Resumo Cefaleias - 2025

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CEFALEIAS
P R O F . V I C T O R F I O R I N I 
Estratégia
MED
Prof. Victor Fiorini | Cefaleias 2NEUROLOGIA
APRESENTAÇÃO
PROF. VICTOR 
FIORINI
 Seja muito bem-vindo(a) ao módulo de Cefaleias do 
Estratégia MED! 
 Esse é um dos assuntos da Neurologia mais presente 
em provas, correspondendo a 10% das questões da área. 
Os principais temas são frequentemente os mesmos e serão 
abordados de uma maneira direta, clara e de fácil compreensão. 
 Este material foi escrito com base na engenharia reversa. 
Foram analisadas cerca de 200 questões dos últimos anos de 
provas de Residência de todo Brasil.
No entanto, algumas bancas cobram critérios diagnósticos das 
principais causas de cefaleia, exigindo que sejam memorizados 
e vamos auxiliá-lo(a) com isso. Fique de olho em nossas tabelas 
e figuras! 
 Em relação aos tratamentos, peço atenção especial 
quando forem responder às questões, pois existem duas 
modalidades: sintomática e profilática. Muitas vezes, o 
examinador tenta confundir nossa cabeça, perguntando uma 
delas e colocando opções para as duas formas de tratamento 
nas alternativas. Existem várias questões assim. Você que estuda 
pelo material do Estratégia MED tem tudo para, ao final deste 
capítulo, estar preparado(a) para resolver as questões sobre o 
assunto, sem dificuldades. 
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 Outro ponto muito comum em provas de Residência é a investigação de causas secundárias de cefaleia. Nesse momento, 
chamaremos a atenção para o pseudotumor cerebral e seu diferencial com trombose venosa cerebral, a arterite temporal (de células 
gigantes) e a cefaleia crônica diária, cuja causa mais comum é o uso frequente de analgésicos. Além dessas, e reservei uma pausa 
propositalmente, temos a temida cefaleia súbita, que pode ser uma manifestação de hemorragia subaracnóidea (HSA), um tema clássico 
das provas de Residência. Bons estudos!
 Veja na figura abaixo a distribuição das questões:
Sinais de alerta
Enxaqueca: profilaxia
Cefaleia tensional
Enxaqueca: clínica
Cefaleia em salvas
Enxaqueca: tratamento sintomá�co
Outras cefaleias primárias
Cefaleias secundárias
Neuralgia do trigêmeo
6%
16%
6%
15%
10%
13%
2%
27%
5%
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SUMÁRIO
1.0 ABORDAGEM INICIAL 6
1.1 . INTRODUÇÃO 6
1.2. CLASSIFICAÇÃO 6
1.3. ANAMNESE 8
1.3.1. CARACTERÍSTICAS DA DOR 8
1.3.2. FATORES DESENCADEANTES 10
1.3.3. FENÔMENOS ACOMPANHANTES 10
1.3.4. FATORES DE RISCO 10
1.3.5. FATORES DE MELHORA E DE PIORA DA DOR 11
1.4. EXAME FÍSICO 12
1.5. SINAIS DE ALARME NAS CEFALEIAS 13
1.6. RESUMO DA ANAMNESE NO PACIENTE COM CEFALEIA 18
2.0 CEFALEIAS PRIMÁRIAS 18
2.1. ENXAQUECA (MIGRÂNEA) 19
2.1.1. FISIOPATOLOGIA 19
2.1.2. PRÓDROMO E AURA DE ENXAQUECA 21
2.1.3. CARACTERÍSTICAS DA DOR NA MIGRÂNEA 24
2.1.4. COMPLICAÇÕES DA ENXAQUECA 27
2.1.5. FATORES AGRAVANTES E DESENCADEANTES 27
2.1.6. TRATAMENTO 28
2.1.6.1. TRATAMENTO SINTOMÁTICO 28
2.1.6.2. TRATAMENTO PROFILÁTICO 32
2.2 . CEFALEIA TIPO TENSÃO 39
2.2.1. CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS 39
2.2.2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 40
2.2.2.1. CEFALEIA CERVICOGÊNICA 42
2.2.3. TRATAMENTO SINTOMÁTICO 42
2.2.4. TRATAMENTO PROFILÁTICO 42
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2.3 . CEFALEIA EM SALVAS 43
2.3.1. CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS 43
E2.3.2. TRATAMENTO 45
2.3.2.1. TRATAMENTO SINTOMÁTICO 45
2.3.2.2. TRATAMENTO PROFILÁTICO 47
2.3.3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 48
2.4. OUTRAS CEFALEIAS PRIMÁRIAS 52
3.0 CEFALEIAS SECUNDÁRIAS 54
3.1 . ARTERITE DE CÉLULAS GIGANTES 54
3.2 . TROMBOSE VENOSA CEREBRAL E PSEUDOTUMOR CEREBRAL 57
3.2.1. TROMBOSE VENOSA CEREBRAL 58
3.2.2. PSEUDOTUMOR CEREBRAL 64
3.3 . CEFALEIA POR HIPOTENSÃO LIQUÓRICA 66
3.4 . CEFALEIA CRÔNICA DIÁRIA 69
3.4.1. CEFALEIA CRÔNICA DIÁRIA POR USO EXCESSIVO DE ANALGÉSICOS 69
3.5. CEFALEIA NOS TUMORES CEREBRAIS 71
3.6. OUTRAS CEFALEIAS SECUNDÁRIAS 72
3.6.1. CEFALEIA ASSOCIADA À HIPERTENSÃO ARTERIAL 72
3.6.2. CEFALEIA ASSOCIADA A SINUSOPATIAS 74
3.6.3. CEFALEIA ASSOCIADA A FEOCROMOCITOMA 75
3.6.4. OUTRAS CEFALEIAS SECUNDÁRIAS 76
3.6.5. CEFALEIA INDUZIDA POR HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA 77
4.0 NEURALGIA TRIGEMINAL 78
5.0 LISTA DE QUESTÕES 81
6.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 82
7.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 82
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CAPÍTULO
1.0 ABORDAGEM INICIAL
1.1 . INTRODUÇÃO
Cefaleia é definida por uma dor localizada acima de uma linha que passa pelas órbitas, meato acústico externo e a transição 
occipito-cervical. 
Fenômenos álgicos que ocorrem 
abaixo dessa linha, na região anterior, são 
denominados dores faciais. Abaixo da transição 
occipito-cervical, ocorrem as cervicalgias. 
Eventualmente, doenças que se apresentam com cefaleia também 
podem causar simultaneamente cervicalgia e/ou dor facial. 
O cérebro em si não costuma ser fonte de dor. A dor de 
cabeça é gerada pelo comprometimento de estruturas intra ou 
extracranianas com inervação dolorosa, como artérias da base, 
vasos meníngeos, seios venosos, tenda do cerebelo, diafragma da 
sela, nervos cranianos (V, VII, IX e X), partes moles da cabeça e o 
próprio crânio. 
A dor de cabeça é um sintoma extremamente comum, que 
afeta mais de 90% da população quando observada durante um 
ano. Ela é discretamente mais comum em mulheres, mas existem 
algumas causas específicas, como veremos adiante, que atingem 
mais pacientes do sexo masculino. Além disso, é uma causa 
comum de absenteísmo, trazendo enormes perdas financeiras em 
decorrência da redução da força de trabalho gerada por ela. 
1.2. CLASSIFICAÇÃO
O ponto de partida na avaliação de um 
paciente com cefaleia é classificá-la em primária ou 
secundária. Cefaleia primária é uma condição em 
que a dor de cabeça é a própria doença, não existindo 
outra causa clínica específica para justificá-la. 
Podemos usar como exemplo a enxaqueca, da qual todos já ouvimos 
falar. Pergunto ao futuro Residente: seria possível diagnosticar um 
paciente com enxaqueca sem que ele nunca tivesse apresentado 
um único episódio de cefaleia na vida? A resposta intuitivamente 
é NÃO. Nesse caso, a enxaqueca é considerada como uma cefaleia 
primária. 
A cefaleia secundária, por sua vez, é um sintoma de outra 
doença que poderia muito bem existir sem a presença de dor de 
cabeça. O exemplo mais famoso é o da sinusite. Muitas vezes, 
recebemos um resultado incidental de uma ressonância magnética 
de crânio onde se lê: “sinais de sinusopatia aguda”, e o paciente 
não tinha cefaleia! Portanto, podemos dizer que a cefaleia primária 
é uma doença e a cefaleia secundária é um sintoma. 
Essa diferenciação é crucial, pois um paciente 
com suspeita de cefaleia secundária deverá ser 
investigado inicialmente para as causas mais graves 
de dor e medicado de acordo com o diagnóstico 
estabelecido. Se o caso for de uma cefaleia primária, 
basta a terapêutica sintomática e, no caso de atendimento 
ambulatorial, deve-se decidir sobre a necessidade de tratamento 
profilático. 
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Para facilitar nosso trabalho, a International Headache Society publicou uma atualização da Classificação Internacional das Cefaleias 
(3ª edição), com 14 tipos de cefaleias divididas em 3 grupos:
• Cefaleias primárias;
• Cefaleias secundárias;
• Outras cefaleias, dores faciais e neuralgias cranianas.
A tabela 1 mostra mais detalhes dessa classificação:
Grupo Tipo
Cefaleias Primárias
Enxaqueca (migrânea)
Cefaleia do tipo tensão
Cefalalgias trigêmino-autonômicasdiariamente para evitar que as crises ocorram. 
Na tabela 5, mostraremos algumas indicações para profilaxia 
de crises de enxaqueca com base no perfil dos pacientes. 
Perfil do paciente Profilaxia mais indicada
Mulheres em idade fértil Verapamil ou flunarizina
HAS, 60 anos e fumantes Verapamil ou flunarizina
Depressão e transtornos do humor Amitriptilina ou venlafaxina
Epilepsia Topiramato ou valproato
Insônia Amitriptilina
Obesidade Topiramato
Fenômeno de Raynaud Verapamil ou flunarizina
Tabela 5: Indicação de profilaxia de acordo com o perfil de comorbidades dos pacientes com migrânea. 
