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Autora: Profa. Luciana Mantzouranis
Colaboradoras: Profa. Cristiane Jaciara Furlaneto 
 Profa. Fernanda Torello de Mello
 Profa. Laura Cristina da Cruz Dominciano
Bioquímica
Professora conteudista: Luciana Mantzouranis
Luciana Mantzouranis formou-se em Química pela Universidade de São Paulo – USP em 2003. É licenciada em 
Química pelas Faculdades Oswaldo Cruz, onde formou-se em 2012. Fez doutorado em Ciências – Bioquímica, pela 
Universidade de São Paulo e obteve o título em 2009, ano no qual começou a atuar na docência universitária como 
professora titular da Universidade Paulista – UNIP, em São Paulo. Desde 2014 atua como professora conteudista no 
curso de ensino a distância da UNIP, sendo responsável pelas disciplinas de Química e Bioquímica. Leciona nas áreas de 
Química, Bioquímica e Biologia Molecular.
© Todos os direitos reservados. Nenhuma parte desta obra pode ser reproduzida ou transmitida por qualquer forma e/ou 
quaisquer meios (eletrônico, incluindo fotocópia e gravação) ou arquivada em qualquer sistema ou banco de dados sem 
permissão escrita da Universidade Paulista.
Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)
M293b Mantzouranis, Luciana.
Bioquímica / Luciana Mantzouranis. – São Paulo: Editora Sol, 2020.
180 p., il.
Nota: este volume está publicado nos Cadernos de Estudos e 
Pesquisas da UNIP, Série Didática, ISSN 1517-9230.
1. Bioquímica. 2. Carboidratos. 3. Lipídios. I. Título.
CDU 577.1
U504.61 – 20
Prof. Dr. João Carlos Di Genio
Reitor
Prof. Fábio Romeu de Carvalho
Vice-Reitor de Planejamento, Administração e Finanças
Profa. Melânia Dalla Torre
Vice-Reitora de Unidades Universitárias
Prof. Dr. Yugo Okida
Vice-Reitor de Pós-Graduação e Pesquisa
Profa. Dra. Marília Ancona-Lopez
Vice-Reitora de Graduação
Unip Interativa – EaD
Profa. Elisabete Brihy 
Prof. Marcelo Souza
Prof. Dr. Luiz Felipe Scabar
Prof. Ivan Daliberto Frugoli
 Material Didático – EaD
 Comissão editorial: 
 Dra. Angélica L. Carlini (UNIP)
 Dra. Divane Alves da Silva (UNIP)
 Dr. Ivan Dias da Motta (CESUMAR)
 Dra. Kátia Mosorov Alonso (UFMT)
 Dra. Valéria de Carvalho (UNIP)
 Apoio:
 Profa. Cláudia Regina Baptista – EaD
 Profa. Betisa Malaman – Comissão de Qualificação e Avaliação de Cursos
 Projeto gráfico:
 Prof. Alexandre Ponzetto
 Revisão:
 Giovanna Oliveira
 Virgínia Bilatto
Sumário
Bioquímica
APRESENTAÇÃO ......................................................................................................................................................7
INTRODUÇÃO ...........................................................................................................................................................7
Unidade I
1 CARBOIDRATOS ...................................................................................................................................................9
1.1 Estrutura e função dos carboidratos ...............................................................................................9
1.2 Classificação dos carboidratos ........................................................................................................ 12
1.2.1 Classificação em relação à possibilidade de hidrólise .............................................................. 12
1.2.2 Classificação dos monossacarídeos quanto ao grupo funcional ........................................ 19
1.2.3 Classificação dos monossacarídeos em relação ao número de carbonos ....................... 20
2 DEGRADAÇÃO DOS CARBOIDRATOS ....................................................................................................... 20
2.1 Introdução ao metabolismo ............................................................................................................. 20
2.2 Degradação dos carboidratos .......................................................................................................... 24
2.2.1 Digestão e absorção ............................................................................................................................... 24
2.2.2 Digestão anormal de dissacarídeos ................................................................................................. 27
2.2.3 Intolerância à lactose ............................................................................................................................ 27
2.2.4 Transporte de glicose para dentro da célula ................................................................................ 29
2.2.5 Uso da glicose pelas células ............................................................................................................... 29
2.2.6 Via glicolítica ou glicólise .................................................................................................................... 30
2.2.7 Glicólise aeróbica .................................................................................................................................... 30
2.2.8 Metabolismo da sacarose e lactose ................................................................................................. 40
2.2.9 Glicólise anaeróbica ............................................................................................................................... 42
2.2.10 Outros destinos da molécula piruvato ........................................................................................ 43
2.2.11 Via das pentoses fosfato .................................................................................................................... 45
2.2.12 Ciclo de Krebs......................................................................................................................................... 48
2.2.13 Cadeia de transporte de elétrons e fosforilação oxidativa ................................................. 56
2.2.14 Degradação do glicogênio – glicogenólise ................................................................................ 64
3 SÍNTESE DE CARBOIDRATOS ....................................................................................................................... 67
3.1 Síntese e glicogênio – glicogênese ............................................................................................... 67
3.2 Síntese do amido .................................................................................................................................. 69
4 GLICONEOGÊNESE ......................................................................................................................................... 69
4.1 Os substratos da gliconeogênese ................................................................................................... 70
4.2 Reações da gliconeogênese ............................................................................................................. 71
Unidade II
5 LIPÍDIOS: PARTE I ........................................................................................................................................... 79
5.1 Regulação do metabolismo: estrutura e função dos lipídios ............................................. 79
5.2 Degradação dos lipídeos – lipólise ................................................................................................ 85
5.2.1 Digestão, absorção e transporte dos lipídeos .............................................................................. 85
5.2.2 Degradação dos triacilgliceróis ......................................................................................................... 87
5.2.3 Degradação dos ácidos graxos .......................................................................................................... 89
6 LIPÍDIOS: PARTE II .......................................................................................................................................... 99
6.1 Síntese de lipídios – lipogênese ..................................................................................................... 99
6.1.1 Síntesetendo como coenzima o NADH, que é oxidado a NAD+; essa reação é 
catalisada pela enzima álcool desidrogenase.
As conversões do piruvato em lactato e em etanol ocorrem em condições anaeróbicas e, por isso, são 
processos chamados de fermentação láctica e fermentação alcoólica, respectivamente.
44
Unidade I
 Saiba mais
Para ter maiores informações, consulte:
RODRIGUES, J. R. et al. Uma abordagem alternativa para o estudo da 
função álcool. Química Nova na Escola, Rio de Janeiro, n. 12, p. 20–23, 
nov. 2000. Disponível em: . Acesso em: 16 jul. 2014.
Em condições aeróbicas, o piruvato pode ser transformado em acetil-CoA. Essa conversão ocorre no 
interior da mitocôndria, na matriz mitocondrial. Existe uma translocase específica que faz o transporte 
do piruvato para o interior da mitocôndria.
Na matriz mitocondrial, o piruvato é convertido em acetil-CoA pelo complexo multienzimático da 
piruvato desidrogenase (figura a seguir). 
Complexo 
multienzimático
Coenzima A
O + NADH + CO2
Acetil-CoA
C
CH3
COO-
O + Coenzima A + NAD+
Piruvato
C
CH3
Figura 43 – Conversão de piruvato em acetil-CoA. O piruvato é transformado em acetil-CoA 
por intermédio de um complexo multienzimático e da redução de NAD+
Esse complexo é composto por três enzimas, a piruvato desidrogenase (E1, também chamada 
descarboxilase), a diidrolipoil-transacetilase (E2) e a diidrolipoil-desidrogenase (E3). Cada uma dessas 
enzimas atua numa etapa da catálise. Esse complexo multienzimático necessita de cinco coenzimas: a 
E1 necessita de tiamina-pirofosfato, a E2 necessita de ácido lipoico e coenzima A e a E3 necessita de FAD 
(flavina adenina dinucleotídeo) e NAD+. 
A causa bioquímica mais comum de acidose láctica congênita é a deficiência do complexo 
mutienzimático da piruvato-desidrogenase. Essa deficiência impede a conversão de piruvato em acetil-
CoA. Assim, o destino do piruvato é ser transformado em lactato. A principal consequência ocorre para 
o encéfalo, que é extremamente sensível à acidose. A forma grave dessa doença causa morte neonatal. A 
forma moderada pode causar morte no início da infância, já a forma mais leve causa ataxia – incapacidade 
de controlar movimentos voluntários – episódica, induzida por refeições ricas em carboidratos.
Como vimos anteriormente, o piruvato pode ter quatro destinos: formação de lactato (fermentação 
láctica), formação de oxaloacetato (reação anaplerótica), formação de etanol (fermentação alcoólica) e 
formação de acetil-CoA (substrato do Ciclo de Krebs).
45
BIOQUÍMICA
Reação 
anaplerótica
Fermentação 
láctica
Fermentação 
alcoólica
Respiração 
celular
Piruvato
Lactato Etanol
Oxaloacetato Acetil-CoA
Ciclo de Krebs
Cadeia de transporte 
de elétrons
Fosforilação 
oxidativa
ATP, CO2 e H2O
Figura 44 – Destinos do piruvato
2.2.11 Via das pentoses fosfato
A via das pentoses é uma via anaeróbica alternativa de oxidação da glicose. Nesse processo, duas 
moléculas importantes são formadas: a ribose 5-fosfato, relevante para a biossíntese de nucleotídeos; 
e a coenzima reduzida NADPH (nicotinamida adenina dinucleotídeo fosfato), que atua como agente 
redutor na biossíntese dos ácidos graxos, dos esteróis (como o colesterol) e da glutationa, nas hemácias. 
Nessas reações de redução, a coenzima passa à forma NADP+ e volta à sua forma reduzida, NADPH, na 
via das pentoses fosfato.
 Observação
As coenzimas NAD+ e NADPH têm papéis opostos: NAD+ é utilizada 
quando o substrato está sendo oxidado e NADPH, quando está sendo 
reduzido.
Na via das pentoses fosfato, a energia é armazenada sob a forma de poder redutor, ou seja, da 
coenzima NADPH.
A via das pentoses fosfato é dividida em duas fases: a oxidativa e a não oxidativa. Ela ocorre no 
citoplasma, é anaeróbica e é bastante ativa no fígado, nas glândulas mamárias, no tecido adiposo e 
nas hemácias. No fígado, cerca de 30% do total de oxidação da glicose ocorrem pela via das pentoses 
fosfato.
46
Unidade I
A seguir serão representadas as reações da fase oxidativa.
Reação 1: ativação da glicose
A primeira reação da via das pentoses fosfato é igual à primeira da via glicolítica, em que a glicose é 
transformada em glicose 6-fosfato à custa de uma molécula de ATP.
Reação 2: conversão de glicose 6-fosfato em 6-fosfogliconolactona
A conversão de glicose 6-fosfato em 6-fosfogliconolactona é catalisada pela enzima glicose 
6-fosfato desidrogenase, que é a enzima-chave dessa via. Nessa reação, o NADP+ é reduzido e forma 
NADPH. Trata-se de uma reação reversível (figura a seguir).
C C
C C
O O
C C 0
C CC C
OH OH
HO HO
CH2O CH2OP P
OH
OH OH
Glicose 6-fosfato 6-fosfogliconolactona
Glicose 6-fosfato 
desidrogenase
6 6
5 5
4 4
3 32 2
1
1
NADP+ NADPH
Figura 45 – Conversão de glicose 6-fosfato em 6-fosfogliconolactona por meio da ação da enzima glicose 6-fosfato desidrogenase
Reação 3: conversão de 6-fosfogliconolactona em ácido 6 fosfoglicônico
A 6-fosfogliconolactona é convertida em ácido 6-fosfoglicônico por intermédio da enzima lactonase 
(figura a seguir).
C
C
C
C
H
H
H
H
OH
OH
OH
OH
C
C
O
C 0
CC
OH
HO
COOHCH2O
H2O
CH2O
P
P
OH
Ácido 6 fosfoglicônico
6-fosfogliconolactona
lactonase
6
5
4
3 2
1
Figura 46 – Conversão de 6-fosfogliconolactona em ácido 6-fosfoglicônico pela ação da enzima lactonase
Reação 4: conversão de ácido 6-fosfoglicônico em D-ribulose-5-fosfato
A conversão do ácido 6-fosfoglicônico em D-ribulose-5-fosfato é uma reação de oxidação em 
que o NADP+ é reduzido formando NADPH. Ela é reversível e catalisada pela enzima 6-fosfogliconato 
desidrogenase. Nessa reação ocorre a liberação de CO2 (figura a seguir).
47
BIOQUÍMICA
NADP+ NADPH CO2
C C
C C
C C
C
H H
H H
H H
H
OH
OH
O
OH OH
OH OH
OH
COOH H2O
CH2O
CH2O
P
P
Ácido 6 fosfoglicônico D-Ribulose 5-fosfato
6-fosfoglicônico 
desidrogenase
Figura 47 – Conversão de ácido 6-fosfoglicônico em D-ribulose-5-fosfato pela ação da enzima 6-fosfogliconato desidrogenase
 Observação
A ribulose apresenta cinco carbonos, por isso é classificada como uma pentose.
Na fase oxidativa da via das pentoses fosfato, a partir de uma molécula de glicose, são formadas: 
uma molécula de D-ribulose 5-fosfato, duas moléculas de NADPH e uma molécula de CO2.
O NADPH é oxidado em reações de redução, como na síntese de ácidos graxos, formando NADP+, que 
pode ser reutilizado na via das pentoses.
A próxima fase é não oxidativa. Sua primeira reação é a transformação de D-ribulose 5-fosfato em 
ribose 5-fosfato, pela ação de uma isomerase, ou a transformação em xilulose 5-fosfato, pela ação de 
uma epimerase. Tanto a ribose 5-fosfato quanto a xilulose 5-fosfato têm 5 carbonos e, portanto, são 
pentoses. Essas pentoses são convertidas em açúcares fosforilados com número de carbono que varia 
entre três e sete. Todas as reações dessa fase são reversíveis.
A cada três moléculas de ribose 5-fosfato, são formadas duas moléculas de frutose 6-fosfato e 
uma molécula de gliceraldeído 3-fosfato. Essas moléculas são intermediárias da via glicolítica e são 
consumidas por ela.
Existe uma patologia relacionada à deficiência da enzima glicose 6-fosfato desidrogenase, a principal 
enzima da via das pentoses fosfato. A ausência dessa enzima gera falta de NADPH, o que ocasiona 
anemia hemolítica devido à deficiência no processo de redução da glutationa, a qual é importante para 
a manutenção da integridade da membrana das hemácias. Na maioria dos casos, existe apenas uma 
deficiência da enzima glicose 6-fosfato desidrogenase e não sua ausência; com essa atividade residual, 
as pessoas afetadas conseguem levar uma vida normal. 
Essa patologia causa uma vantagem em relação à contração da malária, doença causada pelo 
parasita Plasmodium falciparum, o qual tem parte do seu ciclo de vida nas hemácias. Os portadores 
dessa deficiência são incapazes de abrigar esses parasitas em suas hemácias e, portanto, interrompem 
o ciclo de vida do parasita.
48
UnidadeI
2.2.12 Ciclo de Krebs
O acetil-CoA proveniente da descarboxilação do piruvato é oxidado até CO2 por meio do Ciclo de 
Krebs, também chamado de Ciclo do Ácido Cítrico ou Ciclo dos Ácidos Tricarboxílicos.
O Ciclo de Krebs é formado por uma sequência de oito reações, pois o oxaloacetato, um intermediário 
do Ciclo de Krebs, é uma molécula que faz parte da primeira reação como substrato, mas também da 
última, como produto. O Ciclo de Krebs ocorre na matriz mitocondrial. As oito reações que o integram 
serão detalhadas a seguir:
Reação 1: síntese do citrato a partir de acetil-coA e oxaloacetato
Na primeira reação do Ciclo de Krebs, o acetil-CoA, proveniente da descarboxilação do piruvato, 
reage com oxaloacetato pela ação da enzima citrato sintase. Essa reação é irreversível (figura a seguir). 
C
C
C
C
HO
H
O
O
+
COO-
COO-
COO-
COO-
COO-
H2O
H2C
H2C
CH3
CH2
Citrato
Acetil-CoA
Oxaloacetato
Coenzima A
Coenzima A
Citrato sintase
Figura 48 – Condensação do acetil-CoA com oxaloacetato através da ação da enzima aconitase
Nessa reação, pode-se observar que o acetil-CoA tem dois átomos de carbono, o oxaloacetato tem 
quatro e o produto, citrato, tem 6.
 Lembrete
Um dos destinos do piruvato é a formação do oxaloacetato, um 
importante intermediário do Ciclo de Krebs.
Reação 2: conversão do citrato no seu isômero isocitrato
Na segunda reação do Ciclo de Krebs, ocorre apenas a troca de posição de um grupamento hidroxila 
pela ação enzima aconitase. Como o citrato e o isocitrato são isômeros, essa é uma reação de isomerização 
(figura a seguir).
