Alergia e Intolerância Alimentar

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UNITPAC – MEDICINA (SOI III) 
EZEQUIEL G. RODRIGUES 
 
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S2 – P1 
Objetivos: 
1- Revisar a resposta imunológica de 
Hipersensibilidade 
2- Estudar tudo das alergias e 
intolerâncias alimentares 
3- Compreender os alimentos mais 
relacionados às alergias e 
intolerâncias alimentares 
A resposta imune a um antígeno 
pode resultar não somente em 
imunidade protetora, mas também 
em uma reação detectável ao 
desafio com este antígeno, chamada 
sensibilidade. Portanto, a 
hipersensibilidade é o reflexo de 
respostas imunes excessivas ou 
aberrantes. 
Reações imunes lesivas ou 
patológicas são chamadas reações 
de hipersensibilidade. Essas 
reações ocorrem em duas situações: 
1) respostas a antígenos externos, 
como microrganismos e substâncias 
ambientais, que podem lesar 
tecidos; 
2) respostas contra antígenos 
próprios devido à falha da 
autotolerância, levando à 
autoimunidade e doenças 
autoimunes. 
 
As reações de hipersensibilidade 
são classificadas de acordo com o 
mecanismo imunológico que 
causa a lesão tecidual e a doença. 
Essas reações são divididas em 
quatro tipos principais, cada um com 
características distintas: 
Hipersensibilidade Tipo I 
(Imediata): 
 É causada pela liberação de 
mediadores químicos, como 
histamina, a partir de mastócitos 
ativados. Essa reação geralmente 
ocorre quando o sistema 
imunológico produz anticorpos do 
tipo IgE contra antígenos ambientais 
(como pólen ou ácaros). A IgE se 
liga aos mastócitos, e, ao entrar 
em contato com o antígeno 
novamente, os mastócitos liberam 
substâncias que causam 
sintomas alérgicos, como coceira, 
inchaço e dificuldade respiratória. 
Hipersensibilidade Tipo II 
(Mediada por Anticorpos): 
Neste tipo, anticorpos (como IgG 
ou IgM) se ligam a antígenos 
presentes na superfície de células 
ou tecidos do próprio corpo, 
causando sua destruição ou 
prejudicando sua função. Isso pode 
ocorrer em doenças autoimunes, 
onde o sistema imunológico ataca 
células saudáveis por engano. 
 
 
 
 
 
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Hipersensibilidade Tipo III 
(Doenças por Imunocomplexos): 
Aqui, anticorpos se ligam a 
antígenos solúveis no sangue, 
formando complexos antígeno-
anticorpo. Esses complexos 
podem se depositar em vasos 
sanguíneos ou tecidos, 
desencadeando inflamação e dano 
tecidual. Exemplos incluem doenças 
como lúpus eritematosos sistêmico. 
Hipersensibilidade Tipo IV 
(Mediada por Células T): 
Diferente dos outros tipos, essa 
reação envolve células T 
(linfócitos) que reconhecem 
antígenos específicos, como 
autoantígenos ou microrganismos. 
Essas células T ativadas causam 
inflamação e lesão tecidual 
diretamente ou por meio da 
ativação de outras células do 
sistema imunológico. Um exemplo 
clássico é a reação à tuberculina no 
teste de tuberculose. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A hipersensibilidade imediata é 
uma reação alérgica rápida, 
mediada por anticorpos do tipo 
IgE e mastócitos, que ocorre 
quando o sistema imunológico reage 
a antígenos específicos, como pólen, 
alimentos ou medicamentos. 
Essa reação causa sintomas como 
extravasamento de líquidos dos 
vasos sanguíneos, contração da 
musculatura lisa e aumento de 
secreções mucosas, seguidos de 
inflamação. 
Indivíduos propensos a essas 
reações são chamados de atópicos, 
e os distúrbios relacionados a esse 
processo são conhecidos 
como alergias ou atopia. 
O processo da hipersensibilidade 
imediata envolve uma sequência 
de eventos: 
1. Ativação de células Th2 e 
Tfh: Essas células produzem 
interleucina-4 (IL-4), que 
estimula a produção de 
anticorpos IgE específicos 
contra o antígeno. 
2. Ligação da IgE aos 
mastócitos: Os anticorpos 
IgE se ligam a receptores 
específicos na superfície dos 
mastócitos. 
3. Reexposição ao antígeno: 
Quando o antígeno é 
reintroduzido no organismo, 
ele se liga às IgE já acopladas 
aos mastócitos, causando a 
ativação dessas células. 
4. Liberação de mediadores: 
Os mastócitos liberam 
substâncias como histamina, 
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que causam sintomas 
imediatos, como aumento da 
permeabilidade vascular e 
contração da musculatura 
lisa, em questão de minutos 
(daí o nome 
"hipersensibilidade 
imediata"). 
5. Reação de fase tardia: Além 
dos mediadores de ação 
rápida, os mastócitos liberam 
citocinas que atraem 
neutrófilos e eosinófilos para 
o local da reação, causando 
inflamação horas depois. 
Esse processo é responsável 
por lesões teciduais em casos 
de exposições repetidas ao 
antígeno. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ativação das células Th2: 
Os atópicos desenvolvem uma 
resposta Th2 e Tfh (células T 
auxiliares foliculares) intensa, com 
produção de interleucina-4 (IL-4). 
Essa resposta leva à produção de 
grandes quantidades de 
anticorpos IgE, que são 
responsáveis pelas reações 
alérgicas. Os antígenos que causam 
essas reações são chamados 
de alergênicos. 
Obs.: Os Tfh são uma 
subpopulação de células T CD4+ 
especializadas em auxiliar as 
células B no processo de 
produção de anticorpos. Eles 
desempenham um papel crucial na 
imunidade adaptativa e na formação 
de centros germinativos nos folículos 
linfoides, onde ocorrem maturação e 
seleção das células B de alta 
afinidade. Os Tfh promovem a 
ativação, proliferação e 
diferenciação das células B em 
células plasmáticas produtoras de 
anticorpos ou células B de memória. 
Mecanismo da Resposta Alérgica: 
1- Ativação de Células Tfh e Th2: 
Nos órgãos linfoides, as 
células Tfh secretam IL-4, que 
estimula os linfócitos B a se 
transformarem em plasmócitos 
produtores de IgE. 
As células Th2 produzem citocinas 
como IL-4, IL-5 e IL-13, que 
desempenham papéis importantes 
nas reações alérgicas: 
 
