Cirurgia de Michans espanhol - Cap6b

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(3iJ 
___________________\......> L/ _ 
Higado 
ANATOMIA HEPATICA 
Oscar C. Andriani 
De la misma manera que se ha desarrollado la cimgfa he­
patica, la anatomia del hfgado avanz6 en el conocimiento de 
sus estructuras. Es asf como, a partir de las ultirnas cuatro de­
cadas, fueron introducidos una scric de nuevos conceptos, 
La clasica anatomia morfologica describe el aspecto exte­
rior del higado tal como es visualizado por el cirujano en una 
laparotomia, demarcando los 16bulos hepaticos delimitados par 
las estructuras identificables a simple vista. 
A partir de los estudios anat6micos de los vasos intrahe­
paticos surgi6 la anatomia funcional, que individualiz6 seg­
mentos funcionalmente independientes. Asi, Couinaud (1957) 
en Francia y Goldsmith y Woodburne (1957) en los Estados 
Unidos concibieron diferentes aspectos de la segmentaci6n 
hepatica. 
EI empleo de la ecografta intraoperatoria (Maakuchi, 198I) 
Ie permite al cirujano precisar exactamente la localizaci6n de 
lesiones y su relaci6n con las estructuras vasculares y biliares 
intrahepaticas, ya que el ultrasonido vuelve al parenquima 
hepatico transparente y brinda la posibilidad de interpretar en 
forma dinarnica la anatomia real del hfgado (Bismuth, 1987). 
Anatomia morfologica 
Desde el punto de vista topografico, el higado estaubica­
do en el cuadrante superior derecho de la cavidad abdominal y 
ocupa casi la totalidad del hipocondrio derecho. Es considera­
do como una viscera toracoabdominal, hecho que debe ser 
destacado para evaluar el potencial compromiso hepatica tan­
to en los traumatismos toracicos como en los abdominales. 
Los medios de fijaci6n del hfgado corresponden fundamen­
talmente a la vena cava inferior (VCl), que ademas de dicurrir 
por la cara posterior del higado -en parte rodeada par el lo­
bulo caudado- recibe en su sector suprahepatico a las lres 
venas hepaticas (0 suprahepaticas), asi como a venas acceso­
rias en su trayecto retrohepatico, El pediculo hepatico esta 
compuesto por la arteria, la vfa biliar principal y la vena porta. 
Llegan al hilio por su cara inferior, envueltos por el epipl6n 
menor 0 gastrohepatico, y ya dentro del parenquima confor­
man los pediculos glissonianos, que corresponden a ramas de 
estas tres estructuras envueltas por el peritoneo visceral del 
hfgado (capsula de Glisson). Los ligamentos, en realidad, no 
cumplen una fijaci6n en sf mismos, ya que pueden ser scccio­
nados sin que el hfgado modifique su posici6n. EI Iigamento 
redondo es la vena umbilical obliterada, e ingresa al paren­
quima hepatico para reunirse con la rama izquierda de la vena 
porta. Los demas corresponden a reflexioncs del peritonea. EI 
ligamento falciforme, que recubre al ligamento redondo y se 
cxtiende desde la pared abdominal anterior hasta eJdiafragma, 
rodea a la VCl suprahepatica, Los ligamentos triangulares, 
derecho e izquierdo, se extienden desde la cara posterior del 
higado hasta el diafragma sobre el sector despcritonizado, y 
conforman elligamento coronario (fig. 37-1, A y B). 
Al examinar el aspecto exterior del hfgado, se toman en 
cuenta los elementos identificables a simple vista. Asi. los Ii­
gamentos redondo y falciforrne dividen al higado en dos Iobu­
-7"''---- l.obulo derecho 
3 
" 
L6bulo
 
izquierdo
 
A 
3 
Lobule caudado --.....,. 
vel ---~t;iiS;:j 
L6bulo derecho 
B 
Fig. 37-1. A, vista anterior; B. vista posterior. Ligamentos del nigadc. I, I .igamento redondo; 2, ligamenta falcifonne; 3. ligumento triangular izquierdo; 
4, ligamenta coronario; 5. ligamenta triangular derecho. Vel, vena cava inferior. 
SECCION VI. ABDOMEN478 
. .:-.... :::::­
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8 
Fig. 37-2. A. vista anterior; B, vista inferior. Configuracion morfol6gica exterior del bigado. 1. Lobulo derecho: 2. lobulo izquierdo: 3, lobule cuadrado: 
A 
4. lohulo caudado (de Spiegel). VCl. Vena cava inferior. 
los, derecho e izquierdo (fig. 37-2, A). Si el hfgado es visto 
desde su cara inferior, la fosa vesicular, los ligamentos redon­
do y de Arancio y el hilio hepatico demarcan los 16bulos (fig. 
37-2, B). 
De acuerdo con eSl(JS enunciados, quedan delimitados dos 
lobulos principales, derecho e izquierdo, divididos por la fisura 
del ligamento redondo y por el ligamento falciforme. En la 
cara inferior, el limite posterior dell6bulo derecho es el hilio 
hepatico. Un sector del parenquima del16bulo derecho, deli­
mitado entre la fosa vesicular, el hilio hepatico y la fisura del 
ligamento redondo. constituye un lobule accesorio, denomi­
nado lobulo cuadrado. Por detras del hilio hepatico queda con­
formado otro 16bulo accesorio, independiente tanto en su 
irrigaci6n como en los drenajes venoso y biliar, y es el lobulo 
caudado 0 lobulo de Spiegel (fig. 37-2, B), 
Resumiendo, el aspecto exterior del hfgado permite divi­
dirlo en dos lobules laterales principales, derecho e izquierdo, 
separados por los ligamentos falciforme y redondo, y dos 16­
bulos centrales accesorios, anterior y posterior, cuadrado y 
caudado, separados por el hilio. 
Distribucion vascular de los pediculos hepaticos 
EI higado es un 6rgano porta, es decir que esta interpuesto 
entre dos circuitos venosos: la circulaci6n portal, aferente, y 
la circulaci6n cava, eferente. Recibe un doble aporte vascular, 
tanto por la vena porta, cuyo flujo corresponde al 80 % del 
flujo sangufneo hepatica, como por la arteria 0 las arterias 
hepaticas, provenientes de ramas de la aorta abdominal y que 
corresponden al 20 % del flujo aferente del hfgado. 
EI eje vascular que forma la VCL que pasa por detras del 
higado, recibe las venas eferentes conformadas por las tres 
venas suprahepaticas. La vena suprahepatica derecha es un 
grueso tronco que tiene un trayecto en un plano frontal en el 
16buloderecho, y desemboca sabre el borde derecho de la VCL 
Fig. 37-3. Distribucion de las venas hepaticas (A) y planes de su recorrido intrahepatico (B). 1. Vena suprahepatica derecha; 2, vena suprahepatica media: 
3. vena suprahepatica izquierda; f. vena hepatica inferior derccha; 5. venus spiegelianas; 6. plano frontal; 7, plano sagital; 8. plano frontal 
37. HIGADO 479 
La suprahepatica media tiene un trayecto sagital y corre en un 
plano que se corresponde a la proyecci6n de una linea desde el 
lecho vesicular hasta la vcr suprahepatica tcisura principal). 
La vena suprahepatica izquierda discurre por un plano frontal 
en el 16bulo izquierdo. En el 80 % de los cases, las suprahe­
paticas media e izquierda se reunen en un tronco comun de 
0.5 a 2 em de longitud, para desembocar sobre la cara antero­
lateral izquierda de la VCI (Castaing y Morino, 1989). En el 
25 % de los casos se encuentra una vena accesoria denomina­
da vena hepatica inferior derecha (fig. 37-3, A), y en el 10 % 
puede hallarse alguna otra vena suprahepatica accesoria, La 
vcr recibe tambien una serie de pequefias venas que desern­
bocan directamente sobre su cara anterior en el trayecto 
rerrohepatico, denominadas venas spiegelianas, ya que drenan 
el denominado lobulo de Spiegel 0 lobulo caudado. Este dre­
naje independiente de las venas spiegelianas permite explicar 
la caracteristica hipertrofia del lobulo caudado en el sindrome 
de Budd-Chiari, que corresponde a una obstruccion de la sali­
da de las venas suprahepaticas, por 10 cual el segmento hepa­
tico que queda descomprimido es el caudado. 
La irrigacion portal es la mas constantc, y al entrar en el 
parenquirna hepatico, el tronco porta se divide en dos ramas, 
derecha e izquierda; esta ultima presenta una dilatacion sacular 
ubicada en un scntido anteroposterior, denominado receso de 
Rex. donde llega la vena umbilical obliterada (ligamento re­
dondo). Del receso de Rex se desprenden las ramas segrnen­
tarias para el higado izquierdo, La rama derecha se divide en 
dos ramas sectoriales. anteriory posterior, que a su vez se dis­
tribuyen cada una en dos ramos segmentarios, superior e infe­
rior (fig. 37-4). 
La descripcion clasica de la irrigacion arterial es a rraves 
de una arteria hepatica -que a los fines de comprender las 
variaciones mas frecuentes se denomina arteria hepatica me­
dia- proveniente del tronco celfaco, y se ubica en un plano 
anterior con respecto a la vena porta en el pedfculo hepatico 
(fig. 37-5. A). En el 25 % de los casos, existe una arteria he­
patica derecha que nace en la arteria meseuterica superior y 
presenta un trayecto retroportal. Otra ram a del tronco cehaco, 
la arteria coronaria estomaquica, en el 15 % de los casos envia 
una arteria hepatica izquierda que transcurre en la parte mas 
alta del epiplon menor (fig. 37-5, B). La figura 37-6, A YB, 
muestra par angiograffa digital las variedades mas frecuentes 
de irrigacion arterial. 
La distribucion arterial intrahepatica es mas constante y 
sigue la sisternatizacion portal en los pediculos glissonianos 
(fig. 37-6. C). 
Anatomia funcional 
El mejor conocimiento de las estructuras vasculares 
intrahepaticas, tales como las venas suprahepaticas y la distri­
bucion de las ramas de la vena porta, lIev6 al desarrollo de la 
segmentacion hepatica. Si bien las segmentaciones propues­
tas por los anglosajones (Goldsmith-Woodburne, 1957) y los 
franceses (Couinaud, 1957) son diferentes, se complementan 
en el momenta de interpretar los segmentos de parenquima 
que tienen independencia funcional. A partir de este concepto, 
se desarrollo la cirugia anatomica del higado (Bismuth, 1982). 
Con la introduccion de modemos metodos de diagn6stico 
por imagenes, como la ecografia, la tomograffa axial compu­
tada y resonancia nuclear magnetica, la morfologfa del hfgado 
Fig. 37-4. Distribuci6n intrahepatica de la vena porta. J, Tronco portal; 2, 
rarna sectorial anterior derecha; 3, rama sectorial posterior derecha; 4, reo 
ceso de Rex 
Fig. 37-5. Distribuci6n del pedfculo arterial hepatica. A, Distribuci6n cla­
sica: arteria hepatica media proveniente del tronco celfaco. E, Variaciones 
de la distribuci6n arterial: J, arteria hepatica media (tronco celiaco); 2. 
arteria hepatica derecha (mesenterica superior): 25 % de los casas; 3, arte­
ria hepatica izquierda (coronaria estomaquica): 15 % de los casas. 
SECCION VI. ABDOMEN 480 
fue cobrando importancia en la interpretaci6n topogr:ifica y 
en la selecci6n de las tacticas quinirgicas para el lratamiento 
de lesiones hepaticas. Estas imagenes, que permiten realizar 
cortes axiales, parasagitales y coronales, ayudan a correlacionar 
10:-' conceptos de Ia segmentaci6n hepatica con hallazgos 
,;linicoquinirgicos. 
A 
B 
c 
Fig. 37·G, ICCls.cioD arterial por angiografia digital. A, Arteria hepatica 
media' ralL, ~c: .rcnco celiaco) y arteria hepatica izquierda (rarnu de la 
corouaria ",t::niqu::al. B. Arteria hepatica derecha proveniente de la 
mesentenca superior. C La superposicion digitalizada de las inuigenes 
arteriales y portales demuestra que lei distribuci6n inrranepatica en los 
pedfculos ghssonianos tiene el mismo patron. 
Segmentacion hepatica 
Tanto autores anglosajones como franceses han elaborado 
contemporaneamente dos formas de scgmcntacion, basadas en 
la distribuci6n de estructuras vasculares intrahcpaticas. 
Goldsmith y Woodburne (1957) fundamentaron los segmen­
tos de acuerdo con las venas suprahepaticas (fig. 37-3). La 
vena suprahepatica media divide al hlgado en un sector dere­
cho y otro izquierdo. El trayecto de esta vena corresponde a 
una linea imaginaria que se extiende desde ellecho vesicular 
hasta la vcr (linea de Cantlie) y se denomina cisura princi­
pal. 
La vena suprahepatica derecha, que riene una trayectoria 
frontal, divide a su vez al sector derecho en un segmento pos­
terior y otro anterior. El hfgado izquierdo es dividido por el 
ligamento redondo en un segtnento medial y otro lateral. 
Asf, el h!gado queda dividido en un sector derecho y otro 
izquierdo par la vena suprahepatica media, y a su vez en un 
scgmento posterior y otro anterior derecho poria vena 
suprahepatica derecha, y en un scgmento lateral y otro medial 
izquierdo por el ligamento redondo (fig. 37-7, A). 
Couinaud (1957) basa su segmentacion en la distribuci6n 
de los pediculos glissonianos, pero en este caso se hara refe­
rencia a la sisternatizacion portal. La division entre el higado 
derecho e izquierdo es igual que en la nomenclatura anglosa­
jona, es decir que la vena suprahepatica media sigue teniendo 
la misma implicancia, Estos territorios son irrigados por las 
ramas portales derechas e izquicrdas, respectivamente. A su 
vez, la rama portal derecha se divide en una sectorial anterior 
v otra posterior, cuyo Ifrnite es tambicn determinado poria 
vena suprahepatica derecha. Cada una de estas ramas sec to­
riales se divide en una segmcntaria superior y otra inferior. 
La rama izquierda, desde e1 receso de Rex, irriga independien­
temente al sector medial (separado por elligamento redondo), 
y ellateral tiene otras dos rarnas, una anterior y otra posterior 
con respecto a la vena suprahcpatica izquierda. Quedan asf 
determinados siete segmentos, mas uno que es totalmente in­
dependiente en su irrigaci6n y drenajes venoso y bihar, y co­
rresponde al lobulo caudado, La numeracion de estos segrnen­
tos comienza por el lobulo caudado (segmento I) y prosigue 
de izquierda a derecha y de atras adelante hasta el segmcnto 
VIII (fig. 37-7, B). A cada segmento le corresponde un pedfculo 
glissoniano funcionalmente independiente, es decir que pue­
de ser resecado sin influir en la irrigaci6n y el drenaje biliar de 
otro. 
Correlacion entre la segrnentacion hepatica 
y los metodos de diagnostico por imageries 
Si bienla ecografia es un metodo dinamico y permite eva­
luar todos los pianos de corte del parenquima hepatico, desde 
el punto de vista grafico, las imagenes son mas evidentes exa­
minando cortes por tomograffa axial computada (TAC) y cor­
tes en los tres pianos brindados por resonancia nuclear mag­
netica (RNM). Estos conceptos se reafirrnan en la figura 37-8, 
A, B, Cy D. 
Anatomia real 
La tratado en el parrafo anterior permite desarrollar el con­
cepto de anatomia real. El cirujano puede tener una integra­
liiJ;;.,. r"'" I 
37. HIGADO 481 
vel 
Fig. 37-7. Segmentaci6n hepa­
tica. A, 1, Segmento posterior 
derecho; 2, segmento anterior 
derecho; 3, segmento media! 
izquierdo; 4, segmento lateral 
izquierdo; Vel, vena cava infe­
rior: villi,vena hepatica derecha, 
vhm. vena hepatica media; viii, 
vena hepatica izquierda. (Segiin 
Goldsmith y Woodburne). B: 
Segmentaci6n hepatica segun 
Couinaud. 
ci6n espacial de las lesiones y su relacion con las estructuras 
vasculares intrahepaticas por las imageries preoperatorias, pero 
la integraci6n real Ia hara con la visualizaci6n directa, la 
palpaci6n y la ecograffa intraoperatoria, tres examenes que 
otorgan una interpretacion dinarnica (fig. 37-9, A. B, C y D). 
Durante el acto quirurgico, la visi6n dinarnica que permite 
cambiar los pianos de corte brinda al cirujano la posibilidad 
de integrar espacialmente la relaci6n de la lesi6n hepatica por 
tratar y decidir no s610 la conducta mas adecuada, sino tam­
bien los lfrnites de resecci6n 10mas anatomicos posibles, con­
servando la mayor cantidad de parenquima sano sin dejar a un 
lado el objetivo de una exeresis radical. 
Clasificacion anatomica de las hepatectomias 
Se pueden clasificar en hepatectomias tipicas 0 regladas, 
que corresponden a aquellas resecciones que siguen alguna 
divisi6n anatornica, las cuales son incluidas por Bismuth en la 
denominada cirugia anatomica, yen hepatcctomias atipicas, 
que no siguen ningun pararnetro anat6mico para la reseccion 
(resecciones en curia, rnetastasectormas, tumorectomfas), 
Las resecciones regladas pueden sercisurales (siguen Ia 
Ifnea de Cantlie 0 cisura principal) -simples 0 ampliadas­
(fig. 37-10), sectoriales (fig. 37-11) 0 segmentarias (fig. 37­
12). Estas resecciones estan resumidas en la tabla 37-1. 
i
SECCION VI. ABDOMEN482 
r=' 
I 
I 
I 
! 
A B 
A B 
n 
Fig. 3i-S. A. Por TAC se observa la confluencia de las venas hepa­
,ices er; la vCl. que delimitan los sectores posterior derecho (SPD),
 
anterior ccrccho (SAD), medial izquierdo (SMI) y lateral Izquierdo
 
(SLl. L~ R:\),l en un corte coronal pone de manifiesto el trayecto
 
de I::t vena hepatica derecha y a los SPD y SAD. E, Por TAC YRNM
 
se ve la disrribucion de los pediculos glissonianos (portales) dere­
chos por contraste vascular, La rarna derecha se divide en ramas
 
sectoriales anterior y posterior. C, En este corte coronal de RNM se
 
observa el tronco portal y su rama sectorial posterior dcrccha divi­
diendose en los ramos segmentarios VI y VII. D, Por TAC YRNM
 
se observa la rama portal izquierda, que al formar el receso de Rex
 
da las rarnas segmentarias IV, III YII.
 o 
37. HIGADO 483 
c oBA 
81...- -1 
Fig. 37-9. A, La ecografia intraoperatoria muestra la vel y las tres venas hepaticas. Entre elIas, los segmentos VII, VIII, IV y III. B, Bifurcacion portal en 
ecografla inrraoperaroria. Se observan los segmentos VI, V, IV y L C. Rama derecha de la vena porta separandose en los ramos sectoriales anterior (para 
los segmentos V y VIII) y posterior (para los segmentos VI y VII). D. Por ecografia intraoperatoria se identifica el receso de Rex dando ramos para los 
segmentos VI, III y II. La linea hiperecogenica indica la inserci6n del epiplon menor, y por detras. el segmento L 
SECCION VI. ABDOMEN 484 
Cisura principal 
Hepatectomia izquiorda 
Sectoriectomia posterior derecha Segmentectomia lateral 
(segmentos VI-VII) izqulerda (segmentos II-III) 
Fig. 37-11. Hcpatectorrnas sectoriales 
Hepatectornia derecha 
Tabla 37-1. Resecciones hepaticas rcgladas 
Derecha (segm. VIVIIVWVIII) 
Cisurales (hepatectomias) 
Izquierda (segrn. WIIInV) 
Posterior derecha (segm. VINII) 
Sectoriales (sectoriectomias) 
Lateral izquierda (segm. II/III)' 
Simples {IVIV 
IV!V!VIII (hepa-
Hepatectornia derecha Segmentarias (segmentectomras) Multiples tectomia central)
arnpliada al segmento IV VNi(trisegmentectomia derecha) 
VII/VIlJ 
Otras combinaciones 
Fig. 37-10. Hepatectomtas cisurales. 
Hepatectomia derecha ampliada 
a] scgm. IV' 
Ampliadas Hepateclomfa izquierda amplia­
da a segmcnlos V y VIII' 
Al segmento I (lobulo caudado) 
En la nomenclatura anglosajona: I Segmentcctomfa lateral izquier­
da. 2 Trisegmentectomfa derecha. 1 Trisegmentectomia izquierda. 
Hepatectomia izquierda 
arnpllada a los segmentos 
V y VIII (trisegmentectomia 
izquierda) 
37. HIGADO 485 
.I ,., 
" .I/ ,., 
, " 
.I / 
1 I 
1/
1 I 
1/ 
II 
I 
A: Simples: Segmentectomfa VIII	 Segmentectomfa VI 
, 
.I ,.,
,., ,., 
/ ' , .­
" '1/
I, 
1 1 
I I 
I I 
B. Multiples: Bisegmentectomia IV-V	 Segmentectomia IV-V-VIII 
(hepatectomia central) 
Fig. 37-12. Resecciones segmentarias. 
BIBLIOGRAFIA 
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Maakuchi M, Hasegawa H, Yamazaki S et a1: Intraoperative Ultrasonic 
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FISIOLOGIA HEPATICA 
Jorge R. Daruich 
EI higado, par su ubicaci6n anat6mica, el tipo de irrigaci6n 
y el drenaje venolinfatico y bihar que posee, cumple un im­
partante papel en el metabolismo de los hidratos de carbono, 
lipidos y protefnas y en la producci6n de bilis. 
Diariamente sintetiza entre 1000 y 1500 ml de bilis, sus­
tancia compuesta por agua y solntos, entre los que se encnen­
tran las sales biliares, lecitina, bilirrubina, colesterol, acidos 
grasos, proteinas y sales inorganicas como sodio, potasio, cal­
cio y bicarbonato. Su pH oscila entre 5,8 y 8,5 y la concentra­
ci6n de electr6litos es similar a la del plasma. La bilis, produ­
cida en el hepatocito, es excretada par el polo bihar celular y 
luego transportada sucesi vamente pOl' canaliculos biliares, 
diictulos y ductos, hasta llegar, finalmente, a traves de la via 
biliar extrahepatica al duodeno e intestino, donde una parte de 
los compuestos biliares es excretada con la materia fecal y 
otra. constituida principalmente por los acidos biliares (AB), 
es reabsorbida y vuelve al hfgado donde es captada por los 
hepatocitos. Este circuito recibe el nombre de ciclo enterohe­
patico de los acidos biliares (fig. 37-13). Se sintetizan alrede­
dar de 300 a 500 mg de AB por dia, mientras que el "pool" 
total es de aproximadamente 4 a 6 g, 10 cual muestra la efica­
cia de este cicio. Los AB realizan el circuito enterohepatico 
entre 5 y 10 veces por dfa, 10cual equi vale a una secreci6n 20 
a 50 veces superior. La captaci6n se produce en el polo 
sinusoidal hepatocitario, mediante un proceso activo depen­
diente de una bomba adenosintrifosfato-sodio-potasio depen­
diente (Na' K+ ATPasa), que permite un t1ujo opuesto entre el 
sodio y los acidos biliares. Una vez ingresados al hepatocito, 
los AB son transportados probablemente a traves de las mern­
branas del r-tfculo endoplasmico liso y del aparato de Golgi 
hacia el polo bihar. En esta fase intracelular se conjugan con 
taurina y glicina, 10 cual facilita su transparte y, a nivel intes­
tinal, mejora la digesti6n y absorci6n de los lipidos. EI pasajc 
de los AB al canalfculo tam poco se conoce bien, pero se cree 
que se llevaria a cabo mediante un proceso activo que aparen­
temente no requiere energfa y que a su vez es independiente 
--
SECCION VI. ABDOMEN486 
"Pool" total
 
(sales biliares)
 
