APG 16

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APG 16 – SOI V 
1- REVISAR A MORFOSIOLOGIA DAS MENINGES
ANATOMIA
O sistema nervoso central é revestido por membranas, chamadas “meninges”, formadas por tecido conjuntivo. As meninges recobrem e protegem o tecido nervoso, determinando espaços com importância anatomoclínica.
A meninge mais externa, ou dura-máter, é mais resistente e se relaciona com o crânio e o canal vertebral, sendo também denominada “paquimeninge”. A aracnoide é a meninge intermediária, situada internamente à dura-máter. A pia-máter recobre diretamente o tecido nervoso. A aracnoide e a pia-máter são meninges mais delicadas e, juntas, são chamadas “leptomeninge”.
Os espaços extradural ou epidural, subdural e subaracnóideo, criados pelas meninges, contêm diferentes estruturas e são muito importantes no estudo das patologias do sistema nervoso central. Estudos recentes descrevem outra membrana, que seria a quarta meninge, subdividindo o espaço subaracnóideo. Essa membrana subaracnóidea teria funções parecidas com as do sistema linfático, com semelhanças com a membrana mesotelial que recobre órgãos periféricos e cavidades do corpo.
Ao se remover o encéfalo da caixa craniana de cadáveres, a dura-máter pode ser lesionada. Com o passar do tempo, a dura-máter vai ficando mais aderida ao crânio, e, em pessoas mais idosas, essa remoção é mais delicada. A mesma dificuldade é enfrentada pelos neurocirurgiões nos acessos às estruturas intracranianas. A dura-máter espinal não está aderida ao canal vertebral, e, consequentemente, o seu descolamento é mais simples.
PIA-MÁTER
A pia-máter é a meninge mais interna que mantém contato íntimo com o tecido nervoso, acompanhando-o nos sulcos e fissuras. É uma membrana muito fina e translúcida.
No nível medular, a pia-máter forma, abaixo do cone medular, uma estrutura de fixação chamada filamento terminal. Esse filamento se dirige inferiormente e, ao passar pela dura-máter, continua com essa meninge com a denominação de ligamento da dura-máter, indo inserir-se no cóccix como ligamento coccígeo. Lateralmente à medula espinal, a pia-máter apresenta prolongamentos com forma triangular entre as raízes espinais, também com função de fixação. Essas estruturas, chamadas ligamentos denticulados, fazem inserção bilateralmente junto à aracnoide e à dura-máter. Esses ligamentos são importantes parâmetros anatômicos utilizados em cirurgias realizadas em pacientes com dores intratáveis, chamadas “cordotomias”.
Os vasos arteriais que se dirigem ao tecido nervoso penetram na pia-máter. Nesse nível, a pia-máter acompanha inicialmente os vasos, formando os espaços perivasculares (de Virchow-Robin). Externamente à pia-máter, existe o espaço subaracnóideo, que é preenchido pelo liquor ou líquido cérebro-espinhal. Os espaços perivasculares, que contêm liquor, diminuem o impacto das pulsações das artérias sobre o tecido nervoso, tendo a função de proteção.
A pia-máter acompanha o encéfalo em toda a sua extensão. No nível da fissura transversa do cérebro, essa meninge reveste o tecido nervoso sob o corpo caloso. A pia-máter forma a tela coroide do terceiro ventrículo e, com o epêndima e vasos, forma o plexo coroide, responsável pela produção do líquido cérebro-espinhal ou liquor. O plexo coroide do terceiro ventrículo passa aos ventrículos laterais pelos forames interventriculares. No teto do quarto ventrículo, a tela coroide forma o plexo coroide de forma independente.
ARACNOIDE
A aracnoide localiza-se internamente e em contato com a dura-máter. Forma trabéculas que se dirigem à pia-máter, apresentando um aspecto de teia de aranha; daí seu nome aracnoide.
No nível dos seios da dura-máter, principalmente do seio sagital superior, a aracnoide apresenta projeções chamadas granulações aracnóideas, local onde o liquor é absorvido e passa para a corrente sanguínea pela drenagem venosa cerebral. Progressivamente, essas granulações aumentam de volume, formando cavidades no crânio, chamadas corpos de Pacchioni; estes são bem conhecidos dos neurocirurgiões por causa do sangramento que ocorre na sua abertura.
A aracnoide delimita externamente o espaço subaracnóideo, onde encontramos liquor. Como a pia-máter acompanha o tecido nervoso, inclusive onde existem depressões, há a formação de espaços denominados cisternas, que contêm maior quantidade de liquor.
DURA-MÁTER
A dura-máter é a meninge mais externa, formada por dois folhetos, sendo um externo, aderido ao osso na região intracraniana, e outro interno, com projeções que formam septos e que têm continuidade com a dura-máter espinal.
A dura-máter é a meninge mais resistente e espessa, apresentando características especiais. A inervação da dura-máter, principalmente na dependência do nervo trigêmeo, é rica, e sua sensibilidade dolorosa tem grande importância anatomoclínica. Na região intracraniana, somente a dura-máter, alguns nervos cranianos e os vasos apresentam sensibilidade. Essa inervação explica a origem de diferentes tipos de cefaleias, inclusive as causadas por hipertensão intracraniana, como nos casos de tumores cerebrais. Como o tecido cerebral pode ser manipulado sem o aparecimento de dor, por não ter terminações nervosas, certas cirurgias intracranianas podem ser realizadas sob anestesia local do couro cabeludo e do epicrânio. A incisão da dura-máter é insensível, porém sua tração ou compressão provocam fenômenos dolorosos.
A vascularização arterial da dura-máter é realizada principalmente pela artéria meníngea média, ramo da artéria maxilar do sistema carotídeo externo, ao penetrar no crânio pelo forame espinhoso. Essa irrigação é importante, e a ruptura desses vasos pode provocar um hematoma, como descreveremos mais adiante em “Aplicação clínica”.
O folheto externo corresponde ao periósteo, permanecendo aderido à face interna do crânio. Com o avançar da idade, essa adesão torna-se mais evidente, dificultando sua separação. Apesar de não formar calo ósseo, como o periósteo de outras regiões, tem importante função no fechamento de falhas ósseas. O folheto interno está aderido ao externo, mas, em certas áreas, projeta-se para formar as estruturas chamadas pregas da dura-máter em número de cinco, que são as seguintes: foice do cérebro; tenda do cerebelo; foice do cerebelo; diafragma da sela túrcica; e cavo trigeminal.