IL-4 e IL-13 promovem respostas 
teciduais, como aumento da 
motilidade intestinal e secreção de 
muco. 
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IL-5 atrai e ativa eosinófilos, células 
envolvidas na inflamação 
característica das doenças 
alérgicas. 
2- Papel dos Mastócitos e IgE: 
A IgE produzida se liga a mastócitos 
nos tecidos. Quando o indivíduo é 
reexposto ao alergênio, ocorre a 
ativação dos mastócitos, liberando 
mediadores como histamina, que 
causam sintomas imediatos (ex.: 
coceira, inchaço, contração da 
musculatura lisa). 
Horas depois, a liberação de 
citocinas pelos mastócitos 
desencadeia uma reação de fase 
tardia, com inflamação e lesão 
tecidual. 
Fatores Genéticos e Ambientais: 
Genética: A propensão para 
desenvolver alergias tem uma forte 
base genética. Mutações em genes 
relacionados a citocinas (como IL-4, 
IL-5 e IL-13) e ao receptor de IL-4 
estão associadas a doenças 
atópicas. Além disso, mutações no 
gene da filagrina, uma proteína 
importante para a barreira da pele, 
aumentam o risco de dermatite 
atópica e outras alergias, como 
asma. 
Ambiente: Fatores como poluição 
do ar e exposição a microrganismos 
influenciam o desenvolvimento de 
alergias. Isso pode explicar o 
aumento da incidência de doenças 
alérgicas, especialmente em 
sociedades industrializadas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ativação dos Mastócitos: 
Indivíduos atópicos (propensos a 
alergias), os anticorpos IgE, 
produzidos em resposta a um 
alergênio, ligam-se a receptores de 
alta afinidade (FcεRI) na superfície 
dos mastócitos. Esse processo é 
chamado de sensibilização, pois 
prepara os mastócitos para reagir 
em exposições futuras ao mesmo 
antígeno. 
Em pessoas não alérgicas, os 
mastócitos também carregam IgE, 
mas em quantidades insuficientes 
para causar reações alérgicas 
significativas. 
Ativação dos Mastócitos: 
Os mastócitos estão presentes em 
tecidos conectivos, 
especialmente sob epitélios e 
próximos a vasos sanguíneos. A 
localização da ativação depende da 
rota de entrada do alergênio: 
 Alergêniosinalados ativam 
mastócitos nas vias 
respiratórias. 
 Alergênios ingeridos ativam 
mastócitos no intestino. 
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 Alergênios que entram na 
corrente sanguínea podem 
causar ativação sistêmica. 
A ativação ocorre quando o 
alergênio se liga a duas ou mais 
moléculas de IgE nos mastócitos, 
causando ligação cruzada dos 
receptores FcεRI. Isso desencadeia 
a liberação de mediadores 
inflamatórios. 
Mediadores Liberados pelos 
Mastócitos: 
1- Aminas Vasoativas (ex.: 
histamina): 
Causam aumento da permeabilidade 
vascular, vasodilatação e contração 
da musculatura lisa, levando a 
sintomas como inchaço, coceira e 
dificuldade respiratória. 
2- Proteases: 
Podem causar dano tecidual local. 
3- Metabólitos do Ácido 
Araquidônico: 
Prostaglandinas: Vasodilatação. 
Leucotrienos: Contração 
prolongada da musculatura lisa 
(especialmente nos brônquios). 
4- Citocinas: 
Promovem inflamação e 
recrutamento de leucócitos, como 
eosinófilos e neutrófilos, para o local 
da reação. 
Reação de Fase Tardia: 
Além dos efeitos imediatos, as 
citocinas liberadas pelos mastócitos 
(como TNF e IL-4) e quimiocinas 
produzidas por células epiteliais 
recrutam leucócitos, causando 
uma reação de fase tardia: 
Eosinófilos e neutrófilos liberam 
proteases que causam danos 
teciduais. 
Células Th2 exacerbam a 
inflamação, produzindo mais 
citocinas, como IL-5, que ativa 
eosinófilos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Reações adversas a alimentos 
(RAA) é o termo aplicado para todas 
as reações que ocorrem após a 
exposição a um alimento. Essas 
reações podem ser divididas em 
tóxicas e não tóxicas. 
As reações tóxicas ocorrem em 
qualquer indivíduo exposto, desde 
que a dose seja suficientemente alta. 
As reações não tóxicas dependem 
da suscetibilidade individual e são 
classificadas de acordo com o 
envolvimento ou não do sistema 
imune. 
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O entendimento do conceito de RAA 
é essencial para que possamos 
diferenciar o que é alergia alimentar 
(AA) do que não é. Por definição, a 
AA corresponde às RAA, 
reprodutíveis e com envolvimento 
do sistema imune. 
Obs.: Destaca-se que 
reprodutibilidade significa que, se 
o paciente consumir o mesmo 
alimento (na mesma quantidade e 
com a mesma forma de preparo), 
sempre será desencadeada a 
reação alérgica. 
A AA é dividida em 3 categorias de 
acordo com o mecanismo 
imunológico envolvido: mediada por 
IgE, não mediada por IgE e mista. 
As RAA que não envolvem o 
sistema imunológico podem ser 
enzimáticas, farmacológicas ou ter 
mecanismos não definidos. 
 