3,5 mg
 
85 % retorna
 
par sistema
 
venoso portal
 
Sintesis 
0,5 mgidia 
Ciego 
Excrecion 
0,5 mgidia 
Fig. 37-13. Circulacion enterohepatica de los acidas biliares. El "pool" de 
sales biliares circula entre 5 y 10 veccs por dia (vease el texto). 
de los otros aniones organicos, En la bilis alcanzan una con­
centraci6n que oscila entre 2 y 5 mmol, un valor 1000 veces 
superior al del plasma. 
EI flujo de bilis a los ductos depende de dos mecanismos. 
Uno es denominado dcido biliar dependiente, ya que la pre­
si6n osm6tica ejercida por los acidos biliares estimula el flujo 
biliar de agua y solutos, a traves de la membrana celular 
canalicular y del espacio intercelular, este ultimo can conteni­
.io proveniente de los sinusoides. EI otro mecanisme, llarnado 
6,-<h' b!liar independiente. esta regido pOl' una bomba de 
adenosintrifosfato-sodio-potasio dependiente (Na" K+ATPasa), 
localizada Q nivel de la membrana canalicular que determina 
un gradiente de Na' que permite el transporte de agua, acidos 
biliares y otros solutos. Los AB primaries, colico y quenode­
soxicolico, Se sintetizan a partir del colesterol. Este es el prin­
cipal mecanisme de degradaci6n del colesterol. EI uso de 
colestiramina. resina que fija y aumenta la excreci6n fecal de 
los AB. en el tratamiento de enfermedades colestasicas croni­
cas como cirrosis biliar primaria, colestasis del embarazo y 
otras. disminuye el "pool"de AB y, secundariamente, el nivel 
de colesterolernia. Los secundarios, desoxic61ico y Iitocolico, 
se forman en el intestine por acci6n de las bacterias sobre los 
AB primarios. Las proteinas de la bilis representan nada mas 
que un 5 % de los solutos. Sin embargo, su presencia es im­
portante ya que previene la nucleaci6n de calculos y facilitan 
la eliminaci6n de proteinas afuncionales. 
EI hfgado cumple un papel fundamental en el metabolismo. 
Es el principal responsable de la sfntesis y catabolismo 
proteicos. Los arninoacidos provenientes de la dieta pOl'vfa de 
la circulaci6n portal llegan al higado, donde un 60 % es 
metabolizado a urea, un 20 % es utilizado para la sfntesis he­
patica y el 20 % restante pasa a la circulaci6n sisternica para 
ser utilizado en la sfntesis proteica por diferenres tejidos del 
organismo. La principal protefria hepatica es la albumina, cuya 
sfntesis diaria oscila entre 100 y 200 mg, que rapidamente es 
secretada debido a que su almacenamiento hepatico es mini­
mo. Su vida media es de alrededor de 20 dfas, observaci6n 
que explica valores norrnales de albiirnina en pacientes con 
fall a hepatica fulminante. La prealbumina, globulina que tam­
bien es sintetizada en el hfgado, tiene una vida media corta 
(24 a 48 horas), por 10 cual ante trastornos agudos de la fun­
cion hepatica puede observarse un rapido descenso en magni­
tud y tiempo. similar al de los factores de coagulaci6n. Ade­
mas de estas, sintetiza un sinnurnero de proteinas que inter­
vienen en diferentes procesos; por ejernplo, las involucradas 
en el trans porte como la transferrina, haptoglobina, la ya men­
cionada albiirnina y otras mas; las protefnas de la coagulacion, 
como los facto res I, II, V, VII, X, XI, XII Yla antitrombina III, 
y tambien los reactantes de fase aguda como u,,-macroglobu­
lina, uj-antitripsina y proteina C reactiva, " 
EI hfgado interviene acti vamente en el metabolismo 
lipidico, Le cabe un papel preponderante en la sfntesis de 
colesterol, fosfolfpidos, trigliceridos y acidos grasos. Sinteti­
za apolipoprotefnas, cataliza acidos grades en sustratos ener­
geticos para ser usados par los miisculos cardiaco y esqueletico, 
Cuando se altcra la ()-oxidaci6n, como puede ocurrir en los 
diabeticos mal controlados, en presencia de drogas hepato­
t6xicas 0 alcohol, obesidad 0 nutrici6n parenteral total, se pue­
den acurnular trigliceridos en exceso en el hfgado y condicio­
nar el desarrollo de un cuadro de esteatosis 0 esteatohepatitis, 
con aumento de tejido fibrosa hepatico. En la actualidad, el 
uso asiduo de la ecograffa ha permitido un diagn6stico mas 
frecuente de este trastorno y un tratamienro temprano. El hi­
gada sintetiza el 90 % de los fosfolipidos que son fundamen­
tales en la estructura de las membranas. En la cirrosis biliar 
primaria y en las obstrucciones extrahepaticas se observa un 
aumento de los niveles plasmaticos de colesterol y fosfolfpidos, 
entre otras alteraciones del conjunto de lipidos; mientras que 
en la insuficiencia hepatocelular se constata una disminuci6n 
del colesterol, a expensas sabre todo del esterificado. 
EI hfgado cumple tarnbien un papel primario en el metabo­
!ismo de los hidratos de carbono. Es responsable de la sintesis 
y el almacenamiento del gluc6geno mediante la gluconogenesis 
y gluconeogenesis, y transforrna galactosa y fructosa en glucosa 
a traves de la glucogenesis. Tambien degrada eJ gluc6geno a 
glucosa (glucogen6lisis) y esta en acido pinivico (glucolisis). 
Segun los requerimientos, puede sintetizar giucosa a partir de 
alanina, lactato y arninoacidos de la dieta. Esta multiplicidad 
de funciones y la rapidez con que las puede llevar a cabo le 
permiten intervenir y mantener casi constantes los niveles de 
glucemia y. a la vez, segun los requerimientos energeticos or­
ganicos, ernplear los distintos gliicidos para obtener adenosin­
trifosfato (ATP) y pro veer sustratos para los diversos procesos 
de sintesis hepatica. 
En el hfgado tiene lugar el proceso de biotransformaci6n, 
que consiste en el metabolismo intracelular tanto de compues­
tos organicos end6genos (hemo) como ex6genos (drogas) y 
37. HIGADO 487 
que permite la conversion de productos hidrofobicos, poten­
cialmente toxicos, en hidrofilicos, que de esta forma pueden 
ser excretados por la bilis 0 la orina. Los grupos enzimaticos 
involucrados son el de la citocromo P450' glucuroniluridin­
difosfato transferasa, glutation S transferasa y sulfotransferasas, 
En resumen, el hfgado cumple multiples funciones, estre­
chamente relacionadas e interdependientes entre sf. Algunas 
enferrnedades pueden alterarlas mas 0 menos lentarnente, como 
la cirrosis, 0 bruscarnente, como la falla hepatica fulminante, 
patologfas que a continuacion se examinaran con mas detalle. 
Cirrosis y sus complicaciones 
La cirrosis es una enferrnedad hepatica cr6nica caracteri­
zada por la presencia de una alteraci6n estructural tanto del 
parenquirna como del tejido conectivo del organo. Es el resul­
tado final de un proceso necroinflamatorio persistente que de­
termina la neoformacion de tejido conectivo (fibrosis) y la re­
generacion nodular del parenquima con desorganizacion de la 
red vascular microsc6pica y macroscopica y de toda la arqui­
tectura del organo, Esta enfermedad puede ser originada por 
multiples causas, como alcohol, virus, medicamentos yenfer­
medades autoinmunes, entre otras. EI estudio histologico del 
organa en csta fase de la enfermedad puede sugerir, en algu­
nos casos, la etiologia, aunque la simiiitud de los carnbios 
microscopicos en las diferentes entidades nosologicas hace 
necesario investigar habitualmente por otros metodos al agen­
te responsable, 
EI hfgado tiene una gran capacidad regenerativa. Cuando 
es sometido a una reseccion parcial, los hepatocitos remanen­
res sufren una intensa mitosis, de manera que habitualmente 
en un corto perfodo el organa recupera su volumen normal. 
Sin embargo, cuando existe una lesion de gran envergadura 
con necrosis hepatocitaria importante, la red de reticulina se 
colapsa, se forman los llamados tabiques pasi vos y la regene­
racion hepatica comienza en las zonas sanas remanentes, ais­
ladas entre sf, que por haber perdido las conexiones naturales 
con el sistema porta carecen de organizacion sinusoidal, Por 
otro lado, se produce una proliferacion reaccional de fibro­
blastos, que determina el inicio del proceso fibrotico activo, el 
cual se manifiesta al comienzo por un deposito aumentado de 
tejido colageno. A su vez, las celulas inflamatorias del foco 
lesional y las celulas de Kupffer activadas liberan diferentes 
sustancias que estimulan la fibrogenesis, En este complejo 
proceso tambien intervienen las celulas de Ito, los miofibro­
blastos y los hepatocitos que sintetizan varios tipos de colageno, 
fibronectina y laminina, dando lugar a la neorforrnacion de 
septos que avanzan hacia el lobulillo, uniendo los espacios 
porta entre sf (puentes portoportales) y con las venas 
lobulillares (puentes portocentrales), mecanismo que provoca 
la parcelacion del parenquirna. En estas "parcelas" el tejido 
hepatico adquiere una forma redondeada, constituyendose los 
nodules de regeneracion que distinguen a la cirrosis. Con el 
tiernpo, el tejido conectivo madura, se ret rae y se produce una 
disminucion progresiva del tamano del organo que caracteriza 
ala cirrosis avanzada. 
En la Argentina y en la mayorfa de los paises de Occidente 
la principal causa de cirrosis es el alcoholismo. Le siguen en 
orden de frecuencia las infecciones cronicas por los virus de 
la hepatitis C (HCY) YB (HBY), Ymucho menos frecuente­
mente, con una prevalencia variable de acuerdo con las distin­
tas areas geograficas, se observan la hepatitis autoinmune, la 
cirrosis bihar primaria, la colangitis esclerosante primaria y 
las enfermedades metabolicas entre otras. La infeccion por elvirus HDY, con excepcion de algunos grupos como drogadic­
tos endovenosos, es poco relevante en nuestro medio. Falta 
determinar aun cual es el verdadero impacto del recientemen­
te descubierto virus HGY en el desarrollo de hepatitis cronica 
y cirrosis. 
Las nianifestaciones clinicas de la cirrosis son variables y 
con un espectro muy amplio. En un extrema se encuentran 
aquellos individuos en los que el interrogatorio no permite 
suponer patologia hepatica subyacente y en los que la enfer­
medad se sospecha por la presencia de algun estigma de 
hepatopatia cronica 0 por el hallazgo de una bioqufrnica alte­
rada, 0 ambos. En algunos casos el diagnostico se Ileva a cabo 
al realizar una cirugfa abdominal 0 una autopsia. En el otro 
extrema estan aquellos pacientes con una signosintomatologfa 
florida y un laboratorio que evidencian claramente la afeccion 
y en los que el diagnostico es relati vamente sencillo. Entre 
estos dos grupos se pueden encontrar diferentes formas de pre­
sentacion de la enfermedad, las que dependeran de su estadio 
evolutivo y de las complicaciones que pudieran ocurrir. En el 
interrogatorio se puede rescatar el antecedente de alcoholis­
mo (~ 80 g/dfa en el varon y ~ 60 g/dfa en la mujer, durante 5 
afios), de transfusiones, de drogadicci6n endovenosa, ingesta 
cronica de farmacos, etc., que obligan a extremar la busqueda 
de hepatopatfas cronicas. Los sintomas que con mayor fre­
cuencia refieren los portadores de cirrosis son as tenia, anorexia, 
perdida de peso, molestias abdominales inespecificas, dismi­
nucion de la libido e impotencia en el sexo masculino y tras­
tornos del cicio menstrual en las mujeres, Al realizar el exa­
men ffsico se puede comprobar alguno de los signos que se 
describen a continuaci6n. 
Araiias vasculares 0 spiders: son dilataciones arteriolo­
capilares constituidas por una arteriola central con ramifica­
ciones radiales, como las patas de una arafia. Se localizan pre­
ferentemente en la mitad superior del cuerpo. Su tamafio, que 
habitualmente es de pocos milimetros, aumenta con la 
progresion de la enfermedad y disminuye cuando mejora. Aun­
que se las puede encontrar tambien en los portadores de dia­
betes, de lupus eritematoso sistemico, de Raynaud y de enfer­
medad de Cushing, su presencia obliga a descartar una 
hepatopatia (fig, 37-14), 
Eritema p almar 0 mana del bebedor de cerveza: 
enrojecimiento moteado que afecta las regiones tenar, hipotenar 
y pulpejos de los dedos y que contrasta con la palidez del resto 
de la mano. Su equivalente en los pies es el eritema plantar. 
Fig. 37-14. "Spider" palpebral en una paciente portadora de cirrosis, 
488 SECCION VI. ABDOMEN 
Lengua hepatica: lengua y labios de color raj 0 vinoso y de 
superficie lisa y brillante. 
Fetor hepatica: aliento muy particular no comparable con 
otros olores conocidos y que tambien puede percibirse en la 
orina, sobre todo cuando el paciente junta esta ultima en un 
brocal en una habitaci6n con escasa ventilaci6n. 
Flapping 0 tremor: consiste en una serie de movimientos 
rapidos y repetidos de tlexoextensi6n de las articulaciones 
metacarpofalangicas y de las mufiecas que se pone en eviden­
cia colocando el antebrazo extendido y los dedos de la mana 
separados. Puede encontrarse tambien contractura de Dupuy­
tren, hipertrofia parotfdea, atrofia testicular, ginecornastia y 
distribucion ferninoide del vello corporal en el var6n, e hipo­
plasia glandular mamaria en la mujer. EI higado suele estar 
aumentado de consistencia, can su borde romo a afilado en las 
fases tardfas de la enfermedad y habitualmente indoloro. Pue­
de comprobarse hepatornegalia, sobre todo a expensas del 16­
bulo izquierdo, 0 bien, en los estadios finales, disminuci6n 
global del tamano del6rgano. En un 40 a 60 % de los cirroticos 
puede encontrarse esplenomegalia. Otras veces, la manifesta­
ci6n inicial es un sind rome ascitico-edernatoso 0 una hemo­
rragia digestiva alta que obliga a la biisqueda de una hepatopatia 
subyacente. 
Las manifestaciones bioqufrnicas de la cirrosis son muy 
variables y con un espectro muy amplio. En un portador de 
cirrosis compensada el laboratorio puede ser normal 0 bien se 
puede observar un aumento de las enzimas de necrosis, 
aspartato y alaninoaminotransferasas (AST y ALT); de las de 
colestasis, fosfatasa alcalina (PhA), 5'-nucleotidasa (S'N) y/o 
garnma-glutamiltranspeptidasa (GGT). En algunos pacientes 
se puede comprobar una elevacion aislad a de GGT y/o 
hiperbilirrubinemia, El descenso de albumina, seudocolineste­
rasa y factores de la coagulaci6n es indicativo de una en fer­
medad hepatica con menor 0 mayor grado de cornpromiso de 
la capacidad de sfntesis. Otras veccs, el primer indicio de en­
ferrnedad hepatica surge por el hallazgo en la sangre de mar­
cadores del virus HBV (HBs AG) 0 del Hev (anti-HCV) en la 
rutina prequinirgica, en pacientes asintomaticos desde el pun­
to de vista hepatol6gico. La deteccion de estos marcadores 
virales obliga a un coneienzudo estudio del enferrno, ineluso a 
veces es necesario efeetuar una biopsia hepatica antes de He­
var a cabo el procedimiento invasive. 
Con el objeto de establecer pron6stieos en los portadores 
de cirrosis se han propuesto diferentes criterios, basados fun­
darncntalmentc en la presencia y magnitud de diferentes va­
riables clinieas y de laboratorio. Sin embargo, s6lo se logra 
enmarcar parcialmente ai enfermo, aunque no exactamcruc su 
pronostico. Por otro lado, estos indices pueden variar en far­
rr.a brusca ante la aparicion de una hemorragia 0 infecci6n 
.r.tercu-rente, situaci6n en la que Ia estimacion previa se mo­
difica de manera radical. Tarnbicn el pron6stico cambia cuan­
j,-.:n cirrotico alcoholico deja de beber 0 cuando se consigue 
inr.ibir 13. replicacion viral en un portador de una infeccion 
crcruca. Es.as ciasificaeiones son sugerentes ya que en cada 
case ;::J.r:icula:- sc debe evaluar el contexto clfnico, ellabora­
torio y ia aoaricion y el tipo de complieaciones. En Ia practica 
diaria .a mas utilizada, con los recaudos mencionados, es la 
clasificacion de Child-Pugh (tabla 37-2), 
L'n score < 6 corresponde a un estadio A de Child-Pugh, 
entre 6 y? a uno B, y SI este supera los 10 puntos, a un estadio 
C. El pronostico ) la sobrevida ernpeoran cuanto mas aumen­
ta el puntaj C. 
Las manifcstacioues de la enfermedad hepatica en la fase 
cirr6tica son independientes de la causa que Ie dio origen y se 
Tabla 37-2. Clasificacirin de Child-Pugh 
Hallazgos 
clin icos/bioquimicos Score 1 Score 2 Score 3 
Bilirrubinemia 
(mgflOO ml) 1-2 2-3 >3 
Albuminemia > 3,5 gil 2,8 a 3,4 gil < 2,8 gil 
Tiempo de 
protrombina 
(proJongaci6n en 
segundos) 
I - 4 4-6 >6 
Ascitis Ausencia Leve Moderada­
tensa 
Enccfalopana No Grado 1- 2 Grado 3 - 4 
Bilirrubinernia 
(mgllOO m!) 
(para cirrosis 
bihar primaria) 
I - 4 4 - 10 >10 
pueden distinguir, de acuerdo con el estadio clfnico, la cirrosis 
compensada y la descompensada. 
La cirrosis compensada es aquella en la que el diagn6stico 
se hace, habitualmente, en forma casual, al realizar un exa­
men clfnico 0 bioqufmico, durante una intervenci6n quirurgi­
ca 0 bien en una autopsia. La forma descompensada se evi­
dencia por signos de insuficiencia hepatocelular, por un sin­
drome ascitico edematoso (fig. 37-15) 0 por hernorragia di­
gestiva par hipertensi6n portal. Esta descompensaci6n puede 
ser primaria, cuando responde ala evoluci6n natural de la en-
Fig. 37-15. Stndrome ascitico edernatoso (ascitis a tensi6n) en una adoles­
cente portadora de hepatitis autoinmune tipo I. 
37. HIGADO 489 
fermedad, 0 secundaria, cuando por la acci6n de factores 
sobreagregados como, por ejemplo, psicofarmacos, diureticos, 
anestesicos, alcohol, infecciones u operaciones, sobreviene la 
descompensaci6n. Cuando la descompensacion es primaria, 
peor es el pronosticodel enfermo. 
EI sindrome ascitico edematoso (SAE) es el primer signo 
de descompensacion en la mayorfa de los enfermos y se com­
prueba hasta en el 70 % de los pacientes cirroticos durante su 
evolucion, La sobrevida al ario de aquellos que se internan 
para tratamiento de un SAE ha sido estimada en alrededor del 
60 %. Esta compJicaci6n sobreviene en la mayoria de los ca­
sos por alteraciones de la funcion renal en ausencia de lesio­
nes histologicas importantes. En estos pacientes se comprue­
ba un aumento de la reabsorci6n de sodio a nivel de los tubulos 
proximales y distales y un incremento significativo de la re­
tencion de agua en los tubules colectores que, al progresar la 
insuficiencia, se expresa como hiponatremia dilucional. 
La maxima expresion del trastorno de la funcion renal en 
estos enfermos es el sindrome hepatorrenal (SHR), que se 
puede definir como un fallo renal incompletamente explicado 
en pacientes con enfermedad hepatica en ausencia de elemen­
tos clinicos, bioquimicos 0 anatomicos que justifiquen este 
trastorno. EI SHR se caracteriza por una caida significativa 
del flujo plasmatico renal y del filtrado glomerular vinculable 
a una vasoconstriccion renal con redistribucion del flujo. El 
contexto cltnico en el que habitualmente se presenta este sindro­
me es el siguiente: paciente con ascitis moderada 0 tens a, 0 
incluso ya refractaria al tratamiento diuretico, hipotension, 
encefalopatia hepatica en mas del 75 % de los casos, ictericia 
progresiva, oliguria u oligoanuria, urea y creatinina elevadas 
y presion venosa central normal 0 elevada. Una observacion 
interesante es que la gran mayorfa de los casos se producen en 
pacientes hospitalizados y muy raramente en los ambulatorios; 
esto presupone que son enfermos en estadios avanzados y en 
los que probablemente se hayan intentado tratamientos medi­
cos 0 invasivos de envergadura, 10 cual termino agravando la 
descompensacion. La aparicion de este cuadro en un portador 
de cirrosis implica habitualmente un muy mal pronostico, ya 
que la mortalidad supera el 90 %, pues su evolucion esta es­
trechamente relacionada con la funcion hepatica. La funcion 
renal en los portadores de SHR se caracteriza por filtrado 
glomerular bajo. sodio urinario de 24 hs. < 10 mEq/l, fraccion 
excrecional de sodio < ] % Yun gradiente osmolalidad urina­
ria/serica > I. El sedimento urinario cs normal 0 esta minima­
mente alterado. EI estudio histol6gico renal muestra un tejido 
normal 0 con cambios rnmimos no caracteristicos, 10 cual per­
mite inten r que no existe una lesion organica subyacente que 
justifiquc csias alteraciones funcionales. Avala tal observacion 
el hecho de que si estos pacientes son sometidos a un trasplan­
te hepatico, rapidarnente se produce la normalizacion de la 
funcion renal, 0 bien si estos ririones son trasplantados a un 
receptor con funcion hepatica conservada, rapidamente co­
mienzan a funcionar, 
Cuando en un portador de cirrosis compensada 0 des­
cornpensada se deteriora su estado clinico es necesario inves­
tigar la presencia de una infeccion bacteriana sobreagregada, 
ya que exrsten multiples defectos en su sistema de defensa, 
que 10hace particularmente susceptible. Las infecciones mas 
frecuentes son las urinarias, la peritonitis bacteriana esponta­
nea (PEE) y las respiratorias. Por otra parte, las manifestacio­
nes habituales de una infeccion, como fiebre, leucocitosis, 
disuria y polaquiuria en las del tracto urinario, son mucho 
menos frecuentes que en la poblacion general; por ello, el pri­
mer paso para poder diagnosticarlas y tratarlas adecuadamen­
te es pensar en esa posibilidad. 
La PEE es la infcccion del liquido ascftico que se presenta 
en portadores de cirrosis en ausencia de un foco intraabdominal 
reconocido. Su frecuencia, en pacientes hospitalizados, oscila 
entre el8 y el 37 %. Esta cornplicacion aparece habitualmente 
en individuos ictericos y con un tiempo de protrombina alte­
rado. Otros factores considerados de riesgo para desarrollar 
esta infeccion son la presencia de ascitis moderada 0 a tension 
con una concentracion proteica < 1 g/dl, la hemorragia diges­
tiva y las infecciones urinarias. Tambien se observa en el cur­
so 0 despues de infecciones orofaringeas, articulares 0 de la 
piel, y de procedimientos endoscopicos comunes 0 esclero­
terapicos de varices e sofagicas. Cuando un pacicnte se 
descompensa es conveniente efectuar un examen de laborato­
rio de rutina, radiograffa de torax, ecografia abdominal, hemo­
cultivos, urocultivo y puncion de liquido ascitico (LA) para 
realizar examen fisicoquimico y cultivo. La recuperacion de 
germenes es significativamente superior si apenas extrafdo el 
material se inyectan 10 ml en un frasco de hemoculti vo. En 
los iiltimos afios el diagnostico de PBE es mas frecuente, pro­
bablernente porque los cirroticos tienen una mayor sobrevida 
y tambien porque hemos aprendido que se debe bus car 
rutinariamcnte, En un trabajo prospectivo llevado a cabo en la 
Argentina con esta sistematica se detect6 PEE en el 20 % del 
grupo evaluado. De todos los parametres que se estudian, el 
elemento de mayor valor diagnostico 10constituye un recuen­
to de neutrofilos :2 250/mm3, por 10 sencillo y rapido de su 
determinacion. Este hallazgo avala una antibioticoterapia em­
pfrica precoz, antes de conocerse el resultado del cultivo. En 
nuestra experiencia, al igual que en otras series, los aerobios 
gramnegativos son los germenes que se recuperan con mayor 
frecuencia. Las cefalosporinas de tercera generacion, como 
ceftriaxona y cefotaxima, son las drogas mas usadas; aunque 
mas recientemente, desde 1994, con resultados similares a los 
observados con el tratamiento parenteral se emplean quinolonas 
como la fleroxacina por via oral en los pacientes con PEE, 
siempre y cuando presenten un estadio clfnico relativamente 
bueno, es decir, que no cursen con shock septico, hemorragia 
digesti va 0 encefalopatia. Debe evitarse el empleo de 
aminoglucosidos, ya que su nefrotoxicidad en los cirroticos es 
mayor que en la poblacion general, EI pronostico de los enfer­
mos con PEE es desfavorable, ya que la mortalidad hospitala­
ria oscila entre el 20 y el 50 %, y la sobrevida al afio es -del 16 
al 55 %, par 10cual en estos pacientes debe evaluarse la indi­
cacion de trasplante hepatico, al igual que en aquellos que 
evolucionan con insuficiencia hepatica parenquimatosa. 
Falla hepatica fulminante 
El sfndrorne de falla hepatica fulminante (FHF) es una clau­
dicacion brusca de la funcion del organo, previamente sano, 
ocasionada por una injuria hepatica aguda severa, complicada 
con la aparicion de encefalopatia dentro de las 26 semanas del 
comienzo de la ictericia. 
Recienternente, O'Grady y colaboradores propusieron una 
modificaci6n de la clasificacion de la FHF. De acuerdo con el 
tiempo que media entre la aparicion de ictericia y el desarrollo 
de encefalopatfa. se distinguen tres formas: a) hiperaguda, de 
oa 7 dtas; b) aguda, de 7 a 28 dfas, y c) subaguda (subfulmi­
nante-FHSF), de 5 a 26 semanas. La sobrevida, paradojica­
mente, es superior en el primer grupo. 
SECCION VI. ABDOMEN490 
Las noxas que puede provocar una FHF son multiples, 
aungue con variaciones regionales. En nuestro medio las he­
patitis virales se constituyen en la primera causa, mientras gue 
cn Inglaterra 10es la sobredosis de paracetamol. Otras entida­
des que pueden producirla son, por ejcmplo, la esteatosis agu­
da masiva del ernbarazo, la enfermedad de Wilson, la hepatitis 
isquemica, el sfndrome de Budd-Chiari, la ingesta de hongos 
como Amanita phalloides y medicamentos como el halotano, 
la asociacion rifarnpicina-isoniacida, Ja flucoxacilina, etc. 
Recientemente se describieron algunos casos par el "cxtasis", 
droga cuyo uso ha comenzado a extenderse en nuestro pafs. 
En la Argentina, el virus A de la hepatitis (HAV) esla causa 
mas frecuente de FHF en la infancia, mientras gue en los adul­
tos se destaca el virus B (HBY), aungue globalmente el pri­
mer lugar 10ocupan aquellos casos ocasionados por los llama­
dos virus no ABCE. 
El mecanisme patogenico no es bien conocido. Cuando la 
FHF es producida por virus, el mecanismo mas probable es el 
inmunomcdiado, aunque no se puede descartar una acci6n 
citot6xica directa de alguno de estos agentes, Cuando la noxa 
responsable es una droga, el mecanismo subyacente puede ser 
la idiosincrasia 0 hien una toxieidad dirccta. 
El estudio macroscopico muestra habitualmente un hfga­
do disminuido de tamafio, aunque en la esteatosis masiva del 
embarazo puede estar aumentado. En las formas agudas e 
hiperagudas de la PHF el analisis microscopico permite ob­
servar una necrosis hepatica masiva con algun remanente 
hepatocitario a nivel portal, mientras que en la subaguda co­
existen amp lias zonas de necrosis y sectores can hepatocitos 
conservados con colapso retieulfnico irnportante. 
Las rnanifestaciones clinicas inieiales de la FHF son iete­
ricia progresiva, astenia profunda, anorexia severa, cefalea, 
nauseas y vornitos pertinaces, irriiabilidad e insomnio. Poste­
riormente se agregan inversion del ritmo del sueno, hematomas 
espontancos 0 ante traumarismos minimos, flapping y fetor 
hepatica. A esta fase, habitualmente de instalaci6n progresi­
va, le sigue una de desarrollo muy rapido en la gue en muy 
pocas horas se conjugan excitacion psicomotriz y confusion 
con profundizaci6n de la encefalopatfa. Los pacientes necesi­
tan ser internados en unidades de cuidados intensives, por cl 
complejo manejo del cuadro que presentan y en 10 posible 
evaluados des de su hospitalizacion por un eguipo clinicoquinlr­
gico calificado en trasplante hepatico. Las infecciones por 
gerrnenes como Enterococcus [aecium y Klebsiella pneuma­
niae son frecuentes y graves y se constituyen en la principal 
causa de morbimortalidad en este perfodo. Otra complicacion 
que suele observarse en estos enfermos es el edema cerebral. 
_'"1\ 0 manejo actual pasa por la adopcion de medidas posturales, 
ver.tilacion precoz y colocaci6n de un caterer subdural (tecni­
.:c. de Camino) para medir correctamcnte la presion intracraneal. 
De .recucnrc observaci6n son la falla renal. la hipoglucemia, 
qc:e e.\ige 5Ll control horario, hipofosfatemia e hipoxernia 
11:":::::. 1cjJosis metab6lica y coagulaci6n intravascular dise­
ITC.e,JeL E:12] laboratorio puede comprobarse una prolonga­
ci,:'l1 ~e: 'i ernpo de protrombina. caida de los factores de coa­
:,:ui.:cc:.'r :-ciuido el V. hipoglucernia y plaguctopenia, entre 
ctro- El iJ FHSF. las manifestaciones clinicas son sirnilares 
aunqu; :c, insta.acion es mucho mas lenta y se caracteriza ade­
mas por ia aparicion de asci tis. Una de las decisiones mas di­
ficiles es el momento optimo para la indicacion de trasplante 
hepatico. Del anahsis de diferentes parametros surgen los cri­
terios de] King's College como los de mejor valor predictivo, 
EI tiempo dc Quick « 10 q), ya seCi solo 0 en conjunto con Ja 
edad « 3 y > 40 afios). etiologfa. ictericia (bilirrubina > 25 
mg/%) y tiernpo transcurrido entre aparici6n de ictcricia y 
cncefalopatfa. La dificultad para obtener organos y el espfritu 
visionario de aigunos investigadores ha lIevado al desarrollo 
de un hfgado artificial como opci6n terapeutica transitoria, 
hasta que se produzca una regeneracion adecuada del higado 
necrosado. Por el momento los resultados no cumplen total­
mente con las expectativas pero resultan muy estimulantes, y 
probablcmente en un futuro no muy lejano se pueda disponer 
de esta alternativa terapeutica. 
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Biliary Disease. Pathophisiology, Diagnosis and Management. 
W. B. Saunders Company. Philadelphia. 1992. 
Schiff L. Schiff ER: Diseases of the Liver, 7a. ed . .IB Lippincott 
Company, Philadelphia, 1993. 
Sleisenger MH, Fortrand JS: Enfermcdadcs gastrointestinales. 
Fisiopatologfa, diagn6stico y tratamiento. Editorial Medica Pa­
namericana, Buenos Aires, 1994. 
HIPERTENSION PORTAL 
Juan E. Alvarez Rodrigue: 
Definicion. Es un xindromc clfnico de multiples ctiologfas, 
caracterizado por un aurnento persistente de la presion en la 
totalidad 0 parte del sistema venoso portal. 
Anatomia del sistema venose portal. La vena porta se 
forma por la confluencia de la vena mesenterica superior y la 
vena esplcnica, Esta recibe a su vez la vena mesenterica infe­
rior, que en ocasiones desernboca en la confluencia mesen­
terico-esplenica. De este modo, la vena porta conduce hacia el 
hfgado todo el drenaje venoso esplenopancreatico e intestinal 
(fig. 37- 16). 
EI sistema portal tiene conexiones anatornicas normales 
con la circulacion cava en dos regiones bien definidas: el area 
esofagogastrica y el recto. La via de cornunicacion con la 
vena cava superior se establece mediante las venas coronaria, 
pilorica, gastroepiploica y vasos cortos. La circulacion intramu­
ral y perivisceral del techo gasrrico y es6fago drena por Stl 
parte en la vena acigos y esta en la vena cava superior. La 
cornunicacion del territorio portal con la vena cava inferior se 
efectiia a traves de la vena mesenterica inferior. los plexos 
hemorroidales superior y medio y los vasos ilfacos. En los pa­
dentes con vena umbilical permeable existe otra vfa de co­
nexi6n entre ambos territorios venosos mediante los vasos 
epigastricos y mamarios internos. 
k 
-
,~ 
37. HIGADO 491 
Fig. 37-16. Anatomfa de las conexiones normales entre la circulaci6n por­
tal y la circulaci6n cava. f. Venaacigos:2, vasoscortes: 3. vena coronaria 
cstomaquica; 4, venamesentericainferior;5, venashemorroidales; 6. vena 
umbilical; 7, vena epigastrica: 8. vena rnamaria interna. 
Etiologia y epidemiologia. La cirrosis hepatica es la cau­
sa mas frecuente de hipertensi6n portal en el adulto y abarca 
el 50-70 % de los enfermos con este sfndrome. Si bien cual­
quier cirrosis puede desarrollar hipertensi6n portal, el alcohol 
y las infecciones virales son las dos etiologfas mas comunes. 
En ausencia de cirrosis, existen una serie de procesos capaces 
de elevar la presi6n portal y que se agrupan como hipertensi6n 
portal no cirr6tica, de origen intrahepatico 0 extrahepatico. 
Como se observa en la tabla 37-3, no todas las lesiones 
hepaticas cr6nicas se asocian con igual frecuencia al sfndrome 
de hipertensi6n portal. La esquistosomiasis, frecuente en el 
Africa, Asia y America del Sur, es la segunda causa en el 
mundo de hipertensi6n portal despues de la cirrosis. En los 
pafses en vfas de desarrollo, particularmente en el Extremo 
Oriente. la hipertension portal no cirr6tica y la obstrucci6n 
extrahepatica de la vena porta pueden representar el 50 % de 
los enferrnos con hipertensi6n portal. 
En los nifios con hipertension portal, las enferrnedades 
prevalentes difieren con respecto a las de los adultos, La cau­
sa aislada mas cormin es la obstrucci6n parcial 0 completa de 
la vena porta y sus ramas.En segundo terrnino, la cirrosis he­
patica, con las forrnas colestaticas, la cirrosis posnecr6tica y 
la cirrosis idiopatica, en ese orden. 
Clasificacion. Desde el punto de vista anatomopatolrigico, 
la hipertensi6n portal puede clasificarse como intrahepatica y 
extrahepatica, Esta ultima a su vez en prehepatica (por ejern­
plo: trombosis portal) y posthepatica (enterrnedad de Budd­
Chiari). 
Sin embargo. teniendo en cuenta el nivel de obstrucci6n al 
flujo venoso portal este smdrorne puede reclasificarse en los 
siguientes grupos (tabla 37-3): 
a) Bloqueo presinusoidal extrahepatico: trombosis portal, 
trombosis esplenica; 
b) B loqueo pre sinusoidal intrahepatico: esquistosomiasis. 
fibrosis hepatica congenita, enfermedades mieloproliferativas, 
fibrosis portal no cirrotica, etcetera; 
c) Bloqueo sinusoidal y postsinusoidal intrahepatico: 
cirrosis hepatica, enfermedad hepatica venoclusiva, transfer­
macion nodular parcial del hfgado, etcetera; 
d) Bloqueo postsinusoidal extrahepatico: obstrucci6n del 
tronco de las venas suprahepaticas, obstruccion de la vena cava 
inferior, pericarditis constrictiva, etcetera. 
La cornbinacion de metodos diagn6sticos, como la ceo­
graffa, Ia angiograffa y la medici6n de la presion portal. per­
mite clasificar a los enfermos dentro de alguno de estos cuatro 
grupos (vease Diagnostico). Sin embargo. algunas enferme­
dades no pueden encasillarse taxativamente en un tipo deter-
Tabla 37-3. Etiologia y clasiflcacion del sfndrome 
de hipertension portal 
Bloqueo presinusoidal extrahepdtico 
Trornbosis portal, esplenica 0 venosa difusa 
Fistula arteriovenosa portal 
Blaqueo pre sinusoidal intrahepatico 
Esquistosomiasis 
Fibrosis hepatica congenita 
Hipertension portal idiopatica 
Fibrosis portal no cirrotica (esclerosis hepatoportal) 
Bloqueo sinusoidal ylo postsinusoidal intraheptttico 
a) Lesiones frecuentcmenre asociadas con hipertensi6n portal: 
Cirrosis hepatica alcoholica y viral 
Cirrosis biliar primaria 
Cirrosis biiiar secundaria 
Hiperplasia nodular regenerativa 
Transforrnacion nodular parcial 
Peliosis hepatica 
Enfermcdad venooclusiva 
Sfndrome de Budd-Chiari 
b) Lesioncs infrecuentemente asociadas con hipcrtcnsion portal: 
Sindromes mieloproliferativos 
Sfndromes Iinfoproliferati vos 
Cancer metastasico 
Enfermedad poliqufstica 
Tuberculosis 
Sarcoidosis 
Mieloma multiple 
Mastoei tosis 
Amiloidosis 
Bloqueo postsinusoidal extrahepdtico 
Enfermedad de Budd-Chiari 
Obstruccion de la vena cava inferior (congcnita 0 adquirida) 
Pericarditis constrictiva 
~._--
SECCION VI. ABDOMEN 492 
min ado de bloqueo, pues tienen componentes mixtos presi­
nusoidales y postsinusoidales de obstrucci6n .11 flujo portal, 
como sucede con las cirrosis virales, 1.1 cirrosis con trombosis 
de 1.1 vena porta, etcetera. 
Patogenia, Como en todo sistema vascular, 1.1 presi6n en 
el territorio portal es 1.1 resultante de 1.1 interacci6n de dos va­
riables: flujo y resistencia. De acuerdo con la ley de Ohms 1.1 
relacion entre ambas se expresa poria siguiente f6rmula: 
AP = QxR 
donde AP es 1.1 variaci6n de presion a 10 largo del vasa; Q, el 
flujo; YR, 1.1 resistencia. 
Cualquier modificaci6n de las variables provoca cambios 
en 1.1 presi6n venosa; y en teorfa, el incremento aislado del 
flujo 0 de 1.1 resistencia podrfa ser suficiente para provocar 
hipertensi6n portal. Sin embargo, tanto 1.1 evidencia experi­
mental como clfnica muestran que los hechos no son tan sim­
ples. En efecto el aumento de 1.1 resistencia venosa portal fue 
considerado inicialmente el unico factor patogenico en 1.1 11.1­
mada teo ria del.flujo retrograde. EI compromiso vascular de­
mostrado en 1.1 mayoria de las entidades clinicas que compo­
nen este sindrome dio el sustento organico para esa hip6tesis. 
Es 16gico suponer que con un flujo portal constante cualquier 
aumento de 1.1 resistencia venosa deberfa elevar 1.1 presi6n en 
el sistema. Si esto fuera asi, 1.1 circulaci6n portal tendria las 
caracterfsticas de estasis y los 6rganos involucrados, una con­
gesti6n pas iva cronica como la que se observa en 1.1 insufi­
ciencia cardiaca congestiva. En esta no s610 aumenta 1.1 pre­
si6n venosa, sino que tam bien disminuye 1.1 velocidad circu­
laroria, cae 1.1 presi6n parcial de oxfgeno y aumenta 1.1 resis­
tencia arteriolar. Muy por el contrario, en lugar de estasis 1.1 
hipertensi6n portal se caracteriza por una circulaci6n esplacnica 
hiperdinamica, en 1.1 que el tlujo sangufneo esta aumentado, 
1.1 resistencia arteriolar disminuida y 1.1 sangre venosa arteria­
lizada (vease mas adelante ). EI aumento del flujo esplacnico 
ha side demostrado no s610 en modelos experimentales de 
hipertensi6n portal sino que puede deducirse de una simple 
observaci6n clinica: muchos enfermos mantienen un flujo en 
1.1 vena porta practicamente normal 0 poco disminuido y .11 
mismo tiempo un flujo colateral venoso bien desarrollado. Ello 
prueba que el tlujo arterial que llega .11 territorio esplacnico 
esta aumentado. 
Ala inversa, cualquier aumento sostenido del f1ujo portal 
con una resistencia venosa fija podria general' hipertensi6n 
portal. De este modo y por 1.1 teoria del hiperaflujo portal se 
explicanan aquellos sfndrornes vinculados a fistulas arterio­
venosas, congenitas 0 adquiridas, 0 secundarias a grandes 
esplenomegalias. Tampoco 1.1 comprobaci6n clfnica y experi­
mental avalan esta hipotesis. En primer lugar, el hfgado es ca­
;:'.:Z Lie tolerar grandes incrementos del flujo portal sin modifi­
:,,: :" resistencia venosa y por ende 1.1 presi6n; yen segundo 
::':5"r. e i volumen minuto cardiaco no puede aumentar 10 sufi­
c:e:,te c,'me para superar esta compliance hepatica. Vale decir 
qce ei :::cremento aislado del flujo portal es incapaz de elevar 
en ~orm;, sostenida 1.1 presion portal. En una revisi6n biblio­
gnificJ lie risnilas arterioportales, se pudo comprobar que el 
smcromc de hipertension portal se desarrollaba en aquellos 
enferrnos que adernas de 1.1 fistula tenfan un aumento de 1.1 
resistencia venosa en alguna parte del sistema (Alvarez Rodri­
guez J. 198-1- I. Como conclusion, es evidente que ambos Iac­
teres. resistencia venosa y flujo portal, deben elevarse para 
que el enfermo tcnga hipertension portal. 
La secuencia de acontecimientos parecerfa ser 1.1 siguien­
te: cuando la enfermedad provoca un bloqueo de In. circula­
ci6n venosa, como sucede en hepatopatfas cr6nicas 0 trombo­
sis de 1.1 porta, el aumento de resistencia .11 flujo portal deter­
mina una elevaci6n de Ia presi6n venosa. Dentro de ciertos 
lfrnites, las modificaciones de esta no traen mayores conse­
cuencias. Sin embargo, cuando el gradiente de presi6n porto­
cava supera los lOmm Hg aparece un fen6meno nuevo, que es 
1.1 circulacion colateral portosistemica. Este fen6meno tiene 
una enorme trascendencia pues perpetiia y agrava el sindrome 
de hipertensi6n portal. 
EI desvfo de sangre portal a traves de una red colateral 
permite el aurnento en 1.1 circulaci6n sisternica de sustancias 
vasodilatadoras que no son inactivadas por los hepatocitos. 
La vasodilataci6n resultante incrementa 1.1 retenci6n de agua 
y sodio, provoca expansi6n del volumen plasmatico y a partir 
de entonces un aumento del volumen minuto cardiaco. Este 
cuadro de hiperdinamia circulatoria cierra el circulo, al pro­
vocal' un mayor influjo arterial en el territorio portal can au­
mento de la presi6n (Bosch J, 1992). 
En las hipertensiones portales pOI' hiperaflujo, probable­
mente 1.1 secuencia sea otra, ya que el primer fen6meno que se 
observa es un aumento del tlujo portal a traves de una 0 varias 
fistulas artcriovcnosas. El hiperaflujo por sf solo es incapaz de 
general' una hipertensi6n portal sostenida ni tampoco 
hiperdinamia circulatoria, ya que el hfgado actua como un 
verdadero buffer. Sin embargo, cuando a expensas de este 
hiperaflujo seproducen lesiones vasculares en venas y 
sinusoides hcpaticos, el aumento de ].1 resistencia a 1.1 circula­
ci6n portal eleva 1.1 presion venosa y fuerza el desarrollo de 
circulaci6n colateral portosisternica. A partir de entonces es­
tan dad as las condiciones para que el smdrome se perpenie. 
Dada 1.1 irnportancia que tiene el aumento del flujo portal 
como mecanismo patogenico, en 1.1 actualidad se investigan 
intensamente aquellos factores que podrfan vincularse con esta 
hiperemia activa del territorio esplacnico, Entre ellos se men­
cionan: factores hurnorales, alteraciones de 1.1 reactividad vas­
cular. factores neurogenicos y aumento de 1.1 sfntesis de vasodi­
latadores end6genos (Mastai R 1993). 
Entre las sustancias humorales con actividad vasodilatadora 
se hallan el glucagon, las prostaciclinas, 1.1 sustancia P, el 
peptide intestinal vasoactivo y el peptide relacionado con la 
calcitonina. De todos ellos, tal vez el glucag6n sea el mas im­
portante, ya que trabajos experimentales y clinicos han de­
mostrado 1.1 asociaci6n de hiperglucagonemia con hipertensi6n 
portal e hiperdinamia circulatoria. De igual modo, 1.1 inhibi­
ci6n farrnacologica de esta hormona en el plasma es capaz de 
reducir significativamente, aunque no en forma total, el flujo 
sangufneo portal. 
La existencia de una alteracion en 1.1 reactividad vascular. 
con disminucion de 1.1 respuesta a vasoconstrictores end6genos 
y exogenos, es otro fen6meno demostrado en rnodelos experi­
mentales de hipertensi6n portal. Parece incluso que esta res­
puesta estaria vinculada con 1.1 hiperglucagonernia, pues 1.1 
administracion de glucag6n reproduce las alteraciones obser­
vadas en los modelos experimentales. 
Los factores neurogenicos puros han sido proporcional­
mente menos investigados, pero evidencias de laboratorio 
muestran que es factible au mental' 1.1 resistencia vascular 
sisternica, en modelos de hipertensi6n portal intrahepatica y 
extrahepatica, mediante 1.1 destrucci6n de neuronas sensoria­
les perifericas con reduccion de peptidos vasodilatadores. 
POI' ultimo existen pruebas de que en las alteraciones del 
493 37. HIGADO 
tono vascular interviene una sintesis aumentada de vasodilata­
dores endogenos, De elIos el mas importante y novedoso es el 
oxide nftrico, tambien conocido como factor relajante del 
endotelio, Esta sustancia se origina en las celulas endoteliales 
a partir de la L-arginina por la accion de enzimas oxido nitrico­
sintetasas. Su difusion al musculo liso convierte el ATP en 
AMP cfclico, que es el verdadero factor vasodilatador. La in­
hibicion de la sfntesis de oxido nftrico mediante agonistas de 
la L-arginina, como la nitro L-arginina, reduce el volumen 
minuto cardiaco, aumenta la presi6n arterial y la resistencia 
vascular sisternica en ani males con ligadura extrahepatica de 
la vena porta. 
EI oxido nitrico acnia no s610 como vasodilatador, sino 
que parece intervenir en las alteraciones de la reactividad 
vascular detectadas en estos modelos de hipertensi6n portal, 
EI pretratamiento con agonistas de la L-arginina restablece la 
respuesta vasoconstricrora a sustancias a-adrenergicas como 
la metoxamina. 
No se conocen todavia los mecanismos que determinan el 
aumento de la sintesis de oxide nftrico en la hipertension por­
tal, pero entre las hipotesis se postula una inducci6n de las 
enzimas 6xido nitrico-sintetasas por la acci6n de endotoxinas 
o citoquinas circulantes. 
En conclusion. son diversos los facto res patogenicos res­
pons abies de las alteraciones hernodinamicas observadas en 
la hipertensi6n portal. Su importancia relativa y la vincula­
ci6n entre sf son aiin motivo de controversia y deben ser acla­
rados en investigaciones futuras. 
Fisiopatologia. En el sfndrome de hipertensi6n portal se 
observan alteraciones fisiopatol6gicas que son comunes a to­
dos los pacientes y otras que son propias 0 predominan en 
determinadas etiologfas 0 niveles donde se obstruye el flujo 
portal. Entre las primeras se hallan el desarrollo de circula­
ci6n colateral y varices, las modificaciones de la circulacion 
hepatica y la hiperdinamia circulatoria. Entre las segundas, la 
gastropatfa de la hipertension portal, la esplenomegalia y el 
hiperesplenismo, la ascitis y la encefalopatia portosistemica. 
Circulacion colaterai portosistemica y desarrollo de 
varices. Esta circulacion comprende todas las vias accesorias 
de retorno venoso a la auricula derecha, que se desarrollan 
proximales al sitio de obstruccion portal. A tal efecto se ponen 
en funcionamiento los circuitos vasculares donde normal mente 
se comunican el territorio portal y la circulacion cava (venas 
gastroesofagicas y venas hemorroidales superiores), asf como 
se reabren anastomosis venosas embrionarias (por ejernplo: 
vena umbilical) y se establecen multiples colaterales entre los 
organos abdominales que estan en contacto con el retroperito­
neo 0 crean adherencias int1amatorias 0 posquinirgicas can 
las paredes del abdomen. La ausencia de valvulas venosas en 
el territorio portal favorece Ia inversi6n del flujo sanguineo, 
que va de un sistema de alta presion a otro de baja presion. 
Como resultado, las venas comprometidas se dilatan y vuel­
yen tortuosas transforrnandose en varices. EI conjunto de es­
tas varices puede transportar un volumen de sangre muy supe­
rior al que normalmente fluye por la vena porta. En conse­
cuencia, desde el punto de vista fisiol6gico, buena parte del 
retorno venoso gastrointestinal y esplenopancreatico escapa 
al procesamiento del higado y se pone en contacto directo con 
la circulacion general. Ello provoca alteraciones metab61icas 
(hiperamoniemia, hiperglucagonemia, disminuci6n de la rela­
cion insulina/glucag6n, neoglucogenosis hepatica) y clinicas 
(encefalopatfa portosistemica) similares a las observadas en 
la insuficiencia hepatica aun euando el higado es basicamente 
sano. 
Por sus caracterfsticas hernodinamicas, este sistema venoso 
colateral es tarnbien un circuito de alta presi6n, que no s610es 
incapaz de reducir la presi6n portal sino que tiene un enorme 
significado clfnico por el peligro de ruptura y hemorragia, Los 
vasos de localizaci6n submucosa en el tubo digestivo son los 
mas expuestos a este riesgo y en particular los del tercio infe­
rior del es6fago y fundus gastrico. Se han descripto hemorra­
gias graves en otras localizaciones (venas hemorroidales, 
duodenales, colonicas, ostomfas quirurgicas, etc.), pero con 
menor frecuencia. 
La hemorragia varicosa se produce como resultado de una 
cornbinacion de factores, y la hip6tesis mas aceptada en la 
actualidad es que las varices se rompen en forma espontanea 
por un aumento de la tension parietal en sus paredes. El COI1­
cepto de tensi6n parietal integra distintos factores responsa­
bles de la ruptura de una varice y explica la falta de correla­
ci6n lineal entre algunos de ellos y el riesgo de hemorragia. 
La siguiente formula, que surge de una modificacion de la ley 
de Laplace. expresa la tension parietal: 
TP = PT x r/e 
donde: TP es tension parietal; PT, el gradiente de presi6n 
transmural (presion intravascular - presion extravascular); r, 
el radio del vaso y e, el espesor de la pared. 
Como se observa, la tension parietal es directamente pro­
porcional a la presion transmural y al radio del vaso, e inversa­
mente proporcional al espesor de su pared. Ello explica que 
cuanto mayor es el tamafio de una varice, mas delgada su pa­
red y mayor la presi6n intraluminal, el riesgo de ruptura es­
pontanea aumente. Sin embargo, aunque estos factores son 
factores de riesgo independientes, el resultado final surge de 
una cornbinacion de elIos. Asi, por ejemplo, las varices Ioca­
lizadas en el retroperitoneo 0 los mesos, a pesar de su tamafio 
o presion intraluminal, tienen pocas probabilidades de hemo­
rragia, ya que el tejido conectivo que las rodea neutralizala 
presion transmural y reduce la tension parietal en sus paredes. 
Por el contrario, varices submucosas, cuyas paredes adelga­
zadas se hallan en contacto con la Juz del es6fago, pueden 
sangrar con presiones intraluminales relativamente bajas, 
Otras hip6tesis sobre Iactores respons abies de la hemorra­
gia por varices del es6fago, como la erosion inflamatoria por 
esofagitis 0 el traurnatismo de la mucosa esofagica, han perdi­
do valor en la actualidad. En consecuencia no se iustifica el 
temor a colocar una sonda nasogastrica 0 efectuar"un estudio 
endosc6pico en cualquier enfermo con diagnostico de varices 
esofagicas, 
Modificaciones de fa circulacion hepatica. En condicio­
nes normales el higado recibe del 65 al 70 % de su aporte 
sanguineo por la vena porta y el resto par la arteria hepatica, 
Existe una relaci6n entre ambos circuitos vascu!ares, de mode 
tal que la disminucion del flujo sanguinec en uno de ellos es 
compensado por un aumento en el otro. Este fen6meno es muy 
evidente en la arteria hepatica, cuyo flujo se incrementa en 
forma considerable ante la reducci6n experimental 0 clfnica 
del flujo portal. Lo inverso, sin embargo, tiene escasa reper­
cusion fisiologica, En los enfermos con hipertensi6n portal el 
bloqueo de la circulacion venosa provoca una reducci6n va­
riable del flujo portohepatico. La preservaci6n en algunos pa­
cientes del flujo hepatico total (flujo portal + flujo arterial) es 
una prueba de que esta operando este mecanismo compensador 
por la arteria hepatica. Cuando existe anulacion 0 inversion 
del flujo portal, el higado se encuentra practicamente arteria­
lizado. 
494 SECCION VI. ABDOMEN 
EI nivel topografico de la obstruccion venosa portal es otro 
factor condicionante del tipo de irrigaci6n que recibe el higa­
do. En las obstrucciones intrahepaticas 0 suprahepaticas, el 
higado se transforma en un sitio de resistencia vascular au­
mentada y el flujo portal no tiene otra via de escape que la 
circulacion colateral portal sistemica. En su maxima expre­
sian este fenomeno resulta en anulaci6n 0 inversi6n del i1ujo 
portal. POI' el contrario, cuando el bloqueo venoso es prehe­
patico (pOI' ejemplo: trornbosis portal), la resistencia vascular 
dentro del higado no aumenta y parte del flujo portal alcanza 
la glandula a traves de la circulacion colateral alrededor de la 
obstruccion (venas porta accesorias). EI significado fisiopato­
logico de csta diferencia es importanre, ya que la sangre portal 
provee no s610 volumen sangumeo sino sustancias hepato­
troficas para el normal funcionamiento hepatico. 
La resistencia al flujo portal en el higado cirr6tico tiene 
dos componentes: uno fijo y el otro variable. EI primero esta 
determinado par el dep6sito de colageno que atrapa las es­
tructuras vasculares y el segundo, 0 componente activo, por 
una altcraci6n en la reactividad vascular a los vasoconstrictores 
endogenos, A diferencia de 10 que sucede en el resto de la 
circulacion, que tiene una respuesta vasoconstrictora dismi­
nuida a las sustancias o-adrenergicas, dentro del hfgado la res­
puesta esta aumentada. Este fenorneno parece vinculado con 
un deficit en la produccion hepatica de oxide nitrico, ya que ei 
bloqueo de este mediante la nitro L-arginina reproduce la ob­
scrvacion en un higado normal. EI oxide nftrico es un verda­
dero regulador de la resistencia vascular intrahepatica y su 
deficiencia en el hfgado cirrotico parece ser una de las causas 
mas importantes del aumento del tono vascular en ese organo. 
Hiperdinamia circulatoria. Es un cuadro hernodinarnico 
que tiene como caracteristica fundamental el aumento del vo­
lumen minuto cardfaco. En las hepatopatfas cronicas, y parti­
cularmcntc en la cirrosis hepatica, este fenomeno fue descu­
bierto hace .muchos afios, aunque solo recientemente se ha re­
conocido su irnportancia en el sindrorne de hipertensi6n por­
tal. En la actualidad se sabe que la circulacion hiperdinamica 
afecta a los pacientes con hipertension portal de naturaleza 
intrahepatica 0 extrahepatica, y que este fenomeno a nivel 
esplacnico es un componente fundamental en la patogenia del 
sfndromc. 
La hiperdinamia circulatoria produce modificaciones en 
la fisiologfa de diferentes organos y sistemas. que configuran 
una falla multiorganica cronica. Sus expresiones mas relevan­
tes se observan en la circulacion periferica, esplacnica, pulmo­
nar y renal. 
En la circulacion periferica el hallazgo mas caracterfstico 
es una cafda del tono vascular. Se entiende por tono vascular 
la relacion entre el Indice cardfaco (volumen minuto/m-) y la 
resistencia periferica (fig. 37-17) (Siegel J, 1968). Esta rcla­
cion expresa con mayor fidelidad la vasodilatacion propia de 
los pacientes, a pesar de las variaciones observadas en los va­
lores absolutos del volumen minuto cardfaco y la resistencia 
periferica. Asi, por ejemplo, en los pacientes con hipertension 
portal por cirrosis hepatica, una de las entidades mas estudia­
das, para cualquier nivel de flujo 0 volumen minuto la res is­
tencia periferica es inferior a la registrada en individuos nor­
males. POI' 10tanto, el tono vascular es proporcionalmente siem­
pre bajo. 
En la circulacion esplacnica, esta disminucion del tono 
vascular condiciona un mayor ingreso de t1ujo arterial, que, 
como se menciono anteriormente, es el factor patogenico que 
mantiene elevada la presi6n portal una vez desarrolladas las 
colaterales portosisternicas. A nivel pulmonar, la circulaci6n 
hiperdinamica altera la relacion ventilaci6n/perfusi6n y es cau­
sa de hipoxemia. En el ririon, el efecto neto es una retcncion 
10
 
9
 
B 
:§
c; 
~ 
o
.'"
o 
D 1,0 
~: ~ 
Fig. 37-17. Tono vascular. Evalua­:: i SNS 
:' i 
I 
1 
. : -{
- - I 
I 
I 
0.1 I i 
ci6n preoperatoria (cfrculo hueco) y 
postoperatoria (cfrculo lIeno) de pa­
cientes cirr6ticos sornetidos a un 
shunt esplenorrenal distal. Todos 
cllos se agrupan en una pendiente de 
tono vascular inferior a la normal y 
similar a la del shock septico. SNS 
trazado prornedio de pacientes en 
shock no septico. N: trazado prorne­
I j ii, g & i , J iii i ,1 
3 6. 5 6 7 8 91(', 2 4 5 6 7 8 9 10 dio de sujetos normalcs. SS: traza­
v 10' ) ( X 101 ) do promedio de pacicntes en shock 
Resisleneia periferiea total d/n-seq-cm" septico. 
I -~ ) 
37. HIGADO 495 
de sodio y agua con expansi6n del volumen plasmatico, Las 
modificaciones del flujo intrarrenal en pacientes con ascitis 
podrfan explicar, asimismo, el llarnado sfndrome hepatorrenal. 
Otra variable fisiol6gica que se encuentra alterada, parti­
cularmente en la cirrosis con hipertensi6n portal, es el trans­
porte de oxigeno a nivel tisular. Este parametro puede eva­
luarse en forma grafica relacionando el consumo de oxigeno 
por minuto con el mdice cardiaco. Esta relaci6n se conoce como 
transporte efectivo de oxfgeno y expresa los mililitros de oxi­
geno que llegan a los tejidos por Iitro de volumen minuto (fig. 
37-18). En este nomograma, los enfermos que antes se agru­
paban en una pendiente de tono vascular muy similar se dis­
persan, comprobandose que aquellos con fndice cardiaco mas 
alto muestran un deterioro en el trans porte de oxfgeno similar 
al observado en la sepsis. En ellos el consumo de oxigeno es 
bajo en relaci6n con el volumen minuto, y por las caractensti­
cas horizontales de la curva, mas independiente del flujo que 
en los pacientes normodinamicos, Expresado de otra manera, 
esta alteraci6n fisiopatol6gica Ie quita efectividad al aumento 
del volumen minuto como mecanismo compensador para 
incrementar el consumo de oxtgeno. 
Tambien se ha demostrado, mediante el estudio de las cur­
vas de funci6n ventricular, que muchos enfermos con hepa­
topatia cr6nica e hipertensi6n portal tienen alteraciones de la 
contractilidad miocardica, Este fenomeno prueba la existen­
cia de unareserva cardiovascular disminuida y puede afectar 
incluso a pacientes con volumen minuto elevado. En conclu­
sion, las alteraciones hernodinarnicas observadas en la 
hipertensi6n portal, mas atin en la cirrosis hepatica, hacen que 
estos enfermos sean dob!emente susceptibles: a nive! periferico 
y a nivel central. A nivel periferico, cuanto mayor es la vasodi­
latacion, mas compromiso hay en el transporte de oxigeno y 
disfunci6n organica, A nivel central, cuanto mas elevado es el 
10 
9 
8 
7 
6 
• o· 
88 9 9 ~o 
volumen minuto, menor reserva cardiovascular tiene el paciente 
para adaptarse a situaciones de estres. Como se comprende 
estos fenomenos estan vinculados, pues la respuesta hiperdi­
namica cardfaca para mantener la homeostasis debe ser mayor 
en los enfermos con tono vascular mas bajo. 
Gastropatia de la hipertension portal. Durante anos, di­
versas lesiones de la mucosa gastrica en enfermos con hiper­
tensi6n portal y hemorragia digestiva fueron clasificadas bajo 
el rotulo de gastritis. En la actualidad se sabe que la mucosa 
del tubo digestivo, cuyo drenaje venoso es tributario de la vena 
porta, sufre alteraciones morfologicas y funcionales en enfer­
mos con hipertension portal. Si bien este fenomeno puede afec­
tar tanto al estomago como al intestino delgado y al colon, su 
repercusion en el est6mago es la de mayor importancia clfni­
ca. Predomina en los pacientes con cirrosis hepatica y en aque­
llos tratados con esclerosis endoscopies de varices esofagicas. 
Estos enfermos tienen una alteraci6n muy particular de la 
mucosa, cuya patogenia no es inflamatoria sino vinculada a la 
hipertensi6n venosa y la hiperemia esplacnica. Se produce 
una modificacion estructural en los vasos de la mucosa y 
submucosa gastrica caracterizada por la aparici6n de ectasias 
vasculares. Estas predominan en las venas submucosas y pue­
den comprometer tambien a los capilares mucosos, En este 
ultimo caso las ectasias vasculares son muy superficiales y se 
hallan en fntimo contacto con la luz del est6mago. Se rnodifi­
ca el aspecto macrosc6pico de la mucosa gastrica (ver 
Esofagogastroduodenoscopia) y los cortes histol6gicos mues­
tran correlaci6n entre estas lesiones y las ectasias capilares 
mucosas. 
Desde el punto de vista funcional se ha descripto una cai­
da de la saturaci6n de oxfgeno en la mucosa gastric a, disminu­
ci6n de la secreci6n acida, disminuci6n de la respuesta 
secretoria a la pentagastrina, hipergastrinemia, hipopepsino-
Fig. 37-18. Transporte efectivo de 
oxigeno. Evaiuacidn preoperatoria 
(cfrculo hueco) y postoperatoria 
(circulo Ileno) de pacicntes cirroticos 
sometidos a un shunt esplenorrenal 
distal. En el periodo postoperatorio 
se comprueba un deterioro en el 
transporte de oxigeno, que se mani­
fiesta par el desplazamicnto de [0­
dos los enfermos a una posicion me­
nos ventajosa. A mayor hiperdinamia 
circulatoria, mayor alteracion, que en 
algunos casas supera el promedio 
registrado en las enferrnos can shock 
septico. 55: trazado promedio de 
pacientes en shock septicc. N: traza­
do promedio de sujetos normales. 20 30 40 50 60 70 80901 00 200 300 
SNS: trazado promedio de enfermos 
Consumo de oXigeno ml/min/m' en shock no septico. 
SECCION VI. ABDOMEN496 
genemia tipo I, caida de la di ferencia de potencial mucoso 
gastrico y aumento de la sensibilidad de la mucosa a sustan­
cias gastroagresivas como el alcohol, la aspirina 0 los acidos 
biliares. 
Algunos auto res han teorizado que en estos enfermos existe 
una verdadera isquemia mucosa, vinculando las observacio­
nes anteriores con el aspecto histol6gico de los vasos en un 
modele experimental de hipertension portal prehepatica par 
ligadura parcial de la vena porta (Tarnawski A, 1988). La de­
mostracion de capilares mucosos y venulas colectoras con su 
luz reducida por celulas endoteliales prominentes, arteriolas 
subrnucosas con paredes engrosadas por proliferacion 
endotelial y adventicial y venas submucosas arterializadas die­
ron la base para esa hipotesis. La aparente contradiccion entre 
estas observaciones, las ectasias vasculares descriptas y el 
hiperflujo caracterfstico de los organos esplacnicos en la 
hipertension portal puede explicarse mediante un estudio 
sccuencial que contemple sirnultaneamente los cambios 
hemcdinamicos y su repercusion histologica en los vasos 
gastricos (Albillos A, 1992). En un comienzo, cuando se liga 
la vena porta y aumenta la presion venosa por mayor resisten­
cia vascular (etapa hipodinamica de congestion pasiva), los 
vasos primero se dilatan con adelgazamiento parietal y luego, 
como resultado del aumento de la presion perc no del flujo, 
las paredes vasculares se engruesan (etapa en que fueron eva­
luadas por Tarnawski y col.). A continuacion, una vez desa­
rrollado el sfndrome hiperdinarnico con aumento del flujo y 
disminucion de la resistencia vascular gastrica (etapa hiper­
dinarnica de congestion activa), las paredes vasculares nueva­
mente se adelgazan y se vuelven significativamente mas finas 
que en el animal control. 
Es decir que el engrosamiento de las paredes vasculares y 
la reduccion de la luz en los capilares mucosos no son mas 
que una observacion correcta pero en un perfodo temprano en 
el desarrollo del sfndrome de hipertension portal. Respecto de 
la existencia 0 no de isquemia mucosa, los registros de flujo 
en la etapa hiperdinamica revelan un flujo mucoso aumenta­
do, al menos en la cara basal de la mucosa, 10cual invalidaria 
la hip6tesis isquemica. No obstante, el flujo a traves de la 
mucosa podria estar alterado por la existencia de edema 0 
cortocircuitos, capaces de perturbar la difusi6n de oxfgeno 0 
desviar el flujo sangufneo a otras areas de la pared gastrica, 
Esplenomegalia e hiperesplenismo. En los enfermos con 
hipertension portal es frecuente observar la existencia de 
esplenomegalia y manifestaciones de hiperfuncion esplenica. 
Este cuadro predomina en las hipertensiones portales vincula­
das con diversas esplenopatfas, en los bloqueos presinusoidales 
extrahepaticos, en la esquistosomiasis y en la cirrosis. 
El agrandamiento del bazo fue inicialmente atribuido a la 
hipertcnsion venosa portal y rotulado como una esplenomegalia 
congesti va. Sin embargo, se ha demostrado que el aumento de 
ia resistencia venosa es insuficiente como mecanismo pato­
gcnico en ausencia de un aumento del t1ujo arterial esplenico. 
:\18.5 aun, el tamafio del bazo esta relacionado con el calibre de 
la arteria esplenica y la magnitud de su flujo, y no con la pre­
sion portal. 
Sabre la base de trabajos experimentales, se considera que 
In causa principal de esplenomegalia en estos pacientes es una 
activacion inrnunologica con hiperplasia reticuloendotelial y 
linfocitaria (Dumont A, 1975). EI crecimiento del bazo serfa la 
respuesta a una mayor demanda de su funci6n especffica y el 
aumento del flujo esplenico, la consecuencia que acornpafia a 
esle Ienorneno. Se ha demostrado tambien que en los bazos 
con esplenomegalia existen multiples fistulas arteriovenosas 
de calibre muy superior a las encontradas en condiciones nor­
males. Su funcionamiento condicionaria no solo la arterializa­
ci6n de la sangre en la vena esplenica, sino que podrfa aumen­
tar la presion en las radfculas venosas y sinusoides esplenicos 
favoreciendo la esplenomegalia. De este modo, un mecanis­
mo vascular de hipert1ujo y no de estasis contribuirfa al agran­
damiento del bazo. Si bien no existe una correlacion lineal 
entre tamano del bazo e hiperfuncion, los pacientes con 
esplenomegalia suelen presentar disminuci6n en el recuento 
de globules rojos, leucocitos 0 plaquetas. El hiperesplenismo 
puede comprorneter a todos los elementos sangufneos 0 solo a 
parte de ellos. 
Ascitis y encefalopatia portosistemica. Como la asci tis y 
la encefalopatfa portosisternica son manifestaciones clmicas 
que seobservan no s610 en el sfndrome de hipertension portal, 
sino que forman parte del cuadro que caracteriza a la insufi­
ciencia hepatica, las alteraciones fisiopatologicas involucradas 
seran descriptas en ese apartado. Sin embargo es conveniente 
puntualizar que esos fen6menos predominan en determinados 
tipos de hipertension portal, y que dependen mas del nivel de 
obstruccion vascular que de la etiologia del sfndrome. Asf, por 
ejemplo, la ascitis es caractcristica de la hipertensi6n sinusoidal 
hepatica; se observa en los bloqueos sinusoidales y postsinusoi­
dales y es mas acentuada cuanto mas distal es la obstrucci6n 
(por ejemplo: bloqueo cavo-suprahepatico 0 sindromc de Budd­
Chiari). No obstante, algunas condiciones como la trombosis 
aguda de la vena porta en pacientes con hepatopatfa cronica 
puede generar una asci tis marcada par el hrusco aumento de 
la presion capilar intestinal. 
La encefalopatfa portosistcmica cr6nica predomina en 
aquellos sfndromes de hipertensi6n portal cuya etiologfa es 
una afecci6n hepatocelular. Pero, cuando la circulaci6n cola­
teral es muy acentuada y desvfa la mayor parte del flujo por­
tal, es dable observar episodios de encefalopatfa portosisternica 
en pacientes sin enfermedad hepatica primaria. 
Diagnostlco. Presentacion clinica. EI diagnostico de 
hipertension portal puede efectuarse en diferentes situaciones 
clfnicas: 
a) Hipertension portal de urgencia: el enfermo consulta por 
una complicaci6n aguda de este sfndrome, que en la rnayoria 
de los casos es una hemorragia digestiva alta, en ocasiones un 
cuadro de encefalopatfa portosisternica 0 infeccion esponta­
nca de la ascitis y raramente un bloqueo suprahepatico agudo; 
b) Hipertension portal complicada en perfodo electivo: la 
consulta se realiza una vez superada la cornplicacion, 0 bien el 
paciente refiere antecedentes de hemorragia digestiva, ascitis, 
encefalopatfa, etcetera; 
c) Hipertensi6n portal no complicada: el diagnostico de 
hipertension portal surge en la evaluacion de un paciente que 
consulta por orros moti vos. 
La modalidad de estudio y la secuencia de procedirnientos 
diagn6sticos deben adecuarse a estas distintas situaciones. 
Anamnesis. EI interrogatorio y los datos epidemiologicos 
pueden orientar sobre la enfermedad de base. En pacientes 
adultos se deben pesquisar los factores de riesgo de hepatopatia 
cr6nica, particularmente los de cirrosis hepatica par su fre­
cuencia, como el consumo ahusivo de alcohol, la infcccion 
por virus B y el antecedente de hepatitis 0 historia familiar de 
hepatopatfa. EI lugar de procedencia permite sospechar algu­
nas formas de hepatopatfa cronica no cirrotica, como la 
esclerosis hepatoportal en enfermos del Extremo Oriente, 0 la 
esquistosomiasis en aquellos que provienen de zonas endemi­
cas como el Brasil. Los pacientes sometidos a radioterapia 0 
en traiamiento con diversas drogas como citostaticos, inmuno­
-------------------------------.~
 
37. HIGADO 497 
supresores, contraceptivos, etc., pueden tener como lesi6n sub­
yacente una enfermedad venoclusiva hepatica 0 una peliosis 
hepatica. En pacientes ictericos con antecedentes de cirugia 
biliar y postoperatorio complejo, con episodios de colestasis y 
coiangitis, se debe descartar una cirrosis biliar secundaria. En 
nines y aclolescentes, si bien existen divcrsas causas de hepa­
topatia cronica, la primera lesi6n para investigar es la tromho­
sis de la vena porta. 
Examen fisico. En el examcn ffsico los hallazgos mas ca­
racteristicos se encuentran en el abdomen: ascitis, hepatome­
galia, esplenomegalia y circulaci6n colateral. 
La ascitis es un fen6meno propio de los bloqueos venosos 
sinusoid ales y postsinusoidales, que se acentiia cuanto mas 
distal es el bloqueo (sindrome de Budd-Chiari) y que resulta 
excepcional en las obstrucciones prehepaticas 0 intrahepaticas 
presinusoidales. Ellfquido ascftico se caracteriza par una baja 
concentraci6n de protefnas « 1,5 g %) y el gradiente entre la 
albiimina serica y la albiimina de la ascitis es mayor de 1,1 g % 
en el 98 % de los casos. Esta baja concentraci6n de protcfnas 
reduce la capacidad de opsonizaci6n del liquido ascitico y fa­
vorece la peritonitis bacteriana espontanea. Como parte del 
smdrome ascftico-edematoso los enfermos pueden presentar 
edemas en miembros inferiores y oliguria. 
La ascitis es una manifestacion tardfa en la evoluci6n de la 
cirrosis hepatica, que revela una enfermedad avanzada 0 una 
descompensaci6n aguda. La aparici6n temprana de asci tis y 
hepatornegalia, a veces con esplenomegalia y circulaci6n co­
lateral, en un paciente joven sin antecedentes emilicos 0 de 
hepatitis, sugiere firmemente una obstrucci6n venosa supra­
hepatica. 
La existeneia de hepatomegalia 0 de rnodiflcaciones de las 
caracterfsticas semio16gicas del hfgado es un indicio de 
hepatopatia cr6nica y descarta las causas prehepaticas de 
hipertensi6n portal. Del mismo modo, el examen de la fun­
cion hepatocelular suele ser normal en los blo quco s 
presinusoidales extrahepaticos e intrahepaticos y con altera­
ciones variables en las obstrucciones sinusoidales y 
postsinusoidales. EI estudio de los factores de la coagulaci6n 
es otro indice sensible de alteraci6n de la funci6n hepatocftica 
(dcscenso de factores del complejo protrombmico). 
Desde el punta de vista clfnico. los pacientes se cIasifican 
en tres estadios segun la reserva funcional hepatica, definida 
por Child y Turcotte sobre la base de parametres clfnicos y 
bioquimicos (tabla 37-4): A= reserva funcional buena; C= 
mala; y B= intermedia entre A y C. Debido a que en determi-
Tabla 37-4. Clasifieaci6n de Child modifieada por Campbell.
 