O efeito inicial do tratamento profilático é observado após 
4 semanas, melhorando ao longo de 3-6 meses. A dose deve ser 
iniciada no valor mais baixo possível, aumentando-a gradualmente 
até que o efeito terapêutico seja atingido, a dose máxima seja 
alcançada ou o paciente apresente efeitos colaterais indesejáveis 
(“start low, go slow”). Além disso, alguns cuidados devem ser 
tomados, como evitar valproato em mulheres em idade fértil, 
pelo risco de 10% de malformações fetais maiores, bem como o 
de topiramato na gravidez. O topiramato pode impedir o efeito 
dos anticoncepcionais quando em doses a partir de 100 mg/dia. 
Recomenda-se o desmame gradual dos profiláticos. 
A despeito do tratamento medicamentoso, a mudança de 
estilo de vida pelo paciente é fundamental. Deve ser recomendada 
higiene do sono adequada, alimentação nos horários corretos, 
exercícios físicos regulares e evitar fatores desencadeantes. 
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Os beta-bloqueadores estão entre os profiláticos mais 
usados nos pacientes com enxaqueca. Eles não devem ser usados, 
ou devem ser usados com cautela, em pacientes com história de 
asma ou DPOC, bradiarritmias, hipotensão arterial e depressão.
No caso dos anti-hipertensivos, além dos beta-bloqueadores, 
podem ser prescritos os inibidores da ECA, como o lisinopril, e 
bloqueadores do receptor de angiotensina, como a candesartana. 
Os bloqueadores de canais de cálcio, como o verapamil e a 
flunarizina, também apresentam algum grau de eficácia. 
Os antidepressivos estão entre as drogas mais usadas 
no tratamento profilático da migrânea. Dentre eles, podemos 
citar os tricíclicos, como a amitriptilina e a nortriptilina. Esses 
medicamentos podem causar sedação, boca seca, obstipação, 
taquicardia, palpitação, hipotensão ortostática, ganho de peso, 
visão turva e retenção urinária. Outra opção é a venlafaxina, que 
causa hipertensão, insônia e ganho de peso. 
A outra classe de medicamentos mais usada na profilaxia 
de enxaqueca é a dos anticonvulsivantes, cujos principais 
representantes são o valproato de sódio e o topiramato. A 
lamotrigina e a fenitoína podem ser usadas, mas com grau de 
evidência bem menor. 
O topiramato pode causar como efeitos colaterais 
parestesias, fadiga, anorexia, diarreia, perda de peso (em 9-12% 
dos casos), amnésia, afasia, dificuldade de concentração, náuseas, 
litíase renal e disgeusia. Lembre que ele pode reduzir a eficácia do 
contraceptivo oral em doses acima de 100 mg e não deve ser usado 
por gestantes. 
Já o valproato apresenta uma eficácia um pouco inferior em 
relação ao topiramato. Seus efeitos colaterais mais importantes são 
náuseas, sonolência, tremor, tonturas, ganho de peso, perda de 
cabelo, epigastralgia. Ele não deve ser usado por gestantes e nem 
em mulheres em idade fértil pelo risco elevado de teratogenicidade 
(10% dos casos).
CAI NA PROVA
(GO - SECRETARIA DE ESTADO DA SAÚDE DE GOIÁS - SES GO - 2024) Paciente de 35 anos, do sexo feminino, procura o serviço médico 
relatando cerca de quatro episódios semanais de cefaleia pulsátil, de forte intensidade que duram até um dia, predominando do lado direito 
da cabeça, melhorando com repouso em ambiente escuro e silencioso, às vezes necessitando do uso de dipirona. As crises de dor são 
acompanhadas de náuseas, já tendo ocorrido vômitos. Conta que esses episódios se iniciaram na adolescência durante o período menstrual, 
mas há dois meses se tornaram muito frequentes, após o início de dieta para o controle de peso. Relata ter asma desde a infância, com uso 
de salbutamol inalatório só quando tem falta de ar. No exame físico, a paciente apresenta altura de 1,6 m, peso de 92 Kg e sibilos ocasionais 
na ausculta pulmonar e extrassístoles na ausculta cardíaca. No restante, os exames físico e neurológico não apresentaram outras alterações. 
Leia o caso clínico a seguir.
Um eletrocardiograma realizado apresentou um aumento no intervalo QT e a radiografia de tórax foi normal.
Nesse caso, além das medidas para tratamento da dor durante os episódios de cefaleia, essa paciente necessita de tratamento 
profilático com:
COMENTÁRIO
O tratamento profilático da migrânea envolve diversas alternativas, em geral, o manejo deve ser individualizado de acordo com o 
paciente, levando-se em consideração o perfil de efeitos colaterais de cada droga, posto que a grande maioria das opções não são, de fato, 
direcionadas ao manejo exclusivo da migrânea. 
Incorreta a alternativa A. Apesar de ser um profilático, o paciente tem asma, contraindicando o uso de beta-bloqueadores. 
A) Propranolol 20 mg VO de 12 em 12 horas.
B) Topiramato 25 mg VO de 12 em 12 horas.
C) Amitriptilina 50 mg VO à noite.
D) Clorpromazina 25 mg VO à noite.
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Correta a alternativa B 
Excelente alternativa profilática e indutor de hiporexia, levando à perda de peso, benéfica para o paciente 
em questão. Não há relato de nefrolitíase ou glaucoma, contraindicações ao uso do topiramato. 
Incorreta a alternativa C.A amitriptilina induz aumento de peso, o que não é desejável para o paciente descrito. 
Incorreta a alternativa D. Além de não ser uma medida profilática de primeira linha, pode alargar o QT, potencialmente deletéria no 
caso em questão. 
(SP - SECRETARIA MUNICIPAL DE SAÚDE DE PIRACICABA - SMS - 2023) Mulher de 24 anos é atendida em consulta de rotina. Ela se queixa de 
episódios de cefaleia, associada a náuseas, sintomas visuais e sensibilidade à luz. A dor é latejante, pulsátil e unilateral. O sono melhora os 
sintomas. Refere que o quadro tem atrapalhado sua vida diária. Uma vez decidido iniciar uma medida profilática para o quadro descrito, a 
conduta inicial de escolha é
A) escitalopram.
B) fluoxetina.
C) gabapentina.
D) propranolol.
E) rizatriptano.
COMENTÁRIO. 
Incorreta a alternativa A. Os inibidores seletivos de recaptação de serotonina, como o escitalopram, não fazem parte do arsenal profilático 
de migrânea. 
Incorreta a alternativa B. A exemplo do descrito na alternativa acima, a fluoxetina também não é uma opção profilática para a migrânea.
Incorreta a alternativa C.Apesar de efetiva no manejo da dor neuropática, a gabapentina não é profilaxia de migrânea.
Correta a alternativa D. 
O propranolol é uma excelente escolha para a profilaxia da migrânea.
Incorreta a alternativa E. O rizatriptano é uma alternativa no manejo da crise de migrânea, contudo, não na 
profilaxia das crises. 
(USP-SP – 2019) Mulher, 37 anos de idade, vem para consulta ambulatorial porque esteve em serviço de pronto atendimento há quatro 
semanas por crise de enxaqueca que melhorou com analgésicos simples. Relata ter episódios esporádicos, de até um dia de duração, cerca 
de uma vez ao mês, intercalando com longos períodos sem crises desde os 20 anos de idade. Associa as crises a momentos de estresse 
importante e, principalmente, por privação de sono. Preocupou-se quando soube da medida de pressão arterial de 190 mmHg, durante a 
crise no pronto-socorro. Em outras medidas, na UBS e em casa, e na ausência de dor for confirmado o diagnóstico de hipertensão arterial. 
Nega outras queixas. Ao exame clínico apresenta bom estado geral, corada, hidratada, anictérica,acianótica, eupneica, IMC = 23 kg/m²; PA = 
158 x 100 mmHg; P = 80 bpm cheios e simétricos. Semiologias neurológica, pulmonar, cardíaca e abdominal sem alterações. Considerando a 
hipertensão e as características da enxaqueca qual é o tratamento ambulatorial? 
A) Losartana e topiramato. 
B) Anlodipina e amitriptilina. 
C) Hidroclorotiazida e valproato. 
D) Enalapril e dipirona.
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COMENTÁRIO
A paciente apresenta diagnóstico de enxaqueca, mas não tem indicação de tratamento profilático. Note que o examinador não exige, 
nessa questão, o conhecimento dos critérios diagnósticos. ESSA QUESTÃO CONTÉM UMA PEGADINHA! A frequência das crises nessa paciente 
é ESPORÁDICA, ocorrendo uma vez por mês. Nesse caso, a paciente não preenche os critérios para o uso de tratamento profilático, sendo 
indicado apenas o uso de sintomáticos durante a crise de dor. 
Correta a alternativa D. Enalapril é um anti-hipertensivo que também possui efeito profilático modesto para enxaqueca. Durante as 
crises de cefaleia, a dipirona pode ser prescrita como opção em pacientes com quadro esporádico de dor leve. Resolução completa no final 
do capítulo.
(UESPI 2021) A enxaqueca (migrânea) é uma das cefaleias primária mais frequente e limitante devido à sua intensidade, seu tratamento 
preventivo era feito com medicações como anti-hipertensivos, anticonvulsivantes, antidepressivos; mas com o advento dos anticorpos 
monoclonais, houve uma mudança de paradigma em relação ao tratamento profilático da enxaqueca. Assinale a alternativa correta que 
contém um anticorpo monoclonal já aprovado, no Brasil, para tratamento preventivo da enxaqueca e seu mecanismo de ação:
A) Infliximab – inibidor do fator de necrose tumoral alfa.
B) Ocrelizumab – anticorpo anti CD20.
C) Erenumab - anticorpo contra o receptor do peptídeo relacionado com o gene da calcitonina (CGRP.
D) Blinatumomab - anticorpo anti CD19 e CD3.
E) Brentuximab - anticorpo anti CD30.