 
 
Na alergia alimentar a parte do 
alimento que causa os sintomas é 
a proteína que vai sensibilizar um 
sistema imunológico não 
preparado para tolerar. Ou seja, 
nas reações alérgicas é o sistema 
imunológico que comanda a 
resposta sendo ativado de 
maneira inadequada e levando a 
manifestações clínicas, que podem 
variar de um sangramento nas fezes 
a uma reposta grave do organismo, 
como é a anafilaxia, que pode 
colocar a pessoa em risco de vida. 
Na intolerância, a história é 
diferente, pois a reação é muito mais 
relacionada ao intestino e sua 
incapacidade de processar o 
alimento de maneira adequada. Se 
tomarmos como exemplo a 
intolerância à lactose, o defeito é em 
uma enzima - a lactase, que se 
encontra no intestino e está 
defeituosa em graus diferentes. 
Neste contexto, os sintomas são 
muito mais gastrintestinais e 
alimentos que contenham proteína 
do leite, mas não contenham lactose 
podem ser ingeridos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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A alergia ou hiperssensibilidade 
alimentar engloba as reações 
adversas que envolvem o sistema 
imunológico. São reprodutíveis e 
induzidas por proteínas alimentares, 
que ocorrem em indivíduos 
geneticamente predispostos. 
Habitualmente, as manifestações 
clínicas ocorrem após ingestão do 
alimento, mas são passíveis de 
serem observadas após contato 
direto na pele, pela veiculação do 
alérgeno por cuidadores que o 
consumiram e ficaram com 
resquícios de suas proteínas nas 
mãos, boca ou utensílios comuns 
ou, até mesmo, por via inalatória. 
O trato gastrointestinal (TGI) é único 
porque abriga um equilíbrio 
harmonioso entre uma imensa 
variedade de microrganismos e o 
sistema imunológico, permitindo a 
digestão e absorção de nutrientes 
sem causar inflamação. Esse 
equilíbrio se deve a dois tipos 
principais de defesas: 
1. Defesas Inespecíficas: 
a) Barreira física: O epitélio 
intestinal, formado por células unidas 
por tight junctions e desmossomos, 
impede a entrada indiscriminada de 
substâncias. Essas células são 
renovadas semanalmente a partir de 
células-tronco das criptas, que 
geram principalmente enterócitos 
(80%), além de células de Goblet 
(produtoras de muco), células 
enteroendócrinas e células de 
Paneth. 
b) Muco e mucinas: O muco, 
composto por mucinas, recobre o 
epitélio e atua como primeira linha de 
defesa. Ele não só impede a adesão 
de bactérias, mas também serve 
como matriz para a difusão dos 
peptídeos antimicrobianos, como 
alfa-defensinas, lisozima C, 
fosfolipases e lectinas, produzidos 
pelas células de Paneth. Esses 
componentes bioquímicos ajudam a 
neutralizar patógenos e toxinas. 
c) Outros fatores: O ácido gástrico, 
as secreções biliares e pancreáticas, 
e a motilidade intestinal também 
contribuem para a eliminação de 
microrganismos e manutenção da 
integridade da barreira. 
2. Defesas Específicas 
(Imunológicas): 
Três níveis de organização: 
a) Barreira epitelial intestinal: A 
primeira linha onde antígenos 
entram em contato com o sistema 
imunológico. 
 