Estadio A: 5-8 puntos. Estadio B: 9 a 11 puntos,
 
Estadio C: 12 a 15 puntos
 
A (1) B (2) C (3) 
Bilirrubina < 2,0 2,0-3,0 > 3.0 
(mgll) 
Altnimina > 3,5 3,0-3,5 < 3,0 
(gil) 
Ascitis No Controlable Mal controlabJe 
EPS No Leve Grave 
Estado Excelente Bueno Malo 
nutricional 
nados casos un paciente puede tener criterios en diferentes 
estadios, 10cual dificulta su c1asificaci6n, otros autores modi­
ficaron la c1asificaci6n original agregando el puntaje de 1 a 
todos los item del estadio A, 2 al B y 3 al C; considerando 
estadio A= 5 a 8 puntos, B= 9 a I I puntos, y C= 12 a 15 pun­
tos. Por ultimo, hay quienes reemplazan el estado nutricional 
por la concentracion de protrombina, que es un criterio mas 
objetivo (A= >70 %; B= 50-70 %; C= <50 %). 
La c1asificaci6n de los pacientes de acuerdo con los esta­
dios de Child 0 sus modificaciones se ha utilizado para prede­
cir la mortalidad luego de episodios hemorragicos 0 interven­
ciones quinirgicas, asi como la supervivencia despues de dife­
rentcs opciones terapeuticas. 
La esplenomegalia puede observarse en todos los tipos de 
hipertensi6n portal, peru predomina en los bloqueos prehepati­
cos y en algunas hepatopatias cr6nicas como la esquistoso­
miasis y la fibrosis hepatica no cirr6tica. En el sindrome de 
Budd-Chiari se comprueba en el 50 % de los casos y es de rara 
observaci6n en la enfermedad venoclusiva. El hiperesplenismo 
no se correlaciona necesariamente con cI tamafio del bazo y se 
exterioriza par reducci6n en el recuento de plaquetas, leucocitos 
y hematies. 
Por ultimo, la circulacion colateral es tal vez el signa c!i­
nico mas especffico de hipertensi6n portal. Puede observarse 
en la pared del abdomen y t6rax como venas subcutaneas dila­
tadas, configurando dos patrones diferentcs: porto-cava y cave­
cava. Este ultimo indica la coexistencia de hipertensi6n cava 
asociada y puede verse en algunas cirrosis que producen com­
presi6n retrohepatica de la vena cava yen el sfndrorne de Budd­
Chiari por obstrucci6n cava. La circulacion colateral portoepi­
gastrica por permeabilizaci6n de la vena umbilical se observa 
en forma de venas dilatadas alrededor del ombligo y se cono­
ce comosindrome de Cruveilhier-Baumgarten. 
La confirmaci6n, clasificaci6n y etiologia del sindrome de 
hipcrtensi6n portal requieren de una serie de estudios auxilia­
res de diagn6stico, invasivos y no invasivos, cuya indicacion 
depende de la oportunidad y situaci6n clfnica en que es visto 
el paciente. 
Esofagogastroduodenoscopia. Es el primer estudio diag­
n6stico en el enfermo con una hemorragia digestiva 0 que es 
visto en el perfodo posthernorragico inmediato, La comproba­
cion de varices en el es6fago y estornago 0 bien de signos de 
gastropatia hipertensiva confirma el diagn6stico de hiperten­
sion portal, aunque no necesariamente el origen de la hemo­
rragia. Con frecuencia, el primer indicio de hipertension por­
tal en un paciente surge como resultado del estudio endosc6pico 
de urgencia por hemorragia digestiva alta. 
Varices esofdgicas. Existen diferentes clasificaciones 
endosc6picas de las varices esofagicas de acuerdo con su ta­
mafic (pequefias, medianas y grandes) y sus caracteristicas (for­
ma, color,ubicaci6n y alteraciones parietales). En Ia actuali­
dad se considera que los elementos mas importantes desde el 
punto de vista clfnico son el tamano y las alteraciones parietales 
(Pagliaro L, 1996). En esle sentido conviene simplificar el 
tarnafio: en varices pequeiias, aquellas que ocupan menos de 
la tercera parte de la luz del esofago, y grandes, las que ocu­
pan mas de un tercio de la luz del es6fago; asf como referir de 
sus caracterfsticas s610 1a presencia 0 ausencia de signos ro­
jos. Estos iiltimos son lesiones de aspecto variado (estrias, 
puntos rojo cereza, puntos hematoquisticos) que se observan 
en la superficie de una varice y que representan dilataciones 
capilares llenas de sangre, como "varices en la superficie de 
una varice". 
El tamafio de las varices y la presencia de signos rojos 
498 SECCION VI. ABDOMEN 
tienen valor independiente como factores pron6sticos de la 
probabilidad de hernorragia. Sobre la base de estudios 
prospectivos que relacionaron el tamafio de las varices con el 
riesgo de hemorragia, se estima que tienen probabilidad de 
sangrar el 11 % de las varices pequetias, e! 23 % de las media­
nas y el 33 % de las grandes (Rector Jr.W, 1985). De igual 
modo, la probabilidad de sangrar de una varice can estigmas 
rojos oscila del 33 % al 80 % de los casos, y sin ellos, del 
20 % al 25 % (Hoefs J, 1990). La asociacion de estos factores 
potcncia el riesgo de sangrado. 
Varices gdstricas. Existen asimismo diferentes clasifica­
ciones de varices gastricas, aunque la diferenciacion mas im­
portante es en: varices esofagogastricas, aquellas que tienen 
continuidad anatomica con las varices esofagicas y se proyec­
tan en el fundus 0 la curvatura menor del estomago; y varices 
gdstricas propiamente dichas, que no tienen continuidad con 
las esofagicas 0 existen en ausencia de estas, Algunas clasifi­
caciones incluyen la presencia 0 ausencia de signos rojos en la 
superficie de las varices y diferenciaciones morfol6gicas como 
varices enormes, seudotumorales 0 en racimo de uvas, y varices 
mas pequefias, nodulares 0 que s610se ven al insuflar el esto­
mago. 
Si bien es 16gico pensar que el mecanismo de ruptura de 
las varices gastricas es similar al aceptado para el esofago, no 
.sc ha demostrado una relacion tan estrecha entre las caracte­
rfsticas morfologicas de las varices gastricas y la probabilidad 
de hemorragia. 
Gastropatia asociada a la hipertension portal. El patr6n 
endoscopico de las lesiones mucosas gastricas es el otro ele­
mento de valor diagnostico en el sfndrome de hipertension 
portal. Se diferencian: una forma leve, caracterizada por eriterna 
mucoso difuso 0 el lIamado aspecto en mosaico, debido a la 
presencia de una trama reticular blanca que rodea zonas 
eritematosas; y una forma grave, con puntos rojos no confluen­
tes (de 1 a 5 mm de diarnetro) y microhemorragias. Esta le­
sion tan particular de la mucosa gastrica se observa por 10ge­
neral en asociacion con varices esofagicas, aunque sin embar­
go un 15 % de los cirroticos tienen patente en mosaico sin 
presentar varices. 
Endoscopia en el episodio hemorrdgico. En los enfermos 
con hipertension portal, y mas aun en aquellos con cirrosis 
hepatica, la hemorragia digestiva alta puede tener diversos 
origenes: varices esofagicas, varices gastricas, gastropana 
hipertensiva, gastritis erosiva, ulcera peptica, sfndrome de 
Mallory-Weiss, etc. La endoscopia intrahemorragica 0 inme­
diatamente despues de la hemorragia es fundamental para es­
tablecer el diagnostico, La sensibilidad del estudio decae signi­
ficati vamente mas alla de las 12 a 24 horas del episodio hemo­
rrazico. 
~El origen de la hemorragia digestiva se atribuye a las varices 
en las siguientes circunstancias: a) Hemorragia activa: obser­
vacion del sangrado proveniente de una varice. En el caso par­
ticular de las varices gastricas esta cornprobacion endoscopies 
cS muy dificil. b) Signos de hemorragia reciente: presencia de 
un coagula adherido sobre la varice, caso en el eual debe la­
varsc can un chorro de agua a traves del endoscopio y la 
extrusion de la intima por el desgarro en la varice (signo del 
pezon blanco). c) Presencia de varices en ausencia de otras 
lesiones: el diagnostico es de certeza cuando hay sangre en el 
est6mago ':/0 la endoscopia se efecuia dentro de las 24 horas. 
En conclusion, la esofagogastroduodenoscopia tiene valor 
diagn6stico y pronostico. Confirma la existencia de hiperten­
si6n portal as! como la etiologfa de la hemorragia digestiva 
alta y brinda elementos que permiten predecir la probabilidad 
de hemorragia por varices. 
Ecograjia. Es un estudio no invasivo, que puede aplicarse 
en cualquier situacion clfnica y con elevada sensibilidad y 
especifieidad para el diagnostico de hipertension portal. 
Ecografia del sistema venoso portal normal. Las estructu­
ras vasculares que se identifican en los estudios habituales del 
abdomen son las venas de mayor calibre, como la porta, la 
esplenica y la mesenterica superior. La vena porta tiene un 
diametro interne normal que oscila entre 9 y 14 mm y corre 
oblicuamente hacia arriba y ala derecha en el pedfculo hepa­
tico, entre la via biliar y la arteria hepatica por delante y la 
vena cava inferior por detras, La rama derecha de la vena por­
ta tiene un corto recorrido horizontal en el lobule hepatico 
derecho antes de dividirse en sus ramas anterior y posterior, 
mientras la rama izquierda cursa verticalmente por delante del 
16bulo caudado, para luego dirigirse en sentido horizontal y 
anterior hacia el receso de Rex. Las ramas de segmentaci6n 
intrahepatica de la vena porta se diferencian de los vasos 
suprahepaticos, no s610 por su orientaci6n espacial, sino por 
la mayor ecogenicidad de sus paredes y la eompafifa de ramas 
arteriales y conductos biliares, particularmente cerca del hilio. 
El remanente de la vena umbilical 0 ligamento teres puede 
verse sonograficamente en cortes transversales y longitudinales 
como una estructura hiperecogenica que corre del extrema 
anterior de la vena porta izquierda hacia el ombligo. En el 
30 % de las personas normales, la porcion intrahepatica de la 
vena umbilical tiene luz con un diametro interno de hasta 3 mm. 
De las colaterales de la vena porta, la vena coronaria es la que 
se ve con mayor frecuencia (hasta en el60 % de las personas). 
Debido a su recorrido hacia la cara anterior de la vena porta 0 
eventualmente bacia la vena esplenica, los cortes longitudinales 
u oblicuos son los mas adecuados para visualizarla. EI diame­
tro ecografico interno de esta vena no deberfa exceder de los 5 
mm en condiciones normales. 
La vena esplenica puede observarse en todo su recorrido 
desde el hilio del bazo hasta su union con la mesenterica supe­
rior para formar la vena porta. La porci6n proximal se estudia 
mejor en cortes subcostales 0 intercostalesizquierdos utili­
zando el bazo como ventana acustica, EI resto de la vena se 
observa en cortes horizontales 0 ligeramente oblicuos hacia 
arriba y ala izquierda en el epigastrio. El relleno gastrico con 
agua facilita en algunos casos la visualizacion de la vena. Las 
colaterales de la vena esplenica, incluida la vena mesenterica 
inferior, excepcionalmente se identifican por ecograffa. Por 
ultimo, la vena mesenterica superior sigue un recorrido verti­
cal oblicuo hacia la izquierda, que se continua con el tronco 
venoso portal. La union con la vena esplenica se efectua por 
detras del istmo del pancreas, despues de cruzar por delante 
del gancho pancreatico, 
En condiciones normales el calibre de las venas esplenica 
y mesenterica superior es inferior al del tronco de la vena por­
ta. De igual modo se comprueba una variacion del calibre de 
estos vasos con los movirnientos respiratorios, de tal manera 
que aumentan en la inspiracion y disminuyen en la espiraci6n. 
Ello se atribuye a que el diafragrna al descender comprime el 
higado y reduce el drenaje venoso suprahepatico. 
Ecografia Doppler. El desarrollo actual del Doppler pul­
sado permite la evaluacion de la serial Doppler y al mismo 
tiempo la imagen en tiempo real del vaso investigado (Duplex 
Doppler). De tal modo, no solo se determina la velocidad y 
direccion del flujo portal, sino que tomando en consideracion 
el diametro del vaso se obtiene el flujo de este. EI haz de 
37. HIGADO 499 
ultrasonido debe tener un angulo de incidencia respecto de la 
vena de 45-60°. EI flujo promedio normal de la vena porta es 
de 1000 ml/min, y para venas con un calibre de 4 a 10 mm 
existe un 10 a 15 % de error en las determinaciones. Can la 
ingesta y como respuesta fisiol6gica, el flujo portal aumenta a 
un valor aproximado de 1600 ml/min. La vena porta derecha 
recibe los dos tercios del flujo portal y la porta izquierda el 
tercio restante. La flujometria Doppler y el agregado del 
Doppler color proporcionan informaci6n cualitativa (presen­
cia, direcci6n, caracterfsticas) y cuantitativa (medici6n de tlu­
jo, fndice de congesti6n venosa portal, fndice de pulsatilidad 
arterial) de los vasos examinados. 
Ecografia en la hipertension portal. En el analisis eco­
grafico de estos pacientes tienen valor no s610 las modifica­
ciones observadas en los vasos, sino tambien los cambios es­
tructurales de 6rganos parenquimatosos como el hfgado y el 
bazo. 
EI calibre de las venas porta, esplenica y mesenterica su­
perior, si bien suele aumentaren los enfermos con hipertensi6n 
portal, no puede ser usado como criterio diagn6stico de exclu­
si6n. En el 50 % la vena porta no excede los 13 mm de diame­
tro. Mas min, hay pacientes con grandes esplenomegalias en 
quienes el calibre de la vena porta es superior a los 2 em sin la 
existcncia de colaterales portosisternicas. En los cuadros de 
hipertensi6n portal con esplenomegalia 0 flujo portal 
hepatofugo, la relaci6n de tarnafio entre la vena porta y la 
esplenica 0 rnesenterica superior suele invertirse, y la vena 
porta adquiere un calibre menor que estas iiltimas. Mas im­
portante que el calibre aislado de los vasos, es la perdida de la 
variaci6n de calibre con los movimientos respiratorios como 
resultado de la distensi6n e hipertensi6n vasculares. Este fe­
n6meno tiene una sensibilidad diagn6stica del 60 a 70 % en la 
experiencia del autor que 10describiera inicialmente (Bolondi 
L, 1993). 
La visualizaci6n de colaterales portosistemicas tiene una 
sensibilidad del 88 % Yes el signo ecografico mas especffico 
de hipertensi6n portal. De los sistemas colaterales, el de la 
vena coronaria con varices esofagogastricas en el epipl6n 
mayor es el observado mas frecuentemente (fig. 37-19). Utili­
zando el bazo como ventana acustica, pueden verse dilatacio­
nes de los vasos cortos y venas gastroepiploicas izquierdas 
entre la curvatura mayor gastrica y el hilio esplenico. De un 
modo similar, pueden detectarse venas tortuosas y dilatadas 
que corren de la curvatura mayor gastrica y del bazo al hilio 
renal (colaterales gastrorrenales 0 esplenorrenales) 0 para unir­
se con venas retroperitoneales que desembocan en la vena cava. 
En la pelvis y con rcllcno vesical se detectan colaterales 
tributarias de la vena mesenterica inferior que van a las venas 
hipogastricas 0 a la pared abdominal. Alrededor de la vena 
mesenterica superior, especial mente en su origen, se observan 
venas gastroepiploicas 0 paraduodenales dilatadas. Por ulti­
mo, la vena umbilical repermeabilizada con un diarnetro ma­
yor de 3 mm y extendiendose fuera del hfgado es otro sistema 
colateral, en este caso caracterfstico de hipertensi6n portal 
intrahepatica, 
El aspccto ecografico del hfgado tiene valor para ubicar 
topograficamente el origen de la hipertensi6n portal. En las 
hepatopatfas cr6nicas, como la cirrosis, es dable observar 
modificaciones del tamafio, irregularidad de la superficie y 
cambios en la ecoestructura, que orientan sobre la naturaleza 
intrahepatica de la lesi6n. Del mismo modo, la disminuci6n 
del calibre y la irregularidad de las venas hepaticas es un sig­
no precoz de hepatopatfa cr6nica. La existencia de tumores u 
otras lesiones en la cont1uencia cavosuprahepatica, la falta de 
Fig. 37-19. Ecografia de la vena coronaria. Corte longitudinal que muestra 
la vena coronaria de I em de diametro (1) desembocando en la vena 
esplenica (2). 3, Arteria esplenica; 4, varices en el epipl6n gastrohepatico. 
H, higado. 
visualizaci6n de las venas suprahepatic as mayores, la 
hipertrofia asimetrica del hfgado, asf como la gran hipertrofia 
del16bulo caudado comprimiendo la vena cava y la presencia 
de asci tis son muy sugestivas del sfndrome de Budd-Chiari. 
EI calibre de la arteria hepatica es otro signa indirecto de 
hepatopatia, pues como result ado de la arterializaci6n progre­
siva del higado supera el calibre de la arteria esplenica, excep­
to que exista esplenomegalia. 
EI aspecto y el tarnafio del bazo no tienen mayor sensibili­
dad y especificidad en el diagn6stico de hipertensi6n portal. 
Sin embargo, en presencia de una gran esplenomegalia, con 
vasos permeables y el hfgado de aspecto normal, debe descar­
tarse una hipertensi6n portal por hipertlujo. En las hiperten­
siones portales extrahepaticas el aspecto ecografico del higa­
do es normal y los hallazgos mas significativos deben buscar­
se en los vasos del sistema porta. En la trombosis portal, la 
imagen de la vena porta es reemplazada por numerosas cola­
terales en el pedfculo hcpatico (transformaci6n cavernomatosa) 
(fig. 37-20), Y se observan vcnas dilatadas del sistema porta 
accesorio, por ejemplo en la cara hepatica de la vesicula biliar 
(Frider B, 1989). En la trombosis esplenica, el proceso puede 
afectar parte 0 la totalidad de la vena y la ecografia pcrmite 
inferir el sitio de la obstrucci6n. La esplenomegalia es un ha­
llazgo frecuente, y la presencia de una vena coronaria dilatada 
significa que esta desemboca en la vena esplenica y no en Ja 
porta. La falta de visualizaci6n ecografica de la venas espleni­
ca, porta y mesenterica superior indica una trombosis venosa 
extensa del territorio portal, cuyas tributarias mayores son re­
emplazadas por innumerablcs colaterales portosisternicas. 
La flujometria Doppler, y mas aiin el Doppler color, han 
aumentado las posibilidades diagn6sticas de la ecografia con­
vencional. Entre los aspectos cualitativos del flujo portal brin­
dados por este estudio, se ha demostrado que el 1,8 % de los 
cirr6ticos tienen trombosis portal, el 4,4 % tromhosis parcial 
y e18% tlujo hepat6fugo (Bolondi L, 1993). Asimismo, el 50 
% de los enfcrmos con hepatopatfa cronica presentan un flujo 
suprahepatico chato y turbulento, en vez del caracter oscilante 
trifasico normal. EI mapeo del abdomen con esta tecnica faci­
SECCION VL ABDOMEN 500 
Fig. 37-20. Ecograffade una trombosis portal. El corte sabre el eje 
longitudinal del pedfculo hepatica muestra la vena porta proximal ala obs­
truccion t l : y '" reemplazo distal par numerosos vases colaterales (2). H, 
higado 
lita tambien la rdcntificacron de la circulacion colateral. De 
los paramctros cuantitativos, una velocidad del tlujo en la vena 
porta de l6 cm/seg diferencia a los individuos normales de 
cirroucos con un 88 % de sensibilidad y 97 % de especificidad. 
La velocidad del tlujo disminuye en proporci6n con el dete­
"1,:,,0 de la funci6n hepatica segun los grades de Child. Los 
p.:ientes con flujo hepat6peto tienen mas probabilidades de 
sangrar por varices que aquellos con tlujo hepat6fugo. Otro 
Indicc cuantitativo. el indio" de congestion portal (relaci6n 
entre Iii superficie de seccion de la vena porta y la velocidad 
del tlujo en dicho punto), mantiene una correlaci6n significa­
tiva con las presiones medidas par cateterismo suprahepatico, 
parametres chnicos (grados de Child) y endosc6picos (tarna­
no y aspecto de las varices). Estc parametro mejora la predic­
cion del sangrado precoz por estudios endosc6picos. Por ulti­
mo, el Indice de resistencia 0 pulsatilidad en la arteria 
mesenteries superior (diferencia entre la velocidad de tlujo 
sist6lico-diast6lico/velocidad de tlujo promedio), como me­
dida indirecta de la vasodilatacion arterial, esta reducido en 
los pacientes cirroticos y tiene correlaci6n significativa con 
los grados de Child. 
En la actualidad, las aplicaciones del eco-Doppler van mas 
alia de los aspectos puramente diagnosticos, como la evalua­
cion del efecto de drogas en el territorio portal, la evaluacion 
de shunts portosisternicos e investigaciones fisiopatologicas 
como la regulaci6n hormonal de la hiperemia esplacnica. 
Angiografia. La opacificaci6n radiokigica directa (csple­
noportograffa, portograffa transhepatica) 0 indirecta (espleno­
portograffa 0 mesentcricoportograffa de retorno) del arbol 
portal fue hasta hace pocos aries el procedimiento diagnosti­
co mas utilizado para investigar la anatornia de este sistema 
venoso. Can la incorporaci6n de metodos no invasivos, como 
la ecograffa, son muy seleccionados los enfermos que deben 
some terse a ese estudio. 
La esplenoportograffa es el procedimiento mas antiguo y 
consiste en la puncion percutanea del bazo y la inyecci6n de 
un bolo de material de contraste. De este modo se obtiene la 
opacificaci6n del eje esplenoportal y al mismo tiempo la pre­
sion de la pulpa esplenica, En 1a actualidad el estudio se ha 
practicamente abandonado por el riesgo de lesion del bazo. La 
portograffa transhepatica nunca se utilize en la evaluacion ini­
cial de enfermos con hipertensi6n portal, sino como parte de 
otros estudios diagnosticos (registros de presi6n) 0 terapeuti­
cos (embolizaci6n transhepatica de varices). 
La arteriograffa selectiva del tronco celfaco y la mesenterica 
superior, en la fase de retorno venoso, permite una visualizacion 
indirecta del sistema venoso portal sin los riesgos de la pun­
cion parenquimatosa. El valor diagnostico del estudio radica 
en la confirmacion de la existencia de hipertension portal, al 
demostrar colaterales portosistemicas y su topograffa, asf como 
en la evaluaci6n de la indemnidad del eje venoso portal y el 
descarte de las causas extrahepaticas de este sfndrome (figura 
37-21). En ocasiones.Ia fuga de sangre portal a traves de cola­
terales da una falsa imagen de trombosis venosa por falta de 
reJleno vascular. La ecograffa Doppler es mas especffica en 
estos casos. La anatomfa precisa de las venas esplenica, 
mesenteries y porta es fundamental para la estrategia quinir­
gica cuando se proyecta realizar un shunt portosisternico. El 
estudio debe completarse con una cavograffa 0 cavosupra­
hepaticograffa. La ohservaci6n de una compresion retrohe­
patica de la vena cava y derivaciones cavocavas (por ejemplo: 
colaterales renoacigos) es un indicio de hipertensi6n cava aso­
ciada. La evaluacion del tlujo portal y su direccion mediante 
esta iecnica es s610 cualitativa (visualizaci6n de la vena porta 
y sus ramas de bifurcaci6n). Para ella el disparo del material 
de contraste debe hacerse selectivamente en la arteria esplenica 
o en la mesenterica superior, pues si se efectua en cl tronco 
celfaco. la vena porta podna llenarse por tlujo hepatofugo pro­
veniente de la arteria hepatica. 
Las imagenes del tiempo arterial esplacnico tienen valor 
como signa indirecto de hepatopatia (hipertrofia de la arteria 
hepatica, dis torsion, irregularidades en el calibre y aspecto 
espiralado de las ramas arteriales intrahepaticas en los enfer­
mas can cirrosis) y pueden revelar la cxistencia de una ffstula 
arterioportal. 
Como conclusion, la angiograffa debe utiJizarse como es­
tudio preoperatorio en los enfermos en quienes se va a efec­
tuar una derivacion portosistemica y en aquellos en que la 
ecograffa Doppler es insatisfactoria. 
Medida del gradiente de presion portohepdtico. El regis­
tro de la presion portal se ha obtenido por diversas tecnicas, 
directas e indirectas, todas elias invasivas (figura 37-22). Las 
mediciones directas requieren de la coJocaci6n de un caterer 0 
-
----------
.1,7 HIGADO 501 
Fig. 37-21. Esplenoportograffa de retorno en un pacierue 
con cirrosis hepatica e hipertcnsion portal. Se observa 
esplenornegalia (B); vena esplenica (E) y porta (P) 
permeables, as! como varices (V) dependientes de la 
vena corona ria estornaquica y vasos cortos 
2 5 
Fig. 37.22. Tecnicas para rnedir la presion en 
cl sistema portal. J. Catcrerizacion transyu 
gular de las venas suprahepriticas y vena por 
ta: 2. puncion percutanea de la vena porta; 3 
cateterizacion de una vena mesenterica pOI 
laparotomfu: 4. cateterizacion de las vena, 
supraheparicas con una sondalbal6n por pun­
cion femoral; 5. punci6n esplcnica: 6. pun­
cion de una varice por endoscopia 
.....------~_.-------_._-_._--
502 SECCION VI. ABDOMEN 
una aguja en la vena porta 0 alguna de sus ramas. La ausencia 
de valvulas en el territorio portal favorece que la presi6n re­
gistrada sea practicamente la misma en todo el sistema. Para 
ella se practica la punci6n percutanea de una rama intrahepatica 
de la vena porta 0 la cateterizaci6n intraoperatoria de una de 
sus venas tributarias. De igual modo, la presi6n en la pulpa 
esplenica obtenida por puncion del bazo es equivalente a la 
presi6n portal. La medici6n indirecta se obtiene par el 
cateterismo de las venas suprahepaticas y el registro de la pre­
sion enclavada 0 "wedge" suprahepatica (WHVP). 
Cateterismo de la venas suprahepaticas y registro de la 
presion portal. Es la tecnica mas difundida en la practica elf­
nica. La progresi6n de un cateter en las venas suprahepaticas 
hasta su detenci6n (posici6n de enclavamiento) crea una co­
lumna lfquida estatica por del ante que transmite la presion del 
sinusoide y es un fiel reflejo de la presion portal. De esta ma­
nera se registra el WHVP. EI retiro parcial del caterer. de modo 
que su extrema quede flotando en una vena suprahepatica, 0 
bien en el caso de haber usado un cateter balon, desinflando 
este ultimo, se registra la presion suprahepatica Iibre (FHVP). 
La diferencia entre ambas 0 gradiente portohepatico (GPH) es 
el gradiente de presion que permite el flujo de la sangre portal 
a traves del higado, yen condiciones normales oscila entre 4 y 
5mmHg. 
En la mayorfa de los trabajos clfnicos, euando se habla de 
presi6n portal, se menciona el valor del GPH, tambien llama­
do presi6n suprahepatica corregida. Es la presi6n de enclava­
miento suprahepatico en relaci6n con un valor 0 interno que 
es la FHVP. La ventaja de usar un valor de referencia 0 nivel 0 
interne y no externo radica en eliminar las causas ajenas y 
variables que pueden modificar la presi6n portal, como la su­
ficiencia ventricular derecha, el aumento dela presi6n abdo­
minal por ascitis, etcetera. 
En los bloqueos postsinusoidales intrahepaticos se eleva 
la WHVP, y la FHVP es normal, de manera que aumenta el 
GPH. Cuando el bloqueo postsinusoidal es extrahepatico (al­
gunas formas de sfndrome de Budd-Chiari) resulta imposible 
registrar la presi6n portal mediante esta tecnica, En los blo­
queos presinusoidales, intrahepaticos 0 extrahepaticos, las pre­
siones suprahepaticas son normales. En determinadas hepato­
patfas. como las cirrosis de tipo viral, existen componentes 
presinusoidales y postsinusoidales de obstrucci6n al f1ujopor­
tal. En estos casos, la WHVP subestima la verdadera presion 
portal como resultado de los factores obstructivos presinu­
soidales. La medici6n del GPH mediante la punci6n percutanea 
de la vena porta y una rama venosa hepatica salva esta dificul­
tad. 
Si bien se considera que existe hipertensi6n portal euando 
el GPR se eleva por encima de los valores normales, el desa­
rrollo de circulacion colateral y la aparici6n de complicacio­
nes vinculadas con esta se observan cuando el GPR es igual 0 
superior a 12 mmRg. 
Las indicaciones para registrar la presi6n portal en la prac­
tica clinica son controvertidas. En el paciente no complicado 
es un estudio probablemente innecesario fuera de protocolos 
clinicos de investigacion, No obstante, algunos autores consi­
deran que el GPH, al igual que otros parametres, como el gra­
do de Child 0 la tlujometrfa Doppler, puede mejorar el valor 
predicti vo de hemorragia que tiene la endoscopia. En el enfer­
mo con una cornplicacion aguda como la hemorragia por 
varices, 0 bien en perfodo electivo una vez superada la com­
plicaci6n, el esiudio resulta necesario antes de efectuar una 
derivaci6n portosistemica y euando se indican nuevos trata­
mientos farmacol6gicos. En el primer caso, el registro de la 
presion portal debe formar parte de la valoraci6n preoperatoria 
(medici6n de gradiente portocava) y en el segundo es la mejor 
forma de evaluar la efieacia de las drogas. De todos modos, 
frente a un enfermo con sospecha de hipertensi6n portal que 
no pueda confirmarse con la ecograffa y la endoscopia, el re­
gistro de la presi6n portal es definitive en este sentido. 
Biopsia hepatica. En los enfermos con hipertensi6n portal 
la biopsia hepatica tiene indicaci6n para descartar 0 tipificar 
una hepatopana subyacente. En consecuencia, y por ser un 
procedimiento invasivo, debe realizarse cuando se presume 
un bloqueo venoso intrahepatico por los metodos diagn6sti­
cos no invasivos. La biopsia del hfgado se efecttia siempre en 
condiciones electivas y no de urgencia. Para ello se utiliza la 
punci6n percutanea transhepatica 0 la biopsia transyugular. Esta 
ultima tiene particular indicaci6n en los enfermos con 
coagulopatfa. 
Otros estudios. La aplicaci6n de otras modalidades diag­
nosticas, como la tomografia cornputada, la resonancia nuclear 
magnetica, los estudios radioisot6picos, la ecoendoscopia, la 
medici6n de la presi6n intravaricosa y la flujometrfa de la vena 
acigos, escapan a la practica clfnica habitual 0 bien forman 
parte de estudios de investigaci6n. La tomografia computada 
describe bien la anatornia vascular y la circulaci6n colateral, 
pero aporta menos informaci6n que la ecograffa. La resonan­
cia nuclear magnetica es igualmente titil desde el punto de 
vista morfol6gico y brinda ademas la posibilidad de medir la 
direcci6n, veloeidad y volumen del flujo vascular, La centel/o­
grafla radioisotopica mediante diversos productos adminis­
trados por boca, capsulas entericas 0 por el recto, detecta y 
cuantifica el shunt portosisternico. En la actualidad se aplica 
s610en protocolos de investigaci6n. La ecoendoscopia provee 
informaci6n sobre la circulacion colateral periesofagica y la 
vena acigos. EI agregado de una sonda Doppler permite asi­
mismo medir el flujo en esta vena. Es un estudio valioso para 
diferenciar varices del fundus gastrico de los pliegues del es­
tomago, aunque tiene menos sensibilidad que la endoscopia 
habitual para las varices esofagicas. La medicion.de la presion 
en las varices esofdgicas ha sido relacionada con otros parame­
tros predictivos de hemorragia en enfennos con hipertensi6n 
portal; sin embargo, hasta el momento las conclusiones no son 
definitivas. Elflujo en la vena dcigos, medido por el metoda 
de termodiluci6n, permite una determinaci6n cuantitativa del 
flujo colateral gastroesofagico, Su principal utili dad radica en 
la evaluaci6n del efecto que producen diversas drogas en es­
tos vasos. 
Historia natural de la hemorragia por varices eso­
fagicas. EI conocimiento de la historia natural de este feno­
meno es un parametro de referenda indispensable para eva­
luar los resultados de cualquier tratamiento. Los datos que hoy 
conocemos surgen del seguimiento longitudinal de pacientes 
con varices demostradas en estudios retrospectivos, asf como 
de estudios prospectivos donde se han evaluado los enfermos 
testigo de estudios clinicoterapeuticos controlados (Cales P, 
1988). 
La prevalencia de varices esofagicas en un enfermo cirr6ti­
co es del 60 %. La probabilidad de desarrollar varices aumen­
ta en funcion del tiempo, aunque esta no es una relaci6n li­
neal. Si bien la cirrosis hepatica suele preceder a la aparici6n 
de varices, hay hepatopatfas en evoluci6n precirr6tica que 
pueden desarrollar varices (cirrosis biliar primaria, hepatitis 
cr6nica, etc.). 
La hemorragia par ruptura de varices esofagicas es la mas 
grave de todas las hemorragias digestivas altas, EI riesgo de 
muerte es inminente, tanto es asf que el 25 % de los enfermos 
37. HIGADO 503 
fallecen antes que se diagnostique la hemorragia y un 40 % 
antes del estudio endoscopico. La prevalencia de hemorragia 
por varices en la evolucion de una cirrosis es del32 % y en 1 
de cada 10 enfermos este es el smtoma de comienzo. No obs­
tante, la frecuencia de hernorragia digestiva en pacientes con 
varices demostradas es del 50 % en estudios retrospectivos. 
Se estima que del 20 al 30 % de los enfermos cirroticos con 
varices esofagicas sufriran el primer episodio de hemorragia 
dentro de los dos primeros anos del diagnostico clinico de hepa­
topatfa. Entre aquellos que sobreviven ala hemorragia, existe 
a su vez un 55 % de probabilidad de recidiva hemorragica al 
afio y del 70 % a los dos afios, 
Desde el punto de vista clfnico es necesario difcrenciar el 
primer episodio de hemorragia de los siguientes. Si bien am­
bos fenomenos ocurren en la misma poblacion de enfermos, 
se observan en momentos evolutivos diferentes de la historia 
natural y a menudo bajo rcgimenes terapeuticos distintos. La 
primera hemorragia por ruptura de varices esofagicas es pro­
porcionalmcnte la mas grave, con una mortalidad promedio 
del 37 % de los casos. Su importancia en relacion con los otros 
cpisodios hernorragicos queda reflejada en que el 64 % de los 
enfermos que mueren por ruptura de varices esofagicas 10ha­
cen en el primer episodio. La recidiva hernorragica tiene una 
mortalidad menor, que oscila en el 31 %. Esta es una pobla­
cion seleccionada de enfermos pues han sobrevivido a herno­
rragias anteriores. 
Cuando se analiza la expectativa de vida de los enfermos 
que han sangrado por varices resulta evidente la importancia 
del estado funcional hepatico, De ahf que una precisa descrip­
cion de la historia natural de la hemorragia por varices requie­
ra tres curvas de sobrevida, una por cada estadio de Child. Es 
asf como la mortalidad dentro del primer mes se estima en 
menos del 10 % para los enfermos en estadio A de Child y en 
mas del 40 % para los clasificados como estadio C. El 85 % de 
los enfermos del grupo A que sobreviven el primer mes des­
pues de la hemorragia viviran al afio, y solo el 65 % de aque­
110s en estadio C. Estos datos sugieren que el principal exito 
terapeutico debe lograrse en el tratamientoinicial, ya que es 
diffcil demostrar, en un mimero limitado de enfermos, que la 
prevencion por largo tiempo de la recidiva hcmorragica au­
mente la sobrevida. 
En cuanto ala relacion entre cl tipo de enfermedad hepati­
ca subyacente y la historia natural de la hemorragia por varices, 
no pareceria haber grandes diferencias entre los cirroiicos al­
coh61icosy otras variedades de cirrosis, En la esquistosorniasis 
y en los bloqueos venosos extrahepaticos algunos enfermos 
desarrollan alteraciones de la funcion hepatocelular y por 10 
tanto deberian clasificarse conforme a los estadios de Child. 
El pronostico de un paciente en estadio A sin hepatopatia 
clinicamente detectable es mejor que el de cualquier cirrotico 
en mismo estadio. 
Tratamiento 
En la actualidad el tratamiento de los enfermos con 
hipertension portal y que sangran por varices esofagicas, 
gastricas 0 gastropatia, se plantea en tres circunstancias bien 
definidas: antes que se produzca el primer episodio hemorragi­
co 0 durante el episodio de sangrado; y en la prevenci6n 0 
prafilaxis de la recidiva hemorragica. 
Profilaxis de la prirnera hemorragia. Antes de iniciar 
cualquier tratamiento con criterio profilactico se deben dar dos 
condiciones: a) que puedan identificarse los pacientes que van 
a sangrar; y b) que el tratamiento resultc cfectivo e inocuo. 
De los factores de riesgo para la primera hemorragia, el 
aspecto endoscopico de las varices (tarnafio y presencia de sig­
nos rojos) es eI mas importante y aceptado universalmente. El 
control debe efectuarse como minimo una vez al ano. El valor 
de agregar otros parametres clfnicos, como los grados de Child 
y hernodinamicos como el OPR, la presion varicosa 0 la flujo­
metria Doppler, necesita ser confirmado en el futuro. Se acep­
ta que las varices grandes merecen ser tratadas profilactica­
mente y mas aun aquellas que tienen estigmas rojos en su su­
perficie. No hay acuerdo, sin embargo, en iniciar un tratamiento 
profilactico en varices pequenas, 
Tratamiento farmacologico. Es dificil encontrar un trata­
miento que sea efecti vo y absolutamente inocuo. No obstante. 
de todas las posibilidades terapeuticas que se han ensayado en 
la hipertensi6n portal, el tratamiento farmacologico es el que 
mejor se adapt a a esta premisa. Las drogas mas utilizadas han 
sido los bloqueantes ~-adrenergicos no selectivos. 
Bloqueantes ~-adrenergicos no selectivos (propranolol). 
El propranolol es un bloqueante no selectivo que acnia sobre 
el sistema venoso portal a traves de dos mecanismos: bloqueo 
de receptores adrenergicos ~l a nivel cardfaco y bloqueo de 
receptores adrenergicos vasodilatadores ~2 a nivel esplacnico. 
El bloqueo ~ 1 reduce la frecuencia cardfaca y el volumen mi­
nuto en un 25% y el bloqueo ~2 determina una vasoconstriccion 
arteriolar esplacnica. Ambos fenomenos producen una dismi­
nuci6n del influjo arterial en el territorio portal con reducci6n 
del flujo y la presion en la vena porta (fig. 37-23). La partici­
pacion del bloqueo de receptores ~-adrenergicos tanto a nivel 
central como periferico por efecto del propranolol queda de­
mostrada por una mayor reduccion del f1ujo portal que la ge­
nerada por la caida del volumen minuta cardiaco. Del mismo 
modo, la reduccion de la presion portal es menor si se em­
plean ~-bloqueantes cardioselectivas (atenolol, metoprolol). 
La accion del propranolol, administrado por via oral en 
una dasis promedio de 160 0 200 mg/dia, reduce un 34 % el 
flujo portal, 10-30 % la presi6n portal (OPH) y 31-35 % el 
tlujo medido en la vena acigos, Sin embargo, el flujo hepatica 
total se modifica muy poco por el efecto compensador de la 
arteria hepatica. La mayor reducci6n del t1ujo portal en rela-
Mecanismo de acci6n 
Bloqueo de Bloqueo de 
receptores ~, recepto res ~, 
t I ­V 
Reducci6n Vasoconstricci6n 
VM y Fe (25 %) esplacnica 
/
Reducci6n
 
inllu]o arterial porta!
 
I
 
~ 
< Flujo porta! (34 %) 
< Presi6n portal (10-30 %) 
< Fiujo colaterai (31-35 %) 
:= Flujo hepatico total 
Fig.37-23. Mecanismo deacci6n delpropranolol. Laacci6n conjunta del 
bloqueo de receptores adrenergicos PI YP, produce unareducci6n del in­
f1ujo arterial enel territorio portal con descenso del f1ujo portal, presion 
portal Yf1ujo portocoiateral, y preservaci6n delf1ujo hepatico total. 
-------........._...~'
 