49
BIOQUÍMICA
CC
CC
HOHO
HH
COO-COO-
COO-COO-
COO-COO-
H2CH2C
OHH2C
IsocitratoCitrato
Aconitase
Figura 49 – Conversão de citrato em isocitrato pela ação da enzima aconitase
Reação 3: descarboxilação oxidativa do isocitrato
Na terceira reação do Ciclo de Krebs, o isocitrato é transformado em α-cetoglutarato pela ação da 
enzima isocitrato desidrogenase. Essa é uma reação de oxirredução que envolve a coenzima NAD+ e a 
liberação de CO2 (figura a seguir).
C C
C C
H H H
H
COO- COO-
COO-
COO- COO-
H2C
CO2
NAD+ NADH
H2C
OH O
Isocitrato α-cetoglutarato
Isocitrato 
desidrogenase
Figura 50 – Descarboxilação oxidativa do isocitrato por intermédio da ação da enzima isocitrato desidrogenase
O isocitrato tem seis átomos de carbono. Para a formação do α-cetoglutarato, ocorre a perda de um 
átomo de carbono na forma de CO2, sendo assim, o α-cetoglutarato ficará com 5 átomos de carbono.
Reação 4: descarboxilação oxidativa do α-cetoglutarato
A transformação de α-cetoglutarato em succinil-CoA é catalisada por um complexo multienzimático 
chamado de complexo α-cetoglutarato desidrogenase.
 Lembrete
A reação de descarboxilação do piruvato também é catalisada por um 
complexo multienzimático da piruvato desidrogenase.
Esse complexo necessita das coenzimas tiamina pirofosfato, ácido lipoico, FAD, NAD+ e coenzima A.
Nessa reação, ocorre a redução do NAD+ e a produção de CO2 (figura a seguir).
50
Unidade I
C C
C C
H H H
H
COO- COO-
COO-
COO- COO-
H2C
CO2
NAD+ NADH
H2C
OH O
Isocitrato α-cetoglutarato
isocitrato 
desidrogenase
Figura 51 – Conversão do α-cetoglutarato em succinil-CoA por intermédio da ação do complexo isocitrato desidrogenase
Reação 5: clivagem do succinil-CoA
A reação de quebra do succinil-CoA formando succinato é catalisada pela enzima succinil-CoA 
sintetase, também chamada de succinato tiocinase (figura a seguir).
C C
CC
O
H HH H
COO- COO-
COO-Coenzima A
H2C H2C
Coenzima A GDP GTP
Succinato-CoA
Succinato
Succinato-CoA
sintetase
Figura 52 – Conversão de succinil-CoA em succinato por meio da ação da enzima succinil-CoA sintetase
Essa reação está acoplada à fosforilação e à GDP (guanosina difosfato) com a consequente produção 
de GTP (guanosina trifosfato). O GTP e o ATP são energeticamente interconversíveis pela reação da 
nucleosídeo difosfato quinase:
GTP + ADP↔ GDP + ATP
Reação 6: oxidação do succinato
O succinato é oxidado a fumarato pela enzima succinato desidrogenase. A coenzima utilizada nessa 
reação é a molécula FAD que é reduzida a FADH2 (figura a seguir).
C C
CC
H H H
H
COO- COO-
COO-
COO-
H2C
FAD FADH2
Succinato Fumarato
Succinato
desidrogenase
Figura 53 – Conversão de succinato em fumarato pela ação da enzima succinato desidrogenase
51
BIOQUÍMICA
Reação 7: hidratação do fumarato
A hidratação do fumarato por meio da ação da enzima fumarase, também chamada de fumarato 
hidratase, resulta na formação de malato (figura a seguir).
C
+ H2O
C
C C
H H H
H H OH
COO- COO-
COO- COO-
fumarato malato
Fumarase
Figura 54 – Conversão de fumarato em malato pela ação da enzima fumarase
Reação 8: oxidação do malato
O malato é oxidado a oxaloacetato por meio da ação da enzima malato desidrogenase. Nessa reação, 
a molécula reduzida é NAD+ (figura a seguir).
NAD+ NADH
C
+ H2O
CH2
C
C
H O
H
COO- COO-
COO- COO-
Fumarato Oxaloacetato
Malato 
desidrogenase
Figura 55 – Conversão de fumarato em oxaloacetato graças à ação da enzima malato desidrogenase
Resumindo as reações do Ciclo de Krebs, temos:
• Reação 1: acetil-CoaA + oxaloacetato → citrato
• Reação 2: citrato ↔ isocitrato
• Reação 3: isocitrato + NAD+ ↔ α-cetoglutarato + NADH + CO2
• Reação 4: α-cetoglutarato + coenzima A + NAD+ → succinil-CoA + NADH + CO2
• Reação 5: succinil-CoA + GDP + Pi ↔ succinato + coenzima A + GTP
• Reação 6: succinato + FAD ↔ fumarato + FADH2
• Reação 7: fumarato + H2O ↔ malato
• Reação 8: malato + NAD+ ↔ oxaloacetato + NADH
52
Unidade I
 Observação
Na reação 1, tem-se o consumo de oxaloacetato, e na 8, a formação de 
oxaloacetato, por isso a série de reações do Ciclo de Krebs forma um ciclo.
As reações do Ciclo de Krebs foram representadas separadamente para melhor compreendê-las, 
porém a notação mais comum para o Ciclo de Krebs é a representação das reações de maneira que 
forme um círculo (figura a seguir).
oxaloacetato
malato
fumarato
succinato
succinil-CoA
isocitrato
Acetil-CoA
α-cetoglutarato
citrato
Figura 56 – Ciclo de Krebs
Na presença de oxigênio, a glicose proveniente da digestão dos polissacarídeos da dieta 
passa pela glicólise aeróbica, na qual ocorre a formação de duas moléculas de piruvato, que são 
transformadas em duas de acetil-CoA; estas últimas, por sua vez, são oxidadas pelo Ciclo de Krebs. 
Como são obtidas duas moléculas de acetil-CoA, todos os outros intermediários do Ciclo de Krebs 
são duplicados.
Segue uma visão geral do processo que ocorre na presença de oxigênio (figura a seguir).
53
BIOQUÍMICA
Glicose
Glicose 6-fosfato
Frutose 6-fosfato
Frutose 1,6-fosfato
2 (Gliceraldeído 3-fosfato)
2 (1,3-Difosfoglicerato)
2 (3-Fosfoglicerato)
2 (Fosfoenolpiruvato)
2 (Piruvato)
2 (Acetil-CoA)
Diidroxiacetona + Gliceraldeído
3-fosfato
Gliceraldeído
3-fosfato
2 oxaloacetato
2 malato
2 fumarato
2 succinato
2 succinil-CoA
2 α-cetoglutarato
2 citrato
2 isocitrato
Figura 57 – Intermediários da via glicolítica e do Ciclo de Krebs
54
Unidade I
Essa via também pode ser representada evidenciando a quantidade de átomos de carbono e a 
liberação de dióxido de carbono (figura a seguir).
6C
6C
6C
6C
3C
3C
3C
3C
3C
2C
3C 3C
3C
+
4c
4c
4c
4c
4c
5c
6c
6c
Liberação de CO2
Liberação de CO2
Liberação de CO2
Figura 58 – Variação da quantidade de átomos de carbono na glicólise aeróbica e no Ciclo de Krebs
55
BIOQUÍMICA
Em relação à produção de energia, é importante conhecer a quantidade de moléculas de ATP, NADH 
e FADH2 que são produzidas ou consumidas nesse processo. A figura a seguir mostra essa quantidade:
Glicose
Glicose 6-fosfato
Frutose 6-fosfato
Gasto de ATP
Gasto de ATP
Produção de 2 NADH
Produção de 2 NADH
Produção de 2 NADH
Produção de 2 NADH
Produção de 2 GTP
Produção de 2 NADH
Produção de 2 FADH2
Produção de 2 ATP
Produção de 2 ATP
Frutose 1,6-fosfato
2 (Gliceraldeído 3-fosfato)
2 (1,3-Difosfoglicerato)
2 (3-Fosfoglicerato)
2 (Fosfoenolpiruvato)
2 (Piruvato)2 (Acetil-CoA)
Diidroxiacetona + Gliceraldeído
3-fosfato
Gliceraldeído
3-fosfato
2 oxaloacetato
2 malato
2 fumarato
2 succinato 2 succinil-CoA
2 isocitrato
2 α-cetoglutarato
2citrato
Figura 59 – Produção de moléculas importantes para a obtenção de energia na glicólise aeróbica e no Ciclo de Krebs
56
Unidade I
Pode-se observar que, da energia total disponível na molécula de glicose, uma pequena parte 
foi utilizada para gerar energia na forma de ATP. Apenas um saldo final de duas moléculas de ATP é 
produzido na glicólise e no Ciclo de Krebs. O restante da energia permanece conservado nas coenzimas 
que foram reduzidas. Elas serão oxidadas na cadeia de transporte de elétrons, e a energia armazenada 
por elas será transformada em ATP num processo chamado de fosforilação oxidativa.
 Lembrete
O GTP é convertido em ATP por meio da enzima nucleosídeo difosfato 
quinase.
2.2.13 Cadeia de transporte de elétrons e fosforilação oxidativa
No processo de oxidação da glicose, ocorre a redução de várias coenzimas NAD+ e FADH formando 
NADH e FADH2, respectivamente. As coenzimas NADH precisam ser oxidadas para voltar à forma de 
NAD+ a fim de que possam ser reutilizadas na oxidação de outras moléculas de glicose e também para 
que a energia nelas armazenada possa ser utilizada na síntese de ATP.
Para a transformação das coenzimas em energia, a célula se utiliza de um gradiente de prótons 
conseguido por meio da transferência dos elétrons das coenzimas para compostos inseridos nas cristas 
mitocondriais. A transferência dos elétrons por esses compostos constitui a cadeia de transporte de 
elétrons. Os elétrons são transferidos por esses compostos até o oxigênio, que é reduzido e produz água. 
Através da energia potencial do gradiente de prótons, ocorre a síntese de ATP pela fosforilação de ADP 
num processo chamado de fosforilação oxidativa. 
Os compostos que fazem parte da cadeia de transporte de elétrons agrupam-se em quatro complexos 
designados: I, II, III e IV. Existem dois componentes que não fazem parte de complexos, a coenzima Q 
(CoQ), também conhecida como ubiquinona, que conecta os complexos I e II com o complexo III, e o 
citocromo c, que conecta o complexo III com o complexo IV (figura a seguir). 
I
II
III IV
CoQ
C
Espaço intermembranas
Matriz mitocondrial
Membrana 
interna
Figura 60 – Distribuição dos complexos I, II, III e IV, da coenzima Q 
e do citocromo c na membrana interna da mitocôndria
Os elétrons presentes no NADH são transferidos para o complexo I, para a coenzima Q, para o 
complexo III, para o citocromo c, para o complexo IV e, por fim, para o oxigênio (figura a seguir). 
57
BIOQUÍMICA
I
II
III IV
CoQ
C
NADH O2
e-
e- e-
e-
e- e-
Figura 61 – Transporte dos elétrons a partir do NADH. As setas indicam 
a trajetória dos elétrons, que estão representados por “e-”
Os elétrons presentes no succinato são transferidos para o complexo II, para a coenzima Q, para o complexo 
III, para o citocromo c, para o complexo IV e, por fim, para o oxigênio (figura a seguir).
I
II
III IV
CoQ
C
succinato O2
e-
e-
e- e-
e-
e-
Figura 62 – Transporte dos elétrons a partir do succinato. As setas indicam 
a trajetória dos elétrons, que estão representados por e-
O complexo I é formado por cerca de 26 cadeias polipeptídicas. A essas cadeias estão associados 1 
molécula de flavina mononucleotídeo (FMN) e de 6 a 7 centros ferro-enxofre, os quais são formados por 
íons de ferro e de enxofre.
A primeira transferência de elétrons ocorre do NADH para FMN. Nessa reação, o NADH fornece 
elétrons para a redução do FMN, o qual é transformado em FMNH2:
NADH + H+ + FMN → NAD+ + FMNH2
 Observação
Nessa reação, o NAD+ é regenerado e pode ser utilizado novamente na 
glicólise aeróbica e no Ciclo de Krebs.
Os íons de ferro e enxofre estão associados a resíduos de cisteína. Eles irão transportar os 
elétrons da molécula FMN para a coenzima Q. Uma característica importante é que os centros 
58
Unidade I
de ferro e enxofre não recebem prótons e, portanto, os prótons são transferidos para o espaço 
intermembranas. Começa, então, a formação do gradiente de prótons (figura a seguir).
2H+
CoQ
NAD+
FMN
FMNH2
Fe3+- S
Fe2+- S
NADH + H+
e-
Espaço 
intermembranas
Matriz
Membrana 
interna
Figura 63 – Complexo I e o transporte de elétrons. A seta vermelha indica a trajetória 
dos elétrons provenientes de NADH. Os prótons são liberados no espaço intermembranas
No complexo II, está presente a enzima succinato desidrogenase, alguns centros Fe-S e o citocromo b560. 
 Lembrete
A enzima succinato desidrogenase faz parte do Ciclo de Krebs e é a 
única enzima que está associada à membrana e não à matriz mitocondrial.
A enzima succinato desidrogenase tem como coenzima o FAD. Na reação catalisada por essa enzima, 
o succinato é oxidado a fumarato, e o FAD é reduzido a FADH2. Os elétrons são transferidos primeiro para 
os centros Fe-S e depois para a coenzima Q. Nem os centros Fe-S nem o citocromo b560 recebem prótons 
e, portanto, os prótons presentes no FADH2 retornam à matriz mitocondrial, não contribuindo para o 
gradiente de prótons (figura a seguir).
Espaço intermembranas
Matriz
2H+
Membrana 
internaCoQ
e-2citb560
fumarato
FAD
FADH2
Fe3+- S
Fe2+- S
succinato
Figura 64 – Transporte de elétrons pelo complexo II. A seta vermelha indica a trajetória dos elétrons pelo complexo II. Os elétrons do 
succinato são transferidos para o FAD, depois para os centros Fe-S, depois para o citocromo b560 e deste para a coenzima Q
59
BIOQUÍMICA
A coenzima Q, também conhecida como ubiquinona ou simplesmente Q, pode receber um elétron 
e um próton, originando o radical semiquinona, ou formar o ubiquinol, se receber dois elétrons e dois 
prótons (figura a seguir).
CH3O
CH3O
CH3O
CH3
CH3
CH3
ubiquinona
semiquinona
ubiquinol
H+ + e-
H+ + e-
O
O
OH
O
OH
OH
(CH2 CH C CH2)162 H
(CH2 CH C CH2)16 H
(CH2 CH C CH2)16 H
CH3O
CH3O
CH3O
CH3
CH3
CH3
Figura 65 – A ubiquinona recebe um elétron e um próton e origina a semiquinona. Esta última, 
por sua vez, recebe um elétron e um próton e origina o ubiquinol
A coenzima Q tem um papel muito importante no acoplamento da transferência de prótons e 
elétrons, já que transporta as duas espécies.
O complexo III é constituído por dois citocromos b, um centro Fe-S e pelo citocromo c1. Os elétrons 
são transferidos da coenzima Q para os componentes do complexo III e deste para o citocromo c. Na 
transferência de elétrons para o complexo III, prótons presentes na coenzima Q são liberados no espaço 
intermembranas, contribuindo para o gradiente de prótons. 
O citocromo c é uma proteína periférica e pequena que transporta elétrons do complexo III para o 
complexo IV.
60
Unidade I
O complexo IV tem dois citocromos a – a e a3 –, que têm íons de cobre associados. O transporte exato 
dos elétrons que esse complexo faz ainda não está bem definido, mas se conhecem algumas de suas 
características: o transporte de elétrons por esses íons faz com que eles mudem do estado de oxidação 
Cu2+ para Cu1+; o complexo IV doa quatro elétrons para a molécula de oxigênio e este capta prótons da 
matriz mitocondrial, formando duas moléculas de H2O.
Em relação à contribuição do complexo IV para o estabelecimento do gradiente de prótons, pode-
se dizer que ele contribui de duas maneiras: liberando prótons no espaço intermembranas e captando 
prótons da matriz mitocondrial para a formação de água (figura a seguir).
Espaço 
intermembranas
Matriz
Membrana 
interna
C
2H+O2
cita - Cu
cita3 - Cu
O2
+
4H+
Figura 66 – Transporte de elétrons pelo complexo IV. Os elétrons saem do citocromo c, são transferidos pelos citocromos 
presentes nesse complexo até reduzirem o O2 que capta H+ da matriz mitocondrial, formando água
É importante esclarecer que, por meio de experimentos feitos isoladamente com os complexos, 
descobriu-se a existência do transporte de prótons, porém o mecanismo exato desse transporte ainda 
não foitotalmente elucidado.
