deprimidas, deben 
ser observadas cuidadosamentepara diferenciar las de origen 
benigno del cancer temprano y del avanzado. 
Murakami clasific6 las ulceras gastricas de acuerdo con la 
penetracion en la pared gastrica en: I) lesion rnfnima,que afecta 
el epitelio superficial y que por 10 cormin cura espontanea­
mente; 2) ulcera poco profunda, que lesiona la muscular de la 
mucosa y es de bordes netos uniforrnes, redondeados y regu­
lares; 3) lesion que llega hasta la cap a muscular del estomago 
y que con tratamiento medico puede curar sin secuelas; 4) per­
dida de sustancia que llega hasta la serosa (ulcera penetrante), 
de diffcil curacion con tratarniento medico y que, cuando 10 
hace, suele dejar secuelas. 
Esta clasificacion orienta sobre el pronostico y el trata­
miento: las de los grupos I y 2, poco profundas, evolucionan 
espontaneamente 0 con tratamiento medico hacia la curaci6n; 
en los grupos 3 y 4 debe realizarse tratamiento medico y se 
agrega la posibilidad de un tratamiento quirurgico, En gene­
ral, cuanto mayor profundidad tiene la ulcera, mas rebelde es 
al tratamiento medico, 
Sobre el final de la etapa de actividad (A) de la ulcera co­
mienzan a esbozarse los pliegues convergentes, que se hac en 
manifiestos en el estadio de curacion (H). EI estudio detailado 
de los pliegues ayuda mucho en la diferenciaci6n entre lesion 
benigna y maligna. En la benigna, los pliegues son uniformes 
en tamafio y forma, de superficie regular, y se van afinando 
simetricamente a medida que se acercan al nicho. 
Como ya se menciono, el tarnafio de la ulcera no tiene gran 
utilidad en el diagnostico diferenciaL Segiin Nakadaira, son 
caracteres de las lesiones benignas: I) bordes bien definidos; 
2) ausencia de islas de mucosa sana dentro de la ulcera, y 3) 
ausencia de erosiones en sus margenes, Las caractensticas del 
cancer seran tratadas en el capitulo respectivo. 
En la biopsia se estudia el estado histornorfologico de la 
mucosa y la presencia 0 no de Helicobacter pylori. 
Examenes de laboratorio. EI estudio de la secrecion 
gastrica es de poco valor en las iilceras de estomago, a menos 
que se demuestre la falta de secrecion acida despues del esti­
mulo maximo (anacidez), caso en el cual se descarta una ulce­
ra benigna. 
En el enfermo con ulcera gastrica cronica (tipo I de 
Johnson) la secrecion acida estimulada es normal 0 esta dis­
minuida. Como mencionamos anteriormente, la mayoria de 
las ulceras se encuentran en el antro, en su limite con la zona 
secretora de acido. Amedida que se acercan al cardias, es mayor 
el tarnafio del antro y menor la superficie productora de acido: 
por 10 tanto, hay una menor secrccion acids maxima. La 
secrecion basal (no estimulada) esta dentro de los lfrnites nor­
males. 
En las iilceras gastricas (tipo II de Johnson) secundarias a 
una ulcera del duodeno 0 en las prepiloricas (tipo III), que se 
comportan como ulceras de duodeno, la secrecion es normal 0 
se halla aumentada. En estos enfermos la secrecion basal se 
puede encontrar elevada, habitualmente por un aumento de la 
estimulacion vagal, asf como en los que tienen trastornos de la 
evacuacion por influencia hormonal (gastrina). 
Adernas del analisis qufmico del jugo gastrico, el estudio 
.. 
41. ESTOMAGO Y DUODENO 723 
citologico mediante ellavado gastrico 0 el cepillado es de uti­
lidad cuando se sospecha un cancer. 
La investigacion de sangre oculta en la materia fecal s610 
ayuda en la orientacion del paciente sin sintornatologia 0 en 
los anernicos, y puede ser positiva en variados procesos del 
tubo digestivo. 
La investigacion del Helicobacter pylori puede hacerse con: 
a) la prueba de urea en el espirado, que tiene alta sensibilidad, 
y b) la serologia. 
Evolucien y pronostico. La ulcera gastrica, en un gran 
porcentaje de casos y con tratamiento adecuado, evoluciona 
hacia la curaci6n en semanas 0 meses. 