A foice do cérebro é um septo que separa parcialmente os dois hemisférios cerebrais no plano sagital, localizado no eixo anteroposterior na fissura longitudinal do cérebro. Inicia-se anteriormente ao nível da crista galli, indo posteriormente até a protuberância occipital interna. Sua porção anterior é mais estreita que a posterior; esta última ocupa toda a extensão da linha mediana da tenda do cerebelo, no nível do seio reto. Superiormente à foice do cérebro, situa-se o seio sagital superior, que se dirige à confluência dos seios, e, inferiormente, o seio sagital inferior, que se dirige ao seio reto. A foice do cérebro apresenta normalmente pequenas falhas na sua extensão. É relativamente comum a calcificação da foice do cérebro em adultos, facilmente visualizada em tomografias computadorizadas e, até mesmo, em exames radiológicos simples.
A tenda do cerebelo, ou tentório, separa parcialmente, no plano horizontal, o conteúdo da fossa posterior do restante da cavidade intracraniana. As estruturas situadas abaixo do tentório são chamadas “infratentoriais”, e as situadas acima, supratentoriais. Essa denominação é muito empregada em clínica médica. O tentório apresenta sua porção mediana mais elevada, em relação às inserções lateroposteriores, por onde passa o seio reto em direção à confluência dos seios. Posteriormente, o tentório se insere no nível da confluência dos seios e dos seios transversos. Lateralmente, está fixado à parte petrosa do osso temporal sobre o seio petroso superior. Anteriormente, duas bordas livres, curvas, com convexidade posterior, chamadas incisuras tentoriais, permitem a passagem das estruturas do mesencéfalo e diencéfalo, havendo comunicação entre os compartimentos infra e supratentoriais. As incisuras tentoriais se dirigem aos processosclinóideos anteriores e posteriores do osso esfenoide para fixação. Acima do tentório, situam-se os lobos occipitais e, abaixo, o cerebelo.
A foice do cerebelo é um septo formado pelo folheto interno da dura-máter que separa parcialmente os dois hemisférios cerebelares nas suas partes posteriores, a partir do seio occipital, tendo como limite superior o tentório. O seio occipital dirige-se superiormente, no plano sagital, à confluência dos seios.
A sela túrcica é o local onde se aloja a glândula hipófise, que, por meio do infundíbulo e do túber cinéreo, comunica-se com o hipotálamo. O diafragma, ou tenda da sela túrcica, separa esse compartimento do restante da cavidade intracraniana, no plano horizontal, com inserção lateral nos processos clinóideos anteriores e posteriores, anterior no tubérculo da sela e posterior no dorso selar. Lateralmente, o diafragma selar continua com a parede lateral do seio cavernoso. Existe um orifício de passagem do infundíbulo. Os tumores localizados na sela túrcica (adenomas da hipófise) podem ser abordados, superiormente, por acesso transcraniano ou, inferiormente, por acesso transesfenoidal. Nesse caso, a remoção pode ser realizada sem abertura da região intracraniana propriamente dita.
O gânglio sensorial do nervo trigêmeo (gânglio de Gasser) localiza-se sobre a parte petrosa do osso temporal, em uma depressão rasa chamada “impressão trigeminal”. O folheto interno da dura-máter recobre esse gânglio, acompanhando os três ramos do nervo trigêmeo no sentido anterior, como três dedos de luva. A cobertura desse gânglio pela dura-máter é chamada “cavo trigeminal”. Anterior e superiormente, a dura-máter forma o seio cavernoso.
FISIOLOGIA
A fisiologia das meninges está diretamente relacionada à proteção, nutrição e manutenção do ambiente adequado para o funcionamento do sistema nervoso central (SNC). As meninges são três membranas conjuntivas que envolvem o encéfalo e a medula espinhal: dura-máter, aracnoide e pia-máter. Cada uma delas possui características estruturais e funções específicas, que atuam de forma integrada para garantir a homeostase neural.
ORGANIZAÇÃO E FUNÇÃO GERAL DAS MENINGES
As meninges não atuam apenas como um “invólucro protetor”, mas como um sistema funcional integrado que participa ativamente da homeostase do sistema nervoso central (SNC). Do ponto de vista fisiológico, elas criam um microambiente controlado, essencial para a excitabilidade neuronal, já que pequenas alterações na composição iônica ou na pressão podem comprometer a função neural.
Além da proteção mecânica contra impactos, as meninges contribuem para a regulação da pressão intracraniana (PIC). Isso ocorre principalmente por meio da interação entre o volume sanguíneo cerebral, o líquido cefalorraquidiano (LCR) e o próprio tecido encefálico (doutrina de Monro-Kellie). Assim, qualquer alteração em um desses componentes precisa ser compensada pelos outros, e as meninges participam diretamente dessa dinâmica ao delimitar esses compartimentos.
Outro ponto importante é o papel das meninges na organização estrutural do encéfalo. Elas criam compartimentos que limitam a movimentação excessiva do cérebro dentro do crânio, evitando lesões por cisalhamento. Também servem como suporte para vasos sanguíneos e canais de drenagem venosa, sendo fundamentais para a circulação cerebral.
DURA-MÁTER: PROTEÇÃO ESTRUTURAL, COMPARTIMENTALIZAÇÃO E DRENAGEM VENOSA
A dura-máter é composta por tecido conjuntivo denso, rico em colágeno tipo I, o que lhe confere grande resistência mecânica. No crânio, ela se organiza em duas camadas: a camada periosteal (aderida ao osso) e a meníngea. A separação entre essas camadas forma os seios venosos durais, que são canais revestidos por endotélio, sem válvulas, responsáveis pela drenagem do sangue venoso do encéfalo.
Do ponto de vista fisiológico, esses seios venosos são essenciais para o retorno venoso cerebral e também para a reabsorção do LCR, que ocorre através das granulações aracnoides. Assim, a dura-máter participa indiretamente do controle da pressão intracraniana.
As pregas durais (como a foice do cérebro e o tentório do cerebelo) têm função biomecânica importante: elas estabilizam o encéfalo, limitando deslocamentos durante acelerações e desacelerações. Isso reduz o risco de lesões traumáticas.
Outro aspecto fundamental é a inervação da dura-máter, principalmente por ramos do nervo trigêmeo e nervos cervicais. Essa rica inervação sensitiva explica por que processos inflamatórios ou aumento da pressão intracraniana geram dor, como nas meningites e cefaleias.
ARACNOIDE: BARREIRA SELETIVA E REGULAÇÃO DA DINÂMICA DO LCR
A aracnoide é uma membrana avascular composta por células justapostas com junções apertadas (tight junctions), o que lhe confere função de barreira. Ela separa o espaço subdural (virtual) do espaço subaracnoide (real), impedindo a passagem livre de substâncias.
O espaço subaracnoide é preenchido por LCR e contém trabéculas aracnoides — filamentos de tecido conjuntivo que conectam a aracnoide à pia-máter, criando uma estrutura semelhante a uma rede. Essa organização permite que o encéfalo “flutue” no LCR, reduzindo seu peso efetivo (de cerca de 1.400 g para aproximadamente 50 g), o que diminui a compressão sobre estruturas vasculares.
