SP 2

Prévia do material em texto

SP 2.2
ÍNDICE
Tutoria
1 a 5- Dissecção de Aorta
Morfofuncional e Laboratório
6 - Aterosclerose, Trombo e Êmbolo 
7- Histologia das Artérias
8- Vascularização do Coração
9- Vascularização do Encéfalo
10 a 13 - Anti-Hipertensivos
TBL
13 a 15 - Aneurisma de Aorta 
16- Referências
Dissecção e Aneurismade Aorta 
G
a
b
r
ie
ll
a
 F
a
r
ia
NC
S 
6
Mobile User
Fisiopatologia
Dissecção de Aorta
Conceito
A dissecção aórtica é uma condição médica potencialmente
fatal, que ocorre quando há uma separação das camadas da
parede da aorta (ruptura da camada íntima com laceração
da camada média), permitindo que o sangue flua entre
essas camadas. Essa separação cria um canal falso,
conhecido como lúmen falso, que pode comprimir o
lúmen verdadeiro da aorta, onde o sangue deveria
passar.
A dissecção aórtica é uma emergência médica crítica, pois
pode resultar em várias complicações graves, incluindo
oclusão de vasos sanguíneos importantes, ruptura da aorta,
insuficiência cardíaca e até mesmo a morte. 
Epidemiologia
Fatores de Risco
1
Mais predominante em homens
Entre 50 e 60 anos
Alta taxa de mortalidade
Mulheres são mais sensíveis a terem pior prognóstico.
A dissecção aórtica não é uma doença tão rara como se
pensava no passado, mas frequentemente não é
diagnosticada durante a vida do paciente.
A incidência da dissecção aórtica parece estar
aumentando proporcionalmente com a prevalência da
hipertensão arterial sistêmica.
Com o avanço do conhecimento da doença e a
introdução de novos métodos diagnósticos, a
confirmação do diagnóstico durante a vida do
paciente tem aumentado nas últimas quatro
décadas, com taxas de diagnóstico ante mortem
variando de 27,5% a 80%, dependendo do período e local
do estudo.
Sexo masculino
HAS (cerca de 70% dos pacientes)
Gestação
Cataterismo prévio
História familiar de 1o grau
Uso de substâncias
Aterosclerose
Aneurisma
Doenças sistêmicas, como síndrome de Marfan, de
Loeys-Dietz, de Ehlers-Danlos ou Turner 
Valvulopatia prévia
Aneurisma de aorta
Cirurgias cardíacas prévias ou cateterismo
Doenças inflamatórias com vasculite
Diabetes funciona como um fator protetor!!!
Alta força do cisalhamento, causando rompimento da
camada íntima e degeneração da camada média da
parede aórtica.
Cisalhamento -> impacto do sangue pela contração do
ventrículo sobre a parede aórtica.
O sangue então passa através da média, propagando-se
em direção distal ou proximal e criando um falso lúmen.
À medida que a dissecção se propaga, o fluxo pelo falso
lúmen pode obstruir o fluxo pelas ramificações da aorta,
incluindo os vasos coronários, braquiocefálicos, intercostais,
viscerais e renais ou ilíacos.
Independentemente de onde ocorrem rupturas na aorta,
pode haver extensões retrógradas e anterógradas da
dissecção.
Manifestações clínicas subsequentes ocorrem dependendo
da extensão da propagação da dissecção, com subsequente
má perfusão de órgãos.
A lei de Laplace descreve o estresse da parede como
diretamente proporcional à pressão e ao raio e
inversamente proporcional à espessura da parede. 
Adventícia
Média
Íntima
Vaso saudável Ruptura da Íntima Dissecção da Média
Manifestações Clínicas
Dissecção de Aorta
Classificação
Complicações
2
Tempo
Aguda (até 14 dias)
Crônica (mais de 14 dias)
Classificação de Bakey:
Baseada em critérios anatomocirúrgicos.
Define três tipos de dissecção aórtica:
Tipo I: Ruptura primária da íntima na aorta
ascendente, com possível propagação para croça,
aorta descendente e abdominal.
Tipo II: Ruptura primária da íntima na aorta
ascendente, com dissecção confinada à aorta
ascendente.
Tipo III: Ruptura primária na aorta descendente,
geralmente no istmo aórtico, com possível
propagação proximal ou distal.
