2 2 Nova Sintese

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Coordenador(a): Amanda C. S. Forest 
Relator(a): Isadora Tavares 
 
SP 2.2 
Um passo no sítio: desafios do sistema imune na defesa e reparação 
Ana é uma menina de 6 anos que está passando uma temporada no sítio dos avós. 
Enquanto brincava descalça com Fred, o cachorrinho dos avós no gramado, 
acidentalmente, perfurou o pé em um prego velho. Ana chorou bastante e foi acudida por 
seus avós que logo lavaram o local com água e sabão. Logo após o pezinho de Ana 
começou a apresentar vermelhidão, inchaço e dor no local da perfuração. Após dois dias, 
Ana apresentou febre baixa, mal-estar e continuou com o pé inchado e quente, o que 
preocupou a família que resolveu levá-la na UBS mais próxima. 
Durante a avaliação na unidade básica, a médica observou edema, eritema, presença 
de secreção purulenta e calor local, além de linfonodos inguinais aumentados e dolorosos. 
Os sinais vitais mostravam febre de 38°C. Os exames laboratoriais indicaram leucocitose 
com predomínio de neutrófilos e aumento da proteína C reativa (PCR). 
A mãe conta que ela não apresenta nenhuma doença crônica e suas vacinas estão 
em dia. A médica indicou, além da limpeza diária do ferimento, a administração de 
paracetamol e antibiótico oral por 7 dias. Caso a febre persista ou aumente deve voltar a 
UBS para reavaliação em no máximo 3 dias. 
 
Palavras desconhecidas: 
-Linfonodos inguinais 
 
Problematização: 
 
Hipóteses 
01) Os sintomas indicados no texto são de uma resposta inflamatória aguda caracterizado 
pela vasodilatação, aumento da impermeabilidade e migração de neutrófilos. Refutada. 
02) Quadro de infecção gera como resposta linfonodos inguinais aumentados. Aceita. 
03) A idade influencia no tipo de resposta imunológica. Não foi citado. 
04) A presença de pus é sinal de infecção ou inflamação. Aceita. 
 
QA’s: 
01) O que é um antígeno e tipos. 
Nome: Emilly 
Referência: COICO, Ricardo; SUNSHINE, Geoffrey. Imunologia . 6. ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2010. E-book. pág.38. ISBN 978-85-277-2341-1. Disponível em: 
https://app.minhabiblioteca.com.br/reader/books/978-85-277-2341-1/. 
 
Antígeno é qualquer substância reconhecida especificamente por receptores do 
sistema imune: anticorpos/BCR, que se ligam ao antígeno nativo, e linfócitos T (TCR), que 
apenas o reconhecem quando fragmentos peptídicos de antígenos proteicos são 
processados por APCs e apresentados em MHC. 
 
➔ Antigenicidade é a capacidade de ligar-se especificamente a receptores; 
➔ Imunogenicidade é a capacidade de induzir resposta efetiva (ativação clonal, 
produção de anticorpos e memória) e depende de estranheza, tamanho, 
complexidade química e degradabilidade. 
 
Nem todo antígeno é imunógeno: haptenos ligam-se a anticorpos (têm antigenicidade), mas 
só se tornam imunogênicos quando conjugados à proteína carreadora. 
 
O epítopo é a porção do antígeno que se encaixa no parátopo do anticorpo. 
 
https://app.minhabiblioteca.com.br/reader/books/978-85-277-2341-1/
 
1. O anticorpo (forma de “Y”) é composto por duas cadeias pesadas e duas cadeias 
leves. 
 
2. Nas “pontas” do Y, regiões variáveis das cadeias pesada e leve formam o parátopo, 
que é o sítio de ligação ao antígeno. 
 
3. O epítopo é o pedacinho do antígeno que “encaixa” no parátopo (chave-fechadura). 
 
4. Cada IgG possui dois parátopos idênticos (bivalência), capazes de ligar dois 
epítopos, isso aumenta a avidez e permite ligação cruzada (útil para ativar linfócitos 
B e para neutralização/aglutinação de patógenos). 
 
Tipos de antígenos: 
Por natureza química - proteínas (os mais imunogênicos, T-dependentes), polissacarídeos 
(frequentemente T-independentes; tornam-se T-dependentes quando conjugados à 
proteína), lipídios/glicolipídios (geralmente pouco imunogênicos isolados, ácidos nucleicos 
(fracos isoladamente, podem ser imunogênicos quando conjugados), e haptenos (moléculas 
pequenas que só viram imunógenos quando conjugadas). 
 
Por origem - exógenos (microrganismos, toxinas…), endógenos/autoantígenos (do próprio 
hospedeiro, relevantes em autoimunidade), aloantígenos (de outro indivíduo da mesma 
espécie; centrais em transplantes) e xenoantígenos (de espécies diferentes). 
 
 
Nome: Maria 
Referência: ABBAS, Abul K.; LICHTMAN, Andrew H.; PILAI, Shiv. Imunologia Celular e 
Molecular . 10. ed. Rio de Janeiro: GEN Guanabara Koogan, 2023. E-book. pág.63. ISBN 
9788595158924. Disponível em: 
https://app.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788595158924/. Acesso em: 15 
conjuntos. 2025. 
 
As células dendríticas detectam de forma rápida e eficiente os microrganismos 
invasores, devido à sua localização nos tecidos e expressão de numerosos receptores de 
reconhecimento de padrão para PAMPs e DAMPs. As DCs expressam tipos bastante 
diversificados de TLRs e receptores de reconhecimento de padrão citoplasmáticos, o que as 
torna sensores versáteis de PAMPs e DAMPs. Em resposta aos microrganismos invasores, 
secretam citocinas inflamatórias que promovem o recrutamento de leucócitos adicionais 
oriundos do sangue. A subpopulação de DCs plasmacitoides constitui a principal fonte de 
citocinas antivirais, as IFNs do tipo I, produzidas em resposta a infecções virais. 
A capacidade das DCs em promover respostas de linfócitos T após a ativação imune 
inata também as torna uma ponte importante entre a imunidade inata e adaptativa. As 
reações das DCs aos microrganismos na resposta inata inicial intensificam a habilidade das 
DCs de ativar células T na resposta imune adaptativa subsequente. As DCs capturam 
antígenos e os exibem para células T. As DCs ativadas por PAMPs microbianos também 
expressam moléculas de membrana chamadas coestimuladores que promovem as 
respostas de células T. Além disso, dependendo da natureza do microrganismo indutor da 
resposta inata, uma DC direcionará a diferenciação da célula T naive para tipos distintos de 
células efetoras, como células Th1 produtoras de interferona-γ ou células Th17 produtoras 
de IL-17. Como são residentes dos tecidos e capazes de detectar rapidamente infecções 
nesses locais, as DCs são as sentinelas prototípicas do sistema imune. 
 