COMENTÁRIO
Como vimos no texto, nos últimos anos, uma nova classe de medicamentos profiláticos para a migrânea foi desenvolvida. É a classe dos 
anticorpos monoclonais cujo alvo é o CGRP, molécula chave no início da crise migranosa. As medicações parenterais até aqui aprovadas são: 
erenumab, fremanezumab, galcanezumab e epitenezumab. Existem ainda as formulações por via oral que são o rimegepant e o atogepant. 
Em linhas gerais, cerca de 15% dos pacientes têm melhora completa das crises, 30 % dos pacientes, redução superior a 75% das crises 
e 60% dos pacientes têm redução superior a 60% das crises. O uso dessa classe de medicamentos costuma ficar reservado para os casos 
refratários, sobretudo, pelo alto custo.
Quantos dados específicos, não é mesmo? Ao analisar as questões, você perceberá que a única informação necessária para acertar a 
questão é a de que o CGRP está associado à gênese da dor na migrânea! Guarde essa informação para não errar questões sobre o assunto. 
Incorreta a alternativa A. O infliximab é um antagonista do fator de necrose tumoral alfa e pode ser usado em quadros inflamatórios como 
artite reumatoide ou doenças inflamatórias intestinais. 
Incorreta a alternativa B. O ocrelizumab é um anticorpo anti CD-20 utilizado nos casos de Esclerose Múltipla primariamente progressiva. 
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Correta a alternativa C. O erenumab é um anticorpo monoclonal anti CGRP de administração EV, sendo uma das opções 
profiláticas para os pacientes com de migrânea. 
Incorreta a alternativa E. O Brentuximab é um anticorpo anti CD-30 e também está inserido no arsenal terapêutico de doenças 
oncohematológicas. 
Os antagonistas do CGRP que podem ser usados no tratamento profilático da migrânea não são os mesmos medicamentos 
utilizados no tratamento sintomático agudo. Como profiláticos, estão disponíveis comercialmente (já no Brasil) o erenumab, 
o fremanezumab e o galcanezumab. Eles são administrados por via subcutânea em doses mensais, à exceção do primeiro, de 
administração EV. Devem ser evitados em gestantes. Efeitos colaterais importantes não foram observados. 
A toxina botulínica A pode ser útil em casos de enxaqueca crônica, apenas. Em pacientes com menos de 15 crises por mês, classificados 
como portadores de enxaqueca episódica, a toxina botulínica A não é recomendada. 
Medidas não farmacológicas, como a estimulação transcutânea do nervo supraorbital, apresentaram algum grau de eficácia, ao 
contrário de acupuntura e fechamento do forame oval patente. O tratamento cirúrgico com remoção de músculos em áreas de gatilho da dor 
ainda carece de evidências para ser recomendado. 
Incorreta a alternativa D. O Blinatumomab é um anticorpo anti CD19 E CD3 e seu uso pode ser indicado em casos de doenças 
oncohematológicas. 
Para o tratamento da migrânea crônica, os medicamentos de primeira linha são:
• Propranolol;
• Amitriptilina;
• Topiramato;
• Valproato (apenas para homens ou para mulheres fora em idade fértil). 
Nos casos de cefaleia crônica, a toxina botulínica A e os antagonistas do CGRP são, por enquanto, considerados drogas de segunda 
linha. Verapamil, outros beta-bloqueadores, riboflavina, candesartana e nortriptilina são classificados como de eficácia incerta. 
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O uso de estrógeno deve ser evitado em pacientes que apresentem migrânea com aura. 
O tratamento da migrânea menstrual pode ser feito com o esquema conhecido como miniprofilaxia, em que a paciente utiliza um 
medicamento sintomático por um período determinado, próximo ao ciclo menstrual e por um número determinado de ciclos. As opções 
incluem o naproxeno, o magnésio e o naratriptano. Entretanto, o tratamento mais eficaz é realizado com anticoncepcional oral combinado 
em ciclo estendido ou com suplementação de estrógeno menstrual por meio de patch ou gel, desde que não haja contraindicações. 
CAI NA PROVA 
(Santa Casa de Alagoas 2018) O tratamento profilático da migrânea menstrual, não deve apenas considerar como CORRETO o seguinte:
A) Antes de iniciar o tratamento é fundamental estabelecer os períodos em que as crises ocorrem com maior frequência através do 
preenchimento de um diário de dor pelo paciente.
B) O tratamento profilático da migrânea menstrual deve ter caráter temporário, iniciando- se em intervalo de 1 a 14 dias antes do dia em 
que, usualmente, a cefaleia se inicia, sempre obedecendo ao padrão estabelecido pelo diário. 
C) Se na terapia com anti-inflamatório não-esteroides (AINEs), derivados da ergotamina ou triptanos controlam adequadamente a migrânea 
menstrual, deve ser considerada a possibilidade de terapia hormonal. 
D) Essa terapia pode ser realizada através da utilização do estrógeno em combinação com a progesterona.
COMENTÁRIO
O futuro Residente deve estar familiarizado e ter cuidado redobrado com essa banca examinadora que sempre faz questões com 
enunciados e alternativas capciosas. Repare que, no enunciado, ele menciona: “não deve apenas considerar como CORRETO”, mantendo o 
“não” em minúsculo e o “correto” em maiúsculo. Não se confunda! O examinador quer que você assinale a alternativa INCORRETA. Basta 
uma leitura com calma, o que é difícil numa prova de Residência, dada a imensa responsabilidade que ela traz, que logo se descobre um erro 
que facilmente soluciona a questão. Muitas vezes, nem é necessário conhecer o conteúdo perguntado, basta analisar bem as frases, tentando 
simplificá-las.
Correta a alternativa A. O diário de cefaleia é uma ferramenta importante para quem atende esses pacientes, pois gera uma visão objetiva 
da frequência, intensidade e de fatores desencadeantes para as crises, ajudando a escolher a melhor estratégia terapêutica. 
Correta a alternativa B. Chamamos de “miniprofilaxia” o esquema de tratamento que pode durar até 14 dias por mês com medicações 
profiláticasou AINEs para o controle das crises. 
Incorreta a alternativa C.
Veja a incoerência da alternativa. Se a dor melhorou com a terapêutica analgésica, por que associar mais 
uma medicação? 
Correta a alternativa D. Estrógeno e progesterona podem ser usados preferencialmente de forma contínua, para evitar quedas abruptas 
nas quantidades de estrógeno. 
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2.2 . CEFALEIA TIPO TENSÃO
A cefaleia tipo tensão é a segunda doença mais prevalente na população mundial, perdendo apenas para o transtorno de ansiedade. 
Sua prevalência é de 86% entre 12-41 anos de idade, sendo mais comum em mulheres (88%) do que em homens (69%).
Ela é classificada, de acordo com o número de crises apresentadas pelo paciente em: 
• Episódica infrequente:• Naproxeno sódico 500 mg dose inicial (250 mg até 6/6h).
2.2.4. TRATAMENTO PROFILÁTICO
A amitriptilina é a droga de escolha para o tratamento 
profilático da cefaleia do tipo tensão. Deve ser iniciada em dose 
baixa, aumentada lentamente, obtendo-se efeito máximo em cerca 
de seis semanas. O tratamento deverá ser mantido por três meses 
após a melhora. 
Outros antidepressivos, como nortriptilina, mirtazapina 
e venlafaxina apresentam menos evidências para uso, ao 
passo que inibidores seletivos de recaptação de serotonina 
são comprovadamente ineficazes em pacientes sem depressão 
associada. 
Anticonvulsivantes que podem ser usados nesses casos 
incluem a gabapentina e o topiramato. Outras modalidades 
possuem efeito mínimo, como tizanidina, bloqueio de pontos 
gatilho com lidocaína, toxina botulínica, terapia cognitivo-
comportamental, acupuntura e fisioterapia. 
A ciclobenzaprina, medicamento muito prescrito para 
pacientes com cefaleia do tipo tensão, não possui evidência 
de eficácia. Assim, seu uso não está indicado formalmente. 
Quem a prescreve o está fazendo por sua conta e risco. Já teve 
examinador que caiu do cavalo porque colocou numa prova que a 
ciclobenzaprina era indicada para esse tipo de cefaleia e a questão 
acabou sendo anulada após recurso. 
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2.3 . CEFALEIA EM SALVAS
A cefaleia em salvas (ou cluster headache) 
é uma cefaleia primária rara, com prevalência de 
0,1%, mas que é um assunto muito frequente de 
provas de Residência. Ela é 4 vezes mais comum 
em homens, mas tem examinador que chuta o 
balde e coloca um caso de salvas em mulheres. Geralmente, os 
pacientes acometidos possuem entre 20-50 anos de idade. 
Clinicamente, os pacientes apresentam quadros de dor 
intensa, que se repetem várias vezes durante um curto espaço de 
tempo (6-12 semanas), caracterizando o que chamamos de salvas. 
Essa periodicidade é observada em 80-90% dos casos, com pausas 
de até um ano. Nos outros casos, teremos a forma crônica, em que 
não ocorre remissão. Ela pode ser episódica e tornar-se crônica ou 
ser crônica desde o início. Bebidas alcoólicas e substâncias voláteis 
são consideradas desencadeantes das crises. 
Ela também é conhecida como cefaleia histamínica, devido à 
ocorrência de sintomas autonômicos induzidos por hiperatividade 
parassimpática e comprometimento simpático durante as crises de 
dor, como rinorreia ou hiperemia conjuntival. Outros especialistas 
também a chamam de cefaleia de Horton. 
Dentre os sintomas autonômicos, chama a atenção a 
presença em alguns casos da síndrome de Horner (leia mais sobre 
ela no capítulo de Anatomia, fisiologia e semiologia neurológica), 
que ocorre nas lesões do sistema nervoso simpático. O paciente 
com esse quadro apresentará durante a crise de cefaleia os achados 
de miose, semiptose palpebral e anidrose ipsilaterais à dor. 
A SÍNDROME DE HORNER (MIOSE, SEMIPTOSE E ANIDROSE), BEM COMO OUTROS SINTOMAS AUTONÔMICOS, É 
ENCONTRADA FREQUENTEMENTE EM PACIENTES COM CEFALEIA EM SALVAS.