Subclassificações do tipo III (não deve cair)
IIIa -> Ruptura ocorre distal à artéria subclávia
esquerda e se estende através da aorta torácica
IIIb -> ruptura ocorre para além do segmento
visceral. 
Classificação de Stanford:
Baseada em critérios clínicos.
Divide a dissecção aórtica em dois tipos principais:
Tipo A: Comprometimento da aorta ascendente,
podendo ou não envolver o arco e a aorta
descendente. (Lembre-se: A de Ascendente!)
Tipo B: Aorta ascendente não comprometida,
independentemente do local da ruptura primária da
íntima. 
Enfoca o comprometimento da aorta ascendente como
determinante para complicações, prognóstico e
tratamento.
Localização
Dor torácica
Dor lancinante e de alta intensidade
Início abrupto
Irradiação para o dorso
Possivelmente irradiação para o abdome em dissecções de
Stanford B
Síncope
Choque sem causa aparente
Sudorese excessiva
Palidez cutânea
Taquicardia
Parestesia
Alteração neurológica aguda
Stanford
De Bakey
Insuficiência aórtica, uma das principais causas de morte na
dissecção de aorta.
Hemopericárdio com tamponamento cardíaco (Tríade de
Beck: hipotensão arterial, hipofonese de bulhas cardíacas e
turgência jugular).
Ruptura da camada adventícia da aorta.
Paciente em possível estado de choque, mas com pressão
arterial geralmente elevada.
Assimetria de pulsos (possível compressão das artérias)
Alterações na pressão arterial podem variar, com hipertensão
associada à dissecção distal e hipotensão relacionada à
dissecção proximal, tamponamento cardíaco, insuficiência
aórtica grave ou ruptura aórtica.
Deficiência de PA/Pulso 
Diferença de 20mmHg entre PAS e/ou 10mmHg na PAD
entre MSD e MSE
Sopro aspirativo em diastólica (aspire pela boca com força, é
mais ou menos esse som!) no foco aórtico e aórtico acessório,
com irradiação para o ictus cardíaco.
Insuficiência aórtica aguda
Possíveis manifestações neurológicas, como AVC
IAM
Diagnóstico - Exame Físico
Depende do estado hemodinâmico do paciente, da
probabilidade de dissecção da aorta e da disponibilidade
local.
Investigação inicial inclui ECG e enzimas para IAM.
Exames de sangue, como perfil metabólico, hemograma
completo, tipagem sanguínea e prova cruzada.
Dímero D não é recomendado como única ferramenta de
rastreamento, pois carece de especificidade, mas pode ser
útil no diagnóstico diferencial.
Diagnóstico - Exames Laboratoriais
Diagnóstico - Exames de Imagem
Dissecção de Aorta
RX de tórax 
Pode haver alargamento do mediastino, silhueta
aórtica alargada e separação da calcificação intimal
(sinal de cálcio) em relação ao contorno externo do botão
aórtico.
Eletrocardiograma 
Pode mostrar sinais de hipertrofia ventricular
esquerda devido à hipertensão arterial sistêmica crônica.
Ecocardiograma Transtorácico 
Revela dilatação da aorta ascendente, insuficiência da
válvula aórtica e derrame pericárdico.
Ecocardiograma transesofágico 
Alta sensibilidade e especificidade para dissecção tipo
A e B
Identifica a localização da fenda intimal e pontos de
reentrada.
Tomografia computadorizada de tórax 
Alta sensibilidade e especificidade
Identifica o envolvimento da aorta ascendente e a
presença de derrame pericárdico
Mas requer contraste intravenoso
Aortografia 
É invasiva
Possui alta sensibilidade e especificidade,
permitindo a localização do ponto de entrada,
avaliação da competência da válvula aórtica e
diagnóstico da dupla luz.
Ressonância Magnética (RM) 
É precisa, mas cara 
Não pode ser realizada em pacientes instáveis
hemodinamicamente.
3
Escore ADD-RS
Dissecção de Aorta
Importante: HAS NÃO é condição de alto risco e
Diabetes é um fator protetor.
Para saber a conduta, utilizamos esse escore, sendo que
cada um dos itens abaixo vale 1 ponto.