As granulações aracnoides são especializações da aracnoide que se projetam para dentro dos seios venosos durais. Elas funcionam como válvulas unidirecionais, permitindo a passagem do LCR para o sangue venoso quando a pressão do LCR excede a pressão venosa. Esse mecanismo é essencial para manter o equilíbrio entre produção e reabsorção do LCR.
Além disso, a aracnoide participa da chamada barreira hemato-liquórica, regulando a composição do LCR e protegendo o SNC de substâncias potencialmente tóxicas.
PIA-MÁTER: SUPORTE VASCULAR, TROCAS METABÓLICAS E INTEGRAÇÃO COM O TECIDO NERVOSO
A pia-máter é uma membrana delicada, altamente vascularizada, que adere intimamente ao tecido nervoso, acompanhando sulcos e giros cerebrais. Essa proximidade permite que ela desempenhe um papel crucial no suporte aos vasos sanguíneos que penetram no encéfalo.
Ao redor desses vasos, a pia-máter contribui para a formação dos espaços perivasculares (espaços de Virchow-Robin), que são importantes para a troca de substâncias entre o sangue e o líquido intersticial cerebral. Esses espaços também participam da remoção de metabólitos, sendo relevantes no chamado sistema glinfático.
A pia-máter também está envolvida na formação da barreira hematoencefálica (BHE), embora o principal componente dessa barreira sejam as células endoteliais com junções apertadas. A interação entre endotélio, astrócitos e pia-máter garante alta seletividade na passagem de substâncias, permitindo entrada de nutrientes e restringindo toxinas.
Na medula espinhal, a pia-máter forma estruturas especializadas, como os ligamentos denticulados, que ajudam na estabilização da medula dentro do canal vertebral.
Espaços meníngeos e dinâmica do líquido cefalorraquidiano (LCR)
Os espaços meníngeos têm grande importância fisiológica e clínica. O espaço epidural, no crânio, é virtual, mas na coluna vertebral é real e contém gordura e plexos venosos. O espaço subdural também é virtual e pode se tornar evidente em condições patológicas.
O espaço subaracnoide é o principal espaço funcional, contendo o LCR. Esse líquido é produzido pelos plexos coroides nos ventrículos cerebrais, por um processo que envolve filtração do plasma e secreção ativa de íons (principalmente sódio), o que gera um gradiente osmótico que atrai água.
O LCR circula pelos ventrículos laterais, terceiro ventrículo, aqueduto cerebral, quarto ventrículo e, em seguida, alcança o espaço subaracnoide. Sua circulação é influenciada por pulsos arteriais e movimentos respiratórios.
Fisiologicamente, o LCR exerce várias funções:
· Amortecimento mecânico (proteção contra traumas) 
· Manutenção da homeostase química 
· Remoção de metabólitos e toxinas 
· Distribuição de substâncias sinalizadoras 
A reabsorção ocorre nas granulaçõesaracnoides, e o equilíbrio entre produção e drenagem é essencial para manter a pressão intracraniana estável
FUNÇÃO IMUNOLÓGICA E BARREIRAS PROTETORAS
As meninges são hoje reconhecidas como um importante componente imunológico do SNC. Elas abrigam células do sistema imune inato e adaptativo, como macrófagos, mastócitos e células dendríticas, que atuam na vigilância contra patógenos.
Além disso, recentemente foi descrita a presença de vasos linfáticos meníngeos, que drenam líquido e células imunes para linfonodos cervicais. Isso mostra que o SNC não é totalmente “imunoprivilegiado”, como se acreditava anteriormente.
A interação entre meninges, LCR e sistema imune permite uma resposta rápida a infecções, mas também pode contribuir para processos inflamatórios, como nas meningites.
INTEGRAÇÃO FUNCIONAL E IMPORTÂNCIA CLÍNICA
A fisiologia das meninges deve ser compreendida como um sistema integrado. A proteção mecânica, a regulação da pressão intracraniana, a circulação do LCR, o suporte vascular e a defesa imunológica atuam de forma interdependente.
Na prática clínica, alterações nesses mecanismos levam a diversas patologias. Por exemplo, o acúmulo de sangue em espaços meníngeos pode causar compressão cerebral; a obstrução da circulação do LCR pode levar à hidrocefalia; e processos infecciosos podem desencadear inflamação meníngea intensa.
Assim, entender profundamente a fisiologia das meninges é essencial para correlacionar sinais clínicos, exames de imagem e mecanismos fisiopatológicos — algo muito cobrado em provas e na prática médica.
2- ENTENDER A FISIOPATOLOGIA, MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E O DIAGNÓSTICO DA MENINGITE
FISIOPATO
PATOLOGIA
No exame macroscópico, o exsudato purulento no espaço subaracnoide é mais abundante nas cisternas da base do crânio e sobre as convexidades dos sulcos rolândico e silviano, que são expansões do espaço subaracnoide. Embora nem o microrganismo infectante nem o exsudato inflamatório invadam diretamente o tecido cerebral, o cérebro subjacente se torna congestionado e edematoso. A barreira imposta pela pia-máter geralmente impede a meningite bacteriana de causar um abscesso cerebral; quando esses dois processos coexistem, a sequência é, em geral, extravasamento inicial do conteúdo de um abscesso para o sistema ventricular e produção de ventriculite secundária e meningite.
O exsudato inflamatório pode se estender ao redor de espaços perivasculares para estruturas adjacentes, especialmente as artérias e veias que “carreiam” uma camada de pia-máter e aracnoide-máter quando entram no cérebro a partir da superfície cortical. A tromboflebite cortical resulta da estase venosa e da inflamação meníngea adjacente. O infarto do tecido cerebral pode ocorrer em seguida. O envolvimento das artérias do córtex e da pia-máter pela formação de um aneurisma periférico e oclusão ou estreitamento (relacionado a espasmos, arterite ou ambos) do segmento supraclinóideo da artéria carótida interna na base do crânio ocorre em aproximadamente 15% dos pacientes com meningite. As artérias cerebrais anterior e média podem apresentar velocidade de fluxo sanguíneo intracerebral acentuadamente alta (um índice de estenose ou espasmo arterial) na ultrassonografia transcraniana com Doppler, um achado correspondendo aos sinais cerebrais focais. Em casos fulminantes, especialmente a meningite meningocócica, o edema cerebral pode ser acentuado, apesar de a pleocitose ser apenas moderada. Raramente, a herniação do lobo temporal através do tentório se desenvolve nesses pacientes e comprime o mesencéfalo, levando a paralisia do terceiro nervo craniano ipsilateral e hemiparesia contralateral; ou a herniação cerebelar por meio do forame magno com compressão do bulbo, que resulta em apneia, instabilidade hemodinâmica e coma. O dano aos nervos cranianos ocorre em áreas onde o exsudato se acumula ao redor dos nervos; o terceiro e o sexto nervos cranianos também são vulneráveis ao dano por aumento da pressão intracraniana. A ventriculite acompanha a maioria dos casos de meningite bacteriana e raramente, evolui para empiema ventricular. À medida que os exsudatos continuam a se acumular, a obstrução do fluxo do LCR pode resultar em hidrocefalia. A obstrução dos forames de Magendie e de Luschka na base do quarto ventrículo resulta em hidrocefalia não comunicante ou obstrutiva, enquanto a obstrução no nível das granulações aracnoides nos seios venosos resulta em hidrocefalia comunicante. As efusões subdurais são transudatos estéreis que se desenvolvem sobre o córtex cerebral e podem ser demonstrados prontamente por tomografia computadorizada (TC) como áreas de baixa densidade pelo cérebro. Na ressonância magnética (RM), elas aparecem como lesões de intensidade de sinal alto em T2 ou em sequências de recuperação de inversão atenuada por fluido (FLAIR). Raramente, essas efusões se tornam infectadas e produzem empiema subdural.