SECCION VI. ABDOMEN 504 
cion con la presion portal indica a su vez que el propranolol 
genera un aumento recfproco en la resistencia portal 0 porto­
colateral. 
Se ha demostrado tambien que los ~-bloqueantes neutrali­
zan el efecto de la hiperemia posprandial sobre la presion por­
tal. La disminucion del flujo portal basal en pacientes tratados 
con propranolol permite que en el perfodo posprandial el au­
mento Iisiologico del flujo, de hasta 100 %-150 %, eleve menos 
la presion portal que en cirroticos controles. Este es un meca­
nismo importante en la proteccion de la hemorragia por varices. 
Por ultimo, la reduccion del flujo en la circulacion colateral 
por la accion del propranolol tiene un efecto beneficioso que 
va mas alla de las modificaciones de la presion portal. La 
cafda del t1ujo en las varices produce una reduccion del radio 
y calibre de estos vasos, con la consecuente disminucion de la 
tension parietal y riesgo de ruptura espontanea, Este mecanis­
mo podrfa explicar el efecto terapeutico de la droga, a pesar 
de su limitada accion sobre la presi6n portal. 
La respuesta de la presion portal al propranolol no es uni­
forme en todos los enfermos. Algunos responden a bajas do­
SIS, otros responden parcialmente y su respuesta mejora au­
mentando la dosis, y un ,20 % a 40 % no responde. Esta falta 
de respuesta puede deberse a un aumento reflejo en la resis­
tencia venosa colateral, ya que el flujo medido en la vena acigos 
disminuye significativamente en estos enfermos. Se sabe ade­
mas que el bloqueo cardfaco ~ no es sin6nimo de bloqueo 
esplacnico ~, por 10cual existen pacientes con reduccion de la 
frecuencia cardiaca « 25 %) sin efecto significativo sobre la 
presion portal. En la actualidad, los parametres clfnicos, 
bioqufrnicos. hemodinarnicos y otras pruebas, como la infusion 
de isoproterenol 0 el dosaje plasmatico de propranolol, son 
insuficientes para detectar los enfermos que van a responder 0 
no a esta medicaci6n. 
La experiencia clfnica con el uso de ~-bloqueantes no se­
lectivos como tratamiento profilactico en pacientes cirroticos 
con hipertension portal es muy alentadora. EI analisis en con­
junto de varios estudios prospectivos (metaanalisis estadisti­
co) muestra que la probabilidad de hemorragia se reduce en 
un 45 % en los enfermos tratados, asi como en un 50 % las 
muertes por hemorragia (Lebrec D. 1994). EI estudio aislado 
con mayor inclusion de enfermos y el unico efectuado a doble 
ciego (Conn H, 1991) confirmo el efecto del propranolol en 
la prevenci6n de la hemorragia (3,9 % de los enfermos trata­
dos frente al 21,5 % de los controles) y demostr6 que una 
reducci6n del GPH por debajo de 12 mmHg se asociaba con 
disminuci6n del tamafio endoscopico de las varices y aumen­
to de la sobrevida, tanto en pacientes tratados como en contro­
les 
Nitrovasodilatadores. Los nitritos organicos producen una 
reduccion de la presion POI' 11 a traves de los siguientes meca­
nismos: a) vasoconstriccion arteriolar esplacnica refleja a la 
caida de presion arterial y secuestro de volemia en el territo­
no venoso, can reduccion del flujo portal; b) reduccion de la 
resistencia vascular intrahepatica; c) reduccion de la resisten­
cia ver.osa portocolateral; y d) combinaci6n variable de los 
mecanismos anteriores, 
La adrninistracion par via oral de nitritos de accion pro­
iongada. como isosorbida-5-mononitrato 0 el dinitrato de iso­
sorbida. produce reduccion del GPH con efectos variables so­
bre el flujo colateral. La comparaci6ndel isosorbida-5-mono­
nitraro con e1 propranolol en la prevencion de la primera he­
morragia en pacientes cirr6ticos muestra resultados compara­
bles entre ambas drogas La combinacion de ~-bloqueantes y 
, 
nitritos en la profilaxis de la primera hemorragia por varices 
es motivo de investigacion actual. 
Escleroterapia endoscopica y cirugia. La evaluaci6n cs­
tadistica de estudios controlados en los que se utilize la ciru­
gfa (shunt portocava) 0 la esclerosis endoscopica de las varices 
como tratamiento profilactico desaconseja su aplicacion. EI 
shunt 0 derivacion portocava, si bien reduce la probabilidad 
de sangrado, aumenta la mortalidad de los enfermos respecto 
del grupo control. La heterogeneidad de los estudios sobre 
esclerosis profilactica impide la obtenci6n de conclusiones 
definitivas. La mayorfa de los autores no aplica la esclerosis 
en forma profilactica aunque podrfa tener indicacion en enfer­
mos seleccionados con muy elevado riesgo de hemorragia. 
Tratamientos combinados. No se ha demostrado que el 
agregado de esclerosis endoscopica al tratamiento farrnaco­
logico mejore los resultados de este, 
Tratamiento de la hemorragia aguda por varices. EI ob­
jetivo de cualquier tratamiento en estas circunstancias es 10­
grar en primer lugar la hemostasia y, en segundo termino, que 
el paciente sup ere la etapa aguda y pase a un perfodo electivo. 
Si I de cada 3 enfermos cirroticos fallece como resultado de 
una hemorragia digestiva, se aprecia la importancia que tiene 
su control en el pron6stico de estos casos. Practicamente to­
dos los recursos terapeuticos se han utilizado en los pacientes 
con hemorragia aguda por varices. 
La evolucion de un episodio de hemorragia por varices 
esofagicas muestra que en el 50 a 75 % de las oportunidades 
la hemorragia se detiene espontaneamente, al menos en forma 
transitoria. Ello no Ie quita gravedad, pues aun habiendose 
detenido. la recidiva hemorragica temprana es muy frecuentc 
y en el 60 % se produce dentro de la primera semana. Este 
riesgo de hemorragia inminente disminuye con el correr del 
tiempo. Como conclusion, es tan importante detener la hemo­
rragia en el paciente que sangra activamente como efectuar la 
profilaxis de la recidiva hemorragica precoz. Este deberfa ser 
el objetivo y la forma de evaluar los diferentes recursos 
hemostaticos, 
Medidas de soporte general. Los pacientes con hemorra­
gia por varices esofagicas deben ser hospitalizados en una 
unidad de cuidados intensivos. La participacion conjunta de 
terapistas, hepatologos, endoscopistas y cirujanos garantiza la 
mejor decisi6n terapeutica en esta compleja situaci6n. 
En los pacientes cirr6ticos la reposicion de la volemia tie­
ne algunas caracterfsticas particulares. Se ha comprobado que 
la sobreestimaci6n del volumen de sangre transfundido es causa 
de recidiva hemorragica, por 10cual se recomienda no superar 
un valor del hemat6crito de 30-35 %. Este fen6meno puede 
explicarse a traves de un modelo experimental de hemorragia 
controlada en hipertension portal, donde se comprueba que al 
reponer la volemia y recuperar la presi6n arterial, la presion 
portal sube muy rapidamente y supera los val ores basales pre­
vios a la hemorragia. 
Se debe investigar la presencia de sepsis, particularmente 
en los enfermos con insuficiencia hepatica. La depresi6n del 
sistema reticuloendotelial hepatico en la cirrosis y mas aiin 
despues de una hemorragia es causa de sepsis por traslocacion 
bacteriana. Los sfntomas no siempre son floridos y hay que 
estar atentos a la presencia de hipoglucemia, encefalopatfa, 
aumento de la creatinina, fibrinolisis 0 coagulacion intravascu­
lar. No se ha demostrado, sin embargo, que los antibi6ticos 
profilacticos disminuyan esta cornplicacion. 
La hemorragia digestiva es causa de encefalopatia al au­
mentar el aporte nitrogenado a la flora intestinal. Por ello se 
-
 -----_.­
37. HIGADO 505 
recomienda la adrninistracion de enemas para limpiar el colon, 
antibioticos de accion local en la luz intestinal (por ejemplo, 
neomicina por via oral) y lactulosa. La aparicion de lcsiones 
agudas gastroduodenales posthemorragicas es una complica­
cion potencial, sobre la cual conviene efectuar profilaxis con 
antiacidos y bloqueantes de la secrecion acida. Por ultimo, hay 
que tener particular cuidado con la adrninistracion de sedantes 
y drogas de accion nefroroxica por el riesgo de encefalopatia e 
insuficiencia renal. 
Taponamiento gastroesofdgico. Este es un procedimien to 
excJusivamente hemostatico, que consiste en la introduccion 
por via oral 0 nasal de una sonda-balon en el est6mago y/o 
es6fago. Existen tres tipos de sondas-balones (figura 37-24): 
a) el balon de Linton, que es exclusivamente gastrico, con tres 
conductos para la insuflacion del bal6n y la aspiraci6n por 
separado del estornago y el es6fago; b) la sonda de Sengstaken­
Blakemore con dos balones, gastrico y esofagico, y tres con­
ductos para la insuflaci6n de los balones y la aspiracion del 
estomago; y c) el balon de Sengstaken-Blakemore modificado 
o halon de Minnesota, que difiere del anterior en que tiene 
cuatro conductos, pues se le agrega uno para la aspiracion del 
es6fago. 
EI halon gastrico acnia por presion sobre la union cardioeso­
fagica interrumpiendo la circulaci6n submucosa hacia las 
varices del cs6fago, 0 bien comprimiendo directamente las 
varices gastricas. EI balon esofagico al insuflarse comprime 
radialmente las varices en la pared del es6fago. En nuestro 
pais el modelo mas utilizado es el bal6n de Sengstaken­
Blakemore. Para su colocaci6n, una vez que la sonda ha llega­
do al est6mago, se infla primero el balon gastrico con 100-150 
ml y se tracciona hasta fijarlo en el cardias. Luego se insutla 
el balon esofagico a 35-45 mm Hg, con 10que se logra cohibir 
el sangrado, se pinzan los conductos que van a los balones y 
se fija suavernente la sonda a la nariz del paciente, sin colocar 
tracci6n. Ellavado periodico del contenido gastrico corrobora 
la detencion de la hemorragia. La posicion correcta del bal6n 
se debe confirrnar radiologicarnente y es necesario aspirar las 
secreciones que se acumulan por encima del balon esofagico, 
En los enfermos con trastornos de la conciencia conviene agre­
gar una intubacion orotraqueal. Por el riesgo de lesi6n 
isquernica en las paredes del es6fago y est6mago, deben des­
inflarse los balones a las 24 horas de su colocacion. 
La hemorragia se detiene en el 75-90 % de los casos si el 
bal6n esta correctamente colocado. No obstante, la recidiva 
hemorragica es muy comun, y en promedio, el 50 % de los 
enfermos sangra nuevamente al desinflar el bal6n. Ello de­
muestra que debe considerarse como una medida transitoria y 
no definitiva en el tratamiento de la hemorragia por varices. 
Los estudios que compararon los tres tipos de balones no arro­
jaron diferencias significativas entre ellos. Se han descripto 
complicaciones (aspiraci6n de secreciones, ruptura y estenosis 
esofagica, muerte por asfixia, etc.) que en su mayona son 
atribuibles al mal manejo de estas sondas. 
Drogas vasoactivas. En genera] se utilizan drogas vaso­
constrictoras 0 una combinacion de vasoconstrictores y vaso­
dilatadores. 
La vasopresina es un poderoso vasoconstrictor endogene 
segregado por la hip6fisis, que ha sido ampliamente utilizado 
en la hemorragia digestiva por varices. Tiene una acci6n pre­
ferente en la piel, musculo esqueletico y circulaci6n esplacnica. 
Produce una marcada vasoconstricci6n en las arterias mesen­
tericas y esplenica sin afectar la arteria hepatica. EI influjo 
arterial en el territorio portal se reduce y como resultado se 
constata una caida tanto del flujo como de la presion portal 
(WHVP y GPH). La reduccion de la presion es proporcional­
mente menor que la del flujo, 10 cual sugiere que esta droga 
aumenta la resistencia venosa portal.Se reduce asimismo el 
flujo en las colaterales gastroesofagicas, estimado por la 
flujometria de la vena acigos. 
La vasopresina ha sido administrada en bolo (20 U en 20 
A B 
Fig. 37-24. Sondas-bal6n para taponamiento gastroesofagico. A, Bal6n de Sengstaken-Blakemore; E, bal6n de Linton-Nachlas: C, bal6n de Minnesota 
,'C"~' .t..~,!!!!!!!l!~II!!!!!!!!!lII 
---"
;~-' 
SECCION VI. ABDOMEN 506 
minutos endovenosa) 0 por goteo endovenoso continuo (0,2­
0,8 U/minuto hasta controlar la hemorragia por 12-24 horas). 
La administraci6n intraarterial no ofrece ventajas y aumenta 
el riesgo de complicaciones. Los resultados clfnicos de la droga 
en estudios prospectivos randomizados muestran una efecti­
vidad promedio para detener la hemorragia del 65 % (rango: 
54 % -93 %) respecto de los controles. No modifica, sin em­
bargo, Ia mortalidad final del episodio hemorragico (53 %con 
vasopresina y 57 % en controles). EI efecto de la vasopresina 
es temporario y facilmente reversible, pues al suspender la 
infusi6n la hemorragia recidiva en el 50 % de los enfermos. 
La acci6n beneficiosa de la vasopresina en el territorio 
portal es contrarrestada por sus efectos a nivel miocardico y 
en la circulaci6n sistemica, Altera el rendimiento cardiaco con 
reducci6n del volumen minuto y aumento de la presi6n de fin 
de diastole ventricular izquierda, como resultado de una dis­
minuci6n del flujo coronario y aumento de la poscarga. Se 
han descripto arritmias, isquemia miocardica, hipertensi6n, 
accidentes cerebrovasculares, para cardiaco, isquemia en 
miembros e intestino, activaci6n de la fibrin6lisis, etc. Aproxi­
madamente en un 25 % de los enfermos debe suspenderse la 
medicaci6n por complicaciones asociadas. 
El agregado de un vasodilatador como la nitroglicerina 
(sublingual, endovenosa 0 transdcrrnica) neutraliza los efec­
tos sistemicos de la vasopresina y reduce mas aiin la presi6n 
portal (WHVP y GPH) al contrarrestar el aumento de la resis­
tencia venosa. Clfnicarnente el efecto de esta asociaci6n de 
drogas sobre la hemorragia por varices cs superior a la 
vasopresina sola y con menos efectos colaterales. Por estas 
razones, en la actualidad s610 se recomienda el usa de vaso­
presina en asociaci6n con nitroglicerina. 
Un derivado sintetico de la vasopresina, la triglicil-lisin­
vasopresina, 0 glipresina, libera lentamente vasopresina des­
pues de ser adrninistrado por via parenteral. En consecuencia, 
su vida media es mas larga y no requiere infusi6n endovenosa 
continua (2 mg/4 horas hasta lograr un perfodo libre de hemo­
rragia de 24-48 horas). La acei6n hemodinamica es similar a 
la observada con la vasopresina pero tiene menos efectos co­
laterales. Su efectividad para detener la hemorragia es supe­
rior a la de la vasopresina aunque sin diferencias significati­
vas. La glipresina es la unica droga que ha reducido la morta­
lidad de la hemorragia por varices en estudios controlados. 
La somatostatina es una droga de acci6n vasoconstrictora 
esplacnica selectiva, que produce una moderada reducci6n en 
la presi6n portal (WHVP) y un efecto marcado en la circula­
ci6n colateral. A igual reducci6n en el GPH, el flujo medido 
en la vena acigos disminuye en mayor proporci6n que con la 
vasopresina. Su mecanismo de acci6n parece vinculado a la 
inhibici6n de peptidos vasodilatadores del tipo del glucag6n. 
Como no acnia sobre la circulacion sistemica carece de los 
efectos colaterales de la vasopresina 0 glipresina. Su efectivi­
dad para detener la hemorragia oscila entre el50 % y el 100 % 
de los casos. La inyecci6n endovenosa en bolos repetidos (250 
,L1g I pareceria mas eficaz que la administraci6n continua, aun­
que suele cornbinarse un bolo inicial seguido de infusion con­
tinua durante 2 a 5 dias. Sobre el analogo sintetico de la 
somatostatina, el octreotido, con una vida media mas larga (1 
a 2 horas. que la de aquella (1 a 2 minutos). hay resultados 
contradictories en la bibliograffa como para asegurar que sea 
similar a la somatostatina, 
Escleroterapia endoscopica de las varices. Es un viejo re­
cursu terapeutico, descripto en la decada del 30, que en la ac­
tualidad se ha convertido en el procedimiento mas difundido 
para el control de la hemorragia por varices. Como su nombre 
10indica, consiste en la obliteraci6n de las varices submucosas 
del es6fago 0 est6mago mediante la inyecci6n de sustancias 
esclerosantes. En un principio se utilizaron endoscopios rfgi­
dos y anestesia general; actualmente, la mayorfa de los cen­
tros emplea endoscopios flexibles de fibra 6ptica y reemplaza 
la anestesia general por una sedaci6n del paciente. 
Existen dos tecnicas basicas de esclerosis: la inyecci6n 
intravaricosa y la inyecci6n paravaricosa. La inyecci6n den­
tro de las varices las oblitera por un mecanismo de trombosis 
y obstruccion vascular. La inyecci6n paravaricosa 0 submucosa 
junto ala varice controla inicialmente la hemorragia por edema 
e hinchaz6n de los tejidos y genera luego un engrosamiento 
de la capa submucosa que protege de la recidiva hemorragica, 
La tecnica intravaricosa es la preferida par la mayorfa de los 
autores y la que tiene menor fndice de complicaciones, Se ha 
demostrado, sin embargo, que muchas inyecciones con inten­
ci6n intravaricosa se realizan fuera de la varice y ala inversa. 
Hay auto res que combinan ambas tecnicas inyectando a mana 
libre dentro y fuera de las venas. Se han utilizado distintas 
sustancias esclerosantes (oleato de etanolamina, aetoxiesclerol, 
tetradecilsulfato de sodio, morruato de sodio, polidocanol, etc.), 
en diferentes concentraciones, vohimenes y esquemas terapeu­
ticos. En general, la tecnica paravaricosa emplea mayor nu­
mero de inyecciones por sesi6n, con menor volumen y con­
centraci6n del esclerosante que la intravaricosa. Las sesiones 
de esclerosis deben repetirse hasta erradicar las varices y con 
intervalos variables, que habitualmente oscilan en una vez por 
semana. 
La efectividad de la esclerosis endosc6pica en la hemorra­
gia aguda por varices es superior al 90 % en estudios controla­
dos y no controlados. No obstante, la mayorfa de estos resul­
tados se logran cuando la esclerosis se efecnia de urgencia, 
una vez detenida la hemorragia en forma espontanea 0 transi­
toriamente por otros medios (balon, sustancias vasopresoras). 
El procedimiento intrahernorragico es tecnicamente mas diff­
cil y su porcentaje de exito, menor. La recidiva hemorragica 
postesclerosis oscila como promedio en un 30 % hasta la des­
aparici6n de las varices (30-40 dias). Se han descripto compli­
caciones del metodo, como fiebre, dolor retroestemal, derra­
me pleural, disfagia transitoria, trombosis portal, estenosis y 
perforaci6n del esofago, ulceras mucosas con hemorragia, etc. 
En su mayoria son complicaciones leves y se observan en el 
30-40 % de los enfermos. La aparici6n de escaras en el sitio 
de inyecci6n del esclerosante y la hemorragia por ulceras 
mucosas predominan en la tecnica paravaricosa. Hay mortali­
dad atribuible directamente a la escleroterapia y oscila en 1 a 
2 %. 
Los resultados de la esclerosis endosc6pica en varices 
gastricas, especialmente fiindicas, son muy inferiores a los 
registrados en el es6fago, con una elevada tasa de recidiva 
hernorragica, Experiencias recientes con el empleo de trombina 
ode adhesivos tisulares (Histoacryl y Bucrylato), que se en­
durecen muy rapido al entrar en contacto con la sangre 0 el 
agua, muestran un efecto hemostatico sobre las varices gastricas 
superior al de los esclerosantes comunes. 
La diferencia mas importante entre la escleroterapia 
endosc6pica y los otros procedimientos hernostaticos comen­
tados con anterioridad es que con aquella se inicia el trata­
miento definitivo de las varices esofagicas. 
Ligadura endoscopica de las varices. Es la terapeutica 
endoscopica mas nueva en esta materia. De un modo similar ala ligadura de hemorroidcs intemas con pequefias bandas elas­
ticas, se ha desarrollado la tecnica para las varices esofagicas 
utilizando un endoscopio. Resultados preliminares comparan­
Hew r 
37. HIGADO 507 
do la ligadura de las varices con la esclerosis convencional 
muestran un control de la hemorragia activa similar para am­
bos metodos (82-89 % con ligadura y 77-89 % con esclerosis) 
(Williams S, 1996). Sin embargo, el procedimiento es mas difi­
cultoso que la esclerosis, demanda mas tiempo y el campo 
visual se reduce en un 30 % con el dispositivo endosc6pico 
montado. Estas son limitaciones respecto de la esclerosis, es­
pecialmente en pacientes inestables y con hemorragias copio­
sas. 
Tratamiento quirtlrgico de urgencia. La cirugfa es el ulti­
mo recurso para controlar la hemorragia por varices en enfer­
mos con hipertension portal. EI progresivo desarrollo y entre­
namiento en alternativas no quinirgicas, como el manejo 
farmacologico y la esclerosis endoscopica, ha reducido en gran 
medida las indicaciones de cirugia de urgencia en estas cir­
cunstancias. Sin embargo, en un lOa 20 % de casos la hemo­
rragia persiste 0 recidiva tempranamente poniendo en serio 
peligro la vida. Es en este grupo de enfermos donde la cirugia 
tiene lugar. 
Resulta fundamental reconocer el fracaso de un procedi­
miento hemostatico para optar en un periodo todavia oportu­
no por otro tratamiento. Lamentablemente, no existe consen­
so sobre el particular y cada centro deberia definir los criterios 
de fracaso para las distintas opciones terapeuticas, Como la 
cirugia es sin lugar a dudas un procedimiento muy invasivo, 
suele retardarse la indicacion operatoria, y esta actitud atenta 
contra el exito final. La persistencia de la hemorragia digesti­
va en un paciente cirrotico deteriora rapidarnente su funci6n 
hepatocelular, y el enfermo que ingresa con un estadio A de 
Child puede ser operado dias despues en franca insuficiencia 
hepatica. 
Existen as! tres momentos u oportunidades distintas en las 
que se indica la cirugia de urgencia: 1) como procedimiento 
sistematico luego de la reanimacion inicial; 2) como procedi­
miento de rescate ante el fracaso inicial del tratamiento medi­
co; y 3) como ultimo y desesperado rccurso. La primera de las 
opciones practicamente desestima el tratamiento medico y son 
muy pocos los autores que la propician. La segunda opci6n es 
la aceptada por la mayoria, y la tercera opci6n deberia aban­
donarse, pues representa un manejo inadccuado del paciente. 
Si bien se han utilizado una gran variedad de procedimien­
tos quinirgicos en la urgencia, por las caracterfsticas de estos 
enfermos conviene elegir una tecnica rapida y efectiva para 
detener la hemorragia. De las operaciones de derivacion 
portosistemica (vease mas adelante), los shunts totales son los 
que rnejor se adaptan a estas circunstancias (derivacion 
portocava). Si las condiciones del paciente 10 permiten pue­
den intentarse operaciones con menos secuelas funcionalcs 
(derivacion selectiva 0 derivaci6n parcial). Entre las tecnicas 
de abordaje directo a las varices, la transeccion del es6fago 
(corte y sutura terminoterminal) es una de las mas populares y 
en la actualidad puede efectuarse rapidamente mediante sutura 
automatica. Si el enfermo tiene contraindicaciones para un 
shunt portosistemico (vease Tratamiento quinirgico electivo), 
la transecci6n del es6fago puede combinarse con alguna tee­
nica de desvascularizacion esofagogdstrica. La mortalidad de 
la cirugia de urgencia es muy superior a la observada en ciru­
gfa electiva, y oscila entre el 20 y el 80 % de los casos. En 
pacientes en estadio A 0 B de Child puede optarse por una 
cirugia de derivacion portosistemica 0 de desvascularizaci6n. 
En aquellos en estadio C es preferible la transeccion esofagica. 
La recidiva hemorragica postoperatoria es muy inferior can 
las derivaciones portosistemicas (l0-20 %) que con la transec­
cion del esofago u operaciones mas extensas de desvasculari­
zacion esofagogastrica (20-50 %). Son contraindicacioncs ab­
solutas de la cirugia la insuficiencia cardiaca, respiratoria 0 
renal y la presencia de sepsis 0 de una coagulopatia que no 
pueda corregirse con tratamiento medico. 
TIPS (shunt portosistemico intrahepdtico transyugular). 
La version mas moderna de un shunt portosistemico es la con­
fecci6n mediante tecnicas de radiologia intervencionista de una 
anastomosis entre la vena suprahepatica derecha y la vena porta 
por medio de una pr6tesis 0 stent (fig. 37-25). De este modo, y 
sin necesidad de una laparotomia, se crea una derivaci6n 
portosistemica hemodinamicamente comparable con la anasto­
mosis portocava laterolateral. El diametro del shunt se calibra 
en la medida necesaria para que descienda la presion portal y 
se comporte como una derivacion portocava parcial, preser­
vando la perfusi6n portal del higado. 
La indicaci6n para colocar un TIPS en la hemorragia agu­
da por varices es el fracaso del tratarniento medico y endosc6pi­
co. La mortalidad del procedimiento en la urgencia oscila en­
tre el25 % y 70 %, con una tasa de recidiva hernorragica del 
16 % al40 % (Bosch J, 1996). 
Algoritmo de decisiones en una hemorragia aguda por 
varices. Los trabajos que compararon prospectivamente los 
distintos procedimientos hemostaticos en varices sangrantes 
no arrojaron diferencias muy significativas entre ellos. Las 
drogas (vasopresina mas nitroglicerina, glipresina, somatos­
tatina) tienen un efecto similar al taponamiento gastroesofagico 
y las complicaciones con la glipresina y la somatostatin a son 
menores que con la vasopresina. La esclerosis tiene asimismo 
una eficacia similar al taponamiento en las etapas iniciales, 
pero la continuidad de la terapia esclerosante disminuye el 
porcentaje de recidiva hemorragica. No existen mayores dife­
rencias a su vez entre la esclerosis y las drogas, pues la soma­
tostatina ha mostrado similares resultados hemostaticos y en 
la prevenci6n de la recidiva hemorragica temprana (dentro de 
Fig. 37·25. Shunt portosistemico intrahepatico transyugular (TIPS). VSH: 
vena suprahepatica derecha. VP: vena porta. VE: vena esplenica. VMS: 
vena mcsenterica superior. 
SECCION VI. ABDOlVlEN 508 
los 5 primeros dias). La comparaci6n de las drogas entre sf 
muestra que la glipresina es similar a la vasopresina mas ni­
troglicerina y ala somatostatina. La ausencia de complicacio­
nes demostradas con la administraci6n de somatostatina la 
convierte sin embargo en la droga de elecci6n. La combina­
ci6n de tratamientos tambien es posible. El empleo inicial de 
drogas 0 bal6n hasta detener la hemorragia, aunque sea transi­
toriamente y recien entonces efectuar la esclerosis, es una 
forma de mejorar los resultados de esta ultima. 
Ante el fracaso del tratamiento medico y endosc6pico que­
dan como opciones la cirugia de urgencia 0 la colocaci6n de 
un TIPS. EI grado de suficiencia hepatocelular inclinara la 
balanza en favor de una derivaci6n portosisternica, la 
transecci6n del es6fago 0 la colocaci6n de un TIPS. Final­
mente, no debemos olvidar que la elecci6n del tratamiento 
depende de las posibilidades y experiencia de cada centro. Este 
es un aspecto crucial en la decisi6n, ya que la mejor opci6n en 
manos inexpertas es sin6nimo de fracaso. En el algoritmo de 
la figura 37-26 se muestra la evoluci6n de una hemorragia agu­
da por varices esofagicas y las opciones terapeuticas, 
Profilaxis de la recidiva hemorragica. La historia natu­
ral de los enfermos que han sangrado por varices demuestra 
que el 70 % de ellos vuelven a sangrar dentro de los dos pri­
meros afios, En consecuencia nadie discute en la actualidad la 
necesidad de un tratamicnto profilactico de la recidiva he­
morragica. Existen tres opciones bien definidas, aunque la 
combinaci6n entre sf es tarnbien posible: a) tratamiento far­
maco16gico; b) tratarnientoendosc6pico; y c) tratamiento qui­
nirgico. 
a) Tratamiento farmacologico. Bloqueantes p-adrener­
gicos. EI propranolol, que es un P-bloqueante no selectivo y 
cuyo mccanismo de accion describierarnos a prop6sito del tra­
tamiento profi Iactico de la prirnera hemorragia, ha sido la dro­
ga mas utilizada. Se publicaron numerosos estudios controla-
HEMORRAGIA AGUDA POR VARICES 
.r:
Detenci6n Hemorragia 
espontanea persistente 
(70 %) (30 %) 
~ ~
 
Profilaxis de la Hemostasia 
recidiva hemomigica Bal6n 
Y \ Drogas vasoactivas 
Profilaxis de Escleroterapia 
lesiones asociadas ~ 
(EPS, LAGD) s-> "'" 
Detenci6n Hemorragia 
espontanea persistente 
Estadio B 0 C de Estadio A de Child 
cr 
~
~ 
Transecci6n Shunt P-S 
esotaqlca Desvascularizaci6n 
TIPS 
Fig. 37·26. Algoritmo en Ia hemorragia aguda por varices esofagicas. EPS: 
Encefalopatia ponosistemica; LAGD: lesiones agudas gastroduodenales; 
Shunt P-S: shunt portosisternico; TIPS: shunt portosistemico intraheparico 
transyugular. 
dos de propranolol (20-800 rng/dia), propranolol de accion 
prolongada (160 mg/dia) y nadolol (40 mg/dia) contra un 
placebo. La mayoria de los pacientes fueron cirroticos alco­
holicos y el 75 % de ellos de clase A 0 B de Child. El analisis 
en conjunto de estos estudios (mctaanalisis estadfsuco) de­
muestra que los bloqueantes disminuyen en forma significati­
va la probabilidad de recidiva hernorragica (aproximadamen­
te en un 40 %) a los dos afios, sin diferencias en la mortalidad 
global. Un metaanalisis reciente menciona, sin embargo.iun 
aumen to en la sobrevida a los dos afios respecto del grupo 
control (67 % control y 74 % ~-bloqueantes)(Bemard B, 1994). 
Entre los factores asociados con la recidiva hernorragica 
en pacientes cirroticos en tratamiento con P-bloqueantes se 
mencionan: a) historia previa de hemorragia; b) la falta de aca­
tamiento estricto a la rnedicacion; c) ausencia de reduccion 
persistente de la frecuencia cardfaca; d) consumo continuado 
de alcohol; y e) aparicion de carcinoma hepatocelular. Una 
observacion muy interesante en este sentido, aunque requiere 
otras confirmaciones, es la reduccion de la presion portal eva­
luada a los pocos meses de iniciado cl tratamiento 
farmacol6gico. J. Bosch y col. (Mastai R, 1993) han demos­
trado que los enfermos con una reduccion del GPH mayor del 
20 % a los tres meses de tratamiento tenian un 10 % de proba­
bilidad de sangrar a los dos afios, en tanto que con reduccio­
nes menores de la presion portal entrafiaban un riesgo de 
resangrado del 50 %. 
Combinacion de drogas. La cornbinacion de ~-bloqueantes 
con otras drogas capaces de reducir la presion portal parece 
tener un efecto terapeutico beneficioso. La asociacion de 
propranolol con nitrovasodilatadores de accion prolongada por 
via oral, como la isosorbida-5-mononitrato 0 el dinitrato de 
isosorbida, logra una mayor reducci6n de la presion portal y 
una tasa menor de resangrado. Asimisrno, diversas investiga­
ciones clfnicas y cxperimentales muestran que el tratamiento 
combinado de propranolol can bloqueantes serotoninergicos 
(ketanserina, ritanserina), agonista p2-adrenergicos (c1onidina) 
o diureticos (espironolactona) se sigue de mayor reduccion de 
la presion portal y del flujo colateral que con cada droga por 
separado (Lebrec 0, 1994). No obstante, la efectividad de 
estos tratamientos combinados para reducir la tasa de recidiva 
hernorragica y aumentar la sobrevida debe confirmarse en fu­
turos estudios (Ferayorni L, 1996). 
b) Tratamiento endoscopico, Escleroterapia endoscopica 
prolongada. La esc1erosis endoscopica de las varices esofagicas 
e.sel tratamiento mas difundido en la actualidad como profilaxis 
secundaria 0 profilaxis de la recidiva hemorragica. Con fre­
cuencia la terapia comienza durante e1 diagnostico endosc6pico 
inicial, intrahernorragico 0 posthernorragico inmediato, 0 bien 
se recurre a aquella una vez superada la hemorragia con otras 
medidas hemostaticas, EI objetivo final de la esclerosis es la 
erradicacion de las varices, para 10 cual y conforme con la 
preferencia de cada autor se puede utilizar la tecnica de inyec­
ci6n intravaricosa, paravaricosa 0 una combinaci6n de ambas. 
Los estudios controlados con testigos demostraron que la 
escleroterapia disminuye significativamente la recidiva hemo­
rragica en el seguimiento alejado (tasa promedio de 50 %). EI 
metaanalisis estadistico efectuado par Pagliaro y col. (Pagliaro 
L, 1989) corroboro a su vez un aumen to de la sobrevida. 
La cornparacion de P-bloqueantes y esclerosis en la pro­
maxis sccundaria arroja resultados similares en cuanto a reci­
diva hernorragica y sobrevida. La asociaci6n de P-bloqueantes 
al tratamiento esclerosante no mejora los resultados aislados 
de la esclerosis en cuanto a recurrencia hemorragica, tiempo 
de erradicacion de varices, recurrencia de varices posterradica­
-----------------
",7 HTGADO 509 
:Im 
ci6n y sobrevida. Sin embargo, la asociaci6n de esclerosis a 
los ~-bloqueantes pareceria reducir la tasa de recurrencia 
hemorragica de los ~-bloqueantes como tratamiento aislado 
(Lebrec D, 1994; Ferayorni L, 1996). 
Ligadura endoscopica de las varices. Esta rnodalidad te­
rapeutica ha ganado gran aceptacion por parte de los endosco­
pistas. Los estudios cornparativos entre la esclerosis conven­
cional y la ligadura de las varices muestran no solo una efica­
cia similar en el control del episodio hernorragico, sino un 
porcentaje menor de recidiva hemorragica con la ligadura (24­
36 % vs. 31-53 %) (Williams S, 1996). Esta diferencia, que 
en algun caso es significativa, puede atribuirse a una erradica­
cion mas rapida de las varices y a la formacion de ulceras 
mucosas mas extensas perc menos profundas con la ligadura 
endoscopica que con la esclerosis. Tambien se ha demostrado 
una tasa menor de complicaciones y mayor sobrevida con este 
nuevo tratamiento. De este modo, la ligadura endoscopica de 
las varices esofagicas parecc supcrar a la escleroterapia en la 
profilaxis de la recidiva hemorragica, La cornbinacion de am­
bos tratamientos puede mejorar los resultados individualcs de 
cada uno, perc debe confirr.urse en el futuro. 
TIPS. Las indicaciones del TIPS en la profilaxis secunda­
ria de la hemorragia par varices no estan perfectamente esta­
blecidas. Se acepta que los pacientes con hepatopatfa avanza­
da, refractarios al tratamiento endoscopico 0 farmacol6gico y 
con hemorragias reiteradas, pueden beneficiarse con el TIPS. 
La comparaci6n de esclerosis endosc6pica y TIPS muestra una 
tasa menor de hemorragia con el shunt intrahepatico, perc un 
aumento en la incidencia de encefalopatia (l0-30 %). Otro 
inconveniente de esta tecnica es el elevado porcentaje de 
disfunci6n del shunt como resultado de la estenosis u oclusion 
del stent 0 las venas hepaticas (50 % a los 6-12 meses) (Bosch 
J, 1996). Si cl cnfcrmo es candidato a un trasplante hepatico a 
corto plazo, el TIPS puede ser una buena opci6n terapeutica 
frente al fracaso de otras tecnicas no quinirgicas. 
c) Tratamiento quirurgico. Existen en la actualidad dife­
rentes opciones quinirgicas para el tratamiento definitivo de 
un paciente que ha sangrado por varices esofagogastricas: a) 
derivaciones 0 shunts portosistemicos totales, selectivos y par­
ciales; b) operaciones de desvascularizaci6n esofagogastricas; 
y c) trasplante bepatico. 
Derivaciones a shunts portosistemicos totales (fig. 37-27). 
La anastomosis del tronco de la vena porta 0 alguna de sus 
ramas principales (vena esplenica y vena mesenterica supe­
rior) con el sistema cava inferior (vena cava, venas ilfacas y 
venas renales) produce una descompresion en el territori0 portal 
y sus venas colaterales al comunicar un sistema de alta pre­
sion con otro de baja presion. Desde el punto de vista tecnico, 
·····Fig. 37-27. Derivaciones rotates A. Shuntportocava luterolareral, R. shunt porto cava terminolateral; C, shunt esplenorrenal central; D, shunt rnesenterico­
cava "en H" con pr6tesis. 
SECCION VI ABDOMEN510 
1aderivaci6n del flujo portal puede realizarse directamente por EI resultado clfnico de las derivaciones totales para con­
una anastomosis venovenosa 0 mediante la interposici6n de trolar la recidiva hemorragica es excelente, con una tasa de 
una pr6tesis 0 injerto venoso de gran calibre. De todas estas resangrado promedio del 10 %, Y entre 0 % y 4 % con la 
derivaciones, la unica que interrumpe anat6micamente 1avena anastomosis portocava. La recidiva hemorragica se asocia con 
porta es el shunt portocava terminolateral. La caracterfstica la disfunci6n u obstrucci6n de la anastomosis vascular. La 
hernodinamica de los shunts totales es la desviaci6n completa martalidad operatoria oscila entre el 9 y 10% Ypuede ser nula 
del flujo portal a la circulaci6n sistemica, creando un estado en enfermos en estadio A de Child. Varios estudios prospectivos 
portoprivo en el cual el higado queda irrigado exclusivamente han demostrado que, a pesar del control de la hemorragia, la 
par sangre arterial (figuras 37-28 y 37-29). Muchas veces, si sobrevida alejada en los pacientes operados es similar a la de 
la vena porta permanece permeable puede transformarse en grupos testigo. Lo que cambia es la forma de morir: hemorra­
una vfa hepat6fuga de flujo sangumeo hepatico, gia 0 bien insuficiencia hepatica y encefalopatfa portosistemica. 
• 
Fig, 37-28. Comportamiento hemodinamico de las derivaciones totales. A, Shunt portocava laterolateral; B, shunt esplenorrenal central. En ambas deriva­
ciones se comprueba la perdida del flujo portal hepat6fugo. 
~ 
I 
Fig. 37·29. Mesentericoportograffa de retorno postoperatoria en una derivaci6n esplenorrenal central. El flujo venoso rnesenterico (M) se deriva total­
mente por la vena esplenica (E) a la vena renal izquierda y a la vena cava (C). No se observa relleno dc la vena porta. I, Caterer colocado en el ostium de 
la arteria rnesenterica superior. 2, Caterer colocado en la vena renal izquierda. 
37. HIGADO 511 
La perdida del flujo portal-hepatico como resultado de un shunt 
total es seguramente el factor responsable del deterioro post­
operatorio de la funci6n hepatica y de la tasa clevada de 
encefalopatfa. 
Derivacion selectiva esplenorrenal distal (operaci6n de 
Warren) (fig. 37-30). Esta operaci6n fue disefiada para lograr 
la descompresi6n del territorio portal en el territorio eso­
fagogastrico, manteniendo la hipertensi6n venosa en el eje 
mesenterico y la perfusi6n portal hepatica. La desconexi6n 
venosa entre las areas gastroesplenica y mesentericoportal es 
10que Ie da selectividad al procedimiento. Su comportarnien­
to hemodinamico es diferente del de un shunt total, y la per­
sistencia del flujo hepat6peto se mantiene en todos los enfer­
mos en el postoperatorio inmediato. Con el correr del tiempo 
la progresiva colateralizacion venosa entre el eje mesenterico­
portal hipertenso y el shunt priva del flujo portal a muchos 
enfermos (fig. 37-31). La etiologia de la cirrosis tiene que ver 
con este fen6meno, pues en los controles efectuados al afio de 
la operaci6n cl flujo portal sigue siendo hepat6peto en el 80­
90 % de los pacientes no alcoh6licos y s610 en el 20-30 % de 
los alcoh6licos. Las comparaciones efectuadas entre esta de­
rivaci6n y los shunts totales no muestran diferencias en cuan­
to ala mortaJidad operatoria, porcentaje de trombosis, recidiva 
hemorragica 0 sobrevida alejada. La tasa de encefalopatfa fue 
menor con el shunt selectivo en cinco de seis trabajos, aunque 
con diferencias estadisticamente significativas en tres de ellos. 
En la experiencia de los prccursores de esta tecnica, la sobre­
vida alejada de los enfermos cirr6ticos no alcoh6licos es su­
perior a la de los alcoh61icos (Henderson J, 1990). 
EI shunt selectivo tiene un comportamiento mas fisiol6gi­
co que las derivaciones totales, pues aun en el caso de perder 
el flujo portal hepatica y con ello la selectividad, el fen6meno 
se produce lenta y progresivamente y no en forma abrupta al 
terminar la operaci6n. EI mantenimiento en todos los casas de 
cierto grado de hipertensi6n venosa mesenterica es otro meca­
nismo protector contra la encefalopatia postoperatoria. La 
operaci6n de Warren ha sido com parada con la escleroterapia 
Fig. 37-3tJ. Derivaci6n selectiva esple­
norrenal distal (operaci6n de Warren). Sec­
cion proximal de la vena esplenica y anas­
tomosis terminolateral con la vena renal 
izquierda, Desconexi6n portornesenterica­
gastroesplenica seccionando las venas 
coronaria, pil6rica y gastroepiploica dere­
elm. Las flechas muestran la preservaci6n 
del f1ujo mesentericoportal y la derivaci6n 
transesplenica del flujo venoso del (echo 
gastrico y es6fago inferior. 
endosc6pica; y exceptuando un trabajo en el que no sc hizo 
desconexi6n portomesenterico-gastroesplenica, la tasa de 
encefalopatia fue similar can ambas terapeuticas, 
Por las caracteristicas del shunt selectivo que no descom­
prime los sinusoides hepaticos esta contraindicado en los pa­
cientes can ascitis rebelde al tratamiento medico. De igual 
modo, no tiene indicacion en aquellos pacientes con flujo por­
tal hepat6fugo en el preoperatorio. 
Derivacion portosistemica parcial. Se basa en el concepto 
de que una reducci6n parcial de la presion portal es suficiente 
para prevenir la recidiva hemorragica par varices y al mismo 
tiempo mantener la perfusi6n portal del higado. Los estudios 
hernodinamicos efectuados par Sarfeh y col. (Rypins E, 1990) 
mostraron que la interposicion de una protesis vascular entre 
la vena porta y la cava (injerto "en H" de politetrafluoroetileno) 
cuyo calibre fuera inferior al 50 % del calibre de la vena porta 
(8 mm en promedio) ascguraba este objetivo. La operaci6n se 
compIeta con la ligadura quinirgica de venas colaterales 
(umbilical, coronaria, gastroepiploica, rnesenterica inferior) 
para disminuir la fuga de sangre portal. Tecnicamente es una 
operaci6n mas simple que el shunt selectivo y con similar ca­
pacidad para preservar el flujo portal. Los controles postopera­
torios demuestran persistencia del flujo portal hcpatopeto en 
el 80 % de los enfermos. En la evaluaci6n clfnica, la deriva­
ci6n portocava parcial tiene un porcentaje de oclusion de la 
pr6tesis del 15 %, con un 16 % de encefalopatfa portosisternica, 
La sobrevida alejada en pacientes alcoh61icos con persisten­
cia del flujo portal hepat6peto es superior a la de aquellos con 
flujo hepat6fugo. 
Operaciones de desvascularizacion esofagogastrica. Se 
han descripto numerosas tecnicas no derivativas para el con­
trol de la hemorragia por varices esofagicas, tanto en la urgen­
cia como en situaci6n electiva. Desde la simple ligadura trans­
esofagica de las varices, hasta operaciones cxtensas de des­
vascularizaci6n esofagogastrica, con 0 sin esplenectomia y Con 
o sin transecci6n del es6fago 0 cstomago. En general, los re­
sultados clinicos mostraron una mortalidad operatoria similar 
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SECCION VI. ABDOMEN512 
y una tasa de recidi va hernorragica superior a la obtenida can 
derivaciones portosistemicas, La unica ventaja de este tipo de 
operaciones fue una tasa de encefalopatia portosistemica sen­
siblemente inferior. De todas ellas, la que mas se ha popu­
larizado en los iiltimos afios fue la operaci6n de Sugiura­
Futagawa, que consiste en una desvascularizacion del es6fago 
distal que se extiende hasta la vena pulmonar inferior preser­
vando indemne el plexo venoso periesofagico: secci6n y 
anastomosis del es6fago a 3-4 em por arriba del cardias; libe­
racicn de la curva menor gastrica como en una vagotomia 
superselectiva; esplenectomfa con desvascularizaci6n proximal 
de 12. curva gastrica mayor; y piloroplastia (fig. 37-32). La ope­
racionse completa habitualmente en dos tiempos, uno toracico 
y otro abdominal. 
Uno de los aspectos fundamentales de la operaci6n de 
Sugiura y que la difereneia de otras tecnicas de desvascula­
rizacion. es que mantiene la continuidad del flujo colateral 
por via coronaria-plexos periesofagicos-vena acigos, previnien­
do la recidiva de varices en la pared del es6fago. La experien­
cia clmica japoncsa en 671 enfermos es sorprendente, con una 
mortalidad operatoria global del 4,9 %, eliminaci6n de las 
A 
Fig. 37-31. A, Shunt esplenorrenal distal en un pacien­
te cirr6tico. Cateterismo selectivo de la vena esplenica 
(E) que muestra el shunt permeable, la vena renal 'iz­
quierda (R) y la vena cava inferior (C). B, Mesenterico­
portografia de retorno en el mismo paciente de la figu­
ra A, a los 12 rneses de efectuada la derivacion, Todo el 
flujo venoso mesenterico (M) se deriva a traves de grue­
sas colaterales (C) al area gastroesplenica y al shunt. 
B No se observa el relleno de la vena porta. 
varices en el 90 % de los casas, recidiva hemorragica en el 
1,5 %. encefalopatia en el 0 % Y una sobrevida alejada del 
86 %, 74 % Y53 % para los enfermos en estadios A, B YC de 
Child, respecti vamente (Sugiura M, 1984). En esta experien­
cia se incluyeron operaciones de urgencia, electivas y profilac­
ticas, en pacientes con hepatopatias cr6nicas cirr6ticas y no 
cirr6ticas. Los resultados de series occidentales, con algunas 
excepciones, no fueron tan excelentes, en especial en enfer­
mos cirr6ticos alcoholicos. 
Trasplante hepatica. Es en la actualidad una terapeutica 
reconocida en pacientes con hipertensi6n portal y hemorragia. 
Sin embargo, conviene aclarar que la indicaci6n de trasplante 
es la insuficiencia hepatica y no la hemorragia. La sobrevida 
de pacientes trasplantados con varices sangrantes en estadio C 
de Child es del 70 % a los 5 afios (Iwatsuki S, 1988), Yeste 
resultado es muy superior al de cualquier otro tratamiento. No 
todos los enfermos son candidatos al trasplante, y entre sus 
excepciones se encuentran: alcoholismo activo, hepatitis B 
activa, enfermedad concomitante grave y tumores malignos. 
El costo y la disponibilidad de organos son OtTOS factores que 
se deben tener en cuenta. 
37. HIGADO 513 
Fig. 37-32. Operacion de Sugiura. Desvascularizaci6n del est6mago 
proximal y es6fago distal que se extiende hasta la vena pulmonar inferior. 
La continuidad de la vella coronaria con el plexo venoso periesofagico 
mantiene una amplia via de derivaei6n portoacigos Ijlecha). Corte y sutura 
terminoterminal del es6fago :?0 3 em, proximales al cardias, esplenectonua 
y piloroplastia. 
En conclusion, la cirugia sigue ocupando un espacio fun­
damental en el tratamiento de la hemorragia por varices 
esofagicas 0 gastricas. Es la unica terapeutica capaz de redu­
cir el 40 a 50 % de recidiva hemorragica comprobada con la 
escleroterapia endoscopica 0 la administracion de drogas. En 
pacientes con cirrosis compensada y reserva funcional hepati­
ca adecuada (estadio A), asf como en aquellos bloqueos 
presinusoidales con funcion hepatica normal, probablemente 
sea el tratamiento ideal. Las operaciones que preservan el flu­
jo portal hepatopeto son preferibles a la derivaciones totales. 
Si el enfermo es candidato a un trasplante, deberfan contrain­
dicarse las intervenciones que involucren el hilio hepatico. En 
nuestro medic, las operaciones de desvascularizacion tienen 
especial indicacion en pacientes con buena suficiencia hepati­
ca y venas no aptas para una derivacion portosistemica, 
HIPERTENSION PORTAL NO CIRROTICA 
En este capitulo se incluyen todas las entidades capaces de 
producir hipertension portal, con exclusion de la cirrosis he­
patica. Desde el punto de vista practice merecen comentarse: 
los bloqueos prehepaticos, las hepatopatias cronicas no 
cirroticas mas frecuentes y el smdrome de Budd-Chiari. 
Bloqueos prehepaticos 
Trombosis portal. Es una entidad con elevada prevalencia 
en la hipertension portal de los nifios y en los adultos de pafses 
en desarrollo. La etiologfa es variada e incluye: infecciones 
intraabdorninales, factores postoperatorios (esplenectornta, 
cirugfa biliar, shunts portosisternicos), trauma, fibrosis retrope­
ritoneal, fistula arterioportal, estados hipercoagulables, tumo­
res (cancer hepatocelular, invasion venosa por otros tumores), 
estenosis congenita de la vena porta y causa idiopatica. Aproxi- . 
madamente en el 50 % de los pacientes adultos la etiologfa es 
desconocida. Con frecuencia el proceso comprende no solo el 
tronco de la vena porta, sino tambien sus ramas intrahepaticas 
yen ocasiones la vena esplenica y/o mesenterica superior (obs­
truccion difusa del sistema venoso portal). La historia natural 
varfa conforme con la etiologfa, pero el elemento cIinico do­
minante son los episodios reiterados de hemorragia digestiva 
por varices esofagicas 0 gastricas, bien tolerados. En general, 
la primera hemorragia demora uno a tres afios en producirse. 
Las infecciones respiratorias 0 el sindrorne febril suelen ser la 
causa desencadenante en los nifios. EI bazo esta uniforme­
mente aumentado de tamafio y en un 10 % de los casos se 
asocia con hiperesplenismo. En la infancia es frecuente obser­
var retardo en el crecimiento. La funcion hepatocelular es nor­
mal en la mayorfa de los enfermos, aunque se ha demostrado 
que con el correr de los afios se produce su deterioro (encefalo­
patfa y ascitis en pacientes afiosos). Es probable que a la edad 
se sume el efecto cronico de la alteracion en el flujo portal. 
EI diagnostico no difiere de 10 previamente comentado. 
Para el tratamiento de la hemorragia varicosa aguda, el tapo­
namiento gastroesofagico 0 la esclerosis tiene gran efectivi­
dad. Ante su fracaso queda la opcion de la cirugfa. No existen 
datos fehacientes sobre la eficacia de las drogas (vasopresina, 
glipresina, somatostatina), EI pron6stico es muy superior al 
de los pacientes cirroticos, ya que la funcion hepatica es nor­
mal y el unico peligro reside en el control de la hemorragia 
(10 % de mortalidad en cirugfa de urgencia). Para la profilaxis 
de la recidiva hernorragica se han logrado buenos resultados 
con la escleroterapia endoscopica, las derivaciones portosis­
ternicas y las operaciones de desvascularizacion, La seleccion 
del procedimiento depende de una adecuada evaluacion angio­
grafica (calidad de las venas para una derivacion), la edad del 
paciente y la experiencia del grupo tratante. 
En la trombosis aguda portal diagnosticada tempranamente, 
la terapia trombolftica 0 la angioplastia percutanea transhe­
patica puede ser iitil. 
Trombosis esplenica, Da lugar a la Hamada hipertensi6n 
portal segmentaria 0 hipertension portal izquierda, ya que solo 
afecta al sector gastroesplenopancreatico. Entre sus causas, 
aparte de los facto res mencionados en la trombosis portal, son 
frecuentes la obstruccion vascular por neoplasia del pancreas, 
pancreatitis cronic a 0 complicaciones locales de la pancreatitis 
aguda. La esplenectomfa es curativa, pues elimina el influjo 
arterial en el territorio vascular trombosado. Los shunts porto­
sisternicos y la esclerosis no tienen indicacion. 
Fistula arterioportal. Existen fistulas arteriovenosas con­
genitas y adquiridas (postoperatorias, traumaticas, neoplasicas), 
EI diagn6stico se sospecha por los antecedentes, la presencia 
de un soplo abdominal y signos de hipertension portal. El au­
mento del flujo portal ocasiona alteraciones vasculares en el 
tronco de la vena porta y sus ramas intrahepaticas (engrosa­
miento parietal, trombosis mural), asf como capilarizacion 
sinusoidal. El tratamiento consiste en el cierre de la fistula por 
embolizaci6n arterial 0 mediante cirugfa. Si la presion portal 
no desciende luego de suprimir la ffstula, debe completarse el 
procedimiento con una derivaci6n portosistemica. 
SECCI0NVI.ABDOMEN514Hipertension portal intrahepatica no cirrotica 
Las dos entidades con mayor pre valencia son lafibrusis 
portal no cirrotica y la esquistosomiasis. 
Fibrosis portal no clrrotica. Tambien conocida como 
esclerosis hepatoportal 0 hipertension portal idiopdtica (al­
gunos autores consideran que esta ultima es una etapa tempra­
na de la esclerosis hepatoportal), es una enfermedad de 
etiologia oscura, presente en diversas partes del mundo y con 
un franco predominio en los paises en desarrollo. La anatomia 
patol6gica muestra dilatacion del sistema venoso portal, 
engrosamiento subendotelial y frecuente trombosis de las ra­
mas portales intrahepaticas con fibrosis perivascular. Desde 
el punto de vista clfnico es cormin la hemorragia por varices 
(87 %) bien tolerada, la esplenomegalia y la anemia. La fun­
cion hepatica es normal 0 poco alterada, con hiperesplcnismo 
en menos del 10 % de los casos. La ecografia muestra dilata­
ci6n del eje esplenoportal y engrosamiento de las paredes 
vasculares y del tejido perivenular intrahepatico. En la 
angiografia se observa dilataci6n de las venas esplenica y por­
ta, con un repentino estrechamiento y obstruccion de las ra­
mas portales intrahepaticas. La biopsia hepatica diferencia esta 
lesion de otras hepatopatias cronicas como la cirrosis. 
La esclerosis endosc6pica controla mas del 90 % de los 
casos de hemorragia aguda y pocos enfermos requieren ciru­
gfa ante el fracaso de aquella. En la profilaxis de nuevos epi­
sodios de sangrado la escleroterapia es igualmente efectiva. 
Menos del 10 % de los pacientes se ope ran por fracaso de la 
esclerosis 0 predominio de varices gastricas sangrantes. Las 
operaciones de desvascularizacion son muy populares en los 
pafses orientales por sus buenos resultados y la ausencia de 
encefalopatia postoperatoria. El pronostico es uniformemente 
bueno despues de erradicar las varices con esclerosis, shunts u 
operaciones de desvascularizacion. 
Esquistosomiasis, En esta parasitosis, los huevos libera­
dos por el Schistosoma mansoni 0 el S. japonicum en las ve­
nas mesentericas alcanzan los espacios porta y generan una 
reaccion inflamatoria granulomatosa con obstrucci6n de las 
radfculas portales y fibrosis. Los tractos fibrosos pueden con­
vergir circunscribiendo nodules hepaticos que no son n6dulos 
de regeneracion. Es una enfermedad que predomina en pa­
cientes jovenes entre 15 y 50 afios de edad. El elemento clini­
co mas llamativo es la hepatoesplenomegalia; el agrandamiento 
del bazo se debe fundamentalmente a hiperplasia reticuloen­
dotelial. La funci6n hepatica es normal 0 con ligeras perturba­
ciones enzimaticas y de la bilirrubina. La hemorragia por 
varices es bien tolerada, aunque los enfermos pueden presen­
tar asci tis leve y discretos aumentos de la bilirrubina en forma 
transitoria. 
La experiencia americana mas importante se ha desarro­
llado en el Brasil, donde la enfermedad es endemica, En los 
pacier;tes que han sangrado por hipertensi6n portal las opera­
ciones mas adecuadas son la esplenectornia con desvasculari­
zac.on esoragogastrica y las derivaciones selectivas, La tasa 
de encefaiopatia postoperatoria con las derivaciones totales es 
elevada (30-70 9c) y por 10tanto estan contraindicadas. 
Smdrome de Budd-Chiari 
Es Ull conjunto de procesos que tienen como denominador 
comun una alteraci6n en el desagiie venoso postsinusoidal 
hepatico. Existe una forma primitiva, en la cual el obstaculo 
sc origina en el propio sistema venoso: endoflebitis obliterante 
de venas suprahepaticas mayores (enfermedad de Budd­
Chiari), diafragmas de la vena cava inferior; enfermedad 
venooclusiva (oelusi6n de venas centrolobulillares y hepati­
cas de pequerio y mediano calibre); y una forma secundaria, 
en la que existen causas intrahepaticas y extrahepaticas de 
obstrucci6n venosa (turnores, abscesos, quistes hidatfdicos, 
etc.). La presentacion clfnica puede ser aguda, subaguda 0 Cf(J­
nica, y los signos mas caracterfsticos son: dolores en el hipocon­
drio derecho, ascitis, hepatomegalia, circulacion colateral 
(portosistemica y/o cavo-cava), esplenomegalia, edemas en 
miembros inferiores, alteraci6n del estado general y de la fun­
cion hepatica. La relaci6n con la edad, el sexo, forma de pre­
sentacion y frecuencia relativa de los signos mencionados va­
rian en funci6n de la etiologfa del sindrorne. El diagn6stico se 
basa en la sospecha clfnica y la combinacion de estudios por 
imageries (ecograffa, angiograffa con tiempos arterialcs, 
portograficos, cavosuprahepaticos y mediciones de presi6n, 
tomograffa computada, resonancia nuclear magnetica, centello­
graffa), examenes hematol6gicos (para descartar sfndrornes 
mieloproliferativos) y biopsia hepatica. Esta ultima debe ser 
bilobular, dado el caracter much as veces asimetrico de la en­
fermedad en el higado, y resulta fundamental desde el punto 
de vista diagn6stico y terapeutico. 
EI tratamiento debe estar dirigido a la enfermedad causal, 
al control de la ascitis y a evitar 0 contrarrestar el efecto de la 
congestion venosa sobre el higado. En casos leves sin eviden­
cia de necrosis hepatica progresiva debe tratarse la enferme­
dad de base y la ascitis y controlar al paciente con biopsias 
hepaticas sucesivas. En casos agudos con necrosis hepatoce­
lular extensa es necesario descomprimir el higado mediante 
una derivaci6n infrahepatica (portocava 0 mesocava) 0 
suprahepatica (mesoauricular), de acuerdo con la existencia 0 
no de hipertension cava asociada. Por ultimo, en los pacientes 
con enfermedad hepatica avanzada y fibrosis extensa como 
resultado de episodios recurrentes de trombosis venosa, la unica 
posibilidad es el trasplante hepatico. En la actualidad, el TIPS 
es una alternativa que se evahia como opci6n a los shunts 
portosisternicos infrahepaticos. 
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ABSCESO PIOGENO 
Francisco Suarez Anzorena 
Definicion. EI absceso es una colecci6n localizada de pus 
producida por la supuraci6n enclavada en un 6rgano. Se inicia 
como una acumulaci6n de neutr6filos en una cavidad produ­
cida por la separaci6n de elementos celulares existentes 0 por 
necrosis colicuativas de las celulas del tejido. Al evolucionar 
se extiende por la necrosis progresiva de las celulas adyacen­
tes y forma finalmente una colecci6n. 
EI absceso pi6geno de higado es una entidad clinicopa­
tol6gica asociada a manifestaciones sisternicas de toxemia y 
dolor en el hipocondrio derecho. Se los puede encontrar soli­
tarios de gran tamafio 0 multiples y de pequefio tarnafio. 
Epidemiologia. La incidencia es diffcil de determinar; se­
gun algunos estudios corresponde al 0,29 a 1,47 % de las au­
topsias. 
Se observ6 un incremento en la aparici6n de abscesos so­
litarios en los ultimos 25 afios, con un descenso notable en los 
multiples y pequetios, tal vez debido a la antibioticoterapia 
temprana y el tratamiento efectivo de infecciones abdomina­
les extrahepaticas, 
En la serie de Ochsner, en 1938, era mas frecuente entre 
los 20 y 30 afios; para Sherman, en 1961, la edad promedio 
era de 50 afios, yen estudios mas recientes como el de Lambiase 
10 sinia en los 58 afios de promedio. 
La relaci6n en cuanto a la poblaci6n masculina sobre la 
femenina sena segun los autores de 2,4 a 1. 
Etiopatogenia. Se proponen varias modalidades de acce­
so de los germenes productores de los abscesos. 
I. Por via biliar. Es la causa mas cormin, Se observa como 
consecuencia de colecistitis aguda 0 colangitis, sobre todo en 
pacientes portadores de litiasis en la via biliar con obstrucci6n 
intermitente, 0 en pacientes con neoplasias de la via biliar 0 
del pancreas, en especial si fueron estudiados mediante algu­
na tecnica invasiva percutanea 0 endosc6pica. En estos casos 
es mas frecuente observar abscesos multiples y pequefios, que 
se acornpafian de destrucci6n y dilataci6n de los conductos. 
2. Por via portal. Son los originados en procesos abdomi­
nales alejados del higado con irrigaci6n portal y producidos 
por la migraci6n de emboles septicos. Se los observa secun­
darios a apendicitis, di verticulitis, pancreatitis, enfermedad de 
Crohn, colitis ulcerosa, perforaci6n intestinal, hemorroides 
infectadas, cancer de colon, etcetera. 
3. Por la arteria hepatica. Son secundarios a infecciones 
localizadas en sitios extraabdominales: otitis media, endo­
carditis bacteriana, piodermitis, afecciones bucodentales u 
osteomielitis. 
4. Por contigiddad de organos vecinos. Secundarios a abs­
cesos subfrenicos, ulceras gastricas 0 duodenales perforadas 0 
pielonefritis. 
5. Por trauma penetrante. Se los ve en traumatismos abier­
tos, sobre todo si hay destrucci6n del parenquima hepatico con 
presencia de detritos y tejidos desvitalizados, y en traumas 
cerrados 0 secundarios a tratamientos locales de tum ores con 
alcohol, donde hay tejidos desvitalizados y agresi6n ex6gena. 
En los Ilamados criptogeneticos no se logra determinar la 
causa del absceso. En la actualidad, debido a nuevas tecnicas 
diagn6sticas y al empleo de antibioticoterapia efectiva para 
tratar enfermedades sistemicas, se las observa con una inci­
dencia del 15 al 21 %. 
Hay ademas una asociaci6n importante entre enfermeda­
des inmunosupresoras, como diabetes mellitus, SIDA y trata­
mientos quirnioterapicos, 0 con enfermedades poliqufsticas, 
pielonefritis, cirrosis e insuficiencia cardiaca congestiva. 
Hallazgos bacteriologicos. La recuperaci6n de germenes 
de los abscesos hepaticos ha mejorado mucho en los ultimos 
aries con la incorporaci6n de nuevos elementos para la toma 
de muestra, trans porte y cultivos para germenes anaerobios. 
Es importante que la toma de muestra preceda a la antibio­
ticoterapia, ya que esta es causa de falsos negativos. 
En un 64 % de los casos los cultivos son polimicrobianos 
y los germenes que mas corminmente se hall an son Escherichia 
coli y la Klebsiella pneumoniae. De los anaerobios, el mas 
cornun es Bacteroidesfragilis. Se encuentran una variedad im­
516 SECCION VI. ABDOMEN 
Tabla 37-5. Causas de los abscesos hepaticos y su incidencia segun distintas series 
Causa (%) Ochsner Ochsner Warren Joseph McDonald Frey 
(1880-1927) (1919-1927) (1933-1966) (1952-1967) (1954-1980) (1989) 
Biliar 14 6 0 15 33 30 
Portal 36 10 70 25 22 30 
Arterial 0 0 10 28 13 15 
Contiguidad 10 8 0 18 5 15 
Criptogenetica 17 58 15 10 21 15 
Traumatica 4 10 5 0 3 0 
Metastasis 0 0 0 0 3 0 
Otras 20 4 0 0 0 0 
1\" 575 47 20 61 885 408 
portante de gerrnenes aerobios, anaerobios y microaerofilos. 
Se mencionan a continuacion algunos de ellos. 
Bacterias grampositivas: 
Streptococcus no hemolftico 
S. beta-hemolitico 
S. viridans
 