 
 
02) O que é o sistema imune? (Anatomia, fisiologia e histologia) 
Nome: Giovanna Camacho 
Referência: Tortora GJ, Derrickson B. Princípios de Anatomia e Fisiologia . (16ª edição). 
[Digite o Local da Editora]: Grupo GEN; 2023. 
 
A manutenção da homeostasia do corpo exige um combate contínuo contra agentes 
nocivos presentes em nossos meios interno e externo. Apesar da constante exposição a 
uma variedade de patógenos microrganismos causadores de doenças, como as bactérias e 
os vírus, a maior parte das pessoas se mantém saudável. 
A superfície do corpo também está sujeita a cortes e a impactos, à exposição aos 
raios ultravioleta, a toxinas químicas e a queimaduras leves. Entretanto, dispomos de uma 
série de mecanismos de autodefesa que nos protege. 
A imunidade ou resistência é a capacidade de evitar danos ou afastar doenças por 
meio de nossas defesas. A vulnerabilidade ou falta de resistência é denominada 
suscetibilidade. 
Os dois tipos gerais de imunidade são: 
(1) inata; 
(2) adaptativa. 
A imunidade inata (inespecífica) refere-se às defesas que já existem por ocasião do 
nascimento; ela não envolve o reconhecimento específico de um microrganismo e atua da 
mesma maneira contra todos os patógenos. 
Entre os componentes da imunidade inata estão a primeira linha de defesa (as 
barreiras físicas e químicas da pele e das túnicas mucosas) e a segunda linha de defesa (as 
substâncias antimicrobianas, as células natural killer, os fagócitos, a inflamação e a febre) 
As respostas imunes inatas representam o sistema de alerta inicial da imunidade e 
são elaboradas para evitar a entrada de microrganismos no corpo e para ajudar a eliminar 
os que conseguem ter acesso ao corpo. 
A imunidade adaptativa (específica) refere-se às defesas que envolvem o 
reconhecimento específico de um microrganismo após ele ter violado as defesas da 
imunidade inata. A imunidadeadaptativa baseia-se em uma resposta específica a um 
microrganismo específico, ou seja, a imunidade adapta-se ou se ajusta para enfrentar um 
microrganismo específico; tal imunidade envolve os linfócitos (um tipo de leucócito), 
denominados linfócitos T e linfócitos B. 
O sistema do corpo responsável pela imunidade adaptativa (e por alguns aspectos da 
imunidade inata) é o sistema linfático. Esse sistema está estreitamente associado ao 
sistema circulatório e também funciona com o sistema digestório na absorção de alimentos 
gordurosos. 
Componentes do sistema linfático: 
O sistema linfático consiste em um líquido denominado linfa, em vasos denominados 
vasos linfáticos (que transportam a linfa) e em diversas estruturas e órgãos que contêm 
tecido linfático (linfócitos dentro de um tecido de filtração) e na medula óssea vermelha 
Esse sistema ajuda na circulação dos líquidos corporais e na defesa do corpo contra 
agentes causadores de doença. Como veremos mais adiante, a maior parte dos 
componentes do plasma sanguíneo é filtrada através das paredes dos capilares sanguíneos 
para formar o líquido intersticial. 
Após a passagem do líquido intersticial para dentro dos vasos linfáticos, ele é 
denominado linfa. A principal diferença entre o líquido intersticial e a linfa é a sua 
localização: o líquido intersticial é encontrado entre as células, ao passo que a linfa está 
localizada dentro dos vasos linfáticos e no tecido linfático. 
 
O líquido intersticial e a linfa contêm menos proteínas do que o plasma sanguíneo, 
visto que as moléculas proteicas do plasma são, em sua maioria, muito grandes para serem 
filtradas através da parede. 
Diariamente, cerca de 20 ℓ de líquido são filtrados do sangue para os espaços 
teciduais. Esse líquido precisa retornar ao sistema circulatório para manter o volume 
sanguíneo normal. Cerca de 17 ℓ do líquido filtrado diariamente a partir da extremidade 
arterial dos capilares sanguíneos retornam ao sangue diretamente por reabsorção da 
extremidade venosa dos capilares. Os 3 ℓ restantes de líquido passam diariamente para 
dentro dos vasos linfáticos e, em seguida, retornam ao sangue. 
O tecido linfático é um tipo especializado de tecido conjuntivo reticular que contém 
grandes números de linfócitos 
Dois tipos de linfócitos participam das respostas imunes adaptativas: os linfócitos B e 
os linfócitos T (descritas mais adiante). 
Funções do sistema linfático 
O sistema linfático desempenha três funções principais: 
 
1. .Drena o excesso de líquido intersticial:Os vasos linfáticos drenam o excesso 
de líquido intersticial dos tecidos e o devolve ao sangue. Essa função está 
estreitamente ligada ao sistema circulatório. De fato, sem o desempenho dessa 
função, a manutenção do volume de sangue circulante não seria possível. 
2. .Transportam lipídios da dieta: Os vasos linfáticos transportam lipídios e 
vitaminas lipossolúveis (A, D, E e K) absorvidos pelo sistema digestório. 
3. Executa as respostas imunes: O tecido linfático inicia respostas altamente 
específicas dirigidas contra determinados microrganismos ou células anormais. 
 
 
 
Vasos linfáticos e circulação da linfa: 
Os vasos linfáticos começam como capilares linfáticos. 
Esses capilares, que estão localizados nos espaços entre as células, são fechados 
em uma de suas extremidades 
Assim como os capilares sanguíneos convergem para formar vênulas e, em seguida, 
veias, os capilares linfáticos unem-se para formar vasos linfáticos maiores, que se 
assemelham a pequenas veias na sua estrutura, porém, comparativamente a elas, 
apresentam paredes mais finas e mais válvulas. 
A intervalos ao longo dos vasos linfáticos, a linfa flui pelos linfonodos, que são órgãos 
encapsulados em formato de feijão, os quais consistem em massas de linfócitos B e de 
linfócitos T. Na pele, os vasos linfáticos situam-se na tela subcutânea e, em geral, seguem o 
mesmo percurso das veias; os vasos linfáticos das vísceras geralmente acompanham as 
artérias, formando plexos (redes) ao redor delas. 
Os tecidos que carecem de capilares linfáticos incluem tecidos avasculares (como a 
cartilagem, a epiderme e a córnea do olho), partes do baço e a medula óssea vermelha. 
Capilares linfáticos: 
Apresentam maior permeabilidade do que os capilares sanguíneos e, portanto, são 
capazes de absorver grandes moléculas, como proteínas e lipídios. Os capilares linfáticos 
também apresentam um diâmetro ligeiramente maior do que os capilares sanguíneos e 
exibem uma estrutura unidirecional singular, que possibilita o fluxo de líquido intersticial para 
dentro, mas não para fora. As extremidades das células endoteliais que formam a parede 
de um capilar linfático se sobrepõem. 
Quando a pressão é mais elevada no líquido intersticial do que na linfa, as células 
separam-se ligeiramente, como a abertura de uma porta oscilante de sentido único, e o 
líquido intersticial entra no capilar linfático. Quando a pressão é maior no interior do capilar 
linfático, as células aderem mais firmemente entre si, e a linfa não consegue escapar de 
volta ao líquido intersticial. 
A pressão é aliviada à medida que a linfa se move adiante pelo capilar linfático. 
Fixados aos capilares linfáticos, existem filamentos de ancoragem, que contêm fibras 
elásticas; estendem-se para fora do capilar linfático, ligando as células endoteliais linfáticas 
aos tecidos circundantes. 
Quando o excesso de líquido intersticial acumula-se e provoca edema do tecido, os 
filamentos de ancoragem são tracionados, tornando as aberturas entre as células ainda 
maiores, de modo que possa ocorrer mais fluxo de líquido para dentro do capilar linfático. 
 
