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Ixodidoses
Rhiphicefalus Sanguineus :
Erliquiose, Anaplasmose e Babesiose 
(uma abordagem clínica e epidemiológica)
(Rhipicephalus sanguineus)(Ixodes scapularis)
1
Sumário
1.Agentes Etiológicos
2.Epidemiologia e Vetores
3.Fisiopatogenia 
4.Sinais Clínicos
5.Diagnóstico
6.Tratamento Integrado
7.Prevenção e Controle 
8.Referências Bibliográficas
2
3
Ixodidoses
• O que é Ixodidoses?
Infestação causados pelos
carrapatos da família
ixodidae conhecido como
carrapatos duros.
Familia Ixodidae 
• Formado por carrapatos
duros
• Característica: Escudo
dorsal rígido/quitinoso,
formado por quitina.
Macho: esse escudo
cobre todo o dorso
Fêmeas: cobre apenas o
corpo
• São ectoparasitas 
hematófagos obrigatórios.
• O seu ciclo biológico acontece
em quatro fases principais
Fonte: esccapuk.org.uk Fonte: esccapuk.org.uk
• Possuem
aparelho
bucal
adaptado
para fixação
em pele do
hospedeiro
Fonte: Wall & Shearer, 2001
4
Ciclo dos Ixodídeos 
• Femea eclode varios ovos
• Desses ovos nascem as larvas
• Larva cai no ambiente, transforma-se em
ninfa
• A ninfa alimenta-se novamente e sofre
outra muda, tornando-se adulta.
• Os adultos alimentam-se de sangue e
realizam a reprodução.
• A fêmea ingurgitada desprende-se do
hospedeiro, coloca ovos e reinicia o ciclo.
Fonte: Wall & Shearer, 2001
5
Principais Ixodídeos 
• Rhipicephalus sanguineus;
• Rhipicephalus microplus;
• Amblyomma sculptum;
• Dermacentor nitens.
Rhipicephalus sanguineus;
Rhiphicefalus sanguineus Fêmea 
Fonte: http://www.ksu.edu/
Rhiphicefalus sanguineus Macho
Fonte: http://www.ksu.edu/
• Altamente adaptado ao ambiente urbano
• Principais vetor das doenças como:
Erliquiose, causada pela bactéria Ehrlichia canis; 
Anaplasmose, causada por Anaplasma platys; 
Babesiose, causada pelo protozoário Babesia vogeli e
Babesia canis
Rhiphicefalus microplus 
Fonte: entomologytoday.org
Amblyomma sculptum
Fonte: entomologytoday.org
Dermacentor nitens.
Fonte: infoteca.cnptia.embrapa.br
6
Agentes etiológicos
Erliquia (Ehrlichia canis)
• Pertence à família Anaplasmataceae 
• Bactéria Gram-negativa intracelular obrigatória
• Seu principal alvo são os monócitos
• Formato cocobacilar
• Rhiphicefalus sanguineus seu principal vetor
Fonte: labcatalani.com.br
• O carrapato ingere o
sangue de um cão
contaminado com
Ehrlichia canis
• Monocitos contaminados
adentram o intestino 
• Infectam outros órgãos
• Se multiplicam nas glândulas
salivares 
• Acabam adentrando na hemolinfa
Ciclo no
carrapato
Fonte: labcatalani.com.br
7
Agentes etiológicos
Anaplasma (Anaplama platys,
A. phagocytophilum.
Fonte: LymeMCW 
• Ela pertence à família
Anaplasmataceae
• Bactéria Gram-
negativa intracelular
obrigatória
• Tropismo por
plaquetas
Ciclo no carrapato
• Ingere sangue contendo
plaquetas infectadas pelo
Anaplasma platys.
• A bactéria adentra no
intestino e se dissemina pela
hemolinfa 
• Se armazena na glândula
salivar 
8
Agentes etiológicos
Babesiose (Babesia Canis)
• Parasitas intraeritrocíticos
de animais domésticos
Ciclo no carrapato 
• Parasita as hemácias dos
cães.
• Incubação de 7 a 20 dias
• Carrapato ingere sangue de
um paciente contaminado.