b) Lâmina própria: Logo abaixo do 
epitélio, concentra a maioria das 
células imunológicas (linfócitos T de 
memória, principalmente CD4+, 
linfócitos CD8+, células T 
reguladoras – Treg –, células 
dendríticas, macrófagos, mastócitos, 
eosinófilos e células linfoides inatas). 
 
c) GALT (Tecido Linfoide 
Associado ao Trato 
Gastrointestinal): Parte do sistema 
MALT, o GALT é composto por 
estruturas organizadas, como as 
Placas de Peyer, folículos linfoides 
isolados e linfonodos mesentéricos. 
Esse conjunto é o maior órgão 
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linfoide do corpo, abrigando 
aproximadamente 5×10¹⁰ linfócitos. 
3. Captação e apresentação de 
antígenos: 
Os antígenos alimentares podem 
atravessar a barreira epitelial por 
diferentes vias. Células 
especializadas, como as células M 
(localizadas nas Placas de Peyer) e 
os dendritos de células dendríticas 
que se projetam entre as células 
epiteliais, capturam esses 
antígenos. Em seguida, essas 
células apresentadoras de antígenos 
(APCs) ativam células T naïve (Th0) 
nos tecidos linfoides. Dependendo 
do perfil de citocinas liberadas, 
essas células T se diferenciam em 
Th1, Th2, Th17 ou Treg. 
Tolerância oral: Em indivíduos 
saudáveis, a ativação de células T 
reguladoras (Treg) promove a 
liberação de TGF-β e IL-10, que, por 
sua vez, induzem a produção de IgA 
pelos linfócitos B. A IgA secretora é 
transportada através do epitélio com 
a ajuda do componente secretor, 
formando uma barreira imunológica 
que neutraliza bactérias, vírus e 
toxinas, além de evitar a penetração 
de antígenos. 
Resposta alérgica: Se houver falha 
na barreira ou fatores 
predisponentes, a captação dos 
antígenos pode direcionar a resposta 
imune para um perfil Th2, levando à 
produção de IgE, que se liga a 
mastócitos e basófilos, liberando 
mediadores inflamatórios e 
desencadeando reações alérgicas. 
4- Interação com a microbiota: 
A diversidade e a quantidade de 
microrganismos no intestino (cerca 
de 10¹⁴ células, com 4.000cepas 
diferentes) são resultado de uma 
coevolução que beneficia tanto os 
microrganismos quanto o 
hospedeiro. A microbiota auxilia no 
desenvolvimento dos tecidos 
linfoides e na manutenção da 
homeostase, sendo fundamental 
para o equilíbrio entre as respostas 
imunológicas pró e anti-
inflamatórias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Nas alergias alimentares, a 
exposição ao alérgeno inicia uma 
cadeia de eventos imunológicos que 
podem ser divididos em três grandes 
mecanismos: 
 Mediadas por IgE: 
Durante a fase de 
sensibilização, o sistema 
imunológico produz 
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anticorpos IgE específicos 
contra proteínas presentes no 
alimento. Esses anticorpos se 
fixam em receptores de alta 
afinidade (FcεRI) em 
mastócitos e basófilos. Em 
exposições subsequentes, o 
alérgeno se liga a essas IgE 
fixadas, promovendo a 
agregação dos receptores e a 
degranulação celular. A 
liberação de mediadores 
como histamina, proteases, 
citocinas e outros fatores 
inflamatórios provoca reações 
imediatas – geralmente em 
minutos – que podem se 
manifestar como urticária, 
angioedema, 
broncoespasmo, rinite ou 
mesmo anafilaxia grave. 
 Reações não mediadas por 
IgE: 
Nesse caso, a resposta 
imunológica não envolve 
anticorpos IgE, mas sim 
células T e outras células 
inflamatórias. Os sintomas, 
muitas vezes, surgem de 
forma mais tardia e podem se 
restringir principalmente ao 
trato gastrointestinal – como 
na proctocolite ou na 
enterocolite induzida por 
proteínas alimentares –, ou 
até mesmo provocar 
alterações na mucosa 
intestinal, levando a 
síndromes de má absorção. 
 Reações mistas: 
Algumas condições, como a 
esofagite eosinofílica ou a 
síndrome da enterocolite 
induzida por proteína 
alimentar (FPIES), envolvem 
mecanismos tanto mediados 
por IgE quanto por respostas 
celulares, configurando um 
quadro clínico mais complexo 
e, por vezes, de difícil manejo. 
 