La ulcera gastrica no tratada y en actividad pucdc compli­
carse por el progreso de la inflarnacion que va horadando las 
paredes. En el transcurso de la penerracion suele erosionar un 
vasa y producir hemorragias cuya magnitud esta en relacion 
con el calibre del vaso. Si no hay adherencias del estornago a 
otros organos, se puede abrir la serosa y producirse la perfora­
cion en la cavidad libre. Cuando la ulcera se encuentra cerca­
na al pfloro, puede ocasionar una fibrosis que lleva a la estre­
chez del antro pilorico y desencadena un sfndrorne pilorico 
(vease Cornplicaciones). 
Hace algunos afios se consideraba como otra complica­
cion a la transformaci6n maligna de Ja ulcera gastrica. En la 
actualidad, con los aportes de la radiologia, endoscopia e 
histologia, se puede aceptar que la transformacion maligna cs 
un hecho de excepcion. En la mayoria de los casos se trata de 
un cancer gdstrico que se ha ulcerado (vease Cancer gastrico), 
Tratamiento de la ulcera gastrica crrinica no complica­
da. La ulcera gastrica, una vez que se ha demostrado la ausen­
cia de malignidad, debe ser tratada en primera instancia 
medicamente. Esto no quiere decir que se curara siempre con 
tratamiento medico, pues en un tercio de los pacientes la le­
sion no cicatriza, y, ademas, en el 45 % de las que cicatrizan 
habra recidivas, para las cuales no existe aun una terapeutica 
medica que las prevenga. 
La posibilidad de curacion disminuye a medida que au­
menta la profundidad de la ulcera: cuando penetra en 6rganos 
contiguos es todavia de mas diffcil curaci6n. 
En Ifneas generales, el tratamiento se basa en disminuir la 
agresion del acido y de Ia pepsina y aumentar la defensa de la 
mucosa gastrica, asf como en erradicar al Helicobacter pylori 
(vease Tratamiento de la ulcera duodenal). 
HI dolor, sintoma que mas aqueja, es producido basica­
mente por Ia accion local del acido sobre la lesion y, por 10 
tanto, la primera indicaci6n son los antiacidos. 
EI reposo psicofisico mejora el porcentaje de curacion en 
mas del doble cuando se 10 cornpara con un grupo de enfer­
mos sin reposo. En los fumadores el tratamiento medico pier­
de eficacia y la rasa de mortalidad por complicaciones es ma­
yor. 
El regimen dietetico estricto, base del tratamiento durante 
muchos anos, ha pas ado a un segundo plano. Se recomienda 
que sea hipercalorico y este exento de irritantes de 1amucosa 
gastrica y de estimulantes de la secreci6n acida, 
Para favorecer la curacion de la ulcera gastrica es necesa­
no disminuir la secreci6n acida hasta niveles no agresivos, de 
la misma forma que en la ulcera duodenal, administrando 
bloqueadores Ho e inhibidores de la bomba de protones. Tam­
bien se utilizan con menos frecuencia otros farmacos, como la 
metoelopramida, cl sulfato de amilopectina, la carragenina 
degradada, la colestiramina y el farnesilacetato de geranilo. 
Los sed antes tienen indicaciones precisas cuando se agrega 
un componente psiquico. 
En la ulcera cr6nica la cicatrizaci6n es lenta porque hay un 
grado menor de rcgeneraci6n celular como consecuencia de la 
gastritis, y mas lenta aun cuando siguen actuando los tactores 
que produjeron la ulcera. 
El paciente debe ser controlado, de preferencia con 
endoscopia, a las 4 sernanas de tratamiento. En ese periodo la 
ulcera debe estar curada 0 haber disminuido a menos del 50 %; 
s610 si hay presunci6n firme de benignidad se puede continuar 
con el tratamiento medico durante otros periodos de 2 a 4 se­
manas, con una nueva evaluacion, 
Tratamiento quirurgico de la ulcera gastrica cronica. 