• Penetram na cavidade oral,
desce até chegar no intestino
• Libera o protozoário na
hemácia.
• Heminfa responsável por
disseminar no seu organismo.
Fonte: labcatalani.com.br
Epidemiologia 
9
Hemoparasitoses: Erliquia,
Anaplasma e Babesia
• Consideradas endêmicas no Brasil
• Presente principalmente nas regiõe:
Norte, Nordeste, Sudeste e Centro
oeste.
• Frequente em regiões tropicais 
• Clima umido e quente favorecem no
seus crescimentos
• Apresentam alta prevalência em 20% a
50% em caes de areas urbanas Fonte: esccapuk.org.uk
Fisiopatogenia da Ehrlichia canis
10
• Infecção no momento do repasto do
carrapato infectado ou transfusão
sanguínea
• Secreção salivar infectada é inoculada
• Parasita obrigatória das células
hematopoiéticas, em especial as do
sistema fagocitário mononuclear
• Período de incubação de 8 a 20 dias
• Agente se multiplica nos órgãos do
sistema mononuclear fagocítico (fígado,
baço e linfonodos).
• Por conta da multiplicação do microrganismo 
dentro das células mononucleares circulantes e dos
tecidos fagocitários mononucleares do fígado, baço e
linfonodos, ocorre a linfadenomegalia e a hiperplasia
linforreticular do fígado e do baço.
• As células infectadas são transportadas pelo sangue
para outras partes do corpo, especialmente pulmões,
rins e meninges, e aderem-se ao endotélio vascular,
induzindo vasculite e infecção tecidual subendotelial
• Secundariamente ao processo de vasculite, teremos
a destruição periférica ou sequestro das plaquetas
levando a uma trombocitopenia e leucopenia.
• Na fase sub-clínica a Ehrlichia canis persiste
no hospedeiro, promovendo altos títulos de
anticorpos. Há somente leves alterações
hematológicas.
• Persiste de forma intracelular na maioria
das vezes, resultando na fase crônica da
infecção
• Fase crônica: aparecimento de uma
hipoplasia medular levando à uma anemia
aplásica, monocitose, linfocitose e
leucopenia.
Fisiopatogenia: Ehrlichia canis
11
Fonte:Alves. et al, 2014 
Fisiopatogenia: Anaplasma phagocytophilum e Anaplasma platys
12
• Microrganismos intracelulares obrigatórios que infectam granulócitos, predominantemente
neutrófilos ( A. phagocytophilum). Ou plaquetas ( A. platys)
• Transmitida por: carrapatos, moscas sugadoras ou instrumentos cirúrgicos contaminados
• Uma vez no sangue, o microrganismo penetra nas plaquetas/neutrófilos por meio de
invaginação da membrana celular ( endocitose) de modo a formar um vacúolo
• Faz divisão binária para formar um corpúsculo de inclusão que contém até oito
"corpúsculos iniciais" compactados 
• Os corpúsculos de inclusão são mais numerosos durante a fase aguda da infecção, mas
alguns persistem por anos.
Fisiopatogenia: Anaplasma phagocytophilum e Anaplasma platys
13
Fonte: Portalvet, 2025 Fonte: Stokol, 2016
Fisiopatogenia: Anaplasma phagocytophilum e Anaplasma platys
14
•A. platys: muitas plaquetas são removidas pelo sistema mononuclear fagocitário
ocasionando trombocitopenia. Vai ter resposta inflamatória 
•A. phagocytophilum: 
— Reduz a capacidade microbicida dos neutrófilos
—Impede fusão entre fagossomo e lisossomo
— Prolonga a vida do neutrófilo ao interferir nas proteínas reguladoras da apoptose
—Migram para diferentes tecidos
-Desencadeia resposta inflamatória 
Fisiopatogenia: Babesia canis
15
• Esporozoítas infectantes presentes no carrapato são inoculados no hospedeiro, junto
com a saliva, quando o carrapato se alimenta
• Penetram nos eritrócitos e se transformam em trofozoítos. 
• Trofozoito se multiplica por meio de divisão binária, endodiogenia, endopoliogenia
brotamento ou merogonia,originando merozoítas.