Nome: Maria 
Referência: 
 
 
 
 
Nome: Fernanda Torres 
Referência: Histology Guide 
Nome: Vitor 
Referência: Princípios de Anatomia e Fisiologia, Gerard J. Tortora; Bryan Derrickson, 16a 
edição. 
 
Linfonodos 
Os linfonodos são cerca de 600 órgãos em forma de feijão distribuídos ao longo dos vasos linfáticos, 
ocorrendo em grupos, como nas axilas, virilha e região mamária. Cada linfonodo é envolvido por uma cápsula 
de tecido conjuntivo que se estende internamente em trabéculas, dividindo-o em compartimentos. O 
parênquima do linfonodo é dividido em córtex superficial (externo e interno) e medula profunda: 
Córtex externo: Contém nódulos linfáticos primários (linfócitos B em repouso) e secundários (formados após 
exposição a antígenos, com centro germinativo onde linfócitos B proliferam e se diferenciam em plasmócitos e 
linfócitos B de memória). 
Córtex interno: Rico em linfócitos T e células dendríticas nodulares que apresentam antígenos e ativam os 
linfócitos T. 
 
 
 
Medula: Contém linfócitos B, plasmócitos 
produtores de anticorpos e macrófagos, 
organizados em uma rede de fibras reticulares. 
A linfa entra nos linfonodos por vasos aferentes, 
passa pelos seios linfáticos onde é filtrada por 
macrófagos e linfócitos, e sai por vasos eferentes. 
O fluxo lento e a passagem por múltiplos 
linfonodos garantem a eficiente filtragem da linfa. 
 
 
 
 
 
 
 
Baço 
O baço é o maior órgão linfático, localizado no hipocôndrio esquerdo, entre o estômago e o diafragma. É 
encapsulado por tecido conjuntivo denso e possui 
trabéculas internas. O parênquima do baço é dividido 
em: 
Polpa branca: Composta por tecido linfático, 
principalmente linfócitos e macrófagos, organizados 
em torno das artérias centrais. Atua na resposta 
imune contra patógenos no sangue. 
Polpa vermelha: Contém seios venosos e cordões 
esplênicos, compostos por eritrócitos, macrófagos, 
linfócitos, plasmócitos e granulócitos. Realiza funções 
relacionadas aos eritrócitos, como remoção de células 
sanguíneas desgastadas, armazenamento de 
plaquetas e hematopoese fetal. O baço filtra o sangue, removendo patógenos e células defeituosas, e participa 
da resposta imune sistêmica. 
 
Nódulos linfáticos 
Os nódulos linfáticos são massas ovais de tecido linfoide não encapsulado, presentes na lâmina própria das 
mucosas do sistema digestório,urinário, genital e respiratório, formando o tecido linfoide associado à mucosa 
(MALT). Alguns nódulos formam agregados maiores, como as tonsilas (na faringe), as placas de Peyer (no 
íleo) e o apêndice vermiforme. 
As tonsilas formam um anel na junção entre cavidade oral, 
nasal e faringe, atuando na defesa contra antígenos inalados 
ou ingeridos. As tonsilas palatinas são frequentemente 
removidas em procedimentos cirúrgicos (tonsilectomia). 
 
Timo 
O timo é um órgão bilobado localizado no mediastino, entre o 
esterno e a aorta, estendendo-se desde a região cervical 
inferior até as quartas cartilagens costais. Cada lobo é dividido 
em córtex externo, rico em linfócitos T imaturos, células 
dendríticas nodulares, células epiteliais e macrófagos, e 
medula interna, contendo linfócitos T maduros e corpúsculos 
tímicos (de Hassall). No córtex, as células pré-T proliferam e 
amadurecem com auxílio das células dendríticas e epiteliais, 
que promovem a seleção positiva, eliminando linfócitos T não 
funcionais por apoptose. A medula contém linfócitos T 
maduros que migram para os órgãos linfáticos secundários para exercer suas funções. Com a idade, o timo 
sofre substituição do tecido linfático por tecido adiposo, reduzindo sua função, mas continua produzindo 
linfócitos T em menor quantidade. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Nome: Maria 
Referência: TORTORA, Gerard J.; DERRICKSON, Bryan. Princípios de Anatomia e 
Fisiologia . 16. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2023. 
 
Capilares linfáticos 
Apresentam maior permeabilidade do que os capilares sanguíneos e, portanto, são 
capazes de absorver grandes moléculas, como proteínas e lipídios. Os capilares linfáticos 
também apresentam um diâmetro ligeiramente maior do que os capilares sanguíneos e 
exibem uma estrutura unidirecional singular, que possibilita o fluxo de líquido intersticial para 
dentro, mas não para fora. As extremidades das células endoteliais que formam a parede 
de um capilar linfático se sobrepõem. Quando a pressão é mais elevada no líquido 
intersticial do que na linfa, as células separam-se ligeiramente, como a abertura de uma 
porta oscilante de sentido único, e o líquido intersticial entra no capilar linfático. Quando a 
pressão é maior no interior do capilar linfático, as células aderem mais firmemente entre si, 
e a linfa não consegue escapar de volta ao líquido intersticial. A pressão é aliviada à medida 
que a linfa se move adiante pelo capilar linfático. Fixados aos capilares linfáticos, existem 
filamentos de ancoragem, que contêm fibras elásticas; estendem-se para fora do capilar 
linfático, ligando as células endoteliais linfáticas aos tecidos circundantes. Quando o 
excesso de líquido intersticial acumula-se e provoca edema do tecido, os filamentos de 
ancoragem são tracionados, tornando as aberturas entre as células ainda maiores, de modo 
que possa ocorrer mais fluxo de líquido para dentro do capilar linfático. 
 
 
 
 
 
03) Tipos de imunidade (inata e adaptativa) - quadro: 
Nome: Diogo 
Referência: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Nome: Vitor 
 
 
04) Sobre imunidade inata: 
a) Mecanismos de defesa externos (barreiras) e internos (células e 
componentes moleculares). 
Nome: Kaio 
Referência: 
Abbas AK, Lichtman AH, Pillai S. Imunologia Celular e Molecular . (10ª edição). [Digite o 
Local da Editora]: Grupo GEN; 2023. 
 
