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PATOLOGÍAS DE OVARIOS 
Y 
TROMPA DE FALOPIO
DR. ABRAHAM 
RODRÍGUEZ 
2023
TROMPA UTERINA
ANATOMÍA
INFLAMACIONES
La salpingitís supurativa puede estar causada por cualquier 
organismo piógeno, y en ocasiones está implicado más de un 
microorganismo. El gonococo es el causante de más del 60% de los 
casos y Chlamydia es la responsable de muchos de los restantes. 
Salpingitis Aguda
QUISTES PARATUBARICOS
Las lesiones primarias más frecuentes de 
las trompas de Falopio (excluyendo la 
endometriosis) son unos quistes 
translúcidos y minúsculos (0,1-2 cm) con 
líquido seroso transparente, llamados 
quistes paratubáricos. 
Cerca del extremo con fimbrias y en los 
ligamentos anchos se encuentran 
algunas variantes de mayor tamaño, 
denominadas hidátides de Morgngni.
Estos quistes, revestidos por epitelio 
seroso benigno (de tipo tubárico), se 
originan presuntamente a partir de 
restos del conducto de Müller y apenas 
tienen importancia.
QUISTE SIMPLE LLENO DE LÍQUIDO CLARO 
REVESTIDO POR EPITELIO TIPO TUBÁRICO 
OVARIO
ANATOMÍA
B) folículos primordiales C) folículo primario unilaminar D) folículo primario multilaminar
E) folículo secundario F) folículo terciario ((3), teca interna (4), teca externa)
QUISTES NO NEOPLÁSICOS
QUISTE FOLICULUAR: 
Mide menos o igual a 3 cm, 
FOLÍCULO QUÍSTICO:
mide más de 3 cm
Quiste benigno que está revestido por una 
capa interna de células de la granulosa 
con una capa externa de células de teca
❑ Tamaño más grande durante el 
embarazo y el puerperio
❑ Quiste de pared delgada con superficie 
interna lisa
❑ Generalmente unilocular
❑ Sin componente sólido
❑ Contenido fluido de color claro a pajizo
QUISTE FOLICULUAR
El crecimiento folicular y la ovulación están controlados por la gonadotropinas, secretadas 
por la hipófisis, que es componente del eje (hipotálamo, hipófisis, ovario). La más 
importante relacionada con la formación del quiste es la LH (hormona luteinizante). La 
secreción hipofisaria de LH es regulada por la GnRH, originada en el hipotálamo
El folículo ovárico madura durante la fase proliferativa del ciclo menstrual, el ovocito 
maduro se libera debido al aumento de la hormona luteinizante (LH) a mitad del ciclo y el 
folículo se transforma en cuerpo lúteo. Si no hay fertilización, el cuerpo lúteo se atrofia y 
forma el cuerpo albicanos. 
Normalmente los folículos sanos 
secreta Estradiol estimula la 
liberación de grandes candidades de 
GnRH, esta a su vez estimula la 
liberación del pico de LH que causa la 
ovulación. Sin embargo en el quiste 
folicular el estradiol no es capaz de 
estimular la liberación de GnRH a 
partir del hipotálamo, por lo que no 
hay pico de LH ni tampoco ovulación, 
por ende un quiste folicular es un 
folículo que falla en ovular y 
continúan creciendo. 
FISIOPATOLOGÍA
Capa interna (1 a 
varias) de células 
de la granulosa 
con o sin 
luteinización
Capa externa de 
células teca con o 
sin luteinización
LA HIPERREACTIO 
LUTEINALIS (LH)
Se refiere al agrandamiento 
ovárico bilateral debido al 
desarrollo de numerosos 
quistes foliculares 
luteinizados.
Por lo general, se observa en 
afecciones asociadas 
con niveles elevados de hCG, 
incluida la enfermedad 
trofoblástica 
gestacional (mola 
hidatiforme, 
coriocarcinoma), hidropesía 
fetal, gestaciones 
múltiples y síndrome de 
ovario poliquístico. 