4
Diagnóstico Diferencial
Tratamento
IAM
Pericardite
AVE
Ruptura do esôfago
TEP
Tumor de Mediastino
Pneumotórax
Stanford B com lesão de órgão alvo -> Cirurgia
Protocolos locais de reanimação (ABCDE) -> Foco no C -
Circulation - (ABCDE no Resumo da 2.1) !
Recomendação de oxigênio suplementar e suporte
hemodinâmico, incluindo ressuscitação intravenosa de
fluidos e o uso criterioso de inotrópicos em casos de
insuficiência renal incipiente e choque hipovolêmico.
O manejo inicial das dissecções do tipo A e B envolve terapia
medicamentosa.
Betabloqueadores intravenosos são usados deixar a
PA inferior a120 mmHg ou para reduzir a pressão
arterial mantendo uma perfusão adequada de
órgãos-alvo e uma frequência cardíaca adequada.
Em pacientes com contraindicações a
betabloqueadores, pode-se considerar bloqueadores
dos canais de cálcio não di-hidropiridina para
controlar a FC.
Monitoramento invasivo da PA com acesso arterial em
um cenário de UTI é recomendado para reduzir a pressão
na parede aórtica.
Se o betabloqueador ou bloqueador dos canais de cálcio
não di-hidropiridina não for suficiente, pode ser
necessário adicionar terapia com vasodilatador, como
nitroprussiato.
O controle da dor com opioides também é importante.
diminui o tônus simpático
Recomenda-se consulta e avaliação cirúrgicas de
emergência, devido ao alto risco de complicações com risco
de vida.
Os pacientes geralmente são tratados clinicamente com
controle da pressão arterial e da dor durante a fase aguda.
Betabloqueadores, inibidores da ECA e outros anti-
hipertensivos podem ser usados para controlar a
pressão arterial.
Intervenção cirúrgica ou endovascular urgente é necessária
em caso de ruptura, isquemia visceral ou de membro,
expansão do aneurisma ou dor persistente.
A abordagem endovascular, incluindo fenestração e
colocação de stent.
O TEVAR (reparo endovascular da aorta torácica) é
recomendado em pacientes com anatomia adequada para
tratamento endovascular.
Stanford A -> Cirurgia
Stanford B -> Tratamento Clinico
Manejo Inicial:
Terapia Medicamentosa:
Dissecção do Tipo A:
Dissecção do Tipo B Não Complicada:
Dissecção Aguda do Tipo B Complicada:
Dissecção de Aorta
5
Exames de sangue para avaliar os níveis de colesterol
e outros lipídios.
Testes de imagem, como angiografia, ultrassonografia
vascular e tomografia computadorizada.
Avaliação clínica e história médica.
Mudanças no estilo de vida, incluindo dieta saudável,
exercícios físicos regulares e cessação do tabagismo.
Medicamentos para controlar os fatores de risco,
como estatinas para reduzir o colesterol.
Procedimentos invasivos, como angioplastia com stent
ou cirurgia de revascularização, podem ser necessários
em casos graves.
Controle rigoroso da pressão arterial e glicose para
pacientes com hipertensão e diabetes.
Trombo x Êmbolo
Aterosclerose
Diagnóstico
Processo de acumulação de placas de gordura
(ateromas) nas paredes das artérias.
Inflamação crônica desencadeada por lesões nas
paredes arteriais.
Formação de placas que estreitam a luz da artéria,
reduzindo o fluxo sanguíneo.
Principalmente associada ao acúmulo de colesterol
LDL nas artérias.
Lesões na parede arterial devido a processos
inflamatórios e estresse oxidativo.
A aterosclerose é uma das principais causas de doenças
cardiovasculares, como infarto do miocárdio e acidente
vascular cerebral (AVC).
Prevalência significativa em todo o mundo, afetando
milhões de pessoas.
Hipertensão arterial.
Tabagismo.
Diabetes mellitus.
Hipercolesterolemia (nível elevado de colesterol no
sangue).
Idade avançada.
História familiar de doença cardiovascular.
Obesidade.
Sedentarismo.
Dieta rica em gorduras saturadas e trans.
Inicialmente assintomática.
Pode levar a sintomas conforme as placas se
desenvolvem e restringem o fluxo sanguíneo.
Sintomas variam dependendo da localização das placas e
podem incluir dor no peito, claudicação intermitente,
disfunção erétil, entre outros.