EI paciente con ulcera gastrica necesita tratamiento quinirgi­
co cuando: 1) no hay certeza de benignidad a pesar de varios y 
correctos estudios: 2) la ulcera no cura despues del tratamien­
to medico bien realizado (se considera no curada a la ulcera 
que persiste 90 dias en controles radiol6gicos 0 endoscopicos); 
3) recidiva dentro del afio de haber sido tratada; 4) la ulcera se 
complica (perforaci6n, hernorragia profusa y obstrucci6n).EI tratamiento quinirgico debe estar basado en la extirpa­
cion de la ulcera, en la resecci6n de todo el antro (fig. 41-18), 
zona donde asienta la gastritis, y en favorecer una buena eva­
cuacion gastrica. La reseccion gastrica parcial, hernigas­
trectornfa 0 gasrrectornia subtotal convencional. es de indica­
cion precisa en las ulceras tipo I de Johnson. En los tipos II y 
III puede ser necesario disminuir la secrecion acida, por 10 
que muchos cirujanos agregan a la hemigastrectomia una 
vagotornia para evitar la recidiva ulcerosa, criterio similar al 
cmplcado para ia ulcera duodenal. 
La vagotomfa, en cualquiera de sus tecnicas, no tiene indi­
cacion en las ulceras gastricas como unico tratamiento por los 
altos indices de recidiva. Repetimos que en esta patologia s610 
se la debe usar como complemento de una reseeci6n gastrica, 
En las ulceras gastricas al tas, cercanas a la union 
esofagogastrica, se pueden realizar resecciones Ilamadas "en 
escalera" (fig. 41-19) 0, si es muy diffcil extirparlas, se deja la 
ulcera in situ y se hace una gastrectornia distal a la ulcera (ope­
raci6n de Kelling-Madlener, fig. 41-20). En estos casos hay 
que extremar las biopsias de la ulcera para tener la seguridad 
de que no sea maligna. 
La reconstruccion del transite digestivo despues de la 
resecci6n gastrica sc realiza con e l duodena en forma 
terminoterminal (tipo Billroth 1) 0 con el yeyuno de manera 
Fig. 41-18. Gastrectomla por ulcera gastrica 
724 SECCION VI. ABDOMEN 
Fig. 41-19. Resecci6n "en escalera". En la vineta; tecnica propuesta par 
Tanner para las iilceras muy altas (yuxtaesofagicas). 
Fig. 41-20. Gastrectomiadistal a la ulcera: operacion de Kelling-Madlener. 
terminolateral (tipo Billroth II). La primera variante es mas 
fisiologica y de mejores resultados funcionales, especialmen­
te en los paises con mayor incidencia de sfndromes posgastrec­
tomfa, como el de dumping, la desnutrici6n, etcetera. 
Complicaciones de las iilceras gastricas y duodenales 
Aun siendo anatomopatologicamente benignas, las iilce­
ras gastricas y duodenales presentan complicaciones que pue­
den ensombrecer considerablemente el pron6stico. Dos de ellas 
son Ja consecuencia del caracter localmente destructivo de estas 
lesiones: la tiemorragia y la perforacion. La tercera es la es­
treche; duodenal 0 gastrica por la esclerosis cicatrizal, a veces 
acenruada par una inflamacion aguda 0 subaguda: ello da como 
resultado una cornplicacion mecanica. 
La hemorragia es la cornplicacion mas frecuente, seguida 
de la perforaci6n. Pero ninguna de las tres complicaciones es 
patrimonio exclusivo de las iilceras cronicas, ya que lesiones 
agudas, tumores, volvulos y otras patologias gastroduodenales 
pueden determinarlas. 
Hemorragia 
La descripcion de esta complicacion se hace mas adelante 
en este mismo capitulo (vease Hemorragia digestiva alta). 
Perforacion 
La perforaci6n de una ulcera en peritonea libre es causa 
frecuente de abdomen agudo quirurgico. Las ulceras que se 
perforan suelen estar en la cara anterior del duodeno 0 proxi­
mas a la curvatura menor del est6mago. Las de la cara poste­
rior, tanto del estornago como del duodeno, son a menudo 
terebrantes y penetran en el pancreas; unas pocas veces no se 
bloquean y se perforan en la trascavidad. 
Menos del 4 % de las ulceras duodenales se perforan en Ia 
cavidad libre, y las gastricas se perforan en una proporci6n 
aun rnenor, 
Anatomia patologica, El orificio de la perforaci6n en el 
duodeno es, en general, pequefio -de 4 a 5 mm-, en 
sacabocados. A veces es puntiforrne en el centro de una zona 
infiltrada. En algunos casos la perforaci6n esta oculta y adhe­
rida a 6rganos vecinos (hlgado, epiplon) por media de un 
exudado fibrinoso. Tal es la Ilamada "perforacion cubierta", 
que, por un mecanismo de curaci6n espontanea, puede evolu­
cionar sin traslucir su real gravedad. 