El LH se observa en 10 a 40 
% de las pacientes con 
trofoblástica gestacional. Se 
observa una forma 
iatrogénica de LH 
en pacientes que reciben 
FSH y hCG o clomifeno para 
la inducción de la ovulación
SÍNDROME DE OVARIOS 
POLIQUÍSTICOS
El síndrome del ovario poliquístico (SOPQ) es un trastorno 
endocrino complejo caracterizado por “hiperandrogenismo, 
alteraciones menstruales, ovarios poliquísticos, anovulación 
crónica y disminución de la fertilidad”. Llamado anteriormente 
síndrome de Stein Leventhal.
También se asocia a obesidad, diabetes de tipo 2 y 
ateroesclerosis prematura: todos estos pueden
ser indicativos de un trastorno metabólico subyacente
Parece dominada por una desregulación de las enzimas 
implicadas en la biosíntesis de andrógenos y producción 
excesiva de estas hormonas, que se considera una 
característica clave de este trastorno. Además, las mujeres con 
SOPQ presentan resistencia a la insulina y alteració del 
metabolismo del tejido adiposo, que contribuyen al desarrollo 
de diabetes y obesidad.
SINTOMAS
▪ Se presenta con trastornos menstruales (desde 
amenorrea hasta menorragia) e infertilidad
▪ Puede causar acné, obesidad, hirsutismo, resistencia a 
la insulina y diabetes
La corteza externa está colagenizada
con varios quistes foliculares 
dispuestos debajo de ella.
HIPERTECOSIS ESTROMAL
•Grupos medulares u 
ocasionalmente 
corticales de estroma 
ovárico densamente 
celular con escaso 
colágeno
•Puede reemplazar 
completamente la 
arquitectura ovárica
•Nidos dispersos de 
células teca 
luteinizadas en estroma 
ovárico
También llamada hiperplasia estromal cortical, es un trastorno del estroma ovárico observado 
con más frecuencia en mujeres posmenopáusicas que se caracteriza por un aumento, 
normalmente bilateral, de tamaño del ovario. El examen microscópico revela estroma 
hipercelular y luteinización de las células estromales, visibles en forma de nidos definidos de 
células con citoplasma vacuolado. La presentación clínica y sus efectos sobre el endometrio 
son similares a los del SOPQ, aunque la virilización puede ser incluso más llamativa.
LUTEOMA DEL EMBARAZO
• Proliferación hiperplásica (no neoplásica) autolimitada 
de células ováricas grandes y luteinizadas durante el 
embarazo, lo que resulta en una masa tumoral del 
ovario que retrocede espontáneamente durante el 
puerperio
• Las características microscópicas incluyen láminas 
difusas de células redondas con abundante 
citoplasma eosinofílico y núcleos redondos. Mitosis 
enérgica
• Ocurre debido a la hiperplasia nodular de las células 
de la teca interna
• La endocrinopatía preexistente, como la hipertecosis
estromal o el síndrome de ovario poliquístico (SOP), 
puede predisponer al desarrollo de luteomas en 
algunos pacientes
• La hCG elevada esta implicada como uno de los 
agentes causales
• Virilización que aparece o aumenta en el tercer 
trimestre del embarazo
• Los niveles de andrógenos aumentan hasta 70 veces 
lo normal
• Los síntomas de virilización observados con luteomas
incluyen:
❑ Hirsutismo / Profundización de la voz / Acné / 
Calvicie frontal / Hipertrofia del clítoris
• Las características de virilización se pueden ver en 
hasta el 70% de las niñas nacidas de mujeres que 
exhiben características de virilización bajo la 
influencia de andrógenos, lo que lleva a la 
clitoromegalia y la fusión labial
TUMORES DE OVARIO
De bajo potencial maligno
De bajo potencial maligno
De bajo potencial maligno
De bajo potencial maligno
De bajo potencial maligno
TUMORES 
EPITELIALES 
DE OVARIO
La mayoría de las 
neoplasias 
epiteliales 
ováricas 
primarias tienen 
su origen en el 
epitelio de Müller.
TUMORES DE ORIGEN EPITELIAL
(65-70%) (Benignos/Bordeline/Malignos)
• SEROSOS
• MUCINOSOS
• ENDOMETRIOIDES
• DE CÉLULAS CLARAS
• DE CÉLULAS TRANSICIONALES (BRENNER)
TUMORES SEROSOS
• Se describe una mayor frecuencia de carcinomas en mujeres con paridad baja. 