PATOGÊNESE
As bactérias podem alcançar as meninges por várias rotas: (1) disseminação hematogênica a partir de um local distante; (2) ingresso direto pelo sistema respiratório superior ou através da pele por um defeito anatômico (p. ex., fratura do crânio, meningocele, sequela de cirurgia); (3) penetração intracraniana através de vênulas na nasofaringe; ou (4) disseminação a partir de um foco de infecção contíguo (infecção dos seios paranasais, extravasamento de um abscesso cerebral). A disseminação hematogênica de H. influenzae, N. meningitidis e S. pneumoniae é, provavelmente a via mais frequente de infecção. A bacteriemia se inicia geralmente por aderência faríngea e colonização por uma cepa infecciosa. A aderência dessas cepas, assim como a de S. pneumoniae, às superfícies das mucosas é facilitada por sua capacidade de produzir proteases que clivam a imunoglobulina A, inativando essa defesa de anticorpos locais. A adesão do N. meningitidis às células da nasofaringe é afetada por fímbrias ou pili e promovida por dano anterior às células ciliadas, como tabagismo ou infecções virais. Os meningococos invadem as células da mucosa nasofaríngea por meio da endocitose e são transportados para o lado abluminal em vacúolos ligados à membrana. Haemophilus influenzae, ao contrário, comete invasão intercelular causando separação das zônulas de oclusão apicais entre as células epiteliais colunares. Quando esses patógenos meníngeos ganham acesso à corrente sanguínea, sua sobrevivência intravascular é ajudada pelas cápsulas de polissacarídeos, que inibem a fagocitose e conferem resistência à atividade bactericida mediada pelo complemento.
As bactérias também podem viajar ao longo dos tratos nervosos para invadir o cérebro. Por exemplo, L. monocytogenes invade o intestino, e modelos animais sugerem que essas bactérias podem viajar ao longo do nervo vago até o tronco encefálico, de onde também podem invadir as meninges na fossa posterior.
As bactérias podem ter acesso aos espaços subaracnoides através de células sanguíneas por ruptura da barreira hematencefálica ou via plexo coroide, também denominado barreira hematoliquórica. Uma vez estabelecida em qualquer parte das meninges, a infecção se estende rapidamente através do espaço subaracnoide. A replicação bacteriana prossegue relativamente desimpedida porque os níveis baixos imunoglobulina e complemento no LCR inicialmente na inflamação meníngea resultam em atividade opsônica ou bactericida mínima ou nenhuma, e porque a fagocitose de superfície de organismos não opsonizados é deficiente em um ambiente tão fluido. Durante a meningite, as concentrações de imunoglobulinas no LCR aumentam, mas ainda permanecem relativamente baixas. A bacteriemia secundária pode acompanhar a infecção meníngea e contribuir para a inoculação adicional contínua do LCR.
A meningite bacteriana após um traumatismo craniano ocorre em razão de uma fístula dural da cavidade nasal, seios paranasais ou da orelha média para o espaço subaracnoide. O local mais frequente fica na lâmina cribriforme, onde o osso é fino e a dura-máter está firmemente aderente ao osso. O vazamento de LCR resulta emrinoliquorreia e perda do olfato.
Os componentes bacterianos (p. ex., paredes celulares ou ácido lipotecoico de pneumococos, lipo-oligossacarídeo do H. influenzae) são os principais provocadores da inflamação meníngea, pois causam a liberação, para dentro do espaço subaracnoide, de várias citocinas inflamatórias como a interleucina-1 e o fator de necrose tumoral (TNF) de células endoteliais e meníngeas, macrófagos e micróglia. As citocinas parecem aumentar a passagem de leucócitos ao induzir várias famílias de moléculas de adesão que interagem com seus receptores correspondentes nos leucócitos. As citocinas também aumentam a afinidade de ligação da selectina leucocitária, molécula de adesão de leucócitos, ao seu receptor nas células endoteliais e podem, portanto, contribuir ainda mais para a passagem de neutrófilos para o espaço subaracnoide.
Na meningite bacteriana, os neutrófilos se movem para o espaço subaracnoide, mas não são capazes de controlar a infecção bacteriana, pois suas propriedades fagocíticas são ineficientes como resultado de falta de atividade opsônica e bactericida. Nesse espaço, os neutrófilos liberam prostaglandinas, metaloproteases de matriz e radicais livres, que rompem as zônulas de oclusão intercelulares e endoteliais e a lâmina basal subendotelial. A permeabilidade vascular local aumentada da barreira hematencefálica pode causar edema cerebral, que também pode ser causado por aumento da pressão do LCR como resultado da obstrução do efluxo desse líquido, em razão da inflamação intersticial no nível das vilosidades aracnoides.
O fluxo sanguíneo cerebral, que depende da pressão arterial média, aumenta nos estágios iniciais da meningite, mas diminui posteriormente, substancialmente em alguns pacientes, o que pode causar lesão neurológica isquêmica. Regiões localizadas de hipoperfusão acentuada, atribuíveis a inflamação vascular focal ou trombose, podem ocorrer em pacientes com fluxo sanguíneo normal. O comprometimento da autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral, conforme medido por ultrassonografia transcraniana com Doppler da artéria cerebral média, ocorre precocemente na meningite bacteriana aguda e faz com que o fluxo sanguíneo cerebral corresponda diretamente à pressão sanguínea arterial média, com hiper ou hipoperfusão concomitante do cérebro. Na recuperação, a capacidade da vasculatura cerebral para manter um nível constante de perfusão, apesar das variações da pressão arterial média, é restaurada.