Actinomyces israelli
 
Mycobacterium tuberculosis
 
Staphylococcus aureus
 
S. epidermidis
 
Peptostreptococcus
 
Peptococcus
 
Bacterias gramnegativas: 
Escherichia coli
 
Bacteroides
 
Fusobacterium
 
Aerobacter aerogenes
 
Alcaligenes faecalis
 
Salmonella
 
Pseudomonas
 
Bacteroides perfringes
 
Bacilo de Friedlander
 
Proteus
 
Klebsiella
 
Enterobacter egus
 
Candida
 
Los microorganismos pueden aisiarse en un 20 % de la 
sangre. Candida se encuentra en pacientes inmunosuprimidos 
qUe despues de la quimioterapia van a ser tratados con tras­
plante de medula osea, 
Diagnosttco. Presentacion clinica. Los signos y sintomas 
son inespeefficos: puede encontrarse un sfndrome septico 
acompanado de escasos signos y no Iocalizados, 0 ser expre­
sion de la enfermedad de origen. 
Es cormin la hipertenniaen picos, remitente 0 continua, 
aumen to de la tension abdominal y dolor en el hipocondrio 
derecho, perdida de peso, ictericia, prurito, hepatomegalia, sig­
nos y sfntomas respiratorios 0 hipo. 
Tabla 37-6. Clinica de los abscesos hepaticos segtin Me Donald 
Abscesos Abscesos Total de 
simples multiples pacientes 
(n =33) (n = 22) (n = 55) 
Sintomas 
Escalofrtos 19(58%) 10(45%) 29 (53 %) 
Dolor abdominal 16(48%) 9 (41 %) 25 (45 %) 
Perdida de peso* 16 (48 %) 12(55%) 28(51%) 
Signos 
Fiebre 20 (61 %) 12 (55 %) 32 (58 %) 
Hepatornegalia 19 (58 '!o) 14 (64 %) 33 (60 %) 
Detensa 17(52%) 12 (55 %) 29 (53 %) 
Ictericia 5 (15 %) 7 (32 %) 12 (22 %) 
Signos toracicos 7 (21 %) 4 (18 %) 11(20%) 
* 10 % 0 mas en tres meses 0 menos. 
Laboratorio. Es variable e inespecffico. Los globules blan­
cos pueden oscilar entre 1.000 y 60.000; puede haber anemia, 
aumento de la eritrosedimentacion, descenso del ticmpo de 
protrombina, de la albiimina y el colesterol y aumento de la 
fosfatasa alcalina, sobre todo en pacientes con multiples abs­
cesos pequefios. Habra elevacion de la bilirrubina si hay obs­
truccion de la via biliar. 
Estudios radiologicos. La radiograffa de iorax muestra en 
un 45 a 55 % alteraciones, como elevacion del hemidiafragma, 
carnbios en el angulo costofrenico, colecciones pleurales e 
infiltrados pulmonares; en el casu de germenes productores 
de gas, se podran visualizar irnagenes aereas subdiafragmaticas, 
Los estudios contrastados del tubo digestivo pueden reve­
lar signos indirectos de compresion, sabre todo en la curvatu­
ra menor del estornago. 
37. HIGADO 517 
El estudio contrastado de la via biliar en forma percutanea 
o endoscopica tiene lugar cuando se piensa en lesiones que 
obstruyen en forma intrinseca 0 extrfnseca la via biliar. Las 
imageries que se aprecian son de pequefias colecciones distri­
buidas en forma difusa en todo el arbol biliar intrahepatico. 
que representan multiples abscesos. Estos estudios pueden ser 
tarnbien terapeuticos mediante la colocacion de drenajes ex­
temos 0 endoprotesis endoscopicas. 
La angiograffa es poco utilizada. 
Ecografia. Es el estudio de eleccion en el diagnostico de 
los abscesos hepaticos, no solo poria rapidez, economia y efi­
cacia, sino ademas par la posibilidad de realizar punciones 
diagnosticas y terapeuticas, como 10 preconizaran Smith y 
Barttrum en 1974, con transductores de tiempo real de 3.5 0 5 
megahertz. 
En los abscesos solitarios, de gran tamano, la imagen ca­
racterfstica es hipoecogenica, con refuerzo posterior y la pre­
sencia 0 no de imageries hiperecogenicas en su interior que se 
desplazan con los movimientos del paciente (fig. 37-33). 
En los abscesos multiples pequefios se puede observar un 
patron irregular con imageries hipoecogenicas y a veces 
hiperecogenicas con centro hipoecogenico. Bajo tratamiento 
antibiotico, la morfologfa de estas lesiones se modi fica. se 
hacen mas hiperecogenicos para luego desaparecer (fig. 37­
34). 
Tomografia axial computada. Tiene como dificultades la 
necesidad de trasladar al paciente y el hecho de que es mas 
costosa y menos accesible, pero tiene la ventaja de no ser ope­
rador dependiente, su mejor sensibilidad para abscesos multi­
ples pequefios, y al igual que en la ecograffa. la posibilidad de 
realizar punciones diagnosticas y terapeuticas (fig. 37-35). 
La opcion de efectuar tomograffa computada espiralada 
no aumenta la sensibilidad, pero puede ayudar a determinar 
con mayor detalle los abscesos lobulados. 
Resonancia nuclear magnetica. Puede servir para detec­
tar colecciones liquidas, pero es diffcil de lJevar a caho y no 
permite, hasta el momento, punciones guiadas. 
Estudios radioisotopicos. Tienen la desventaja de que de­
moran entre 24 y 48 horas para el diagnostico y no es posible 
Fig. 37-33. Ecografla: absceso hepatico en segmento 5. 
Fig, 37-34. Ecografia: abscesos bepaticos multiples en segmento 7. 
Fig. 37-35. Tornograffa computada: abscesos hepaticos multiples. 
distinguir entre imagenes lfquidas y solidas, ya que ambas se 
visualizan como imagenes hipocaptantes. EI marcador utili­
zado actualmente es el tecnecio 99. 
Laparoscopia. Puede ser utilizada para localizar abscesos 
y determinar el origen intraabdominal de las lesiones primiti­
vas. 
Complicaciones, Es comun encontrar en estos pacientes 
asociacion con procesos localizados en el abdomen 0 el torax 
por contiguidad, adernas de manifestaciones sisternicas de 
sepsis. 
Manifestaciones abdominales: absceso subfrenico. Puede 
presentarse en un 7 % ruptura espontanea con peritonitis. 
Fistulas biliares (fig. 37-36) al intestino, pleura, pulmones 
o bronquios; hemobilia 0 falla hepatica. 
SECCION VI. ABDOMEN518 
Manifestaciones tordcicas: adernas de las afecciones por 
contiguidad, se pueden observar derrames pleurales 0 
atelectasias. 
Tratamiento. Una vez que se ha realizado el diagn6stico 
de absceso hepatico, se comienza con tratamiento antibi6tico 
ernpirico utilizando un triple esquema que incluya penicilina 
o derivados para cobertura de aerobios, metronidazol 0 
clindamicina para anaerobios y gentamicina para gerrnenes 
resistentes a la penicilina. La respuesta a la antibioticoterapia 
sola es de un 40 %, y resulta mas efectiva cuando se trata de 
lesiones multiples y pequefias. 
El tratamiento de elecci6n es el drenaje en forma percuta­
nea utilizando la guia ecografica 0 la tomograffa computada. 
Se puede realizar por punci6n directa con trocar 0 por el meto­
do de Seldinger, colocando cateteres multifenestrados con 
fijaci6n interna, que se dejan colocados entre una semana y 
dos meses, de acuerdo con la evoluci6n. Si la evoluci6n del 
paciente no es favorable y presenta fiebre persistente por mala 
evacuaci6n, se puede colocar otro drenaje, cambiar el que tie­
ne por uno de mayor grosor 0 recurrir a un tratamiento quinir­
gico (figs. 37-37 y 37-38). Previamente se puede realizar una 
fistulograffa para comprobar la efectividad del drenaje 0 su 
comunicaci6n con la via biliar (fig. 37-39). La cirugfa tiene su 
lugar ante el fracaso del tratamiento percutaneo 0 cuando, 
acompafiando al absceso, hay patologia abdominal asociada, 
o en el caso de traumatismo hepatico si se sospecha la presen­
cia de detritos 0 tejidos desvitalizados que hay que eliminar. 
Puede incluir la hepatectornfa, procedimiento especffico ante 
la presencia de abscesos multiples. 
Pronostico, La mortalidad de los pacientes portadores de 
Fig. 37-36. Absceso hepatica comunicado can la via biliar. 
Fig. 37-38. Radiograffa simple: cateteres de abscesos multiples. Fig. 37-39. Fistulografia de absceso hepatica. 
Fig. 37-37. Tomografia computada: drenaje de multiples abscesos hepati­
cas de los 16bulos izquierdo y derecho. 
'w	 
'W 
37. HIGADO 519 
Sospecha clinicade absceso hepattco 
+ 
Laboratorio 
~ 
ECO 
~ 
,..- TAC 
Punclon diaqnostlca ... 
l	 Recolocacion _______--« del drenaje Persistencia 
Tratamiento percutaneo 
Tratamrento 
, qulrurqlco 
Fig. 37-40. Algoritmo de tratarnientoen el absceso hepatico. 
abscesos hepaticos esta influida por los factores que 10acorn­
pafian. La edad, el mal estado general, los cultivos polimicro­
bianos, las neoplasias subyacentes y la marcada disfunci6n 
hepatica ejercen una influencia adversa sobre la sobrevida. Las 
complicaciones, como la ruptura al peritoneo 0 la cavidad 
pleural, la hemobilia 0 el absceso de pulmon aumentan la 
mortalidad. Se habla de un 100 % de mortalidad en los pa­
cientes con abscesos multiples no tratados, que se reduce a un 
10 % en los unicos, debido al diagnostico temprano y las tera­
peuticas combinadas de antibi6ticos y drenaje. 
Absceso amebiano 
La Ameba histolytica es un parasite habitual del tubo di­
gestivo que se encuentra en el 10 % de la poblaci6n mundial. 
La relaci6n entrelos abscesos hepaticos y el parasite fue 
descripta por Kartulis en 1885; desde 1991 Councilman y La 
Fleur denominaron a las enfermedades producidas por la ameba 
como disentena amebiana y absceso amebiano de higado. 
En la experiencia de Adams y McLeod de 5087 amebiasis, 
la complicacion mas cormin fue el absceso hepatico en 2074, 
con una mortalidad de 0,7 %; la mortalidad de los abscesos 
complicados fue del 12 %. 
En las formas severas, la enfermedad se encuentra en eli­
mas tropicales y subtropicales, aunque se la puede encontrar 
en algunas regiones del norte de Canada y Alaska. La enfer­
medad es mas comtin en personas que viven en malas condi­
ciones socioeconornicas con carencias sanitarias y de agua 
potable; predomina en hombres. 
La ameba en forma de quiste es deglutida y en el intestino 
grueso proximal toma la forma de trofozoito; muchos trofo­
zoftos viven en el intestino, y al ser eliminados con las heces 
adoptan la forma de quistes. Debido a su presencia en el colon, 
la colitis amebiana es la forma mas comun de presentaci6n. Se 
reconocen tres formas: enfermedad mucosa, enfermedad mural 
y sindrome posdisenterico. Las amebas pueden invadir la 
mucosa colonica sin la producci6n de una lesion local y origi­
nar primariamente un absceso hepatico; en contraste, s610 se 
han encontrado 30 a 40 % de abscesos amebianos en pacien­
tes con disenteria. 
Para producirse el absceso, las amebas atraviesan la pared 
del colon y por via hematogena portalllegan al higado. 
Como mecanismo de producci6n del absceso se han pos­
tulado: necrosis hepatica por citolisis, necrosis isquemica so­
bre la base de citolisis 0 por trombosis de pequefias venas por­
tales, que sumadas a otras areas de trombosis dan origen a 
verdaderas areas necroticas confluentes. El resultado es un area 
de tejido necr6tico central que le da el aspecto caracterfstico 
de pasta de anchoas. En su evolucion, el quiste puede Invadir 
areas vecinas comprometiendo la pleura, el colon, los pulmo­
nes 0 el peritoneo. El tejido se rodea de una capsula fibrosa, 
que con el tratamiento cura sin dejar secuelas en un penodo de 
6 meses. 
Los sfntomas mas frecuentes son el dolor abdominal en el 
hipocondrio derecho, la hepatomegalia y la fiebre de tipo in­
termitente. 
Ante la sospecha se debe realizar una ecograffa, la cual 
muestra imagenes tipicas como un area anecogenica, que de 
acuerdo con la cantidad de tejido necrotico hay que diferen­
ciar de un hepatoma abscedado; esto se puede confirmar por 
puncion citol6gica. La serologia mediante un test de hemaglu­
tinacion pasiva, inmunofluorescencia indirecta, ELISA 0 su 
demostraci6n en elliquido 0 paredes del absceso confirma el 
diagnostico. 
Las complicaciones aparecen por crecimiento del absceso 
a los organos en continuidad hacia el estornago, peritoneo, 
pancreas, pleura, pulmon 0 pericardio, con la produccion de 
una sintomatologia acorde con el organa afectado. 
Tratamiento. Ante la sospecha de absceso amebiano se 
instituye el tratamiento con metranidazol por 24 horas en do­
sis de 800 mg tres veces al dfa. En el 80 % de los pacientes se 
comprueba una mejoria clfnica y ecografica a las 24-48 horas. 
Si despues de este periodo la evolucion no es satisfactoria, se 
puede realizar un tratamiento percutaneo. La cirugfa se reser­
va para casos complicados, como la perforacion al colon 0 el 
peritoneo. 
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causada por la forma qufstica que adquiere en el hombre como 
en otras huespedes intermediarios la larva del Echinococcus 
SECCION VI. ABDOMEN 520 
granulosus. Es una zoonosis, es decir, una enfermedad animal 
que eventualmente compromete al hombre. Predomina en zo­
nas de crfa de ganado ovino, bovino 0 caprino, y con menos 
frecuencia en donde existen otras poblaciones de animales 
herbfvoros (cerdos, antflopes, caballos, conejos, etc.). 
Epidemiologia. Las areas geograficas de mayor preva­
lencia en el mundo son: 
- America del Sur (Argentina, Uruguay, Chile, sur de Bra­
sil, Peru). 
- Australia y Nueva Zelanda. 
- Asia (Arabia Saudita, Iran e Irak), 
- Norte de Africa. 
- Europa (Grecia, Italia, Espana, Francia, Serbia, Ruma­
nia, Rusia, Turquia, Chipre). 
- America del Norte (Alaska). 
En la Argentina, la incidencia mas elevada se observa en 
la Patagonia seguida de la provincia de Buenos Aires, La Pam­
pa, Cordoba, Santiago del Estero, San Luis y La Rioja, Tucu­
man, Salta y Jujuy y la zona mesopotamica, aunque no puede 
descartarse totalmente en otras regiones. 
Caracteristicas del p ards ito y ciclo evolutivo . EI 
Echinococcus granulosus es un parasite heteroxeno, es decir, 
debe pasar por diferentes huespedes para completar su ciclo 
evolutivo. Tiene un huesped definitivo, en que adquiere la for­
ma adulta de tenia, y un huesped intermediario, en que des a­
rrolla su forma de larva como quiste hidatidico. 
En su forma adulta es un verme 0 gusano de cuerpo apla­
nado, de 3 a 5 mm de longitud que presenta una cabeza y tres 
segmentos llamados progl6tides. Vive en el intestino del perro 
y con menos frecuencia en el de otros carnfvoros (zorros, 10­
bos, chacal, dingos, etc.) al cual se adhieren mediante cuatro 
ventosas y una corona de ganchos que posee en su cabeza. El 
segundo segmento prcglotide corresponde a los organos 
genitales masculinos y femeninos, dado que es hermafrodita. 
EI utero gravido, ubicado en el ultimo segmento, lIega a tener 
entre 500 y 800 huevos, que libera cuando estan maduros en 
la luz intestinal del perro, del cual son eliminados con las 
excretas infestando las pasturas y quedando ademas algunos 
adheridos al pelo del animal. 
Ingeridos los huevos por los huespedes intermediarios, que 
son los animales herbivoros (ovejas, cabras, vacas, etc.) y en 
forma incidental el hombre, se desarrolla la larva como quiste 
hidatfdico. EI ciclo evolutivo se completa al ingerir el perro 
las visceras de los animales afectados de hidatidosis, generan­
do entonces la tenia a partir de las formas fertiles (escolex) 
presentes en los quistes (fig. 37-41). 
La forma de infeccion del hombre es por convivencia y 
contacto con el perro, que !leva adheridos en su pelo huevos 
del parasite. Contaminadas las manos y eventualmente verdu­
ras y aguas, estas, con las excretas del mencionado animal, 
ingresan por ingestion al tubo digestivo. Los huevos ingeridos 
sufren en su interior la degradacion de su capa externa y libe­
ran el embri6n hexacanto que contienen. El ernbrion atraviesa 
en forma activa la pared del intestino y penetra luego en los 
finos vasos del sistema portal, por los cuales !lega al hfgado. 
Si el embrion no es detenido a ese nivel, pasa a los vasos 
suprahepaticos y de estes a la venacava, las cavidades cardia­
cas derechas y los capilares pulmonares, que son su segundo 
fiItro. Si 10 superan, el ernbrion continua por la circulaci6n 
general y puede asentar entonces en cualquier organa 0 tejido. 
Otra via de llegada del ernbrion hexacanto ala circulacion 
general serfa la linfatica cuando, habiendo atravesado la pared 
intestinal, entra en un conducto quilffero y de allf pas a a la 
cisterna magna y al conducto toracico, Ilegando a la circula­
cion venosa sin pasar por el hfgado. 
En el capilar donde finalmente se detiene, el embri6n 
hexacanto se vesiculiza en su parte central y forma una mono­
capa celular lIamada capa germinativa. En forma periferica a 
-: 
Visceras 
infectadas C;;
can quistes { 
Huesped mterrnediano
 
(ganado) con esc61ex
 
Huesped definltlvo (perro) 
\~\'\\~~r(f~\~r((f{;));; 
\,\ 1/ / ~/OI' 
Infestaci6n de pasturas 
Infecci6n humana 
Fig. 37-41. Ciclo evolutivo del Echinococcus granulosus. 
.......------------------.~~::.•....
 
37 HIGADO 521 
Membrana 
adventicia 
Membrana 
cuticular 
Membrana 
germinativa 
Liquido 
hidatidico 
Vesicula 
proligera 
Vesiculas 
hijas 
Areniila Parenquirna 
hidatidica del huesped 
Fig. 37-42. Quiste hidatidico. 
esta se constituye luego una membrana quitinosa que, par su­
cesiva aposicion de otras de simi lares caracterfsticas, se va 
engrosando y toma un color blanco nacarado; es la capa 
cuticular. En el organo donde asienta el parasite, despues de 
producirse una reaccion granulomatosa y con el crecimiento 
del quiste, es rodeado par un tejido fibroso reaccional que re­
cibe el nombre de membrana adventicia. 
Dentro del quiste se acumula un Ifquido cristalino con ca­
pacidad antigenica por su contenido proteico. Se encuentra a 
una presion de 40 a 80 ern H20 , 10cual explica su pasaje a los 
conductos de los organos donde asienta cuando se abre en ellos. 
EI Ifquido hidatfdico presenta un fino sedimento lIamado 
arenilla hidatidica. la que esta constituida por vesfculas 
prolfgeras y escolex, Las vesiculas prolfgeras se ariginan por 
brotes 0 gemacion de la capa germinativa, desarrollandose en 
su interior los escolex, algunos de los cuales quedan libres por 
la ruptura de esas vesiculas. La arenilla hidatfdica contiene 
unos 400.000 escolex par mililitro. 
La descripcion dada hasta aquf corresponde al quiste 
hidatfdico hialino. Cuando el quiste sufre traumatismos me­
nores en su evolucion, se producen formas de resistencia in­
terna y con menos frecuencia externa, que son las vesiculas 
hijas. Estas reproducen las caracteristicas del quiste y cuentan 
con una capa germinativa y una cuticular (fig. 37-42). 
Una particularidad de esta parasitosis es la potencialidad 
de generar un nuevo quiste a partir de un escolex del quiste 
primario. Esta nueva afectacion se denomina hidatidosis se­
cundaria y motiva que durante el tratamiento quinirgico de la 
enfermedad el cirujano deba tomar precauciones a fin de evi­
tar la contarninacion del campo operatorio par el contenido 
del quiste hidatidico. 
Anatomia patol6gica. Durante su crecimiento y su desa­
rrollo la enfermedad hidatfdica genera en el organo que asien­
ta una serie de alteraciones evolutivas. Es un proceso dinami­
co que puede detenerse en forma espontanea en cualquiera de 
sus etapas, pero en otros casos lIega a generar variadas com­
plicaciones. Generalmente el tiempo de evolucion de la enfer­
medad abarca varios aries y da inicialmente escasas manifes­
taciones clfnicas. Pese a ello, la velocidad de crecimiento es 
variada, como 10 prueba la observaci6n ocasional de quistes 
de gran tamafio en nifios de corta edad. 
EI embri6n hexacanto una vez que queda detenido en un 
capilar produce una reaccion granulomatosa. Constituido el 
quiste es rodeado por la membrana adventicia que genera el 
huesped, la cual inicialmente es fina y transhicida a la obser­
vaci6n directa, y con el transcurso del tiempo se va engrosan­
do y sufriendo una necrosis de su capa intema. 
EI parenquima circundante a la adventicia experimenta 
fen6menos de lisis y atrofia, y puede comprometer a conduc­
tos y vasos por el crecimiento expansivo del quiste. De 
erosionarse los conductos (vfa biliar, bronquios 0 sistema 
pielocalicial), el espacio virtual existente entre el quiste y la 
adventicia es ocupado por Ifquido 0 aire de acuerdo con el 
organa en que se asienta y se transfonna en una cavidad real. 
En este proceso el contenido hidatfdico puede lIegar a evacuarse 
parcial mente causando obstrucci6n de los conductos 0 salida 
de su contenido hacia el exteriar: v6mica hidatidica en los 
quistes pulmonares e hidatiduria en los renales. 
Los quistes localizados en la superficie de un 6rgano que 
esta en contacto con una cavidad serosa 0 en su interior 
(peritoneo, pleura 0 pericardio) son pasibles de presentar mi­
graci6n sin efraccionarse 0 de sufrir la ruptura, en este caso 
con la diseminaci6n de su contenido en la cavidad y la posibi­
lidad de ariginar nuevos quistes (hidatidosis secundaria) a partir 
de los escolex, 
EI proceso de migracion -y con menos frecuencia, el de 
ruptura- puede ser asintornatico en su etapa inicial ydesa­
rrollar luego manifestaciones por su crecimiento y evoluci6n 
en ellugar donde quedan localizados. Habitualmente, la rup­
tura en una cavidad serosa da un cuadro clinico agudo carae­
terfstieo segun su localizaci6n. En ciertas oportunidades este 
proeeso puede acompafiarse de manifestaciones alergicas ge­
nerales ("rush cutaneo", broncoespasmo 0 shock anafilactico) 
ocasionadas por absorcion a nivel de la serosa de antfgenos 
hidatfdicos, los que reaccionan con anticuerpos que el hues­
ped desarrolla durante la enfermedad. 
La adventicia puede presentar el deposito de sales calcicas 
. en su pared que da origen a un quiste hidatfdico calificado. 
Este tipo de caracterfstiea, por la eual puede ser detectado en 
la radio graff a simple, se da en cualquier organa con excep­
cion del pulmon, en el que es muy infrecuente ese proceso. 
El quiste hidatfdico supurado es la consecuencia de la in­
feccion bacteriana sobreagregada. Esta infeccion se iniciarfa 
en la adventicia y en el espacio existente entre ella y el quiste. 
Su via de lIegada es habitualmente canalicular, y en pocos ca­
sos se interpreta como de arigen hematico. 
EI tamafio de los quistes, cuando es detectada la enferme­
dad, puede ser de eseasos centfmetros (l a 2 ern) hasta abarcar 
la mitad 0 mas del organo comprometido. En general, los quis­
tes pequefios son habitualmente asintomaticos, 
Enfermedad hidatidica en el hombre 
La mayor posibilidad de infecci6n de esta enfermedad es 
la nifiez y adolescencia por el contacto mas directo con los 
perras y prabablemente una mayor susceptibilidad a contraer­
SECCION VI. ABDOMEN 522 
lao El antecedente epidemiologico en la mayorla de los casos 
es claro. 
La hidatidosis humana prevalece en el hfgado (50 a 60 %) 
Yle sigue en frecuencia el pulm6n (20 a 30 %). Las otras loca­
lizaciones son: peritoneo (3 a 5 %), bazo (1,5 a 3 %), rifi6n 
(1,5 a 2 %), sistema nervioso (2 %) Yhuesos (2 %) Yha sido 
observada con menos frecuencia en los demas organos 0 teji­
dos. 
El quiste hidatidico en el hombre habitualmente es rinico, 
y s610 en un 3 a un 10 % se presenta con mas de una lesi6n en 
el mismo organo 0 en diferentes organos, Esto lleva a tener 
que evaluar con distintos metodos la posibilidad de otras loca­
lizaciones cuando se ha hecho el diagn6stico de hidatidosis. 
La enfermedad hidatidica puede evolucionar durante va­
rios anos en forma asintomatica yen muchas oportunidades es 
un hallazgo durante la evaluaci6n de un paciente por otro cua­
dro clinico. En la mayorfa de los casos la aparici6n de los sin­
tomas es secundaria a la complicacion del quiste (infeccion, 
apertura en un conducto, ruptura, etc.). 
Diagn6sticode la hidatidosis humana, Laboratorio. La 
capacidad antigenica del quiste hidatfdico segtin Coltorti (1980) 
depende de los inmunoquios contenidos en el Iiquido 
hidatidico. Esta seria una variedad de doce moleculas diferen­
tes que s6Io producirian estimulaci6n antigenic a cuando salen 
del quiste. Es asf como los quistes hialinos intactos no gene­
ran estfmulo inmunologico de no presentar alguna minima 
efracci6n de su pared. 
De los doce antigenos, el mas especffico de la hidatidosis 
es el denominado antfgeno 5, que unicamente tiene posibili­
dad de encontrarse en el Cysticercus cellulosae fuera de esta 
parasitosis. 
El antfgeno 5 produce anticuerpos en el huesped, los que 
pueden detectarse por metodos de inmunoelectroforcsis 0 de 
doble difusi6n. Dado que los dos metodos tienen igual sensi­
bilidad y especificidad, y sicndo mas sencillo como tecnica la 
difusion para detectar anticuerpos antfgeno 5 (DDS), este se 
ha transformado en el metodo de elecci6n. 
En la hidatidosis hepatica el fndice de positividad de la 
prueba DD5 es del 50 % Y resulta menor en los quistes 
pulmonares. 
Diagnostico por imdgenes. La radiologfa convencional 
continua teniendo valor en el diagn6stico de la hidatidosis 
pulmonar, mientras que su aporte es escaso en el resto de las 
localizaciones. 
La ecograffa y la tomograffa computada tienen una alta 
eficacia tanto en el diagn6stico de la hidatidosis del abdomen 
y de sus complicaciones, como en el de otras localizaciones 
(toracica, osea, sistema nervioso, etc.). 
Tra tamiento. El tratarniento de esta afeccion y de sus com­
plicaciones es basicamente quinirgico. Cada localizaci6n tie­
ne sus tecnicas especfficas de acuerdo can el 6rgano y las ca­
ractertsricas que toma en cada uno de ellos la enfermedad 
hidatidica. 
Pese a esto, existen maniobras destinadas a evitar la 
diseminaci6n de la enfermedad durante la cirugfa, conocidas 
como hidatidotecnia, las que tienen principios comunes. En 
efecro, una vez abordado el quiste, se procede a aislar el cam­
po operatorio y evacuar luego las membranas y el contenido 
evitando su propagacion hacia otros tejidos, para 10 cual es 
conveniente disponer de un sistema de aspiraci6n apropiado. 
La esterilizaci6n del contenido del quiste con soluci6n de 
cloruro de sodio hipertonico, formal diluido u otras solucio­
nes no ha demostrado ser de utilidad con los vohirnenes y el 
tiempo de exposici6n empleados, ocasionando en algunas cir­
cunstancias complicaciones generales 0 locales graves como: 
coma hiperosmolar, csclerosis de la vfa biliar por formol, et­
cetera. 
La adventicia debera ser resecada en forma parcial 0 total 
de acuerdo con el organa donde se localiza la lesion y las ca­
racteristicas de esta (espesor, presencia de calcificaciones, in­
fecci6n, etc.). 
El tratamiento medico de esta enfermedad ha obtenido cier­
to grado de desarrollo con los antiparasitarios del grupo de los 
benzoimidazolicos. Estos farrnacos tienen dos dificultades, 
dadas por la absorci6n intestinal no constante asf como tam­
bien por una penetraci6n variable a traves de las paredes del 
quiste, Los mejores resultados en el tratamiento medico han 
sido obtenidos con el albendazol. En la actualidad se debera 
plantear esta terapeutica cuando la amplia diseminacion de la 
enfermedad hidatfdica 0 la existencia de enfermedades aso­
ciadas contraindican la cirugfa. 
Prevencion de la enfermedad hidatidica. Teniendo la 
hidatidosis un ciclo evolutivo conocido, la profilaxis debe ser 
llevada a cabo sobre las distintas etapas de aquel, 
La educacion sanitaria de la poblacion es primordial para 
este fin. En ella se sefialaran los riesgos de la convivencia con 
los perros, la necesidad de la desparasitacion peri6dica de los 
animales y la importancia de la reducci6n de la poblacion ca­
nina a 10 estrictamente necesario para las tareas rurales en las 
que colaboran. 
Con respecto a las visceras producto del faenamiento de 
animales de esas zonas, se debera destacar la necesidad de 
hervirlas durante 30 minutos antes de ser dadas como alimen­
to a los perros, y en casu de constatarse la presencia de quistes 
hidatidicos proceder a su destrucci6n quemandolas. 
Las autoridades sanitarias tienen la obligaci6n del control 
de los mataderos y la evaluaci6n peri6dica del grado de 
infestaci6n de los perros en las zonas endemicas. 
Los paises que han logrado la erradicaci6n 0 una reduc­
cion importante de esta enfermedad 10 hicieron aplicando 
medidas sanitarias estrictas destinadas ala prevenci6n. 
Hidatidosis hepatica 
Es la localizacion mas frecuente de esta parasitosis en el 
hombre y representa del 50 % al60 % de la hidatidosis huma­
na. Es unica en un 80 %, Ymultiple, con dos 0 mas quistes 
hepaticos, en los restantes casos. 
Predomina en el lobulo hepatico derecho anat6mico y con 
mayor frecuencia en la regi6n posterosuperior de cste (seg­
mentos hepaticos VII y VIII de la clasificacion de Couinaud). 
EI tamafio del quiste al momenta del diagn6stico es varia­
ble, pero en la mayona de los casos se trata de lesiones de 2 
em de diametro 0 mayores. 
Anatomia patologica. En su desarrollo hepatico esta afec­
ci6n produce lesiones como consecuencia del crecimiento 
expansivo y comprime y atrofia el parenquirna y estructuras 
parenquimatosas. 
Los quistes inicialmente asientan en el parenquima aleja­
dos de la superficie. Con el crecimiento llegan a ponerse en 
contacto con la capsula hepatica y aun pueden sobrepasaria. 
Con una frecuencia que oscila entre el 5 % y el 20 % 
erosionan conductos biliares de grueso calibre y pueden 
evacuarse parcialmente en ellos llegando a causar obstrucci6n 
biliar. En pocas ocasiones esta obstrucci6n es originada por la 
compresion del quiste sobre un conducto intrahepatico 0 so­
bre la via biliar extrahepatica. 
-
523 37. HIGADO 
EI quiste puede presentar migraci6n sin efraccionarse 0 
romperse hacia la cavidad peritoneal, el t6rax 0 con menor 
frecuencia hacia una viscera abdominal (est6mago, colon 0 
duodeno). La rnigraci6n peritoneal sin efracci6n es inicialmente 
asintomatica. 
La ruptura en el peritoneo origina un cuadro de abdomen 
agudo cuyos sintomas revestiran mayor intensidad de asociar­
se al quiste una infecci6n bacteriana. En algunas oportunida­
des esta complicaci6n provoca manifestaciones alergicas ale­
jadas, como "rush" cutaneo, broncoespasmo 0 cuadros 
anafilacticos, producidos estes par el pasaje de antigenos 
hidatfdicos a la circulaci6n general. 
La hidatidosis hepatica supurada se origina cuando una 
infecci6n bacteriana se sobreagrega al quiste. Puede observar­
se con una frecuencia del 5 % aIlS % de las hidatidosis de 
esta localizaci6n. La infecci6n asienta inicialmente en la ad­
venticia y el espacio que existe entre esta y la cuticular del 
quiste; la via de llegada de los germenes mas frecuentes es la 
canalicular biliar. La flora de este proceso es corminmente 
polimicrobiana: enterobacterias aero bias (Escherichia coli, 
Streptococcus faecalis, Proteus mirabilis, Klebsiella, etc.) a 
las que se asocian en algunos casos germenes anaerobios 
(Bacteroides fragilis, Peptococcus). 
Las complicaciones toracicas se registran entre un 2 % a 
2,5 % Y son precedidas de la atrofia y erosi6n del diafragma 
por aquellos quistes localizados en la cara superior del higa­
do. La ruptura en la cavidad pleural de un quiste hidatfdico 
hepatico es una de las causas de la hidatidopleura. De estar 
acompafiado el proceso par infecci6n bacteriana, ocasionara 
un empiema hidatfdico. La migraci6n pulmonar se producina 
cuando el proceso inflamatorio periquistico, despues de 
erosionar el diafragma, sinequia la pleura de la base. Una vez 
que penetra el parasite 0 parte de sus membranas en el 
parenquima pulmonar, este reacciona originandose una 
neumonitis periquistica, y de abrirse en un bronquio puede ser 
causade una v6mica hidatidica. Si el quiste hidatidico hepati­
co migrado tiene compromiso biliar, se podra establecer una 
fistula biliobronquial que se manifestara clfnicamente por la 
presencia de bilioptosis. 
La apertura en el pericardio 0 el mediastina de quistes 
hidatfdicos hepaticos ha sido comunicada con baja frecuen­
cia. La erosi6n de la vena cava 0 una vena suprahepatica por 
un quiste originando una diseminaci6n hernatica, 0 la compre­
si6n de esos vasos 0 de la vena porta que puede causar un 
sfndrome de hipertensi6n portal son excepcionales. 
Diagn6stico. Presentacion clinica. Esta enfermedad sue­
le cursar durante muchos afios en forma asintomatica. En oca­
siones el diagn6stico de hidatidosis hepatica es un hallazgo 
durante un estudio por imagenes por otra afecci6n. 
El dolor localizado en el hipocondrio y el flanco derecho 
es generalmente de escasa intensidad y poco frecuente. Cuan­
do se presenta en forma mas manifiesta, esta relacionado con 
una complicaci6n del quiste (infecci6n, apertura en la via biliar, 
ruptura en una cavidad serosa, etc.). En ocasiones, y en rela­
ci6n con la localizaci6n de la lesi6n, el dolor puede propagarse 
a la base del hemit6rax 0 regi6n subescapular derecha. La pre­
sencia de un tumor palpable puede ser referida como un sfnto­
rna de percibirlo el mismo paciente, un familiar en el caso de 
los nifios. 
La ictericia se presenta en oportunidad de una obstrucci6n 
biliar, en general por la apertura de un quiste en la via biliar. 
En ocasi6n de una hidatidosis supurada puede llegar a ob­
servarse fiebre, la cual se acompafiara de repercusi6n en el 
estado general segun la gravedad con que curse el proceso in­
feccioso, llegando en algunos casas a establecerse cuadros de 
sepsis. 
Los cuadros respiratorios (tos, v6mica, bilioptisis) son 
observados pocas veces dada la baja frecuencia de las compli­
caciones toracicas. 
Al evaluar a estos pacientes se debe dar prioridad en la 
anamnesis a la investigaci6n de los antecedentes epidemio­
16gicos, los que son claros en la mayorfa de los casos. 
En el examen clfnico deben valorarse el estado general y 
el estado nutricional del paciente, los que a menudo se hallan 
afectados. La hepatomegalia se observa como manifestaci6n 
de quistes localizados en los segmentos inferiores a quistes 
intrahepaticos que rechazan el higado hacia abajo, 0 es secun­
dada a una hipertrofia compensadora. 
La semiologia de la base del hemit6rax derecho puede lle­
gar a dar signos en caso de una elevaci6n diafragmatica en 
quistes de la regi6n superior del higado y tendra hallazgos 
manifiestos en las complicaciones toracicas de la hidatidosis 
hepatica. 
Laboratorio. En la hidatidosis hepatica, como en otras 
parasitosis, el hemograma puede demostrar una eosinofilia del 
5 % 0 mas, la cual se observa en un 30 % de los casos. 
La fosfatasa alcalina se encuentra elevada en algunos pa­
cientes como manifestaci6n de masa ocupante en el higado y 
acompafia a un aumento de la bilirrubina en sangre de existir 
una obstruccion biliar por membranas hidatfdicas en la via 
biliar. 
Como parte de la evaluaci6n del estado nutricional es con­
veniente determinar la albuminemia, dada la asociaci6n fre­
cuente con desnutrici6n 0 la repercusi6n en el estado general 
causada por esta enfermedad. 
La determinaci6n por doble difusi6n de anticuerpos espe­
cfficos para hidatidosis (DDS) es positiva en un 50 % a un 
60 % de los pacientes con esta localizacion de la enfermedad. 
Diagnostico por imdgenes. EI metodo ideal es aquel que, 
adernas de contribuir en el diagn6stico de la enfermedad 
hidatfdica, permite evaluar el tamafio y mimero de quistes, la 
localizaci6n de estes y su relaci6n con las estructuras 
intrahepaticas y extrahepaticas. La ecograffa y la tomograffa 
axial computada cumplen con estos requisitos y ayudan ade­
mas a establecer la presencia de complicaciones relacionadas 
con esta afecci6n. 
Radiologia convencional. Los quistes calcificados son los 
iinicos detectables por la radiograffa directa de abdomen pero 
su frecuencia es baja (2% a 10 %) (fig. 37-43). 
La radiografia de t6rax, realizada en las incidencias de fren­
te y perfil, tiene como finalidad evaluar una posible hidatidosis 
pulmonar asociada; en otras ocasiones es dable observar una 
elevaci6n diafragmatica en los quistes del domo hepatica 0 
imageries relacionadas con complicaciones pleuropulmonares 
de la hidatidosis hepatica (fig. 37-44). 
Ecografia. Es el metodo de elecci6n porque cumple en la 
mayona de los casos con todas las premisas establecidas para 
el estudio por imagenes de esta afecci6n; ademas permite es­
tablecer otras localizaciones intraabdominales de la enferme­
dad hidatidica (fig. 37-45). 
Ghardbi y col. (1981) de acuerdo con las caracterfsticas 
ecograficas clasific6 a los quistes en cinco tipos: 
Tipo I: imagen qufstica unilocular, can presencia en algu­
nos casos de arenilla hidatfdica en el fondo. 
Tipo II: el quiste presenta una membrana flotante y da un 
"signo del camalote" ecografico, a en otros casas, la membra­
na esta parcialmente desprendida. 
Tipo III: imagen qufstica can multiples imagenes redon­
SECCION VI. ABDOMEN524 
deadas correspondientes a las vesiculas hijas. Es la imagen 
mas tfpica de la hidatidosis. 
Tipo IV: es un patr6n ecografico de aspecto heterogeneo 
que presenta un contenido hipoecoico, hiperecoico 0 una mez­
cia de ambas imageries. Corresponde a quistes complicados 0 
infectados. 
Fig. 37-45. Ecograffa hepatica con imagen de quiste hidatfdico tipo 1lI de 
Gharbi. 
Tipo V: son Ids quistes calcificados que ecograficamente 
muestran una linea arciforrne ecorrefringente con una sornbra 
Fig. 37-43. Quistes hidatfdicos calcificados hepaticos en la radiograffa del 
aciistica posterior. 
abdomen. Desde el punto de vista quinirgico, la ecograffa le permite 
seleccionar al cirujano la via de abordaje de acuerdo con la 
localizacion del quiste, y Ie brinda adem as referencias anato­
micas de la relacion de la lesion con las estructuras 
intrahepaticas (venas suprahepaticas, vena cava y conductos 
bi liares); esto es de utilidad en la cirugia de reseccion 
(periquistectomia y hepatectomfa). 
Tomografia axial computada. Este estudio brinda un nivel 
diagnostico comparable al de la ecograffa, con la que colabora 
frente a ciertas circunstancias como: imagenes ecograficas 
dudosas, hidatidosis hepatica multiple con quistes superpues­
tos y en casos de cirugfa hepatica previa par esta afeccion con 
marcada distorsion de la anatomfa (fig. 37-46). 
Resulta tambien de utilidad en la cvaluacion de la 
hidatidosis abdominal multiple 0 peritoneal asociada y ante la 
sospecha de complicacionestoracicas de la enfermedad. 
Colangiografia retr6grada endoscopica. Su valor es el 
estudio de las ictericias en pacientes portadores de hidatidosis 
hepatica cuya causa 0 nivel de obstrucci6n no se pudo preci­
sar por medio de otros metodos (fig. 37-47). 
Asociando a la colangiograffa la papilotorma endoscopica 
puede encararse el tratamiento de los quistes abiertos en la via 
biliar. 
Tratamiento quirurgico. Indicaciones. El tratamiento de 
la hidatidosis hepatica y de sus complicaciones es esencial­
mente quinirgico. Otras propuestas han surgido como el trata­
miento con antiparasitarios, entre los cuales el albendazol es 
el que ha demostrado cierta efecti vidad, y la punci6n percutanea 
asociada a la inyeccion de soluciones escolicidas. Estas tera­
peuticas contiruian en evaluaci6n por ser de eficacia variable 
y seguirse de recidivas. 
Fig. 37-44. Radiograffa de t6rax en la que se observa un quiste hidatfdico 
de hfgado con evoluci6n toracica. 
-
37 HIGADO 525 
Fig. 37-46. Tomografia axial computada de abdomen en una hidatidosis 
hepatica multiple. 
Fig. 37-47. Colangiografta retrograda endoscopica que demuestra cornu­
nicaciondel quiste hidatidico con la via biliar, 
Una excepci6n al tratamiento quinirgico son los quistes 
calcificados en la mayor parte de su contorno y sin signos de 
complicaciones, los quistes centrales de 2 em 0 de menor ta­
mafic, habitualmente diagnosticados en un estudio por image­
nes y que resultan diffciles de localizar durante una operacion, 
y los pacientes con hidatidosis multiple y compromiso del es­
tado general. Estas dos ultirnas situaciones son indicacion de 
tratamiento antiparasitario y estricto control evolutivo, 
De existir una hidatidosis pulmonar asociada a la hepatica 
debera realizarse el tratamiento quinirgico previo de esa loca­
lizacion por el riesgo de ruptura del quiste pulmonar durante 
la anestesia general. 
Procedimientos quirurgicos. Al emprender e1 tratamiento 
quinirgico de esta enfermedad es conveniente el conocimien­
to de la anatornta hepatica y de su segmentaci6n con el fin de 
ubicar topograficamente al quiste y establecer sus relaciones 
con las estructuras intrahepaticas, sobre todo cuando se va a 
efectuar una tecnica de reseccion de la adventicia 0 de reseccion 
hepatica. 
La tecnica quinirgica debera contemplar los siguientes as­
pectos: vias de abordaje, exeresis del parasite. procedimien­
tos sobre la adventicia y su cavidad residual y tratamiento de 
las complicaciones de esta Iocalizacion, 
Via de abordaje. Se elegira de acuerdo con la localizaci6n 
del quiste: 
Laparotomia subcostal derecha en aquellos quistes ubica­
dos en regi6n anteroinferior del htgado; puede practicarse una 
incision mediana supraumbilical para el tratamiento de quis­
tes situados en el 16bulo hepatico izquierdo anat6mico (seg­
rnentos 2 y 3). 
Toracofrenotomia posterolateral derecha a nivel de la 8" 
costilla para quistes de localizacion posterosuperior (segmen­
tos 7 y 8). Estos quistes pueden ser tambien abordados por 
una incision subcostal bilateral con amplia movilizaci6n del 
hfgado. 
La toracofrenolaparotomia derecha es de uso excepcional 
para grandes quistes que comprometen la mayor parte 0 todo 
e1 l6bulo hepatico derecho y en que la movilizaci6n por via 
abdominal solamente es dificultosa. 
Tratamiento del pardsito. Una vez localizado el quiste, se 
atsla el campo quinirgico con compresas a fin de evitar la con­
taminaci6n por el contenido hidatfdico, Realizado esto, se 10 
punza para descomprimirlo, 10 cual facilitara las maniobras 
posteriores y permitira ademas evaluar las caracterfsticas de 
su contenido. 
Se procede luego a la apertura de la adventicia evacuando 
las membranas hidandicas por aspiracion 0 con el empleo de 
un instrumento tipo cuchara. Completada la evacuacion, se 
inspecciona la cavidad en biisqueda de la presencia de recesos 
o de comunicaciones con la vfa biliar. 
Tratamiento de la adventicia. La membrana adventicia 0 
su cavidad residual puede ser tratada con tecnicas de drenaje 0 
avenamiento 0 por tecnicas de resecci6n. 
I. Tecnicas de drenaje 0 avenamiento. Son aquellas 
destinadas a drenar la cavidad adventicial una vez evacuado el 
quiste. 
En la marsupializacion directa se fijan los bordes de la 
adventicia a una incision para que quede la cavidad abocada 
al exterior (fig. 37-48). Su indicacion es muy poco frecuente: 
puede ser utilizada en pacientes con grandes quistes supurados 
y con mal estado general que impiden un procedimiento ma­
yor. 
La marsupializacion indirecta es el drenaje con tubos de 
la cavidad adventicia despues de evacuar el quiste (fig. 37­
48). Esta tecnica es de utilidad en quistes con adventicia fina y 
transliicida, como los que se pueden observar en nifios y ado­
lescentes dado que la cavidad se ret rae rapidamente. De ser 
practicada frente a la presencia de adventicias gruesas conlle­
va un postoperatorio extenso, con sobreinfecci6n de la adven­
ticia que motiva una supuraci6n prolongada por los drenajes, 
con frecuentes bilirragias asociadas. 
2. Tecnicas de reseccion de la adventicia. Son aquellas en 
las que se practica la exeresis parcial 0 total de la adventicia. 
Las mas habituales son: 
Reseccion de la adventicia emergente (tecnica de Mabit): 
una vez evacuado el quiste, se extirpa la membrana adventicia 
SECCION VI. ABDOMEN526 
Marsupializaci6n 
directa 
Marsupializaci6n 
indirecta 
Fig. 37-48. Tecnicas de avena­
miento. 
/ 
Adventisectomfa 
total 
Adventisectomfa 
parcial 
que sobresale en la superficie hepatica quedando el resto abierto 
a la cavidad peritoneal (fig. 37-49). Se reserva para quistes 
perifericos pequefios, no mayores de 3 ern de diarnetro, y sin 
comunicaci6n con la via biliar. 
Adventicectomta 0 periquistectomia total: es la resecci6n 
de toda la membrana adventicia en el plano existente entre 
esta y el parenquima hepatico (fig. 37-49). Esta tecnica re­
quiere un abordaje que permita la visualizaci6n amplia del 
quiste y del parenquima circundante a los fines de un correcto 
control de la hemostasia en todo momento. Puede realizarse 
una vez evacuado el quiste, y en ciertas oportunidades, sobre 
todo en quistes no muy grandes sin apertura previa de estes. 
Su postoperatorio es mas corto que el de las tecnicas de 
avenamiento y pueden observarse en su transcurso bilirragias 
de escasa magnitud. 
Fig. 37-49. Tecnicas de resecci6n de 
la adventicia. 
3. Tecnicas de resecci6n hepatica. Son aquellas en que se 
reseca el quiste con el parenquima circundante. Su indicaci6n 
es poco frecuente y se emplean cuando existe muy escaso teji­
do en tomo de la lesi6n (fig. 37-50). 
Tratamiento quirtirgico de las complicaciones de la 
hidatidosis hepatica. Quiste abierto en via biliar. Puede cur­
sar con cuadro de ictericia 0 de colangitis en el caso de produ­
cirse migraci6n de membranas hidatldicas con obstrucci6n de 
la via biliar, 0 ser un hallazgo durante la cirugia (fig. 37-51). 
En casos de obstrucci6n por membranas, una vez tratado 
el quiste se procedera a determinar el nivel de la obstrucci6n 
con una colangiograffa intraoperatoria; la mayoria de los ca­
sos se resuelven con una coledocotornia, la extracci6n de las 
membranas y el coledocodrenaje; se asociara al procedimien­
to la colecistectomfa. 
37. HIGADO 527 
Fig. 37-50. Tecnica de resecci6n 
hepatica en hidatidosis. 
Los cuadros de colangitis aguda con repercusion en el es­
tado general son una urgencia y deben ser tratados a la mayor 
brevedad quinlrgicamente 0 por papilotomia endoscopies a 
fin de resolver la obstruccion biliar (fig. 37-52). 
En algunas ocasiones, y sin sintomas de obstruccion bihar, 
puede encontrarse el contenido del quiste tefiido con bilis 0 la 
presencia de finos conductos que se comunican conla cavidad 
adventicia!' En estos casos se procedera a la sutura de los con­
ductos, y de tratarse de conductos de mayor tamafio, se reali­
zara una colangiografia intraoperatoria colocando un cateter 
en ellos a fin de establecer su topograffa y la eventual presencia 
de membranas hidatidicas migradas que requieran ser tratadas. 
Hidatidosis hepatica complicada en el torax. Cuando un 
quiste hidatfdico hepatico en su evolucion toracica compro­
mete el parenquima pulmonar (fig. 37-53. A) su tratamiento se 
realiza a traves de una toracotomia baja, y despues de ser eva­
cuadas las membranas hidatidicas, se procede a la apertura del 
diafragma y la reseccion de la adventicia. En pocos casos es 
necesario asociar al procedimiento una exeresis de parenquima 
pulmonar por presentar un proceso inflamatorio irreversible. 
La hidatidopleura 0 el empiema hidatidico secundario a la 
apertura en la pleura de un quiste hidatfdico hepatico (fig. 37­
53. B) cursa habitualmente con grave compromiso del estado 
general del paciente. Esto motiva la necesidad de un tratamiento 
en dos tiempos. En el primer tiempo se realiza una toracotomia 
baja evacuando el torax y drenando la cavidad pleural; una 
vez mejoradoel estado general, se deja para el segundo tiem­
po el tratamiento de la adventicia residual, que en algunas 
oportunidades puede no ser necesario. 
La fistula biliobronquiaJes una complicacion infrecuente 
de esta afeccion que suele ocasionar un grave compromiso de 
la funcion respiratoria por la bronquitis qufrnica ocasionada 
por la bilis. Son pacientes con riesgo quinirgico elevado, por 
10cual es conveniente como tratamiento inicial abordar eJ ab­
domen con el fin de evacuar el quiste, drenarlo y eventual­
mente hacer 10 propio con la via bihar de estar dilatada: una 
vez que ha mejorado el paciente, se practica la resecci6n de la 
membrana adventicia y de la fistula. 
Hidatidosis hepatica rota en el peritoneo. Se presenta fre­
cuentemente con un cuadro de abdomen agudo secundario al 
derrame del contenido hidatidico en la cavidad peritoneal; 
puede ocasionar adernas un coleperitoneo 0 una peritonitis 
bacteriana de acuerdo con el contenido del quiste. 
Su tratamiento es la evacuacion, el lavado de la cavidad 
peritoneal y el tratamiento del quiste, que dada la urgencia de 
estos casos suele ser la marsupializaci6n indirecta. 
Fig. 37-51. Tomograffa computada que muestra la apertura del quiste 
hidatfdico en la via bihar (recuadroi con dilataci6n de esta. 
Fig. 37-52. Membranas hidatfdicas en el coledoco demostradas por 
colangiograffa retr6grada endosc6pica. 
SECC[ON VI. ABDOMEN528 
1 
r 
, 
Fig. 37-53. Complicaciones 
toracicas de [a hidatidosis hepatica. 
"­
prometeel parenquima pulmonar, B. 
Quisterota en la plcura 
A. Quistequeen su evolucion com­
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QUISTES NO PARASITARIOS DE HIGADO 
Oscar C. lmventarza 
Quistes simples de higado 
Definicion. Los quistes simples de higado son formacio­
nes quisticas intrahepaticas microscopicas 0 macroscopicas, 
de origen congenito, hereditarios 0 no, que contienen Ifquido 
seroso y no se comunican con la via biliar intrahepatica a 
extrahepatica. Se los ha denominado tambien quistes hepati­
cos benigncs, quistes uniloculares, quistes solitarios del Iuga­
do (denominacion inapropiada ya que frecuenternente son mul­
tiples), quistes no parasitarios 0 quistes hepaticos congenitos. 
Epidemiologia. Si bien los quistes simples han sido con­
siderados por largo tiempo como una rara enfermedad (Flagg 
RS, 1967), con el advenimiento de la ecograffa y la tomografia 
su hallazgo es mas frecuente en la actualidad. Su incidencia 
en autopsias de adultos es dell al 5 %. Los quistes simples 
asintomaticos son mas comunes en el sexo femenino (1,5 a I), 
pero en los sintornaticos 0 complicados, la incidencia en la 
mujer can respecto al hombre es de 9 a 1. 
Los quistes simples se localizan mas facilmente en el 16­
- bulo derecho, Suelen hacerse sintornaticos con mas frecuen­
cia en personas de 40 a 50 afios, Casi el 60 % de los quistes 
voluminosos se observan en pacientes mayores de 50 afios de 
edad. 
Patogenia. Diversas teorfas han sido propuestas para ex­
plicar la patogenia de los quistes simples. La teoria de 
Moschowitz (1906) sostiene que los conductos biliares 
aberrantes que se forman durante el perfodo embrionario, pro­
bablemente por una hiperplasia inflamatoria 0 una obstruc­
ci6n con estasis y retenci6n de liquido, !levan a la formaci6n 
-
37. HIGADO 529 
de los quistes simples. Segun la teorfa de von Meyenburg 
(1918), los quistes se formarian por un mal desarrollo 
embriologico que causa una excesiva cantidad de conductos 
intralobulares, algunos de los cuales no comunican con la via 
biliar. La involucion de estos y la subsecuente acumulacion de 
Ifquido producen la forrnacion de Ibs quistes simples. 
Anatomia patologica. Al examen macroscopico, los quis­
tes simples son de forma esferica u ovoide y su diarnetro osci­
la desde unos pocos milfmetros hasta 20 em, aunque excep­
cionalmente alcanzan tamafios superiores. Los mas pequerios 
estan rodeados de higado normal. Los mas grandes producen 
atrofia del tejido hepatico adyacente e hipertrofia del Iobulo 
contralateral. Los quistes no son loculados y su contenido es 
lfquido claro y amarillento. En la mitad de las oportunidades 
el quiste es unico, pero puede haber dos 0 mas, y en un mime­
ro menor de casos pueden ser multiples, a semejanza de la 
poliquistosis hepatica (Larsen, 1961)./ 
Al examen microscopico, los quistes se encuentran tapi­
zados por una capa unica de celulas cuboides 0 epitelio 
columnar, que semeja el epitelio de los conductos biliares; los 
quistes presentan celulas uniformes sin atipias. 
Diagnostico. Los quistes simples de higado son habitual­
mente hallazgos casuales en examenes de diagnostico por ima­
genes 0 en laparotomias exploradoras por otra patologfa, Los 
pacientes sintomaticos son mas frecuentemente mujeres entre 
los 40 y 50 afios de edad, y los sintomas (dolor 0 vomitos) 
corresponden por 10general a quistes voluminosos que com­
primen organos adyacentes. Estos sfntomas rara vez ocurren 
en quistes de diametro menor de 5 em. 
En el examen ffsico es posible encontrar una masa en el 
hipocondrio derecho, 10cual depende del tamafio de la lesion. 
EI hepatograma se mantiene inalterado en estos pacientes. EI 
diagnostico del quiste puede coincidir con la aparicion de otra 
enfermedad responsable de los sfntomas y el dolor ser atribui­
do a esta. Por 10 tanto es imprescindible excluir otras causas 
con sintomatologia similar. 
La ecograffa es el mejor metodo para diagnosticar los quis­
tes simples, que pueden ser hallados hasta en el 5 % de todas 
las ecograffas abdominales (Harris K, 1986). La imagen es la 
de un quiste unilocular de paredes delgadas con contorno lisa 
y de forma circular u oval, totalmente anecoica, con refuerzo 
posterior (Spiegel, 1978) (fig. 37-54). Los quistes de paredes 
irregulares, quistes loculados 0 con calcificaciones de la pa­
red son sugestivos de neoplasia. infecciones, quistes parasita­
rios 0 secuela de traumatismos.La ecograffa renal no muestra 
.alteraciones, excepto en el caso de que coincida con uno 0 dos 
quistes de rifion, que se encuentran en el 25 % de los adultos 
(Sanchez H, 1991; Saini S, 1983). 
La tomograffa computada muestra imageries hipodensas 
de forma redonda u oval, que no captan el medio de contraste 
y cuya densidad es lfquida. No existen septos ni formaciones 
intraquisticas (fig. 37-55). La resonancia nuclear rnagnetica 
muestra lesiones de tipo hornogeneo, hi poi nteusas 0 
hiperintensas y avasculares. La angiograffa revela que los quis­
tes son avasculares y desplazan a los grandes vasos. 
En la centellografia hepatica se observan imageries 
lacunares solo cuando los quistes son mayores de 3 em. 
Diagnostico diferencial. EI quiste simple es facilmente 
diferenciable de los abscesos de htgado. de los tumores malig­
nos, de los hemangiomas y de los hematomas. EI contexto elf­
nico de las lesiones es diferente. Puede ser util como metoda 
diagnostico inyectar contraste radiopaco seguido de radioscopia 
para descartar la comunicacion con la via biliar. 
Fig. 37 -54. Ecografia de un quis­
te simple (l) de hfgado (H). R: 
rifton. 
Fig. 37-55. Tomografia computada de un voluminoso quiste simple de hi­
gado. 
Es mas complejo el diagnostico diferencial con los quistes 
hidatidicos, los cistoadenomas 0 la poliquistosis hepatica. Los 
quistes hidatfdicos presentan habitualmente calcificaciones y 
septos, pueden tener una pared dividida 0 mas gruesa y comu­
nicacion con la via biliar. EI diagnostico de certeza se efectiia 
con las pruebas de laboratorio especfficas para hidatidosis. 
Siendo esta una enfermedad endemica con alta incidencia en 
nuestro pais, es imprescindible realizar el diagnostico diferen­
cial con cualquier patologfa quistica del htgado. 
Complicaciones. Ocasionalmente los quistes simples ere­
cen en forma brusca, aunque las complicaciones son excep­
cionales (menos del 5 %). Se ha descripto hemorragia 
intraparenquimatosa (Moreaux y Bloch, 1971), ruptura, infec­
SECCION VI. ABDOMEN 530 
cion bacteriana, compresi6n de la vena cava (Frisell, 1979), 
fistula duodenal (Williamson, 1978), colestasis por cornpre­
sian de las vias hiliares, torsion (Soud y Watson, 1974) Y 
malignizaci6n (Starzl, 1990). 
Tratamiento. No hay un criterio uniforme para el trata­
miento. En los quistes asintornaticos la conducta es expectan­
leo a menos que sean encontrados durante una laparotomfa por 
otra causa. En este casu se puede resecar el quiste como ope­
raci6n complementaria si es de facil resolucion y no agrega 
morbilidad. Debe hacerse un seguimiento peri6dico de los 
quistes simples asintornaticos por medio de ecograffa, y algun 
tipo de tratamiento se ha de enearar si los quistes crecen, se 
hacen sintomaticos, adquieren formas atipicas 0 presentan cal­
cificaciones 0 engrosamiento de la pared. 
En los quistes sintornaticos se han propuesto varios tipos 
de tratamientos. La punci6n evacuadora (Saini, 1983) (fig. 37­
56) es un metodo asociado con alta incidencia de recidivas. La 
inycccion de sustancias esclerosantes (Goldstein, 1976) des­
pues de la aspiraci6n disminuye el tamafio de los quistes por 
perfodos variables y es un procedimiento arnbulatorio y de 
baja morhilidad. El tratamiento quinirgico mas efectivo es sin 
duda la extirpaci6n cornpleta del quistc, ya sea mediante la 
resecci6n de su pared por quistectomfa simple 0 mediante la 
resecci6n del segmento hepatico ocupado por el quiste cuan­
do este es emergente, y con poco parenquirna hepatico inter­
puesto (fig. 37-57). 
El tratamiento puede ser realizado por cirugia convencio­
nal 0 vidcolaparoscopia, y se han demostrado buenos resulta­
dos con una cirugia mfnimamente invasiva en algunos casos. 
La pieza de resecci6n quinirgica debe ser revisada para des­
cartar cistoadenoma 0 cistoadenocarcinoma, casu en el que se 
debe realizar resecci6n completa para su correeto tratamicnto. 
EI destechamiento 0 la marsupializaci6n peritoneal ha sido 
.: ::. :::<.. :.'::":~\,:'::"\\>:'" 
, , -' '.. ',. 
. ' . 
Fig. 37-56. Puncion evacuadora 
guinda porecografia de un quis­
te simple de hfgado (fl). Se ob­
serva la aguja (1) en el interior 
del quiste. 
Fig. 37-57. Quiste simple extirpado mediante segmentectomia. 
propuesto por varios autores como tratamiento de los quistes 
simples. El porcentaje de recidivas es mayor que con los pro­
cedimientos resectivos, aunque la morbilidad es en general 
menor. 
Cistoadenoma de higado 
Los cistoadenomas de higado son tumores raros con gran 
posibilidad de recidiva y potencial maligno. Debe realizarse 
el diagn6stico diferencial con otras patologfas qufsticas del 
higado. 
Epidemiologfa. La prevalencia de los cistoadenomas en 
la poblaci6n es de 20 a 100 veces menor que la de los quistes 
simples de hfgado (Geist, 1955). Afectan mas frecuentemente 
a mujeres mayores de 40 afios (Ishak, 1977) y hay pocos casos 
publicados en la edad pediatrica (Alexander, 1925; Williams, 
1991). 
Patogenia. Estos quistes se formarfan a partir de restos 
ect6picos de los conductos biliares. Otra teorfa es que se ori­
ginen de celulas germinales ect6picas. La primera, que es la 
mas aceptada, no explica la existencia del contenido mucinoso 
que tienen estos quistes; en cambio, la segunda sf, pues com­
para los cistoadenomas hepaticos con los cistoadenomas del 
ovario. 
Anatomia patologica. Los cistoadenomas son turnores 
grandes, que miden entre lOy 20 em de diametro y tienen un 
contenido Ifquido mucinoso. Presentan una superficie externa 
globulasa desde donde hacen protrusi6n los quistes 
multiloculados de diverso tamafio y forma, separados par pa­
redes delgadas. 
Microsc6picamente, la superficie interna esta recubierta 
por una capa unicelular de celulas cuboides 0 epitelio cilindri­
co. Las celulas son uniformes, con un nucleo redondo u oval. 
Frecuentemente tienen una estroma compuesta por celulas 
mesenquimatosas primitivas y otra capa de tejido colageno, 
Los cistaadenomas son multilohulados y prcsentan muchos 
septos con proyecciones papilares. 
Diagnostico. Los sfntomas mas frecuentemente halladas 
son dolor 0 malestar abdominal, anorexia, v6mitas y distension 
abdominal. El examen ffsico puede hallar una mas a en el 
hipocondrio derecho. Habitualmente, el hepatograma no mues­
tra alteraciones. 
El diagn6stico de cistoadenoma se realiza sobre 1abase de 
-
--- IFr 
37, HIGADO 531 
los hallazgos ecograficos y tomograficos. La ecograffa mues­
tra una gran formaci6n anecoica lIena de lfquido, de forma 
ovoide 0 redondcada, con bordes irregulares y ecos en su inte­
rior (Forrest, 1980). En la tornograffa se encuentran imageries 
redondeadas con areas de baja densidad con septos en el inte­
rior y n6dulos murales (Frick y Feinberg, 1982). 
Diagnristico diferencial. Debe realizarse con el quiste sim­
ple y el quiste hidatidico. Las lobulaciones estan presentes tanto 
en el quiste hidatfdico como en el cistoadenoma, pero tanto 
las calcificaciones como la positi vidad de las pruebas 
serol6gicas s610 estan presentes en la hidatidosis. Las diferen­
cias entre quiste simple y cistoadenoma se describen en la ta­
hla 37-7. 
Tabla 37-7. Diagnostico diferencial de los quistes parasitarios 
Cistoadenoma Quiste simple Quiste hidaiidico 
N°de quistes Uno Uno a varia, Uno a varios 
Septos Presentes Ausentes Presentes 
Contenido Mucinoso Serosa Crista] de roca 
Malignizacion Posible Excepcioual No 
Comunicacion 
con la via bihar Posible Ausente Posible 
Tratamiento, Siempre que se realiza el diagn6stico de 
cistoadenoma la resecci6n quinirgica total es imperiosa ya que 
la resecci6n parcial expone a la recidiva y la posibilidad de 
presentar un cistoadenocarcinoma. Si esto ocurre, la quistec­
tomia total 0 la hepatectomfa, ambas con control de margenes 
libres de celulas tumorales, debe ser realizada enel mismo 
acto quinirgico, 
Poliquistosis hepatica 
Definicion. Descripta par primera vez en 1856 par 
Bristowc, esta rara enfermedad se caracteriza por quistes mul­
tiples. distribuidos en forma difusa a traves del higado y pue­
de 0 no asociarse con poliquistosis renaL Basta 1986 se crefa 
que la poliquistosis renal y hepatica eran una sola entidad. EI 
gen responsable de esta enferrnedad hepatorrenal se encuentra 
en el cromosoma 16 y es posible diagnosticarlo en la etapa 
prenatal por el estudio del ADN. Par otro lade, la transmisi6n 
hereditaria de la poliquistosis hepatica no asociada a la renal 
todavia no ha podido establecerse. 
Epidemiologia. La prevalencia de la enfermedad ha au­
mentado del 0,03 % en 1959 hasta el 0,13 % en 1988, Esto se 
debe probablemente a que un mayor mimero de pacientes per­
manecen vivos gracias a la hernodialisis, 10cual permite que 
se desarrolle la enfermedad hepatica. Aunque se la reconoce 
habitualmente en los adultos, se han comunicado casos en to­
das las edades. 
La reJaci6n hombre/mujer es 1:2 hasta 1:4 en la mayoria 
de las series. Se ha descripto una mayar proporci6n de quistes 
en mujeres con multiples embarazos, 10 cual sugiere que la 
poliquistosis hepatica esta inlluida por los estr6genos. 
En 1-3 % de los paeientes se han cneontrado quistes en 
otros 6rganos, como pancreas. bazo, epiplon, pulm6n y ova­
rio. 
Anatomia patologica. EI tamafio de los quistes varfa des­
de micrcscopicos hasta grandes quistes que contienen varios 
litros de Hquido. Su pared esta compuesta de tres capas: la 
mas interna, farmada par tejido conecti vo cubierto pur epitelio 
cuboide 0 cilindrico; la capa media, por tejido conectivo com­
pacto con vasos sanguineos, y la capa externa, por grandes 
vasos sangufneos, conductos biliares y ocasionalmente com­
plejos de von Meyenburg. La capa epitelial puede desaparecer 
como resultado de la presi6n intraquistica. En la mayoria de 
los casos e1 liquido de los quistes es clare, pem puede ser 
marr6n (hemorragia) y a veces estar tefiido con bilis. 
Cuando se detecta la poliquistosis hepatica, se debe pres­
tar atenei6n tanto al pacientc como a sus familiares. La reali­
zaci6n de una ecograffa a los Iamiliares es un estudio no 
invasivo que puede ayudar a la detecci6n de la enfermedad. 
Diagnostico. Es generalmente un hallazgo casual en pa­
cientes que cursan asintomaticos, pese a que presentan un hi­
gada de gran tamafio. Otras veces la enfermedad se manifiesta 
entre los 40 y 60 afios con dolor, distensi6n abdominal y a 
veces disnea por el volumen hepatico, que puede alcanzar los 
12 kg, Es irnportante destacar que la funcion hepatica se man­
tiene inalterada en la mayoria de los casos, 
La ecograffa y la tomograffa cornputada (fig. 37-58) son 
los metodos diagn6sticos mas efectivos en la poliquistosis, ya 
que muestran multiples quistes lIenos de hquido de forma re­
dondeada u oval con margenes bien delimitados, tanto en el 
hfgado como en los rifioncs. La resonancia nuclear magnetica 
"i, 
A 
B 
Fig. 37-58. Poliquistosis hepatica. A, Aspccto cccgratico. H, Aspecto 
tomografico, 
-,?' 
SECCION VI. ABDOMEN 532 
permite una mejor definicion de la densidad de los quistes y 
distinguir si presentan infecci6n 0 hemorragia. 
Complicaciones. Las complicaciones agudas de la poli­
quistosis estan asociadas mas frecuentemente con los quistes 
renales que con los quistes del hfgado, y el pron6stico de la 
enfermedad se relaciona directamente con el grado de com­
promiso renal y su frecuente asociaci6n con aneurismas cere­
brales (10-20 %) Y la elevada incidencia de accidentes 
cerebrovasculares hernorragicos. 
Las complicaciones de la poliquistosis hepatica pueden 
incluir la ruptura del quiste 0 su infecci6n (Robson y Fenster, 
1964), colestasis por compresi6n en los grandes quistes 
(Howard, 1976) e hipertensi6n portal (Ratcliffe, 1984). 
Las complicaciones extrahepaticas mas frecuentes son las 
infecciones urinarias, porque los quistes renales se comunican 
con el tracto urinario. La hipertension portal y cl sangrado por 
varices esofagicas son poco frecuentes. 
Diagn6stico diferencial. La diferenciacion entre poliquis­
tosis hepatica y quistes simples de hfgado multiples puede ser 
dificil en etapas tempranas de la poliquistosis y no hay ningun 
tipo de diferenciacion histologica entre ellos, pero los quistes 
simples no toman en forma difusa todo el hfgado, ni tienen 
incidencia familiar, y tampoco estan acornpafiados de quistes 
en otros organos, 
Tratamiento. En los quistes multiples asintornaticos se 
adopta una conducta expectante. Para los quistes sintornaticos 
se han propuesto diversos tipos de tratamiento, como aspira­
cion con aguja fina, escleroterapia con alcohol u otras sustan­
cias, destechamiento en forma convencional 0 laparoscopico 
y fenestracion, La reseccion de quistes en los pacientes 
sintornaticos con poliquistosis multiple es una operacion 
riesgosa y con pocos beneficios, requiere de cirujanos entre­
nados para realizarla y el indice de complicaciones es alto. El 
trasplante hepatico ha sido propuesto como tratamiento de esta 
enfermedad, a veces asociado al trasplante de rifton de acuer­
do con el grado de enfermedad renal. 
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TUMORES BENIGNOS DEL HIGADO 
Pedro Ferraina 
Introducci6n. Aunque su incidencia no es alta, y la mayor 
parte de estos tumores son asintornaticos, el hallazgo frecuen­
te durante estudios realizados por sfntomas no especfficos ab­
dominales a durante el acto operatorio de otras lesiones ha 
aumentado su importancia, ya que plantean en algunas oca­
siones diagnosticos diferenciales con neoplasias malignas. Por 
otra parte es fundamental el conocimiento de la historia natu­
ral de estas lesiones, puesto que en algunos casos san pasibles 
solo de observacion y en otros se requiere su tratamiento, que 
puede ser resectivo. 
El hallazgo casual de una lesion salida del hfgado en pa­
cientes asintomaticos que son estudiados en biisqueda de otras 
enfermedades, y que se identifican fundamentalmente mediante 
los estudios radiologicos (ecograffa, tomograffa computada) 
se denominan incidentalomas, y en su gran mayorfa son tu­
mores benignos. En muchos de estos enfermos es llamativa la 
ausencia de una historia clfnica, que resulta fundamental para 
evaluar las distintas posibilidades de enfermedad hepatica. Los 
antecedentes de hepatitis, neoplasias colonicas, alcoholismo 0 
cirrosis son importantes por cuanto orientan a distintas enfer­
medades hepaticas turnorales, de la misma manera que los 
antecedentes hereditarios (enfermedad poliqufstica 0 neuro­
fibromatosis) y la exposicion a hepatotoxicos como aflatoxina, 
arsenico, Thorotrast 0 vinilclorhfdrico. El antecedente de la 
ingesta de hormonas (anticonceptivos) esta relacionado con el 
desarrollo de adenomas y la infeccion con el virus de la 
inmunodeficiencia adquirida (HIV) con el linfoma primario 
hepatica. El examen ffsico pondra de manifiesto estigmas de 
insuficiencia hepatica, y el examen de la piel y el tubo digesti­
vo puede alertar sobre el origen de un tumor primario con 
metastasis hepaticas. 
Definicion. Los tumores del hfgado pueden ser benignos 
o malignos, y los primeros, de acuerdo con su estructura, 
qulsticos 0 solidos. En este capftulo nos referiremos a los tu­
mores benignos solidos. de los cuales los mas importantes por 
su frecuencia son el hemangioma, el adenoma y la hiperplasia 
nodular focal. Otros tumores mas raros incluyen a los adiposos, 
37. HIGADO 533 
los hamartomas y los mixomas, leiomiomas 0 fibromas (tabla 
37 -8). En los nifios, el hemangioendotelioma adquiere signifi ­
cacion no solo por su frecuencia sino tambien por su grave­
dad. 
Presentacion clinica. La mayoria de los tumores benig­
nos son asintomaticos, pero su crecimiento con distension de 
la capsula de Glisson puede producir dolor, que suele referirse 
al hipocondrio derecho con irradiacion al dorso. Una excep­
cion son los tumores angiomatosos de la infancia, que por el 
gran tamafio que suelen alcanzar 0 la presencia de fistulas 
arteriovenosas se manifiestan clinicamente con hepatomegalia 
e insuficiencia cardiaca congestiva. En un pequefio numero de 
pacientes la ruptura del tumor puede provocar una hemorragia 
grave (fundamental mente, adenomas), y en otros la necrosis 0 
el crecimiento rapido puede manifestarse con dolor agudo. 
Algoritmo diagnostico. Los estudios de lahoratorio de 
funci6n hepatica habitualrnente estan dentro de valores nor­
males, a menos que existan complicaciones agudas, como 
necrosis 0 hemorragia. El aumento de la fosfatasa alcalina, la 
5-nucleotidasa y 1agammaglutamiltranspeptidasa sc puede ver 
en tumores de gran tarnafio. En algunos casos donde el tumor 
haga efecto de masa sobre la via biliar se puede hallar un au­
mento de la bilirrubina, 
El diagnostico radiologico de una neoplasia hepatica tiene 
por objeto en los pacientes de alto riesgo (cirrosis, cancer de 
colon) descartar un cancer primario 0 secundario, yen los res­
tantes establecer el diagnostico diferencial de los distintos ti­
pos de tumores benignos. 
La ecograffa es el examcn inicial por su alto grado de 
confiabilidad y par ser un metodo no invasivo y de bajo costo. 
Permite distinguir las lesiones quisticas de las s6lidas y esta­
blecer el diagnostico de Jesiones de mas de 2 em con una sen­
sibilidad mayor al 80 % (fig. 37-59). 
Tabla 37-8. Clasificacton de los tumores benignos 
solidos del higado 
Tutnores epiteliales 
Hiperplasia nodular focal 
Adenoma hcpatocelular 
Tumores mesenquimdticos 
a) Tejido adiposo:
 