En las perforaciones libres la cavidad peritoneal es invadi­
da rapidarnente por gas y liquidos. El primero ocupa las partes 
altas del abdomen. Este hecho es la base de la semiologfa 
clinicorradiol6gica de las perforaciones de las vias digestivas 
altas. EI derrame varia en cantidad y cali dad segiin el penodo 
digestivo en el que se produjo el accidente perforativo. Si este 
ha tenido lugar en ayunas, s610 se encontrara una moderada 
cantidad de jugo gastrico puro, La bilis tine la regi6n y delata 
el punto por donde aquella t1uye. Si la perforacion se produjo 
con el est6mago ocupado, la masa liquida mezclada con res­
tos alimentarios es importante y tiende a escurrir hacia los 
puntos declives. Durante las primeras horas el lfquido es ino­
doro 0 bien exhala un olor butfrico (olor de vomito); es pobre 
en germenes, por 10cual su septicidad es baja. El peritoneo se 
irrita por la acci6n caustica del acido clorhfdrico; es la fase de 
peritonitis quimica. A medida que pasan las horas el Iiquido 
se infecta en el 100 % de los casos, se toma turbio, purifonne 
y fetido, toma un color grisaceo y capos de fibrina colman los 
pliegues de las vfsceras y los espacios interviscerales: es la 
pe ritonitis septica. 
La brusquedad de la perforacion hace que los Iiquidos di­
gestivos busquen los sitios declives por el espacio parietoc6lico 
derecho. EI espacio subhepatico suele estar inundado, y a ve­
ces tambien ia retrocavidad, especialmente cuando se ha per­
forado una ulcera de la cara posterior. Debe saberse que la 
invasion no es siempre en sentido anatomico, pues hay rece­
sos y zonas que se sustraen a ella y permanecen estancas. El 
absceso subfrenico de este origen es una complicacion relati­
vamente frecuente. 
Diagncstico. Presentacion clinica. EI cuadra clinico es 
caractenstico. En forma brusca, 0 durante una de las crisis 
evolutivas de la ulcera. el paciente experimenta un dolor 
epigastrico de intensidad insoportable, brutal. Es el dolor en 
puiia lad a de Dieulafoy, denominaci6n de drarnati ca 
41. ESTOMAGO Y DCODE:-IO 725 
expresividad, aunque quiza no muy cxacta. El dolor puede 
localizarse en Ia base del t6rax 0, raramente, en la fosa ilfaca 
derecha, y en tal caso puede inducir cl explicable error de to­
mar el cuadra como una perforaci6n apendicular. Del epigastrio 
-localizaci6n primera-- el dolor se propaga hacia el resto 
del abdomen, y es tal su violencia que suele acompafiarse de 
estado sincopal, palidez, sudores frios, taquicardia y a veces 
vomitos. Este estado de shock se puede disipar espontanea­
mente y el dolor de los primeros instantes perder su caracter 
angustioso, cediendo en intensidad. Es en este momenta euando 
el enfermo puedc scr interrogado y examinado. absteniendose 
rigurosamente de recurrir a medicaci6n sedante 0 analgesica 
alguna. 
EI simple examen, sin tocar al paciente, ya puede orientar. 
La irritaci6n del peritoneo del abdomen superior determina 
una .contractura diafragmatiea; la respiraci6n es toracica y su­
.perficial. ya que la inspiraci6n profunda esta frenada por el 
dolor. La pared abdominal se !lalla rfgida e inm6vil. Los 
rmisculos rectos, contracturados, se dibujan en relieve, y la 
rigidez muscular no tarda en generalizarse. La palpaci6n, rea­
lizada con suavidad con las manos y dedos extendidos, aplica­
dos de plano, comprobara la contractura intensa, tonica; es el 
"vientre de madera" de los clasicos 0 el t'abdomen en tabla". 
l,i,!.2.a!p'.~ci6n exagera la contractura al menor eontacto. La pre­
sencia de gas en la eavidad peritoneal puede ser demostrada 
por la percusion. La desaoarici6n de la matidez 2.rehepati~ 
significa la interposicion de una eapa gaseosa entre el hfgado 
y la pared; se la conoce con el nombre de signa de Jobert. La 
investigaci6n de matide:z en los flaneos y el dolQIS}L~ltQndo 
q,e saco de Douglas, provocado por el tacto rectal, son signos 
de menor cuantfa. 