A imunidade inata é a primeira linha de defesa do organismo, projetada para prevenir 
infecções e atacar patógenos invasores. Ela atua imediatamente ou em poucas horas para 
prevenir, controlar ou eliminar a infecção do hospedeiro por muitos patógenos. Além disso, 
os mecanismos imunes inatos eliminam células danificadas e iniciam o processo de reparo 
tecidual. 
Principais Mecanismos, Barreiras e Componentes da Imunidade Inata: 
➔ Barreiras Físicas, Químicas e Biológicas: 
◆ Físicas/Anatômicas: A pele intacta e as camadas epiteliais internas (mucosas) 
formam a primeira linha de defesa contra microrganismos. O movimento dos intestinos e a 
oscilação dos cílios broncopulmonares também são barreiras mecânicas. Cortes e 
arranhões que rompem essas barreiras podem levar a infecções. 
◆ Químicas: O baixo pH estomacal e a presença de enzimas antimicrobianas na 
saliva são importantes fatores de defesa. Os ácidos graxos secretados pelas glândulas 
sebáceas cutâneas e o baixo pH da pele (entre 3 e 5) também possuem atividade 
antimicrobiana. Defensinas são polipeptídios expressos por células epiteliais e neutrófilos, 
formando poros nas membranas de vírus e bactérias, causando sua destruição. 
◆ Biológicas: A microbiota normal da pele e membranas mucosas ocupam 
receptores, resistindo à colonização por patógenos. 
 
 
 
Células Efetoras (Leucócitos): As principais células efetoras da imunidade inata são as 
células fagocitárias e linfóides inespecíficas: 
1. Macrófagos e Monócitos: Macrófagos são a forma diferenciada dos monócitos 
sanguíneos. São células fagocitárias relevantes, que englobam e destroem microrganismos. 
Residem nos tecidos, atuando como sentinelas, e são ativados por produtos microbianos e 
citocinas, particularmente o Interferon-γ (IFN-γ). Ingerem e matam micróbios variados. 
 
 
 
Figura: Funções dos macrófagos. 
 
2. Neutrófilos (Granulócitos): São células fagocitárias que circulam no sangue e são 
rapidamente recrutadas para locais de infecção. Possuem excelentes capacidades 
microbicidas, mas, diferentemente dos macrófagos, não apresentam antígenos às células 
T auxiliares. 
A principal função dos neutrófilos é fagocitar microrganismos, especialmente 
microrganismos opsonizados, e produtos de células necróticas, bem como destruir esse 
material nos fagolisossomos. Os neutrófilos podem secretar conteúdos de grânulos e 
também realizar extrusão de seu conteúdo nuclear, formando armadilhas extracelulares de 
neutrófilos 
 
 
 Os neutrófilos podem secretar conteúdos de grânulos e também realizar extrusão de 
seu conteúdo nuclear, formando armadilhas extracelulares de neutrófilos (NETs), que atuam 
imobilizando e matando microrganismos extracelulares, mas que também podem lesionar 
tecidos sadios. 
Um neutrófilo jovem, chamado de bastonete, tem um núcleo não segmentado em 
forma de bastão, enquanto o neutrófilo maduro, ou segmentado, tem um núcleo 
multilobulado com três ou quatro lóbulos. Ambos são células de defesa do corpo, mas o 
neutrófilo jovem é libertado pela medula óssea mais cedo em caso de infecção, enquanto o 
maduro está pronto para combater patógenos. 
Neutrófilo Jovem (Bastonete) 
● Núcleo: Não segmentado, em forma de bastão curvo. 
● Função: É a primeira linha de defesa, recrutado rapidamente para o local da 
infecção para fagocitar e digerir microrganismos. 
● O que significa: A sua presença em maior número (desvio à esquerda) indica que a 
medula óssea está a libertar células imaturas para a circulação devido a uma grande 
demanda de neutrófilos. 
Neutrófilo Maduro (Segmentado) 
● Núcleo: Multilobulado, com 3 ou 4 lóbulos ligados por filamentos. 
● Função: A sua principal função é combater infecções bacterianas e fúngicas. 
● O que significa: A contagem de neutrófilos maduros (segmentados) é um indicador 
importante da saúde do sistema imunológico. 
Devido ao seu núcleo, também são chamados de leucócitos polimorfonucleares 
(“polis”) e “segs”. Os neutrófilos imaturos, ocasionalmente encontrados na circulação, 
podem ser identificados por seu núcleo em forma de ferradura. Estes neutrófilos imaturos 
são apelidados de “bandas” e “punhaladas”. São formados na medula óssea e liberados na 
circulação, a maioria dos neutrófilos permanece no sangue, mas podem sair da circulação 
se forem atraídos para um local extravascular de dano ou infecção. Além de ingerirem 
bactérias e partículas estranhas, os neutrófilos liberam várias citocinas, incluindo pirogênios 
causadores da febre e mediadores químicos da resposta inflamatória. 
 
Referência: MURPHY, Kenneth; WEAVER, Casey. Janeway’s Immunobiology.10. ed. New 
York: Garland Science (Taylor & Francis Group), 2022. 
 
 
3. Células Natural Killer (NK): São linfócitos que desempenham um papel importante no 
sistema inato. Proporcionam proteção inicial contra muitos vírus e bactérias intracelulares. 
São especializadas na destruição de células infectadas por vírus ou que sofreram mutações 
(células transformadas/tumorais). As células NK também secretam IFN-γ que ativa 
macrófagos. 
Elas se desenvolvem na medula óssea a partir do mesmo progenitor linfoide das 
células T e B, mas não passam pelo timo. Circulam no sangue e se concentram em baço, 
fígado e pulmões. Morfologicamente apresentam citoplasma abundante com grânulos 
contendo perforina e granzimas. 
 
Figura: Funções das células natural killer. 
 
 
4. Células Dendríticas (CDs): As células dendríticas (CDs) são leucócitos especializados 
em detectar, processar e apresentar antígenos, funcionando como a ponte essencial 
entre a imunidade inata e a adaptativa. 
Elas apresentam morfologia estrelada, com longos prolongamentos citoplasmáticos 
ramificados (dendritos) que aumentam enormemente a superfície de contato com o 
ambiente e com outras células. Estão distribuídas principalmente sob os epitélios de 
barreira: pele, mucosas respiratórias, gastrointestinais e geniturinárias, e também nos 
interstícios de praticamente todos os órgãos, posicionadas como sentinelas para 
reconhecer patógenos que atravessam as barreiras físicas. 
Essas células expressam receptores de reconhecimento de padrões (PRRs), como os 
Toll-like (TLRs), capazes de identificar PAMPs (padrões moleculares associados a 
patógenos) e DAMPs (sinais de dano celular). Quando ativadas pelo contato com 
microrganismos ou sinais de inflamação, realizam fagocitose ou macropinocitose, 
processam os antígenos e passam do estado “imaturo” para o estado maduro ou 
apresentador. 
Após capturar o antígeno, migram pelos vasos linfáticos até os linfonodos, onde 
expõem peptídeos antigênicos ligados às moléculas de MHC tipo II em sua superfície. Lá, 
interagem com linfócitos T virgens, liberando citocinas e coestimuladores necessários para 
a ativação e diferenciação dessas células, iniciando a resposta imune adaptativa. 
 