A teoria quimiostática de Mitchell explica como o transporte de elétrons e o gradiente de 
prótons estão acoplados à síntese de ATP. Segundo essa teoria, o transporte de elétrons acontece 
juntamente com o de prótons para o espaço intermembranas. Como consequência desse processo, 
ocorre uma concentração diferente de prótons no espaço intermembranas e na matriz mitocondrial. 
Como prótons têm carga positiva, o espaço intermembranas fica carregado positivamente, e a 
matriz mitocondrial, negativamente. Essa diferença de carga gera um potencial elétrico. A energia 
conservada nesse gradiente eletroquímico é chamada de força próton-motriz. Os prótons voltam 
espontaneamente para a matriz mitocondrial, sendo que a energia associada à força próton-
motriz leva à síntese de ATP. Como a membrana é impermeável aos prótons, eles retornam por 
meio da ATP sintase (figura a seguir).
61
BIOQUÍMICA
II
III IV
CoQ
C
Espaço 
intermembranas
Matriz 
mitocondrial
ATP
sintase
ADP + Pi
ATP
H+
I
+
- - - - - -
-
-
-
-
+ + + + +
+
+
+
+
+
+
H+
Figura 67 – Diferença de cargas entre o espaço intermembranas e a matriz mitocondrial e retorno dos prótons, por 
 intermédio da ATP sintase, para a matriz mitocondrial com aproveitamento da força próton-motriz para a síntese de ATP
Para cada NADH que transporta seus elétrons pelos complexos I, III e IV, há síntese de três moléculas 
de ATP e, para cada succinato que reduz FAD a FADH2, há síntese de duas moléculas de ATP.
Sabendo quantas moléculas de ATP são produzidas a partir de NADH e FADH2, e sabendo o quanto 
dessas moléculas é gerado na cadeia respiratória, pode-se calcular a quantidade total de ATP formado 
(figura a seguir).
62
Unidade I
Glicose
Glicose 6-fosfato
Frutose 6-fosfato
Gasto de ATP
Gasto de ATP
Produção de 2 NADH x 3 = 6 ATP
Produção de 2 NADH x 3 = 6 ATP
Produção de 2 NADH x 3 = 6 ATP
Produção de 2 NADH x 3 = 6 ATP
Produção de 2 GTP = 2 ATP
Produção de 2 NADH
x 3 = 6 ATP
Produção de 2 FADH2
x 2 = 2 ATP
Produção de 2 ATP
Produção de 2 ATP
Frutose 1,6-fosfato
2 (Gliceraldeído 3-fosfato)
2 (1,3-Difosfoglicerato)
2 (3-Fosfoglicerato)
2 (Fosfoenolpiruvato)
2 (Piruvato)
2 (Acetil-CoA)
Diidroxiacetona + Gliceraldeído
3-fosfato
Gliceraldeído
3-fosfato
2 oxaloacetato
2 malato
2 fumarato
2 succinato 2 succinil-CoA
2 isocitrato
2 α-cetoglutarato
2citrato
Gasto de 2 ATP
Produção 
 de 2 ATP
Figura 68 – Conversão das moléculas de NADH e FADH2 em moléculas de ATP
Somando todas as moléculas de ATP produzidas e subtraindo as duas moléculas de ATP que foram 
gastas na fase de investimento, obtém-se um rendimento de 38 moléculas de ATP.
63
BIOQUÍMICA
A equação geral deste processo pode ser descrita da seguinte maneira:
C6H12O6 + 6 O2 + 38 ADP + 38 Pi → 6 CO2 + 6 H2O + 38 ATP
Na primeira etapa da oxidação da glicose, que compreende a conversão de glicose em duas moléculas 
de piruvato, existe a produção de duas moléculas de NADH, porém esse NADH produzido está no citosol, e 
a cadeia de transporte de elétrons ocorre na membrana interna da mitocôndria, que é impermeável tanto a 
NADH quanto a NAD+. Para que o NADH produzido no citosol possa ser oxidado pela cadeia de transporte de 
elétrons, há a necessidade de sistemas chamados de lançadeiras. Neles, os elétrons do NADH são transferidos 
para um composto que pode atravessar a membrana interna da mitocôndria ou os elétrons são transferidos 
para um composto que posteriormente pode retransferi-los para um componente da cadeia de transporte de 
elétrons. Existem dois tipos de lançadeiras conhecidas que serão descritas a seguir:
• Lançadeira malato-aspartato: O NADH citosólico doa elétron para o oxaloacetato reduzindo-o 
a malato. Essa reação é catalisada pela enzima malato desidrogenase presente no citosol. O malato 
formado é permeável à membrana interna da mitocôndria, portanto entra nela carregando o 
elétron fornecido pelo NADH. Dentro da mitocôndria, o malato transfere o elétron para o NAD+ 
formando NADH, e é oxidado a aspartato. Temos, portanto, a entrada do NADH na mitocôndria, 
porém de maneira indireta. O oxaloacetato recebe um grupo amino do glutamato formando 
aspartato, o qual sai da mitocôndria regenerando o oxaloacetato no citosol (figura a seguir).
Matriz 
mitocondrialCitosol
Aspartato Aspartato
Oxaloacetato Oxaloacetato
Malato Malato
NADH NADH
NAD+ NAD+
e- e-
Figura 69 – Lançadeira malato-aspartato
64
Unidade I
Na lançadeira malato-aspartato, o elétron proveniente do NADH é transferido para o oxaloacetato 
originando o malato, que atravessa a membrana interna da mitocôndria e transfere o elétron para o 
NAD+, formando o NADH. Esse processo gera NADH mitocondrial a partir de NADH citosólico. Esse 
sistema atua nas células hepáticas, cardíacas e renais de mamíferos.
• Lançadeira do glicerol 3-fosfato: O NADH citosólico doa seu elétron para a diidroxiacetona 
fosfato formando glicerol 3-fosfato. Essa reação é catalisada pela enzima glicerol 3-fosfato 
desidrogenase. O glicerol 3-fosfato difunde-se até a face externa da membrana interna, em que 
se localiza outra enzima glicerol 3-fosfato desidrogenase que contém FAD. O glicerol 3-fosfato 
regenera a diidroxiacetona fosfato, produzindo FADH2 que, por meio de um centro Fe-S, entrega 
seus elétrons à coenzima Q (figura a seguir).
glicerol 3-fosfato
glicerol 3-fosfato
desidrogenase
FAD
Fe-S
CoQ
e-
e-
Figura 70 – Lançadeira do glicerol 3-fosfato. O glicerol 3-fosfato transfere seus elétrons pela coenzima FAD da enzima 
glicerol 3-fosfato desidrogenase, passando pelo centro Fe-S e depois os elétrons são transferidos para a coenzima Q
Esse sistema atua no músculo do voo dos insetos, em seu músculo esquelético (provavelmente) e no 
cérebro de mamíferos. Nele, cada NADH gera apenas duas moléculas de ATP.
2.2.14 Degradação do glicogênio – glicogenólise
O glicogênio fica armazenado principalmente no fígado e nos músculos esqueléticos. A função do 
glicogênio muscular é gerar ATP exclusivamente para a contração muscular. O glicogênio hepático tem 
como função a manutenção da glicemia, ou seja, a quantidade de glicose na corrente sanguínea.
Quando o corpo necessita dos depósitos de glicogênio, ele passa por uma série de reações chamadas 
de glicogenólise.
 Lembrete
O amido é formado por moléculas de α-glicose conectadas linearmente 
por ligações glicosídicas α-1,4 com ramificações em que as moléculas 
estabelecem ligações glicosídicas α-1,6.
A degradação do glicogênio consiste na remoção dos resíduos de glicose. A primeira enzima que 
atua nessa remoção é a glicogênio fosforilase, a qual catalisa a fosforólise da ligação glicosídica α-1,4; 
resíduos de glicose 1-fosfato resultam dessa reação (figura a seguir).
65
BIOQUÍMICA
O
+
OHOH
OH OH
OH
OH OH
O P O...
HO
HO HO
Pi
OH
O...
C
C C
C
CH2OH
CH2OH CH2OH
Ligação glicosídica α-1,4
Glicogênio com n resíduos
Glicogênio com n-1 resíduos
Glicogênio fosforilase
Glicose 1-fosfato
CH2OH
C O
C O C O
C O
C C
C C C C
C C
C
C C+
C
5
5 5
6 6
5
3
3 3
3
4
4 4
4
1
1 1
1
2
2 2
2
Figura 71 – Fosforólise do glicogênio gerando glicose 1-fosfato e uma molécula 
de glicogênio com um resíduo a menos de α-glicose
A remoção dos resíduos de glicose acontece até o quarto resíduo antes de uma ramificação (figura a seguir). 
+ +
Glicogênio 
fosforilase
Glicogênio 
fosforilase
Glicose 
1-fosfato
Glicose 
1-fosfatoα-1,6 α-1,6 α-1,6
Figura 72 – A enzima glicogênio fosforilase retira resíduos de glicose até o quarto resíduo antes da ramificação, 
que é feita por meio da ligação glicosídica α-1,6. Os resíduos liberados são glicose 1-fosfato
O próximo passo é feito pela enzima desramificadora. Essa enzima apresenta dois domínios: um com 
atividade de transferase e outro com atividade de glicosidase.
O domínio com atividade de transferase transfere três dos quatro resíduos de glicose deixados pela 
enzima glicogênio fosforilase, formandouma nova ligação glicosídica α-1,4 (figura a seguir). 
Transferase
α-1,6 α-1,6
Figura 73 – Por meio da atividade de transferase da enzima desramificadora, três resíduos da ramificação são 
transferidos para a parte linear da molécula de glicogênio
66
Unidade I
Os resíduos transferidos podem ser retirados pelo glicogênio fosforilase, pois apresentam ligações 
glicosídicas α-1,4 entre eles (figura a seguir).
+
Glicogênio 
fosforilase
Glicose 
1-fosfato
α-1,6α-1,6
Figura 74 – Os resíduos que foram transferidos liberam glicose 1-fosfato por intermédio 
da ação da enzima glicogênio fosforilase
Os resíduos de glicose conectados por ligações glicosídicas α-1,6 são liberados pela segunda atividade 
da enzima desramificadora α-1,6 glicosidase. Essa é uma reação de hidrólise (figura 75)
+
α-1,6 
glicosidade
GlicoseH2O
α-1,6
Figura 75 – A atividade de α-1,6 glicosidase quebra a ligação glicosídica α-1,6 presente nas ramificações 
do amido. Os resíduos liberados são moléculas de glicose
No músculo, a glicose 1-fosfato é transformada em glicose 6-fosfato pela enzima fosfoglicomutase, 
podendo ser convertida a lactato, ou seja, gerar energia através da glicólise anaeróbica. No fígado, a 
glicose 6-fosfato é transformada em glicose por meio da ação da enzima glicose 6-fosfatase e enviada 
para a corrente sanguínea para a manutenção da glicemia (figura a seguir).
Glicose 6-fosfato
Glicose 6-fosfato
Corrente sanguínea
Glicogênio
Glicogênio
Glicose
ENERGIA
A. B.
Fígado
Músculo
Figura 76 – A) no fígado, o glicogênio é convertido principalmente em glicose 6-fosfato, esta é transformada em glicose 
e enviada para a corrente sanguínea a fim de manter a glicemia; B) no músculo, o glicogênio é convertido em 
glicose 6-fosfato, o qual gera energia através da glicólise anaeróbica
A primeira parte da figura mostra que, no fígado, o glicogênio é convertido principalmente em 
glicose 6-fosfato, que é transformada em glicose e enviada para a corrente sanguínea a fim de manter 
a glicemia. Já a segunda parte mostra que no músculo o glicogênio é convertido em glicose 6-fosfato, 
que gera energia por intermédio da glicólise anaeróbica.
67
BIOQUÍMICA
 Observação
No músculo, a glicose 6-fosfato não forma glicose devido à ausência de 
glicose 6-fosfatase.
A degradação do glicogênio é um processo rápido devido a dois fatores: 
• ele fica armazenado em grânulos citoplasmáticos que contêm a maioria das enzimas necessárias 
para a síntese e para a degradação do glicogênio; 
• devido às ramificações presentes no glicogênio, várias extremidades são produzidas e nelas as 
enzimas podem atuar e liberar moléculas de glicose 1-fosfato, as quais serão convertidas em 
glicose 6-fosfato e transformadas pelo fígado e pelo músculo.
 Observação
Na maioria das vezes, a degradação do glicogênio não é completa 
e a parte do glicogênio que sobra é utilizada como ponto de partida 
da síntese.
3 SÍNTESE DE CARBOIDRATOS
3.1 Síntese e glicogênio – glicogênese
O glicogênio é sintetizado a partir da adição de moléculas de α-glicose. Nessa via, a glicose deve 
ser primeiro ativada, sendo que essa ativação depende de ATP e UTP (uridina trifosfato). A seguir estão 
representadas as reações para a ativação da glicose:
• Reação 1: glicose + ATP → glicose 6-fosfato + ADP + H+ 
• Reação 2: glicose 6-fosfato ↔ glicose 1-fosfato 
• Reação 3: glicose 1-fosfato + UTP ↔ UDP- glicose + PPi 
A reação 3 é catalisada pela enzima glicose 1-fosfato uridil transferase.
A molécula UDP-glicose é a forma ativada da glicose e é adicionada ao núcleo de glicogênio por 
meio da enzima glicogênio sintase. Segue a reação catalisada por essa enzima:
(glicogênio)n resíduos + UDP-glicose → (glicogênio)n + 1 resíduos + UDP
68
Unidade I
A enzima glicogênio sintase catalisa apenas a formação de ligações glicosídicas α-1,4. Outra enzima 
chamada de ramificadora forma ligações glicosídicas α-1,6 através da transferência de 6 a 7 resíduos 
de glicose da molécula linear para a parte mais interna da molécula formando, assim, as ramificações 
(figura a seguir).
α-1,6
Enzima 
ramificadora
Figura 77 – Esquema da formação das ramificações da molécula de glicogênio. A enzima 
ramificadora transfere de 6 a 7 resíduos e forma a ramificação
O UDP produzido na reação de síntese do glicogênio é reconvertido em UTP e reutilizado na ativação 
da glicose por meio do consumo de uma molécula de ATP. 
Pode-se observar que são consumidas duas moléculas de ATP por resíduo de glicose incorporado na 
molécula de glicogênio. Uma das moléculas é consumida na conversão de glicose em glicose 6-fosfato, 
e a outra é consumida na conversão de UDP em UTP.
A síntese do glicogênio apresentada anteriormente pressupõe a existência de um núcleo de glicogênio 
formado quando ele não é degradado totalmente, o que acontece na maioria das vezes. Porém, quando 
for necessário iniciar a síntese do glicogênio sem a existência de um núcleo, uma proteína chamada 
glicogenina serve de apoio para o início da síntese. O primeiro resíduo de glicose é adicionado pela 
enzima glicosil transferase, e a glicogenina catalisa a incorporação de novos resíduos até formar uma 
pequena cadeia de seis a sete resíduos.
Existem algumas doenças hereditárias relacionadas à deficiência de enzimas do metabolismo do 
glicogênio como mostra o quadro a seguir:
Quadro 3 – Doenças hereditárias do metabolismo do glicogênio
Tipo Enzima deficiente Consequência
I von Gierke Glicose 6-fosfatas Acúmulo de glicogênio hepático e aumento do fígado, 
inabilidade de corrigir a glicemia no jejum
II Pompe α - 1,4 glicosidade Acúmulo generalizado de glicogênio, insuficiência 
cardiorespiratória e morte precoce
III Cori Enzima desramificadora Glicogênio com ramificações curtas, resultante da 
glicogênio fosforilase
IV Andersen Enzima ramificadora Glicogênio com cadeias muito longas não ramificadas, 
morte precoce
69
BIOQUÍMICA
V McArdie Glicogênio fosforilase muscular Incapacidade de realizar exercícios intensos
VI Hers Glicogênio fosforilase hepática Semelhante à do tipo I, mas menos intensa
VII Fosfofrutoquinase muscular Diminuição do glicogênio hepático
VIII Tarui Fosforilase quinase hepática Semelhante à do tipo I, mas menos intensa
IX Glicogênio sintase hepática Diminuição do glicogênio hepático
Fonte: Marzzoco; Torres (1999, p. 68).
3.2 Síntese do amido
 Lembrete
O amido é constituído por amilose e amilopectina. A amilose é 
constituída por α-glicose ligada por ligações α-1,4. A amilopectina contém 
a parte linear e as ramificações formadas por ligações α-1,6. 
A síntese do amido e a do glicogênio são muito semelhantes. A diferença que existe entre as duas é 
a forma ativada da glicose. Na síntese de glicogênio, a forma ativada da glicose é a UDP-glicose e, na 
síntese do amido, é a ADP-glicose.