2.3.1. CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
De acordo com a 3ª Classificação Internacional das Cefaleias (ICHD-3) de 2018, o diagnóstico de cefaleia em salvas é feito com base nos 
seguintes critérios:
Critérios diagnósticos de cefaleia em salvas
A. Número de crises Pelo menos 5 crises preenchendo os critérios B a D
B. 
Intensidade Dor forte e muito forte
Localização Orbitária, supraorbitária e/ou temporal unilateral
Duração 15 a 180 minutos, se não tratada
C. Pelo menos 1 dos seguintes:
1. Pelo menos um destes sinais ou sintomas:
a) Hiperemia conjuntival e/ou lacrimejamento ipsilaterais
b) Congestão nasal e/ou rinorreia ipsilaterais
c) Edema palpebral ipsilateral
d) Sudorese frontal e facial ipsilateral
e) Miose e/ou ptose ipsilateral
2. Sensação de inquietude ou agitação
D. Frequência Uma a cada 2 dias até 8 por dia
E. Diagnóstico diferencial Sem outra explicação melhor para a dor
Tabela 8: Critérios diagnósticos da 3ª edição da ICHD para cefaleia em salvas
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O(a) amigo(a) Estrategista deve prestar bastante atenção a esses critérios diagnósticos. Primeiramente, em relação às características da 
dor. A localização típica na região periorbitária, supraorbitária ou temporal deve ser mencionada na questão. Essa localização corresponde 
à divisão oftálmica (V1) da parte sensitiva do nervo trigêmeo (V NC). Por isso, a cefaleia em salvas é a principal representante do grupo das 
cefaleias trigêmino-autonômicas. 
 Se a localização for hemicraniana, bilateral ou difusa, esse diagnóstico não poderá ser estabelecido. A intensidade da dor é sempre 
grave, considerada uma das maiores dores dentre as descritas. A duração de cada crise frequentemente é motivo de questões: entre 15 e 180 
minutos. Geralmente, as perguntas mencionam a duração mínima. 
Para não se esquecer, imagine uma luta de MMA (multiple martial arts), com 5 rounds de 3 minutos e que ocorre na 
madrugada. Visualize um dos lutadores sendo duramente golpeado na região orbitária, supraorbitária ou temporal, o que lhe 
causaria uma dor intensa. Pronto: agora você não esquecerá que a cefaleia em salvas dói nesses locais durante pelo menos 
a duração da luta (5 rounds de 3 minutos, ou seja, 15 minutos). Considerando a cefaleia em salvas como uma campeã de 
audiência nas provas de Residência, imagine nosso lutador perdendo a luta que valeria o cinturão. Ele vai ficar triste e chorar. 
Assim como em uma derrota em uma luta de MMA, a cefaleia em salvas surge na madrugada, dura pelo menos 15 minutos (soma 
dos cinco rounds de 3 minutos), causa dor intensa unilateral periorbitária, orbitária ou temporal, edema palpebral, lacrimejamento e 
síndrome de Horner (parecida com corner).
Especificamente no caso da cefaleia em salvas, o último 
critério, que menciona ser necessário descartar outras causas, 
tem uma importância especial. Já foram descritos quadros de 
tumores de hipófise e da fossa posterior que se apresentam 
clinicamente como cefaleia em salvas. Por esse motivo, realizamos 
ressonância magnética (RM) de crânio nesses pacientes. Outro 
exame subsidiário obrigatório é a polissonografia, já que 85% dos 
pacientes com cefaleia em salvas apresentam também síndrome 
da apneia obstrutiva do sono (veja capítulo de Distúrbios do Sono). 
Talvez seja por isso que muitos deles frequentemente acordem 
com a crise de dor. 
CAI NA PROVA
(SP - SECRETARIA MUNICIPAL DA SAÚDE DE SÃO PAULO - SMS - 2024) Determinado paciente de 42 anos de idade procurou atendimento na 
unidade de pronto atendimento com queixa de cefaleia excruciante, unilateral, principalmente periorbitária, associada a vermelhidão ocular, 
lacrimejamento e rinorreia. Referiu ter apresentado episódios semelhantes anteriormente, e o último ocorreu há cerca de cinco meses, 
melhorando somente após oxigenioterapia a 100%.
Diante da descrição, a hipótese diagnóstica compatível com o quadro é a de
A) migrânea com aura.
B) cefaleia tensional.
C) migrânea sem aura.
D) síndrome dolorosa miofascial.
E) cefaleia em salvas.
Mais um fenômeno que acompanha a cefaleia em salvas: lacrimejamento. Ao final da luta, é provável que o derrotado esteja com a pálpebra 
edemaciada. E o edema palpebral é encontrado nesses pacientes! Durante o intervalo da luta, cada lutador vai para seu corner. O paciente 
com salvas pode apresentar síndrome de Horner. 
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COMENTÁRIO
Incorreta a alternativa A. A migrânea não responde à oxigenioterapia tampouco se associa aos sinais de ativação trigêmino-autonômica 
ipsilaterais à dor. 
Incorreta a alternativa B. A cefaleia tensional também não apresenta ativação trigêmino-autnômica, nem resposta à oxigenioterapia. 
Nessa condição, as crises são bilaterais, leve a moderadas, não pioram com o esforço e sãoem aperto. Além disso, não podem se associar 
a náuseas/vômitos e podem apresentar foto ou fonofobia apenas. 
Incorreta a alternativa C. Como vimos acima, nem migrânea com e nem sem aura são compatíveis com os dados descritos no enunciado. 
Incorreta a alternativa D. Nessa condição, o paciente apresenta quadro doloroso associado a pontos-gatilho, sem as características 
descritas no enunciado. 
E2.3.2. TRATAMENTO
Correta a alternativa E. 
Da mesma forma que nas outras cefaleias primárias, a cefaleia em salvas também possui tratamento sintomático e profilático. A maioria 
das questões sobre esse tipo de cefaleia é baseada no tratamento. No caso do sintomático, a alternativa mais usada é a oxigenioterapia, que 
sempre aparece no meio de outras opções intuitivamente mais plausíveis. Entre os tratamentos profiláticos, o mais usado é o verapamil, que 
costuma ser usado para doenças cardíacas. Como os examinadores gostam de colocar questões para confundir nossa cabeça, esse é um prato 
cheio para eles.
2.3.2.1. TRATAMENTO SINTOMÁTICO
OXIGENIOTERAPIA
1. A oxigenioterapia é o tratamento mais usado para o alívio das crises de cefaleia em salvas. 
2. Para atingir seu efeito, ela deve ser fornecida na concentração de 100%. 
3. Como isso pode ser feito sem que seja preciso intubar o paciente? Muito simples: usamos uma 
máscara sem recirculação, com reservatório (aquele saquinho que fica pendurado na máscara) e 
administramos oxigênio a 10-12 litros/minuto durante 20 minutos. 
4. A eficácia dessa medida é de 78%.
O sumatriptano subcutâneo, também usado no tratamento das crises de enxaqueca, na dose de 6 mg, apresenta eficácia de 75% no 
tratamento da crise de cefaleia em salvas. Outra opção, mais recentemente descrita, é o octreotide endovenoso (52% de eficácia). 
Exatamente. Como vimos, o enunciado descreve um quadro típico de cefaleia em salvas. 
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CAI NA PROVA
De maneira intuitiva, muitos(as) teriam a tendência de usar analgésicos e opioides, mas tirem o cavalinho da chuva, pois, se 
querem ser Residentes nos melhores serviços do país, devem estar cientes de que esses tratamentos são ineficazes. 
Medidas não farmacológicas, como evitar o consumo de bebidas alcoólicas, fazem parte do tratamento. Conheci muitos colegas 
neurologistas que eram apreciadores de vinho e iam àqueles eventos de degustação de bebidas. Um deles tinha cefaleia em salvas e, certo 
dia, contou que havia ido a um desses encontros: “experimentei um vinho maravilhoso, ontem. Em compensação, acabei com o estoque de 
oxigênio em casa!”.
(MG - INSTITUTO DE PREVIDÊNCIA DOS SERVIDORES DO ESTADO DE MINAS GERAIS - IPSEMG 2024) Paciente do sexo masculino, 23 anos, 
apresenta quadro de cefaleia intensa, unilateral, temporal, que dura até 90 minutos se não tratada, acompanhada de lacrimejamento, 
rinorreia e edema palpebral, cerca de 6 vezes ao dia, sem sintomas de tronco cerebral, alterações visuais ou sensoriais. Comparece ao pronto 
socorro novamente com a referida queixa, estando muito inquieto. Qual é a melhor conduta para o caso?
A) Dipirona, anti-inflamatório não esteroidal, metoclopramida e sumatriptano.
B) Carbamazepina ou fenitoína.
C) Oxigênio a 100% com fluxo de 10L/min e sumatriptano.
D) Valproato de sódio e dexametasona.
COMENTÁRIO:
Vamos aos dados: 
• Homem de 23 anos 
• Cefaleia periocular unilateral de forte intensidade
• Duração de 90 minutos 
• 6 episódios ao dia 
• Com sintomas trigêmino-autonômicos ipsilaterais à dor
Como vimos acima, a principal hipótese diagnóstica para o caso descrito é de cefaleia em salvas. 
Incorreta a alternativa A. Dos medicamentos expostos, apenas o sumatriptano, desde que de administração não oral, é uma alternativa. 
Incorreta a alternativa B. Nenhuma das duas drogas é útil no manejo da cefaleia em salvas. 
Correta a alternativa C. Exatamente. São duas alternativas de tratamento agudo da cefaleia em salvas. 
.Incorreta a alternativa D. Mais uma vez, ambas são ineficazes no tratamento das crises de cefaleia em salvas. 
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2.3.2.2. TRATAMENTO PROFILÁTICO
A droga de escolha para o tratamento 
profilático da cefaleia em salvas é o verapamil. 
Ele é administrado em três doses diárias, com 
aumentos de 1/3 da dose a cada 10-14 dias, 
sempre após a realização de um ECG para avaliar 
a presença de bradicardia ou bloqueio atrioventricular (BAV). O 
efeito é notado a partir da 2ª semana. A resposta terapêutica é 
obtida em 80% dos casos.