Figura: Células dendríticas. 
 
Tabela: Subpopulações de células dendríticas humanas. 
 
 
 
5. Mastócitos e Basófilos: Os mastócitos e basófilos são leucócitos granulares que 
funcionam como sentinelas do sistema imune inato e também participam ativamente das 
reações alérgicas. Eles permanecem próximos às barreiras de contato com o ambiente: 
pele, mucosas respiratórias e intestinais, vasos sanguíneos, prontos para responder de 
forma imediata a estímulos de perigo. 
Ambos expressam receptores de alta afinidade para IgE (FcεRI). Quando a IgE 
previamente ligada a esses receptores é entrecruzada por um antígeno – como ocorre nas 
reações alérgicas do tipo I – ou quando os mastócitos detectam padrões moleculares 
microbianos por receptores de reconhecimento de padrão, ocorre ativação e desgranulação. 
Esse processo libera mediadores pré-formados, principalmente histamina, que promove 
vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular, além de heparina e diversas 
proteases. 
Além da liberação imediata, mastócitos e basófilos sintetizam citocinas inflamatórias 
como TNF, IL-4 e IL-5 e produzem mediadores lipídicos derivados do ácido araquidônico, 
como leucotrienos e prostaglandinas, que amplificam a resposta inflamatória. Esses 
produtos recrutam e ativam neutrófilos, eosinófilos e células dendríticas, intensificando o 
combate a microrganismos e modulando a resposta imune adaptativa. 
Os mastócitos residem permanentemente nos tecidos conjuntivos, especialmente ao 
redor de vasos e nervos, enquanto os basófilos circulam no sangue e migram para os 
tecidos durante inflamação. Em conjunto, essas células exercem um papel central na 
defesa contra parasitas, na orquestração da inflamação aguda e nas reações de 
hipersensibilidade imediata, agindo como sensores precoces e potentes amplificadores da 
resposta imune. 
Mastócito imagem: 
 
 
Basófilo imagem: 
 
 
 
6. Eosinófilos: Importantes no combate a infecções parasitárias (helmintos) e reações 
alérgicas. 
Os eosinófilos são leucócitos granulócitos derivados da medula óssea que participam 
principalmente da defesa contra parasitas multicelulares e da modulação de reações 
alérgicas. Eles permanecem pouco tempo na circulação e se concentram em tecidos como 
mucosa respiratória, trato gastrointestinal e pele. Apresentam núcleo bilobado e grânulos 
citoplasmáticos grandes que se coram de rosa-avermelhado em colorações de rotina. Esses 
grânulos contêm proteínas de ação tóxica, como a proteína básica maior, a proteína 
catiônica do eosinófilo e a peroxidase eosinofílica, capazes de danificar a membrana de 
helmintos e outros patógenos. Na defesa antiparasitária, os eosinófilos aderem a parasitas 
previamente opsonizados por anticorpos IgE ou por complemento e liberam o conteúdo de 
seus grânulos, provocando morte celular. Também regulam respostas alérgicas, produzindo 
citocinas que amplificam ou atenuam a inflamação e enzimas que degradam mediadores 
como histamina e leucotrienos. Seu recrutamento depende de quimiocinas, especialmente a 
eotaxina, e da interleucina-5, que também estimula a maturação dessas células. Quando há 
aumento persistente no sangue, condição chamada eosinofilia, geralmente indica alergias, 
infecções por helmintos ou algumas doenças autoimunes. 
 
 
 
 
 
 
Referência da imagem: MURPHY, Kenneth; WEAVER, Casey. Janeway’s Immunobiology. 
10. ed. New York: Garland Science (Taylor & Francis Group), 2022. 
 
 
 
Nome: Maria 
Referência: ABBAS, Abul K.; LICHTMAN, Andrew H.; PILAI, Shiv. Imunologia Celular e 
Molecular . 10. ed. Rio de Janeiro: GEN Guanabara Koogan, 2023. 
 
Componentes moleculares 
Vários tipos de moléculas que reconhecem microrganismos e promovem respostas 
inatas existem na forma solúvel no sangue e nos líquidos extracelulares. Essas moléculas 
conferem a defesa inicial contra os patógenos que entram na circulação ou que estão 
presentes fora das células do hospedeiro em algum estágio de seu ciclo de vida. As 
moléculas efetoras solúveis atuam de duas maneiras: 
● Ligando-se aos microrganismos, quando então atuam como opsoninas e 
intensificam a capacidade dos macrófagos e neutrófilos de fagocitar esses 
microrganismos. Isso ocorre porque as células fagocíticas expressam receptores de 
membrana específicos para opsoninas, os quais medeiam eficientemente a 
internalização do complexo formado pela opsonina e os microrganismos ligados, e a 
subsequente destruição dos microrganismos ingeridos 
● Após a ligação aos microrganismos, os mediadores solúveis de imunidade inata 
promovem respostas pró-inflamatórias que trazem mais fagócitos para os sítios de 
infecção e também podem matar diretamente os microrganismos. 
 
As moléculas efetoras solúveis às vezes são chamadas ramo humoral da imunidade 
inata, análogo ao ramo humoral da imunidade adaptativa mediada por anticorpos. Os 
principais componentes do sistema imune inato humoral são o sistema complemento, as 
colectinas, as pentraxinas e as ficolinas, os quais são descritos a seguir. 
 
Sistema complemento 
Produzido por hepatócitos 
O sistema complemento consiste em várias proteínas plasmáticas que trabalham 
conjuntamente na opsonização de microrganismos, promoção de recrutamento de fagócitos 
para o sítio de infecção e, em alguns casos, na destruição direta dos microrganismos. A 
ativação do complemento envolve cascatas proteolíticas em que a proteína inativa, 
chamada zimogênio, é modificada para se tornar uma protease ativa que cliva e, assim, 
induz a atividade proteolítica da próxima proteína do complemento na cascata. As cascatas 
enzimáticas resultam em uma tremenda amplificação da quantidade de produtos 
proteolíticos gerados em cada etapa. Esses produtos exercem as funções efetoras do 
sistema complemento. 
A primeira etapana ativação do sistema complemento é o reconhecimento de 
moléculas em superfícies microbianas, o que se dá de três formas, cada uma das quais 
referida como uma via distinta de ativação do complemento: 
 
 
 
 
 