Segue a reação de ativação da glicose:
glicose 1-fosfato + ATP ↔ ADP-glicose + PPi
A adição da glicose ativada é catalisada pela enzima ADP-glicose sintase. Segue a reação de formação 
do amido:
(amido)n resíduos + ADP-glicose → (amido)n+1 resíduos + ADP
4 GLICONEOGÊNESE 
Podemos obter glicose de três maneiras: pela dieta, pelo glicogênio hepático (que consegue gerar 
glicose por cerca de oito horas) e pela gliconeogênese. 
A gliconeogênese é uma via que forma glicose a partir dos precursores glicerol, lactato e aminoácidos; 
ela ocorre no fígado e nos rins. A contribuição do fígado para esse processo é maior, porém, dependendo 
do tempo de jejum, a dos rins pode chegar até a 40%.
A existência do estoque de glicogênio e de uma via para obter glicose a partir de outros 
compostos mostra a importância desse composto no nosso organismo. A maioria dos tecidos 
é capaz de obter energia a partir de vários compostos, como açúcares e ácidos graxos, porém 
alguns tecidos utilizam exclusivamente glicose como fonte de energia, conforme mostra o 
quadro a seguir:
70
Unidade I
Quadro 4 – Tecidos e fontes de energia
Tecido Glicose Ácidos graxos Corpos cetônicos
Cérebro +
Hemácias e leucócitos+
Medula renal +
Retina +
Mucosa intestinal +
Fígado + +
Adiposo + +
Músculos esquelético e 
cardíaco + + +
Córtex renal + + +
Fonte: Marzzoco; Torres (1999, p. 172).
4.1 Os substratos da gliconeogênese
O glicerol é obtido pela hidrólise de triacilglicerol, estocado no tecido adiposo, e levado até o fígado 
pela corrente sanguínea.
O lactato é liberado pelo músculo esquelético em exercício e pelas células que não têm 
mitocôndrias. Ele é liberado na corrente sanguínea, captado pelo fígado, transformado em piruvato 
e posteriormente transformado em glicose, que retorna à corrente sanguínea e pode novamente 
ser utilizada pelo músculo, formando o lactato. Essas transformações são chamadas de Ciclo de 
Cori (figura a seguir).
Glicose
Lactato
Lactato
Lactato
Sangue
Glicose
Glicose
A. B.
Fígado Músculo
Figura 78 – Ciclo de Cori. O lactato proveniente do músculo é liberado na corrente sanguínea, captado pelo fígado, 
transformado em glicose e liberado na corrente sanguínea, sendo utilizado novamente pelo músculo
Os aminoácidos são provenientes da degradação de proteínas endógenas, principalmente as 
musculares. Durante o jejum, elas podem originar glicose, com exceção dos aminoácidos lisina 
e leucina. Os aminoácidos são convertidos em alanina e transportados para o fígado, no qual 
ela é transformada em piruvato (por meio da ação da enzima alanina aminotransferase) e, 
posteriormente, em glicose.
71
BIOQUÍMICA
4.2 Reações da gliconeogênese
No fígado, o glicerol é fosforilado pela ação da enzima glicerol quinase. O glicerol-fosfato é oxidado 
pela glicerol-fosfato-desidrogenase, produzindo diidroxiacetona fosfato, um intermediário da glicólise, 
que é fosforilado, formando glicerol.
 Observação
O glicerol não é fosforilado nas células adiposas devido à ausência da 
enzima glicerol quinase.
Os substratos da gliconeogênese são transformados em intermediários da glicólise; o lactato e os 
aminoácidos, em piruvato; e o glicerol, em diidroxiacetona fosfato. Portanto, para sintetizar a glicose, 
as reações da glicólise devem ser processadas no sentido oposto. Porém, das dez reações da glicólise, 
três são irreversíveis, ou seja, só se processam no sentido de formação do piruvato. Na gliconeogênese, 
elas são substituídas por quatro novas reações. As outras reações (as reversíveis), são utilizadas tanto na 
glicólise quanto na gliconeogênese.
 Lembrete
Na glicólise, a conversão de fosfoenolpiruvato em piruvato, catalisada 
pela enzima piruvato quinase, é uma reação irreversível e deve ser 
substituída na gliconeogênese.
As reações que são exclusivas da gliconeogênese serão discutidas a seguir:
Etapa 1: conversão de piruvato em fosfoenolpiruvato
Essa etapa é realizada por duas reações: primeiro, o piruvato é carboxilado pela ação da enzima 
piruvato carboxilase, produzindo oxaloacetato, que então é convertido em fosfoenolpiruvato pela 
ação da fosfoenolpiruvato carboxiquinase. A seguir estão representadas essas reações:
piruvato + CO2 + H2O + ATP → oxaloacetato + ADP + Pi + 2H+
oxaloacetato + GTP ↔ fosfoenolpiruvato + CO2 + GDP
A piruvato carboxilase é uma enzima mitocondrial, portanto, para o piruvato citosólico ser 
transformado em oxaloacetato, ele deve entrar na mitocôndria. A entrada na mitocôndria é feita pela 
ação da piruvato translocase. Uma vez formado o oxaloacetato, este passa para o citosol por meio da 
lançadeira malato-aspartato.
72
Unidade I
O oxaloacetato é transformado em fosfoenolpiruvato, o qual, por sua vez, é transformado em 
frutose 1,6-bifosfato pelas mesmas reações da glicólise, já que entre o fosfoenolpiruvato e a frutose 
1,6-bifosfato, todas as reações são reversíveis.
 Observação
A conversão de frutose 6-fosfato em frutose 1,6-bifosfato, catalisada 
pela fosfofrutoquinase, é uma reação irreversível e deve ser substituída na 
gliconeogênese. 
Etapa 2: conversão de frutose 1,6-bifosfato em frutose 6-fosfato
A conversão de frutose 1,6-bifosfato em frutose 6-fosfato é uma hidrólise catalisada pela enzima 
frutose 1,6-bifosfatase. Segue a representação dessa reação:
frutose 1,6-bifosfato + H2O → frutose 6-fosfato + Pi
No próximo passo, a conversão de frutose 6-fosfato em glicose 6-fosfato é realizada pela mesma 
enzima da glicólise, a fosfoglicoisomerase, já que essa enzima catalisa uma reação reversível.
 Observação
A conversão de glicose 6-fosfato em glicose 1,6-bifosfato, catalisada 
pela glicoquinase, é uma reação irreversível e deve ser substituída na 
gliconeogênese. 
Etapa 3: conversão de glicose 6-fosfato em glicose
Essa reação é semelhante à anterior. A conversão de glicose 6-fosfato em glicose é uma hidrólise 
catalisada pela enzima glicose 6-fosfatase. Segue a representação dessa reação:
glicose 6-fosfato + H2O → glicose + Pi
73
BIOQUÍMICA
Todas as reações da gliconeogênese estão representadas a seguir:
+
Alanina
PiruvatoLactato
Oxaloacetato
Fosfoenolpiruvato
fosfoenolpiruvato carboxiquinase
Gliceraldeído 
3-fosfato Didroxiacetona
1,3-Difosfoglicerato
Frutose 1,6-fosfato
frutose 1,6-fosfatase
glicose 1,6-fosfatase
Frutose 6-fosfato
Glicose 6-fosfato
Glicose
3-Fosfoglicerato
Figura 79 – Gliconeogênese. As reações exclusivas da gliconeogênese estão respresentadas com a seta 
vermelha. As enzimas que catalisam essas reações estão representadas
74
Unidade I
A figura a seguir destaca as enzimas que são diferentes na glicólise e na gliconeogênese:
Glicose Piruvato
Glicólise Gliconogênese
Glicose 6-fosfato Oxaloacetato
glicoquinase glicoquinase
fosfofrutoquinase
piruvato quinase glicose 1,6-fosfatase
frutose 1,6-fosfatase
Frutose 6-fosfato Fosfoenolpiruvato
Frutose 1,6-fosfato
Frutose 1,6-fosfato
Fosfoenolpiruvato Frutose 6-fosfato
Glicose 6-fosfato
Frutose 6-fosfato
Piruvato
Figura 80 – Diferenças entre a glicólise e a gliconeogênese
 Resumo
Os carboidratos são os hidratos de carbono cuja fórmula geral é (CH2O)
n. Para a Bioquímica, os carboidratos são importantes, pois é por meio da 
oxidação da glicose que obtemos a maior parte da energia. Eles podem ser 
classificados em relação à possibilidade de hidrólise em: monossacarídeos, 
dissacarídeos, oligossacarídeos e polissacarídeos. Os monossacarídeos são 
75
BIOQUÍMICA
os carboidratos mais simples, são aqueles que não sofrem hidrólise. Os 
dissacarídeos são formados pela união de dois monossacarídeos e, portanto, 
podem sofrer hidrólise. Os polissacarídeos são formados pela união de mais 
de 12 monossacarídeos. Os mais importantes polissacarídeos, do ponto de 
vista da Bioquímica, são o amido e o glicogênio. O glicogênio tem mais 
ramificações do que o amido. Os carboidratos são poliidroxialdeído ou 
poliidroxicetona.
O metabolismo é o conjunto de reações que ocorrem dentro do 
organismo. Ele só funciona de maneira compatível com as nossas 
necessidades devido à ação de moléculas catalisadoras chamadas de 
enzimas. Além disso, ele é dividido em catabolismo, que é a degradação 
de compostos, e anabolismo, que é a síntese de compostos. O catabolismo 
gera energia para as funções vitais do organismo. A energia química fica 
armazenada na molécula adenosina trifosfato (ATP). O ATP se decompõe 
em ADP e grupo fosfato, transferindo a energia armazenada nas ligações 
químicas para as atividades celulares.
Os sítios de digestão dos polissacarídeos são a boca e o intestino. A 
enzima que atua na boca é a α-amilase salivar, e as enzimas que atuam no 
intestino são a α-amilase pancreática, a isomaltase, a maltase, a sacarase e 
a lactase. A digestão resulta na formação de monossacarídeos, os quais são 
absorvidos pela mucosa intestinal. A glicose e a galactose são captadas do 
lúmen intestinal para dentro do enterócito através do transportador SGLT-1 
e chegam à corrente sanguínea por intermédio do GLUT-2 ou de vesículas. 
A frutose é transportada para o interior do enterócito pelo transportador 
GLUT-5 e para a corrente sanguínea através do GLUT-2. Existem pessoas que 
têm deficiência nas dissacaridases, sendo que a mais comum é a deficiênciada enzima lactase, o que gera a intolerância à lactose. 
A glicose entra nas células por meio de transportadores de glicose 
(GLUTs). Os GLUTs apresentam especificidade tecidual. O GLUT-4 é um 
transportador extremamente importante, pois é dependente do hormônio 
insulina.
A degradação da glicose em condições de aerobiose é denominada 
respiração celular. Esse processo envolve cinco etapas: a glicólise, a conversão 
de piruvato em acetil-CoA, o Ciclo de Krebs, a cadeia de transporte de 
elétrons e a fosforilação oxidativa. A degradação da glicose em condições 
de anaerobiose é denominada fermentação láctica.
A glicólise ocorre no citosol da célula. A glicólise aeróbica 
produz duas moléculas de piruvato, e é dividida em duas fases: a de 
investimento ou preparatória, na qual são gastas duas moléculas de 
76
Unidade I
ATP; e a de produção, na qual são produzidas quatro moléculas de ATP e 
duas de NADH. Em termos de produção de energia, a glicólise contribui 
com duas moléculas de ATP. A glicólise anaeróbica, também chamada 
de fermentação láctica, produz duas moléculas de lactato e duas de 
ATP como saldo final. O lactato pode ser utilizado como substrato da 
gliconeogênese ou transformado em piruvato no músculo. O piruvato 
pode ser convertido em oxaloacetato (reação anaplerótica), em lactato 
(fermentação láctica), em acetil-CoA (substrato do Ciclo de Krebs) ou 
em etanol (fermentação láctica), dependendo da disponibilidade de 
oxigênio e do tipo celular.
A via das pentoses é uma via considerada anaeróbica alternativa de 
oxidação da glicose. Nesse processo, duas moléculas importantes são 
formadas: a ribose 5-fosfato, importante para a biossíntese de nucleotídeos, 
e a coenzima reduzida NADPH, a qual atua como agente redutor na 
biossíntese de ácidos graxos e dos esteróis, como colesterol e da glutationa 
nas hemácias.
O acetil-CoA é proveniente da descarboxilação do piruvato até 
CO2 através do Ciclo de Krebs. Ele é uma sequência de oito reações que 
envolve a produção de NADH, FADH2 e GTP. Apenas um saldo final de duas 
moléculas de ATP é produzido na glicólise e no Ciclo de Krebs, o restante da 
energia permanece conservada nas coenzimas que foram reduzidas. Essas 
coenzimas são oxidadas na cadeia de transporte de elétrons, e a energia 
armazenada por elas é transformada em ATP pelo processo denominado 
fosforilação oxidativa. Nesse processo, cada molécula de NADH forma três 
moléculas de ATP; e cada molécula de FADH2 forma duas moléculas de 
ATP. Somando todas as moléculas de ATP produzidas e subtraindo as duas 
moléculas de ATP gastas na fase de investimento, obtém-se um rendimento 
de 38 moléculas de ATP.
O glicogênio fica armazenado principalmente no fígado e nos músculos 
esqueléticos. A função do glicogênio muscular é gerar ATP exclusivamente 
para a contração muscular, e o glicogênio hepático tem como função a 
manutenção da glicemia. A degradação do glicogênio consiste na remoção 
dos resíduos de glicose. O glicogênio é sintetizado a partir da adição de 
moléculas de α-glicose.
A gliconeogênese é uma via que forma glicose a partir de glicerol, 
lactato e aminoácidos.
77
BIOQUÍMICA
 Exercícios
Questão 1. Complete a frase a seguir marcando em seguida a opção que contém as palavras corretas.
Os carboidratos, também chamados de __________ ou hidratos de carbono, são moléculas orgânicas 
que constituem a principal fonte de energia para os seres vivos. Com exceção do(a) __________ todos 
os carboidratos são de origem vegetal, e eles podem ser classificados em monossacarídeos, dissacarídeos 
e __________. O(a)s __________ apresentam átomos de carbono em sua molécula e seus principais 
representantes são glicose, frutose e __________.
A) Energéticos, carne, polissacarídeos, dissacarídeos, lactose.
B) Açúcares, mel, polissacarídeos, monossacarídeos, galactose.
C) Hidratos, ovos, oligossacarídeos, polissacarídeos, ácidos nucleicos.
D) Substâncias estruturais, peixes, polissacarídeos, monossacarídeos, galactose.
E) Polímeros, ovos, polissacarídeos, monossacarídeos, lactose.
Resposta correta: alternativa B.
Análise das alternativas
A) Alternativa incorreta.
Justificativa: carboidratos não são energéticos; carne é proteína e a galactose é a transformação 
da lactose.
B) Alternativa correta.
Justificativa: todas as palavras se encaixam perfeitamente nas lacunas do parágrafo apresentado. 
C) Alternativa incorreta. 
Justificativa: os ovos são proteínas e não carboidratos, assim como os ácidos nucleicos fazem parte 
do núcleo celular (DNA).
D) Alternativa incorreta. 
Justificativa: peixes são proteínas e não carboidratos, galactose é açúcar monossacarídeo, produto 
da hidrólise da lactose. 
78
Unidade I
E) Alternativa incorreta. 
Justificativa: polímeros são macromoléculas que vêm dos monômeros, responsáveis pelos 
aminoácidos que se unem para formar a proteína, assim como os ovos são classificados como proteínas 
e não carboidratos. 
Questão 2. (Iades 2016, adaptada) Na regulação enzimática, sabe-se que a fosforilação é 
um tipo de modificação regulatória importante. A reação apresentada é catalisada pela enzima 
glicogênio-fosforilase. Com base na degradação do glicogênio no fígado e nos músculos esqueléticos, 
assinale a alternativa correta.
Glicogênio Cadeia de glicogênio 
encurtada
(glicose)n + Pi → (glicose)n-1 + Glicos-1-fosfato
Figura
A) Glicose-1-fosfato formada pode ser usada para a síntese de ATP no músculo ou ser convertida 
em glicose livre no fígado. 
B) Glicose-1-fosfato formada pode ser utilizada para a síntese de ATP no músculo, mas não pode ser 
convertida em glicose livre no músculo. 
C) Glicogênio-fosforilase ocorre em duas formas: a fosforilase a, que é menos ativa, e a fosforilase 
b, que é mais ativa.
D) Regulação da glicogênio-fosforilase por fosforilação demonstra o efeito da adição de um grupo 
fosforil apenas na atividade catalítica. 
E) Glicose-1-fosfato formada não pode ser utilizada para a síntese de ATP no músculo, mas pode ser 
convertida em glicose livre no fígado.