Fatores de Risco:
Aterosclerose, Trombo e Êmbolo 
6
Trombo -> Fixo
Coágulo de sangue que surge dentro do vaso.
Êmbolo -> Móvel
Coágulo de sangue que desprende de sua origem
causando obstrução total ou parcial em outro vaso.
Outras formas de êmbolos: 
Gasoso (mergulhadores) 
Líquido amniótico (parto e pós-parto imediato) 
Gorduroso ou de medula óssea (fratura de ossos
longos) 
Formação de aneurisma e sua ruptura 
Oclusão por trombose 
Embolização 
Estenose crítica
Causas
Epidemiologia e Fatores de Risco
Sintomas
Complicações
Tratamento
Camadas das Artérias Elásticas
Histologia das Artérias
7
Túnica Íntima:
Composta pelo endotélio, um tecido epitelial
pavimentoso simples que reveste internamente o vaso
sanguíneo.
Também inclui o tecido conjuntivo subendotelial, uma
fina camada de tecido conjuntivo frouxo.
Em artérias elásticas:
Rica em fibras elásticas
Mais espessa que a íntima das artérias
musculares.
Túnica Média:
É a camada mais espessa das paredes dos vasos
sanguíneos.
Principalmente constituída por lâminas elásticas
dispostas de forma concêntrica.
Entre as lâminas elásticas estão células musculares lisas,
que regulam o diâmetro do vaso.
Em artérias elásticas:
Cor amarelada devido ao acúmulo de elastina
As lâminas elásticas contribuem para tornar o
fluxo de sangue uniforme. 
Túnica Adventícia:
Composta por tecido conjuntivo frouxo rico em fibras
colágenas, fibrócitos e fibroblastos.
Gradualmente se conecta ao tecido conjuntivo do órgão
pelo qual o vaso sanguíneo passa.
Na túnica adventícia das grandes artérias elásticas,
podem ser encontrados vasos sanguíneos (vasa
vasorum), nervos (nervi vasorum) e vasos linfáticos.
Quimiorreceptores sensíveis ao dióxido de carbono e ao
oxigênio do sangue
Na aorta encontramos os corpos aórticos, semelhantes aos
carotídeos.
Células do tipo I -> Quimiorreceptores com vesículas de
dopamina, serotonina e epinefrina – sensíveis a queda de O2
e ao aumento de CO2 . A despolarização destas células
favorece a exocitose destes neurotransmissores
Células do tipo II: suporte
As paredes dos vasos sanguíneos são compostas por três
camadas distintas:
CORPOS CAROTÍDEOS: 
Pequenas dilatações das artérias carótidas internas
Contêm barorreceptores que detectam variações na pressão
sanguínea!!!
Neste local, a camada média é mais delgada e as camadas
íntima e adventícia ricas em terminações nervosas.
Presentes próximos à bifurcação da artéria carótida comum
Aterosclerose
Componente fibroso 
Componente lipídico 
Quanto maior for a
proporção do componente
lipídico, maior instabilidade.
Ou seja, maior chance de
ruptura da placa. 
Aspectos da placa aterosclerótica
8
Vascularização do Coração
Artéria coronária direita 
Ramo marginal direito
Ramo do cone arterial
Ramo do nó sinoatrial
Ramo interventricular posterior
Artéria coronária esquerda 
Ramo interventricular anterior (ramos
diagonais ou laterais) 
Ramo circunflexo; 
Ramo marginal esquerdo
V. interventricular anterior 
V. cardíaca magna
V. oblíqua do átrio esquerdo
V. posterior do ventrículo esquerdo
V. cardíaca parva
V. cardíaca média (veia interventricular
posterior)
Seio coronário. 
Tronco braquiocefálico: 
A. carótida comum direita
 A. subclávia direita
A. carótida comum esquerda
A. subclávia esquerda
ARTÉRIAS DO CORAÇÃO 
PARTE ASCENDENTE DA AORTA 
VEIAS DO CORAÇÃO 
ARCO DA AORTA 
Vascularização Encéfalo
9
A. carótida interna
A. cerebral anterior
A. comunicante anterior;
A. cerebral média
A. comunicante posterior
A. vertebral
A. basilar
A. cerebral posterior
Isso é clinicamente importante para definir as localizações de
aneurismas cerebrais!
Ocorrem no polígono de Willis, principalmente cerebral média, que
parte da carótida interna.