• São formados também gametócitos que são a forma que infecta o carrapato
• Os eritrócitos se rompem durante os repetidos ciclos de merogonia, com liberação de
merozoítas que invadem outros eritrócitos.
• Toda a patogenia da Babesia está relacionada à hemólise
Fisiopatogenia: Babesia canis
16
• Anemia hemolítica
• Liberação de hemoglobina: hemoglobinúria e
hiperbilirrubinemia indireta ( heme->biliverdina->
bilirrubina)
• Bilirrubina , em grande quantidade, leva a uma
sobrecarga do fígado, ocasionando icterícia,
congestão hepática e esplênica, gerando
hepatoesplenomegalia.
• Nas infecções crônicas, os parasitas são
sequestrados ( deixam de circular livremente no
sangue periférico) na rede de capilares do baço, do
fígado e de outros órgãos, a partir de onde são
liberados periodicamente na circulação
Fonte: Walker, 2016
Sinais clínicos
17
Anaplasmose
CAUSADA POR ANAPLASMA PLATYS 
Os animais podem apresentar: 
Sangramentos recorrentes 
Fraqueza 
Febre intermitente
Recuperações temporárias seguidas de recaídas
CAUSADA POR ANAPLASMA PHAGOCYTOPHILUM 
Afeta neutrófilos e costuma causar: 
Febre alta 
Poliartrite 
Dor intensa 
Rigidez ao andar 
Letargia 
Fonte: Portaldo dog, 2024
Babesiose
A babesiose canina pode ser classificada em aguda, crônica ou subclínica (assintomática) e sua
severidade depende da espécie de Babesia spp. relacionada à infecção e da imunidade do
hospedeiro. Dessa forma, as manifestações clínicas são diversas, podendo incluir:
Icterícia
letargia
anorexia/hiporexia
vomito
diarreia
perda de peso
distúrbios hemorrágicos
linfadenopatia
tensão abdominal
Sinais clínicos
18
Fonte: Kalene, 2022
Sinais clínicos
19
Vale ainda ressaltar que é a reprodução do parasita dentro das células vermelhas que ocasiona
hemólise (rompimento da hemácia) intra e extravascular, o que resulta em uma anemia
hemolítica. Em adição, pode haver uma reação imunomediada, agravando a destruição dos
eritrócitos e, consequentemente, piorando a anemia 
Como ocorre destruição das hemácias, podem aparecer sinais clínicos como:
 Hemoglobinúria (urina escura/cor de café)
 Bilirrubinúria
 Esplenomegalia
 Hepatomegalia
Erliquiose 
A doença possui três fases: aguda, subclínica e crônica. 
Fase Aguda: Ocorre geralmente nas primeiras semanas após a infecção. 
Febre 
Apatia 
Anorexia 
Linfadenomegalia 
Esplenomegalia 
Perda de peso 
Secreção ocular e nasal 
Vômitos ocasionais
Sinais clínicos
20
Fonte: Portal do dog, 2024
Sinais clínicos
21
Fase subclínica 
O animal pode parecer saudável, mas continua infectado. 
Características
Ausência de sinais evidentes 
Persistência da bactéria no organismo 
Alterações hematológicas leves
Exames hematológicos podem revelar trombocitopenia discreta ou alterações transitórias, o que
dificulta o diagnóstico nesta fase. Essa fase pode durar meses ou anos. 
Alterações hemorrágicas devido à trombocitopenia:
Petéquias
Equimoses
Epistaxe
Sangramento gengival
Hematúria
Fase crônica 
É a forma mais grave da doença. 
Sinais clínicos 
Emagrecimento severo 
Fraqueza intensa 
Palidez acentuada 
Febre persistente 
Sangramentos espontâneos 
Edema de membros 
Ascite em alguns casos 
Sinais clínicos
22
Alterações oculares 
Uveíte 
Hemorragia retinal 
Opacidade ocular 
Alterações neurológicas (menos comum) 
Convulsões 
Ataxia 
Paralisia 
Alterações comportamentais
REABILITAÇÃO EM PACIENTE CANINO COM SEQUELAS NEUROLÓGICAS
DECORRENTES DA ERLIQUIOSE CANINA: RELATO DE CASO
Diagnóstico
23
Tratamento Integrado
24
Your 
Prevenção e Controle
25
prevenção:
higiene do ambiente
limpeza de baias e currais
inspeção frequente dos animais 
uso correto de carrapaticidas
acompanhamento veterinário
tratamento imediato com animais infectados 
"A prevenção é a forma mais eficaz e econômica de controlar os carrapatos.”