Resolução desta questão na plataforma.de ácidos graxos e de triacilglicerol ................................................................................ 99
6.1.2 Síntese do colesterol ...........................................................................................................................100
6.2 Regulação do metabolismo de carboidratos e lipídios .......................................................100
6.2.1 Regulação da glicólise ........................................................................................................................100
6.2.2 Regulação da gliconeogênese .........................................................................................................104
6.2.3 Regulação do Ciclo de Krebs ............................................................................................................107
6.2.4 Regulação da síntese e degradação do glicogênio .................................................................107
6.2.5 Regulação do metabolismo de lipídios ........................................................................................108
Unidade III
7 AMINOÁCIDOS E PROTEÍNAS ...................................................................................................................112
7.1 Estrutura, classificação e características dos aminoácidos ...............................................114
7.2 Estrutura das proteínas ....................................................................................................................127
7.2.1 Níveis de estrutura .............................................................................................................................. 129
7.3 Classificação das proteínas .............................................................................................................133
7.4 Desnaturação das proteínas...........................................................................................................133
7.5 Valor biológico das proteínas ........................................................................................................135
7.6 Síntese de proteínas ..........................................................................................................................136
7.6.1 Estrutura dos ácidos nucleicos ....................................................................................................... 136
7.6.2 Replicação do DNA.............................................................................................................................. 139
7.6.3 Transcrição .............................................................................................................................................. 140
7.6.4 Tradução .................................................................................................................................................. 142
7.6.5 Síntese de aminoácidos ..................................................................................................................... 144
7.7 Degradação das proteínas ..............................................................................................................145
7.7.1 Digestão e absorção das proteínas da dieta ............................................................................. 146
7.7.2 Degradação e excreção de aminoácidos .................................................................................... 147
7.7.3 Balanço de nitrogênio........................................................................................................................ 154
8 ENZIMAS ...........................................................................................................................................................154
8.1 Interação enzima-substrato ...........................................................................................................155
8.2 Coenzimas .............................................................................................................................................157
8.3 Atuação das enzimas na velocidade das reações ..................................................................159
8.4 Cinética das reações enzimáticas ................................................................................................161
8.5 Fatores que interferem na velocidade da reação ..................................................................162
8.6 Inibidores enzimáticos ......................................................................................................................163
8.7 Enzimologia clínica ............................................................................................................................164
7
APRESENTAÇÃO
A presente disciplina tem como objetivo geral fornecer conhecimentos a respeito da estrutura 
química de carboidratos e lipídios, bem como analisar o metabolismo desses compostos.
Ao término deste curso, o aluno deverá ser capaz de reconhecer moléculas de carboidratos e 
lipídios, conhecer todas as vias envolvidas com o metabolismo de carboidratos, sendo elas a via 
glicolítica aeróbica e anaeróbica, o Ciclo de Krebs, a cadeia de transporte de elétrons, a fosforilação 
oxidativa, a via das pentoses, a gliconeogênese, a glicogenólise e a glicogênese. Além desses temas, o 
aluno terá conhecimento sobre proteínas, que são macronutrientes, e também sobre enzimas, que são 
moléculas de extrema importância tanto para a degradação quanto para a síntese de carboidratos, 
lipídeos e proteínas.
INTRODUÇÃO
É crescente a preocupação com a alimentação, a saúde e a estética, e, com isso, a veiculação de 
informações sobre esses assuntos. Você já deve ter escutado, lido em revistas, visto na televisão ou 
mesmo em uma conversa com os amigos as seguintes frases: “é importante comer de três em três 
horas para acelerar o metabolismo”; “se você quer emagrecer, você deve cortar carboidratos no período 
noturno”, “para emagrecer, você deve fazer uma alimentação baseada em alimentos com alto conteúdo 
proteico”; “eliminei glúten e lactose da minha alimentação” entre outras. Será que todas as informações 
veiculadas são verdadeiras?
Por um lado, a veiculação crescente dessas informações é o resultado de estudos realizados em 
relação à alimentação, ao metabolismo e à saúde, ajudando pacientes diabéticos, com doença celíaca, 
com intolerância à lactose entre outras. Por outro lado, muitas informações são transmitidas sem 
estarem fundamentadas em pesquisas científicas. Será que todas as pessoas que afirmam estarem se 
alimentando de três em três horas para acelerar o metabolismo realmente sabem o que significa o termo 
“metabolismo”? Que tal aprender sobre isso e poder avaliar a veracidade das informações veiculadas?
A disciplina de Bioquímica irá discutir o metabolismo de carboidratos e lipídios e permitirá que 
você tenha uma visão crítica sobre as informações veiculadas, além de possibilitar a aquisição de 
conhecimentos importantes para as matérias subsequentes e para a atuação profissional. 
Você verá que o livro está repleto de reações químicas, pois a Bioquímica estuda como o organismo 
funciona como um sistema químico; o importante é que você tenha uma visão ampla de como essas 
reações estão interligadas.
9
BIOQUÍMICA
Unidade I
1 CARBOIDRATOS
1.1 Estrutura e função dos carboidratos
Os carboidratos são compostos que têm na sua estrutura os elementos químicos carbono, hidrogênio 
e oxigênio. Geralmente, eles apresentam como fórmula geral (CH2O)n, sendo n ≥ 3. A maioria dos 
carboidratos pode ser representada dessa forma, mas não todos, pois alguns contêm nitrogênio, fósforo 
ou enxofre, que não estão incluídos nessa fórmula.
O nome carboidrato indica que eles são hidratos de carbono, designação oriunda da fórmula geral 
apresentada pela maioria desses compostos.
A terminação ose é frequentemente utilizada na nomenclatura dos carboidratos. Alguns exemplos 
são a glicose e a ribose Veja a figura a seguir:
A. B.
C C
C C
H HH
H
H
H
H
OH OH
OH
OH
OH
OH
HO
O OH H
C
C
C
C
C
CH2OH
CH2OH
Figura 1 – A) glicose; B) ribose
Na figura 1A, podemos observar que a glicose tem 6 átomos de carbono, 12 de hidrogênio e 6 de 
oxigênio, portanto podemos representá-la como C6H12O6 ou (CH2O)6.
 Observação
Em química, nas fórmulas que representam os compostos, os números 
fora dos parênteses valem para todos os elementos que estão dentro deles.
Na figura 1B, podemos observar que a ribose tem 5 átomos de carbono, 10 de hidrogênio e 5 de 
oxigênio, portanto podemos representá-la como C5H10O5 ou (CH2O)5. Também podemos observar que os 
carboidratos apresentam vários grupos hidroxilas (OH), e por isso são considerados compostos poliálcoois.
10
Unidade I
 Observação
Hidroxila ligada a carbono saturado corresponde à função orgânica 
álcool.
A seguir estão representados outros exemplos de carboidratos:
A.
C.
B.
D.
C C
C
C
C
C
C C
H H
H
H
H
H
H
OH OH
O
OH
OH
OH
OH
OH
O OH H
C
C
CH2OH
CH2OH CH2OH
CH2OH
C O
CH2OH
CH2OH
Figura 2 – A) gliceraldeído; B) galactose; C) diidroxiacetona; D) ribulose
 Observação
A terminação ose é frequentemente utilizada na nomenclatura dos 
carboidratos, mas nem todos têm o nome terminado dessa forma.
Exemplo de aplicação
Os carboidratos da figura 2 podem ser representados pela fórmula geral dos carboidratos: (CH2O)n. 
Conte a quantidade de átomos de carbono, hidrogênio e oxigênio presente em cada um e os represente 
seguindo a fórmula geral. 
Os carboidratos são as biomoléculas mais abundantes e constituem cerca de 60% da nossa dieta. 
Através de sua oxidação, obtemos a maior parte da energia utilizada pelo nosso organismo. Além de 
fonte energética, eles são componentes das membranas celulares, dos ácidos nucleicos – DNA e RNA –, 
da parede celular de bactérias, fungos e vegetais e do tecido conjuntivo de animais.
11
BIOQUÍMICA
A pirâmide alimentar (figuras 3 e 4) mostra a importância dos carboidratos na nossa 
alimentação. Em sua base, estão os alimentos que precisam ser ingeridos em maior quantidade 
e, no topo, os que precisam ser ingeridos em menor quantidade. A base é constituída pelo grupo 
dos carboidratos. Alguns exemplos são: o trigo, o milho, o arroz, a batata, a mandioca, os pães, o 
macarrão dentre outros.
Acúcares e 
doces
Hortaliças
Gorduras e 
óleos
Leite, iogurte, 
queijo
Frutas
Leguminosas (feijão, 
soja, lentilha, ervilha)
Pães, farinha, arroz e massa
(derivados de grãos, tubérculos e raízes)
Carne, aves, 
peixe, ovos
Figura 3 – Pirâmide alimentar e os grupos alimentares
1 a 2 porções
4 a 5 porções
1 a 2 porções
3 porções
3 a 5 porções
1 porção
5 a 9 porções
1 a 2 porções
Figura 4 – Pirâmide alimentar e as porções de consumo diário
12
Unidade I
Exemplo de aplicação
Reflita um pouco sobre a sua alimentação. Será que ela está de acordo com as quantidades sugeridas 
na pirâmide alimentar?
1.2 Classificação dos carboidratos
1.2.1 Classificação em relação à possibilidade de hidrólise
Os monossacarídeos são os carboidratos mais simples: não sofrem hidrólise, são solúveis em água e 
insolúveis em compostos orgânicos e apresentam-se em estado sólido em temperatura ambiente.
 Observação
Hidrólise é a quebra na presença de água. Os carboidratos que sofrem 
hidrólise originam carboidratos mais simples.
A glicose, a ribose, o gliceraldeído, a galactose, a diidroxiacetona, a ribulose e a frutose são exemplos 
de monossacarídeos. 
 Observação
A palavra “sacarídeo” é derivada da palavra grega sakcharon, que 
significa açúcar.
A frutose é o carboidrato mais doce e é encontrada principalmente nas frutas e no mel.
Os monossacarídeos, em solução aquosa, com cinco ou mais carbonos, adquirem estruturas 
cíclicas devido à reação que ocorre entre o grupo carbonila e uma hidroxila. Menos de 1% de cada 
monossacarídeo com cinco ou mais carbonos ocorre na forma aberta.
No processo de ciclização da glicose (figura 5), são formados os anômeros α e β. As enzimas são 
capazes de diferenciar essas duas estruturas e utilizar uma delas preferencialmente. O glicogênio é 
sintetizado a partir de α-glicose e a celulose, a partir de β-glicose.
 Observação
Anômeros são compostos com a mesma fórmula molecular, mas com 
diferença apenas na configuração do carbono anomérico.
13
BIOQUÍMICA
A.
C
C
1
H
H
H
H
OH
água
OH
OH
OH
OH
HO
HO
HO
OH
OH
OH
OH
OH
C
C
C
O
OH
HO
O H
C
C
C
CH2OH
CH2OH
CH2OH
CH2OH
C OH
C O
C O
C C
C C
C C
C
H
C
C
2
3
4
5
6
6
6
6
5
5
5
3
3
3
4
4
4
1
1
1
2
2
2
α - glicose
β - glicose
Figura 5 – Ciclização da glicose com formação dos anômeros α-glicose (α-glicopiranose) e β-glicose (β-glicopiranose)
Compare atentamente as formas cíclicas da α-glicose e da β-glicose na figura a seguir:
OH OH
HO HO
OH
OH
OH OH
C C
CH2OH CH2OH
C O C O
C C C C
C C
6 6
5 5
3 3
4 4
1 1
2 2
α - glicose β - glicose
Figura 6 – Formas cíclicas da glicose. α-glicose e β-glicose. A diferença entre as duas estruturas está destacada
No anômero α, o OH ligado ao carbono anomérico (C1) está abaixo do plano e, no anômero β, acima. 
Conhecer essa diferença é importante para entender a distinção existente entre a estrutura da molécula 
de glicogênio e a de celulose, por exemplo.
Essa nomenclatura α e β também é utilizada para a forma cíclica da frutose, referindo se à 
configuração do OH ligado ao carbono 2. Veja a figura a seguir: 
O O
OH
OH
OH OH
HO HO
HOCH HOCHCH2OH
CH2OH
6 6
5 5
4 43 3
2 2
1
1
2 2
α - frutose β - frutose
Figura 7 – Formas cíclicas da frutose. α-frutose e β-frutose. A diferença entre as duas estruturas está destacada
14
Unidade I
No anômero α, o OH ligado ao carbono anomérico (C2) está abaixo do plano e, no anômero β, está 
acima.
As formas estruturais lineares foram propostas por Fischer; posteriormente, Tollens propôs a 
ciclização das moléculas e atualmente adotam-se as fórmulas de projeção propostas por Haworth, as 
quais permitem a visualização das moléculas no espaço. Veja a figura a seguir: 
C
C
H
1
H
H
H
H
OH
O
OH
OH
OH
OH OH
OH
OH
HOHO
OH
HO C
C
C
CH2OH
CH2OH CH2OH
H
H
H H
H
H
H
HH
O O
2
3
4
5
6
6 6
5 5
3 3
4 41 1
2 2
Fisher
Tollens
Haworth
Figura 8 – Estruturas propostas por Fischer, Tollens e Haworth
Os dissacarídeos são formados pela união de dois monossacarídeos (quadro 1) e, portanto, sua 
hidrólise gera dois monossacarídeos, os quais podem ser diferentes ou iguais.
Quadro 1 – Monossacarídeos constituintes dos dissacarídeos
Dissacarídeo → Monossacarídeo + Monossacarídeo
Sacarose → Glicose + Frutose
Maltose → Glicose + Glicose
Lactose → Glicose + Galactose
Na reação para a formação de um dissacarídeo, ocorre a formação de uma ligação glicosídica e a 
liberação de uma molécula de água. Observe a figura a seguir:
15
BIOQUÍMICA
OH
OH
O
+
OH
OH
HO
HO
HO
OH OH
OH
OH
OH
Ligação glicosídica α - 1,4
Maltose
OH
OH
C
C
C
C
CH2OH
CH2OH
CH2OH
CH2OH
H2O
C O
C O
C O
C O
C C
C C
C C
C C
C
C
C
C
6
6
6
6
5
5
5
5
3
3
3
3
4
4
4
4
1
1
1
1
2
2
2
2
α - glicose α - glicose
Figura 9 – Formação da maltose através da ligação de dois monossacarídeos α-glicose com formação 
de uma ligação glicosídica α-1,4 e eliminação de uma molécula de água
 Observação
A ligação glicosídica é denominada α-1,4 pois é formada pelo carbono 
1 de um monossacarídeo, que apresenta configuração α, e pelo carbono 4 
do outro monossacarídeo que participa da ligação.
O dissacarídeo sacarose é formado pela união entre uma molécula de glicose e uma de frutose, 
conforme representado na figura a seguir:
OH
OH
OH
OH
OH OH
OH
OH
HO
OH
HOOH
CH2OH
CH2OH
CH2OH
CH2OH
CH2OH
+ H2O
CH2OH
H
H
H
H
H
H
H
H
H
H
H
H
H
H
O
O
O
6
6
5
3
4
4
5
1
2
1
2
3
α-D-glicosepiranose
β-D-frutosefuranose sacaroseligação 1,2
O
O
Figura 10 – Formação da sacarose através da ligação entre α-glicose (α-D-glicosepiranose) e β-frutose (β-D-glicosefuranose)
16
Unidade I
Generalizando a reação de formação de monossacarídeos, temos:
Monossacarídeo + Monossacarídeo → Dissacarídeo + H2O
A sacarose é encontrada principalmente na cana-de-açúcar e na beterraba; a lactose é encontrada 
no leite e a maltose é obtida da hidrólise do amido.
 Observação
Como os bombons cujo interior é líquido são preenchidos?
Primeiramente, é feita uma pasta através da mistura de sacarose e 
água, a seguir, é adicionada uma enzima chamada invertase, e essa mistura 
é coberta com chocolate. A invertase hidrolisa a molécula de sacarose em 
glicose e frutose. A sacarose tem 12 carbonos e tanto a glicose quanto a 
frutose têm 6. As moléculas de 6 carbonos são mais solúveis e, portanto, 
devido à ação da invertase, o conteúdo do bombom, que antes era de 
aspecto cristalino, torna-se líquido.
A definição de oligossacarídeos varia nos livros de Bioquímica, alguns consideram que, 
para serem assim considerados, têm que ter de 3 a 10 monossacarídeos (FERREIRA; JARROUGE; 
MARTIN, 2010); outros afirmam que, para ser um oligossacarídeo, é necessário ter entre 3 e 12 
monossacarídeos (RICHARD; DENISE, 2012). Acima de 10 ou 12 monossacarídeos, o composto é 
considerado um polissacarídeo.
Existem autores que consideram que os carboidratos são divididos em apenas três classes: 
monossacarídeos, oligossacarídeos e polissacarídeos e que, acima de 20 monossacarídeos ligados, o 
composto deve ser denominado polissacarídeo. De acordo com essa definição, os dissacarídeos são 
considerados oligossacarídeos (NELSON; COX, 2006).
Alguns exemplos de polissacarídeos são o amido e o glicogênio, que são formas de armazenar 
energia; e a celulose e a quitina, que são componentes estruturais. Os polissacarídeos são diferentes 
nos tipos de monossacarídeos que os constituem, nos tipos de ligações, nas ramificações e no 
tamanho da cadeia.