GENÉTICA
Pacientes com defeitos na imunidade celular são suscetíveis ao desenvolvimento de infecções do sistema nervoso central (SNC) por microrganismos intracelulares como L. monocytogenes. Pacientes com imunidade humoral defeituosa e uma resposta de anticorpos inadequada são particularmente vulneráveis à meningite por S. pneumoniae e H. influenzae. Por exemplo, deficiências no sistema do complemento predispõem os pacientes à meningite e 50 a 60% dos adultos com meningite pneumocócica podem ter deficiência de C2. A meningite meningocócica está associada a polimorfismos em CD32, CD16, lectina de ligação de manose, receptor do tipo Toll 4 (TLR4), e o gene adrenorreceptor de B-2. Pacientes com neutropenia correm risco mais alto de meningite com Pseudomonas aeruginosa e membros da família Enterobacteriaceae.
Resumo: A fisiopatologia da meningite, especialmente a bacteriana, inicia-se com a entrada do microrganismo no organismo, geralmente por via respiratória, seguida de disseminação hematogênica até o sistema nervoso central. Após atingir a corrente sanguínea, os patógenos conseguem atravessar a barreira hematoencefálica ou a barreira hemato-liquórica, alcançando o espaço subaracnoide, onde o líquido cefalorraquidiano (LCR) apresenta baixa atividade imunológica, favorecendo sua multiplicação.
A presença das bactérias no LCR desencadeia uma intensa resposta inflamatória, mediada pela liberação de citocinas pró-inflamatórias, como interleucina-1 (IL-1) e fator de necrose tumoral (TNF), produzidas por células do sistema imune e células meníngeas. Essas substâncias promovem o recrutamento de leucócitos, principalmente neutrófilos, para o espaço subaracnoide. No entanto, devido à baixa capacidade opsônica do LCR, esses leucócitos não conseguem eliminar eficientemente os patógenos.
A ativação inflamatória leva ao aumento da permeabilidade da barreira hematoencefálica, resultando em extravasamento de proteínas, formação de exsudato inflamatório e desenvolvimento de edema cerebral. Além disso, há alteração na dinâmica do LCR, com possível obstrução de sua circulação e reabsorção, contribuindo para o aumento da pressão intracraniana.
Paralelamente, ocorre comprometimento vascular, com vasculite, espasmo arterial e trombose, que podem reduzir o fluxo sanguíneo cerebral e causar isquemia. A combinação de edema cerebral, hipertensão intracraniana e redução da perfusão cerebral é responsável pela maior parte das lesões neurológicas observadas na meningite.
MC
ANAMNESE
A meningite geralmente se apresenta com quadro de início agudo, caracterizado por febre, cefaleia generalizada, vômitos e rigidez de nuca, sintomas que são comuns a diferentes etiologias da doença. Em muitos casos, especialmente na meningite bacteriana adquirida na comunidade, há história prévia ou concomitante de infecção do trato respiratório superior, como quadros virais inespecíficos, além de otite média aguda, mastoidite ou pneumonia. Sintomas sistêmicos como mialgia particularmente em infecções meningocócicas, dor nas costas e fraqueza generalizada também são frequentes.
A evolução costuma ser rápida, com progressão para alterações do estado mental, incluindo confusão, obnubilação e até perda de consciência. No entanto, em alguns pacientes, o início pode ser mais insidioso, com sinais de irritação meníngea persistindo por alguns dias até cerca de uma semana. Em grupos específicos, como crianças, idosos e imunossuprimidos, a apresentação pode ser atípica, muitas vezes com sintomas menos evidentes, o que exige maior atenção clínica, especialmente diante de sinais como letargia ou rebaixamento do nível de consciência.
ACHADOS FÍSICOS GERAIS E NEUROLÓGICOS
Ao exame físico, são comuns sinais de irritação meníngea, como rigidez de nuca, sinal de Kernig e sinal de Brudzinski, embora apresentem baixa sensibilidade isoladamente. A tríade clássica (febre, rigidez de nuca e alteração do estado mental) está presente em menos da metade dos casos no início, mas a combinação de pelo menos dois sintomas entre febre, cefaleia, rigidez de nuca e alteração do nível de consciência ocorre na grande maioria dos pacientes. A avaliação desses sinais pode ser dificultada em idosos ou em pacientes com condições musculoesqueléticas, sendo importante diferenciar rigidez meníngea de limitações mecânicas do pescoço.
Manifestações cutâneas, como exantema petequial ou purpúrico, sugerem fortemente infecção meningocócica e indicam gravidade, podendo evoluir rapidamente. Em casos mais graves, especialmente na meningococcemia, pode ocorrer a síndrome de Waterhouse-Friderichsen, caracterizada por hemorragia adrenal, choque e coagulação intravascular disseminada. Outros achados sistêmicos incluem hiponatremia por síndrome da secreção inapropriada de ADH e sinais de infecção associada, como otite ou infecção respiratória.
Alterações neurológicas são frequentes e refletem tanto o processo inflamatório quanto suas complicações. Podem ocorrer déficits de nervos cranianos (principalmente III, IV, VI e VII), convulsões (focais ou generalizadas) e sinais neurológicos focais, como hemiparesia, disfasia e alterações visuais, geralmente relacionados a vasculite, trombose ou infarto cerebral. A perda auditiva, especialmente neurossensorial, é uma complicação importante, principalmente em crianças.
O aumento da pressão intracraniana pode levar a vômitos, rebaixamento do nível de consciência, alterações pupilares e sinais de herniação cerebral, além de alterações respiratórias e hemodinâmicas. Embora o papiledema seja raro, sua presença sugere processos intracranianosmais complexos, como abscessos ou meningites crônicas. Em casos graves, pode haver comprometimento da autorregulação do fluxo cerebral, contribuindo para lesões neurológicas adicionais.
Assim, as manifestações clínicas da meningite resultam da combinação de inflamação meníngea, aumento da pressão intracraniana e comprometimento vascular, podendo variar desde quadros clássicos até apresentações atípicas, especialmente em populações vulneráveis.
DIAGNÓSTICO
A meningite bacteriana é uma emergência clínica que demanda diagnóstico imediato e instituição rápida de terapia antimicrobiana. O atraso no tratamento é o fator mais crítico na determinação da morbidade e da mortalidade de pacientes com essa doença. O diagnóstico de meningite bacteriana não é difícil em um paciente febril com sintomas e sinais de irritação meníngea desenvolvendo-se quando existe doença predisponente. O diagnóstico pode ser menos óbvio em um paciente idoso obnubilado e com pneumonia ou em um paciente alcoólico confuso em delirium tremens iminente.