Lipoma
 
Miolipoma
 
Angiolipoma
 
b) Musculo lisa:
 
Leiomioma
 
c) Vasos sanguineos:
 
Hemangioma
 
Hcmangioendoteliorna infantil
 
d) Tejido endotelial:
 
Mesotelioma benigno
 
Tumores mixtos epiteliales y mesenquimdticos 
Teratoma benigno 
Hamartoma mesenquimatico 
Modificada de Ishak GK: Benign tumors of the liver. En Berk JE 
(ed.): Gastroenterology, 1985. 
La tomograffa computada dinamica, que incluye la inyec­
cion rapida de contraste endovcnoso, perrnite distinguir las 
lesiones hipovasculares de las hipervasculares. Ultimamente, 
la angiograffa con tornograffa computada y la resonancia nu­
clear magnetics pueden definir lesiones pequenas, 0 en la fase 
T2 de la rcsonancia magnetica distinguir un hemangioma de 
una metastasis 0 un hepatocarcinoma (fig. 37-60). La arterio­
graffa seguida de tomograffa computada es iitil en hemangio­
mas de pequefio tamafio u otras lesiones hipervascularizadas. 
El centellograma con radiomiclidos (teenecio 99) es me­
nos sensitive y especffico y se han publicado falsos positi vos 
o negativos, aunque sigue siendo un buen metodo para el diag­
n6stico de los hemangiomas en algunos centros, con una sen­
sibilidad del 80 % y una especificidad del 100 % en los 
mayores de 2 cm (el patron caracteristico es el estancamiento 
sangufneo en las imagcnes tardfas) (fig. 37-61). Con el galio 
67, que es captado por las celulas int1amatorias 0 malignas en 
mayor cantidad que los hepatocitos, tambicn se pucdcn obte­
ner imagenes que ayudan al diagn6stico diferencial. 
Un nuevo campo de desarrollo se estableci6 con la incor­
poraci6n de los anticuerpos monocJonales radiomarcados para 
antfgenos especfficos de distintos tumores. Se 10esta utilizan-
Fig. 37-59. Ecograffaque muestra un adenomahepatocelular. 
Fig. 37-60. Resonancianuclearmagnetica (fasc T2): hemangiomas multi­
ples del hfgado. 
--------_--_.,,' 
SECCION VI ABDOMEN534 
do para antialfafetoproteina y anticuerpos para carcinoma 
colorrectal. 
Durante el acto operatorio, la ecografta intraoperatoria es 
de gran valor, no s610 para diagnosticar pequefias lesiones no 
visualizadas con los rnetodos preoperatorios, sino tambien para 
evaluar la posibilidad de una resecci6n de tumores con com­
promiso de los grandes vasos. 
La punci6n-biopsia preoperatori a con aguja fina guinda par 
ecotornograffa debe estar reservada para aquellos casos en los 
que el diagnostico histol6gico puede modificar la necesidad 
del acto quinirgico, ya que no csta exenta de cornplicaciones 
(hemorragia, implante tumoral) y, en algunos casas, de difi­
cultades para establecer el diagn6stico difereneial (fig. 37-62). 
2 re<l3 4 
5 '::' :3 
i 
10 11 1·-, c 
f 
13 14 1·5 
_ .4ZlO:6 
, PTT ~EP Iransvs. Pi ;:~;FR-i}fi 
Hemangioma 
Es el tumor hepatico benigno mas frecuente. Se 10ha iden­
tificado hasta en un 7,3 % de las necropsias, y predomina mas 
en la mujer que en el hombre. La denominaei6n de hemangioma 
cavernoso se refiere a los que tienen un tarnafio mayor de 4 
em (fig. 37-63). Los restantes se denominan hemangiomas ca­
pilares. 
Se desarrollan a partir de las cclulas endoteliales, que pue­
den producir distintos tipos de tumores, adernas del hemangio­
ma cavernoso, ya que en los nifios dan lugar al hemangioen­
dotelioma. Por otra parte, de estas mismas celulas se puede 
desarrollar el angiosarcoma, que es muy raro, y el hemangio­
endotelioma epitelioidc, de menor malignidad que elangio­
sarcoma, pero con capacidad de metastatizar. 
EI 15 % de las lesioncs son multiples y se presentan con 
mayor frecuencia entre la tercera y cuarta dccada (tabla 37-9). 
Se suelen ubicar debajo de la capsula de Glisson, y al corte se 
presentan de color rojo y con aspecto de esponja; no hay co­
municaci6n del tumor COil el parenquima circundante. 
Histol6gicamente estrin compuestos por espacios quisticos lle­
nos de sangre y tapizados con celulas epiteliales separadas por 
cantidades variables de tejido fibroso (fig. 37-64). Clfnicamente 
los pequenos SOil asintomaticos, y s610 euando la lesi6n ad­
quiere mayor tamario pueden tener expresi6n clinica con do­
lor (tabla 37-10). La historia natural de la mayor parte de los 
hemangiomas es de no aumentar su tamario, y s610 excepcio­
nalmente se complican mediante su ruptura. El aumento de 
Fig. 37-61. Centellograma con ·""'Tc.Angioma multiple. 
Fig. 37-63. Hemangioma cavernoso del higado. 
Fig. 37-62. Puucion-aspiracion can aguja fina de hfgado, que permnio el 
diagnostico de adenoma. 
535 37. HIGADO 
tamano ha sido relacionado con la ingesta de estr6genos 0 con 
embarazos multiples. 
EI diagn6stico se realiza, como ha sido explicado anterior­
mente, recurriendo a los examenes no invasivos, que en la ac­
tualidad son definitorios en la mayor parte de los cases, ya 
que el cornportamiento de estos tumores con la tomograffa 
computada dinamica 0 la resonancia nuclear magnetica suele 
ser caracterfstico y eventualmente el centellograma con g16­
bulos rojos marcados con tecnecio 99 es definitorio (figs. 37­
61,37-62 y 37-65). Los hemangiomas asintomaticos y rneno-
Tabla 37-9. Tamafio, ubicacion y localizacion 
de los hemangiomas 
Lobule derecho 32 (71 %) 
Lobule izquierdo 5 (II %) 
Lobule caudal I (2 %) 
Bilateral 7 (15 %) 
Unicos 37 (82 %) 
Multiple 8 (J 7 %) 
Tamafio <4 ern :'7 (60 "!o) 
Tamario > 4 ern 18 (40 %) 
Hospital de Clinicas "Jose de San Martin", Buenos Aires, 1992 
Tabla 37-10. Hemangiomas: Relacion entre tarnafio, sintomas 
y tratamiento quirtirgico 
ramano N"pacientes Sintomas 
(%) 
Resecados 
<4 cm 
4 - IOcm 
>lOcm 
29 
20 
20 
4 (14) 
3 (15) 
18 (90) 
15 
8 
18 
Total 69 25 41 
Mayo Clinic, 1980-1987. Nichols FC: Benign Hepatic Tumors, Surg. 
Clin. North Am. 69: 2,297, 1989. 
Fig. 37-64. Histologia del hemangioma (vease el texto). 
Fig. 37-65. TAC dinamica. Secuencia de imagenes correspondientes a 
angioma: antes de la inyecci6n del contraste, masa hipodensa, y despues 
de la inyeccion del contraste, "reforzarniento" de la zona periferica y per­
sistencia de la bipodcnsidad central. 
res de 5 em no requieren ningun tratamiento, y s610 su control 
ecografico es sufieiente. En los que se vuelven sintomaticos, 
con tamafios mayores de 5 em y loealizaciones que no aumen­
tan el riesgo de su reseeei6n, esta indicado el tratamiento qui­
nirgico, de la misma manera que en aquellos pocos casos de 
ruptura 0 de diffcil diagn6stico diferencial con los metodos 
conveneionales. 
Hemangioendotelioma infantil 
Esta variedad de tumor angiomatoso que se presenta en 
los nines tiene una gravedad mayor que el angioma caverno­
so, ya que el enorme tamafio que pueden adquirir y la presen­
cia de fistulas arteriovenosas hacen que se acornpafie de insu­
ficiencia cardlaca con una gran monalidad (se Ie adjudica una 
mortalidad cercana al 70 %). Se suele asociar a coagulopatias 
por consumo, trombocitopenia y anemia. La asociaci6n con 
trombocitopenia y afibrinogenemia se conoce como sindrome 
de Kasabach-Merrit. Los angiomas cutaneos y la insuficien­
cia cardiaca en presencia de una hepatomegalia hacen sospe­
char su presencia, que puede confirmarse mediante una 
arteriograffa, la eual muestra multiples lesiones angiomatosas 
con rapido lien ado de las venas hepaticas. La tomograffa com­
putada revela una lesi6n que se tine mas que el resto del 
parenquima cun la sustancia de contraste. 
EI tratamiento mediante la administraci6n de esteroides 0 
la radioterapia no suele ser efectivo y queda en la actualidad 
la ligadura 0 embolizaci6n de la arteria hepatica como uno de 
los recursos mas utilizados, y la cirugia cuando afecta un solo 
16bulo. Becker y Heitller, en 1989, refirieron una mortalidad 
de 57 sobre 95 casos librados a su historia natural sin trata­
miento. EI trasplante de higado en los ultimos afios abri6 nue­
vas posibilidades en su tratamiento. 
:,...-;.,,-.--" 
SECCION VI ABDOMEN 
Adenoma hepatocelular Hiperplasia nodular focal 
536 
Este tumor esta estrechamente relacionado con la ingesta 
de anticonceptivos: se presenta en mujeres de 20 a 40 afios y 
raramente cuando no ex iste exceso de hormonas. Ha sido 
descripto en pacientes con enfermedades por almacenamiento 
de glucogeno, y en los hombres el 25 % de estos tumores se 
relacionan con la ingesta de anab6licos. 
EI dolor abdominal, usualmente cronico, es el sintorna mas 
frecuente, En un informe de la Clinica Mayo de 1995, donde 
se evaluaron todos los tumores hepaticos benignos entre 1989 
y 1993. el dolor abdominal fue e! sfntoma mas frecuente (78 % 
con un prornedio de 5 meses de duracion), un 20 % tuvo a la 
hemorragia como primera manifestacion de la enferrnedad (por 
ruptura del tumor), que en la mitad de estos enfermos llevo a 
una descornpensacion hernodinamica, y en un 10 % se presen­
t6 como una masa palpable. 
El tarnafio puede !Iegar hasta 20 em de diametro, son co­
rnunrnente unicos y excepcionalmente multiples. 
El diagnostico se realiza con la metodologfa explicada para 
el resto de los tumores hepaticos, pero en la actualidad ni la 
tomografia computada ni la resonancia nuclear magnctica per­
miten distinguir can certeza al adenoma de la hiperplasia 
nodular focal 0 un tumor hepatico maligne (fig. 37-66). De la 
misrna manera, la biopsia con aguja fina no esta indicada por 
el peligro de una hemorragia y porque adernas el diagnostico 
diferencial con un carcinoma hepatocclular bien diferenciado 
es muy diffcil de realizar. Solamente se aconseja una cornpro­
bacion histologica, que puede cfcctuarse mediante laparoscopia 
y puncion bajo vision directa, cuando en pequefios tumores 
asintomaticos la inrerrupcion de la rnedicacion contraceptiva 
oral puede significar una regresion tumoral que evite la 
resecci6n quinirgica. 
Los adenomas hcpatico s consisten en cordones de 
hepatocitos que han perdido su eje portal, iguales a los que los 
rodcan dcsde el punto de vista microscopico, 10cual hace diff­
cil su diagnostico. Macroscopicamente son bien circunscriptos 
y a veces se hallan encapsulados. La degeneracion central y la 
hemorragia son rasgos caracterfsticos. 
El riesgo de desarrollar una neoplasia maligna ha sido 
sobrecstimado. pero siguc siendo una preocupacion ya que esta 
circunstancia se puede dar. 
La cirugfa esta indicada en todos los pacientes sintomaticos 
o en los asintornaticos que no tuvieron una regresinn despues 
de interrumpir la medicacion contraceptiva. En los casos com­
plicados con hemorragia, la rcseccion es el unico tratarnieruo 
y constituye una urgencia que implica una situacion de alto 
riesgo para ei paciente. 
La presencia de smtomas severos y adenomas hepaticas 
multiples distribuidos en todo el higado es una rareza, pero en 
estes casas la hepatectomfa con trasplante hepatico ha sido 
empleada can exito. 
Aunquc tarnbien afecta a mujeres jovenes, se puede obser­
var en hombres y nifios. No existe una relacion clara con la 
ingesta de anticonceptivos, y a diferencia de los adenomas, 
suelen ser asintornaticos (excepto los que adquieren gran ta­
mana). De la misma manera, la falta de cornplicaciones 
hernorragicas y la auscnc ia de cambios histologicos con 
progresion a una neoplasia maligna 10diferencian del adenoma 
hepatocelular (tabla 37-11). Generalmente son tumores solita­
rios, de menos de 5 em dediarnetro, superficiales, con cicatri­
ces y vases sangufneos superficiales. En el corte tienen una 
coloracion tostada y presentan una cicatriz estrellada fibrosa 
central. Pueden tener 0 no capsula y tienden a ser lobulados. 
Histologicamente presentan bandas fibrosas con abundan­
tes vias biliares; los hepatocitos estan dispuestos en cordones 
y separados par sinusoides, asemejandose a un nodule de re­
generacion hepatica (fig. 37-67) 
En los casos asintomaticos suelen ser "incidentalomas" 
observados en estudios de irnagenes 0 durante un acto 
operatorio por otra enfermedad. 
Tabla 37-11. Comparacirin entre hiperplasia nodular focal 
y adenoma hepatocelular 
HNF (%J Adenoma (%j 
n= 63 n= 37 
Edad 
< 40 afios 77 84 
> 40 aiios 28 16 
Presentacion clinica 
incidental 57 3 
Dolor 5 10 
Tumor 33 62 
Ilernorragia 0 30 
Tamaiio 
< 5 em 60 5 
> 5 em 40 95 
Foster JH, Berman MN: Solid Liver Tumors, Mayor Prob. Clin Surg. 
321-342. 1977. 
Fig. 37-67. I1istologfa de hiperplasia nodularfocal (cicatrizestrelladaque 
contiene ductos biliares, vasossanguineos y celulasinflamarorias).Fig. 37-66. Imagen rornograticu correspondiente aunadenoma hepatocclular. 
537 37. HIGADO 
La ecograffa y la tomograffa computada tienen baja reso­
luci6n en esta patologfa; la angiograffa revela un tumor 
hipervascularizado con grandes arterias y shunt arteriovenosos, 
con vasos en distribuci6n estrellada caracterfstica, y la reso­
nancia magnetica en algunos casos puede revelar la cicatriz 
central que les es caracterfstica. 
EI tratamiento en los casos de hallazgo intraoperatorio con 
tumores chicos emergentes es la resecci6n. En los tumores mas 
grandes la biopsia puede ser suficiente para diferenciarlos de 
otras lesiones que requieran un tratamiento resectivo. Este s610 
debe indicarse en los tumores grandes sintomaticos 0 en aque­
llos con dudas diagn6sticas. En las mujeres jovenes, teniendo 
en cuenta que durante el embarazo estas lesiones pueden pro­
gresar, la resecci6n estarfa indicada, excepto en lesiones cen­
trales que requieran resecciones mayores. 
OTROS TUMORES 
Hamartoma mesenquimatico. Es una lesi6n rara de ori­
gen congenito que se observa en lactantes de menos de ] afio 
de edad y excepcionalmente en adultos. Mas frecuente en va­
rones, puede llegar a formar una masa de gran tamatio. 
Histol6gicamente presenta un fonda mixoide de mesen­
quima embrionario altamente celular; el componente quistico 
suele ser el aspecto mas notable y la lesi6n puede parecer un 
pm~~~~~. . _ 
La centellograffa con tecnecio 99 en sulfuro coloidal dcfi­
ne una falta de captaci6n de la lesion; la angiograffa puede 
presumir ei diagn6stico, pero con frecuencia se necesita una 
exploraci6n y biopsia para el diagn6stico definitivo. 
Estos tumores, a pesar de ser benignos, deben extirparse 
porque el efecto de masa ocupante puede ocasionar sfntomas 
graves. No se han informado recurrencias despues de su 
resecci6n. 
Tumores adiposos. Los lipomas primarios de hfgado son 
sumamente raros, y no se han observado liposarcomas prima­
rios. Muchas lesiones han sido halladas incidentalmente du­
rante la cirugfa 0 en evaluaciones de otras patologias. En al­
gunas oportunidades son multiples. EI tratamiento ~n los ca­
sos sintornaticos es la resecci6n sin margen de segundad dado 
que no se malignizan. Otros tumores raros son los mixomas, 
leiorniomas, mesoteliomas y fibromas, que pueden dar sfnto­
mas como dolor 0 efecto de masa. Su tratamiento es la resecci6n 
para confirmar el diagn6stico. 
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TUMORES PRIMARIOS MALIGNOS DEL
 
HIGADO
 
Luis G. Podesta 
Baja este titulo se incluyen diversos tumores malignos pro­
venientes de un 6rgano con multiples estirpes celulares. EI 
carcinoma hepatocelular es, sin embargo, el mas frecuente, 
con grandes variaciones en prevalencia e incidencia respecto 
de la localizaci6n geografica. EI continente africano y el su­
deste asiatico representan las zonas de mayor incidencia, coin­
cidente con la alta proporci6n de portadores del virus Bye de 
la hepatitis, que son conocidos carcin6genos hepaticos, La ten­
dencia a desarrollarse en hfgados cirr6ticos, la multicentricidad 
y la agresividad 10convierten en una neoplasia con .alta mor­
talidad. Se emplean multiples modalidades terapeuticas, pero 
las quirurgicas 0 las combinaciones con esta son las de mayor 
beneficia en la sobrevida. 
Existen otras dos variantes del carcinoma hepatocelular: 
lafihrolamelar, extremadamente rara pero de evoluci6n mas 
benigna, en que la resecci6n quinirgica puede resultar curati­
va; y el liepatoblastoma, que se presenta unicarnente en la 
poblaci6n pediatrica y es muy sensible ala quimioterapia que 
complementa la resecci6n. 
Clasificaci6n de tumores primarios del hfgado 
Eplteliales: 
Carcinoma hepatocelular 
Variante fibrolamelar del carcinoma hepatocclular 
Hepato blasto rna 
Colangiocarcinoma 
Cistoadenocarcinoma biliar 
Carcinoide 
Carcinomas mixtos u otras carcinomas 
Mesodermicos: 
Hemangiosarcoma 
Hemangioendotelioma epitelioide 
Sarcoma 
Rabdomiosarcoma 
Leiomiosarcoma 
Linfoma 
Otros sarcomas, tumores raros y tum ores mixtos 
SECCION VI. ABDOMEN 538 
Las neoplasias originadas en las vfas biliares ocupan el 
segundo lugar en frecuencia y seran tratadas en otro capitulo. 
Por ultimo, se encuentran los tumores maJignos hepaticos 
de origen rnesenquimatico, Estos representan menos del 5 '!e. 
El angiosarcoma, el hemagioendotelioma epitelioide y el 
sarcoma primario son los mas frecuentes. En general, la 
etiologfa de estos tumores es desconocida con excepcion de 
algun angiosarcoma. La evoluci6n depende del tipo de tumor; 
el angiosarcoma es generalmente muy agresivo, mientras que 
el hemangioendotelioma epitelioide tiene un curso mas be­
nigno. 
Carcinoma hepatocelular 
Definicion. Tambien llamado carcinoma primario de hf­
gado 0 hepatocarcinoma, es un tumor maligno epitelial naci­
do de las celulas parcnquimatosas hepaticas que guarda simi­
litudes histo16gicas con elhepatocito. 
Epiderniologia. El carcinoma hepatocelular puede ser la 
causa mas comLin de mortalidad por malignidad en el mundo. 
Se estima que aproximadamente 1.250.000 pacientes fallecen 
por afio. Lo mas llamativo es la disparidad en la distribuci6n 
geografica, En Africa, particularmente al sur del Sahara, y su­
deste de Asia el carcinoma hcpatocelular representa hasta el 
50 % de todos los canceres, Como se observa en la tabla 37­
12, Mozambique y Taiwan presentan una incidencia de mas 
de 100 por 100.000 habitantes, mientras que entre hombres en 
Taipei asciende a 1158 por 100.000 habitantes. En Estados 
Unidos, Canada y Europa occidental es menor de 5 por 
100.000, y en la Argentina se estima en men os de 10 por 
100.000 habitantes. 
Tabla 37-12. Incidencia del hepatocarcinoma por 100.000 
habitantes por afio 
Pais Hombres Mujeres 
Taiwan/Taipei 
Mozambique 
Zimbabwe 
1158 
113 
65 
31 
25 
China/Shangai 32 9,1 
EstadosUnidos 
Raza negra 
Raza blanca 
2.4 
8 
0.6 
i.s 
Japan 12 2,9 
Francia 1,9 J.l 
CanadA 1,3 0,5 
Inglarerra 
Argentina 
1,1 
9.9 
0.4 
5.3 
La prevalencia en el sexo masculino es universal, yes mas 
pronunciado en regiones con alta incidenci a. En Asia y Africa 
la relacion masculino-femenino varia de 4:1 a S:I, y descien­
de a 2:1 en regiones de baja incidencia. 
Diferencias en la incidencia entre razas han sido demos­
tradas en Sudafrica, Estados Unidos y Europa. La incidencia 
en 1araza negra es de hasta 28,4 por 100.000 habitantes, mien­
tras que en la blanca es de 1.2 por 100.000 habitantes. La 
problaci6n asiatica que habit a en Estados Unidos desarrolla 
un hepatocarcinoma en menor proporcion que en su tierra de 
origen, 10 cual sugiere una mayor influencia del medio am­
biente comparado con la predisposici6n genetica. 
La edad varfa can la localizacion geografica: en Africa el 
tumor afecta predominantemente a pacientes de 30 a 50 afios, 
en Asia de 40 a 60 afios, y en Estados Unidos de 60 a 80 afios, 
La variante fibrolamelar del carcinoma hepatocelular no 
tiene predileccion por sexo y no se asocia can cirrosis ni hepa­
titis viral. La cdad de presenracion es de los 20 a los 40 afios. 
El hepatoblastoma es practicamente el iinico tumor hcpatico 
que se observa en nifios menores de 5 anos. 
Etiopatogenia. El carcinoma hepatocelular suele desarro­
llarse en pacientes con enfermedad hepatica preexistente. Las 
hepatitis virales (B y C) y los trastomos metabolicos se aso­
cian can la mas alta frecuencia (tabla 37-13). El mecanismo 
por el cual se desarrolla el carcinoma hepatocelular puede ser 
multiple. Su aparicion en pacientes cirroticos de diversas 
etiologfas cuestiona la influencia carcinogenetica directa del 
virus como unica causa. Otra hipotesis sugiere como origen a 
mutaciones resultantes de una continua rcgcneracion que ocu­
rre en hfgados portadores de patologfa cronica, 
Tabla 37-13. Etiopatogenia del hepatocarcinorna 
HepatitisB 
HepatitisC 
Aflatoxina 
Drogas (esteroides, anabolicos,estr6genos) 
Congenitos 
Tirosinemia 
Hernocrornatosis 
Deficit a,-antitripsina 
Hepatitis B. Es endemica en aquellas partes del mundo 
donde la incidencia del carcinoma hepatocelular es la mas alta. 
Se estima que 300.000.000 de personas estan infectadas con 
este virus. En Taiwan el 90 % de los pacientes con carcinoma 
hepatocclular son positives para el antigeno de superficie del 
virus de hepatitis B. mientras que en Estados Unidos esa cifra 
desciende a 10-26 %. Un estudio prospectivo realizado por 
Beasley y colaboradores en 1981 sobre una poblaci6n de 22.707 
pacientes en Taiwan demostro que la incidencia de carcinoma 
hepatocelular en portadores del HBsAg fue de 1158 por 
100.000. mientras que en la poblacion control fue solo de 5 
pur 100.000. 
Con la introduccion de la vacunacion es de esperar una 
disminucion considerable del mirnero de carcinomas. 
Hepatitis C. Con la aparici6n de metodos de deteccion del 
virus C, los estudios epidemiologicos comprobaron la preva­
lencia del carcinoma hepatocelular en pacientes portadores del 
virus. En Japon, el 76 % de los pacientes con carcinoma 
hepatocelular son positivos para el virus C (anti-HCV +), mien­
tras que el 25 % esta infectado con el virus B (HBsAg +). En 
Estados Unidos, solo ellS % de los carcinomas hepatoce1ulares 
son positivos para el virus C. La asociaci6n entre la hepatitis 
C con la hepatitis B y la cirrosis alcoholica como cofactores 
etiologicos de carcinoma hepatocelular es comun, y su fre­
cuencia varia de acuerdo con las distintas poblaciones geogra 
ficas. No obstante. el virus C parece ser un factor de riesgo 
independiente. 
Como ocurre con el virus B. la transformacion maligna en 
los portadores del virus C suele lIevar muchos anos, El tiempo 
promedio entre la transfusion sanguinea (presunta adquisici6n 
del virus C) y la aparici6n del carcinoma hepatocelular es de 
29 afios (Kiyosawa K y colaboradores, 1990). 
Cirrosis alcoholica. Hasta cl memento no existe eviden­
,
 