O amido é a forma de armazenamento de vegetais e é constituído por dois polímeros de 
glicose: a amilose e a amilopectina. A amilose é constituída por moléculas de α-glicose ligadas 
de maneira linear através de ligações glicosídicas α-1,4. A amilopectina é uma cadeia ramificada, 
em que a parte linear é formada através de ligações α-1,4, e as ramificações são formadas por 
ligações α-1,6 (figura a seguir). As fibras de amilose e amilopectina formam duplas hélices 
(NELSON; COX, 2006). 
17
BIOQUÍMICA
A.
|B.
OH
OH
O
n
+ OH
OH
OH
OH
OH
OH
C
C
C
C
CH2OH
CH2OH
Ramificação 
α-1,6
CH2OH
CH2
C O
C O
C O
C O
C C
C C
C C
C C
C
C
O
C
C
6
6
6
6
5
5
1
5
5
3
3
3
3
4
4
4
4
1
1
1
2
2
2
2
Figura 11 – A) amilose; B) amilopectina 
A figura anterior representa amilose e amilopectina. A primeira é formada por moléculas de α-glicose 
conectadas linearmente por ligações glicosídicas α-1,4. O n representa a quantidade de moléculas de 
α-glicose. A segunda também é constituída de moléculas de α-glicose conectadas linearmente por ligações 
glicosídicas α-1,4; porém com ramificações nas quais as moléculas de α-glicose conectam-se através de uma 
ligação glicosídica α-1,6. Nas ramificações, ou seja, as posições nas quais há ligações glicosídicas α-1,6, são 
encontradas de 24 a 30 moléculas de glicose da cadeia principal, as quais são formadas por ligações α-1,4.
O amido é encontrado na batata, no trigo, no arroz, no milho, na mandioca entre outros, conforme 
mostra o quadro a seguir:
Quadro 2 – Porcentagem de amido presente em alguns vegetais
Vegetais Porcentagem de amido
Batata 15
Trigo 55
Arroz 65
Milho 75
Fonte: Usberco; Salvador (2010, p. 722).
18
Unidade I
 Observação
A presença de amido pode ser testada utilizando uma solução de iodo. 
Na presença de amido, o iodo produz uma coloração azul-violeta (conforme 
figura a seguir).
Figura 12 – Teste com iodo em um pedaço de batata
O glicogênio, o polissacarídeo de reserva animal, é muito similar à amilopectina, porém tem um 
maior número de ramificações. Uma ramificação é identificada a cada 8 a 12 unidades de glicose. 
Tanto o amido quanto o glicogênio são altamente hidratados devido à interação entre os grupos 
hidroxilas e a água. Essa interação é chamada ligação de hidrogênio.
O glicogênio perfaz de 4 a 8% da massa do fígado e também está presente nos músculos esqueléticos, 
representando de 0,5 a 1% da massa.
A celulose é uma substância fibrosa encontrada na parede celular dos vegetais, particularmente em 
troncos e galhos, perfaz quase toda a massa da madeira e quase 100% da massa do algodão (FRANCISCO 
JÚNIOR, 2008). A celulose é um polímero linear constituído por moléculas de glicose, porém essas 
moléculas estão na configuração β, formando ligações glicosídicas β-1,4.
 Lembrete
No processo de ciclização da glicose, são formadas a α-glicose e a 
β-glicose; sendo que o glicogênio e amido são formados por α-glicose, e a 
celulose é formada por β-glicose.
19
BIOQUÍMICA
A quitina é um polissacarídeo linear formado por moléculas de N-acetil-D-glicosamina em ligação β. 
Ela é o principal componente do exoesqueleto duro de artrópodes como insetos, lagostas e caranguejos. 
Veja a figura a seguir:
OH
O
O O
n
OH
NHCONH3 CH2OH
C C
CH2OH NHCONH3
C O C O
C C C O
C C
6
6
5 3 2
3 5
4 4
1 1
2
Figura 13 – Quitina, em que “n” representa a quantidade de moléculas de N-acetil D-glicosamina
 Lembrete
Alguns carboidratos têm nitrogênio em sua estrutura, e a N-acetil 
D-glicosamina é um exemplo.
A parede celular das bactérias apresenta peptideoglicanos constituídos por um polímero com 
unidades alternadas de N-acetilglicosamina e N-acetilmurâmico. Essas cadeias polissacarídicas são 
ligadas por peptídeos.
1.2.2 Classificação dos monossacarídeos quanto ao grupo funcional
As funções orgânicas encontradas em carboidratos são aldeído e cetona. Aqueles que 
apresentam a função orgânica aldeído são chamados aldoses e os que apresentam cetona são 
chamados cetoses. 
 Observação
Os compostos orgânicos foram agrupados conforme estruturas comuns, 
esses grupos são chamados de funções orgânicas. Cada função orgânica é 
caracterizada por um grupo funcional.
Denomina-se aldeído todo composto orgânico que tem o grupo carbonila ligado a 1 hidrogênio; 
e cetona o que tem o grupo carbonila entre 2 carbonos (figura a seguir). O grupo funcional aldeído 
está sempre em uma extremidade da cadeia; já o grupo funcional cetona está sempre em uma porção 
interna da cadeia.
20
Unidade I
O
O
OB.
A.
C.
C
C
C CCH
Figura 14 – Grupos funcionais presentes em carboidratos. A) grupo carbonila; 
B) grupo funcional da função orgânica aldeído; C) grupo funcional da função orgânica cetona
A glicose apresenta o grupo funcional da função orgânica aldeído, sendo considerada uma aldose. E 
a frutose apresenta o grupo funcional da função orgânica cetona, sendo considerada uma cetose. Veja 
a figura a seguir:
A. B.
C
C C O
H
H
H
H
H
H
HOH
OH
OH
OH
OH
HO
HO
O H
C
C
C
C
C
C
CH2OH
CH2OH
CH2OH
Figura 15 – A) glicose com o grupo funcional da função orgânica aldeído destacado em vermelho; 
B) frutose com o grupo funcional da função orgânica cetona destacado em vermelho
 Observação
Algumas substâncias são imagens uma da outra no espelho, elas são 
chamadas de enantiômeros e denominadas com D e L. Nos seres humanos, 
a substância predominante é a D.
Como os carboidratos apresentam vários grupos hidroxilas e podem ser aldeídos ou cetonas, eles são 
considerados poliidroxialdeídos ou poliidroxicetonas, respectivamente.
1.2.3 Classificação dos monossacarídeos em relação ao número de carbonos
De acordo com o número de átomos de carbonos que o carboidrato tem na sua estrutura, pode ser 
classificado como: triose (3), tetrose (4), pentose (5), hexose (6), heptose (7) e nonose (9).
2 DEGRADAÇÃO DOS CARBOIDRATOS
2.1 Introdução ao metabolismoMetabolismo é o nome dado a todas as reações químicas que ocorrem no organismo. O metabolismo 
pode ser dividido em várias vias, ou seja, em sequências de várias reações químicas, como a via glicolítica 
21
BIOQUÍMICA
ou a via de síntese do glicogênio. Nelas, o produto de uma reação química transforma-se no substrato 
da próxima (figuras 16 e 17).
A
C
E
B
D
F
Figura 16 – Exemplo simplificado de uma via. As letras representam substâncias que estão passando por reações químicas. A 
substância A é transformada na substância B que, por sua vez, é transformada na substância C; essa sequência de transformações 
acontece até a substância F ser formada
Na via mostrada na figura anterior, a substância A é chamada de substrato; a substância F, de 
produto final; e as substâncias B, C, D e E de intermediárias da via.
 Observação
Nas reações químicas, as substâncias que são utilizadas como matérias-
primas da reação são chamadas de reagentes ou substratos, e as que são 
produzidas, chamadas de produtos.
H
J
G
Via 3 Via 1
Via 2
I
K
A
C
E
B
D
F
L
N
P
M
O
Figura 17 – Exemplo simplificado de metabolismo. As vias 1, 2 e 3 formam conexões, 
estabelecendo uma rede de reações químicas
22
Unidade I
Para que o metabolismo funcione de maneira compatível com as nossas necessidades 
fisiológicas, as reações químicas precisam acontecer de maneira rápida, o que só é possível devido 
à ação de moléculas catalisadoras, que são as enzimas. Elas catalisam as reações que constroem 
e destroem as moléculas. A insuficiência na produção ou na remoção de substâncias pode levar a 
condições patológicas.
A maior parte das enzimas é de natureza proteica, ou seja, formada por aminoácidos que, no nosso 
organismo, estão em constante processo de síntese e degradação. Existem também moléculas de RNA 
que exercem a mesma função das enzimas e que são chamadas de ribozimas.
As enzimas são sintetizadas pelo nosso próprio organismo através das informações contidas na 
molécula de DNA, portanto, o funcionamento adequado do nosso metabolismo está diretamente ligado 
ao nosso material genético.
Uma característica importante das enzimas é a sua especificidade, ou seja, elas são específicas para 
o seu substrato. De maneira geral, pode-se dizer que, para cada reação química do metabolismo, há uma 
enzima. Veja a figura a seguir:
A
enzima 1
enzima 2
enzima 3
enzima 4
enzima 5
C
E
B
D
F
Figura 18 – Cada reação química requer uma enzima diferente
Os aminoácidos constituintes das enzimas interagem através de forças hidrofóbicas, interações 
iônicas entre outras, formando na cadeia polipeptídica dobramentos que definem a estrutura terciária. 
Para o processo de catálise, a totalidade da molécula enzimática é necessária; porém existe uma região 
chamada centro ativo (ou sítio ativo), onde ocorre a ligação do substrato. Ela é importante pois forma 
uma cavidade à qual o substrato se liga. Por isso, ele deve ter uma conformação adequada para se alojar 
no centro ativo da enzima. O processo explica a especificidade da enzima pelo seu substrato. Observe a 
figura a seguir:
23
BIOQUÍMICA
A.
+
+
+
B.
C.
substrato
substrato
Não ocorre a reação
Não ocorre a reação
enzima
enzima
enzima
Figura 19 – Especificidade enzima-substrato. A) o substrato aloja-se perfeitamente no sítio ativo da enzima, possibilitando que a 
reação química aconteça. B e C) as estruturas dos substratos não são compatíveis com o centro ativo da enzima, assim, as reações 
não ocorrem
 Saiba mais
O texto a seguir mostra a importância das enzimas no metabolismo 
para a indústria e a pesquisa:
MUSSATO, I. S; FERNANDES, M.; MILAGRES, A. M. F. Enzimas, poderosa 
ferramenta na indústria. Ciência Hoje, São Paulo, v. 41, n. 242, out. 2007. 
Disponível em: . Acesso em: 14 jul. 2014.
As vias podem ser classificadas como catabólicas ou anabólicas. 
As vias catabólicas, também chamadas de vias de degradação, são as que quebram moléculas 
complexas nos seus constituintes, ou seja, em moléculas mais simples. Nelas, ocorre a liberação de 
energia. Por exemplo, os carboidratos, os lipídios e as proteínas, que são compostos com alto conteúdo 
energético, são quebrados em CO2, H2O e NH3, que são produtos de excreção com baixo conteúdo 
energético. 
As vias anabólicas, conhecidas também como vias de síntese, são as que formam moléculas 
complexas a partir de moléculas simples e, nesse processo, há consumo de energia. Por exemplo, as 
proteínas, os polissacarídeos, os lipídios e os ácidos nucleicos; todos são considerados moléculas 
complexas formadas por aminoácidos, monossacarídeos, ácidos graxos e bases nitrogenadas, 
respectivamente (figura a seguir).
24
Unidade I
Macronutrientes
– carboidratos
– lipídios
– proteínas
Produtos de excreção 
(pobres em energia)
– CO2
– H2O
– NH3
Macromoléculas
– proteínas
– polisscarídeos
– lipídios
– ácidos nucleicos
Moléculas precursoras
– aminoácidos
– acúcares simples
– ácidos graxos
– bases nitrogenadas
energiacatabolismo anabolismo
Figura 20 – Relação entre catabolismo e anabolismo
O catabolismo pode ser dividido em três estágios: 
• no primeiro, as macromoléculas, que constituem os macronutrientes, são digeridas no tubo 
digestório, gerando moléculas menores que serão absorvidas, ou seja, passarão para a corrente 
sanguínea e serão distribuídas para as células; 
• no segundo, que ocorre dentro das células, as moléculas serão quebradas em moléculas ainda 
menores e haverá produção de pequena quantidade de energia; 
• no terceiro, essas moléculas serão transformadas em produtos de excreção e haverá grande 
produção de energia.
A energia química fica armazenada principalmente em um composto intermediário chamado ATP 
(adenosina trifosfato). A energia proveniente dos nutrientes é utilizada para ligar um grupo fosfato a 
uma molécula de ADP (adenosina difosfato), formando assim o ATP que, por sua vez, se decompõe em 
ADP e grupo fosfato, transferindo a energia para as atividades celulares.
2.2 Degradação dos carboidratos
2.2.1 Digestão e absorção
Os polissacarídeos da dieta são o amido e o glicogênio, e os sítios de digestão são a boca 
e o intestino.
Para que a digestão ocorra em velocidade compatível com as nossas necessidades, são utilizadas as 
enzimas, que aceleram a velocidade das reações químicas.
25
BIOQUÍMICA
 Observação
A digestão é quebra das moléculas presentes nos alimentos; a absorção 
é passagem de moléculas à circulação.
A digestão dos polissacarídeos é iniciada na boca através da enzima α-amilase salivar, também 
chamada de ptialina. Essa enzima é uma endoglicosidase que hidrolisa as ligações glicosídicas α-1,4. 
(figura a seguir).
Ligação glicosídica
α - 1,4
glicosidade
H2O
+
O
O O
OH HO
1 4
Figura 21 – Esquema simplificado da ação de uma glicosidase. Essa enzima 
atua na hidrólise da ligação glicosídica α-1,4
O glicogênio é um polissacarídeo de reserva animal que, devido às reações que ocorrem após o abate 
dos animais, é consumido nos processos de maturação da carne. Mas se a digestão do glicogênio fosse 
possível – uma vez que ele apresenta ramificações que têm ligações glicosídicas α-1,6 – o resultado da 
digestão pela α-amilase salivar seriam dissacarídeos e oligossacarídeos, ou seja, fragmentos menores 
que podem ter ramificações, ou não (figura a seguir). Os oligassacarídeos são chamados de dextrinas.
 Lembrete
A diferença entre o amido e o glicogênio é que o último apresenta um maior 
número de ramificações; a digestão de ambos acontece da mesma maneira.
26
Unidade I
A α-amilase salivar hidrolisa apenas ligações glicosídicas α-1,4 e, portanto, como resultado dessa 
digestão, são gerados dissacarídeos, como a maltose ( ) e a isomaltose ( ) e oligossacarídeos 
ramificados ou não.
maltose isomaltose
α - amilase salivar
Ligação glicosídica
α - 1,6
Ligação glicosídica
α - 1,4
Glicogênio
Figura 22 – Digestão do glicogênio, queapresenta tanto ligações glicosídicas α-1,4 quanto ligações α-1,6
A digestão que ocorre na boca é breve, pois o alimento permanece nela apenas durante a mastigação. 
Quando o bolo alimentar, juntamente com a enzima α-amilase salivar, chega ao estômago, ela é 
inativada devido à acidez nele presente.
O conteúdo do estômago chega ao intestino delgado, o qual recebe do pâncreas o bicarbonato de 
sódio (responsável por neutralizar a acidez proveniente do estômago) e a enzima α-amilase pancreática, 
que continua o processo de digestão quebrando as ligações glicosídicas α-1,4.
A digestão do glicogênio continua no jejuno superior pela ação das enzimas sintetizadas pelas 
células da mucosa intestinal, as dissacaridases e as oligossacaridases. As dissacaridases são a isomaltase, 
que hidrolisa a isomaltose; e a maltase, que hidrolisa a maltose.
Dois carboidratos que estão bastante presentes na nossa alimentação são a sacarose (açúcar da 
cana-de-açúcar ou açúcar comum) e a lactose (açúcar do leite). A digestão desses dois carboidratos 
acontece no intestino por meio das enzimas sacarase e lactase, respectivamente.
27
BIOQUÍMICA
 Observação
A sacarase hidrolisa a sacarose em seus constituintes glicose e frutose, 
e a lactase hidrolisa a lactose em glicose e galactose.
Como resultado da digestão dos carboidratos da dieta, são formados monossacarídeos – apenas eles 
podem ser absorvidos pela mucosa intestinal. 
Existem dois processos para a absorção de monossacarídeos. Um deles é dependente de íons sódio e 
de uma classe de proteínas cuja sigla é SGLT –transportadora de glicose dependente do íon sódio. Esse 
transporte envolve o gasto de ATP, sendo, portanto, um transporte ativo.