El inrerrogatorio del paciente 0 sus allegados aportara da­
tosde valor. Puede sueeder que aquel fuera un ulceroso cono­
cedor de su enfermedad, 0 que se revele la afeccion por e! 
interrogatorio. Pero puede darse la eventualidad rara de la ul­
cera latente, asintomatica, en que la perforaci6n inicie eJ cua­
dro. 
Perforacion cubierta. EI dolor inicial se atemia luego y se 
localiza en el hueco epigastrico 0 la region subhepatica, acom­
pariado de resistencia muscular. La perforaci6n ha side blo­
queada por los 6rganos vecinos (hfgado, epiplon), el episodic 
queda enmascarado y se 10 toma s610 como un brote doloroso 
de la afeccion gastroduodenal mas intenso que 10comtin. Pue­
de suceder que, horas despues, estalle una peritonitis generali­
zada, grave; tal es la peritonitis en dos tiempos, producida por 
una efracci6n en el proceso plastico y una contaminacion ma­
siva del peritoneo. Otras veces la perforaci6n se resueive en 
una peritonitis localizada suhhepatica 0 subfrenica (absceso 
subfrenico). Las iilceras perforadas en la trascavidad crean una 
sintornatologia de muy diffcil interpretaci6n y en casos de duda 
se pueden hacer estudios radiologicos con ingesti6n de me­
dios de contraste. 
Radiologia. Es un complemento muy util del examen de! 
perforado, pero cuando sus conclusiones son negativas no 
invalidan el diagn6stico clinico. La signoiogfa radiologies 
positiva se basa en la demostraci6n de la 12!'e..~encia de gas en 
la.c.a-vidad.peritoneal; debe buscarse con el enfermo de pie, sin 
~raci~ alguna. Se observara en la radioscopia y en las 
radiograffas una camara semilunar diMana bajo el diafragma. 
que la masa opaca del hfgado hace mas evidente (fig. 41-21). 
A la izquierda puede encontrarse una imagen analoga, En 
@s_l1hi.t.c,>J~ter.l:!E~9.l:l:.ierdo, el aire se dcsplaza entre la sombra 
~_~~ica y la parrilla costal. 
Fig. 41-21. Neumoperitoneo por perforacion dc una ulcera duodenal. Ima­
gen caracteristica --en posicion de pie- por la interposicion de gas entre 
el hemidiafragma derecho y la convexidad del higado. 
La radiologfa puede ser negati va por causas di versas (blo­
queo de la regi6n, pequefiez de la masa gaseosa), por 10 que, 
repetimos, no permite descartar la perforaei6n. 
Diagnostico diferencial, Con los signos clfnicos general­
mente el diagnostico es indiscutible, pero el cuadro perforativo 
no siempre tiene los caracteres que hemos dcscrito. Hay cases 
en que el violento dolor inieial desaparece rapidamente, con 
10 que pasan horas preciosas para un diagn6stico oportuno, 
Sin embargo, raramente faltan, aun en estos casos, los elo­
cuentes signos de irritaei6n peritoneal, como el dolor a la 
descornpresion. 
La falta de antecedentes tfpicos no invalida un diagnostico 
semiol6gicamente bien fundado de perforaci6n gastrica 0 
duodenal. Las apendicitis agudas que comien zan can dolor 
epigastrico son frecuentes. Su diagn6stico descansa en la apre­
ciacion sagaz del terreno (edad, sexo, antecedentes) y en un 
buen examen de la fosa ilfaca derecha. A la inversa, no es raro 
que una laparotomfa por supuesta apendicitis aguda lleve al 
hallazgo de una ulcera perforada. La peritonitis aguda par per­
foraci6n de la vesicula biliar se basa en la valoracion de los 
antecedentes: edad y sexo, eronologfa del dolor. litiasis 0 
ecograffa patol6gica. Como en todos estos casos la indicacion 
quinirgica es terminante, el error conduce euanto mas ala elec­
cion de una vfa de acceso inadecuada, inconveniente que se 
salva con facilidad. EI caracter angustioso del dolor epigastrico 
puede sugerir tam bien un infarto de miocardia. Se tendran en 
cuenta las circunstanc ias de aparici6n del dolor, sus 
irradiaciones ccrvicobraquialcs, los antecedentes de crisis ana­
logas, el comportamiento frente a la medicacion adecuada y la 
ausencia de signologfa abdominal, as! como la informacion 
cardiol6gica. 