Os principais alimentos 
responsáveis pelas alergias 
alimentares variam conforme a faixa 
etária e a região geográfica. Em 
crianças, os alérgenos mais comuns 
incluem: 
 Leite de vaca: 
Tradicionalmente o mais 
prevalente em bebês e 
crianças pequenas. 
 Ovo: Frequentemente 
associado a quadros de 
dermatite atópica. 
 Trigo e soja: Comumente 
relacionados a reações 
transitórias. 
Em adultos, os alérgenos mais 
frequentemente identificados são: 
 Amendoim e outras 
oleaginosas: Com alto risco 
de reatividade sistêmica. 
 Peixes e frutos do mar: 
Devido a proteínas 
específicas que podem cruzar 
com alérgenos de outros 
organismos (como ácaros e 
parasitas). 
Além disso, a reatividade cruzada 
entre diferentes alimentos e entre 
alimentos e aeroalérgenos (como 
pólen) pode complicar a identificação 
do agente causador. 
 
 
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Diversos fatores podem predispor 
um indivíduo ao desenvolvimento de 
alergias alimentares: 
Genética: 
A predisposição hereditária é 
fundamental. Se um parente 
próximo (por exemplo, um dos pais) 
tem alguma doença alérgica, o risco 
de alergia alimentar aumenta (cerca 
de 40%), e se ambos os pais 
apresentam atopia, o risco pode 
chegar a 80%. Estudos também 
apontam para a participação de 
genes específicos, como os da 
filagrina e os polimorfismos no gene 
STAT6, embora os testes genéticos 
ainda não sejam aplicados na prática 
clínica para prever alergias. 
Fatores Dietéticos: 
A alimentação da gestante e da 
mãe lactante pode modular o 
sistema imunológico do bebê. No 
geral, recomenda-se que as 
gestantes mantenham uma dieta 
equilibrada e sem restrições, pois 
não há evidências consistentes de 
que a exclusão de certos 
alimentos (como peixe, ovo ou 
leite) previna a alergia alimentar. 
Além disso, o aleitamento materno 
exclusivo até os seis meses e sua 
continuidade com alimentação 
complementar equilibrada são 
importantes para o 
desenvolvimento da tolerância 
oral, pois o leite materno contém IgA 
secretora e outros fatores 
imunorreguladores. 
Uso de Fórmulas e Introdução de 
Alimentos: 
A oferta precoce de fórmulas à 
base de leite de vaca pode induzir 
disbiose intestinal, aumentando o 
risco de alergia. Já a introdução 
precoce de alimentos sólidos 
alergênicos tem sido reavaliada, pois 
a exclusão prolongada pode 
favorecer a sensibilização. 
Diversificar a dieta na infância pode, 
na verdade, promover a tolerância 
aos alérgenos. 
Fatores Ambientais e 
Comportamentais: 
Aspectos como o parto cesariano, 
uso de antibióticos, higiene 
excessiva e exposição a fumos ou 
álcool durante a gestação também 
são importantes, pois podem 
interferir na colonização e na 
composição da microbiota 
intestinal, elemento crucial para o 
desenvolvimento imunológico. Por 
outro lado, ter irmãos mais velhos e 
contato com animais de estimação 
pode ser protetor, estimulando a 
diversidade microbiana. 
Outros Fatores: 
A deficiência de vitamina D 
(especialmente níveis abaixo de 15 
ng/mL), baixa ingestão de ácidos 
graxos ômega-3 e antioxidantes, 
desmame precoce e obesidade 
(por atuar como uma condição 
inflamatória) também estão 
associados a um maior risco de 
alergia alimentar. 
 
As apresentações clínicas das 
alergias alimentares variam 
amplamente: 
 Sintomas cutâneos: 
Urticária, angioedema e 
exacerbação da dermatite 
atópica são comuns. Reações 
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imediatas costumam ocorrer 
minutos após a exposição ao 
alérgeno. 
 Sintomas respiratórios: 
Podem incluir rinoconjuntivite, 
broncoespasmo e, em casos 
graves, edema laríngeo, que 
representa risco para a via 
aérea. 
 Sintomas gastrointestinais: 
Náuseas, vômitos, diarreia e 
cólicas abdominais são 
frequentemente observados, 
podendo ser tanto mediadas 
por IgE quanto não. 
 Reações sistêmicas: A 
anafilaxia é a manifestação 
mais grave, caracterizada por 
hipotensão, choque e, se não 
tratada imediatamente, risco 
de óbito. 
 