IECA
Bloqueia a vasoconstrição e a secreção de
Aldosterona
Semelhantes aos efeitos dos IECA
Hipercalemia
Lesão Renal
Losartana
Valsartana
BRA -> Bloqueador dos Receptores de Angiotensina II
Antagonizam a ação da angiotensina, promovendo
relaxamento da musculatura lisa vascular, aumentando a
excreção de água e sal pelos rins e reduzindo o volume
plasmático.
Efeitos Colaterais:
São eficazes no tratamento da HAS, principalmente, na
população com alto risco cardiovascular, em pacientes com
ICC e em diabéticos.
Exemplos: 
Anti-Hipertensivos
10
Bloqueiam a ECA (Enzima conversora de
Angiotensina)
Bloqueio da conversão de Angiotensina I em
Angiotensina II
Angiotensina II -> Vasoconstritora
Se é bloqueada, reduz a vasoconstrição 
Redução da PA
Redução da RVP (Resistência Vascular Periférica)
NÃO aumentam DC, FC e contratilidade cardíaca
Redução Na e H2O (Começa a reter menos)
Redução da secreção de aldosterona
Redução da Pré e Pós Carga
Tosse Seca
Exantema
Alteração de Paladar
HipotensãoHiperpotassemia
Enalapril
Captopril
Fosinopril
Mecanismo de ação:
1.
 2. Degrada Bradicinina, liberando Óxido Nítrico e
Protaciclinas = VASODILATAÇÃO
Efeitos:
Efeitos Colaterais
Exemplos:
1a escolha para disfunção sistólica, IC, HAS c/ DRC e risco
de DAC (doença arterial coronariana).
BRA
Revisando sistema renina-angiotensina-aldosterona
Como esses medicamentos funcionam então?
NÃO USAR IECA E BRA
JUNTOS!!!!!!!!
Ambos agem na Angiotensina
Bloqueadores do Canal de CaDiuréticos
Vasodilatadores
Vasodilatação
+ O2 no miocárdio
Anlodipino
Nicardipina
Nifedipina
Edema periférico
Bloqueio AV
Tontura
Cefaleia
Rubor facial
Inibe canais de Ca na musculatura lisa e do miocárdio,
produzindo relaxamentos dos músculos lisos coronários.
Exemplos:
Efeitos Colaterais:
Aumentam a atividade simpática reflexa
Taquicardia (indica associação com Beta
Bloqueadores)
Aumento da contratilidade do miocárdio
Aumento do consumo de O2
Retenção hídrica (indica associação com tiazídico) 
Aumento da atividade do sistema renina-angiotensina
Monixodil
Finasterida
Hipotensão 
Náusea
Rubor
Palpitações
Congestão Nasal
Cefaleia
Atuam promovendo relaxamento da musculatura lisa
arteriolar, promovendo vasodilatação e redução da RVP. 
Exemplos:
Efeitos Colaterais:
Redução da PA
Aumento da excreção de H20
Redução do v. extracelular
Diminuição redução da DC
Fluxo sanguíneo renal
Hidroclorotiazida
Clortalidona
Hipopotassemia (redução de K+)
Hiperuicemia
Hiperglicemia (incomum)
Disfunção erétil
Redução da Resistência Vascular Renal
Aumento do fluxo sanguíneo renal
Furosemida
Bumetamida
Tiazídicos
Inibem a reabsorção de sódio e cloro no túbulo distal do
néfron, aumentando a excreção de potássio e magnésio
e diminuindo a excreção de cálcio e ácido úrico. 
Exemplos:
Não são eficazes em pacientes com redução da função renal
(exceto mitolazona)
Efeitos Colaterais:
De Alça
São os de maior potência diurética. Atuam inibindo a
reabsorção de sódio e cloro na porção ascendente da alça
de Henle, aumentando a excreção de potássio, hidrogênio e
cálcio e diminuindo a excreção de ácido úrico.
Bloqueiam reabsorção de Na2+ e de Cl- nos rins, MESMO EM
PACIENTES COM MÁ FUNÇÃO RENAL ou que não
responderam aos tiazídicos
Exemplos: 
Poupadores de K+
Efeito antagonista da aldosterona e promove a excreção
de Na2+, Cl- e água, retendo hidrogênio e K+. São os
diuréticos de menor potência e são utilizados associados a
outros hipertensivos para prevenção de hipopotassemia.