• Las mujeres de 40 a 59 años que han tomado anticonceptivos orales o se han 
sometido a ligadura de trompas tienen menos riesgo de desarrollar cáncer de 
ovario. 
• Los factores de riesgo más interesantes son los genéticos. Las mutaciones 
heredadas de BRCA1 y BRCA2 en la línea germinal aumentan la susceptibilidad al 
cáncer ovárico y de mama. El riesgo estimado de cáncer ovárico en mujeres 
portadoras de mutaciones de BRCA1 o BRCA2 es del 20-60% a los 70 años.
✓ 70% DE LOS TUMORES SEROSOS SON BENIGNOS O BORDELINE
✓ 30 % DE LOS TUMORES SEROSOS SON MALIGNOS
▪ CISTOADENOMAS SEROSOS (PUEDE HABER ÁREAS PAPILARES)
▪ TUMORES SEROSOS BORDELINE
▪ CISTOADENOCARCINOMAS (DE ALTO Y BAJO GRADO)
CISTOADENOMASSEROSOS: 
UNI O MULTILOCULARES
▪ Los cistoadenomas serosos del ovario son quistes 
uniloculares de paredes delgadas que 
están revestidos por epitelio cuboidal o columnar 
pseudoestratificado ciliado (parecido al que 
recubre la trompa de Falopio). El epitelio es 
apoyado por cantidades variables de estroma de 
células fusiformes. No se observa atipia citológica
▪ La pared del quiste puede mostrar una arquitectura 
papilar focal. Las papilas, cuando están presentes, 
también están revestidas por una sola capa de 
células y carecen de atipia citológica, complejidad 
arquitectónica o invasión.
▪ Uno de los tumores ováricos más comunes en 
sufrir torsión
Los adenofibromas y cistadenofibromas
están compuestos predominantemente de 
estroma fibroso, con glándulas y quistes 
que forman un componente menor
Los cistoadenomas serosos del ovario pueden mostrar 
ocasionalmente focos que cumplen con los criterios 
para el tumor limítrofe seroso. Si tales focos 
representanotorgan un aspecto 
llamativamente parecido al de 
los adenomas tubulares o 
vellosos del intestino. No tienen 
invasión estromal destructiva
LA IMAGEN MUESTRA UN MBT OVÁRICO CON ESTRUCTURAS GLANDULARES Y 
PAPILARES REVESTIDAS POR EPITELIO MUCINOSO DE TIPO INTESTINAL
Atipia citológica en un tumor mucinoso limítrofe (MBT) - tipo intestinal:
MBT muestra atipia citológica leve a moderada que consiste en agrandamiento nuclear 
e hipercromasia con nucleolos punteados u ocasionalmente prominentes. La 
apariencia se asemeja a un pólipo colónico adenomatoso. 
No se ven 
características 
nucleares de 
alto grado. 
Figuras 
mitóticas 
dispersas están 
presentes. No 
hay invasión 
estromal 
destructiva.
La 
apariencia se 
asemeja a un 
pólipo colónico 
adenomatoso
los MBT muestran un mayor grado de proliferación celular y atipia nuclear (como se ve 
aquí) que los tumores benignos, pero sin invasión estromal . Las áreas limítrofes y 
benignas de este MBT se yuxtaponen en los lados opuestos de una papila en esta 
imagen
CISTOADENOCARCINOMA PAPILAR 
MUCINOSO
* El 77% de los carcinomas mucinosos de ovario son metástasis, el 23% son tumores 
primarios de ovario 
* De los tumores primarios de ovario, la mayoría surgen en un tumor benigno o limítrofe
La imagen muestra carcinoma intramucoso en un lado de la pared del quiste y una sola 
capa de epitelio mucinoso benigno de tipo intestinal en el otro lado.
El componente invasivo en los 
carcinomas mucinosos muestra 
dos patrones diferentes:
patrón invasivo 
expansivo e invasión estromal 
destructiva. 