O outro processo é um transporte que não envolve gasto de energia, mas uma classe de proteínas 
transportadoras de glicose designadas pela sigla GLUT – transportador de glicose. Como não envolve 
gasto de energia e sim uma proteína carreadora, ele é chamado de difusão facilitada.
A glicose é captada do lúmen intestinal para dentro do enterócito por meio do transportador SGLT1. 
A ligação de sódio a essa proteína ocasiona uma mudança conformacional na proteína, tornando 
possível a ligação de glicose. Para cada molécula de glicose, dois íons de sódio são transportados para o 
interior do enterócito. A glicose então passa do interior do enterócito para a corrente sanguínea ou por 
meio de difusão facilitada pelo GLUT-2 ou por meio de vesículas.
O SGLT1 também transporta a galactose para o interior do enterócito, e essa é transportada para a 
corrente sanguínea por meio do GLUT-2.
A frutose é transportada para o interior do enterócito pelo transportador GLUT-5 e para a corrente 
sanguínea por meio do GLUT-2.
2.2.2 Digestão anormal de dissacarídeos
Como o processo de absorção só ocorre para os monossacarídeos, qualquer defeito nas dissacaridases, 
ou seja, nas enzimas que transformam os dissacarídeos em monossacarídeos, causa problemas. 
O dissacarídeo não digerido passa para o intestino grosso e, como consequência disso, ocorre a 
passagem de água para o órgão, causando diarreia. Além disso, as bactérias presentes no intestino 
fazem a fermentação utilizando o dissacarídeo como substrato. Nesse processo de fermentação, são 
formados ácido lático, CO2 e H2, causando cólicas abdominais, diarreia e flatulência.
2.2.3 Intolerância à lactose
A mais comum das deficiências de enzimas digestivas é a intolerância à lactose, ocasionada pela 
ausência da enzima lactase. As causas que podem culminar na ausência da lactase são várias.
28
Unidade I
 Lembrete
A lactase hidrolisa a lactose, açúcar do leite, em glicose e galactose.
A maioria das crianças apresenta atividade máxima da lactase até os dois anos. Depois desse período, 
podem-se distinguir dois grupos: o dos que digerem a lactose, apresentando a chamada lactose 
persistente ou normolactasia; e o dos que apresentam uma má digestão da lactose: a lactose não 
persistente ou hipolactasia. O grupo que não digere a lactose corresponde a, aproximadamente, 75% 
da população mundial (MATTAR; MAZO; CARRILHO, 2012). O mecanismo pelo qual a enzima é perdida 
ainda não é claro.
A doença também pode ser congênita, ou seja, afetar a criança desde seu nascimento. Isso, porém, 
ocorre com raridade e tem caráter autossômico e recessivo.
A intolerância à lactose também pode estar relacionada a doenças intestinais, como a doença de 
Crohn, ou a drogas que danifiquem a mucosa do intestino delgado.
O diagnóstico da intolerância à lactose pode ser realizado de duas maneiras. A primeira envolve a 
realização de uma curva glicêmica em que se coleta uma amostra de sangue do paciente em jejum, que 
depois recebe uma dose de lactose. Então, novas amostras de sangue são coletadas após 15, 30, 60 e 
90 minutos. Um pequeno aumento na quantidade de glicose sugere má digestão da lactose. A segunda 
maneira é medir o gás hidrogênio no hálito, uma vez que a lactose não degradada é metabolizada pela 
flora intestinal gerando gás hidrogênio.
O tratamento para essa deficiência é a remoção da lactose da dieta ou a ingestão de pílulas de 
lactase antes da ingestão de lactose.
Vários produtos foram gerados pela indústria alimentícia visando ao bem-estar das pessoas com 
essa deficiência, como mostra a figura a seguir:
A B
D E
C
Figura 23 – Alimentos para pessoas com intolerância à lactose: A) leite; B) leite; C) iogurte; D) sorvete; E) pães de queijo
29
BIOQUÍMICA
Exemplo de aplicação
Quando você for a um supermercado, observe se é fácil encontrar alimentos que atendam às 
pessoas com intolerância à lactose e com outras doenças que necessitem restringi-la no organismo. 
Observe também quais alimentos têm lactose em sua composição e compare os preços daqueles que a 
apresentam com aqueles que não a contêm. Reflita sobre o acesso e a disponibilidade desses produtos.
2.2.4 Transporte de glicose para dentro da célula
A glicose entra nas células através dos transportadores de glicose (GLUTs). Quatorze transportadores 
de glicose são conhecidos; eles são numerados de 1 a 14. Essa numeração indica a ordem de descoberta. 
O GLUT-1 foi o primeiro a ser descoberto, e o GLUT-14 foi o último.
Os GLUTs atuam por meio de mudança conformacional. Com a ligação da glicose extracelular, ocorre 
uma mudança na conformação do transportador, o que permite a entrada da glicose para o meio 
intracelular. Observe a figura a seguir:
Glicose
Permease
Meio extracelular
Meio intracelular
Figura 24 – Representação esquemática do transporte facilitado de glicose através de uma membrana celular
Os GLUTs apresentam especificidade tecidual: O GLUT-1 é abundante nos eritrócitos e no encéfalo; 
o GLUT-2 é encontrado no fígado, no rim e nas células β do pâncreas; o GLUT-3 está presente nos 
neurônios; o GLUT-4 é abundante no tecido adiposo e no músculo esquelético e o GLUT-5 é o principal 
transportador de frutose no intestino delgado.
O GLUT-4 é extremamente importante, pois esse transportador é dependente do hormônio insulina. 
A insulina promove o recrutamento dos transportadores de glicose presentes no músculo esquelético e 
nos adipócitos, os GLUT-4. Estes ficam armazenados em vesículas intracelulares e com a ação da insulina 
são encaminhados para a membrana plasmática. Com isso, a insulina aumenta o transporte da glicose.
2.2.5 Uso da glicose pelas células
Dentro das células, a glicose pode ter vários destinos, dependendo da condição fisiológica do 
organismo e da disponibilidade de oxigênio.
30
Unidade I
Caso o organismo necessite de energia e tenha oxigênio disponível, a glicose pode ser quebrada 
liberando CO2, H2O e energia. Essa quebra envolve cinco etapas: a via glicolítica, também chamada de 
glicólise; a conversão de piruvato em acetil-CoA; o Ciclo de Krebs; a cadeia de transporte de elétrons e 
a fosforilação oxidativa. Todos esses processos são chamados de respiração celular.
Caso o organismo não necessite de energia, a glicose pode ser armazenada na forma de 
glicogênio, utilizado nos momentosde necessidade. Ele é armazenado no fígado e nos músculos. 
Quando necessário, por exemplo, nos períodos entre as refeições ou no jejum noturno, o 
glicogênio hepático é degradado gerando glicose, a qual é utilizada na manutenção da glicemia 
– concentração de glicose no sangue –, portanto a glicose proveniente do glicogênio hepático 
pode ser utilizada como fonte de energia para todas as células do corpo. Já o glicogênio muscular 
é utilizado como fonte de energia somente para as células musculares. O organismo consegue 
armazenar aproximadamente 350g de glicogênio, distribuídos em 250g como glicogênio muscular 
e 100g como glicogênio hepático.
Em condições de anaerobiose, ou seja, de carência de oxigênio, a glicose é convertida em lactato. 
Esse processo é utilizado por algumas bactérias, pelas hemácias, por fibras musculares de contração 
rápida – fibras brancas – e pelas fibras em geral quando submetidas a esforço intenso. Ele é denominado 
fermentação láctica.
2.2.6 Via glicolítica ou glicólise
A glicólise pode acontecer tanto na presença de oxigênio (e nessa condição é chamada de glicólise 
aeróbica) quanto na ausência de oxigênio (quando é denominada glicólise anaeróbica).
A glicólise aeróbica tem como produto final o piruvato, porém ele é convertido em acetil-CoA, 
passando posteriormente pelo Ciclo de Krebs, pela cadeia de transporte de elétrons e pela 
fosforilação oxidativa. Portanto, na presença de oxigênio, a glicólise é apenas o primeiro passo da 
degradação da glicose.
A glicólise anaeróbica tem como produto final o lactato, que vai para a corrente sanguínea.
2.2.7 Glicólise aeróbica
A conversão de glicose em duas moléculas de piruvato (glicólise aeróbica), depende de dez reações 
químicas e de duas fases. A glicólise aeróbica ocorre no citosol das células, pois nele encontram-se todas 
as enzimas necessárias para esse processo.
A primeira fase é chamada de fase de investimento ou fase preparatória; nela os compostos 
intermediários são fosfosforilados por intermédio do grupo fosfato obtido do ATP. Ela compreende as 
cinco primeiras reações da glicólise e são gastas 2 moléculas de ATP. As cinco reações subsequentes 
fazem parte da fase de produção ou fase de pagamento; nela são produzidas 4 moléculas de ATP 
e 2 moléculas de NADH (nicotinamida adenina dinucleotídeo). Em termos de produção de energia, a 
glicólise aeróbica contribui com 2 moléculas de ATP, pois 4 moléculas de ATP são produzidas na fase 
31
BIOQUÍMICA
de produção, mas 2 moléculas foram consumidas na fase de investimento. Assim, o saldo final é de 2 
moléculas de ATP (figura a seguir).
glicose
5 reações
5 reações
2 moléculas de 
piruvato
Fase de investimento ou 
preparatória
Gasto de duas moléculas 
de ATP
Fase de produção ou 
pagamento
Produção de quatro 
moléculas de ATP e duas 
moléculas de NADH.
Figura 25 – As fases da glicólise aeróbica: fase de investimento e fase de produção
As dez reações que compreendem a glicólise aeróbica serão detalhadas a seguir:
Reação 1: fosforilação da glicose
Na primeira reação da glicólise, ocorre sua fosforilação, ou seja, a adição de um grupo fosfato 
adquirido por intermédio de uma molécula de ATP. Essa reação é catalisada por duas enzimas, a 
hexoquinase, que atua na maioria dos tecidos, e a glicoquinase, que atua no fígado e nas células β do 
pâncreas. O grupo fosfato é adicionado ao carbono de número 6 da glicose e, por isso, após a reação, é 
obtida a glicose 6-fosfato (figura a seguir).
 Observação
Quinases são enzimas que transferem grupo fosfato de um composto 
de alta energia para outro composto.
C C
C C
O O
C C
C CC C
OH OH
OH HO
CH2OH CH2OH P
OH OH
ATP ADP
OH OH
Glicose Glicose 6-fosfato
Hexoquinase
ou
glicoquinase
6 6
5 5
4 4
3 32 2
1 1
Figura 26 – Reação de fosforilação da glicose
32
Unidade I
A reação de fosforilação da glicose utiliza ATP como molécula doadora de grupo fosfato e, como 
catalisador, a enzima hexoquinase ou glicoquinase. O P representa PO3
2-. A seta para cima indica que 
o ATP está entrando na reação – ou seja, nessa reação, ocorre o consumo de ATP – e a seta para baixo 
indica que o ADP está sendo formado pela reação.
Essa reação é irreversível, ou seja, com a utilização dessas enzimas, a glicose só pode formar glicose 
6-fosfato. A realização do contrário, glicose 6-fosfato funcionado como reagente e gerando o produto 
glicose, necessitaria de outra enzima. 
 Observação
As reações irreversíveis são representadas com uma única seta (→). Já 
as reações reversíveis podem ser representadas das seguintes maneiras: 
↔ ou .
A membrana plasmática das células é impermeável à glicose 6-fosfato, pois não há proteínas 
carreadoras específicas para esse composto. Assim, depois dessa reação, a glicose 6-fosfato não consegue 
sair da célula, o que garante a continuação da glicólise.
A reação de fosforilação da glicose é considerada uma forma de ativá-la. A partir dela, é possível 
continuar o processo de degradação da glicose.
A hexoquinase é uma das enzimas regulatórias da glicólise, juntamente com a fosfosfrutoquinase e 
a piruvato quinase. Essas enzimas serão estudadas mais adiante.
Reação 2: isomerização da glicose 6-fosfato
A reação de glicose 6-fosfato para frutose 6-fosfato é catalisada pela enzima fosfoglicoisomerase, 
também chamada de fosfohexose isomerase (figura a seguir).
 Observação
Isomerases são enzimas que convertem um isômero no outro. Isômeros 
são substâncias que têm a mesma fórmula molecular, mas diferentes 
fórmulas estruturais.
33
BIOQUÍMICA
C
C
O
C
CC
OH
HO
HO
HO
CH2OH CH2OHOCH2
P
P
OH
OH
OH
OH
Glicose 6-fosfato
Frutose 6-fosfato
fosfoglicoisomerase
6
6 1
5
5
4
43
3
2
2
1
O
C C
CC
Figura 27 – A reação que transforma a glicose 6-fosfato em frutose 6-fosfato 
é catalisada pela enzima fosfoglicoisomerase
Essa reação é reversível, sendo que tanto a glicose 6-fosfato pode formar frutose 6-fosfato quanto 
o inverso pode acontecer. O que dita qual reação ocorrerá é a quantidade de cada substância. Caso 
exista grande quantidade da primeira, esta será convertida na segunda e caso haja grande quantidade 
da segunda, esta será convertida na primeira.
Há sempre uma maior quantidade de glicose 6-fosfato em relação à frutose 6-fosfato, pois esta é 
consumida pela próxima reação da glicólise e, portanto, a reação ocorre no sentido da conversão de 
glicose 6-fosfato em frutose 6-fosfato.
Reação 3: fosforilação da frutose 6-fosfato
A fosforilação da frutose 6-fosfato é similar à da glicose. A frutose 6-fosfato recebe um grupo 
fosfato, que é transferido da molécula de ATP através da ação de uma quinase: a fosfofrutoquinase. Essa 
reação é irreversível e é considerada a segunda ativação da glicólise (figura a seguir).
HOHO
HOHO
CH2OHCH2OH OCH2OCH2 P PP
OHOH
OHOH
Frutose 1,6-difosfatoFrutose 6-fosfato
66 11
55
44
33
22
OO
CC CC
CC CC
fosfofrutoquinase
ATP ADP
Figura 28 – A frutose 6-fosfato é fosforilada utilizando ATP e a fosfofrutoquinase como enzima. A seta 
para cima indica o consumo de ATP e a seta para baixo indica a produção de ADP
O produto formado nessa reação, a frutose 1,6-difosfato, também pode ser chamado de frutose 
1,6-bifosfato ou frutose 1,6-bifosfato.
34
Unidade I
 Observação
O nome frutose 1,6-difosfato indica que ela apresenta dois grupos 
fosfatos, um próximo ao carbono 1 e outro ao carbono 6. 
Reação 4: quebra da molécula frutose 1,6-difosfato
A próxima reação da glicólise é a quebra da frutose 1,6-difosfato em duas moléculas: gliceraldeído 
3-fosfato e diidroxiacetona fosfato. Essa reação é catalisada pela enzima aldolase e é reversível (figura 
a seguir).
HO
H O O
C O
H O O
HO
CH2OH
CH2OH
CH2OH
CH2OH
+
OCH2
P P
P
P
OH
OH
Frutose 1,6-difosfato
6 1
5
4
3
2
O
C C
CC
aldolase
Gliceraldeído 3-fosfato
Didroxiacetona fosfato
Figura 29 – A frutose 1,6-difosfato é quebrada em gliceraldeído 3-fosfato e diidroxiacetona fosfato pela ação da enzimaaldolase
 Observação
Nessa reação, uma molécula que contém 6 carbonos é quebrada em 2 
moléculas, cada uma com 3 carbonos.
Reação 5: conversão de gliceraldeído 3-fosfato em diidroxiacetona fosfato
A diidroxiacetona fosfato é transformada em gliceraldeído 3-fosfato por meio da enzima triose 
fosfato isomerase. A enzima que faz essa conversão é uma isomerase, pois gliceraldeído 3-fosfato e 
diidroxiacetona fosfato são isômeros (figura a seguir).
H C O
C O H O OH
CH2OH
CH2OH
CH2OH P
P Triose fosfato 
isomerase
Gliceraldeído 3-fosfatoDidroxiacetona fosfato
Figura 30 – A diidroxiacetona fosfato é transformada em gliceraldeído 3-fosfato 
por intermédio da ação da triose fosfato isomerase
35
BIOQUÍMICA
Essa reação é de extrema importância para a continuação da via glicolítica, pois apenas o gliceraldeído 
3-fosfato é substrato para a próxima enzima.
Juntando as reações 4 e 5, pode-se dizer que a frutose 1,6-difosfato gera 2 moléculas de gliceraldeído 
3-fosfato e que, portanto, cada molécula de glicose gera 2 moléculas de gliceraldeído 3-fosfato. Após 
essa reação, todos os outros intermediários da glicólise serão duplicados.
As cinco primeiras reações da glicólise são: fosforilação da glicose, isomerização da glicose 
6-fosfato, fosforilação da frutose 6-fosfato, quebra da molécula frutose 1,6-difosfato e conversão de 
diidroxiacetona fosfato em gliceraldeído 3-fosfato. Essas reações fazem parte da primeira etapa da 
glicólise, que é a de investimento ou preparatória. Nela, há consumo de energia na forma de ATP para a 
preparação da molécula glicólise, permitindo que ela seja degradada e que a energia nela presente seja 
obtida (figura a seguir). 