Evolucirin. ~o tratada, la perforaci6n litre de una Ulcera 
desembaca en la peritonitis generalizada y la muerte. La per­
foracion "cubierta" es a veces una tregua enganosa, que debe 
vigilarse muy de cerca. Durante afios se ha sostenido que las 
iilceras perforadas y suturadas de urgencia curaban, y asf ocu­
rre en la gran mayorfa de las (deems agudas. Pero, cuando las 
ulceras son cronicas, muchos pacientes continuan sufriendo y 
alguno que otro experimenta una nueva perforaci6n. Por ello 
SECCION VI. ABDOMEN726 
debe continuarse el tratamiento medico y aceptarse la indica­
cion operatoria ante la persistencia de la sintomatologfa. 
Tratamiento. Cirugia, La perforaci on de una ulcera 
gastrica 0 duodenal, como la de cualquier vfscera, necesita 
tratamiento quirurgi co asociado a antibioticoterapia y 
estabilizacion del medio interno. J..a intervenci6n cQnsiste en 
efectuar una I<l:l2.!lrotomfa supraumbilical, evacuar completa­
mente el contenido visceral derramadQ en el peritoneo, tomar 
muestras para cultivo y antibioticograma. y cerrar la perfora­
cioneTl.uno 0 dos pianos, seguida de epiploplastia. La simple 
sutura puede ser laboriosa e incluso imposible en tejidos infil­
trados y friables. En estos casos se aproximan los bordes, se 
hace epiploplastia y con una buena aspiracion gastrica se blo­
quea la perforacion para favorecer la cicatrizacion del orifi­
cio. Desde hace tiempo la tendencia quinlrgica es tratar la per­
foracion y. la enfermedad ulcerosa. En perforaciones recientes 
o con escasa contaminacion peritoneal la operacion no es mas 
diffcil ni complicada que cuando se hace "en frfo". La 
.,gastrectomfa es la intervencion aceptada jllira las !jlc~ 
.,gastricas. 
En las ulceras duodenales se adoptan los mismos criterios 
que para la cirugia electiva (vagotomfa troncular, sclectiva 0 
superselecti va) con sutura de la perforacion en forma de 
piloroplastia si la vagotomfa fue troncular 0 selectiva. Si el 
cierre puede estenosar el duodeno cuando hay inseguridad de 
la sutura por friabilidad de los bordes 0 un tumor inflamatorio, 
se puede agregar una gastroenteroanastomosis. Nuevas series 
de los ultimos afios apoyan los buenos resultados de esta ciru­
gfa no reseccionista para la ulcera duodenal con pocas horas 
de perforacion y equipos quinirgicos bien entrenados. 
Si pOl' las condiciones locales 0 la inseguridad de las suturas 
se preven mas de 4 dfas de aspiraci6n gastrica, puede afiadirse 
una gastrotomfa temporaria para mantener vacfo el esromago 
sin las molestias de la sonda nasogastrica. 
En la actualidad, por medio de la cirugia videoasistida, la 
laparoscopia confirma el diagnostico de ulcera perforada por 
visualizacion directa de la lesion. Adernas evahia el grado de 
compromiso peritoneal y permite la irrigacion-lavado de la 
cavidad peritoneal. La perforacion se cierra con puntos de 
sutura y puede agregarse la epiploplastia. Se puede completar 
el procedimiento con alguna de las tecnicas de vagotomfa se­
gun el grado de contaminacion de la cavidad y el estado gene­
ral del paciente. 
Tratamiento no quirurgico, Hace unos anos el criterio cla­
sica ha sido revisado (Taylor-Dragstedt y col.) y en condicio­
nes bien determinadas (perforacion en ayunas, diagnostico 
inmediato) se trato con exito un grupo de enfermos por medio 
de aspiracion gastrica con sonda, antibioticos y alimenracion 
parenteral. En nuestra opinion este tratamiento no debe susti­
tuir al quinirgico. La aspiracion gastrica es de todos modos 
util como coadyuvante en la preparaci6n preoperatoria cuan­
do. por dificultades momentaneas, deba retardarse la opera­
cion. :\0 es raro observar con ella una sedacion mornentanea 
del dolor: pOl' otra parte, la vacuidad del estornago tiene con­
siderables ventajas para el acto operatorio. 