El patrón invasivo glandular o 
expansible confluente (que se 
muestra aquí) consiste en focos 
cribiformes y papilares, así 
como glándulas abarrotadas y 
consecutivas con poco o ningún 
estroma intermedio, creando 
una apariencia arquitectónica 
compleja. 
No hay áreas obvias de invasión 
estromal. Las células 
neoplásicas muestran atipia 
citológica de moderada a grave.
TUMORES ENDOMETRIOIDES
• 20% DE LAS NEOPLASICAS OVÁRICAS MALIGNAS
• LA MAYORÍA SON CARCINOMAS
• SEMEJANZA A ENDOMETRIO
❑ Aproximadamente el 15-20% de los casos de 
carcinoma endometrioide coexisten con una 
endometriosis. La incidencia máxima de los 
tumores asociados a endometriosis se produce 
una década antes que la correspondiente a los 
carcinomas endometrioides no asociados, lo que 
indica que la endometriosis ovárica es una lesión 
precursora del carcinoma endometrioide ovárico 
en ciertos casos.
❑ Las características compartidas son alteraciones 
relativamente frecuentes que aumentan las 
señales de la vía PI3K/ AKT (mutaciones de PTEN, 
PIK3CA, ARID1A y KRAS)
❑ Al igual que en los carcinomas endometrioides del 
endometrio, las mutaciones de TP53 en tumores 
poco diferenciados
La metaplasia escamosa se observa en hasta 
el 50% de los carcinomas endometrioides de 
ovario. Tales tumores también se han referido 
como adenoacantomas.
• COMBINAN AREAS SÓLIDAS Y QUÍSTICAS
• 40 % BILATERAL
CARCINOMA DE CÉLULAS CLARAS
• Los tumores de células claras benignos y 
borderline son absolutamente excepcionales, y 
los carcinomas de células claras, infrecuentes. 
Están compuestos por grandes células epiteliales 
con citoplasma transparente abundante, imagen 
que recuerda al endometrio gestante 
hipersecretor. A veces aparecen en asociación 
con endometriosis o carcinoma endometroide
del ovario y recuerdan al carcinoma de células 
claras del endometrio, actualmente se 
consideran variantes del adenocarcinoma 
endometrioide. 
• En consonancia con esta idea, las aberraciones 
genéticas más frecuentes (PIK3CA, ARID1A, 
KRAS, PTEN y TP53) son las mismas que las del 
carcinoma endometrioide, aunque con 
frecuencias distintas.
Los carcinomas de células claras del ovario muestran una variedad de 
patrones arquitectónicos y muchos tipos de células 
diferentes mezclados en diversas proporciones. Los patrones más 
comunes son tubuloquísticos (mostrados aquí), papilares y sólidos, a 
menudo presentes adyacentes entre sí. Algunas áreas están 
compuestas de glándulas quísticamente dilatadas revestidas 
por epitelio aplanado cuboidal o atrófico que puede no parecer 
maligno a primera vista. Los túbulos y quistes comúnmente 
muestran secreciones eosinofílicas o basófilas intraluminales.
Carcinoma de células claras de ovario que muestra áreas con arquitectura papilar. Las frondas papilares se proyectan 
desde las paredes de los espacios glandulares quísticamente dilatados. Son de tamaño variable, tienen una arquitectura 
compleja y, a veces, tienen núcleos completamente hialinizados (como se ve aquí). Los depósitos de material de la 
membrana basal eosinofílica también están presentes en el estroma. Las células que recubren las papilas tienen una 
cantidad moderada de citoplasma claro, bordes citoplasmáticos bien definidos y núcleos hipercromáticos agrandados.
Los tipos de células más comunes en los carcinomas de células claras del ovario son las células claras y las 
células de hobnail. Las células claras recubren estructuras glandulares (como se muestra aquí) o se pueden 
organizar en nidos sólidos, grupos y hojas. Son de forma poligonal, tienen bordes citoplasmáticos distintos y 
contienen citoplasma claro (debido al glucógeno; PAS-positivo diastasa sensible).
TUMORES DE CÉLULAS TRANSICIONALES
(TUMORES DE BRENNER)
❑ Los tumores de células transicionales contienen 
células epiteliales neoplásicas parecidas al urotelio y 
suelen ser benignos (95%).