Figura: Vias de ativação do complemento. 
● A via clássica, assim denominada por ter sido descoberta primeiro, usa uma proteína 
plasmática denominada C1q para detectar anticorpos ligados à superfície de 
microrganismos ou outras estruturas. Uma vez que C1q se liga à porção Fc dos 
anticorpos, duas serinas proteases associadas, chamadas C1r e C1s, são ativadas e 
iniciam uma cascata proteolítica envolvendo outras proteínas do complemento. A via 
clássica é um dos principais mecanismos efetores do ramo humoral das respostas 
imunes adaptativas. As proteínas solúveis do sistema imune inato chamadas 
pentraxinas, também podem se ligar ao C1q e iniciar a via clássica. 
● A via alternativa, que foi descoberta mais tarde, embora seja filogeneticamente mais 
antiga que a via clássica, é deflagrada quando uma proteína do complemento 
chamada C3 reconhece diretamente certas estruturas presentes na superfície 
microbiana, como o LPS bacteriano. O C3 também é constitutivamente ativado em 
níveis baixos na corrente sanguínea e no líquido extravascular, e se liga às 
superfícies celulares, mas então é inibido por moléculas reguladoras presentes nas 
células dos mamíferos. Como os microrganismos não têm essas moléculas 
reguladoras, a ativação espontânea pode ser amplificada nas superfícies 
microbianas. Assim, essa via consegue distinguir entre o próprio normal e os 
microrganismos estranhos, com base na presença ou ausência das proteínas 
reguladoras. 
● A via da lectina é deflagrada por uma proteína plasmática chamada lectina ligante de 
manose (MBL; do inglês, mannose-binding lectin), a qual reconhece resíduos de 
manose terminais em glicolipídios e glicoproteínas microbianas, de modo similar ao 
receptor de manose presentes nos fagócitos descrito anteriormente. A MBL é um 
membro da família das colectinas e tem uma estrutura hexamérica semelhante à do 
componente C1q do sistema complemento. Depois que a MBL se liga aos 
microrganismos, dois zimogênios chamados serina protease 1 associada à manose 
(MASP1) e MASP2, com funções similares às de C1r e C1s, associam-se à MBL e 
iniciam etapas proteolíticas downstream idênticas às da via clássica. 
 
O reconhecimento de microrganismos por qualquer uma das três vias do 
complemento resulta no recrutamento e na montagem sequencial de proteínas adicionais 
do complemento em complexos de proteases. Um desses complexos, chamado C3 
convertase, cliva a proteína central do sistema complemento, C3, produzindo C3a e C3b. O 
fragmento maior C3b se fixa covalentemente à superfície microbiana, em que a via do 
complemento foi ativada. A atividade enzimática sequencial das proteínas do complemento 
promove uma amplificação tão tremenda que milhões de moléculas C3b podem se 
depositar na superfície de um microrganismo em 2 ou 3 minutos. C3b atua como uma 
opsonina para promover fagocitose de microrganismos. O fragmento menor, C3a, é liberado 
e estimula a inflamação atuando como agente quimiotático para neutrófilos, induzindo a 
desgranulação de mastócitos e aumentando diretamente a permeabilidade vascular, de 
modo a permitir o extravasamento de proteínas e líquido plasmáticos para os sítios de 
infecção. C3b se liga a outras proteínas do complemento para formar uma protease 
chamada C5 convertase, que cliva C5 gerando um peptídio liberado (C5a) e um fragmento 
maior (C5b) que permanece ligado às membranas celulares microbianas. C5a exerce os 
mesmos efeitos pró-inflamatórios de C3a e é mais potente. C5b inicia a formação de um 
complexo com as proteínas C6, C7, C8 e C9 do complemento, as quais são montadas em 
um poro de membrana denominado complexo de ataque à membrana (MAC), que causa 
lise das células em que o complemento é ativado. 
O sistema complemento, ativado pelas vias alternativa e da lectina, é um 
componente essencial da imunidade inata, e pacientes com deficiências em C3 são 
altamente suscetíveis a infecções bacterianas recorrentes, frequentemente letais. 
Deficiências genéticas na formação do MAC (o produto terminal da via clássica) causam 
suscetibilidade aumentada a apenas um número limitado de microrganismos, notavelmente 
as bactérias do gênero Neisseria, cujas paredes celulares delgadas as tornam 
especialmente suscetíveis à ação lítica do MAC. O sistema complemento também contribui 
para a lesão celular e tecidual em muitas doenças inflamatórias e autoimunes. 
 
Pentraxinas 
Várias proteínas plasmáticas que reconhecem estruturas microbianas e participam 
da imunidade inata pertencem à família das pentraxinas, a qual é um grupo 
filogeneticamente antigo de proteínas pentaméricas estruturalmente homólogas. Entre os 
membros proeminentes dessa família, estão a pentraxinas curtas, proteína C reativa (CRP) 
e o amiloide P sérico (SAP), além da pentraxina longa PTX3. Ambas, CRP e SAP, ligam-se 
a várias espécies diferentes de bactérias e fungos. Os ligantes moleculares reconhecidos 
pela CRP e SAP são a fosforilcolina e a fosfatidiletanolamina, respectivamente, que são 
encontradas nas membranas bacterianas e se tornam expostas nas células apoptóticas. 
CRP, SAP e PTX3 ativam o complemento ao se ligarem a C1q e iniciarem a via clássica. 
As concentrações plasmáticas de CRP são muito baixas em indivíduos sadios, mas 
podem atingir níveis até 1.000 vezes maiores durante as infecções e em resposta a outros 
estímulos inflamatórios. Os níveis aumentados de CRP resultam da síntese hepática 
elevada induzida pelas citocinas IL-6, IL-1 e TNF, produzidas por fagócitos e DCs como 
parte da resposta imune inata a infecções ou lesão. A síntese no fígado e os níveis 
plasmáticos de várias outras proteínas, incluindo SAP e algumas não relacionadas às 
pentraxinas, também aumentam em resposta à IL-1, IL-6 e TNF. Todas essas proteínas 
plasmáticas são chamadas proteínas de fase aguda, por estarem elevadas no sangue 
durante as reações inflamatórias agudas, e sua produção aumentada é parte da resposta 
de fase aguda à infecção e outras agressões. 
A PTX3 é produzida por vários tipos celulares, incluindo as DCs, macrófagos e 
células endoteliais, em reposta a ligantes de TLR e citocinas inflamatórias, como TNF, 
podendo ser considerada um reagente de fase aguda. A PTX3 também é armazenada nos 
grânulos dos neutrófilos e liberada quando estes morrem. A PTX3 reconhece várias 
moléculas presentes em fungos, certas bactérias e vírus, bem como em células apoptóticas, 
e ativa a via clássica do complemento. Estudos com camundongos knockout revelam que a 
PTX3 confere proteção contra esses microrganismos, incluindo o fungo Aspergillus 
fumigatus e o vírus influenza. 
 