I
 
37. HIGADO 539 
cia experimental sobre el efecto carcinogenico del alcohol. Uno 
de los posibles mecanismos etiopatogenicos postulados se re­
fiere al permanente ciclo de dafio y reparaci6n del lobulillo 
hepatico. Sin embargo, la asociacion entre alcohol y carcinoma 
hepatocelular no es rara. Estudios histol6gicos de hfgados en 
autopsias de pacientes alcoh6licos revelaron nidos de celulas 
neoplasicas en un 55 %. Algunas estimaciones hechas en paf­
ses de Occidente indican que el riesgo de desarrollar un 
carcinoma hepatocelular durante la vida de un alcoh6lico es 
hasta de un 15 %. 
Ajlatoxina. En el laboratorio la aflatoxina es el carcinogeni­
co mas potente conocido. Es producido por el Aspergillusjlavus 
y el A.parasiticus, De todos los analogos, la aflatoxina B 1 es 
la mas t6xica. Estos hongos contarninan manies, nueces, gra­
nos u otros alimentos en dep6sito. En areas donde la presencia 
de esos hongos es com un, la incidencia de carcinoma hepato­
celular es tambien mas alta. Si bien su potencial carcinogeno 
en el laboratorio es conocido, no hay evidencia directa en se­
res humanos. Una poblaci6n de aproximadamente 900 pacien­
tes del norte de la India en seguimiento desde 1974, cuando 
fueron intoxicados con aflatoxina, no desarro1l6 hasta la ac­
tualidad carcinoma hepatocelular. 
Anticonceptivos y esteroides anabolicos. Si bien la asocia­
cion con el adenoma y la hiperplasia nodular focal esta bien 
documentada, el papel de los anticonceptivos en la genesis del 
carcinoma hepatocelular no es clara. Goodman e Ishak estu­
diaron 128 casos de carcinoma hepatocelular en mujeres; 48 
eran menores de 40 afios, y s6lo 12 (27 %) habfan utilizado 
anticonceptivos. Curiosamente tanto en aquellas que ingerfan 
anticonceptivos como en las que no 10 hactan, un 60 % de 
estos tumores pertenecian a la variante fibrolamelar, la mas 
benigna. Como conclusi6n del estudio, esta asociacion es pu­
ramente coincidente. 
Por el contrario, el riesgo de adquirir un carcinoma hepa­
tocelular en pacientes con usa prolongado de anabclicos 
esteroides (oximetalona, oxandrolona y testosterona) esta 
incrementado y correctamente documentado. 
Thorotrast. Es el hepatocarcin6geno mejor demostrado en 
el ser humano. Utilizado como agente de contraste para 
angiograffas entre 1930 y 1945, el Thorotrast emite una radia­
cion alfa con vida media muy prolongada. Se deposita en el 
sistema reticuloendotelial del hfgado, bazo y medula 6sea. El 
efecto inicial de la radiacion prolongada sobre el hfgado es 
fibrosis. Posteriormente, diversos tumores primarios se han 
desarroJiado: carcinoma hepatocelular, colangiocarcinoma, 
sarcoma y angiosarcoma. Este medio de contraste fue utiliza­
do en soldados con lesiones vasculares durante la Segunda 
Guerra Mundial. La presencia del contraste en la radiograffa 
simple de abdomenes diagnostica. 
Trastornos congenitos y otros trastornos geneticos. La 
tirosinernia, el deficit de (Xt-antitripsina y la hemocrornatosis 
son patologias fuertemente asociadas al desarrollo del 
carcinoma hepatocelular. 
La tirosinemia es una patologfa infrecuente autos6mica 
recesiva caracterizada por enfermedad hepatica y nefropatia 
tubular renal. Los nirios que sobreviven desarrollan en su ma­
yorfa cirrosis macronodular y carcinoma hepatocelular. El tras­
plante hepatico ha cambiado el pronostico de esta enferme­
dad. 
Tanto la forma homocigota como heterocigota de la defi­
cienci a de (Xt-antitripsina se asocian con hepatopatfa y 
carcinoma hepatocelular. Si bien las series publicadas presen­
tan poca casufstica, se calcula que un 30 % de estos pacientes 
desarrollan un carcinoma hepatocelular. Al igual que la 
tirosinemia es una excelente indicacion para trasplante hepa­
tico. 
En la hemocromatosis, 19 a 36 % de los pacientes desarro­
llan carcinoma hepatocelular. Generalmente 10hacen en la eta­
pa cirrotica de la enferrnedad. Los pacientes con hemosiderosis 
raramente presentan carcinoma hepatocelular. 
Anatornia patologica. Aspecto macroscopico. El aspecto 
del carcinoma hepatocelular varia segun las condiciones en 
que se encuentra el parenquima hepatico subyacente. En hfga­
dos no cirroticos contiene zonas de necrosis y hernorragia y se 
puede peduncular. Si bien esta es una situacion infrecuente, el 
hecho de presentarse en un hfgado no cirrotico permite la 
resecci6n quinirgica con menor riesgo de insuficiencia hepa­
tica y mejor margen de seccion, 
En hfgados cirroticos, de acuerdo con el aspecto macros­
copico, se los clasifica en expansivo (por la forrnacion de una 
seudocapsula), infiltrante y multi focal. Recientemente, con la 
deteccion temprana de pequefios n6dulos, estes son clasifica­
dos en forma separada. 
El carcinoma hepatocelular invade con frecuencia ram as 
de la vena porta 0 aun el mismo tronco. Macroscopicarnente 
se observan trombos tumorales intravenosos, Tambien invade 
las venas suprahepaticas y la vena cava inferior. Ocasional­
mente crece dentro de conductos biliares. La ruptura esponta­
nea puede ocurrir ocasionando hernoperitoneo y derrame de 
celulas neoplasicas, La invasion local suele producirse en areas 
de contacto con el diafragma y raramente con otras visceras 
abdorninales. Las metastasis mas frecuentes son por vfa 
hernatogena al pulm6n, glandula adrenal. hueso, meninges, 
pancreas, cerebro y ririon. Por vfa linfatica se disemina al hilio 
hepatico, cabeza del pancreas, aorta y retropcritonco, estoma­
go. rnediastino y cuello. Tarnbien ha sido descripto el irnplan­
te de celulas neoplasicas en el trayecto de la aguja utilizada 
para puncion diagn6stica. 
Histologia. En el rnicroscopio el carcinoma hepatocelular 
suele disponerse en forma trabecular, dada por cordones de 
dos a cinco celulas de espesor separadas por espacios 
sinusoidales que contienen celulas endoteliales, pero sin celu­
las de Kupffer. En las formas mas diferenciadas, las celulas se 
asemejan a hepatocitos normales, mientras que en las varian­
tes anaplasicas se visualizan celulas gigantes multinucleadas 
sin disposici6n trabecular que forman una estructura solida. 
Los hepatocitos tumorales suelen producir bilis que se acu­
mula debido a la carencia de conductos biliares. Estos lagos 
biliares son patognom6nicos del carcinoma hepatocelular, 
Entre las variantes histologicas se encuentran el carcinoma 
fibrolamelar, el carcinoma colangiocelular, el hepatocolan­
giocarcinoma y el hepatoblastoma. La variante fibrolamelar 
suele presentarse en adultos j6venes generalmente no cirroti­
cos. Histo16gicamente se encuentran hepatocitos eosinofilicos 
aumentados de tamafio y rodeados de fibrosis dispuesta en la­
minas caracterfsticas. De las otras variantes, el hepatoblastoma 
se caracteriza por ser el tumor hepatico mas frecuente en ni­
nos (solamente e120 % se presenta en may ores de 5 afios) y de 
acuerdo con el grado de diferenciaci6n se los clasifica en alta­
mente diferenciados, pobremente diferenciados e inmaduros. 
Diagnostico. Presentacion clinica. Deben investigarse en 
forma minuciosa los antecedentes relacionados con enferme­
dades hepaticas, ya que practicarnente todos los pacientes por­
tadores de carcinoma hepatocelular tienen una historia de he­
patitis aguda 0 cronica persistente, ingesta importante de al­
cohol por mas de 10 afios, transfusi6n de sangre 0 ingesta pro­
./ 
SECC10N VI. ABDOMEN540 
longada de drogas hepatotoxicas. Deberan ser investigados 
otros factores de riesgo, como drogadiccion, habitos sexuales, 
tatuajes, etc. Asimismo, se interrogara al resto de los integran­
tes de la familia respecto de enfermedades similares. 
Los sintomas de presentaci6n son: malestar general, dolor 
abdominal, sensacion de plenitud abdominal, anorexia, perdi­
da de peso, ascitis, tumor palpable, ictericia, fiebre, nauseas, 
vomitos, hematemesis, melena, disnea y anemia. Algunos de 
estos sfntomas pueden deberse a la enfermedad hepatica pre­
cxistentc 0 exacerbarse ante la inserci6n de un carcinoma 
hepatocelular. En los pacientes no cirroticos predominan el 
dolor abdominal y el tumor palpable. La aparici6n de sfnto­
mas indica en general un estadio avanzado de la enfermedad. 
Raramente puede presentarse el cuadro de dolor abdominal 
agudo y anemia correspondiente a una ruptura tumoral espon­
tanea con hemoperitoneo. 
Al examen ffsico el abdomen puede estar distendido debi­
do al gran tamafio tumoral 0 a la presencia de lfquido ascftico. 
Puede eneontrarse circulaci6n colateral como manifestacion 
de hipertension portal en cirroticos 0 como expresi6n de inva­
sion neoplasica del tronco venoso portal. A la palpaci6n el 
tumor suele ser duro e indolora. Otras veces s610 se palpara 
un higado cirrotico acompatiado de esplenomegalia. La 
auscultaci6n de un soplo en el area hepatica confirma la gran 
irrigaci6n de estos tumores, que desarrolJan con frecueneia 
shunts arteriovenosos. 
Laboratorio. Hemograma. En etapas tempranas, en ausen­
cia de episodios de sangrado digestivo 0 tumoral no hay altc­
raciones del hemograma. Ocasionalrnente puede presentarse 
pancitopenia como expresi6n de la csplenomegalia (hi per­
esplenismo) en pacientes cirroticos, 
Hepatograma. La elevaci6n de la transaminasa glutamico­
pinivica (TGP), fosfatasa alcalina (FAI), laeticodeshidrogenasa 
(LDH) y gammaglutamiltranspeptidasa (GTP) sugiere la pre­
sencia de mas a ocupante hepatica. Teniendo en cuenta que 
muchos de estos pacientes son portadores de hepatopatfas cro­
nicas y presentan alteraciones del hepatograma, una brusca 
elevacion de los valores habituales debe interpretarse, entre 
otros diagn6sticos, como la intercurrencia de un carcinoma 
hepatocelular. 
Marcadores tumorales. La alfafetoprotefna es el marcador 
mas sensible para detectar el carcinoma hepatocelular. EI me­
todo de dosaje por radioinmunoensayo es el mas utilizado. Los 
valores normales no superan los 20 ng/ml; valores superiores 
a 1000 ng/ml 0 incrementos sostenidos son rnuy sugesti vos de 
carcinoma hepatocelular. Lamentablemente, la alfafetopro­
teina no es un marcador especffico para el carcinoma hepato­
celular. Puede elevarse en pacientes con otras alteraciones 
hepaticas como, par ejemplo, durante la regeneracion que 
acornpafia a la necrosis masiva 0 submasiva. Los pacientcs 
con cirrosis 0 hepatitis cr6nica suelen tener niveles de alfafeto­
protcfna entre 20 y 1000 ng/ml. 
Munifesiaciones sistemicas relaclonadas ron los ejectos 
hormon al es del tumor. Ocasionalmente se comprueba 
hipoglucemia. hipercalcemia 0 precocidad sexual por secreci6n 
tumoral de gonadotrofinas. 
Radiologia. Si bien es necesaria la histologia para la con­
firmaci6n diagn6stica del carcinoma hepatocelular, no es con­
siderada crucial en zonas con alta prevalencia del tumor.El 
diagnostico suele ser inequtvoco en pacientes cirr6ticos que 
presentan una brusca elevaci6n de la alfafetoprotefna (0 valo­
res por encima de 1000 ng/ml) y la presencia de un tumor 
hepatico hipervascularizado detectado pOl' ultrasonido 0 
tomografia computada dinarnica, Existen otros estudios 
radiologicos, como la radiografia simple de torax y abdomen, 
el centellograma hepatico, la rcsonancia nuclear magnetica y 
la arteriograffa, cuya utili dad se describe a continuacion, 
Radiografia simple de torax. Pueden detectarse metastasis 
en forma redondeada en ambos campos pulmonares. Ademas 
suele haber deformaciones diafragrnaticas como consecuen­
cia de la hepatornegalia 0 del desplazamiento del diafragma 
por el propio tumor. 
Radiografia simple de abdomen. Se observa elevacion 
diafragmatica y desplazarniento del marco duodenal y col6nico. 
Celltellograma hepatica. Utilizando colo ide marcado con 
tecnecio 99 se pueden detectar lesiones de hasta 3 em, aunque 
la sensibilidad disminuye en los turnores de ubicacion 
centrohepatica. EI centellograma can globules rajas marc a­
dos sirve para detectar tumores vascularizados. En general, el 
carcinoma hepatocelular suele SCI' hipercaptante pero en for­
ma heterogenea, 
Tomografia computada. El carcinoma hepatocelular suele 
verse como una lesi6n hipodensa rodeada de un halo reforza­
do poria captacion del contraste endovenoso. En hfgados 
cirr6ticos las formas difusas suelen ser diffciles de delimitar. 
La tomograffa computada dinamica define con mas precision 
la lesion y su po sible diagnostico. Debido a las fistulas 
arteriovenosas que sue len formarse en estas neoplasias, los 
tiempos de captaci6n y vaciamiento del contraste son 1apidos. 
Ecografia. POI'su practicidad, bajo costo y disponibilidad 
en el consultorio, la habitaci6n del paciente 0 el quir6fano, la 
ecograffa es el estudio ideal para la detecci6n de tumores he­
paticos (fig. 37-68). Con la incorporaci6n del Doppler-color 
se puede evaluar el compromiso vascular. EI carcinoma hepato­
celular pequefio suele ser hipoecoico, mientras que el difuso 
en general presenta ecogenicidad irregular. Los mas grandes 
no tienen caracterfsticas distintas de las metastasis. La ecograffa 
tarnbien es util para dirigir las biopsias tumorales, efectuar 
alcoholizaci6n de estas 0 detectar cornplicaciones de procedi­
mientos invasivos en el higado. La ecogra.Ia intraoperatoria 
es de gran utilidad pol' su alta definicion para detectar otras 
lesioncs no identificadas. 
Resonancia nuclear magnetica. Basada en un principio ff 
sica distinto del de la tomograffa computada, la resonancia 
puede identificar tejidos con mas facilidad, res altar lfrnites 
Fig. 37-Ml. Ecograffa de un hepatocarcinoma, de aspecto hcrerogeneo par 
delante, que desplaza la rama derecha de la vena porta. 
37. HIGADO 541 
tumorales y diferenciar con mas precision el carcinoma hepato­
celular del hemangioma, el adenoma 0 la hiperplasia nodular 
focal (fig. 37-69). Con la tecnica de angiorresonancia se pue­
de detectar permeabilidad vascular 0 invasion tumoral. De 
acuerdo con multiples series publicadas, la resonancia nuclear 
magnetica identifico el 98 % de los carcinomas hepatocelulares 
mayores de 2 em. El hepatoma suele ser hipointenso en Tl e 
hipertenso en T2. 
Angiografia. La arteriograffa hepatica selectiva es el estu­
dio mas preciso para diagnosticar pequefios carcinomas 
hepatocelulares. Pequefios ovillos vasculares, como se obser­
van en los carcinomas diferenciados, y las ffstulas arterio­
venosas 0 desplazamientos vasculares vistos en formas mas 
anaplasicas son patrones clasicos hallados en la arteriograffa 
(fig. 37-70). En la fase venosa se podra observar la silueta 
portal y sus ramas descartando invasion 0 presencia de trombo 
tumoral. Agregando Lipiodol al final de la arteriograffa, el si­
tio tumoral quedara "marcado" con el contraste que es capta­
do por las celulas tumorales. Ello permitira controlar median­
te una tomograffa computada la ubicacion de las neoplasias y 
su evolucion, de importancia despues del tratamiento por 
quimioernbolizacion que se describira mas adelante en este 
capitulo. La desventaja del procedimiento es el de ser invasivo 
y requerir contraste endovenoso. Con el perfeccionamiento de 
los otros metodos diagnosticos, en general se reserva la arterio­
graffa para investigar la presencia de tumores multicentricos 0 
como estudio prelirninar a la quimioembolizacion, 
Biopsia hepatica. Si bien es de gran utilidad diagnostica, 
deben tomarse ciertos recaudos, como no efectuar biopsia de 
turnores superficiales, pues sue len ser muy vascularizados. y 
siempre biopsiar con tejido hepatico no tumoral interpuesto 
(fig 37-71). Otro inconveniente descripto es la siembra de ce-
Fig. 37·69. Resouancia nuclear magnetica T I YT2, del mismo caso de la fig. 37-68. A nivel del 16bulo derecho hepatico (entre los segmentos V y VIII) 
se observa un tumor de 39 x 31 x 27 mIn. Presenta contornos bien definidos con una aparente capsula fina en la imagen ponderada en T I. Desplaza a la 
vena suprahepatica media y la division de la vena porta derecha, sin invasion de estos vasos. Su estructura interna es hctcrogenea, tenuernente hipointensa 
en TI e hiperintensa en T2. 
Fig. 37·70. Arteriografia selectiva de la arteria hepatica cornun. En la fase 
capilar se observan dos n6dulos con vasos de neoformaci6n que corres­
ponden a hepatocarcinomas en los segmentos V y VI (jlechas). El segundo 
n6dulo no se habfa detectado en los otras estudios por irnagenes. 
Fig. 37·71. Biopsia tumoral guiada por tomograffa axial cornputada. 
Hepatocarcinoma del 16bulo derecho hcpatico, que penetra a traves de un 
"escudo" de parenquima no comprametido. 
.: 
SECCION VI.ABDOMEN542 
lulas neoplasicas en el trayecto de la aguja de biopsia. En ge­
neral, la biopsia hecha con aguja fina y guiada por ecografia 0 
tomograffa computada suele evitar estas complicaciones. 
Estadiflcacion. Hasta el momenta las propuestas de 
estadificacion carecen de variables que diferencien claramen­
te grupos de carcinomas hepatocelulares. Tal vez la mas utili­
zada es la descripta por Okuda y col., que utilizan el porcenta­
je de reemplazo tumoral del higado y tres variables (ascitis, 
alburnina y bilirrubina) asociadas con el grado de funcion he­
patica y cirrosis (tabla 37-14). No intenta incluir la presencia 
o no de metastasis, invasion vascular 0 compromiso ganglionar. 
Tabla 37-14. Estadificacion de Okuda 
Puntuacion 
Tumor <50 % opunto 
>50 % 1 punto 
Ascitis (-I opunto 
(+) I punto 
Albumina >3 g/dl opunto 
< 3 g/dl 1 punto 
Bilirrubina <3 mg/dl opunto 
>3 mg/dl 1 punto 
Sin embargo, aunque simplista, predice efectivarnente la 
sobrevida de estos grupos de pacientes (fig. 37-72). 
Otra alternativa es la clasificacion TNM (tabla 37-15). 
Tratamiento. El carcinoma hepatocelular continua sien­
do uno de los canceres mas letales. y en la mayorfa de los 
casos es incurable. La historia natural de los carcinomas 
hepatocelulares no tratados demuestra una sobrevida que no 
excede de los 3 afios. La exeresis quinirgica es actualmente la 
mejor terapeutica disponible (fig. 37-73). La tendencia a la 
multicentricidad y la asociacion con higados cirroticos limi­
tan todo tipo de tratamiento y aumentan significativamente la 
marbimortalidad. El permanente cicio de injuria y reparacion 
que lIeva ala cirrosis tambien predispone a todo el parenquima 
hepatico a la degeneracion maligna. Esto explicarfa la alta 
recurrencia en el higado remanente despues de la resecci6n 
quinirgica. Existen otras modalidades terapeuticas quirurgi­
cas y no quinirgicas que pueden complementarse. Entre elias 
seran consideradas el trasplante hepatico, la alcoholizacion, la 
crioablacion, la quirnioterapia sisternica, la quimioterapia 
intraarterial, la embolizaci6n, la quimioembolizaciony la ra­
dioterapia. 
Reseccion quirtirgica. La reseccion quinirgica es posible 
en parte debido a la capacidad de regeneracion que posee el 
higado. En modelos animales la reseccion de hasta dos tercios 
del volumen hepatico se acompafia de un gran incremento de 
la sfntesis de ADN, y en 48 horas la masa hepatica se duplica. 
Generalmente entre 7 y 10 dias el volumen hepatico se restitu­
ye en su totalidad. En seres humanos la experiencia con 
resecciones en higados no cirroticos demuestra que hay rege­
neracion de un 90 % del volumen hepatico resecado entre las 
6 y 8 semanas siguientes. El fenomeno de regeneracion hepa­
tica y de su autolimitacion una vez obtenido el volumen crfti­
co es objeto de extensa investigacion y excede los Iirnites de 
este capitulo. 
Indicacion qulrurgica. Seran considerados para reseccion 
quinirgica todos los pacientes que presenten un carcinoma 
hepatocelular que pueda ser resecado en su totalidad con baja 
morbimortalidad. Las metastasis por via hernatica 0 linfatica 
son contraindicaciones. Par tal motive. antes de la reseccion 
debe efectuarse centellograma oseo, tomografia axial compu­
tad a de torax y TAC dinamica 0 resonancia nuclear magnetica 
con tecnica de angiografia abdominal. La ecograffa abdomi­
nal es de gran utilidad como complemento, tanto en la evalua­
cion preoperatoria como intraoperatoria, para la deteccion de 
pequefios nodules y el compromiso vascular. La arteriografia 
selectiva es de gran valor para detectar pequefias lesiones con 
mas precision. Sin embargo, su uso es limitado porque se trata 
de un procedimiento invasivo. La invasion rnacroscopica de 
ramas segmentarias venosas de la vena porta e inclusive lobu­
lares son evidencias de pear pronostico, pero no contraindican 
el procedimiento quinirgico. Tarnbien el tamaiio y la multicen­
tricidad son factores de mal pronostico, pero no de contraindi­
caci6n. 
La presencia de cirrosis es tal vez la causa de mayor 
morbimortalidad relacionada con el procedimiento quinirgi­
co. Los motivos son: 1) el alto riesgo de sangrado peroperatorio 
(ya sea par coagulopatia 0 la presencia de hipertension por­
tal); 2) la insuficiencia hepatica causada por la reduccion de la 
masa hepatica funcionante; 3) mayor riesgo de infecciones; 4) 
trastornos hidroelectrolfticos causados par la produccion de 
Ifquido ascftico en el postoperatorio. Actualrnente, gracias a la 
experiencia quinirgica acumulada y una correcta seleccion del 
paciente, la morbimortalidad ha disminuido. Para evaluar el 
Estadio Puntuacion 
opunto 
II 1-2 puntos 
III 3-4 puntos 
Tabla 37-15. Estadificacirin TNM 
Estadio T N M 
Tl NO MO 
II T2 NO MO 
II! 
Tl 
T2 
T3 
NI 
Nl 
NO,Nl 
MO 
MO 
MO 
IVa T4 Cualquier N MO
 
IVb Cualquier T Cualquier N Ml
 
T!:	 Solitario < 2 em. sin invasion vascular. 
T2:	 Solitario. > 2 em. con invasion vascular. 
\[ultiple. en un Iobulo, > 2 ern, sin invasion vascular. 
Solita-rio. > 2 em. sin invasion vascular. 
T3: Solitano. > 2 em, con invasi6n vascular. 
Multiple, en un lobule, con 0 sin invasion vascular. 
T4: Multiple. mas de un 16bulo. 
Invasion rnacroscopica de una rama portal 0 suprahepatica 
N1: Regional. 
MI: Metastasis a distancia. 
543 37. HIGADO 
100 oS ~-!'I
 
<0 
"0 
S 
Q) 
.D 
o 50 (f) 
it­
a 
100 
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}.. "~ .. _.,.
A --.---.j____; 
2 4 6 9 12 
T
---.-------1-------;------ e _	 meses, estadio II: 2,0 meses, es­
tadio 1Il: 0,7 meses (Okuda y18 24 30 36 
col.).
Meses 
B--" Tratamiento quirurqlco (n = 157) 
"'-----.. Tratamiento medico (n = 414) 
Fig. 37-73. Sobrevida en pacien­
tes que recibieron tratamiento de 
reseccion y tratamiento medico en 
hepatocarcinomas en estadios I y 
II de Okuda. La sobrevida media 
246 9 12 18 24 30 
Meses 
grado de suficiencia hepatica se puede recurrir a las pruebas 
de laboratorio de rutina (albumina, tiempo de protrombina, 
bilirrubina, arninotransfcrasas), 0 pruebas de depuracion or­
ganica como la de bromosulfoftaleina 0 el verde de indocianina. 
Como parte de la evaluacion suele recurrirse ala clasificacion 
de Child Pugh (vease Fisiologia hepatica). Cuanto mas insufi­
ciencia hepatica, menor debe ser la rescccion y sus margenes, 
Como regIa general, un cirrotico Child A puede tolerar hasta 
un 30 % de reduccion de su masa hepatica funcionante, mien­
tras que el Child B, solo un 15 %. Globalmente sera candidato 
a reseccion aquel paciente que no este icterico, que no presen­
te asci tis y en que el tiempo de protrombina sea superior al 
60 %. Tambien debe tenerse en cuenta la ubicacion y el tama­
fio del tumor. Un gran tumor que reemplaza un lobulo 0 seg­
mento hepatico generalmente se acompafia de una hiperplasia 
compensadora del remanente hepatico. En este caso la 
reseccion incluira una menor porcion de parenquima funcio­
nante. Por el contrario, una pequefia lesion de ubicacion cen­
tral lobular incluira en su reseccion un porcentaje despro­
porcionado de parenquima funcionante hepatico, Tumores no 
resecables debido al riesgo quirurgico inaceptable seran con­
siderados para otras modalidades terapeuticas. 
B---B Estadio 1 (n = 33) 
S----·..Estadio 2 (n = 134) 
..-._. -.. Estadio 3 (n = 62) 
Fig. 37-72. Sobrevida de 229 
pacientes con carcinoma hepato­T T celular que no recibieron trata­
miento especifico. La sobrevida ..~ media para el estadio I fue de 8,3 
fue de 21,9 meses para la resec­
36 42 cion quinirgica y de 5 meses para 
el tratamiento medico (Okuda K.). 
Procedimientos quirurgicos. EI abordaje es a traves de una 
incision subcostal derecha 0 bilateral con extension al apendi­
ce xifoides. Con esta incision y un buen separador retractor 
costal se evita el abordaje toracico transdiafragrnatico utiliza­
do antiguamente. Actualmente el cirujano cuenta con elemen­
tos que facilitan la cirugia de reseccion. Entre ellos estan la 
ecografia intraoperatoria (fig. 37-74), ei disector ultrasonico, 
el reciclador de sangre y el coagulador de argon. 
La reseccion no anatomica suele efectuarse en lesiones 
superficiales mediante el uso del electrobistun, el disector ul­
trasonico y eventual mente el clampeo sin traumatizar el 
parenquima hepatico eireundante y manteniendo un margen 
de parenquima sana de mas de I em. 
Para efectuar las resecciones anatomicas debera movili­
zarse ampliamente el higado Izquierdo 0 derecho y evaluar 
mediante la inspeccion manual y eccgrafica los lfrnites del 
tumor y su relacion con la segmentacion portal, suprahepatica 
y biliar. A continuacion se controlara mediante diseccion del 
pediculo hepatico aquellos elementos correspondientes al seg­
mento, lobulo 0 segmentos que deban resecarse. Esos elemen­
tos podran ligarse y dividirse, 0 clampearse selectiva 0 global­
mente scgun las preferencias del cirujano. Seguidamente se 
SECCION V!. ABDOMEN 544 
Fig. 37-74. Ecografia intraoperatoria donde se observa un trombo tumoral 
en la bifurcacion de la vena porta. 
disecaran la vena 0 las venas suprahepaticas que drenan el 
territorio por resecar. Estos vasos podran ser divididos 0 
clampeados antes de efectuar la transeccion del parenquima, 
En las resecciones mayores (lobectomfas 0 trisegmentectomias) 
es conveniente dividir las venas suprahepaticas cortas que 
drenan a la vena cava inferior retrohepatica, La division del 
parenquima hepatica se hara sobre el area demarcada en su 
superficie mediante el uso del disector ultrasonico. electro­
bistun, digitoclasia 0 simplemente ligaduras progresi vas. Exis­
ten maniobras para controJar y disminuir la perdida de sangre. 
Entre ellas la maniobra de Pringle es la mas conocida. En aJ­
gunas oportunidades se puede colocar un clamp "blando" a 
traves de la superficie hepatica por seccionar. Existe tarnbien!a llamada exclusion vascular total que implica. ademas de la 
maniobra de Pringle, el clampeo de la vena cava inferior 
supranepatica e infrahepatica (fig. 37- 75). Aquellas maniobras 
que provoquen isquemia del parenquima hepatica remanente 
deberan ser transitorias (no mas de 60 minutos en hfgados no 
cirroticos) 0 se efectuaran en forma intermitente. En 10 posi­
ble, se prescindira de ellas en higados cirroticos efectuando 
una transeccion mas controlada (y Ienta). 
Con estas tecnicas se ha reducido la perdida de sangre. 
Jamieson y colaboradores (1992) en una serie de 75 hepatecto­
mias, incluyendo 21 iobectomias derechas 0 izquierdas, 
utlizaron menos de una unidad de sangre en promedio, y el 
63 % de los pacientes no requirieron otros productos sangui­
neos. 
El porcentaje de resecabilidad ha cambiado con el tiempo 
de un 7 % a fines de la decada del 70 a un 28 % en la actuali­
dad (con variaciones entre 15 y 60 %). Esto puede ser debido 
a una deteccion temprana del hepatocarcinoma en poblacio­
nes de riesgo controladas, y tambien a la mayor experiencia 
quinirgica. 
Resultados. La mortalidad operatoria (primer mes despues 
del procedimiento) varia de acuerdo con las distintas series 
publieadas entre 5 y 12 %. Las eausas de muerte mas frecuen­
te fueron: insufieiencia hepatica, sangrado e infeccion. Los 
faetores que influyeron sobre estas complieaciones en forma 
significativa fueron: distintos grupos de Child (A: 6,3 %; B: 
19,6 o/c: C: 21.1 '10). la perdida de sangre y el tamafio de la 
reseccion. 
La sobrevida tambien varia en relacion con la poblacion 
CONTROL VASCULAR 
Clampeo intermltente del 
pediculo 
Control de ramas 
segmentarias 0 tobulares 
Control selectivo intrahepatico 
guiado por ecografia 
mediante un cateter baton 
Exclusion vascular total 
Fig. 37·75. Tecnicas de control vascular durante la reseccion hepatica 
(Bismuth H y col.). 
estudiada. Los japoneses tienen mejor sobrevida: 79,8 %, 
51,3 %,26,4 % y 19,4 % al afio, 3, 5 Y 10 afios, respectiva­
mente, mientras que los franeeses publican 35 % Y 17 % de 
sobrevida a los 3 y 5 afios, respeetivamente. EI tamano del 
tumor, la edad (rnejor sobrevida en menores de 50 afios) y la 
presencia de cirrosis son los faetores pronosticos aJejados sig­
nificativos. Tumores menores de 2 cm presentaron una 
sobrevida a los cinco afios de 78 %; entre 2 y 5 em, 59 % a los 
3 afios y 25 % a los 5 afios, mientras que en los mayores de 5 
ern la sobrevida fue de 40 y 23 % a los 3 y 5 afios. La sobrevida 
en pacientes no cirroticos es 25 a 30 % superior respecto de 
los cirroticos portadores de carcinoma hepatocelular reseca­
do. Teniendo en cuenta que la sobrevida promedio sin trata­
miento es de 4, I meses, con variaciones entre 3 y II meses 
-
__ 
37. HIGADO 545 
.--. Cirugia (n = 115)
 
...----'.... Embolizaci6n arterial (n = 41)
 
e-·-·'. Quimioterapia intraarterial (n = 55)
 
0--0 Quimioterapia slsternlca (n = 23)
 