❑ Representan aproximadamente el 10% de los 
tumores epiteliales ováricos y también se conocen 
como tumores de Brenner. En el ovario aparecen, 
asimismo, carcinomas de células transicionales, 
infrecuentes.
Los BT son generalmente tumores unilaterales (estromal desmoplásica. Un 
tumor benigno de Brenner se ve a la izquierda en esta imagen. La apariencia del componente maligno puede ser de 
transición (visto aquí), escamosa, glandular, indiferenciada o mixta.
TUMOR DE 
BRENNER
MALIGNO
TUMORES 
EPITELIO-ESTROMALES
TUMOR MIXTO MALIGNO 
MULLERIANO
La imagen de arriba muestra 
condrosarcoma bien diferenciado. La 
mitad izquierda consiste en un sarcoma 
indiferenciado de alto grado. El 
componente carcinomatoso consistió en 
carcinoma endometrioide (imagen abajo)
Carcinoma endometrioide yuxtapuesto a 
sarcoma indiferenciado de alto grado en 
un caso de MMMT. (imagen abajo)
El tipo heterólogo de MMMT consiste en 
elementos como condrosarcoma, 
osteosarcoma, rabdomiosarcoma o 
leiomiosarcoma, además de las áreas 
carcinomatosas. Las áreas 
carcinomatosas pueden ser 
endometrioides , serosas, de células claras 
o de tipo escamoso.
TUMORES DE LOS 
CORDONES SEXUALES-
ESTROMA
TUMORES DE LOS CORDONES SEXUALES-
ESTROMA
• COMPUESTOS POR CÉLULAS DE LA TECA, SERTOLI, 
GRANULOSA, LEYDIG Y FIBROBLASTOS ESTROMALES
• 8% DE LOS TUMORES DE OVARIO
• HORMONALMENTE ACTIVOS
• TIPOS
• TUMOR DE CÉLULAS DE LA GRANULOSA
• TECOMA-FIBROMA
• TUMOR ESTROMAL ESCLEROSANTE
• TUMOR DE CÉLULAS DE SERTOLI Y LEYDIG
TUMOR DE CÉLULAS DE LA GRANULOSA
• 95% UNILATERALES, ENCAPSULADOS
• 12,5 CM. DIÁMETRO PROMEDIO
• DE COLOR AMARILLO A BLANCO TOSTADO
• LA CONSISTENCIA VARÍA DE BLANDA (COMPONENTE 
PREDOMINANTE DE LAS CÉLULAS DE LA 
GRANULOSA) A FIRME (COMPONENTE ESTROMAL 
PROMINENTE)
La imagen muestra el patrón microfolicular característico del TCG 
adulto que muestra numerosos cuerpos Call-Exner revestidos por 
múltiples capas de células de la granulosa con núcleos 
ranurados (apariencia de grano de café).
ESTÁN COMPUESTOS POR CÉLULAS QUE RECUERDAN A LAS CÉLULAS DE 
LA GRANULOSA DE UN FOLÍCULO OVÁRICO EN DESARROLLO. SE DIVIDEN, 
EN TUMORES DE CÉLULAS DE LA GRANULOSA DEL ADULTO E INFANTILES.
Los tumores de células de la granulosa son 
clínicamente relevantes por dos motivos: 1) a 
veces producen grandes cantidades de 
estrógenos, y 2) en ocasiones se comportan 
como neoplasias malignas de bajo grado
TECOMA
•Neoplasia del estroma ovárico, casi siempre 
benigna, compuesta por células que se asemejan a 
las células de la teca
•Casi siempre benigno 
•Por lo general, ocurre en mujeres 
posmenopáusicas que presentan sangrado uterino 
•Los síntomas pueden estar relacionados con la 
masa: dolor pélvico / presión 
•Puede presentarse con manifestaciones 
estrogénicas o androgénicas
• Se manifiesta como células fusiformes 
ensanchadas con gotitas de lípidos 
•El síntoma más común es el sangrado 
posmenopáusico
•Población predominante de células que muestran 
núcleos ovoides a redondos y citoplasma gris 
pálido, que puede ser abundante.