Deve ser usado com cautela por paciente com perda de
função renal em uso de drogas que atuem no eixo renina-
angiotensina pelo risco de hiperpotassemia. 
É particularmente útil em HAS refratária. 
Exemplos: Espironolactona
Anti-Hipertensivos
11
12
aaa
PatogêneseVisão Geral
Tipos
Aneurisma: dilatação segmentar de um vaso sanguíneo
50% maior que seu diâmetro normal.
A aorta abdominal é o local mais comum de aneurisma
arterial.
Epidemiologia
Fisiopatologia
Aneurisma de Aorta
13
Alta mortalidade pós-ruptura
Prevalência em países desenvolvidos
Maior em homens 
Aumenta com a idade
Degradação proteolítica do tecido da parede da aorta:
metaloproteinases da matriz (MMPs) e outras proteases são
derivadas de macrófago e células da musculatura lisa da
aorta e decretadas na matriz extracelular, essa ação
desproporcional leva a degradação da matriz estrutural.
(Polimorfismo (Genética) na MMP-2, MMP-3, MMp-13
estão relacionados ao surgimento de aneurisma)
A degradação da matriz inicia um processo de
inflamação e resposta imunes com uma extensa
infiltração transmural por macrófago e linfócitos, essas
células inicial uma cascata de citocina que ativam as
proteases, uma deposição de imunoglobulina G na parede
da aorta colabora com a hipótese de formação devido a
uma resposta autoimune para a AAA.
Outro fator importante é o estresse biomecânico nas
paredes na qual o nível de elastina e a relação
colágeno/elastina diminuem bruscamente no sentido
distal da aorta, a diminuição da elastina esta
relacionada com a vasodilatação e a degradação de
colágeno predispõe a ruptura.
A relação genética com o aneurisma é comprovada visto
que estudos apontam que irmãos monozigoticos com AAA
possuem 70x mais chance do que gêmeos monozigoticos
sem AAA
Processo multifatorial sistêmico, influenciado pela genética.
Na histologia temos obliteração de colágeno e elastina nos
meios e nas camadas médias adventícias, perda de células
musculares lisas com consequente afilamento gradual da
parede medial, infiltração de linfócitos e macrófago e
neovascularização.
Os quatro mecanismos ligados a desenvolvimento do AAA
(aneurisma de artéria aorta abdominal):
1.
2.
3.
4.
Expansão progressiva: 0,3 a 0,4 cm por ano. 
Mais rápida em fumantes
Menos rápida em pacientes com diabetes mellitus ou
doença arterial periférica. 
Alguns aneurismas permanecem relativamente fixos
em tamanho por um período de tempo e depois
sofrem rápida expansão.
I - Infrarrenal - abaixo das artérias renais
II - Justarrenal - no nível das artérias renais, mas a aorta nas
artérias renais é normal
III - Pararrenal - envolve a aorta ao nível das artérias renais
IV - Suprarrenal (visceral) - acima das artérias renais
Mais Comum
A camada interna da
parede aórtica se
rompe e se separa
da camada
intermediária da
parede aórtica
(perda importante
de sangue)
FUSIFORME PSEUDOANEURISMA SACULAR
DISSECANTE ROTO 
USG 
Rastreamento 
Acompanhamento
AngioTC 
Padrão Ouro!
Definir anatomia
Planejar como será o tratamento
Exames de Imagem:
Fatores de Risco pra Ruptura
Rastreamento
Quadro Clínico
Diagnóstico
Aneurisma de Aorta
14
Idade avançada -> Fator mais importante
Tabagismo 
A relação é dose dependente e começa mesmo
com poucos cigarros por dia 
Sexo masculino 
HAS
Aterosclerose
Raça caucasiana 
 História familiar de AAA (parentes de primeiro grau)
Outros aneurismas arteriais 
HP ou HF de transtorno do tecido conjuntivo 
Ex: síndromes de Marfan, Ehler-Danlos
História prévia de dissecção aórtica 
História prévia de cirurgia aórtica
fumantes ou ex-tabagistas
HF positiva AAA em parentes de primeiro grau
Entre 65-75 anos: 
Semestral se AAA 5,0-5,4 cm. 