Prevenção e Controle
26
Controle:
 Quando a infestação já está instalada, é necessário realizar medidas de controle:
1: controle químico:
Consiste no uso de produtos carrapaticidas
Os produtos devem ser aplicados corretamente e respeitando:
dose;
intervalo;
tempo de ação;
segurança do animal.
O controle químico é realizado com carrapaticidas, como
sprays, banhos, pipetas, coleiras e medicamentos orais. 
Prevenção e Controle
27
1: controle Ambiental:
Limpeza das instalações
Eliminação de locais úmidos
Controle em pisos e frestas
Manejo adequado do ambiente
O controle ambiental também é
fundamental, porque grande parte
do ciclo de vida do carrapato
acontece fora do animal. Por isso, é
necessário limpar instalações,
eliminar locais úmidos e tratar o
ambiente.
Referencias Bibliográficas
Dantas-Torres, F. (2010). Biology and ecology of the brown dog tick, Rhipicephalus sanguineus.
Parasites & Vectors, 3:26.
DIAS, Viviane Araújo Cassioni Moreira Dias; FERREIRA, Fernanda Lúcia Alves. Babesiose
Canina- Revisão. PUBVET, Londrina, v.10, n.12, p.886-888, Dez. 2016.
Gulia-Nuss, M., et al. (2016). Genomic insights into the Ixodes scapularis tick vector. Nature
Communications, 7:10507
Manual MSD - Versão para Profissionais (2025). Picadas de carrapatos.
MATHIAS, M. I. C., ed. Guia básico de morfologia interna de carrapatos ixodídeos [online].
São Paulo: Editora UNESP, 2013, 120 p. ISBN: 978-85-393-0480-6
NATIONAL LIBRARY OF MEDICINE. Biology and ecology of the brown dog tick, Rhipicephalus
sanguineus. PubMed, 2010. Disponível em: PubMed. Acesso em: 17 maio 2026.
ScienceDirect Topics (2025). Ixodidae - An overview: Genetics and Evolution of Infectious
Diseases..
28
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20377860/?utm_source=chatgpt.com
Referencias Bibliográficas
29
TAYLOR, M.A; COOP, R.L; WALL, R.L. Parasitologia Veterinária. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017.
SILVA, I.P.M. Erliquiose Canina- Revisão de Literatura. Revista Científica de Medicina Veterinária, Garça, ano 13, n.
24, jan. 2015.
Nícolas Amaral, Sophia Valente, Zoila Naomi, Ícaro Cauã, Matheus Luiz. 30
	Ixodidoses
	Rhiphicefalus Sanguineus : Erliquiose, Anaplasmose e Babesiose
	(uma abordagem clínica e epidemiológica)
	(Ixodes scapularis)
	(Rhipicephalus sanguineus)
	Sumário
	Agentes Etiológicos
	Epidemiologia e Vetores
	Fisiopatogenia
	Sinais Clínicos
	Diagnóstico
	Tratamento Integrado
	Prevenção e Controle
	Referências Bibliográficas
	Ixodidoses
	• Possuem aparelho bucal adaptado para fixação em pele do hospedeiro
	• O que é Ixodidoses?
	Infestação causados pelos carrapatos da família ixodidae conhecido como carrapatos duros.
	Familia Ixodidae
	Macho: esse escudo cobre todo o dorso Fêmeas: cobre apenas o corpo
	• Formado por carrapatos duros
	• Característica: Escudo dorsal rígido/quitinoso, formado por quitina.
	• São ectoparasitas hematófagos obrigatórios.