Os corticoides também podem ser indicados para o 
tratamento profilático da cefaleia em salvas. As opções mais 
estudadas são a prednisona e a dexametasona. A resposta é 
satisfatória em cerca de 70-80% dos pacientes. No caso da 
prednisona, as doses necessárias podem chegar a 60-100 mg/dia. 
Essa dose é mantida por cerca de 5 dias e o desmame é realizado 
com redução de 10 mg ao dia. Entretanto, em alguns casos, pode 
ser necessária a manutenção do corticoide continuamente. Não 
custa lembrar que, após o uso prolongado de corticoides, deve 
ser realizado o desmame para evitar o surgimento de insuficiência 
adrenal (leia mais sobre esse tema importantíssimo em Doenças da 
Adrenal, no livro de Endocrinologia).
Em 2019, o galcanezumab passou a fazer parte do arsenal terapêutico para cefaleia em salvas. Como já dito na parte de 
enxaqueca, ele é um anticorpo monoclonal anti-CGRP. Deve ser indicado a pacientes com salvas que duram mais do que um mês e 
que apresentaram falha com as medicações de primeira linha. 
O carbonato de lítio apresenta uma eficácia de 62%. 
Entretanto, seu uso é trabalhoso, pois a dose é ajustada com base 
no nível sérico. Ele é preferível em pacientes com cefaleia em salvas 
crônica. 
O topiramato é considerado uma medicação eficaz na 
profilaxia da cefaleia em salvas, sobretudo em associação ao 
verapamil. Como sabemos, ele é um anticonvulsivante, mas a dose 
terapêutica no caso da cefaleia é menor do que a antiepiléptica. 
Outras medicações que poderiam ser usadas como profilaxia, 
com menor evidência de eficácia, incluem pizotifeno, valproato, 
capsaicina, naratriptano, ergotamina e melatonina. A indometacina 
tem algum efeito em dose muito elevada, ao contrário do que se 
observa em outras cefaleias trigêmino-autonômicas. O bloqueio 
anestésico do nervo occipital maior pode levar a uma melhora 
temporária das crises de cefaleia em salvas. Estudos com toxina 
botulínica e câmara hiperbárica falharam ao demonstrar eficácia 
terapêutica. O CPAP estará indicado em pacientes com confirmação 
de apneia obstrutiva do sono, por meio da polissonografia. 
CAI NA PROVA
(USP – SP 2020) Homem de 52 anos de idade, tabagista, apresenta há alguns anos crises de forte dor de cabeça que se concentram principalmente 
no olho esquerdo. A cefaleia aparece de 2 em 2 anos quase sempre nesta época do ano e permanece por cerca de 45 a 60 dias, a dor dura 
geralmente 1 hora e na maioria das vezes aparece durante a madrugada despertando-o: fica absolutamente ""desesperado"" quando sente a 
dor e tem vontade de ""bater a cabeça na parede"". Durante a dor apresenta vermelhidão no olho esquerdo e lacrimejamento intenso desse 
lado. As crises atuais começaram há 15 dias realizou uma tomografia durante um período de crises, que era normal. Considerando a principal 
hipótese diagnóstica, o que é correto afirmar?
A) Devemos prescrever Prednisona via oral durante 2 a 3 semanas.
B) Trata-se de uma cefaleia primária responsiva à Indomectacina.
C) As crises intensas devem ser tratadas com Morfina endovenosa.
D) Anti depressivo tricíclico deve melhorar esse tipo de dor de cabeça. 
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COMENTÁRIO
Correta a alternativa A.
Para o tratamento da cefaleia em salvas, alguns autores recomendam administrar prednisona 30-100 mg/
dia durante 5 dias,diminuindo 10 mg/dia. Isso pode levar a um tratamento durante 2-3 semanas. 
Incorreta a alternativa B. Entre as cefaleias primárias, temos um grupo conhecido como cefaleias responsivas à indometacina. Nesse grupo, 
temos a hemicrania paroxística, a hemicrania contínua, a cefaleia orgástica, a cefaleia primária da tosse e a cefaleia hípnica. Neuralgia do 
trigêmeo e cefaleia em salvas não respondem bem a esse tratamento.
Incorreta a alternativa C. Não é recomendado o uso de opioides para o tratamento das cefaleias pela baixa eficácia e pelo alto risco de 
desenvolvimento e dependência, pois muitos desses pacientes apresentam crises de dores recorrentes. 
Incorreta a alternativa D. Os antidepressivos tricíclicos são indicados para o tratamento profilático da migrânea e da cefaleia do tipo 
tensão, não havendo indicação para o tratamento da cefaleia em salvas. 
(USP 2018) Homem de 42 anos de idade procura atendimento em pronto-socorro por crises de cefaleia hemicrânia direita há 7 dias, quando 
mudou turno de trabalho em sua empresa. A dor é lancinante, de forte intensidade, com até 4 episódios por dia durando até 1 hora cada um. 
No momento com dor de intensidade 10 (escala 0 a 10). No exame clínico, hiperemia conjuntival e sudorese em hemiface, ambos à direita. 
Pressão arterial = 168 x 100 mmHg; frequência cardíaca = 110 bpm. Qual é a melhor associação de tratamento para controle agudo e crônico 
para o quadro álgico do paciente? 
A) Tratamento agudo: oxigênio; tratamento crônico: gabapentina. 
B) Tratamento agudo: morfina; tratamento crônico: pregabalina. 
C) Tratamento agudo: dipirona; tratamento crônico: prednisona. 
D) Tratamento agudo: sumatriptano nasal; tratamento crônico: verapamil. 
COMENTÁRIO
Incorreta a alternativa A. O oxigênio pode ser usado no tratamento da crise aguda, mas a gabapentina não é indicada para a profilaxia.
Incorreta a alternativa B. A morfina não está indicada para esse tipo de dor (pode levar à dependência), e a pregabalina não serve como 
profilaxia.
Incorreta a alternativa C. A dipirona não possui efeito relevante sobre a crise aguda de cefaleia em salvas, mas a prednisona pode ser 
usada como profilática.
Correta a alternativa D.
Sumatriptano nasal é uma medicação eficaz no tratamento da crise de cefaleia em salvas, ao passo que o 
verapamil é a profilaxia de escolha para essa condição. 
2.3.3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Muitas questões cobram a diferença entre cefaleia em salvas, enxaqueca e cefaleia tipo tensão. A figura 5 mostra de forma gráfica as 
principais diferenças entre esses três tipos de cefaleia. 
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Figura 5: Principais diferenças entre os tipos mais comuns de cefaleias primárias. 
A cefaleia em salvas faz parte do grupo das cefaleias trigêmino-autonômicas, cuja característica em comum é a presença de 
manifestações parassimpáticas durante as crises álgicas. As três principais representantes dessa categoria são a hemicrania paroxística, a 
hemicrania contínua e a SUNCT (Short lasting, Unilateral, Neuralgiform headache, associated to Conjuntival injection and Tearing), também 
chamada de cefaleia unilateral curta. 
A hemicrania paroxística, ao contrário da cefaleia em salvas, é mais comum em mulheres. 
Esta é uma pegadinha de prova de Residência em que aquele(a) que se prepara pelo material do Estratégia MED tem plenas condições 
de se dar bem. Sempre que o(a) candidato(a) vir uma questão de cefaleia intensa orbitária, supraorbitária ou temporal, associada a 
lacrimejamento, miose, hiperemia conjuntival etc., em paciente do sexo feminino, é preciso muita atenção, pois o mais provável é que 
se trate de hemicrania paroxística, não de salvas. 
Outro diferencial é a duração das crises, que na hemicrania paroxística varia entre 2-30 minutos. Os examinadores, para não terem 
suas questões anuladas por recursos, costumam colocar uma duração inferior aos 15 minutos (duração mínima de uma crise de salvas). O 
terceiro diferencial entre ambas é a capacidade de resposta à indometacina, positiva no caso da hemicrania paroxística. 
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O diagnóstico diferencial entre cefaleia em salvas e 
hemicrania contínua é um pouco mais fácil. A hemicrania contínua 
afeta principalmente mulheres, a dor costuma ser um pouco menos 
intensa, afeta todo o hemicrânio e responde de forma magnífica ao 
tratamento com indometacina. Além disso, como o próprio nome 
já diz, é contínua. O critério temporal para defini-la como contínua 
é uma duração superior a três meses. 
A SUNCT, cuja tradução dos componentes da sigla significa 
cefaleia de curta duração, unilateral, neuralgiforme, com hiperemia 
conjuntival e lacrimejamento, afeta predominantemente homens. 
A duração da dor é sempre inferior à da cefaleia em salvas, podendo 
ser de 1-600 segundos. Além dos sintomas autonômicos clássicos, 
os pacientes podem apresentar rubor frontal/facial ipsilateral e 
sensação de plenitude auricular. A frequência de crises é de cerca 
de uma vez ao dia e a resposta é negativa à indometacina. 
Na tabela 9, estão os critérios diagnósticos das principais 
cefaleias trigêmino-autonômicas, que podem ser vistos de forma 
comparativa. 
CARACTERÍSTICAS SALVAS
HEMICRANIA 
PAROXÍSTICA
HEMICRANIA 
CONTÍNUA
SUNCT
Sexo Masculino Feminino Feminino Masculino
Número de crises 5 20 20
Intensidade Forte ou muito forte Forte Moderada a grave Moderada a grave
Duração 15-180 min 2 - 30 min > 3 meses 1-600 segundos
Localização Orbitária, supraorbitária e/ou temporal Unilateral estrita
Orbitária, 
supraorbitária, 
temporal e/ou outra 
distribuição trigeminal
Acompanhantes 
Pelo menos 1 dos seguintes sintomas, ipsilaterais à dor: 
• Hiperemia conjuntival e/ou lacrimejamento 
• Congestão nasal e/ou rinorreia 
• Edema palpebral 
• Sudorese frontal ou facial 
• Miose ou ptose 
Sensação de inquietude ou agitação
Inquietude ou 
agitação, ou piora à 
movimentação
Flushing frontal e facial 
ipsilateral
Sensação de congestão 
na orelha
Frequência 
1 a cada 2 dias até 8/
dia
> 5 ao dia em mais da 
metade do período de 
atividade da crise
1x ao dia
Resposta à 
indometacina 
Negativa Positiva Brilhante Negativa
Sem outra explicação melhor para a dor
Tabela 9: Critérios diagnósticos das principais cefaleias trigêmino-autonômicas.CAI NA PROVA 
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(GO - FUNDAÇÃO BANCO DE OLHOS DE GOIÁS - FUBOG - 2024) Com relação às características dos diferentes tipos de cefaleias, é CORRETO 
afirmar:
A) A cefaleia em salvas é uma dor bilateral, geralmente sentida na região occipital, com duração média de 5 horas.