Quando o diagnóstico de meningite bacteriana é cogitado, serão necessárias hemoculturas, exame e cultura do LCR e terapia antimicrobiana instituída imediatamente. Dados de observação sugerem que a realização imediata de uma punção lombar antes da TC esteja associada a um tratamento substancialmente precoce e desfechos favoráveis. Se existir a suspeita de uma lesão expansiva (abscesso cerebral, empiema subdural) a partir da anamnese, do quadro clínico ou dos achados físicos (papiledema, sinais focais), uma TC com ou sem contraste ou uma RM deverá ser realizada em razão do perigo de herniação cerebral com ou sem punção lombar. Os antimicrobianos podem e, em geral, devem ser iniciados imediatamente, com o objetivo de tempo porta-antimicrobianos inferior a 1 hora, mesmo antes de executar a punção lombar, pois leva cerca de aproximadamente 2 horas para os antimicrobianos afetarem as culturas de LCR. Os corticosteroides empíricos deverão ser administrados ao mesmo tempo. A punção lombar diagnóstica não deve ser postergada para a realização de TC ou RM exceto em pacientes com achados neurológicos focais sugestivos de uma coleção parameníngea ou outras lesões expansivas intracranianas; nesses pacientes, é fundamental iniciar a terapia antimicrobiana para meningite de etiologia desconhecida ou abscesso cerebral antes que a TC ou RM sejam realizadas. Pacientes com meningite adquirida na comunidade raramente apresentam anormalidades importantes detectadas na TC quando não há achados neurológicos focais.
EXAMES LABORATORIAIS
Exame do líquido cefalorraquidiano
A pressão inicial do LCR se mostra, em geral, moderadamente elevada (200 a 300 mmH2O em adultos). Elevações impressionantes (≥ 450 mmH2O) ocorrem em pacientes ocasionais com edema cerebral agudo, complicando a meningite na ausência de lesão expansiva associada. Os achados na análise do LCR são notavelmente anormais em pacientes com meningite e esses achados ajudam suspeitar da causa, mesmo antes de os resultados da cultura estarem disponíveis. Em pacientes com fratura de crânio, a rinoliquorreia pode ser diferenciada de secreções nasais pela presença de glicose.
Esfregaço com coloração de Gram
À época da hospitalização, a maioria dos pacientes com meningite piogênica mostra grande quantidade (≥ 105/mℓ) de bactérias em seu LCR. O exame cuidadoso do esfregaço com coloração de Gram do sedimento centrifugado revela o agente etiológico em 60 a 80% dos casos. Na maioria dos casos nos quais diplococos gram-positivos (ou cocos de cadeia curta) são observados em um esfregaço corado de LCR, eles são pneumococos. Enterococcus, uma causa ocasional de meningite nosocomial, é detectado por aglutinação de partículas de látex. Raramente, três espécies podem imitar morfologicamente Neisseria em LCR ou podem sugerir uma infecção mista com bastonetes e meningococos gram-negativos: Acinetobacter baumannii, Moxarella sp. e Pasteurella multocida.
Diagnóstico bacteriológico rápido
A análise por PCR de largo espectro, que pode ser realizada no LCR dentro de 1,5h, pode diagnosticar a meningite bacteriana em pacientes nos quais as culturas serão negativas.5b Em geral, a sensibilidade informada em vários estudos varia de 87 a 100%, com especificidade de 98 a 100%.6,6b A PCR também pode diagnosticar meningite viral rapidamente, que, no geral, é muito mais comum do que a meningite bacteriana,7 estabelecendo um diagnóstico alternativo de modo que os antimicrobianos possam ser suspensos, pois um caso de meningite viral e bacteriana combinadas é altamente improvável. Entretanto, uma vez que um resultado de PCR totalmente negativo não exclui a meningite bacteriana, outras análises (contagem de células; níveis de glicose, de proteína e de ácido láctico), que serviram, em uma era anterior, de marcadores enquanto se esperava pelos resultados da cultura ainda permanecem muito úteis nesses pacientes.
A cultura do LCR revela o agente etiológico em 80 a 90% dos pacientes com meningite bacteriana se o LCR for obtido antes ou dentro de 1 a 2 horas do início dos antimicrobianos, mas sua sensibilidade cai para menos de 50% com atrasos mais longos. Para decisões terapêuticas, um PCR positivo ou uma cultura positiva necessitam de um curso completo de tratamento antimicrobiano.
Contagem de células
A contagem de célula deverá ser determinada prontamente, pois as células iniciarão a lise após 90 minutos. A contagem normal de leucócitos no LCR é inferior a 5/μℓ (todas mononucleares). A contagem celular na meningite não tratada geralmente varia entre 100 e 10 mil/μℓ, com leucócitos polimorfonucleares inicialmente predominantes (> 80%) e o aparecimento subsequente de linfócitos.
Contagens celulares extremamente altas (> 50 mil/μℓ) devem levantar a possibilidade de ruptura intraventricular de um abscesso cerebral. Contagens celulares baixas de 10 a 20/μℓ podem ser observadas precocemente em meningite bacteriana, particularmente aquela causada por N. meningitidis e H. influenzae. Às vezes, em pacientes granulocitopênicos ou em pessoas idosas com meningite pneumocócica grave, o LCR pode conter poucos leucócitos e ainda parecer grosseiramente túrbido em razão da presença de uma miríade de organismos e de um nível elevado de proteína. A meningite causada por várias espécies de bactéria (Mycobacterium tuberculosis, Borrelia burgdorferi, Treponema pallidum, Leptospira sp., Francisella tularensis, Brucella sp.) está caracteristicamente associada a um quadro de pleocitose linfocítica. Com a meningite por L. monocytogenes em um adulto, em geral ocorre uma resposta polimorfonuclear, mas linfócitos podem predominar em raras situações.
Glicose
No LCR, a glicose está reduzida a valores de 40 mg/dℓ ou menos (oupelo menos, tão boa quanto a contagem celular para diferenciação entre meningite bacteriana e asséptica; um valor acima de 3 mmol/ℓ tem sensibilidade e especificidade de 94 a 95% para meningite bacteriana. Entretanto, o nível de lactato do LCR é menos útil em pacientes que receberam antimicrobianos e pode ser aumentado em outras condições, como isquemia cerebral, acidente vascular encefálico (AVE) e traumatismo craniano.
Culturas de sangue e do sistema respiratório
Bacteriemia é demonstrável em cerca de 80% dos pacientes com meningite por H. influenzae, em 50% daqueles com meningite pneumocócica e em 30 a 40% dos pacientes com meningite meningocócica. Assim, hemoculturas devem ser solicitadas rotineiramente em pacientes com suspeita de meningite bacteriana. As culturas do trato respiratório superior não ajudam no estabelecimento de um diagnóstico etiológico.
A determinação dos níveis séricos de creatinina e de eletrólitos é importante em virtude da gravidade da doença, da ocorrência de anormalidades específicas secundárias à meningite (síndrome de secreção inapropriada de hormônio antidiurético) e problemas com a terapia em pacientes com disfunção renal (convulsões e hiperpotassemia no tratamento com penicilina em doses altas). Em pacientes com lesões de pele petequiais e purpúricas extensas, recomenda-se a avaliação para coagulopatia.