Pronostico. Depende basicarncnte del lapso que media 
entre: la perforacion y el tratamiento. Si es menor de 6 horas, 
el pronostico es bueno, y con mas de 24 horas las complica­
ciones son la regIa. La mortalidad aumenta a medida que pasa 
el tiempo. y de ahf la importanciade un buen diagnostico, del 
rapido traslado y de la cirugia adecuada a cada caso. La prin­
cipal causa de morbimortalidad es la sepsis, por 10 que no se 
deben olvidar los lavados peritoneales y los cultivos dellfqui­
do peritoneal, para poder utilizar de este modo los antibioticos 
especfficos. 
Estenosis 
Cualquiera que sea su ubicacion, la ulcera puede determi­
nar una estrechez, funcional u organica, de la zona donde asien­
tao La estrechez funcional 0 espasmodica es intermitente y tran­
sitoria; a menudo precede 0 acornpafia a la estrechez organica. 
Esta es fija, definitiva, progresiva e irreversible, como resul­
tado de la retraccion que acompafia a cualquier proceso 
int1amatorio cronico, 
Diagnostico, Presentacion clinica. En el comienzo, en que 
predomina el espasmo, el dolor es el sfntoma principal, exa­
geracion del que se observa en la ulcera no complicada, pero 
careote de la periodieidad caracterfstica. Adernas, lejos de cal­
mar con la ingestion de alimentos, se intensifica y se agregan 
nuevos sfntomas: plenitud gastrica, nauseas y vornitos, con 
los cuales termina la crisis dolorosa. EI enfermo se encuentra 
bien con el estomago vacio y. sabedor de ello, llega a provocar 
artificialmente el vornito, con el que elimina cantidades apre­
ciables de acido, EI sondeo en ayunas permite recoger Ifquido 
de cantidad y cali dad variables. 
La estenosis grave, que todavfa se ve de vez en cuando, es 
la continuidad de las formas leves y medianas no diagnostica­
das 0 no tratadas. Los dolores adquieren el caracter de cal am­
bres, de lucha contra un obstaculo: los vomitos sobrevienen 3 
o 4 horas despucs de las cornidas, son abundantes y estan for­
mados pOl' restos alimentarios nadando en un Ifquido que ex­
hala fuerte olor butfrico. EI apetito esta conservado cierto tiem­
po, el aliento es fetido, el enflaquecimiento es considerable, la 
piel esta sec a y se pliega con facilidad. Al simple examen en 
deciibito dorsal la pared abdominal se levanta en forma de 
ondas intermitentes que rep tan de izquierda a derecha en la 
linea media, dibujando la forma del estornago. A veces es ne­
cesario provocar su aparicion percutiendo el epigastrio. En 
algunos casos la mana que palpa la region epigastrica percibe 
una contraccion dolorosa, descrita por Bouveret, y que con­
siste en un abombamiento intermitente del epigastrio. Su sig­
nificacion es analoga. En casos muy avanzados el estornago 
se dibuja por debajo del ombligo y el hueco epigastrico esta 
excavado. La sucusion gastrica en ayunas permite reconocer 
el "bazuqueo". La sonda recoge cantidades considerables de 
liquido oscuro, grisaceo 0 en borra de vino, fetido. EI lavado 
de est6mago reiterado no termina de aclarar el Ifquido extrai­
do, mezc1ado a veces con el bario de un examen radiologico 
efectuado varios dfas antes. 
En los enfermos no tratados hay una profunda ernaciacion, 
adernas de hipoproteinemia, oliguria, hipotensi6n arterial, len­
gua y labios secos y rojos, adinamia y signos de alcalosis gra­
ve (de Chvostek y de Trousseau) que son el resultado de serios 
trastornos del medio interno. 
Radiologia. El examen radiologico es categ6rico. En ayu­
nas se ve el estornago dilatado con Iiquido de retencion, En la 
estenosis grave este examen debe efectuarse, en 10 posible, 
despues de un lavado gastrico, pues la presencia de restos 
alimentarios puede crear imageries de falso tumor gastrico al 
simular polipos u otros tumores (fig. 41-22). La mezcla opaca 
se acumula en el fondo del estomago; el espasmo piloroantral 
se opone al pasaje al duodcno. que tiene lugar en muy peque­
fias cantidades. Ondas energicas de contraccion atestiguan la 
lueha de Ia pared gastrica contra el obstaculo, El piloro esta 
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41. ESTOMAGO Y DUODENO 727 
Fig. 41-22. Sindrome pilorico por ulcera. Estomago dilatado 
desplazado hacia la derecha de la columna, y el antro, aumen­
tado en sus diametros, tiende a desplazarse hacia la derecha, 
como si hubiera "pi vo te ad o" alrededor de la region 
piloroduodenal. En estos casos el duodena no es visible y, por 
10tanto, la ulcera pasa inadvertida. Si no se pone remedio a la 
situacion, el estomago ira perdiendo gradualmente su tonicidad 
y las contracciones terrninaran por no ser visibles. La inercia 
gastrica se objetiva en el "estornago en palangana", cuyos If­
mites se extienden a ambos lados de la Iinea media. 