B) A cefaleia em salvas é uma dor intensa, unilateral e orbitária, que pode durar de 30 minutos a 2 horas e ocorrer 1 ou 2 vezes ao dia.
C) A migrânea sem aura é uma dor bilateral, de baixa intensidade e contínua, frequentemente associada à anorexia e desidratação.
D) A migrânea sem aura é uma dor geralmente bilateral, de curta duração, e frequentemente não acompanhada de sintomas como náuseas 
ou fotofobia.
COMENTÁRIO. 
Questão bastante ampla sobre as características fenotípicas de diferentes tipos de cefaleias primárias. 
Lembre-se de dois aspectos importantes no que tange os critérios diagnósticos das cefaleias primárias: é necessária a recorrência da 
dor (um único episódio não preenche critério) e os diferentes tipos de cefaleia primária apresentam características fenotípicas específicas 
quanto à "qualidade" da dor. Vejamos as alternativas. 
Incorreta a alternativa A. A cefaleia em salvas é unilateral, frequentemente tempora ou periorbitária. É extremamente intensa, dura de 15 
a 180 minutos e vem acompanhada de sinal de ativação trigêmino autonômico ipsilateral à dor ou inquietação/agitação. As crises ocorrem 
de 1 vez a cada 2 dias a até 8 vezes em um único dia. 
Correta a alternativa B. Perfeito.Como descrito na alternativa A, as características descritas estão dentro do "conjunto" do 
fenótipo da cefaleia em salvas. 
Incorreta a alternativa C. Na migrânea, o paciente precisa ter apresentado ao menos 5 crises na vida que duram de 4 a 72 horas e 
apresentem 2 dos 4 sintomas abaixo: 
Incorreta a alternativa D. Como exposto na alternativa C, essas não são as características de uma crise de migrânea. 
• Caráter unilateral 
• Pulsátil 
• Intensidade moderada a grave 
• Piora com esforço físico. 
Além disso, o paciente precisa apresentar náuseas e vômitos E/OU foto e fonofobia. 
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2.4. OUTRAS CEFALEIAS PRIMÁRIAS
Algumas bancas de Residência gostam de perguntar sobre algumas cefaleias primárias mais raras. Dentre elas, merecem atenção 
especial a cefaleia orgástica e a cefaleia nova diária persistente. 
A cefaleia orgástica, também conhecida como cefaleia sexual, cefaleia sexual vascular benigna, cefalalgia coital, cefaleia de intercurso, 
cefalalgia orgástica e cefaleia pré-orgástica, acomete cerca de 1% da população, sendo mais comum em homens (2,9:1), portadores de 
enxaqueca (25%), cefaleia benigna do esforço (29%) e cefaleia do tipo tensão (45%). A idade média de surgimento é de 35 anos e as 
características clínicas incluem localização bilateral em 2/3 dos pacientes, localização occipital ou difusa, súbita ou gradual, intensidade leve a 
grave, pulsátil ou em aperto e duração de minutos a horas. Não é acompanhada de manifestações autonômicas e suas crises são imprevisíveis. 
Podem ocorrer tanto durante o coito quanto na masturbação. É dividida em dois tipos:
1. Pré-orgástica:
• duração de 1-180 minutos;
• bi-occipital;
• em pressão;
• associada à contratura cervical e da mandíbula;
• corresponde a menos de 1/3 dos casos.
2. Orgástica: 
• explosiva;
• súbita;
• latejante;
• pode rapidamente envolver a cabeça toda.
Acredita-se que sejam espectros da mesma doença. De qualquer forma, a cefaleia orgástica está mais associada com a ocorrência de 
AVC. 
O diagnóstico é de exclusão e obriga que sejam solicitados exames de neuroimagem cerebral e neurovascular, 
para excluir a presença de hemorragias cerebrais. Ela é um dos tipos de cefaleia em trovoada (thunderclap headache), 
cujas causas podem ser hemorragia subaracnoidea, dissecção arterial, síndrome de vasoconstricção cerebral reversível, 
trombose venosa cerebral e alterações da fossa posterior. 
O tratamento da crise aguda pode ser feito com sumatriptano e ou zolmitriptano nasal. 
A indometacina 25-150 mg por via oral, 30 a 60 minutos antes da atividade sexual, é a droga de escolha para o 
tratamento profilático da cefaleia orgástica. 
Para pacientes intolerantes, a opção é propranolol, de 40 a 200 mg ao dia. 
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(UFSC 2016) Assinale a alternativa que responde CORRETAMENTE à pergunta abaixo. Qual é o medicamento de escolha para o tratamento 
profilático inicial da cefaleia orgástica (associada à atividade sexual)?
A) Zolmitriptano, SC, diariamente.
B) Indometacina, 60 minutos pré-atividade sexual. 
C) Fluoxetina, 20 mg, diariamente.
D) Homeopatia, com dinamizado de tribulus terrestris.
E) Ciclobenzaprina, 10 mg, uma hora antes da atividade sexual.
COMENTÁRIO
Incorreta a alternativa A. Zolmitriptano está indicado apenas para o tratamento agudo da crise de cefaleia, não sendo recomendado seu 
uso diário pelo risco de causar cefaleia crônica diária por uso excessivo de analgésicos. 
Correta a alternativa B.
A indometacina 25-150 mg por via oral, 30 a 60 minutos antes da atividade sexual, é a droga de escolha 
para o tratamento da cefaleia orgástica. Para pacientes intolerantes, a opção é propranolol, de 40 a 200 mg 
Incorreta a alternativa C. A fluoxetina não é recomendada para o tratamento da cefaleia orgástica. 
Incorreta a alternativa D. Não há evidências para recomendação de homeopatia para esse tipo de cefaleia. 
Incorreta a alternativa E. A ciclobenzaprina é um relaxante muscular de ação central que não possui evidências para o tratamento da 
cefaleia orgástica. 
A cefaleia nova diária persistente é uma entidade descrita há pouco tempo. Os pacientes claramente devem lembrar-
se do dia em que a dor iniciou. Além disso, ela deve ser diária desde o início. A fisiopatologia é desconhecida. Alguns pacientes 
relatam seu início após um quadro infeccioso (22-30%), neurocirurgia (9-12%) e evento estressante (9-12%). Ela tem sido 
descrita após a infecção por SARS-CoV-2 (COVID-19). 
As crises de dor duram 1,5h a 24h. Em cerca de 80% dos pacientes, a dor é contínua. Em relação às características da dor, geralmente, 
ela é de intensidade moderada e, em alguns casos, grave, podendo ser bilateral em 64-86%, com localizações variadas, de caráter pulsátil ou 
em pressão. Náuseas, foto e fonofobia são comuns. Os pacientes podem apresentar curso autolimitado ou refratário. Ela admite diagnóstico 
diferencial com a maioria das causas de cefaleia crônica. 
Na cefaleia nova diária persistente, a dor é diária desde o início e o paciente lembra-se do dia em que ela começou. 
A cefaleia hípnica (ou do despertador) acomete indivíduos de meia-idade, causando despertar noturno por causa da dor, geralmente 
sempre no mesmo horário. A dor costuma ser bilateral e em peso. Esses pacientes respondem ao tratamento com indometacina e lítio. O 
diagnóstico é de exclusão. 
ao dia. 
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As cefaleias indometacino-responsivas são a hemicrania paroxística, a hemicrania contínua, a cefaleia hípnica e a cefaleia 
orgástica. 
CAPÍTULO
3.0 CEFALEIAS SECUNDÁRIAS
As cefaleias secundárias são aquelas que surgem como um sintoma de outra doença. A doença de base não precisaria obrigatoriamente 
da presença da cefaleia. Assim que um paciente chega para uma avaliação clínica em decorrência de um quadro de dor de cabeça, nosso 
pensamento sempre deverá ser: 
Esse paciente apresenta uma cefaleia secundária até que se prove o contrário.
A justificativa para esse raciocínio é que no grupo das cefaleias secundárias existem doenças graves, que podem causar sérios prejuízos, 
como sequela e até mesmo óbito. Já aprendemos quando suspeitar delas, usando o mnemônico INSIPIDA. A partir desse momento, 
discutiremos os diagnósticos diferenciais mais importantes de cefaleias secundárias. 
3.1 . ARTERITE DE CÉLULAS GIGANTES
Sem dúvida, esse é um dos assuntos mais importantes em 
provas de Residência. Como os examinadores não possuem muito 
espaço para fazerem perguntas, eles apreciam elaborar questões 
que misturem mais de uma área do conhecimento — e a arterite 
de células gigantes é um prato cheio para isso. Recomenda-
se fortemente que seja feita uma leitura atenta do capítulo de 
Vasculites, no livro de Reumatologia, em que mais informações 
poderão ser obtidas a respeito desse tópico. 
A arterite de células gigantes também é 
conhecida como arterite temporal ou de Horton. 
É uma causa de cefaleia que acomete indivíduos 
a partir dos 50 anos de idade. Sua causa é um 
processo inflamatório vascular em artérias de 
grande calibre. A localização da dor pode ser temporal ou em 
outra região craniana. Além da dor, os pacientes podem apresentar 
sintomas como episódios de amaurose fugaz (perda visual 
unilateral transitória), claudicação mandibular (dor e dificuldade 
para mastigação) e um quadro de dor nas cinturas escapular e 
pélvica conhecida como polimialgia reumática. 
Uma característica importante ao exame físico é o 
espessamento doloroso da artéria temporal, que muitas vezes é 
visível sob a pele (figura 6). 
Figura 6: Artéria temporal espessada em paciente com arterite de células 
gigantes.
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Os principais sinais e sintomas e sua frequênciasão mostrados na tabela 10. 