Colectinas e ficolinas 
As colectinas são uma família de proteínas triméricas ou hexaméricas, cujas 
subunidades contêm, individualmente, uma cauda do tipo colágeno conectada por uma 
região ístmica a uma cabeça de lectina cálcio-dependente (tipo C). Três membros dessa 
família atuam como moléculas efetoras solúveis no sistema imune inato: MBL e as 
proteínas surfactantes pulmonares SP-A e SP-D. 
A MBL, um receptor solúvel de reconhecimento de padrão que se liga a carboidratos 
contendo manose e fucose terminais. A MBL também atua como uma opsonina ligando-se e 
intensificando a fagocitose de microrganismos. Lembre-se de que as opsoninas se ligam 
simultaneamente a microrganismos e a um receptor de superfície presente nas membranas 
dos fagócitos, sendo que, no caso da MBL, o receptor de superfície é chamado receptor de 
C1q, porque também se liga ao C1q. Esse receptor medeia a internalização de 
microrganismos opsonizados pela MBL. O gene codificador da MBL é polimórfico e certos 
alelos estão associados à formação comprometida do hexâmero e a níveis sanguíneos 
reduzidos. Níveis baixos de MBL resultam em suscetibilidade aumentada a várias infecções, 
especialmente em indivíduoscom outros defeitos imunes. 
A proteína surfactante A (SP-A) e a proteína surfactante D (SP-D) são colectinas 
com propriedades lipofílicas compartilhadas por outros surfactantes. São encontradas nos 
alvéolos pulmonares, e suas principais funções são manter a capacidade de expansão dos 
alvéolos durante a inalação, por meio da redução da tensão superficial do líquido alveolar, 
além de atuar como mediadores de respostas imunes inatas no pulmão. Ligam-se a vários 
microrganismos e atuam como opsoninas, facilitando a ingesta pelos macrófagos 
alveolares. SP-A e SP-D também podem inibir diretamente o crescimento bacteriano e 
ativar macrófagos. Camundongos deficientes em SP-A e SP-D exibem comprometimento da 
capacidade de resistir a uma variedade de infecções pulmonares. 
 
 
Figura: C1, lectina ligante de manose e ficolina. 
As ficolinas são proteínas plasmáticas estruturalmente semelhantes às colectinas. 
Elas têm um domínio do tipo colágeno, mas, em vez de um domínio lectina tipo C, contêm 
um domínio de reconhecimento de carboidrato do tipo fibrinogênio. Foi demonstrado que as 
ficolinas se ligam a várias espécies de bactérias, opsonizando-as e ativando o complemento 
de modo similar ao observado com a MBL. Os ligantes das ficolinas incluem a 
N-acetilglicosamina e o componente ácido lipoteicoico das paredes celulares de bactérias 
gram-positivas. 
Os três mecanismos principais pelos quais o sistema imune inato protege contra as 
infecções são a indução de inflamação, a indução de defesa antiviral e a estimulação da 
imunidade adaptativa. 
 
Principais citocinas pró-inflamatórias da imunidade inata 
Uma das primeiras respostas do sistema imune inato à infecção e à lesão tecidual é a 
secreção de citocinas pelas células teciduais – evento decisivo para a resposta inflamatória 
aguda. As citocinas da imunidade inata têm algumas propriedades gerais e funções 
importantes: 
•São produzidas principalmente por macrófagos e DCs teciduais, embora outros tipos 
celulares, incluindo mastócitos, células endoteliais e algumas células epiteliais, também 
possam produzi-las 
•A maioria dessas citocinas atua sobre as células que estão próximas à célula de 
origem (ação parácrina). Em algumas infecções graves, uma quantidade suficiente de 
citocinas pode ser produzida, de modo que quantidades significativas entram na circulação 
e atuam à distância (ação endócrina) 
•Diferentes citocinas têm ações similares ou sobrepostas, ou são funcionalmente 
singulares. Uma citocina pode estimular a produção de outras, estabelecendo cascatas que 
amplificam a reação ou induzem novas reações 
•As citocinas da imunidade inata exercem vários papéis: indução de inflamação, 
inibição da replicação viral, promoção de respostas de célula T e limitação das respostas 
imunes inatas. Essas funções são descritas a seguir e em partes subsequentes deste 
capítulo 
•Muitas citocinas produzidas por células imunes inatas, como TNF, IL-17, IL-5 e IFN-γ, 
também são produzidas por linfócitos T em respostas imunes adaptativas 
•Três das citocinas pró-inflamatórias mais importantes do sistema imune inato são: 
TNF, IL-1 (ambas já mencionadas várias vezes) e IL-6. Discutiremos as principais 
características dessas citocinas, enfocando principalmente o TNF e a IL-1, antes de 
descrever seus papéis na inflamação aguda. 
 
Tipos de Citocinas 
Os principais tipos de citocinas incluem: 
 
Interleucinas (IL) 
● IL-1: potente indutor de febre, liberada por macrófagos. Atua no hipotálamo para 
desencadear reações febris e induz a formação de prostaglandinas. 
● IL-2: estimula o crescimento e proliferação das células T citotóxicas e supressoras, 
além de ativar as células T auxiliares, amplificando a resposta imune. 
● IL-4: estimula o crescimento e diferenciação das células B, levando à formação de 
plasmócitos e anticorpos. 
● IL-6: atua em conjunto com IL-4 e IL-5 para estimular o crescimento, proliferação e 
formação de plasmócitos e secreção de anticorpos pelas células B. 
Fatores de necrose tumoral (TNF): desempenha um papel na resposta inflamatória dos 
macrófagos e neutrófilos. Juntamente com a IL-1 e fatores estimulantes de colônias, forma 
um mecanismo de feedback potente para inflamação e formação de leucócitos. 
Fatores Estimulantes de Colônias (CSF) 
● GM-CSF (fator estimulante de colônias de granulócitos e monócitos): estimula 
a produção de granulócitos e monócitos pela medula óssea. 
● G-CSF (fator estimulante de colônias de granulócitos): focaliza a produção de 
granulócitos, aumentando a quantidade de leucócitos defensivos. 
● M-CSF (fator estimulante de colônias de monócitos): estimula a produção de 
monócitos, importante para combater inflamações e infecções. 
Essas citocinas atuam na comunicação entre as células do sistema imune, regulando tanto 
a intensidade quanto a duração das respostas imunes. Elas podem atuar localmente ou em 
locais distantes, afetando diversas funções celulares e auxiliando na coordenação de 
respostas eficazes contra patógenos e inflamações. 
 
 
 
 
 
b) O que é inflamação, etapas, substâncias associadas (explicando como atuam) 
e sinais cardinais. 
Nome: Maria 
Apresentação: 
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Nome: Fernanda Torres 
Referência: Kumar V, Abbas AK, Jon C. Aster et al. Robbins & Kumar Patologia 
Básica. (11th edição). [Digite o Local da Editora]: Grupo GEN; 2025. 
 
https://www.instagram.com/share/_ldbmXvNp 
 
c) Diferencie inflamação aguda e crônica (impacto em tecidos e órgãos). 
 