 
 
 
 
 
 
 
O diagnóstico das alergias 
alimentares é multifacetado, 
envolvendo: 
 História clínica detalhada 
Identificação temporal dos 
sintomas e relação com a 
ingestão do alimento suspeito 
é fundamental. 
 Testes cutâneos (Prick 
Test): Realizados com 
extratos padronizados ou, 
quando necessário, com o 
método “prick-to-prick” 
usando alimentos in natura. 
São seguros e podem 
confirmar a sensibilização, 
embora tenham um valor 
preditivo positivo limitado. 
 Dosagem de IgE sérica 
específica: Utiliza-se, por 
exemplo, o sistema 
ImmunoCAP® para 
quantificar os níveis de 
anticorpos específicos. A 
análise por componentes 
(CRD – Component Resolved 
Diagnosis) tem aumentado a 
precisão diagnóstica ao 
diferenciar reatividade 
cruzada de sensibilização 
genuína. 
 Teste de Provocação Oral 
(TPO): Considerado o 
padrão-ouro, esse teste 
controlado (preferencialmente 
duplo-cego e placebo-
controlado) é utilizado para 
confirmar a alergia, 
especialmente em casos de 
dúvidas diagnósticas, embora 
envolva riscos de reações 
graves e requeira supervisão 
médica especializada. 
O manejo das alergias alimentares 
baseia-se em: 
 Evitação rigorosa do 
alérgeno: Medida primária 
para prevenir reações. 
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 Terapia farmacológica: Uso 
de anti-histamínicos e 
corticosteroides para reações 
leves e de adrenalina em 
casos de anafilaxia. 
 Imunoterapia oral: Em 
alguns casos, especialmente 
em crianças, a imunoterapia 
oral tem sido empregada para 
induzir a tolerância, embora 
seu uso ainda seja criterioso. 
 Substituição nutricional: 
Para alérgicos a alimentos 
básicos (como o leite), 
fórmulas especiais – 
parcialmente ou 
extensamente hidrolisadas, 
ou fórmulas de aminoácidos– 
são fundamentais para evitar 
deficiências nutricionais. 
 
 Anafilaxia: Episódios 
repetidos podem ocorrer, 
representando risco vital. 
 Impacto nutricional: 
Restrições dietéticas severas 
podem levar a deficiências 
nutricionais, comprometendo 
o crescimento em crianças e a 
saúde geral em adultos. 
 Carga psicossocial: O 
estigma e a ansiedade 
associados à necessidade de 
evitar alimentos comuns 
podem afetar a qualidade de 
vida. 
 
 
 
A intolerância alimentar, ou 
reacção de hipersensibilidade a 
alimentos não-alérgica, constitui 
um tipo de reacção adversa em que 
não está implicado um 
mecanismo imunológico. Este tipo 
de reações é dose dependente e 
tende a provocar um efeito 
retardado (horas a dias), o que torna 
difícil identificar a causa subjacente 
Diferentemente das alergias, as 
intolerâncias alimentares não 
envolvem o sistema imune de forma 
direta. Seus mecanismos incluem: 
Defeitos enzimáticos: 
O exemplo clássico é a intolerância 
à lactose, decorrente da redução ou 
deficiência da enzima lactase após o 
período de amamentação. Essa 
diminuição, frequentemente 
programada geneticamente, impede 
a digestão adequada da lactose, 
levando à sua fermentação pelas 
bactérias intestinais, com produção 
de gases, ácidos e, 
consequentemente, sintomas como 
distensão, flatulência e diarreia. 
Além disso, intolerâncias a outros 
carboidratos, como frutose ou 
sacarose, podem ocorrer por 
mecanismos similares. 
Reações farmacológicas: 
Alguns alimentos contêm 
substâncias com atividade 
farmacológica – por exemplo, 
histamina, tiramina e outras 
aminas biogênicas – que, em 
doses elevadas, podem 
desencadear efeitos adversos. 
Nesses casos, o efeito é dose-
dependente e os sintomas podem 
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13 
 
variar conforme a quantidade 
ingerida. 
Intolerâncias alimentares 
indefinidas: 
Existem reações que não se 
encaixam nos mecanismos 
enzimáticos ou farmacológicos 
conhecidos, possivelmente 
relacionadas à ingestão de aditivos, 
corantes ou conservantes, cujos 
mecanismos ainda permanecem 
parcialmente elucidados. 
 
