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Adaptação e Lesão celular ABORDAR OS MECANISMOS DE ADAPTAÇÃO, LESÃO REVERSÍVEL, LESÃO IRREVERSÍVEL E MORTE CELULAR AUTOR(A): PROF. SAMANTHA DA SILVA SOUZA AUTOR(A): PROF. ADRIANA FERREIRA GROSSO As células constantemente recebem estímulos (estresses), podendo a eles se adaptar (mudanças adaptativas) ou sofrer lesão (caso o estresse seja excessivo ou a adaptação seja ineficaz). Adaptação celular Ao se adaptar, as células podem mudar em tamanho, forma e/ou número. A tabela abaixo mostra os principais tipos de adaptações celulares Tipo Definição Causa Atrofia Redução do tamanho da célula Redução da carga de trabalho da célula, podendo ser decorrente de desnervação, desuso, nutrição inadequada, isquemia Hipertrofia Aumento do tamanho da célula Aumento da carga de trabalho imposta à célula, decorrente do aumento de uso da mesma Hiperplasia Aumento do número de células de um tecido Mitose das células em decorrência de anormalidades congênitas, anormalidades hormonais, inflamações ou medicações 10/03/2026, 19:58 AVA UNINOVE https://aapa.uninove.br/seu/AVA/topico/container_impressao.php 1/8 Metaplasia Mudança no qual um tipo de célula adulta e substituído por outro tipo de célula adulta Comum em decorrência de inflamação e irritação crônica Displasia Crescimento desorganizado de um tecido específico resultando em células que variam de tamanho, forma e aspecto Comum em decorrência de alterações hormonais, podendo as células displásicas reverter à sua estrutura e função anterior Lesão Celular Quando um estímulo a uma célula é excessivo, a mesma pode ser incapaz de se adaptar, ocorrendo lesão e, a partir do ponto em que a lesão se torna irreversível, ocorre a morte celular. Agentes químicos, físicos, psicológicos, biológicos e nutricionais podem determinar lesões celulares. Estes agentes determinam lesão celular através de três mecanismos principais: formação de radicais livres, hipóxia e consequente depleção de ATP, além de prejuízo da homeostasia do cálcio. Radicais livres são átomos ou moléculas instáveis que atacam outras moléculas para “roubar” elétrons e assim se tornarem estáveis. Isso torna instável a célula cujas moléculas foram roubadas, causando lesão celular. Hipóxia é a redução da oferta de oxigênio à célula. As células necessitam de oxigênio para gerar energia (ATP; adenosina trifosfato). Sem oxigênio, a quantidade de energia gerada é insuficiente para manutenção de muitas funções celulares, causando lesão na célula. O cálcio, por sua vez, é um mensageiro para a liberação de muitas enzimas intracelulares. Se a quantidade de cálcio dentro da célula aumentar muito, há excesso de ativação de enzimas intracelulares, podendo causar danos às células. Existem dois importantes padrões microscópicos de lesão reversível: Degeneração hidrópica (edema, tumefação celular): acúmulo de água dentro da célula decorrente de alteração na permeabilidade da membrana celular. 10/03/2026, 19:58 AVA UNINOVE https://aapa.uninove.br/seu/AVA/topico/container_impressao.php 2/8 Legenda: DEGENERAçãO HIDRóPICA Alteração gordurosa (degeneração gordurosa, esteatose ou lipidose): acúmulo anormal de lipídios no interior da célula. Comum no fígado (esteatose hepática). Comumente ocorre pelo desequilíbrio entre a ingestão e eliminação de gorduras do organismo. Também pode ser causada por medicamentos Legenda: ESTEATOSE HEPáTICA. 10/03/2026, 19:58 AVA UNINOVE https://aapa.uninove.br/seu/AVA/topico/container_impressao.php 3/8 Tanto o acúmulo de líquido quanto o acúmulo de gordura no interior da célula prejudicam a função da mesma. Morte Celular Quando a lesão celular se torna irreversível, há progressão para morte celular. Existem dois tipos de morte celular: apoptose e necrose. A apoptose é a morte celular programada, podendo ser fisiológica (célula programada naturalmente para morrer) ou patológica (programação inadequada da morte de uma célula). Na apoptose, não há extravasamento de conteúdo intracelular para fora da célula Legenda: APOPTOSE A necrose é um tipo de morte celular não programada. É o conjunto de alterações morfológicas que acarretam em morte celular. Neste caso, a membrana celular perde a integridade e o conteúdo intracelular extravasa para o interstício (espaço entre as células), determinando resposta infamatória para eliminação dos tecidos mortos. 10/03/2026, 19:58 AVA UNINOVE https://aapa.uninove.br/seu/AVA/topico/container_impressao.php 4/8 NECROSE: RUPTURA DA MEMBRANA CELULAR COM EXTRAVASAMENTO DE CONTEúDO PARA O INTERSTíCIO. As vias mais comuns de dissolução do tecido morto na necrose são: Necrose de liquefação: tecido morto assume aspecto de massa viscosa líquida Necrose de coagulação: tecidos se transformam em massa cinza e firme, sendo preservado o contorno básico do tecido necrosado Necrose caseosa: tecido necrosado perde a arquitetura normal, apresentando cavidades Objeto disponível na plataforma Informação: Necrose Figura mostrando o rompimento da membrana celular de uma célula que sofreu necrose. Há extravasamento de conteúdo de dentro da célula (intracelular) para fora da célula (interstício) 10/03/2026, 19:58 AVA UNINOVE https://aapa.uninove.br/seu/AVA/topico/container_impressao.php 5/8 Em resumo, ao sofrer um estresse, a célula pode: sofrer adaptação, sofrer lesão reversível ou lesão irreversível. Nesta última, a consequência é a morte da célula. ATIVIDADE FINAL A adaptação caracterizada por aumento do tamanho da célula, por aumento dos componentes intracelulares, é: A. hipertrofia B. hiperplasia C. hipotrofia D. Apoptose O tipo de necrose em que o tecido fica com aspecto de massa líquida viscosa é: A. Necrose de coagulação B. Necrose de liquefação C. Necrose caseosa D. Necrose hidrostática Necrose e apoptose são tipos de morte celular. Quanto a essas duas alterações é INCORRETO afirmar: A. A apoptose é a morte celular programada B. Na necrose, há ruptura da membrana celular C. A necrose determina processo inflamatório D. A apoptose é um mecanismo fisiológico, estando sempre associado a mortes programas pelo organismo REFERÊNCIA Braun, C.A.; Anderson, C.M. Fisiopatologia: alterações funcionais na saúde humana. Porto Alegre: Artmed, 2009. GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. Rio de Janeiro: Elsevier, 2011. PORTH, Carol Mattson. Fisiopatologia. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2004. 10/03/2026, 19:58 AVA UNINOVE https://aapa.uninove.br/seu/AVA/topico/container_impressao.php 6/8 10/03/2026, 19:58 AVA UNINOVE https://aapa.uninove.br/seu/AVA/topico/container_impressao.php 7/8 10/03/2026, 19:58 AVA UNINOVE https://aapa.uninove.br/seu/AVA/topico/container_impressao.php 8/8