•Las vacuolas lipídicas citoplasmáticas pueden 
estar presentes, pero no son esenciales
•Puede mostrar agregados de células con 
citoplasma eosinofílico brillante (células luteína)
•Generalmente unilateral
•La mayoría tienenque forman el sistema 
nervioso. Esta formado por: 1- las neuronas 2- Las células de la glía o neuroglía
TERATOMAS 
MONODÉRMICOS O 
ESPECIALIZADOS
• Los teratomas monodérmicos
constituyen un grupo excepcional, pero 
curioso, de tumores, de los que los más 
frecuentes son el estruma ovárico y el 
tu. carcinoide. Siempre son 
unilaterales, aunque puede haber un 
teratoma contralateral
• El estruma ovárico está compuesto en 
su totalidad por tejido tiroideo maduro, 
que puede ser funcional y producir 
hipertiroidismo
• El carcinoide ovárico primario es 
un tumor de células germinales que se 
asemeja a los tumores 
neuroendocrinos bien diferenciados 
(WDNET) que surgen en el tracto 
gastrointestinal. La mayoría de los 
casos ocurren como un componente 
del teratoma quístico maduro y se 
desarrollan a partir de las células 
neuroendocrinas dentro del epitelio de 
tipo intestinal o respiratorio del 
teratoma
STRUMA OVARII ES UN TERATOMA MONODÉRMICO COMPUESTO 
POR TEJIDO TIROIDEO MADURO
CARCINOIDE OVÁRICO
CORIOCARCINOMA
• DIFERENCIACIÓN 
EXTRAEMRIONARIA DE CÉLULAS 
GERMINALES MALIGNAS
• CITO Y SINCITIOTROFOBLASTO
• LA MAYORÍA EN COMBINACIÓN 
CON OTROS TIPOS 
HISTOLÓGICOS
• AGRESIVOS
• HCG ELEVADO
• A DIFERENCIA DE LOS 
CORIOCARCINOMAS DEL TEJIDO 
PLACENTARIO, LOS DEL OVARIO 
NO SUELEN RESPONDER A LA 
QUIMIOTERAPIA Y A MENUDO 
SON MORTALES.
o018050
http://127.0.0.1:8080/data/assets/images/view/b018050.htm
TUMORES 
METASTÁSICOS
• Los tumores metastásicos 
extramüllerianos más frecuentes en el 
ovario son carcinomas de mama y tubo 
digestivo, incluidos colon, estómago, vías 
biliares y páncreas. 
• También pertenecen a este grupo los 
escasísimos casos de seudomixoma
peritoneal, asociado a tumores 
apendiculares. 
• Un nombre clásico del carcinoma 
digestivo que afecta a los ovarios es el 
tumor de Krukenberg, caracterizado por 
metástasis bilaterales compuestas por 
células productoras de mucina con 
apariencia en «anillo de sello», con más 
frecuencia de origen gástrico.
El término tumor de Krukenberg debe reservarse 
para el adenocarcinoma gastrointestinal 
generalmente gástrico que hace metastasis a ovario 
con un componente de células en anillo de sello > 
10% del volumen tumoral.