A intolerância alimentar mais comum 
é a intolerância à lactose. Outras 
condições incluem: 
Intolerância aos FODMAPs: 
Conjunto de carboidratos 
fermentáveis (oligossacarídeos, 
dissacarídeos, monossacarídeos e 
polióis) que, em indivíduos 
suscetíveis, não são completamente 
absorvidos e provocam sintomas 
devido à fermentação bacteriana e 
efeito osmótico. 
FODMAPs são um grupo de 
carboidratos fermentáveis que 
podem causar sintomas digestivos 
em algumas pessoas, 
especialmente naquelas com 
síndrome do intestino irritável (SII) 
ou outras condições 
gastrointestinais sensíveis. 
A sigla FODMAP significa: 
Fermentáveis: Carboidratos que são 
fermentados por bactérias no 
intestino. 
Oligossacarídeos: Como frutanos e 
galacto-oligossacarídeos (GOS), 
encontrados em alimentos como 
trigo, cebola e legumes. 
Dissacarídeos: Como a lactose, 
presente no leite e derivados. 
Monossacarídeos: Como a frutose 
(em excesso em relação à glicose), 
encontrada em frutas como maçã e 
pera. 
And 
Polióis: Como sorbitol e manitol, 
presentes em algumas frutas e 
adoçantes artificiais. 
 
Intolerâncias a aditivos e aminas: 
Algumas pessoas reagem aos 
conservantes, corantes e outros 
aditivos presentes nos alimentos 
processados, bem como às aminas 
biogênicas naturalmente presentes 
em alimentos como queijos 
maturados e certos frutos do mar. 
 
Os fatores que aumentam o risco de 
desenvolver intolerâncias 
alimentares incluem: 
Predisposição genética: 
Muitas intolerâncias, como a à 
lactose, possuem um componente 
genético que determina a 
persistência ou a diminuição da 
atividade enzimática com o 
avançar da idade. 
Alterações na microbiota e no 
trânsito intestinal: 
Disfunções no equilíbrio da flora 
intestinal podem agravar os 
sintomas em intolerâncias 
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14 
 
relacionadas à fermentação dos 
carboidratos. 
Associações com outras 
patologias: 
Estudos apontam uma ligação entre 
intolerâncias alimentares e 
condições como Síndrome do 
Cólon Irritável, Doença 
Inflamatória Intestinal, Doença 
Celíaca, e até mesmo riscos de 
osteoporose e carcinoma colorretal. 
Essa associação pode decorrer 
tanto do efeito direto dos 
alimentos mal digeridos quanto da 
inflamação crônica decorrente da 
lesão intestinal. 
 
Os sintomas das intolerâncias 
alimentares geralmente se instalam 
de forma tardia – horas ou até dias 
após a ingestão – e são 
frequentemente dose-dependentes: 
 Gastrointestinais: 
Distensão abdominal, 
flatulência, cólicas e diarreia 
são os sinais mais comuns, 
decorrentes da fermentação 
dos carboidratos não 
absorvidos e do efeito 
osmótico. 
 Sintomas sistêmicos: 
Em alguns casos, podem 
ocorrer manifestações menos 
específicas, como fadiga e 
cefaleia. 
 
 
 
 
 
O diagnóstico de intolerâncias 
alimentares baseia-se 
essencialmente em: 
História clínica detalhada: 
A identificação da relação entre a 
ingestão do alimento e o 
aparecimento dos sintomas é 
fundamental. 
Testes de exclusão alimentar: 
Dietas de eliminação seguidas de 
reintrodução podem ajudar a 
confirmar a sensibilidade a um 
determinado componente. 
Testes funcionais: 
O teste do hidrogênio expirado, 
por exemplo, é utilizado para 
diagnosticar a intolerância à 
lactose, mensurando a quantidade 
de hidrogênio produzido pela 
fermentação bacteriana dos 
carboidratos não absorvidos. 
Testes genéticos: 
Em alguns casos, especialmente na 
intolerância à lactose, a análise de 
mutações específicas pode 
confirmar o diagnóstico. 
O manejo das intolerâncias 
alimentares envolve: 
Modificação dietética: 
A eliminação ou redução da 
ingestão do componente 
causador é a base do tratamento. 
No caso da intolerância à lactose, é 
possível que pequenas quantidades 
sejam toleradas sem o 
desenvolvimento de sintomas, 
permitindo uma abordagem flexível 
para evitar deficiências nutricionais. 
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15 
 
Suplementação enzimática: 
A administração de enzimas 
(como a lactase) pode auxiliar na 
digestão dos alimentos e reduzir os 
sintomas. 
Orientação nutricional: 
Fundamental para evitar a exclusão 
total de grupos alimentares 
essenciais, prevenindo 
complicações nutricionais a longo 
prazo. 
Acompanhamento clínico: 
Dada a associação com outras 
patologias gastrointestinais, o 
monitoramento é necessário para 
identificar e tratar possíveis 
complicações secundárias. 
Deficiências nutricionais: 
A eliminação total de um alimento, 
como o leite, pode levar a deficiência 
de cálcio, vitamina D e outros 
nutrientes essenciais. 
Sintomas crônicos: 
A persistência dos sintomas pode 
impactar a qualidade de vida e, em 
alguns casos, contribuir para a 
exacerbação de quadros como a 
Síndrome do Cólon Irritável. 
 