Endoscopia, Es fundamental frente a cualquier sindrorne 
pilorico. Permite descartar la presencia de un cancer. ver el 
aspecto de la eventual ulcera y hast a en algunos casos se pue­
de pasar al duodena a pesar de la estenosis. 
Tratamiento. Tiene dos aspectos igualmente importantes: 
1) El restablecimiento humoral. Se hidratara, se repondran 
electrolitos y se nutrira par via parenteral, 'guiados por las in­
dicaciones del laboratorio (ionograma, proteinograma. 
azoemia, hernatocrito, etc.) y la apreciacion exacta de la 
diuresis. Al mismo tiempo se lavara el estomago con solucion 
fisiologica, dejando colocada una sonda fina, y solo se reanu­
dara la dieta oral cuando se tenga la certeza de una buena eva­
cuacion gastrica, 
2) El tratamiento quirurgico, Es imperativo, pero no nece­
sariamente urgente. EI paciente "pilorico" debe ser preparado 
en un servicio quinirgico acostumbrado a este tipo de patolo­
gia. Aconsejamos utilizar generosamente la sonda por via nasal 
La atropina 0 sus sucedaneos pueden ser utiles para combatir 
el componente espasmcdico, mientras se efectua la reposicion 
endovenosa. Damos tiempo a que cedan los fenornenos 
inflamatorios agregados, y asf, en pocos dias ~2 a 4~, ex 
posible operar a los pacientes en mejores condiciones. La pro­
liferacion microbiana en el estomago con retencion cronies 
hace que se deba preparar a los enfermos con antibioticos, como 
si se tratara de cirugia colonica. De este modo han disminuido 
sensiblemente las complicaciones septicas. Con buena prepa­
racion se puede efectuar casi siempre la misma operacion que 
el cirujano utiliza para casos electivos. Reservamos, sin em­
bargo. la operacion menor (gastroyeyunostomfa) para los en­
fermos de edad avanzada 0 tan graves que quedan fuera de las 
posibilidades del plan ideal. 
Estenosis mediogdstrica 
Determina el estomago bilocular, causado en la inmcnsa 
mayona de los casos por una ulcera de la porcion vertical de 
la curvatura menor. Es mas frecuente en la mujer que en el 
hombre, a pesar de que la mayorfa de las iilceras gastricas se 
observan en el sexo masculino. 
Se trata generalmente de ulceras penetrantes, altas 0 me­
dianas. Por 10 tanto. la lesion esta fijada a un organa vecino, 
pancreas 0 hfgado. Pero, mas que por el crater mismo, la es­
trechez es producida por la intensa retraccion que determina 
la esclerosis inflamatoria cronica, La tendencia esclerorretractil 
de las iilceras gastricas puede ejercerse, pues. en dos direccio­
nes. Si 10hace en el sentido de la curvatura menor. tendremos 
el estornago arrollado "en caracol", ya mencionado. Si aque­
lla es perpendicular al eje mayor del estomago. se produce la 
biloculacion. Tal retraccion divide al estomago en dos bolsas 
superpucstas, comunicantes a traves de un ninel: es el estorna­
go en "reloj de arena" 0 estornago biloculado ulceroso. Abier­
to el organa por la curvatura mayor, se advierte que la estre­
chez esta constituida por la retraccion de las paredes y de Ja 
curvatura menor hacia la ulcera, cuya base, dcnsamente fibrosa. 
acuia como centro de traccion, 
Diagnostico. Presentaci6n clinica. La histona es la de una 
antigua ulcera, con los caracteres ya conocidos. EI dolor se 
hace prandial y aparecen vornitos. Poco a poco se establece un 
sfndrome analogo al de la estenosis pilorica. 
Radiologia. Ya dijimos que en todas las ulceras de la cur­
vatura menor. aunque no esten complicadas, se dibuja en la 
curvatura mayor una