Glicose
Glicose 6-fosfato
Hexoquinase ou glicoquinase
Gasto de ATP
Fase de investimento 
ou preparatória
Gasto de 2 moléculas 
de ATP
Fosfofrutoquinase
Gasto de ATP
Diidroxiacetona 
fosfato
Triose fosfato
isomerase
Gliceraldeído 
3-fosfato
Gliceraldeído 
3-fosfato
aldose
Fosfoglicoisomerase
Frutose 6-fosfato
Frutose 1,6-difosfato
Figura 31 – Na fase de investimento ou fase preparatória, são formadas duas moléculas de gliceraldeído 3-fosfato. Nessa fase, 
há um gasto de duas moléculas de ATP. Apenas duas reações dessa fase são irreversíveis
As próximas reações fazem parte da fase de pagamento ou fase de produção da glicólise, na 
qual ocorre a produção de moléculas de ATP e de NADH, que posteriormente serão transformadas 
em ATP.
Reação 6: transformação de gliceraldeído 3-fosfato em 1,3-difosfoglicerato
A primeira reação da fase de produção é a transformação das duas moléculas de gliceraldeído 
3-fosfato, geradas na fase de investimento, em duas moléculas de 1,3-difosfoglicerato. 
36
Unidade I
Gliceraldeído 3-fosfato
desidrogenase
P P
C
C
O
H
P
H H
O
O
OH OH
Gliceraldeído 3-fosfato Pi NAD+ NADH 1,3-difosfoglicerato
C C
CH2OH CH2OH
Figura 32 – Transformação de giceraldeído 3-fosfato em 1,3-difosfiglicerato
A reação da figura anterior é catalisada pela enzima gliceraldeído 3-fosfato desidrogenase e depende 
de NAD+ e fosfato inorgânico (Pi). A seta para cima indica as substâncias que estão sendo consumidas, 
Pi e NAD+; e a seta para baixo indica a substância que está sendo formada, NADH.
Muitas enzimas precisam associar-se a outras moléculas para poderem exercer a função de 
acelerar as reações químicas. Quando se associam a moléculas orgânicas não proteicas, recebem o 
nome de coenzimas. Elas podem atuar de duas maneiras: associando-se no momento da catálise 
ou encontrando-se covalentemente ligadas à enzima. As coenzimas que se associam somente no 
momento da catálise podem atuar como coenzimas de várias outras enzimas.
NAD+ é um exemplo de coenzima que só se associa à enzima no momento da catálise. Ela é derivada 
da vitamina nicotinamida (B5).
Essa é a primeira reação de oxidorredução da glicólise.
 Observação
Reações de oxidorredução são aquelas que envolvem transferência de 
elétrons. A espécie que recebe elétrons sofre redução, e a que perde elétrons 
sofre oxidação.
NAD+ representa a forma oxidada, e NADH representa a forma reduzida, portanto, para a coenzima 
NAD+ se transformar em NADH, ela precisa ganhar elétrons; para a reação inversa, ou seja, para NADH 
se transformar em NAD+, ela precisa perder elétrons.
A figura anterior mostra que NAD+ é transformado em NADH e que, portanto, trata-se de uma 
reação de redução. Como uma reação de redução está sempre acoplada a uma de oxidação, pode-se 
dizer que a molécula de gliceraldeído 3-fosfato sofre uma reação de oxidação.
A molécula de NADH é extremamente importante, pois ela armazena parte da energia contida na 
glicose. Posteriormente essa molécula será transformada em ATP.
O NAD+ está em quantidade limitante na célula, portanto o NADH produzido deve voltar à forma 
de NAD+, para que ele possa ser utilizado novamente por intermédio de uma reação de oxidação. O 
37
BIOQUÍMICA
mecanismo de oxidação do NADH depende da disponibilidade de oxigênio. Na ausência de oxigênio, o 
piruvato é reduzido, sendo convertido em lactato, e o NADH é oxidado, sendo convertido em NAD+. Na 
presença de oxigênio, o NADH é oxidado por meio da cadeia de transporte de elétrons.
 Lembrete
Como são formadas duas moléculas de gliceraldeído 3-fosfato na 
fase de investimento; na reação 6, são formadas duas moléculas de 
1,3-difosfoglicerato e duas moléculas de NADH.
Reação 7: transformação de 1,3-difosfoglicerato em 3-fosfoglicerato
A segunda reação da fase de produção é a transformação de 1,3-difosfoglicerato em 3-fosfoglicerato 
através da ação da enzima fosfoglicerato quinase. Nessa reação, ocorre a produção de uma molécula de 
ATP por molécula de 1,3-difosfoglicerato (figura a seguir).
Fosfoglicerato 
quinase
PP
COO-
C
O
P
HH
O
OHOH
3-fosfoglicerato
ADP ATP
1,3-difosfoglicerato
CC
CH2OHCH2OH
Figura 33 – Transformação de 1,3 difosfoglicerato em 3-fosfoglicerato graças à ação da enzima fosfoglicerato quinase
 Observação
A fosfoglicerato quinase catalisa uma reação reversível, diferentemente 
da maioria das enzimas quinases.
Reação 8: transformação de 3-fosfoglicerato em 2-fosfoglicerato
A terceira reação da fase de investimento é a transformação de 3-fosfoglicerato em 2-fosfoglicerato 
(figura a seguir). 
Fosfoglicerato 
mutase
P
P
COO- COO-
H HOH OH
3-fosfoglicerato 2-fosfoglicerato
C C
CH2OH CH2OH
Figura 34 – Transformação de 3-fosfoglicerato em 2-fosfoglicerato pela ação da enzima fosfoglicerato mutase
38
Unidade I
Nessa reação, observa-se a troca do grupo fosfato de um carbono para o outro.
Reação 9: transformação de 2-fosfoglicerato em fosfoenolpiruvato
A quarta reação da fase de produção é a transformação de 2-fosfoglicerato em fosfoenolpiruvato 
(figura a seguir). 
P
COO-
O
Fosfoenolpiruvato
C
CH2
Enolase
P
COO-
H OH
2-fosfoglicerato
C
CH2OH
Figura 35 – Transformação de 2-fosfoglicerato em fosfoenolpiruvato pela ação da enzima enolase
Reação 10: transformação de fosfoenolpiruvato em piruvato
A quinta e última reação da fase de produção é a transformação de fosfoenolpiruvato em piruvato. 
Nessa reação, ocorre a formação de uma molécula de ATP para cada molécula de fosfoenolpiruvato 
(figura a seguir).
Piruvato quinase
COO-
O
Piruvato
C
CH3
P
COO-
O
Fosfoenolpiruvato
C
CH2
ADP ATP
Figura 36 – Transformação de fosfoenolpiruvato em piruvato por meio da ação da piruvato quinase
As reações de 6 a 10 fazem parte da fase de produção da glicólise e têm como principais produtos 
a formação de quatro moléculas de ATP, duas moléculas de NADH e duas moléculas de piruvato (figura 
a seguir).
39
BIOQUÍMICA
2 (Gliceraldeído 3-fosfato)
2 (1,3-Difosfoglicerato)
2 (3-Fosfoglicerato)
2 (2-Fosfoglicerato)
2 (Fosfoenolpiruvato)
2 (Piruvato)
2 (Gliceraldeído 3-fosfato 
desidrogenase
Fosfoglicerato 
quinase
Fosfoglicerato 
mutase
Fase de produção ou 
pagamento
Produção de 2 
moléculas de ATP e de 
2 moléculas de NADH
Enolase
Piruvato 
quinaseProdução de 2 NADH
Produção de 2 ATP
Produção de 2 ATP
Figura 37 – Fase de produção ou pagamento
Resumindo as reações da glicólise aeróbica, temos:
• Reação 1: glicose + ATP → glicose 6-fosfato + ADP.
• Reação 2: glicose 6-fosfato ↔ frutose 6-fosfato.
• Reação 3: frutose 6-fosfato + ATP → frutose 1,6-difosfato.
• Reação 4: frutose 1,6-difosfato ↔ gliceraldeído 3-fosfato + diidroxiacetona fosfato.
• Reação 5: diidroxiacetona fosfato ↔ gliceraldeído 3-fosfato.
• Reação 6: 2 (gliceraldeído 3-fosfato) + 2 NAD+ + 2 Pi ↔ 2 (1,3-difosfoglicerato) + 2 NADH.
• Reação 7: 2 (1,3-difosfoglicerato) ↔ 2 (3-fosfoglicerato).
• Reação 8: 2 (3-fosfoglicerato) ↔ 2 (2-fosfoglicerato).
• Reação 9: 2 (2-fosfoglicerato) ↔ 2 (fosfoenolpiruvato).
• Reação 10: 2 (fosfoenolpiruvato) → 2 (piruvato).
40
Unidade I
Existem pessoas que apresentam deficiência na enzima piruvato quinase, que causa a anemia 
hemolítica, ou seja, a baixa quantidade de eritrócitos devido à sua destruição. Os eritrócitos maduros 
obtêm energia apenas da glicólise, pois as próximas fases da respiração celular acontecem nas 
mitocôndrias, e essas células não as possuem. Sem energia, os eritrócitos não conseguem manter sua 
forma bicôncava e flexível, o que causa sua destruição. A gravidade dessa doença depende do grau de 
deficiência; sua forma mais grave requer transfusões regulares de sangue.
2.2.8 Metabolismo da sacarose e lactose
 Lembrete
A sacarose é hidrolisada em glicose, e a frutose e a lactose são 
hidrolisadas em galactose e glicose.
O destino da glicose já foi discutido; agora examinaremos o da frutose e o da galactose.
Como a frutose e a galactose são monossacarídeos, são absorvidas e metabolizadas, em sua maior 
parte, pelo fígado.
No fígado, a frutose é convertida, por três reações, em diidroxiacetona fosfato e gliceraldeído 
3-fosfato; no músculo e no tecido adiposo, a frutose é convertida em frutose 6-fosfato. A galactose é 
convertida, por quatro reações, em glicose 6-fosfato (figura a seguir).
Glicose
Frutose 6-fosfato
Frutose 1,6-fosfato
Diidroxiacetona Gliceraldeído 
3-fosfato
Frutose
músculo
fígado
Glicose 6-fosfatoGalactose
Figura 38 – Metabolismo da frutose e galactose. Ambos os monossacarídeos formam intermediários da glicólise
Uma das reações do metabolismo da galactose é catalisada pela enzima galactose 1-fosfato uridil 
transferase. A deficiência hereditária dessa enzima provoca uma doença chamada galactosemia, que se 
manisfesta após o nascimento e leva a um retardo no desenvolvimento físico e mental. Devido a essa 
deficiência, a galactose é transformada em galactitol por meio da ação da enzima aldose redutase. O 
acúmulo dessa substância no cristalino leva à catarata. Os efeitos dessa doença podem ser evitados se 
ela for diagnosticada precocemente e se a lactose for suprimida da dieta.
41
BIOQUÍMICA
 Saiba mais
Você pode obter mais informações sobre o assunto no seguinte texto: 
CAMELO JÚNIOR, J. S. et al. Avaliação econômica em saúde: triagem 
neonatal da galactosemia. Cad. Saúde Pública, Rio de Janeiro, v. 27, n. 4, p. 
666–676, abr. 2011.
A frutose é convertida em diidroxiacetona fosfato e gliceraldeído 3-fosfato por meio das reações 
mostradas a seguir:
• Reação 1: frutose + ATP → frutose 1-fosfato + ADP + H+.
• Reação 2: frutose 1-fosfato ↔ diidroxiacetona fosfato + gliceraldeído.
• Reação 3: gliceraldeído + ATP → gliceraldeído 3-fosfato + ADP + H+.
As reações 1, 2 e 3 são catalisadas, respectivamente, pelas enzimas: frutoquinase, triose fosfato 
aldolase e triose quinase.
Existem pessoas que têm deficiência na enzima triose fosfato aldolase, o que resulta em intolerância 
à frutose, também chamada de frutosemia. Essa doença é um erro inato do metabolismo e é uma 
herança autossômica recessiva. O tratamento consiste em uma dieta isenta de frutose.
Exemplo de Aplicação
Será que é fácil seguir uma dieta isenta de frutose? Quais alimentos têm frutose em sua composição 
e quais uma pessoa que tem frutosemia não poderá comer? Será que haverá deficiência em algum outro 
nutriente devido à dieta isenta de frutose?
Faça uma pesquisa e reflita sobre isso.
 Saiba mais
O vídeo a seguir mostra o relato de uma mulher com frutosemia:
MULHER de 30 anos não consegue comer absolutamente nenhum 
doce. Produção de Rede Globo de Televisão. Rio de Janeiro: Globo.com, 
2011. Disponível em: . Acesso em: 24 mar. 2015.
42
Unidade I
2.2.9 Glicólise anaeróbica
Em algumas células (como nos eritrócitos e leucócitos), no cristalino e na córnea do olho, na 
medula renal, nos testículos e nas células com quantidades limitadas de oxigênio, ocorre a glicólise 
anaeróbica, também chamada de fermentação láctica. A glicólise anaeróbica é idêntica à aeróbica, ou 
seja, transforma uma molécula de glicose em duas moléculas de piruvato, porém nela existe uma etapa 
adicional em que o piruvato é reduzido a lactato. Essa é uma reação de oxidorredução na qual o piruvato 
é reduzido a lactato e o NADH é oxidado a NAD+. A reação é reversível e é catalisada pela enzima lactato 
desidrogenase. Observe a figura a seguir:
lactato 
desidrogenase
COO-
OH
Lactato
C
CH2
P
COO-
O
Piruvato
C
CH3 NADH NAD+
Figura 39 – Redução do piruvato a lactato com a oxidação de NADH e a ação da enzima lactato desidrogenase
Nessa reação, o NAD+ é regenerado e pode ser utilizado novamente na reação de oxidação do 
gliceraldeído 3-fosfato. Veja a figura a seguir:
Glicose
2 Piruvato 2 Lactato
2 (Gliceraldeído 
3-fosfato)
2 (1,3-Difosfoglicerato)
2 (NAD+)
2 (NAD+)2 (NADH)
Figura 40 – Relação entre o NAD+ consumido na reação de oxidação do gliceraldeído 
3-fosfato e o NAD+ produzido na reação de redução do piruvato
O lactato é lançado na corrente sanguínea e, em condições normais, pode ser utilizado, por 
exemplo, como substrato da gliconeogênese – síntese de nova glicose – que ocorre no fígado 
ou no músculo. O lactato pode ser oxidado, formando piruvato. Em condições como um colapso 
do sistema circulatório, infarto do miocárdio, embolia pulmonar ou hemorragia não controlada, 
existe uma falha em levar quantidades suficientes de oxigênio para todos os tecidos, com isso, 
aumenta a produção de lactato. Esse excesso de lactato supera a capacidade que o fígado e 
o músculo têm de utilizá-lo, causando o aumento da substância no plasma. Essa condição é 
denominada acidose láctica.
43
BIOQUÍMICA
2.2.10 Outros destinos da molécula piruvato
O piruvato pode ser convertido em oxaloacetato, intermediário do Ciclo de Krebs, por meio da reação 
catalisada pela enzima piruvato carboxilase (figura a seguir). 
Piruvato 
carboxilase
COO-
COO-
O + 2H+
Oxaloacetato
C
CH2
COO-
O + H2O + CO2
Piruvato
C
CH3
ATP ADP
Figura 41 – Conversão de piruvato em oxaloacetato pela ação da enzima piruvato carboxilase
Essa reação é de carboxilação, pois envolve a entrada de uma molécula de dióxido de carbono (CO2). 
Ela é extremamente importante, pois repõe o oxaloacetato do Ciclo de Krebs. As reações que têm essa 
função de reposição são chamadas de anapleróticas.
Outro destino para o piruvato, que não ocorre em humanos, mas em alguns fungos e em certos 
micro-organismos, é a conversão de piruvato em etanol. Esse processo é chamado de fermentação 
alcoólica e ocorre em duas etapas: a primeira é a descarboxilação do piruvato formando acetaldeído, e 
a segunda é a redução de acetaldeído em etanol (figura a seguir).
Piruvato 
descarboxilase
Álcool 
desidrogenase
H
OH
O + CO2
H + NAD+
Acetaldeído
Etanol
C
C
CH3
H
CH3
COO-
H
O + H+
O + NADH + H+
Piruvato
Acetaldeído
C
C
A.
B.
CH3
CH3
TPP
Figura 42 – Transformação de piruvato em etanol
Na primeira etapa da transformação de piruvato em etanol, ele é convertido em acetaldeído por 
meio da ação da enzima piruvato descarboxilase e da coenzima TPP (tiamina pirofosfato). Na segunda, 
o acetaldeído é reduzido a etanol,