100' .~~.:::~,. 
* _* Ninqun tratamiento (n = 33) 
l·"'·~T 
1'1~\. <,Fig. 37·76. Comparaci6n de ci­ ~o ·I*·.:~~T 1rugfa con otros tratamientos 0 
ningtin tratamiento para el he­ 1\ ..... -.50 
Okuda. La sobrevida media fue 
patocarcinoma estadio I de I'o-o "1*"·>1 _ 
de 25,6 meses en los pacientes 1I\. "*~'-----""'" T -----.--.
. '\ l'~ ' ...resecados, de 10,4 meses en 
......... 
'.... ... .........
"
aquellos que recibieron embo­
........ I ·....:.:.:· "­lizaci6n arterial, de 10,3 meses I ""-. "",.. .:,.~ .... '''. 
luego de quimioterapia intra­ 1____o '-., ....1-- ;.~~_ • ....:...~ ••e_.arterial, de 4,3 meses luego de 0 
quimioterapia sisternica y de o <---.--.....""T--.....-.,....---...;;.----....---....... • ••.*
- I j 
2 4 6 9 12 18 24 30 368,3 meses sin tratamiento. 
1
----I 
T ~r T T 
'--.•T 
42 
(Okuda K y col.). 
segun el estadio, los resultados de la resecci6n quinirgica son 
favorables (fig. 37-76). 
La recurrencia del carcinoma hepatocelular despues de una 
resecci6n total es alta. La mayorfa recidiva nuevamente en el 
hfgado residual (93 %), mientras que el 5 % recurre en la me­
dula 6sea y el 2 % en el pulm6n. EI 56 % de las recidivas se 
detectan dentro de! primer afio. 
La variante fibrolamelar del carcinoma hepatocelular pre­
senta un curso mas benigno debido a la lentitud de crecimien­
to y ala tendencia a la recidiva local. La sobrevida a los 5 afios 
es de 65 %. 
Trasplante hepdtico. Este procedimiento fue utilizado ini­
cialmente para tratar a aquellos pacientes con carcinomas 
hepatocelulares que requerian de una hepatectomfa total por 
extensi6n de la enfermedad 0 debido al grade de insuficiencia 
hepatica. Si bien se publicaron casos anecd6ticos de supervi­
vencia prolongada en grandes tumores, la alta recurrencia y la 
falta de 6rganos exigi6 una mejor selecci6n de pacientes. 
Actualmente se acepta el trasplante hepatico en aquellos 
pacientes portadores de un carcinoma hepatocelular menor de 
5 em con cirrosis tipo Child B y C. La sobrevida a los 4 afios 
es superior al 60 %. Algunos programas han desarrollado pro­
tocolos experimentales que inc!uyen quimioembolizaci6n 
preoperatoria y quimioterapia intraoperatoria y postoperatoria 
con resultados alentadores. 
En los cirr6ticos Child A se ha demostrado mejor sobrevida 
con el trasplante hepatico que con la resecci6n hepatica. EI 
motivo es probablemente la eliminaci6n de! resto del paren­
quima hepatico potencialmente carcin6genico. Lamentable­
mente, la falta de 6rganos obliga en muchas instancias a con­
siderar la resecci6n como unica alternativa. 
Alcoholizacion. La inyecci6n de alcohol pure dentro y al­
rededor del tumor es empleada efectivamente en el tratamien­
to de pequefios carcinomas hepatocelulares (fig. 37-77). El pro­
cedimiento se efectua bajo gufa ecografica y durante la inyec­
ci6n se observa la ecorrefringencia del alcohol disecando los 
tejidos. El volumen de inyecci6n es de 2 a 8 ml por sesi6n de 
tratamiento y se repite dos a tres veces por semana. El volu­
men total que se inyectara se calcula de acuerdo con el tamano 
Meses 
tumoral. La efectividad del tratamiento depende de obtener 
una necrosis total. En una serie controlada por biopsia el 75 % 
de los tumores menores de 3 ern presentaron 100 % de necrosis. 
La recurrencia a los 5 afios es del 60 %. En series controladas 
de pequefios tumores alcoholizados la sobrevida a los 5 afios 
fue del 50 %. 
La alcoholizaci6n percutanea puede presentar com plica­
ciones. La inyecci6n puede ser dolorosa, especialmente en la 
superficie del hfgado. Debe evitarse la inyecci6n en vasos di­
rectamente. La necrosis tumoral se acompafia por 10 cormin 
de fiebre, que se resuelve espontaneamente 0 con cobertura 
antibi6tica. Raramente se absceda y requiere drenaje percu­
taneo. La siembra de celulas neoplasicas en el trayecto de la 
aguja es extremadamente rara. 
Crioablacion. Es una tecnica conceptualmente similar a 
la alcoholizaci6n. Consiste en introducir un trocar enfriado 
Fig. 37·77. Tornograffa axial computada del mismo paciente de las figs. 
37-68 y 37-69, 10 meses despues de tres sesiones de alcoholizaci6n. EI 
tumor disminuyo 1 ern de tamafio y cambiaron sus caracteristicas (hipo­
vascular). 
SECCION VI. ABDOMEN 546 
por nitr6geno lfquido en el centro del tumor y congelarlo a 
temperatura muy baja (-190° C) seguido de descongelamiento 
rapido a la temperatura corporal. Con dos de estos ciclos se 
asegura una necrosis total de la zona congelada producida por 
ruptura de la membrana celular. Las ventajas son: 1) la posibi­
lidad de tratar multiples lesiones en una sesi6n; 2) ampliar el 
margen oncol6gico en las resecciones hepaticas; 3) tratar le­
siones separadas del tumor mayor resecado: 4) baja mortali­
dad quinirgica ya que no se reseca el tejido tratado. Las des­
ventajas son: 1) se requiere de una laparotomfa para exponerel sitio de introducci6n del trocar, y 2) la cercanfa con vasos 
segmentarios impide un correcto enfriamiento del tumor. EI 
diametro tumoral no debe ser mayor de 5-6 em. 
Los resultados son cornparables con la sobrevida en los 
pacientes que recibieron alcoholizaci6n. Si bien existe amplia 
experiencia en Asia, los resultados en la series oeeidentales 
requieren de mayor tiempo de seguimiento. 
Quimioterapia sistemica. La quimioterapia eonvencional 
ha fracasado en el tratamiento 0 control del carcinoma 
hepatocelular, EI mas activo de estos agentes quimioterapicos, 
la doxorrubicina, s610 ha conseguido respuestas objetivas en 
un 11 a 17 % de los paeientes. La sobrevida media en todos 
los ensayos con quimioterapia sisternica no supera los 4 me­
ses Par ejemplo, en un estudio randomizado que incluy6 a 
106 pacientes con carcinoma hepatoeelular irresecable que 
recibieron doxorrubicina (60 a 75 mg/m') versus ningun trata­
miento, s610 un 3,3 % presento una respuesta parcial. Un 25 % 
de los pacientes tuvieron complicaciones tales como 
cardiotoxicidad 0 infecciones. La sobrevida media fue de 10,6 
semanas en el primer grupo y de 7,5 semanas en el grupo no 
tratado. 
Tanto la mitomicina C y la actinornicina D han demostra­
do ser ineficaces. Otros agentes quimioterapicos fueron pro­
bados en numerosos estudios. Entre estes se encuentran la 
ciclofosfamida, la mostaza nitrogenada, el metotrexato, la 6­
mercaptopurina, eI5-fluoruracilo, la vinblastina y el cisplatino. 
Ninguno demostro mas que una discreta diferencia con el 
placebo y toxicidades inaceptables. 
Quimioterapia intraarterial. EI carcinoma hepatocelular 
es un tumor muy vascularizado y dependicnte de la irrigacion 
arterial hepatica. Por tal motive. fue ensayado el principio de 
concentrar el agente quimioterapico en el tumor y disminuir 
los efectos t6xicos sistemicos mediante la inyecci6n selectiva 
por cateterismo percutaneo 0 quinirgico. Sin embargo, ningun 
estudio controlado demostr6 mas beneficio que la quimio­
terapia sistemica. Motivado por el exito obtenido con el trata­
rniento de las metastasis hepaticas del carcinoma colorrectal, 
esta tecnica se emple6 con diferentes combinaciones de quimio­
terapicos antes de la cirugfa de reseccion 0 en el postoperatorio. 
Los resultados son contradictorios. EI implante quinirgico del 
eatet~r en pacientes cirr6ticos se acompaiia de multiples com­
plicacicnes. En la actualidad este procedimiento se reserva para 
el tratarniento de tumores irresecables. 
Quimioembolizacion. Bajo este iermino se incluyen una 
variedad de tecnicas utilizadas para interrumpir la irrigacion 
arterial de] tumor que previa 0 sirnultaneamente fue infundido 
can un agente quirnioterapico 0 una eombinaci6n de los agen­
tes disueltos en distintos vectores. Esta tecnica fue desarrolla­
da inicialmente en Japon (Yamada R y colahoradores, ]983) 
para el tratamiento de los hepatocarcinornas irresecables y 
como alternative a los eseasos resultados obtenidos con la 
quimioterapia sisternica. Consiste en la catetcrizacion, con el 
procedimiento de Seldinger, de la arteria hepatica cormin in­
mediatamente despues del nacimiento de la arteria gastro­
duodenal, 0 de la rama derecha 0 izquierda de la arteria hepa­
tica. De haber variantes anat6micas que se detectan mediante 
la inyecci6n previa de contraste en el tronco celiaco y la arte­
ria mesenterica superior, estos vasos deberan ser eateterizados 
tambien, Se inyectan 10 a 15 ml de Lipiodol Ultrafluido y 
50 mg de doxorrubicina mezclados en forma de emulsi6n. Se 
efectua bajo control Iluoroscopico para evitar la infusi6n re­
tr6grada hacia las otras ramas del tronco ccliaco. A continua­
ci6n se emboliza el segmento arterial con esferas de Gelfoam 
bajo seguimiento fluorosc6pico y se completa con una 
arteriograffa de control. Las complicaciones son dolor abdo­
minal, sepsis, eolecistitis, hemorragia digestiva e insuficien­
cia hepatica transitoria. 
EI Lipiodol Ultrafluido es un eompuesto oleo so que es cap­
tado por las celulas neoplasicas en proporci6n de 4 a 1 con 
respecto a los hepatoeitos normales y persiste par semanas. 
Esto permite, gracias a su radioopaeidad, controlar la respues­
ta del tratamiento. 
Si la respuesta es adecuada, la quimioembolizaci6n se po­
dra repetir en perfodos de un mes, generalmente. 
La contraindicaei6n absoluta es la trombosis portal 0 de 
sus ramas lobulares. La contraindicaci6n relativa es en el 
cirr6tico Child C. Para estos casos se utiliza solamente la 
infusi6n de Lipiodol con el agente quimioterapico, 
Este procedimiento esta indicado para el tratamiento de 
los carcinomas hepatocelulares irresccab1es a como tratamiento 
previo a la hepatectomfa 0 al trasplante hepatico. En algunos 
casos ha reducido el tamafio tumoral hasta convertir la lesi6n 
en reseeable. 
Bismuth y eolaboradores (1992) trataron con quimioembo­
lizaci6n a 291 pacientes con carcinoma hepatoeelular y logra­
ron eontener el crecimiento tumoral en un 55 % de los pacien­
tes, reducir hasta un 50 % el tamafio original en un 20 %, y a 
menos del 50 % en 9 % de ellos. La mortalidad relacionada 
con el procedimiento vario segiin la reserva hepatica: fue del 
7 % en pacientes no eirr6ticos, del2,S % en los cirr6ticos Child 
A, del 8 % en los Child B Y del 37 % en los Child C. La 
sobrevida a los 2 anos vario tambien con el grado de cirrosis: 
49 % en los Child A, 29 % en los Child By 9 % en los Child C. 
Radioterapia externa. No es muy utiiizada debido ala in­
tolerancia que presenta el hfgado. Con radiaciones superiores 
a los 4000 cGy suelen oeurrir hepatitis actinicas letales. 
Radioterapia in situ. Consiste en acoplar el Iodo 131 al 
Lipiodol Ultratluido e inyectar sclectivamente. Los resulta­
dos iniciales parecen ser alentadores, si bien no existen series 
pubJicadas con seguimientos prolongados. 
Hepatoblastoma 
El hepatoblastoma es un tumor hepatica de alto grado de 
malignidad que se presenta con mayor frecuencia en la prime­
ra infancia y durante la nifiez. Representa el 0,6 % de los tu­
mores malignos de la infancia, y es el mas frecuente de los 
tumores malignos primitivos del hfgado en pediatrfa. La edad 
promedio a la cual se realiza el diagnostico es al afio de vida, 
y la mayorfa de los casos eorresponden a nifios menores de 3 
anos de edad, Se han publicado casos infrecuentemente en 
adultos, con predominio del sexo masculino en una relaci6n 
de 2,3 a 1. 
Se desconoce su etiologfa. Existe sin embargo una corre­
lacion bien descripta entre el sfndrome de poliposis familiar 
37. HIGADO 547 
adenomatosa y el hepatoblastoma. Tambien sc asocian al de­
sarrollo de este tumor varios sfndromes de trisornfa, como las 
trisomias de los cromosomas 2, 18 y 20; anomalias renales y 
suprarrenales, el contacto can diversos toxicos ex6genos, in­
cluido el alcohol en el feto, y derivados del petr61eo, pintura y 
selenio en la madre. 
Anatomia patologica, Se trata par 10general de un tumor 
grande, unico, situado en el16bulo derecho, de 10 a 12 cm de 
diamctro. Es ligeramente lobulado y en un 50 % de los casas, 
encapsulado. La hemorragia y la necrosis son caracterfsticas, 
A la microscopia presentan diversas combinaciones de 
celulas epiteliales y mcsenquirnatosas. Las diferentes varie­
dades se subclasifican, scgun los tipos histol6gicos, en: 
anaplasico, ernbrionario, fetal, mixto y teratoide. Los dos mas 
frecuentes son el fetal y el embrionario. El suptipo anaplasico 
es un tumor de alto grado de maJignidad y muy invasor. 
Clinica. La mayorfa de los nitios presentan una masa ab­
dominal palpable, asociada a sintomas de anorexia, p6rdida 
de peso, debilidad y fiebre. Tambien se han observado casos 
de pubertad precoz en varones, debido a la producci6n ect6pica 
de gonadotrofina corionica. 
Al examen ffsico presentan un tumor hepatico indoloro, 
dc tamafio voluminoso, acornpatiado frecuentementede ane­
mia con trornbocitopenia. Puede encontrarse elevada la 
alfafetoprotefna, aunque este hallazgo no es patognom6nico 
de hepatoblastoma. 
Tratarniento. Sin tratamiento, el hepatoblastoma es fatal 
a muy corro plazo. El mejor tratamiento disponible en la ac­
tualidad es la resecci6n quinirgica completa. EI pron6stico es 
Iigeramente mas favorable en tumorcs con un subti po 
histol6gico fetal. Aun cuando se logre una resecci6n quinirgi­
ca completa, recidivan a presentan metastasis un 50 % de los 
casas. Por ella se recomienda la quimioterapia adjuvante y 
neoadjuvante en los casos de tumores muy volurninosos para 
tratar de mejorar su grado de resecabilidad. Existen diversos 
protocolos can diferentes grados de exito, Otra opci6n en pa­
cientes en los cuales ha fracasado la quimioterapia convencio­
nal es la quimioembolizaci6n. Algunos autores publicaron 
excelentes resultados preliminares en un pequefio grupo de 
nifios sometidos a hepatectomia total seguida de trasplante 
hepatica ortot6pico para tumores irresecables. 
Angiosarcoma 
Es el tumor hepatico de origen conectivo mas frccuente. 
Se trata de una neoplasia de muy baja incidencia, ya que se 
diagnostican en Estados Unidos menos de 25 cas os por afio, 
Surge en las celulas endoteliales que tapizan los sinusoides 
hepaticos. Se presenta en personas de edad, con mayor fre­
cuencia en hombres, en una proporci6n de 3 a 1. 
En un 30 % de los casas se comprueba una asociacion can 
factores de ricsgo de origen t6xico. Incluidas entre las sustan­
cias descriptas como carcinogeneticas estan el cloruro vinflico, 
el arsenico, los esteroidcs anabolicos, el radium y el cobre 
inorganico. El perfodo de latencia para la degeneraci6n malig­
na puede ser mayor de 20 afios. 
Generalmente es un tumor multicentrico que compromete 
a ambos lobules. Esta compuesto per quistes hcrnorragicos y 
n6dulos tumorales s61idos. Histol6gicamente pueden cncon­
trarse zonas de infiltraci6n sinusoidal, crecimiento solido den­
tro de n6dulos tumoralesmacrosc6picos y/o difcrenciacion 
cavernomatosa. La invasi6n vascular es una constante. Es po­
sitiva la coloraci6n con anticuerpos anti factor VIII y vitami­
na, Resulta dificultoso el diagnostico diferencial con el 
hemangioendoteJioma epitelioide. Desde el punta de vista eli­
nico es muy irnportante esta distinci6n, ya que el segundo res­
ponde bien al trasplante hepatica aun en casas can enferme­
dad metastatica. 
Los pacientes can angiosarcoma presentan signos tardios 
de insuficiencia hepatica. La posibiJidad de resecci6n es esca­
sa dado que el tumor invade cl hfgado de manera difusa. El 
pron6stico es muy malo, con una sobrevida promedio de 6 
meses, La quimioterapia y la radioterapia son en general in­
eficaces. 
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METASTASIS HEPATICAS 
Eduardo de Santibafies 
Definicion. Se denomina metastasis al proceso par c1 cual 
una a mas celulas de un tumor prirnario migran a un organa 
distante, por via Iinfatica a hernatica, para implantarse y proJi­
ferar formando un tumor secundario. 
Los tumores malignas se diferencian de los benignos por 
-------------_.........
-j 
SECCION VI ABDOMEN548 
dos caracterfsticas: son invasivos y son metastaticos, Esto sig­
nifica que tienen capacidad de penetrar en los tcjidos vecinos 
y de formar colonias tumorales en organos distantes. La celu­
la cancerosa desarrolla una extraordinaria capacidad para adap­
tarse a condiciones antagonicas que Ie brinda el medio, gra­
cias ala posibilidad de reproducir celulas diferentes de la ori­
ginal. La hcterogeneidad celular es una caracterfstica de rna­
lignidad. Dentro de un tumor existen diferentes subpoblaciones 
con diversa posibilidad metastatica, Un considerable mirnero 
de celulas abandona el tumor diariarnente, pero muy pocas 
llegan a implantarse en otros tejidos. Esta posibilidad no est! 
manejada por el predeterminismo 0 el azar, sino que se basa 
en verdaderas leyes biologicas, que propendcn a la seleccion 
de las mas aptas. 
Epidemiologia. Los tumores metastaticos constituyen el 
98 % de la patologfa maligna del hfgado y el 4 % de todas las 
biopsias hepaticas. Estas lesiones son menos frecuentes en el 
hfgado cirrotico. Los carcinomas de pulmon, mama, colon y 
pancreas son los que mas frecuentemente metastatizan en la 
poblacion adulta, mientras que el tumor de Wilms y el 
rabdomiosarcoma son los que aparecen mas frecuentemente 
en la poblacion pediatrica, En pacientes que mueren por can­
cer las metastasis hepaticas son las mas trecuentes (42 %), 
seguidas par las de pulrnon y hueso. En su gran mayorfa co­
rresponden a tumores que drenan en el sistema portal, aunque 
los linfomas, melanomas, neuroblastomas y tumores bronquia­
les de celulas pequefias tambien pueden anidar en esa glandu­
la. La mayorfa de los tumores primarios que dan origen a estas 
lesiones estan formados por poblaciones celulares con alta 
duplicidad, y en menor frecuencia metastatizan los tumores 
menos agresivos, Que la enfermedad metastatica afecta sola­
mente a la glandula hepatica cs inusual y este comportamiento 
puede aparecer en tumores de origen colonico, algunos 
sarcomas de baja duplicidad 0 tumores insulares. Las metastasis 
solitarias de pancreas y estomago presentan una incidencia del 
12 al17 C/o. La frecuencia de lesiones sincronicas colorrectales 
y hepaticas oscila entre ellS y el 30 %. 
EI higado funciona como un filtro que bloquea tempo­
rariamente la diseminacion de la enfermedad y su sistema 
reticulocndotelial impide el pasaje de celulas cancerosas al 
resto del organismo. Se sabe despues de los estudios de Weiss, 
a fines de la decada del 80, que este proceso metastatico es de 
una gran ineficiencia. ya que de cada 10.000 celulas que se 
desprenden de un tumor primario, solo una podra atravesarel 
filtro hepatico; y de cada 10.000 que se desprenden de la 
metastasis del higado, solo una se podra implantar en el pul­
men. Con excepcion del cancer de recto, la diseminacion sin­
cronica al pulmon sorteando el tiltro hepatico es inusual. Cuan­
do ello ocurre, es el resultado de la embolia masiva linfatica, 
can pasaje de celulas tumorales al conducto toracico, y por 
ende. a la circulacion sistemica, que pueden entonces implan­
tarse en el pulmon, Una patente de progresion metastatica, 
prirnero al higado, luego al pulmon y entonces a otros organos 
se encuentra en el 85 % de cstudios grandes de autopsias. Solo 
en un j 5 Vc de los casos se interrumpe la secuencia anterior­
mente mencionada, Se puede concluir que esta patente de 
diserninacion metastatica predecible, asi como la ineficiencia 
de todo el proceso metastatico, ofrecen al cirujano la posibili­
dad de interrumpir esa cadena y obtener una perspectiva im­
portante de curacion. Si tenemos en cuenta que elSa % de los 
canceres de colon presentaran metastasis en el hfgado y que la 
incidcncia anual de nuevos casos de dicha patologfa es de 
150.000, en EE. Ul.l., y de dichos pacientes el 5 al 10 % po­
dran beneficiarse con la resecci6n, la magnitud del problema 
es importante. 
Diagnristico. Las metastasis hepaticas son la localizacion 
de un fenorneno general que es la enfermedad cancerosa. En 
un porcentaje importante de los casos el diagnostico se efec­
nia durante el seguimiento de un enfermo tratado prcviamente 
de una patologfa neoplasica; puede tarnbien ser la presenta­
cion de un cancer euyo origen no ha sido diagnosticado por no 
manifestar sintomatologfa 0 signologfa y tambien su hallazgo 
puede ser secundario a un mero estudio de rutina. En la mayo­
rfa de los casos los modcmos metodos par imagenes alertan 
sobre la presencia de esta patologfa. Adernas de ser utiles para 
evaluar localmente el compromiso hepatico, ayudan tam bien 
a certificar el diagnostico y a estadificar la enfermedad. Este 
ultimo punto es de importancia relevante, ya que permite efec­
tuar tratamientos locales mas racionales y evitar terapeuticas 
agresivas en la glandula hepatica cuando la enfermedad se 
encuentra generalizada. Esta circunstancia es la mas frecuente 
en el contexto clfnico de los pacientes. En general, el cirujano 
y el oncologo utilizan los rnetodos por imageries, los marca­
dores tumorales y/o la puncion-biopsia para arribar al diag­
nostico 10 antes posible y cfectuar de tal modo el tratamiento 
adecuado. Las preguntas que deben responder los modernos 
complementos de diagn6stico ante un paciente con presunta 
enfermedad metastatica del hfgado son las siguientes: 
1.;,Existe lesion en el higado? La ecograffa y la tomograffa 
computada dinamica ofrecen la mejor combinaci6n para de­
tectar una masa ocupante hepatica mayor de 2 em. La ecograffa 
tiene una sensibilidad del 93 % para lesiones mayores de 2 cm 
(Shen) y disminuye a menos del 56 % para lesiones mas pe­
quefias, La TC dinamica (Ferruchi) detecta el 87 % de las lc­
siones metastaticas por encima de 2 ern, La RMN tiene un 
fndice de sensibilidad diagnostica similar a la de la TC, pero, 
dado su alto costo, se la usa como metodo altemativo 0 para 
obtener informacion complementaria en relaci6n con la ana­
tomfa hepatica. La angiograffa tiene su especial indicacion en 
la deteccion de pequefias metastasis de tumores hi per­
vascularizados (endocrinos, hipernefrornas, etc.). 
La TC-partograffa es un metodo invasivo, que requiere del 
cateterisrno arterial selectivo asociado a la tomograffa. Tiene 
una sensibilidad diagnostica superior a la de la Te convencio­
nal y la ecograffa. La desventaja del metodo es el alto mdice 
de talsos positivos (5 % - 40 %). 
2. ,:La masa ocupante es una metastasis? Las metastasis 
son generalmente multiples, desplazan y comprimen las es­
tructuras vasculares, adopt an una forma esferica y deforman 
los contornos del hfgado. Siendo el hemangioma cavemoso la 
masa ocupante mas frecuente, establecer el diagn6stico dife­
rencial es indispensable. La TC dinamica nos orienta sobre la 
vascularizacicn de la lesion, y la angiograffa digital y la RMN 
son muy utiles en casu de dudas. La infiltracion grasa focal se 
diagnostica taciirncntc par su configuraci6n y densidad carac­
tensticas en 'I'C, ECO y RNM. En algunas circunstancias, se 
requiere la biopsia percutanea guiada, que a veces acorta la 
sistematica del diagnostico, pcro se la debe realizar solo si el 
resultado generara una actitud terapeutica diferente. 
3. ;,Hay signos de enfermedad extrahepdtica? Acornpa­
tiando a la clmica del paciente, la tomografia computada es un 
rnetodo excelente para la estadificaci6n abdominal, toracica y 
cerebral del paciente oncol6gico. En el abdomen es capaz de 
detectar lesiones asociadas en ganglios linfaticos, peritoneo y 
glandulas suprarrenales. En el torax, la sensibilidad es supe­
rior al par radiologico clasico. La medicina nuclear (centello­
549 37. HIGADO 
grama) es de utihdad para detectar secundarismo 6seo ante la 
sospecha clfnica de este, 
Tratamiento de las metastasis hepaticas 
de tumores de alta agresividad 
La decisi6n terapeutica en el tratamiento de estos pacien­
tes se fundamenta en el conocimiento de las siguientes varia­
bles: el tipo histol6gico, los indices de agresividad tumoral, la 
extension del tumor y el estado general del paciente. Existen 
metastasis cuyo diagn6stico histol6gico basta para saber que 
la resecci6n hepatica es imitil dado su comportamiento biolo­
gico, su agresividad local y la alta fracci6n de crecimiento. 
Estas caracterfsticas se traducen por la invasion multiorganica 
del tumor. Tal es el caso del carcinoma de celulas pequeiias 
del pulmon, que en el 70 % de los pacientes se encuentra ex­
tendido fuera del t6rax en el momenta del diagn6stico y pre­
senta un 74 % de compromiso hepatico en autopsias. En can­
ceres de pulm6n de celulas no pequerias el compromiso del 
hfgado en estudios de autopsia es menor del 45 %. Cuando 
esta presente, la evoluci6n es similar a la del tumor de celulas 
pequefias, con el agravante de que el mirnero de respuestas a 
la quimioterapia es muy bajo y la sobrevida global no excede 
de los 6 meses. Los pacientes con buen estado general obtie­
nen respuestas mayores y pueden vivir hasta un afio, Los tra­
tamientos locales en el hfgado no son utiles, y el tratamiento 
sisternico esta indicado solamente en pacientes con un estado 
general aceptable. 
Las metastasis hepaticas de tumores de cabeza v cuello 
presentan una incidencia muy baja. La expectativa de vida de 
estos pacientes es de pocos meses. El tratamiento es la 
quimioterapia sisternica. Esta presenta escasa respuesta, a di­
ferencia de los buenos resultados que suelen tener los tumores 
primarios del mismo origen. Se debe tomar en cuenta que el 
alcohol es un importante factor etiologico, y muchos de estos 
pacientes son cirr6ticos, con las alteraciones farrnacocineticas 
y la frecuente toxicidad que el tratamiento quimioterapico 
puede acarrearles, 
Los tumores de esofago y estomago rnetastatizan frecuen­
temente en el hfgado, aunque es raro que esta sea la unica 
Iocalizacion debido a la presencia concomitante de metastasis 
ganglionares. La sobrevida media sin tratamiento es menor de 
4 meses y no mayor de 8 con quimioterapia sistemica, Los 
tratamientos actuales en base a CDDP y VP16 han aumentado 
el mimero de respuestas a mas del 30 %, pero la duraci6n de 
estas no permite afirmar que aumentan la sobrevida. Las resec­
ciones de las metastasis no prolongaron la sobrevida en nin­
guno de los informes, aunque estes enumeran casos aislados. 
El cancer de pancreas al igual que el cancer de vesicula y 
de via biliar afectan al hfgado por compromiso del flujo bihar, 
por invasi6n directa del 6rgano 0 por aparici6n de metastasis. 
Esta ultima situaci6n es muy frecuente yrapidamente fatal. 
La mayoria de los pacientes son pasibles de tratamientos de 
soporte. La cirugfa estarfa indicada s610 en algunos casos de 
sfndrorne coledociano y/o pil6rico, pues no aumenta la sobre­
vida y a veces puede reducirla. La quimioterapia sistemica en 
el cancer de pancreas con metastasis es controvertida y s610 se 
mencionan resultados exitosos en informes aislados. La toxi­
cidad de los esquemas basados en 5-fluoruracilo, mitomicina 
y adriamicina es alta y esta condicionada pOI la funcion hepa­
tica, que interfiere en la farrnacocinetica de estas drogas. 
En el cancer de mama, los estudios de autopsia muestran 
que alrededor del 60 % de los pacientes tienen metastasis en el 
hfgado en el momento de morir, Son en general de aparici6n 
posterior a otras localizaciones. Es excepcional hallar 
metastasis hepaticas como iinica locahzaci6n. La resecci6n de 
est as lesiones contempla previamente un profundo estudio de 
la extensi6n extrahepatica y el analisis de las variables biolo­
gicas y moleculares que marcan la agresividad del tumor. En 
la literatura mundial, los resultados son analizados a partir de 
comunicaciones en las cuales se combinan los tratamientos 
resectivos de diferentes tumores. Obtener conclusiones con 
esta metodologfa seria err6neo. A pesar de ello, los resultados 
no son alentadores. Los tratamientos locales tampoco tienen 
utihdad dado el alto porcentaje de compromiso sistemico. La 
quimioterapia endovenosa es de elecci6n, ya que supera los 
resultados de la hormonoterapia. EI porcentaje de respuestas 
en metastasis hepaticas con drogas de primera linea (adria­
micina, 5-fluoruracilo y CFM) es de alrededor del 45 %, y del 
30 % con las de segunda Ifnea. La duraci6n de las respuestas 
suele ser breve, y es influida por tratamientos previos, edad, 
intervalo libre, etcetera. 
Los tumores ginecologicos pocas veces afectan el paren­
quima hepatico. Los tratamientos actuales permiten may ores 
sobrevidas en tumores avanzados. En el adenocarcinoma de 
cuello uterino, al lograrse actualmente sobrevidas mas pro­
iongadas, es mas frecuente observar locahzaciones hepaticas 
de 10 que se describia clasicamente, Los tratamientos con 
citostaticos no son de utilidad, y aunque algun paciente pueda 
obtener beneficio, la utilizacion de la quimioterapia sistemica 
no esta avalada por la literatura. 
EI carcinoma de ovario suele dar metastasis en la capsula 
de Glisson, las cuales deben ser resecadas en el acto 
citorreductivo. La quimioterapia con CDDP es de eleccion, y 
las respuestas completas se acornpafian de un aumento en la 
sobrevida. 
En los tumores germinales (gonadales y extragonadales}, 
la presencia de metastasis ensombrece notablemente el pro­
n6stico. Aunque la sensibilidad a la quimioterapia es alta, la 
localizaci6n hepatica se acompafia de un numero menor de 
respuestas « del 50 %). La cirugfa estarfa indicada en pacien­
tes con enfermedad residual locahzada en el hfgado y con 
marcadores normales despues de la quimioterapia. En 10 que 
respecta a las metastasis del coriocarcinoma gestacional, a 
veces requiere cirugfa de urgencia (hemostasia local y ligadu­
ra de la arteria hepatica 0 embolizaci6n arterial endovascular) 
con la finalidad de cohibir la hemorragia producida por la ro­
tura de esas metastasis. Esta complicacion se acompafia de 
elevada mortalidad y puede ser prevenida aplicando bajas do­
sis de radioterapia sobre el parenquirna hepatico. Los trata­
mientos con metotrexato, CDDP y VPl6 han obtenido gran 
ruimero de respuestas y curaciones; las localizaciones hepati­
ca y cerebral ensombrecen el pron6stico. 
Los tumores del urotelio afectan al hfgado con escasa fre­
cuencia; cuando 10 hacen, la quimioterapia con metotrexato, 
CDDP y vinblastina es de elecci6n. Las respuestas son breves 
y la sobrevida es corta. 
Es raro encontrar pacientes con metastasis hepaticas por 
cancer de prostata. Esta situaci6n puede verse en enfermos 
con sobrevidas largas, que han respondido a multiples esque­
mas hormonales, 0 en tumores de alta agresi vidad con secunda­
rismo temprano y escasa 0 nula respuesta al tratamiento. Esta 
situacion se acompafia de deterioro rapido e inevitable, y debe 
ser manejada s610 con medidas de soporte cllnico. 
En el cancer renal, un 35 % de los pacientes tienen 
SECCION VI. ABDOMEN 550 
metastasis microsc6picas en el momenta de la consulta y un 
30 % presentan micromeiastasis. Aunque la localizaci6n he­
patica existe, su frecuencia es mucho menor que la de las 
metastasis ganglionares, pulmonares y oseas. Su presencia ais­
lada es infrecuente, y en casu de existir, la decisi6n terapeuti­
ca surge del conocimiento del tipo histol6gico, la existencia 
de ganglios comprometidos, el intervalo entre la resecci6n del 
tumor primario y Ia aparici6n del secundarismo. La literatura 
no describe curaciones con la resecci6n, pero en pacientes con 
intervalos libres largos, ganglios negativos e histologia bien 
diferenciada es posible un beneficio. En casos no resecables 
con gran sintomatologia, la quirnioernbolizacion puede per­
mitir un mejor control de los sfntornas con igual sobrevida. La 
terapia sisternica con interferon, quimioterapia sisternica, 
interleuquina, hormonoterapia con progestagenos y otras mo­
dalidadcs no ha superado el 30 % de respuestas glob ales, con 
alto costo, elevada toxicidad y sobrevidas muy cortas. 
En los sarcomas de partes blandas se tiene en cuenta el 
grado de agresividad, evaluado por medio del indice mitotico, 
la necrosis y la capacidad de invadir tejidos pr6ximos. Esto se 
traduce en la mayor 0 menor tendencia a dar metastasis. La 
sensibilidad a la quimioterapia se reduce a medida que au­
menta la diferenciacion celular y disminuyen las variables que 
miden la agresividad. Las metastasis hepaticas son infrecuen­
tes, salvo en los casos de sarcomas de est6mago y del resto del 
tubo digestivo. En estos casos la decision terapeutica se vin­
cula a las variables previamente citadas. 
Si no son resecables los tumores de baja agresividad, la 
conducta ideal es el soporte clinico y eventualmente el trata­
miento hormonal con progestagenos, Estas drogas actuarian 
como anab61icos y en algunos casos como agentes tcrapcuti­
cos. 
Los sarcomas de alta agresividad pueden ser pasibles de 
tratamiento quirnioterapico a base de isosfamida, adriblastina, 
vincristina, DTIC y cisplatino. En pacientes con localizaci6n 
hepatica iinica y buena respuesta ala quimioterapia es lfcito 
efectuar resecci6n de la lesi6n y completar el tratamiento con 
el esquema a1 cual fuera prcviamente sensible. Los tumores 
con vascularizaci6n importante e intervalo libre largo pueden 
ser tratados con quimioterapia itraarterial, con 0 sin embo­
lizaci6n, especialmente cuando son sintornaticos. 
El melanoma es un tumor de comportamiento muy capri­
choso. Los que superan el nivel III de Clark, 0 1,5 mm de 
Breslow, reducen notablemente la sobrevida a expensas de una 
diseminaci6n hcmatica 0 linfatica. El compromiso hepatico se 
describe en un 5 a 20 %, y es mayor aun en autopsias. Cuando 
nos enfrentamos a pacientes con metastasis hepaticas como 
unica localizaci6n, sabemos que la evoluci6n no es del todo 
predecible y no se puede saber quien se bencficiara con una 
ablacion hepatica. Los informes de resecciones en melanomas 
cutaneos diseminados son escasos y sus resultados desalenta­
dores. La presencia de enfcrmedad en otra localizacion es fre­
cuente e invalida cualquier terapeutica local. Las drogas utili­
zadas en quimioterapia sisternica son: DTIC, vinblastina, 
bleomicina, cisplatino, interferones, interleuquinas. Lak-cell 
y Til-cell. can respuestas en general que no superan el 30 %. 
Existen protocolos con cisplatino intraarterial (con emholiza­
ci6n 0 no) cuando la unica localizaci6n es hepatica, que infor­
man respuestus de hasta elSO %, aunque de duracion menor a 
los6 meses. 
En e! casu del melanoma de coloides, su actividad biolcgi­
ca 10caracteriza por dar solo metastasis hepaticas, por 10cual 
el tratamiento local tiene mucho sentido. Los pacientes deben 
ser intervenidos si el tumor es resecable, y de no ser factible 
se aplicara quimioterapia regional, con 0 sin modificadores de 
la respuesta biol6gica, por via sistemica, Todas estas terapeu­
ticas se yen acompafiadas de aumento en ia sobrevida. 
Tratamiento de las metastasis hepaticas 
de tumores de baja agrcsividad 
Evoluci6n natural y tratamiento quirurgico. Existen 
varios estudios de pacientes portadores de metastasis hepati­
cas de origen colorrectal que demuestran que s610 el 20 % de 
los enfermos con lesiones tinicas no tratadas sobreviven 3 afios; 
en los portadores de lesiones multiples unilaterales no trata­
das solo el 6 % llega a los 3 afios, y en aquellos pacientes en 
quienes la enfermedad se encuentra diseminada en ambos 16­
bulos, s610el 2 % llega a ese perfodo. La supervivencia media 
glohal de los enfermos a los cuales no se les efectiia ningun 
tratamiento es de 9 meses. Martin Adson, de la Clfnica Mayo, 
comunico en el Annals of Surgery de 1980 el devenir de 60 
pacierucs portadores de metastasis de origen colorrectal a los 
cuales sometio a tratamiento resectivo. Mas lie un tercio de 
los pacientes con lesiones solitarias sobrevivieron 5 anos y no 
hubo diferencias en Ia supervivencia entre los portadores de 
lesiones unicas y los que tenian menos de tres. A partir de este 
estudio hist6rico y trascendental, el tratamiento de eleccion 
para este tipo de iesiones de baja duplicidad, cuando se en­
cuentran localizadas solo en la glandula hepatica. es la 
reseccion quirurgica. 
Evaluacion previa al tratamiento quirurgico. El objeti­
vo es establecer el diagn6stico con certeza y descanar la pre­
sencia de enfermedad extrahepatica, Gran parte de ella se 10­
gra con la ayuda de los metodos de diagn6stico por imagenes 
(tamafio y mimero de las lesiones, relaci6n con los vasos san­
guineos, concomitanci a de tumor fuera del higado). Desafor­
tunadamente, la extensi6n dc la lesi6n inlraabdominal es de 
diffcil diagn6stico, en especial las metastasis en los ganglios 
del hilio hepatico 0 en la superficie peritoneal. Como resulta­
do de estos falsos negativos, algunos pacientes son expJora­
dos con intenci6n curativa y se los declara inoperables duran­
te el cur so de la laparotomia exploradora. Si el enferrno fue 
operado de un cancer de colon antes de la cirugia hepatica, se 
debera realizar un estudio profundo del intestino grueso y del 
recto (colonoscopia total 0 colon por enema). Es fundamental 
proceder antes de la hepatectomia al dosaje de marcadores 
tumorales para poder comparar sus valores durante Ia evolu­
cion y seguimiento posterior. Se estadifica el t6rax con una 
tomograffa axial computada y el hueso con un centellograma 
oseo. Si el paciente presenta alguna sintornatologia 0 signologfa 
neurologica, se realiza tomograffa de cerebra. 
Tratamiento quirurgico. Decidida la conducta quinirgi­
ca en base al conocimiento histol6gico, localizaci6n exclusi­
vamente hepatica y el estado general del paciente, resta deter­
minar la resecabilidad. Esta depende del mimero (menos de 
cuatro), tamafio y localizacion de la lesi6n 0 las lesiones. Debe 
evaluarse la existencia de 1 em de tejido sana peritumoral. 
Para ello es fundamental objetivar la relacion del tumor con 
las estructuras vasculares del higado. Debe evaluarse tambien 
el volumen de glandula remanente ante la posible resecci6n. 
La lomograffa computada dinarnica. asf como la RMN y la 
ecograffa asociada al Doppler, brindan los rnejores resultados 
para ese objetivo. Actualmente, la utilizaci6n de la ecograffa 
intraoperatoria capacita al cirujano para reconocer lesiones 
-
37. HlGADO 551 
Fig. 37-78. Ecografia intraoperatoria: ubicacion del transductor sobre lo 
superficie hepatica. 
intrahepaticas 7 a 10 veces mas pequefias que las diagnostica­
das con los metodos convencionales, con 10 cual la estadifi­
caci6n de la glandula es mas certera. 
Este moderno rnetodo de diagn6stico permite estadificar 
el hfgado en una forma mas precisa que los metodos de com­
plemento preoperatorios y la mana del cirujano durante su 
exploracion intraquinirgica, Los metodos convencionales iden­
tifican lesiones de hasta 1.5 ern; la ecografia intraoperatoria 
puede detectar tumores de 2 y 3 mm. Estos muchas veces se 
haJlan dentro del parenquima hepatico y pasan totalmente 
inadvertidos para las manos del cirujano. Tiene la posibilidad 
adernas de guiar una aguja en cl acto quirurgico y confirmar 
un diagn6stico dudoso previo ala cirugfa resectiva. En la ex­
periencia intcrnacional modifica el diagn6stico de nurnero de 
lesiones y localizaci6n de mas as ocupantes en el 40 % de los 
casos, y cambia la conducta quinirgica en el 2S % de los ca­
sos. La figura 37-78 muestra la aplicaci6n intraoperatoria de 
la ecograffa en la cirugia hepatica. 
Resecciones hepaticas. Se las puede clasificar, de acuerdo 
can la cantidad de parenquima extirpado, en mayores (mas de 
tres segmentos de Covinaud) y menores (menos de tres seg­
mentos) (vease Anatomfa). En el tratamiento de Jas metastasis 
se procura conservar parenquirna hepatica efectuando 
resecciones que abarquen a las metastasis con I em de paren­
qui rna normal. Cuando se realiza la reseeci6n combinada de 
distintos segmentos de Covinaud de uno 0 ambos lobules, eon 
la intenci6n de ahorrar parenquima hepatico. sc denomina 
reseccion segmentaria combinada (fig. 37-79). 
Morbimortalidad de la cirugia de reseccion hepatica. La 
mortalidad oscila entre el 2 % y el 7 % segun los distintos 
servicios donde se aplica la terapeutica y la selecci6n de los 
pacientes. La morbilidad es de alrededor del 30 %, Ylas com­
plicaciones mas frecuentes son las pleuropulmonares (derra­
mes, atelectasia), los sangrados del lecho de secci6n hepatica 
y las cornplicaciones dependientes de los accesos vasculares. 
Las fistulas biliares, asf como los abscesos subfrenicos, tienen 
atin hoy una incidcncia de alrededor del 2S %. 
Supervivencia de los pacientes portadores de metastasis 
despues de La cirugia resectiva. La supervivencia global de 
este grupo de pacientes es del 30 % a 5 afios. Existen diversos 
factores dependientes del tumor primario (grado de invasi6n 
de Dukes, perfodo de latencia entre la enfermedad primaria y 
las metastasis) y de las metastasis (tamafio del tumor, margen 
de reseccion, mimero de lesiones resecadas), asf como facto­
res independientes (transfusiones utilizadas durante el proce­
dimiento, clampeos vasculares, presencia de enfermedad 
extrahepatica, utilizaci6n de quimioterapia postoperatoria), que 
tienen influencia directa en esta supervivencia. 
Cirugia ex situ ex vivo. Esta tecnica emplea la cirugfa de 
banco despues del enfriamiento hepatica, y extracci6n total 
del6rgano, para resecar tumores imposibles de extirpar con el 
procedimiento convencional. EI enferrno se coloca en circula­
ci6n extracorp6rea portal y de la vena cava inferior; despues 
de reseear la masa ocupante hepatica, se implanta nuevamente 
el hfgado rest ante libre de la lesi6n. 
Re-reseccion por metastasis que recurren en el higado. 
Este tipo de cirugfa iterativa puede ser considerado ante la 
recidiva de las metastasis en el hfgado en ausencia de enfer­
medad extrahepatica, Las recurrencias generalmente son mul­
tiples, aunque en algunos casos pueden quedar confinadas a 
un solo lobule, 0 ser unicas. La operaci6n se debe practicar 
respetando las mismas reglas que rigen para la resecci6n pri­
maria. Su ejecuci6n presenta las dificultades creadas por la 
cirugfa que Ie antecedi6 y esta gravada por 10 tanto con una 
morbilidad mayor, que ronda segun distintas publicaciones el 
50 %. Las reoperaciones a continuaci6n de las segmentectomfas 
son mucho masfaciles que dcspues de las grandes hepatec­
tomfas. 
En el trabajo cooperativo de la Association Francaise de 
Chirurgie (AFC), a 1818 pacientes a los cuales se los someti6 
a resecci6n completa por medio de 1979 hepatectomfas, 161 
Fig. 37-79. Reseccion combinada. Segmentectomia lateral (SII + Sl'll). 
asociada a reseccirin del segmento VI (SVI). 
SECCION V!. ABDOMEN 552 
(8 %) fueron efectuadas por enfermedad recurrente. De elias, 
142 tuvieron dos resecciones y 15 tres resecciones. El indice 
de resecabilidad es diffcil de evaluar en un estudio multicen­
trico, dado que no todos los grupos tienen el mismo nivel de 
agresividad ante este tipo de lesiones. Aun asi, oscila entre el 
25 % Y el 53 %. La bilateralidad de las lesiones no alej6 la 
posibilidad de efectuarla, ya que el 21 % de los pacientes en 
esta seric asi las prescntaban. Se puede estimar que la posibi­
!idad de reseear una lesi6n recurrente se incrementa cuanto 
mas conservador se fue con respecto al parcnquima hepatico 
en la primera cirugia no obstante haber observado las reglas 
de la oncologia quirurgica, La mortalidad de este procedimiento 
fue del 1,2 % en la serie de la AFC y del 2, I % en el resto de la 
Jiteratura. La recurrencia file del 60 % para la AFC, mientras 
que la serie acumulativa del resto de la bibliograffa mostr6 un 
49 %. Vogt y col. informan de sobrevidas libres de enferrne­
dad entre los 19 y 44 mescs posteriores a una tercera reseccion. 
EI estudio de la AFC, que incluye mas de 150 resecciones par 
metastasis recurrentes, y es la mayor publicada hasta la fecha, 
confirma la impresi6n vertida par las series menos numero­
sas. Esto significa que las lesiones recurrentes que tecnica­
mente son resecables deben ser consideradas en terminos de 
riesgo quinirgico y sobrevida potencial. Los resultados de es­
tas resecciones iterativas nos muestran la importancia de un 
cuidadoso seguimiento clfnico y de laboratorio despues de la 
cirugia primaria, con el objeto de detectar lesiones asinto­
maticas, pero con posibilidades curativas. 
Metodos alternatives de tratamiento, Criocirugia. El 
metodo se basa en la utilizacion del frio (-196° C) para des­
truir las colonias metastaticas. Se 10ernplea para tratar turno­
res irresecables localizados en ambos 16bulos. Despues de 
movilizar eJ higado y de proteger las vfsceras adyacentes, sc 
introducen los trocares hasta el medio de las Iesiones y se ini­
cia la circulacion del nitrogeno lfquido. Esta continua hasta 
que la imagen eccgrafica muestra que la lesion fue total mente 
enfriada. El rnetodo ha dado resultados exitosos en el control 
de tumores metastaticos de colon 0 recto y neuroendocrinos. 
Las eurvas de sobrevida actuarial y libres de tumor son 
superponibles can las publieadas despues de reseccion quinir­
gica. Las lesiones no dehen exceder los 5 em de diametro. Es 
iitil para tratar tarnbien recurrencias metastaticas que no pue­
den ser resecadas, 0 lesiones multiples situadas en el centro 
del parenquima hepatico, 
Alcoholizacion. La inyecci6n de alcohol absoluto a 96° en 
el centro de un tumor precipita Ia deshidratacion celular y la 
trornbosis vascular, con la eventual necrosis de la lesi6n. Las 
experiencias iniciales de Livraghi y colaboradorcs se inicia­
ron con el tratamiento de hepatocarcinomas. El perfecciona 
miento de la tecnica expandi6 el rango de sus indicaciones. 
empleandosela tarnbien con exito en el tratamiento de las 
metastasis. Estas deben ser limitadas en numero y menores de 
3 em de diametro, Cuando exceden estas dimensiones, se pue­
de usar la alcoholizaci6n en combinaci6n conla quimioembo­
lizaci6n. 
Anticuerpos monoclonales. Amendola y col. publiearon 
en 1990 su experiencia con el uso de anticuerpos monoclonales 
antitumorales especificos para el diagn6stico y tratamiento de 
neoplasias. Los anticuerpos monoclonales son marcados con 
agentes citotoxicos especfficos 0 radiomiclidos, capaces de 
matar celulas especificas. Se encuentra atin en plena etapa ex­
perimental su aplicaci6n terapeutica. 
Quimioterapia intraarterial paliativa (quirurgica], Esta 
indicada para pacientes con metastasis hepaticas no resecables 
confinadas al hfgado. No debe considerarse ante la presencia 
, ......,..., Q ~./ I \. p~ I '\.I _,- ..• 1, \ \(~w i \ .----- :.----- f 
I
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Tumor 
metastatico 
Conducto 
cfstico Arteria 
qastrica tzqulerda 
Conducto 
hepatica
 
comun
 
Arteria 
gastraduodenai 
Arteria hepatica 
prapia 
I ":;"T'-' ~ 
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::>' c: 4. 
Fig. 37-80. Quimioterapia intraarterial. La bomba de infusion se coloca en el cuadrante inferoizquierdo del abdomen, lejos del higado para evitar artificios 
en estudios tomograficos ulteriores. EI caterer es inrroducido en la arteria gastroduodenal. Se liga la arteria gastrica derecha y se extirpa la vesicula. 
553 37. HIGADO 
de enfermedad extrahepatica. Dado que la metastasis se nutre 
con un alto porcentaje de circulaci6n arterial, la infusi6n por 
esta vfa de quimioterapicos aumenta la exposici6n del tumor a 
estos agentcs y disminuye los efectos colaterales sisternicos 
del farrnaco, dado el alto nivel de extracci6n hepatica. EI cateter 
se implanta quirurgicamente. La tecnica depende de la varian­
te de distribuci6n arterial con la que cuente el paciente, por 10 
cual es necesario efectuar una angiograffa previa. En general, 
el extrema del cateter se coloca en la arteria gastroduodenal y 
el reservorio en el cual se inyectara el quimioterapico se fija 
en un bolsillo tallado por encima de la aponeurosis y de algun 
reparo costal, y por debajo de la piel y el tejido celular subcu­
taneo, Despues de implantado se realiza la colecistectomfa y 
una prueba inyectando azul de metileno en el reservorio para 
detectar la posible irrigaci6n del duodena 0 eJ est6mago por 
alguna rama arterial proveniente de la arteria hepatica (la fig. 
37-80 muestra la forma en que se implanta el caterer en la 
arteria gastroduodenal). Si asi fuera, se procede a ligarla para 
evitar la lesi6n de la vfscera hueca con el citostatico, Los es­
quemas de citostaticos utilizados son en base a 5-fluoruracilo, 
mitomicina C y leucovorina. Estas drogas se administran cada 
21 dfas durante 3 dfas consecutivos hasta completar 9 ciclos. 
De los siete trabajos prospectivos y randomizados que se han 
publicado comparando los efectos de la quirnioterapia 
endovenosa con la intraarterial, s610 uno revel6 ventajas sig­
nificativas de la intraarterial sobre la endovenosa con respecto 
ala supervivencia, pero todos demostraron significativamente 
mayor fndice de respuesta tumoral (disminuci6n del tamafio) 
de la intraarterial cuando se Ja compar6 con la endovenosa. 
Quimioterapia intraportal. EI objetivo de este procedi­
miento es diferente del que se propone el tratamiento intraarte­
rial de lesiones irresecables. Se persigue esterilizar micro­
lesiones no detectadas en el intraoperatorio ni siquiera con Ja 
ecograffa. Estas lesiones microsc6picas reciben todo su apor­
te sangumeo por via portal. Los cateteres se pueden colocar 
por la vena umbilical repermeabilizada 0 en la vena c6lica 
derecha. La posici6n ideal serfa el tronco gastroc6lico de Henle. 
Siempre se debe estudiar la ubicaci6n del cateter con angio­
graffa antes de comenzar la infusi6n. 
Quimioterapia endovascuZar (neoadyuvancia por catete­
rismo selectivo). En grandes tumores metastaticos, con dudo­
sa posibilidad de resecci6n, y en aquellos con imposibilidad 
resectiva dada la multiplicidad 0 las caracterfsticas locales de 
invasi6n, se puede intentar este tipo de terapeutica, Consiste 
en la cateterizaci6n con metoda percutaneo de la arteria hepa­
tica y la infusi6n de citot6xicos adecuados en grandes dosis y 
en forma continua durante 5 a 7 dias. La diferente respuesta 
tumoral no s610 puedetransformar en resecable un tumor que 
previamente no 10 era, sino que tarnbien nos permite conocer 
que paciente tendra una mejor respuesta a una futura coloca­
ci6n de un reservorio de infusi6n definitivo. 
Tratamiento endovascular de las metastasis hepaticas 
(quimioembolizacion). EI tratamiento endovascular esta diri­
gido fundamental mente a los tum ores hepaticos malignos 
irresecables. Su racionalidad se basa en el doble aporte de flu­
jo vascular que recibe el hfgado sana (vena porta y arteria he­
patica), a diferencia del tejido tumoral, que se encuentra irri­
gada casi exclusivamente por ramas arteriales. Ello posibilita 
la administraci6n de drogas antiblasticas directamente en el 
seno tumoral a traves del cateterismo selectivo de la arteria 
aferente al tumor. Esta forma de administraci6n aumenta la 
concentraci6n intratumoral del agente antimit6tico infundido 
(por 20 comparado con la quimioterapia convencional) y dis­
minuye su pasaje sisternico y con ello su toxicidad general. Si 
ademas se realiza una oclusi6n arterial por embolizaci6n, se 
disminuye la velocidad circulatoria, con 10 cual aumenta el 
tiempo de contacto entre el citot6xico y las celulas tumorales. 
Se ha comprobado experimentalmente que la embolizaci6n 
multi plica por tres la concentraci6n de adriamicina en el seno 
de un tumor. Produce ademas un efecto citot6xico directo por 
isquemia y potencia asf la acci6n de algunos agentes como la 
mitomicina y la adriamicina. Para poder ocluir el sistema 
arterial hepatica es necesario que el sistema porta se encuen­
tre permeable y sea hepat6peto, para garantizar la oxigenaci6n 
hepatica y la funci6n celular. 
La administraci6n intraarterial de drogas antiblasticas pue­
de realizarse de varias maneras. Una de elias es la quimioterapia 
intraarterial pura (quimioinfusi6n); otra es la quimioterapia 
asociada a un vector lipfdico con afinidad para fijarse al tejido 
tumoral (quimiolipiodol). EI metoda endovascular mas eficaz 
es la quimioembolizaci6n. Se indica no s610 en metastasis 
irresecables, sino tambien como tratamiento prequinirgico de 
lesiones gigantes centrohepaticas que tengan fntimo contacto 
con los grandes vasos, a fin de reducir el tamafio tumoral. 
Tratamiento de las metastasis de tumores carcinoides. 
Los tumores carcinoides e insulares representan men os del I % 
de todas las lesiones malignas y el 60 % de los tumores 
neuroendocrinos. Difieren del resto por su capacidad de sinte­
tizar una variedad de peptidos y aminas. y por su relativo cur­
so clmico indolente. Por 10 general, el diagn6stico se demora 
porque los pacientes presentan numerosos sfntomas que son 
interpretados como inespecfficos y tratados en forma sin to­
mati ca. Pueden originarse en cualquier lugar del organismo, 
aunque los de aparato digestivo constituyen el 90 %. EI tama­
no del primario es el factor pron6stico mas importante. En 
pacientes con lesiones menores 0 iguales a I em, la curaci6n 
se logra en el 95 %; en tumores de 1 a 2 em existe un 50 % de 
posibilidad de que hayan dado metastasis, y est a cifra se eleva 
al 95 % si superan los 2 em. Estos productores de serotonina y 
otros peptidos presentan un sfndrome cuya severidad en algu­
nas circunstancias obliga a denominarlo maligno. Aproxima­
damente el 80 % de los pacientes con lesiones avanzadas tie­
nen sfndrorne carcinoide. El sitio mas comun de metastasis 10 
constituyen los ganglios linfaticos, el higado. el pulm6n, los 
huesos y la cavidad peritoneal. La causa mas frecuente de 
muerte es la insuficiencia hepatica (90 %). 
Papel de Za cirugia. En tumores con metastasis hepaticas, 
la resecci6n quinirgica ofrece sobrevidas a 5 afios que oscilan 
entre el 15 % y el 65 % segun la estadificaci6n tumoral. En 
pacientes sintomaticos, las resecciones totales 0 la simple re­
ducci6n celular producen remisi6n del sfndrome y en ocasio­
nes paliaciones prolongadas. En pacientes a los que se ha con­
trolado definitivamente la enfermedad primaria y las lesiones 
del hfgado se encuentran s610 allf localizadas, pero no contro­
ladas, el trasplante hepatica es una opci6n terapeutica que no 
debe desecharse. ya que ofrece supervivencias actuariales a 5 
afios entre 35 % y 40 %. 
Terapia sintomdtica. Los pacientes sin oportunidad qui­
nirgica, con enfermedad avanzada, entran en alguna de las si­
guientes categorfas: a) asintornaticos; b) ocasionalmente 
sintornaticos; c) sfntomas moderados a severos. EI mejor tra­
tamiento para los asintornaticos es no tomar ninguna conducta 
activa y controlarlos cada 3 meses. Los sfntomas ocasionales 
se deben tratar en forma poco agresiva con medicaci6n. S610 
los enfermos severos deben ser tratados en forma prolongada. 
La diarrea y los broncoespasmos tienen buena respuesta 
,ii; 
SECCION VI. ABDOMEN 554 
sintornatica; las crisis de rubor se atemperan con ciproheptidina 
o con clorhidrato de difenhidramina. La supresi6n del alcohol 
disminuye a veces los smtornas. 
Somatostatina y andlogos. Es la responsable de inhibir la 
liberaci6n de peptidos end6genos. EI octapeptide analogo de 
la sornatostatina (SMS 201-995), con una vida media de 3 a 4 
horas tiene una probada efecti vidad en el control del sfndrome 
carcinoide. EI compuesto pOl' sf mismo carece de actividad 
antitumoral. Se recomienda comenzar con una dosis de 50 mg 
cada 8 horas, aunque en algunos pacientes son necesarias do­
sis superiores a 500 mg. 
Quimioterapia. En general, los carcinoides son resisten­
tes a la quimioterapia. EI 5-fluorouracilo y la doxorrubicina 
son considerados los dos agentes mas efectivos y probados. 
POI'el contrario, la estreptozotocina y la decarbazina son rela­
tivamente inefectivas. La utilizaci6n de monodrogas produce 
en forma excepcional respuestas completas. con remisiones 
de 6 meses en un IS % a 25 %. Las combinaciones de agentes 
quirnioterapeuticos obtienen remisiones de hasta un 35 %. Se 
puede caracterizar el efecto de las drogas combinadas como 
de bajas respuestas « del 35 %). corta duraci6n de la respues­
ta « de 9 meses) y remisi6n completa rara. 
Tratamiento biologico, EI interfer6n logra respuestas 
tumorales objetivas en el 20 % de los pacientes, con una res­
puesta hormonal del 39 %. Se esta estudiando el sinergismo 
entre el interfer6n alfa y la acci6n citolftica de la doxorrubicina. 
Delusion vascular. Los tumores con una importante 
vascularizaci6n son pasibles de terapeuticas basadas en la 
oclusi6n vascular. Al impedir la irrigaci6n arterial. el tumor y 
parte del tejido normal se necrosan parcialmente. EI paren­
quima hepatico se regenera en 4 a 6 semanas. Las celulas 
tumorales sobrevivientes reacondicionan su vascularizaci6n a 
partir de otras colaterales. El crecimiento es muy lento, 10 cual 
representa una ventaja para los tratamientos oclusivos. El 
metodo mas modemo y efectivo es la quimioembolizaci6n, 
que permite la repetici6n del procedimiento. La selecci6n 
criteriosa de los enfermos es un pilar importante sobre el cual 
se bas a el exito del tratamiento. EI reemplazo del parenquima 
no debe superar el 75 %, la albumina debe ser de 3 g/dl, la 
bilirrubina < de 1,5 mg/dl y la creatinina < de 2 mg/dl. El 
intervale entre los procedimientos debe ser de 6 semanas, aun­
que las embolizaciones se pueden realizar cada 3 a 6 meses, 
de acuerdo con la respuesta de cada paciente. EI trabajo en 
equipo y la contribuci6n de un excelente radiologo interven­
cionista son imprescindibles. 
Tratamiento de las metastasis de tumores insulares. 
Aparecen con mas frecuencia en la cola y el cuerpo del 
pancreas. Como no existen diferencias histol6gicas entre las 
formas benignas y malignas, la distinci6n puede ser hecha so­
lamente por la presencia de metastasis 0 de invasi6n local. El 
60 '7c de los tumores insulares son insulinomas, y de estes el 
lock tiene un curso maligno. Los no secretores son malignos 
en un 30 c;t a 40 %. Los gastrinomas10son en un 20 %, mien­
tras que los glucagonomas y vipomas tienen un alto porcenta­
je de comportamiento agresivo. Los tumores secretores se diag­
nostican por esta caracterfstica, generalmente en un estadio 
menos avanzado que los no secretores. 
Papel de la cirugia. Tanto en los tumores primarios como 
en los secundarios de esta extirpe la cirugfa es el iinico trata­
miento capaz de ofrecer una curaci6n potencial. Tiene un pa­
pel preponderante como paliativo cuando otras opciones tera­
peuticas han fracasado y la citorreducci6n es el unico medio 
de disminuir el nivel de peptidos circulantes y paliar los sfnto­
mas. A semejanza con otros tumores de esta estirpe, el tras­
plante hepatico representa una opci6n terapeutica racional. Las 
nuevas tecnicas de cirugfa en racimo (incluyen la resecci6n de 
la glandula hepatica, el pancreas y el vaciamiento ganglionar 
supramesocol6nico) muestran supervivencias a cinco afios 
entre 35 % Y40 %. 
Terapia sintomatica. Los blcqueantes Hz y el omeprazol 
son excelentes para tratar los sintomas dependientes de la 
hiperacidez. Esta terapia se puede continual', siempre y cuan­
do el crecimiento tumoral no produzca compromiso de 6rga­
nos vitales. El analogo de la somatostatina (SMS 201-995) es 
efectivo en el tratamiento de las diarreas asociadas a los 
vipomas. La misma droga tiene efectos beneficiosos en la re­
ducci6n de otros peptidos, incluidos la gastrina y el polipeptido 
pancreatico. 
Quimioterapia. Son mas sensibles ala quimioterapia que 
los carcinoides. La estreptozotocina, una glicosarninoni­
trosourea, es la droga mas experimentada. La dosis oscila entre 
0.6-1,0 g/m? semanal, hasta llegar en forma acurnulativa a 8, 1­
10,0 g/rn". Broder y col. muestran una serie de 39 pacientes 
tratados, los cuales tienen respuesta bioquimica en un 64 %, Y 
cierto grado de respuesta tumoral en el 50 %. Presentaron 
proteinuria el 52 % Yalteraci6n del clearance de creatinina el 
27 %. Cinco pacientes fallecieron por insuficiencia renal. 10 
cual sugiere 10 esencial del monitoreo durante el empleo de 
esta droga. En un estudio prospectivo y randornizado, compa­
ran do la acci6n de la estreptozotocina sola y asociada a 5­
fluorouracilo, la droga sola mostr6 36 % de respuestas, Otro 
importante agente que ha tenido resultados notables en el tra­
tamiento de los tumores insulares es la DTIC. EI usa de tera­
pias combinadas esta aun en el inicio. El mas experimentado 
ha sido el de estreptozotocina con 5-fluorouracilo. Moertel y 
col. publicaron un trabajo, prospectivo y randomizado, utili­
zando estas dos drogas en combinaci6n y la estreptozotocina 
sola. La remisi6n completa en el segundo brazo fue del 12 % Y 
en la combinaci6n del33 % (p=0,05). La duraci6n media de la 
respuesta fue de 17 meses para los que respondieron y de 24 
meses para las respuestas totales. 
Terapia biologica. Sobre la base de 10 observado en pa­
cientes con sindrorne carcinoide que mostraron mejoramiento 
de los parametres bioqufrnicos y subjetivos cuando se utiliz6 
interfer6n, Eriksson y col. emplearon esta terapia en tumores 
insulares avanzados y obtuvieron respuestas objetivas en la 
mitad de 22 pacientes, con una duraci6n media de su acci6n 
de 8 meses. 
Delusion vascular. Los resultados con esta terapia son tan 
espectaculares, dada su vascularizaci6n, como los observados 
en las metastasis de los carcinoides. En un informe del M.D. 
Anderson Cancer Center, en 22 pacientes sintornaticos con 
metastasis de tumores insulares se logr6 una paliaci6n efecti­
va usando microembolizaciones secuenciales percutaneas. Se 
realizaron 4 procedimientos en promedio, obteniendose una 
remisi6n parcial en 12 de 20 pacientes que se pudieron seguir. 
La duraci6n promedio de la remisi6n fue mayor de un ano, 
con una sola muerte relacionada con el rnetodo. 
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