Sintoma Desde o início Prevalência 
Cefaleia 33% 72% 
Polimialgia reumática 25% 58% 
Fadiga 20% 56% 
Claudicação mandibular 4% 40% 
Febre 11% 35% 
Amaurose fugaz 2% 10% 
Diminuição da acuidade visual 3% 8% 
Tabela 10: Sinais, sintomas e sua prevalência em pacientes com arterite de células gigantes. 
CAI NA PROVA
(SMS-RJ 2021) Quanto à arterite de células gigantes, é INCORRETO afirmar que:
A) apresenta taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR) acentuadamente elevada
B) ocorre principalmente em pacientes com mais de 50 anos de idade
C) é particularmente comum em afro-americanos
D) há rigidez simétrica matinal
Incorreta a alternativa C. Na verdade, há franco predomínio em caucasianos. 
Correta a alternativa D. 40 a 60% dos pacientes com ACG possuem uma outra condição associada: a polimialgia reumática (PMR). A PMR 
é uma doença de caráter inflamatório crônico que cursa, tipicamente, com dor e rigidez de cinturas escapular e pélvica, especialmente 
pela manhã após longo tempo em repouso. Ambas podem ocorrer isoladamente, mas a dupla ACG e PMR é muito explorada nas provas e 
você deve tê-la na ponta da língua. 
COMENTÁRIO
A arterite de células gigantes (temporal) é uma vasculite de vasos de grande calibre que acomete idosos e se caracteriza por um quadro 
de dor de cabeça associado à claudicação mandibular, episódios de amaurose fugaz e polimialgia reumática (dor nas cinturas escapular e 
pélvica). Na investigação, encontramos elevação da velocidade de hemossedimentação em valores que ultrapassam 50 mm/h e, muitas vezes, 
proteína C reativa elevada. O diagnóstico definitivo é feito por meio da biópsia de artéria temporal e o tratamento é realizado com corticoides 
e imunossupressores. 
Correta a alternativa A. Destaca-se que, excepcionalmente, há casos com discreta elevação de VHS, muito embora o clássico sejam 
aumentos muito acentuados, eventualmente superando 100 mm/hora 
Correta a alternativa B. está correta porque esta é a epidemiologia da ACG. Grave que, enquanto a arterite de Takayasu é a vasculite de 
grandes vasos do jovem, a ACG é a do idoso. 
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Os exames complementares para o diagnóstico incluem o hemograma, a pesquisa da velocidade de hemossedimentação (VHS), 
a dosagem de proteína C reativa (PCR), o ultrassom da artéria temporal e a biópsia de artéria temporal. 
O hemograma costuma revelar discreta anemia (Hb médio de 
11,7 mg/dL) com plaquetose (geralmente acima de 375 mil/mm³). 
A elevação dos índices de VHS e PCR conferem uma sensibilidade 
de 99% ao diagnóstico. No ultrassom de artéria temporal, podemos 
encontrar o dark halo sign, com especificidade superior a 80%. O 
diagnóstico é confirmado pela biopsia de artéria temporal, que 
revela infiltrado mononuclear ou granulomatoso com células 
gigantes multinucleadas. 
O tratamento da arterite de células gigantes deve ser realizado com doses elevadas de corticosteroides (prednisona 40-100 
mg/dia ou em pulsoterapia com metilprednisolona) durante pelo menos dois anos sem sintomas. Em alguns casos, utilizamos 
imunossupressores com o intuito de usar a menor dose possível de corticoides. Entre eles, podem ser prescritos a ciclosporina, a 
azatioprina e o metotrexato. 
Mesmo com tratamento adequado, cerca de 30% dos pacientes evoluem com complicações neurológicas, incluindo AVC em 7% 
dos casos, mononeuropatia (principalmente isquemia do nervo óptico) ou polineuropatia, em 14%. Além disso, podemos encontrar as 
complicações da corticoterapia, discutidas no livro de Endocrinologia. 
CAI NA PROVA
(RS - HOSPITAL SÃO LUCAS DA PUC - RS - 2024) Homem, 68 anos, vem à emergência com quadro súbito de dor no escalpo e perda visual à 
esquerda. Ao exame físico: dor intensa à palpação da artéria temporal esquerda. 
Fundoscopia com edema do disco óptico. Do ponto de vista laboratorial, os achados esperados para o diagnóstico mais provável são: 
A) trombocitopenia e níveis elevados de anticorpos anticardiolipina.
A) leucopenia e títulos altos de fator antinuclear.
B) trombocitose e importante elevação da eritrossedimentação.
C) hemácias fragmentadas e hiper-albuminemia.
COMENTÁRIO
A arterite temporal leva a quadro de cefaleia, claudicação de mandíbula, perda visual, fadiga e pode ser acompanhada por alteração da 
espessura da artéria temporal e dor à sua palpação. Trata-se de uma doença de indivíduos idosos e o quadro clínico clássico é o de perda 
visual, inicialmente unilateral, e que se não for tratada pode acometer o olho contralateral. Nessa condição, é importante a instituição 
imediata de corticóide, mesmo antes do término da investigação e eventual biópsia da artéria temporal, método padrão-ouro para o 
diagnóstico. 
Os principais achados laboratoriais são a elevação do VHS e PCR e a trombocitose! O ultrassom da artéria temporal, sobretudo em casos 
duvidosos, pode fornecer pista diagnóstica da inflamação focal dessa artéria, permitindo o diagnóstico. 
Vejamos as alternativas. 
Incorreta a alternativa A. A trombocitose, não a trombocitopenia que ocorre com frequência nessa condição. Além disso, o anticardiolipina, 
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Correta a alternativa C. 
 Exatamente. Ambos os exames podem revelar alterações, favorecendo o diagnóstico! 
Incorreta a alternativa B. Nenhum dos dois achados ocorre na arterite temporal. 
3.2 . TROMBOSE VENOSA CEREBRAL E PSEUDOTUMOR CEREBRAL
A trombose venosa cerebral e o pseudotumor cerebral são duas condições clínicas que causam cefaleia devido ao aumento da pressão 
intracraniana. Sobre a fisiopatologia da hipertensão intracraniana, recomendamos a leitura do livro de Coma e alterações da consciência. 
O aumento da pressão intracraniana (PIC) pode estimular receptores de dor em estruturas cranianas, como vasos e meninges. 
O processo de hipertensão intracraniana nessas duas entidades é lentamente progressivo. Inicialmente, a PIC está discretamente 
elevada, mas o paciente pode não se queixar de dor. Por esse motivo, a dor surgirá no momento em que a pressão intracraniana se 
elevar fisiologicamente, como durante uma manobra de Valsalva ou durante as últimas horas de sono, em que a hipoventilação causa 
acúmulo de gás carbônico e consequente vasodilatação cerebral. O maior fluxo de sangue para o encéfalo traz, consequentemente, 
aumento de volume intracraniano, o que aumenta a PIC. Nesse momento, o limiar para dor pode ser atingido e o paciente pode 
despertar pela cefaleia. 
Além do quadro de cefaleia progressiva e despertar pela dor, 
os pacientes com hipertensão intracraniana poderão apresentar 
papiledema ao exame neurológico (figura 1). Ele pode ser a 
única alteração detectável. Como já vimos, a presença de cefaleia 
associada à papiledema aponta para a possibilidade de uma 
cefaleia secundária, ou seja, que deve ser investigada por meio de 
um exame de neuroimagem. 
No caso, a tomografia de crânio é amplamente disponível e 
seria capaz de revelar a presença de alguma lesão que fosse capaz 
de ocupar espaço no interior do crânio causando aumento da 
PIC. Mesmo assim, em duas situações, a despeito de termos esse 
aumento da PIC, a TC de crânio poderia vir normal: na trombose 
venosa cerebral e no pseudotumor cerebral. 
A tomografia de crânio pode ser absolutamente normal em casos de trombose venosa cerebral e pseudotumor cerebral. 
Na avaliação de um paciente com cefaleia e papiledema, seguimos os seguintes passos: 
• Realização de uma tomografia de crânio com e sem contraste;
• Caso a tomografia de crânio venha normal: punção lombar com manometria do líquor;
• Confirmada a hipertensão intracraniana pela manometria, realizamos a pesquisa de trombose venosa por meio de angiografia 
venosa por tomografia, ressonância ou cateterismo; e
• Se a angiografia venosa vier normal, o diagnóstico é de pseudotumor cerebral.
comumente encontrado nos casosde SAAF, não ocorre nessa condição. 
Incorreta a alternativa B. Nem leucopenia e nem FAN positivo ocorrem nessa condição. 
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TC de crânio
Líquor com 
manometria
Normal
NormalAlterada
Pseudotumor 
cerebral
Mulher jovem
Obesidade
Trombose 
venosa
anticoncepcional
Tabagismo
Oftalmo
Hipertensão
Angiografia 
venosa (TC, RM 
ou CATE)
Alterada
- Tumor
- Abscesso
- Hidrocefalia
- Trombose
Normal
CEFALEIA
PAPILEDEMA
O fluxograma de investigação do paciente com cefaleia e papiledema é mostrado na figura 7: 
Figura 7: Fluxograma de investigação do paciente com cefaleia e papiledema.
3.2.1. TROMBOSE VENOSA CEREBRAL
A trombose venosa cerebral afeta três mulheres a cada homem comprometido. A incidência é a mesma do AVC isquêmico em 
pacientes jovens: cerca de 1:100 mil/ano. A média de incidência ocorre por volta dos 37 anos (34 anos para mulheres e 42 anos para homens). 
Os principais fatores de risco são o uso de anticoncepcionais, o parto e o puerpério. 
As principais etiologias da trombose venosa cerebral estão listadas na tabela 11.
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Grupo Exemplos
Ciclo gravídico-puerperal
Medicamentos
Anticoncepcionais orais, corticoides, ácido epsilon-aminocaproico, talidomida, tamoxifeno, 
eritropoetina
Sinusite
Trauma
Estados de hipercoagulabilidade
Deficiência de proteína S, deficiência de proteína C, mutação do fator V de Leyden, mutação 
G20210 do gene da protrombina, outros
Pós-punção lombar
Doenças inflamatórias intestinais Doença de Crohn, retocolite ulcerativa
Doenças do tecido conjuntivo LES, Wegener, Behçet
Outras Hiper-homocisteinemia, síndrome nefrótica, desidratação, sarcoidose
Tabela 11: Principais etiologias da trombose venosa cerebral.