Os alérgenos alimentares são 
substâncias presentes nos 
alimentos que podem 
desencadear reações alérgicas. 
Na maioria dos casos, esses 
alérgenos são glicoproteínas 
hidrossolúveis, que podem ter sua 
capacidade de causar alergia 
alterada pelo processamento (como 
o cozimento) ou pela digestão. 
Existem dois tipos principais de 
"partes" dessas proteínas 
(epítopos) que o sistema 
imunológico reconhece: 
• Epítopos conformacionais: São 
formados pela estrutura 
tridimensional da proteína. Se essa 
estrutura for modificada (por 
exemplo, pelo calor ou hidrólise), 
esses epítopos podem perder a 
capacidade de se ligar aos 
anticorpos e, assim, diminuir a 
alergenicidade. 
• Epítopos lineares: São 
sequências contínuas de 
aminoácidos que mantêm sua 
estrutura mesmo após processos 
simples, permanecendo capazes de 
desencadear reações. 
Os alimentos que causam reaçõesmais graves costumam ter 
proteínas termoestáveis e 
resistentes aos ácidos e enzimas 
digestivas. Um alimento pode 
provocar alergia de três maneiras: 
1. Contato direto: Seja por 
ingestão, contato com a pele 
ou pelas vias respiratórias. 
2. Reatividade cruzada prévia: 
A pessoa já foi sensibilizada 
por um alérgeno similar (por 
exemplo, por inalação) e, ao 
ingerir o alimento, ocorre uma 
reação. 
3. Reatividade cruzada entre 
alérgenos inaláveis e 
alimentares: Por exemplo, a 
sensibilização pelo pólen ou 
látex pode levar a reações 
quando alimentos que 
compartilham estruturas 
semelhantes são 
consumidos. 
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Embora praticamente qualquer 
alimento possa causar alergia, cerca 
de 80% dos casos estão 
relacionados a produtos como 
leite de vaca, ovo, soja, trigo, 
amendoim, castanhas, peixes e 
crustáceos. Novos alérgenos, como 
kiwi, gergelim e, em alguns lugares, 
a mandioca, também têm sido 
identificados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1. YONAMINE, Glauce H.; PINOTTI, 
Renata. Alergia alimentar: 
alimentação, nutrição e terapia 
nutricional. Barueri: Manole, 2020. 
E-book. p.55. ISBN 9786555761818. 
Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.co
m.br/reader/books/9786555761818/
. Acesso em: 14 fev. 2025. 
 
2. ABBAS, Abul K.; LICHTMAN, 
Andrew H.; PILLAI, Shiv. 
Imunologia Básica - Funções e 
Distúrbios do Sistema 
Imunológico. 6. ed. Rio de Janeiro: 
GEN Guanabara Koogan, 2021. E-
book. p.251. ISBN 9788595158672. 
Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.co
m.br/reader/books/9788595158672/
. Acesso em: 14 fev. 2025. 
 
 
3. RODRIGUES, Marisa Loio Rainho. 
Intolerâncias Alimentares: 
Trabalho Final do 6º Ano Médico 
com vista à atribuição do grau de 
Mestre no âmbito do ciclo de 
estudos de Mestrado Integrado 
em Medicina. 2011. Dissertação 
(Mestrado) – Faculdade de Medicina 
da Universidade de Coimbra, 
Coimbra, 2011. 
 
4. SÓLE, D. et al. Consenso 
Brasileiro sobre Alergia 
Alimentar: 2018 - Parte 1 – 
Etiopatogenia, clínica e 
diagnóstico. Arq Asma Alerg 
Imunol, São Paulo, v. 2, n. 1, p. 7-38, 
2018. 
 
 
5. SÓLE, D. et al. Consenso 
Brasileiro sobre Alergia 
Alimentar: 2018 - Parte 2 – 
Diagnóstico, tratamento e 
prevenção. Arq Asma Alerg Imunol, 
São Paulo, v. 2, n. 1, p. 39-82, 2018. 
 
6. ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA DE 
ALERGIA E IMUNOLOGIA 
(ASBAI). Alergia Alimentar. 2023. 
Disponível em: 
https://asbai.org.br/wp-
content/uploads/2023/08/ALERGIA-
ALIMENTAR-ASBAI-2023.pdf. 
Acesso em: 14 fev. 2025.