ESTUDOS DE IMAGEM
Em razão da frequência com a qual a meningite piogênica está associada a focos primários de infecção no tórax, seios nasais ou no processo mastoide, radiografias dessas áreas deverão ser obtidas quando clinicamente indicadas no tempo apropriado após o início da terapia antimicrobiana. A TC ou RM iniciais do crânio não são indicadas na maioria dos pacientes com meningite bacteriana. Por exemplo, em pacientes submetidos a esses exames antes da punção lombar para suspeita de meningite, somente 5% apresentam um efeito expansivo identificado na TC. Os aspectos clínicos basais associados a achados anormais na TC incluem: idade superior a 60 anos, história pregressa de doença no SNC, convulsões na semana anterior à da consulta, nível alterado de consciência, alterações de campo visual, deriva do pronador e afasia. Em pacientes sem qualquer um desses achados clínicos, apenas 1% tem efeito expansivo identificado na TC ou na RM que possa levantar preocupação quanto à punção lombar.
Alterações específicas que podem ser observadas na TC ou RM durante a meningite incluem edema cerebral e dilatação dos espaços subaracnoides, realce por contraste das leptomeninges e do epêndima, ou áreas irregulares de densidade diminuída, como resultado da cerebrite e necrose associadas. Em pacientes com meningite cujo status clínico se deteriora ou não melhora, a TC ou a RM podem ajudar a demonstrar complicações suspeitas – ou seja, coleções subdurais estéreis ou empiema: dilatação ventricular secundária à hidrocefalia comunicante ou obstrutiva; meningite de base de crânio proeminente e persistente; áreas extensas de infarto encefálico resultante da oclusão das artérias cerebrais maiores, veias ou seios venosos; ou realce acentuado da parede ventricular sugerindo ventriculite ou empiema ventricular. A RM é superior à TC para visualização dessas anormalidades. Raramente, a hemorragia cerebral identificável na TC pode complicar a meningite bacteriana aguda nos adultos. Em cerca de 10% dos adultos com esse tipo de meningite, achados na TC do crânio (defeito na parede do seio da face ou do processo mastoide, massa retrobulbar invasiva, pneumocefalia) são indicativos de ruptura da barreira da dura-máter.
Raramente, a paraparesia ou a tetraparesia resultando de mielite complica a meningite bacteriana. Nessa situação, as sequências ponderadas em T2 ou de recuperação de inversão tau curtas (STIR) na RM podem ajudar a excluir a compressão da medula espinal por massa extramedular.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Cefaleia, febre, rigidez de nuca, confusão, vômito e pleocitose são aspectos de inflamação meníngea e comuns para muitos tipos de meningite (p. ex., bacteriana, fúngica, viral, química), além de para alguns processos parameníngeos. Os achados no LCR são mais valiosos para distinguir entre esses processos, e a PCR pode, em geral, fornecer um diagnóstico rápido. Na maioria dos estudos modernos em adultos, a meningite viral ou encefalite é cerca de quatro vezes mais comum do que a meningite bacteriana. Embora um quadro de pleocitose com predominância de linfócitos sem hipoglicorraquia seja característico de meningite viral (em geral por enterovírus ou herpes-vírus simples tipo 2 [HSV-2]) ou meningoencefalite (HSV-1), o achado inicial do LCR pode ser uma resposta polimorfonuclear (de ≤ 60%) que rapidamente se torna mononuclear. A encefalite por HSV-1 é sugerida por achados neurológicos (disfasia, hemiparesia, alucinações olfatórias, outros sinais do lobo temporal, convulsões), anormalidades nos lobos orbitofrontal e temporal medial na RM, e alterações eletroencefalográficas distintas em um ou ambos os lobos temporais. Erupções da pele, febre e cefaleia da febre maculosa das Montanhas Rochosas (EUA) podem sugerir infecção meningocócica, mas as predileções geográfica e sazonal da anterior são indícios diagnósticos. Cerca de 10% dos pacientes hospitalizados com essa febre maculosa apresentam contagens celulares no LCR superiores a 100/μℓ (> 70% de polimorfonucleares) e, por isso, o quadro pode ser inicialmente confundido com meningite bacteriana. A erupção cutânea associada a infecções por enterovírus consiste, tipicamente, em máculas e pápulas eritematosas na face, pescoço e tronco.
3- COMPREENDER O TRATAMENTO FARMACOLÓGICO E MECANISMOS DE AÇÃO
ANTIBIÓTICOS (MENINGITE BACTERIANA)
O tratamento da meningite bacteriana é uma emergência médica e deve ser iniciado o mais precocemente possível, muitas vezes de forma empírica, antes mesmo da identificação do agente etiológico. A escolha dos antibióticos leva em consideração a faixa etária, fatores de risco e os patógenos mais prováveis.
Os β-lactâmicos, como cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona e cefotaxima), são amplamente utilizados. Seu mecanismo de ação baseia-se na inibição da síntese da parede celular bacteriana, ao se ligarem às proteínas ligadoras de penicilina (PBPs), impedindo a formação do peptidoglicano. Isso leva à lise bacteriana, sendo bactericidas.
A vancomicina é frequentemente associada ao tratamento empírico, principalmente pela preocupação com cepas resistentes de Streptococcus pneumoniae. Seu mecanismo envolve a inibição da síntese da parede celular bacteriana por ligação direta aos precursores do peptidoglicano, impedindo sua incorporação na parede celular.
A ampicilina é adicionada em grupos específicos (como idosos, gestantes e imunossuprimidos) para cobertura de Listeria monocytogenes. Atua também como β-lactâmico, inibindo a síntese da parede celular.
Já os carbapenêmicos (como meropenem) podem ser utilizados em casos graves ou resistentes. Eles têm amplo espectro e também agem na inibição da síntese da parede celular bacteriana, sendo altamente bactericidas.
CORTICOSTEROIDES (TERAPIA ADJUVANTE)
Os corticosteroides, como a dexametasona, são utilizados como terapia adjuvante, especialmente em meningite bacteriana por Streptococcus pneumoniae. Devem ser administrados antes ou junto com a primeira dose de antibiótico.
Seu mecanismo de ação envolve a modulação da resposta inflamatória. Eles inibem a produção de citocinas pró-inflamatórias (como TNF-α e IL-1), reduzem a permeabilidade da barreira hematoencefálica e diminuem o edema cerebral. Isso contribui para a redução da pressão intracraniana e do risco de complicações neurológicas, como perda auditiva.
ANTIVIRAIS (MENINGITE VIRAL)
Na maioria dos casos de meningite viral, o tratamento é apenas de suporte. No entanto, quando há suspeita ou confirmação de infecção por herpesvírus (especialmente vírus herpes simples), utiliza-se o antiviral aciclovir.