SEUDOMIXOMA 
PERITONEAL
• El cuadro clínico conocido 
como seudomixoma peritoneal 
está dominado por ascitis 
mucinosa, implantes 
epiteliales quísticos en la 
superficie peritoneal, 
adherencias y afectación 
frecuente de los ovarios
• Clásicamente se pensaba que 
muchos casos en mujeres se 
debían a la diseminación de 
neoplasias mucinosas
primarias del ovario. Sin 
embargo, datos científicos 
recientes apuntan a que el 
origen está, en casi todos los 
casos, fuera del ovario 
(habitualmente en el 
apéndice)
	Diapositiva 1: PATOLOGÍAS DE OVARIOS Y TROMPA DE FALOPIO
	Diapositiva 2: TROMPA UTERINA
	Diapositiva 3
	Diapositiva 4: INFLAMACIONES
	Diapositiva 5
	Diapositiva 6: QUISTES PARATUBARICOS
	Diapositiva 7
	Diapositiva 8: QUISTE SIMPLE LLENO DE LÍQUIDO CLARO REVESTIDO POR EPITELIO TIPO TUBÁRICO 
	Diapositiva 9
	Diapositiva 10
	Diapositiva 11
	Diapositiva 12
	Diapositiva 13
	Diapositiva 14
	Diapositiva 15
	Diapositiva 16
	Diapositiva 17
	Diapositiva 18
	Diapositiva 19
	Diapositiva 20: HIPERTECOSIS ESTROMAL
	Diapositiva 21: LUTEOMA DEL EMBARAZO
	Diapositiva 22: TUMORES DE OVARIO
	Diapositiva 23
	Diapositiva 24: TUMORES EPITELIALES DE OVARIO
	Diapositiva 25: TUMORES DE ORIGEN EPITELIAL (65-70%) (Benignos/Bordeline/Malignos)
	Diapositiva 26: TUMORES SEROSOS
	Diapositiva 27
	Diapositiva 28: CISTOADENOMAS SEROSOS: UNI O MULTILOCULARES
	Diapositiva 29
	Diapositiva 30: TUMOR BORDELINE SEROSO
	Diapositiva 31
	Diapositiva 32
	Diapositiva 33
	Diapositiva 34
	Diapositiva 35
	Diapositiva 36
	Diapositiva 37
	Diapositiva 38
	Diapositiva 39: CISTOADENOCARCINOMA SEROSO PAPILAR Los tumores de alto grado presentan una frecuencia elevada de mutaciones de TP53, y no muestran mutaciones de KRAS 
	Diapositiva 40
	Diapositiva 41
	Diapositiva 42
	Diapositiva 43
	Diapositiva 44
	Diapositiva 45
	Diapositiva 46
	Diapositiva 47
	Diapositiva 48: TUMORES MUCINOSOS
	Diapositiva 49: CISTOADENOMA MUCINOSO
	Diapositiva 50
	Diapositiva 51: TUMOR BORDELINE MUCINOSO
	Diapositiva 52
	Diapositiva 53
	Diapositiva 54
	Diapositiva 55: CISTOADENOCARCINOMA PAPILAR MUCINOSO
	Diapositiva 56
	Diapositiva 57
	Diapositiva 58: La imagen muestra carcinoma intramucoso en un lado de la pared del quiste y una sola capa de epitelio mucinoso benigno de tipo intestinal en el otro lado.
	Diapositiva 59
	Diapositiva 60
	Diapositiva 61: TUMORES ENDOMETRIOIDES
	Diapositiva 62
	Diapositiva 63: CARCINOMA DE CÉLULAS CLARAS
	Diapositiva 64
	Diapositiva 65
	Diapositiva 66: TUMORES DE CÉLULAS TRANSICIONALES (TUMORES DE BRENNER)
	Diapositiva 67
	Diapositiva 68
	Diapositiva 69
	Diapositiva 70
	Diapositiva 71
	Diapositiva 72
	Diapositiva 73: TUMORES DE LOS CORDONES SEXUALES-ESTROMA
	Diapositiva 74: TUMOR DE CÉLULAS DE LA GRANULOSA
	Diapositiva 75
	Diapositiva 76: TECOMA
	Diapositiva 77
	Diapositiva 78
	Diapositiva 79: FIBROMA
	Diapositiva 80
	Diapositiva 81: TU. SERTOLI LEYDING
	Diapositiva 82
	Diapositiva 83
	Diapositiva 84: DISGERMINOMA
	Diapositiva 85: TUMOR DEL SACO VITELINO (SENO ENDODERMICO)
	Diapositiva 86: CARCINOMA EMBRIONARIO
	Diapositiva 87
	Diapositiva 88: TERATOMAS
	Diapositiva 89
	Diapositiva 90
	Diapositiva 91
	Diapositiva 92
	Diapositiva 93: TERATOMAS MONODÉRMICOS O ESPECIALIZADOS
	Diapositiva 94: CORIOCARCINOMA
	Diapositiva 95: TUMORES METASTÁSICOS
	Diapositiva 96: SEUDOMIXOMA PERITONEAL