	• O seu ciclo biológico acontece em quatro fases principais
	Fonte: esccapuk.org.uk
	Fonte: esccapuk.org.uk
	Ciclo dos Ixodídeos
	• Femea eclode varios ovos
	• Desses ovos nascem as larvas
	• Larva cai no ambiente, transforma-se em ninfa
	• A ninfa alimenta-se novamente e sofre outra muda, tornando-se adulta.
	• Os adultos alimentam-se de sangue e realizam a reprodução.
	• A fêmea ingurgitada desprende-se do hospedeiro, coloca ovos e reinicia o ciclo.
	Fonte: Wall & Shearer, 2001
	Principais Ixodídeos
	• Rhipicephalus sanguineus; • Rhipicephalus microplus; • Amblyomma sculptum; • Dermacentor nitens.
	Rhipicephalus sanguineus;
	• Altamente adaptado ao ambiente urbano
	• Principais vetor das doenças como:
	Erliquiose, causada pela bactéria Ehrlichia canis; Anaplasmose, causada por Anaplasma platys; Babesiose, causada pelo protozoário Babesia vogeli e Babesia canis
	Agentes etiológicos
	Erliquia (Ehrlichia canis)
	• Pertence à família Anaplasmataceae
	• Bactéria Gram-negativa intracelular obrigatória
	• Seu principal alvo são os monócitos
	• Formato cocobacilar
	• Rhiphicefalus sanguineus seu principal vetor
	Ciclo no carrapato
	• O carrapato ingere o sangue de um cão contaminado com Ehrlichia canis
	• Monocitos contaminados adentram o intestino
	• Acabam adentrando na hemolinfa
	• Infectam outros órgãos
	• Se multiplicam nas glândulas salivares
	Agentes etiológicos
	Anaplasma (Anaplama platys, A. phagocytophilum.
	• Ela pertence à família Anaplasmataceae
	• Bactéria Gram-negativa intracelular obrigatória
	• Tropismo por plaquetas
	Ciclo no carrapato
	• Ingere sangue contendo plaquetas infectadas pelo Anaplasma platys.
	• A bactéria adentra no intestino e se dissemina pela hemolinfa
	• Se armazena na glândula salivar
	Agentes etiológicos
	Babesiose (Babesia Canis)
	Ciclo no carrapato
	• Parasitas intraeritrocíticos de animais domésticos
	• Parasita as hemácias dos cães.
	• Incubação de 7 a 20 dias
	• Carrapato ingere sangue de um paciente contaminado.
	• Penetram na cavidade oral, desce até chegar no intestino
	• Libera o protozoário na hemácia.
	• Heminfa responsável por disseminar no seu organismo.
	Epidemiologia
	Hemoparasitoses: Erliquia, Anaplasma e Babesia
	• Consideradas endêmicas no Brasil
	• Presente principalmente nas regiõe: Norte, Nordeste, Sudeste e Centro oeste.
	• Frequente em regiões tropicais
	• Clima umido e quente favorecem no seus crescimentos
	• Apresentam alta prevalência em 20% a 50% em caes de areas urbanas
	Fonte:esccapuk.org.uk
	Fisiopatogenia da Ehrlichia canis
	• Infecção no momento do repasto do carrapato infectado ou transfusão sanguínea
	• Secreção salivar infectada é inoculada
	• Parasita obrigatória das células hematopoiéticas, em especial as do sistema fagocitário mononuclear
	• Período de incubação de 8 a 20 dias
	• Agente se multiplica nos órgãos do sistema mononuclear fagocítico (fígado, baço e linfonodos).
	• Por conta da multiplicação do microrganismo dentro das células mononucleares circulantes e dos tecidos fagocitários mononucleares do fígado, baço e linfonodos, ocorre a linfadenomegalia e a hiperplasia linforreticular do fígado e do baço.
	• As células infectadas são transportadas pelo sangue para outras partes do corpo, especialmente pulmões, rins e meninges, e aderem-se ao endotélio vascular, induzindo vasculite e infecção tecidual subendotelial
	• Secundariamente ao processo de vasculite, teremos a destruição periférica ou sequestro das plaquetas levando a uma trombocitopenia e leucopenia.
	Fisiopatogenia: Ehrlichia canis
	• Na fase sub-clínica a Ehrlichia canis persiste no hospedeiro, promovendo altos títulos de anticorpos. Há somente leves alterações hematológicas.