Anual quando houver AAA 3-5 cm. 
A cada 10 anos se dilatação da aorta abdominal entre 2,5-3,0 cm. 
Rastrear com mais de 75 anos se o paciente tiver condições de
tratar o aneurisma.
Dor contínua no hipogástrio ou na lombar
Aumento súbito da dor
Massa pulsátil
Redução da PA
Assintomático, mas, quando há ruptura, surgem sintomas:
Palpar massa pulsátil
Podemos palpar sem medo, pois o risco de ruptura é
irrelevante
Exame físico:
O exame físico tem baixa sensibilidade
Tratamento
Complicações do Tratamento
Aneurisma de Aorta
15
Correção dos fatores de risco
Tabagismo
HAS
Dislipidemia
Vigilância com USG
Anual (3-5 cm)
Semestral (5 a 5,4 cm)
Se o AAA for sintomático (não roto)
Reparo indicado caso o paciente tenha sintomas que
não podem ser atribuídos a outra patologia
Cirurgia
Avaliar diâmetro, estabilidade, risco e
sintomatologia
Risco de ruptura X Risco de morbidade e
mortalidade durante o procedimento
Instável ou Estável?
Instável: hipotensão, dor no flanco ou nas costas,
massa pulsátil -> FAZER CIRURGIA 
Controle da hemorragia, ressuscitação e
reparo
Estável: imagens com urgência para confirmar
ruptura antes do reparo, descartar outras
doenças 
Avaliar se é possível fazer reparo
endovascular
Cirurgia Aberta
Substituição do segmento aórtico afetado por
um tubo ou enxerto protético bifurcado 
Isso é feito por laparotomia na linha média
Não há evidências que AAS, estatinas ou betabloqueadores
tenham ação direta e reduzam risco de expansão ou ruptura
do aneurisma.
Reparo endovascular -> EVAR
Menos risco de morbidade
Tratamento individualizado, deve-se considerar a
idade do paciente, fatores de risco para
morbidade e mortalidade, fatores anatômicos e
até mesmo o nível de experiência do cirurgião.
Complicações cardiovasculares (15%)
 IAM
Pulmonares (12%)
Pneumonia
Insuficiência renal aguda (12%)
Hemorragia
Infecção da ferida operatória e da prótese.Colite isquêmica.
“Síndrome pós-implantação”, que causa uma resposta
inflamatória sistêmica.
Trombose aguda de MMII
Mais comum quando há extensão da prótese para
uma das ilíacas.
Hematoma e pseudoaneurisma no sítio de acesso
femoral.
Endoleak = “vazamento” de contraste/sangue por fora
da prótese inserida.
Dependendo do local e intensidade, pode necessitar
de reabordagem.
Livros
MAFFEI, F. H. A. et al. Doenças Vasculares Periféricas - 2 Vols. Editora Guanabara
Koogan, 2014.
BRUNTON, Laurence L. (Org.). As Bases farmacológicas da terapêutica de
Goodman & Gilman. 13. ed.Porto Alegre: Artmed, 2019 ISBN 9788580556148. 2. 
RANG, H. P. et al. Rang&Dale farmacologia. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016.
ISBN 9788535283433
Artigos
https://bestpractice.bmj.com/
Dissecção de Aorta - PDF Completo
https://docs.bvsalud.org/biblioref/2018/05/883455/disseccao-aortica-aguda-
final_rev.pdf
http://sociedades.cardiol.br/socerj/revista/2003_supl_c/a2003_V16_disseccao_ag
uda%20.pdf
https://docs.bvsalud.org/biblioref/2018/02/879700/disseccao-de-aorta-
diagnostico-diferencial-e-manejo-cedalia-campos.pdf
https://docs.bvsalud.org/biblioref/2018/03/881109/tratamento-medicamentoso-
da-hipertensao.pdf
Sites
https://blog.bjcvs.org/single-post/2021/09/19/alem-do-que-nossos-olhos-
podem-ver-metodos-de-imagem-na-disseccao-da-aorta-toracica/
https://cardiopapers.com.br/metodos-de-imagem-na-disseccao-de-aorta/
Referências
Este material foi feito com muito carinho e esforço, peço que
tenha o bom senso de não compartilhar! Agradeço.
Obrigada por me ajudar
comprando os meus resumos! 
Ass.: Gaby
16
Mobile User