Nome: Maria 
Apresentação: 
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Nome: Fernanda Torres 
Referência: Kumar V, Abbas AK, Jon C. Aster et al. Robbins & Kumar Patologia Básica. 
(11th edição). [Digite o Local da Editora]: Grupo GEN; 2025. 
 
d) Diferencie inflamação de infecção e a relação entre as duas. 
 
Nome: Beatriz e Vitor 
Apresentação: 
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ntent=DAGyoydHUxs&utm_campaign=designshare&utm_medium=link2&utm_source
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05) Qual a importância da limpeza? 
Nome: Isadora 
Referência: 
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/les%C3%B5es-intoxica%C3%A7%C3%A3o/co
mo-cuidar-de-feridas-e-lacera%C3%A7%C3%B5es/como-limpar-irrigar-desbridar-e-fazer-cu
rativos-em-feridas?utm_ https://bvsms.saude.gov.br/tetano/?utm 
A limpeza do ferimento tem um papel fundamental tanto no momento da perfuração 
quanto ao longo do tratamento. Logo após o acidente, lavar o local com água e sabão é 
essencial para remover sujeira, corpos estranhos e microrganismos que possam ter entrado 
na pele, reduzindo assim a quantidade de bactérias presentes e dificultando sua 
multiplicação. Essa medida inicial diminui o risco de infecção e ajuda o sistema imune a 
controlar melhoro processo inflamatório, prevenindo complicações como o tétano, mesmo 
em pessoas vacinadas. 
Durante o tratamento, a limpeza diária continua sendo importante, pois remove 
secreções purulentas e restos de tecido morto que poderiam servir de alimento para 
bactérias, reduzindo ainda mais a carga microbiana. Isso facilita a ação do antibiótico 
prescrito e melhora a resposta do sistema imune, permitindo que neutrófilos e macrófagos 
foquem na reparação tecidual. Além disso, manter o ferimento limpo evita a entrada de 
novos agentes infecciosos, reduz a inflamação excessiva e cria um ambiente favorável para 
a cicatrização adequada. 
 
06) Mecanismo de ação do paracetamol principalmente na febre. 
Nome: Kaio 
Referência: Abbas AK, Lichtman AH, Pillai S. Imunologia Celular e Molecular . (10ª edição). 
Kumar V, Abbas AK, Jon C. Aster et al. Robbins & Kumar Patologia Básica. (11ª edição). 
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https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/les%C3%B5es-intoxica%C3%A7%C3%A3o/como-cuidar-de-feridas-e-lacera%C3%A7%C3%B5es/como-limpar-irrigar-desbridar-e-fazer-curativos-em-feridas?utm_source=chatgpt.com#Contraindica%C3%A7%C3%B5es_v52124274_pt
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https://bvsms.saude.gov.br/tetano/?utm_source=chatgpt.com
 
Os medicamentos antitérmicos, ou antipiréticos, têm como função principal reduzir a 
febre. Eles são utilizados para controlar a temperatura corporal e reduzir o desconforto e o 
estresse fisiológico que a febre pode causar. Embora a febre possa ser benéfica como parte 
da resposta imune, inibindo o crescimento de alguns microrganismos, elevações extremas 
de temperatura (geralmente acima de 41°C) podem ser prejudiciais. Essas temperaturas 
elevadas podem impactar negativamente na recuperação de danos teciduais, aumentar o 
metabolismo cerebral e a pressão intracraniana, levando à perda neuronal, sequelas 
definitivas ou até mesmo à morte. Nesses casos, a intervenção com antipiréticos é crucial 
para a melhora clínica do paciente 
 
Como os Medicamentos Antitérmicos Atuam para Regular a Temperatura 
Corporal 
Os antitérmicos agem diretamente no centro termorregulador do organismo, o 
hipotálamo. 
➔ Inibição da Síntese de Prostaglandinas: Seu principal mecanismo de ação é a 
inibição da produção de prostaglandinas, especialmente a PGE2. Eles fazem isso ao 
bloquear a ação das enzimas cicloxigenases (COX), que são essenciais para a síntese 
dessas substâncias. 
➔ Redefinição do Termostato Hipotalâmico: Ao inibir as prostaglandinas, os 
antipiréticos conseguem diminuir o ponto de equilíbrio hipotalâmico. 
➔ Indução da Perda de Calor: A diminuição do ponto de equilíbrio no hipotálamo 
inicia os mecanismos de perda de calor do corpo, como a sudorese (transpiração) e a 
vasodilatação. 
➔ Dessa forma, os antitérmicos normalizam a temperatura corporal sem provocar 
respostas defensivas ao frio, como calafrios ou taquicardia, e sem afetar a demanda 
metabólica do corpo. 
Exemplos comuns de fármacos antipiréticos incluem o Ibuprofeno, a Aspirina (ácido 
acetilsalicílico), o Paracetamol e a Dipirona. Alguns, como a Aspirina, inibem a produção de 
prostaglandinas mais no início do processo, enquanto outros, como o Paracetamol e a 
Dipirona, atuam diretamente no hipotálamo para diminuir sua influência. 
 
Nome: Diogo 
Referência: Farmacologia Ilustrada 
Karen L. Whalen; Sarah M. Lerchenfeldt; Chris R. Giordano 
 
 
 
 
 
 
 
07) Explique os achados clínicos na inflamação (leucocitose e PCR). 
Nome: Beatriz e Vitor 
Apresentação: 
https://www.canva.com/design/DAGPujRmvjo/jGgUlkohGeNgNAOvK07KCg/edit?utm_
content=DAGPujRmvjo&utm_campaign=designshare&utm_medium=link2&utm_sourc
e=sharebutton 
 
https://www.canva.com/design/DAGPujRmvjo/jGgUlkohGeNgNAOvK07KCg/edit?utm_content=DAGPujRmvjo&utm_campaign=designshare&utm_medium=link2&utm_source=sharebutton
https://www.canva.com/design/DAGPujRmvjo/jGgUlkohGeNgNAOvK07KCg/edit?utm_content=DAGPujRmvjo&utm_campaign=designshare&utm_medium=link2&utm_source=sharebutton
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	01) O que é um antígeno e tipos. 
	02) O que é o sistema imune? (Anatomia, fisiologia e histologia) 
	 
	 
	 
	Baço 
	Nódulos linfáticos 
	03) Tipos de imunidade (inata e adaptativa) - quadro: 
	04) Sobre imunidade inata: 
	b)​O que é inflamação, etapas, substâncias associadas (explicando como atuam) e sinais cardinais. 
	c)​Diferencie inflamação aguda e crônica (impacto em tecidos e órgãos). 
	d)​Diferencie inflamação de infecção e a relação entre as duas. 
	05) Qual a importância da limpeza? 
	06) Mecanismo de ação do paracetamol principalmente na febre. 
	07) Explique os achados clínicos na inflamação (leucocitose e PCR).