	• Persiste de forma intracelular na maioria das vezes, resultando na fase crônica da infecção
	• Fase crônica: aparecimento de uma hipoplasia medular levando à uma anemia aplásica, monocitose, linfocitose e leucopenia.
	Fonte:Alves. et al, 2014
	Fisiopatogenia: Anaplasma phagocytophilum  e Anaplasma platys
	• Microrganismos intracelulares obrigatórios que infectam granulócitos, predominantemente neutrófilos ( A. phagocytophilum). Ou plaquetas ( A. platys)
	• Transmitida por: carrapatos, moscas sugadoras ou instrumentos cirúrgicos contaminados
	• Uma vez no sangue, o microrganismo penetra nas plaquetas/neutrófilos por meio de invaginação da membrana celular ( endocitose) de modo a formar um vacúolo
	• Faz divisão binária para formar um corpúsculo de inclusão que contém até oito "corpúsculos iniciais" compactados
	• Os corpúsculos de inclusão são mais numerosos durante a fase aguda da infecção, mas alguns persistem por anos.
	Fisiopatogenia: Anaplasma phagocytophilum  e Anaplasma platys
	Fonte: Portalvet, 2025
	Fonte: Stokol, 2016
	Fisiopatogenia: Anaplasma phagocytophilum  e Anaplasma platys
	•A. platys: muitas plaquetas são removidas pelo sistema mononuclear fagocitário ocasionando trombocitopenia. Vai ter resposta inflamatória
	•A. phagocytophilum: — Reduz a capacidade microbicida dos neutrófilos —Impede fusão entre fagossomo e lisossomo — Prolonga a vida do neutrófilo ao interferir nas proteínas reguladoras da apoptose —Migram para diferentes tecidos -Desencadeia resposta inflamatória
	Fisiopatogenia: Babesia canis
	• Esporozoítas infectantes presentes no carrapato são inoculados no hospedeiro, junto com a saliva, quando o carrapato se alimenta
	• Penetram nos eritrócitos e se transformam em trofozoítos.
	• Trofozoito se multiplica por meio de divisão binária, endodiogenia, endopoliogenia brotamento ou merogonia,originando merozoítas.
	• São formados também gametócitos que são a forma que infecta o carrapato
	• Os eritrócitos se rompem durante os repetidos ciclos de merogonia, com liberação de merozoítas que invadem outros eritrócitos.
	• Toda a patogenia da Babesia está relacionada à hemólise
	Fisiopatogenia: Babesia canis
	• Anemia hemolítica
	• Liberação de hemoglobina: hemoglobinúria e hiperbilirrubinemia indireta ( heme->biliverdina-> bilirrubina)
	• Bilirrubina , em grande quantidade, leva a uma sobrecarga do fígado, ocasionando icterícia, congestão hepática e esplênica, gerando hepatoesplenomegalia.
	• Nas infecções crônicas, os parasitas são sequestrados ( deixam de circular livremente no sangue periférico) na rede de capilares do baço, do fígado e de outros órgãos, a partir de onde são liberados periodicamente na circulação
	Fonte: Walker, 2016
	Sinais clínicos
	Anaplasmose
	CAUSADA POR ANAPLASMA PLATYS
	Os animais podem apresentar:
	Sangramentos recorrentes
	Fraqueza
	Febre intermitente
	Recuperações temporárias seguidas de recaídas
	CAUSADA POR ANAPLASMA PHAGOCYTOPHILUM
	Afeta neutrófilos e costuma causar:
	Febre alta
	Poliartrite
	Dor intensa
	Rigidez ao andar
	Letargia
	Sinais clínicos
	Babesiose
	A babesiose canina pode ser classificada em aguda, crônica ou subclínica (assintomática) e sua severidade depende da espécie de Babesia spp. relacionada à infecção e da imunidade do hospedeiro. Dessa forma, as manifestações clínicas são diversas, podendo incluir:
	Icterícia
	letargia
	anorexia/hiporexia
	vomito
	diarreia
	perda de peso
	distúrbios hemorrágicos
	linfadenopatia
	tensão abdominal
	Sinais clínicos
	Vale ainda ressaltar que é a reprodução do parasita dentro das células vermelhas que ocasiona hemólise (rompimento da hemácia) intra e extravascular, o que resulta em uma anemia hemolítica. Em adição, pode haver uma reação imunomediada, agravando a destruição dos eritrócitos e, consequentemente, piorando a anemia
	Como ocorre destruição das hemácias, podem aparecer sinais clínicos como:
	Hemoglobinúria (urina escura/cor de café)
	Bilirrubinúria
	Esplenomegalia
	Hepatomegalia
	Sinais clínicos
	Erliquiose
	A doença possui três fases: aguda, subclínica e crônica.