O aciclovir é um análogo de nucleosídeo que, após ser fosforilado pela timidina quinase viral, inibe a DNA polimeraseviral. Isso leva à interrupção da síntese do DNA viral, impedindo a replicação do vírus.
ANTIFÚNGICOS (MENINGITE FÚNGICA)
A meningite fúngica ocorre principalmente em pacientes imunossuprimidos, sendo o Cryptococcus um dos principais agentes. O tratamento geralmente envolve anfotericina B associada à flucitosina, seguida de manutenção com fluconazol.
A anfotericina B atua ligando-se ao ergosterol da membrana celular dos fungos, formando poros que aumentam a permeabilidade da membrana, levando à perda de componentes celulares e morte do fungo.
A flucitosina é convertida dentro da célula fúngica em 5-fluorouracil, que interfere na síntese de DNA e RNA.
O fluconazol, por sua vez, inibe a enzima lanosterol 14-α-desmetilase, impedindo a síntese de ergosterol, componente essencial da membrana fúngica.
MEDIDAS DE SUPORTE
Além do tratamento específico, medidas de suporte são fundamentais. Incluem controle da febre, analgesia, manutenção da hidratação, monitorização neurológica e manejo de complicações como convulsões e hipertensão intracraniana.
Anticonvulsivantes podem ser utilizados quando há crises convulsivas. Seu mecanismo varia conforme a classe, mas geralmente envolve modulação de canais iônicos ou neurotransmissores, reduzindo a excitabilidade neuronal.
4- ENTENDER A PREVENÇÃO E CONTROLE DA MENINGITE
PREVENÇÃO
VACINAÇÃO - A obediência à vacinação recomendada reduz substancialmente o risco de meningite bacteriana. Por exemplo, vacinas eficazes para H. influenzae quase que eliminaram essa causa comum antiga de meningite. A vacina meningocócica fornece aproximadamente 85% de proteção contra quatro das cepas que causam a doença: A, C, Y e W-135 e a vacinação recombinante do sorogrupo B está hoje disponível para indivíduos de alto risco. Todos os adolescentes de 11 a 12 anos deverão receber a vacina conjugada MenACWY, e uma dose de reforço deverá ser aplicada entre os 16 e 18 anos. Essa vacina deverá ser aplicada a todos os calouros da faculdade não vacinados anteriormente e que vivem em alojamentos, recrutas militares ou pessoas viajando para a região subsaariana da África. A vacina MenB é recomendada atualmente só para indivíduos imunocomprometidos ou para aqueles expostos durante um surtoPara adolescentes que recebem a primeira dose na faixa de 13 aos 15 anos, um reforço de dose única deverá ser administrado, preferencialmente, entre 16 e 18 anos, antes do pico do aumento de risco. Os adolescentes que recebem sua primeira dose da vacina conjugada meningocócica quadrivalente aos 16 anos ou depois não precisarão de uma dose de reforço. Aos 65 anos, todos os adultos deverão receber a vacina pneumocócica PCV13, seguida aproximadamente 1 ano depois da vacina PPSV23. Para fumantes, com doença subjacente do pulmão ou imunocomprometidos, a vacinação é recomendada após os 19 anos. Alguns pacientes imunocomprometidos, como aqueles em tratamento com eculizumabe, apresentam alto risco para infecção, apesar da vacinação.
QUIMIOPROFILAXIA - A profilaxia imediata dos contatos próximos (indivíduos que frequentemente dormiam e alimentavam-se na mesma casa com o paciente, namorado ou namorada) é justificada porque até um terço dos casos secundários da doença meningocócica se desenvolve dentro de 2 a 5 dias da doença no caso inicial. Somente o pessoal do hospital que esteve em contato próximo com um paciente (reanimação boca a boca, exame inicial antes da instituição de precauções respiratórias) está em risco especial. Em geral, a rifampicina oral é usada para profilaxia: para adultos (exceto mulheres grávidas), 600 mg, 2 vezes/dia durante 2 dias; para crianças 10 mg/kg, 2 vezes/dia durante 2 dias. Como alternativa, para adultos, ciprofloxacino (500 mg), ofloxacino (400 mg) ou azitromicina (500 mg), cada um administrado por via oral como dose única, podem ser usados. Outra escolha é a ceftriaxona intramuscular como dose única em adultos (250 mg) ou crianças (125 mg).
O uso disseminado da vacina de polissacarídeo conjugado com proteína contra o H. influenzae tipo b nos países desenvolvidos eliminou amplamente a necessidade de quimioprofilaxia de contatos próximos infantis de pacientes com meningite por H. Influenzae ou infecção invasiva. Entretanto, a profilaxia será indicada para contatos domésticos próximos não vacinados de um paciente índice (p. ex., um imigrante recente) com menos de 6 anos. Se dois ou mais casos de doença por H. influenzae tipo b ocorrerem em crianças em uma creche ou escola, a profilaxia das crianças não vacinadas se justifica com rifampicina (20 mg/kg/dia VO) durante 5 dias.
CONTROLE
ISOLAMENTO E PRECAUÇÕES RESPIRATÓRIAS
Pacientes com suspeita ou confirmação de meningite bacteriana devem ser mantidos em isolamento respiratório por gotículas, pelo menos nas primeiras 24 horas após o início da antibioticoterapia adequada.
Essa medida reduz a transmissão do agente por meio de secreções respiratórias, especialmente em ambientes hospitalares. Inclui o uso de máscara cirúrgica por profissionais de saúde e visitantes, além de cuidados com higiene respiratória.
DIAGNÓSTICO PRECOCE E TRATAMENTO IMEDIATO
A identificação rápida dos casos e o início precoce do tratamento são fundamentais para o controle da doença. Isso reduz a mortalidade e também diminui o período de transmissibilidade do agente, contribuindo para evitar novos casos.
Além disso, a notificação dos casos às autoridades de saúde permite a adoção de medidas de vigilância epidemiológica e controle de surtos.
EDUCAÇÃO EM SAÚDE E MEDIDAS DE PREVENÇÃO
A educação da população é essencial para reduzir a transmissão. Orientações importantes incluem:
· evitar aglomerações em períodos de surtos;
· manter ambientes ventilados;
· não compartilhar objetos de uso pessoal (copos, talheres);
· adotar higiene adequada das mãos.
Também é importante orientar sobre os sinais e sintomas da meningite, para que as pessoas procurem atendimento rapidamente.
VIGILÂNCIA EPIDEMIOLÓGICA
A meningite é uma doença de notificação compulsória. A vigilância epidemiológica permite monitorar a ocorrência de casos, identificar surtos e implementar medidas de controle, como campanhas de vacinação e bloqueio com quimioprofilaxia.
Essa estratégia é fundamental para o controle coletivo da doença, especialmente em regiões com maior incidência.
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