	Fase Aguda: Ocorre geralmente nas primeiras semanas após a infecção.
	Febre
	Apatia
	Anorexia
	Linfadenomegalia
	Esplenomegalia
	Perda de peso
	Secreção ocular e nasal
	Vômitos ocasionais
	Sinais clínicos
	Fase subclínica
	O animal pode parecer saudável, mas continua infectado. Características
	Ausência de sinais evidentes
	Persistência da bactéria no organismo
	Alterações hematológicas leves
	Exames hematológicos podem revelar trombocitopenia discreta ou alterações transitórias, o que dificulta o diagnóstico nesta fase. Essa fase pode durar meses ou anos.
	Alterações hemorrágicas devido à trombocitopenia:
	Petéquias
	Equimoses
	Epistaxe
	Sangramento gengival
	Hematúria
	Sinais clínicos
	Fase crônica
	É a forma mais grave da doença.
	Sinais clínicos
	Emagrecimento severo
	Fraqueza intensa
	Palidez acentuada
	Febre persistente
	Sangramentos espontâneos
	Edema de membros
	Ascite em alguns casos
	Alterações oculares
	Uveíte
	Hemorragia retinal
	Opacidade ocular
	Alterações neurológicas (menos comum)
	Convulsões
	Ataxia
	Paralisia
	Alterações comportamentais
	Diagnóstico
	Tratamento Integrado
	Prevenção e Controle
	prevenção:
	higiene do ambiente
	limpeza de baias e currais
	inspeção frequente dos animais
	uso correto de carrapaticidas
	acompanhamento veterinário
	tratamento imediato com animais infectados
	"A prevenção é a forma mais eficaz e econômica de controlar os carrapatos.”
	Prevenção e Controle
	Controle:
	Quando a infestação já está instalada, é necessário realizar medidas de controle:
	1: controle químico:
	O controle químico é realizado com carrapaticidas, como sprays, banhos, pipetas, coleiras e medicamentos orais.
	Consiste no uso de produtos carrapaticidas Os produtos devem ser aplicados corretamente e respeitando:
	dose;
	intervalo;
	tempo de ação;
	segurança do animal.
	Prevenção e Controle
	1: controle Ambiental:
	Limpeza das instalações
	Eliminação de locais úmidos
	Controle em pisos e frestas
	Manejo adequado do ambiente
	O controle ambiental também é fundamental, porque grande parte do ciclo de vida do carrapato acontece fora do animal. Por isso, é necessário limpar instalações, eliminar locais úmidos e tratar o ambiente.
	Referencias Bibliográficas
	Dantas-Torres, F. (2010). Biology and ecology of the brown dog tick, Rhipicephalus sanguineus. Parasites & Vectors, 3:26.
	DIAS, Viviane Araújo Cassioni Moreira Dias; FERREIRA, Fernanda Lúcia Alves. Babesiose Canina- Revisão. PUBVET, Londrina, v.10, n.12, p.886-888, Dez. 2016.
	Gulia-Nuss, M., et al. (2016). Genomic insights into the Ixodes scapularis tick vector. Nature Communications, 7:10507
	Manual MSD - Versão para Profissionais (2025). Picadas de carrapatos.
	MATHIAS, M. I. C., ed. Guia básico de morfologia interna de carrapatos ixodídeos[online]. São Paulo: Editora UNESP, 2013, 120 p. ISBN: 978-85-393-0480-6
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	Referencias Bibliográficas
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