O quadro clínico da trombose venosa cerebral depende do local acometido. O sangue venoso do encéfalo corre por veias cerebrais, 
mas, principalmente, pelos seios venosos da dura-máter. São eles: o seio sagital superior, o seio sagital inferior, o seio reto, o seio transverso, 
o seio sigmoide e o seio cavernoso. A representação esquemática deles é demonstrada na figura 7. 
Figura 7: Seios venosos e principais veias cerebrais.
Os principais sinais e sintomas da trombose venosa incluem os seguintes:
• Cefaleia (89%);
• Papiledema;
• Crises epilépticas (39%);
• Sinais focais (37%): neuropatia vestibular, zumbido pulsátil, hemianopsia, diplopia, hemiparesia, hemi-hipoestesia e paralisia facial;
• Turvação visual.
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CAI NA PROVA
(UFSE 2019) Uma mulher de 37 anos de idade sem histórico de problemas médicos até então, veio a emergência com queixas de dor de 
cabeça e turvação visual. Ela esteve doente uma semana antes, com náuseas e vômitos. Ela relata cefaleia há vários dias, porém a dor piorou 
na última noite. Exame neurológico estava normal, exceto por leve edema papila. Ela era magra e tabagista. Sua única medicação em uso era 
anticoncepcional oral. Qual diagnostico mais provável?
A) Arterite temporal.
B) Meningite bacteriana.
C) Trombose venosa cerebral.
D) Meningite carcinomatosa.
COMENTÁRIO
Incorreta a alternativa A. A arterite de células gigantes acomete pacientes com mais de 50 anos de idade e caracteriza-se por um quadro 
de dor de cabeça associada à claudicação mandibular, episódios de amaurose fugaz e polimialgia reumática (dor nas cinturas escapular e 
pélvica). 
Incorreta a alternativa B. Em um quadro de meningite bacteriana aguda, a evolução é mais rápida. A paciente teria apresentado febre, 
alteração do estado mental, muito provavelmente rigidez de nuca e não haveria papiledema. 
Correta a alternativa C.
A trombose venosa cerebral é caracterizada por um quadro de cefaleia de início agudo, papiledema, 
eventualmente comprometimento de nervos cranianos, como o II, VI e VIII, e é mais comum em mulheres 
que fazem uso de anticoncepcionais e são tabagistas. Ela pode ocorrer após um quadro de vômitos prolongados, levando à desidratação 
e favorecendo a ocorrência de trombose venosa.
Incorreta a alternativa D. A meningite carcinomatosa é um quadro raro, caracterizado por cefaleia, rebaixamento da consciência, sem 
papiledema, evolução um pouco mais arrastada e, na maioria das vezes, com história prévia de câncer conhecida. O diagnóstico é feito por 
meio da pesquisa de células neoplásicas no líquor. 
O local mais comum de trombose venosa é o seio cavernoso, por onde passam:
• Artéria carótida interna: irrigação da porção anterior do encéfalo;
• Nervo oculomotor (III NC): constrição da pupila, elevação da pálpebra e inervação dos músculos oculares reto 
superior, reto inferior, reto medial e oblíquo inferior;
• Nervo troclear (IV NC): inervação do músculo oblíquo superior;
• Nervo abducente (VI NC): inervação do músculo reto lateral;
• Ramo oftálmico do trigêmeo (V1): inervação da porção sensitiva da face dos olhos até o vértex;
• Ramo maxilar do trigêmeo (V2): inervação da porção sensitiva maxilar da face.
A trombose do seio cavernoso associa-se a um quadro de dor orbital, quemose (edema de órbita e conjuntiva), proptose 
(insinuação do globo ocular para fora da órbita) e paralisia oculomotora. 
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A representação esquemática do seio cavernoso e das estruturas em seu interior está na figura 9. 
Figura 9: Representação esquemática dos componentes do seio cavernoso.
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(PR - AUTARQUIA MUNICIPAL DE SAÚDE DE APUCARANA - AMS APUCARANA - 2023) Mulher, 28 anos, levada ao PS por cefaleia há 2 dias de 
forte intensidade acompanhada de náuseas e vômitos sem melhora com analgésicos comuns. Previamente hígida, tabagista de 4 cigarros/
dia e uso de anticoncepcionais orais desde os 14 anos. Tomografia de crânio com contraste revelou sinal do delta vazio. Provável etiologia da 
cefaleia é:
COMENTÁRIO
O quadro clínico descrito é típico de trombose venosa cerebral. Nessa condição ocorre trombose de um ou mais seios venosos, levando 
à hipertensão intracraniana e cefaléia. O quadro não tem instalação em thunderclap como a HSA e o principal sinal de alerta para essa 
condição é a presença de edema da papila no fundo do olho! A TC de crânio pode revelar hiperdensidade espontânea de seio venoso, 
compatível com o trombo, contudo, pode ser absolutamente normal. Por isso, em casos suspeitos, a TC de crânio deve ser complementada 
com a angiotomografia venosa! O achado clássico do exame contrastado é a falha de contrastação do seio venoso em decorrência da 
presença do trombo. Tal sinal é conhecido como sinal do delta vazio. 
Uso de anticoagulantes orais, tabagismo, trombofilias e desidratação são os fatores de risco mais comuns para essa condição.
O tratamento dessa condição deve ser feito com anticoagulação (a enoxaparina é superior a heparina e em relação às medicações orais, 
varfarina e dabigatrana são as 2 opções autorizadas). Destaco que, em alguns pacientes, a elevação da pressão venosa pode predispor a 
um sangramento intraparenquimatoso próximo à trombose. Mesmo nesses casos, por mais paradoxal que possa parecer, o tratamento 
continua sendo a anticoagulação! 
Incorreta a alternativa A. A HSA cursa com cefaleia em thunderclap e sangramento no espaço subaracnóideo, não com cefaleia subaguda 
e sinal do delta vazio como o descrito no enunciado.
Correta a alternativa B. Exatamente. Conforme vimos acima, esta é a principal hipótese diagnóstica.
A) Hemorragia subaracnóide
B) Trombose venosa central
C) Enxaqueca
D) AVC hemorrágico
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Apesar de muitos casos de trombose venosa cerebral apresentarem tomografia de crânio normal, existem duas alterações bastante 
específicas que podem ser encontradas nesses pacientes: o sinal do delta vazio e o infarto venoso.O sinal do delta vazio é uma falha de enchimento pelo contraste no local, conhecido como confluência dos seios ou tórcula. A tórcula 
fica na região occipital e recebe sangue venoso do seio sagital superior e do seio reto. A partir dela, formam-se os seios transversos. No plano 
axial, o corte tomográfico dessa região, após a infusão de contraste, poderá revelar uma falha de enchimento em formato triangular (letra 
delta, do grego), caracterizando o sinal do delta vazio (figura 10).
Figura 10: Tomografia de crânio com contraste, revelando falha de enchimento pelo contraste na região da confluência dos seios, compatível com trombose venosa 
cerebral. Sinal do delta vazio. 
O infarto venoso ocorre por congestão venosa, elevando a pressão hidrostática no 
parênquima e impedindo a chegada do sangue arterial até os neurônios. Ele é diferente do infarto 
arterial, que será visto detalhadamente no capítulo de AVC. Sua localização é atípica, por vezes 
bilateral (em espelho), principalmente quando é resultado de uma trombose de um vaso que se 
situa na linha média e não ocorre em par, como no seio sagital superior. Ocorre frequentemente 
o fenômeno de transformação hemorrágica, decorrente do extravasamento do sangue que flui 
pelo tecido necrótico. Nesse caso, encontramos uma área de isquemia (hipodensa) associada à 
presença de hemorragia (hiperdensa) no mesmo local. A figura 11 mostra um infarto venoso por 
trombose venosa cerebral unilateral. 
Figura 11: Infarto venoso (região mais escura) 
com transformação hemorrágica (área mais 
clara) no lobo temporal direito.
Incorreta a alternativa C. A presença do sinal do delta vazio sugere o diagnóstico de trombose venosa cerebral. Não ocorre na migrânea.
Incorreta a alternativa D. Mais uma vez, o sinal descrito é típico da trombose venosa cerebral, não do AVC hemorrágico.
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Para confirmar o diagnóstico de trombose venosa, é necessário realizarmos um exame angiográfico venoso. As opções são a 
angiotomografia, angiorressonância ou angiografia venosa por cateterismo. Esse último é um exame invasivo, realizado por meio de punção 
arterial e, apesar de ser o padrão-ouro, devido aos seus riscos de complicação, deve ficar como última opção. 
Figura 12: Corte sagital de tomografia de crânio (à esquerda), revelando transformação hemorrágica, e de angiotomografia 
(à direita), mostrando falha de enchimento pelo contraste do seio sagital superior. 
Nesses exames, costumamos 
encontrar falha de enchimento pelo 
contraste do seio comprometido, 
algo que pode não ser visto em 
um exame de tomografia ou 
ressonância convencional. Na figura 
12, encontramos um infarto venoso 
com transformação hemorrágica 
decorrente de uma trombose de 
seio sagital superior. 
O tratamento da trombose venosa cerebral é feito com anticoagulação. Na urgência, usa-se heparina não fracionada ou de baixo 
peso molecular. A presença de infarto venoso com transformação hemorrágica, hemorragia subaracnoidea ou hemorragia 
intraparenquimatosa decorrentes de trombose venosa não contraindicam a anticoagulação. Para a manutenção, o tratamento é 
feito com warfarina ou dabigatran por 3 a 6 meses se o fator de risco for transitório (por exemplo, puerpério). Quando o fator de 
risco é desconhecido, trata-se por 6-12 meses. Nos pacientes com trombose recorrente ou trombofilia documentada, a duração do 
tratamento é indefinida. 
A mortalidade da trombose venosa cerebral na fase aguda é de 5%, podendo chegar a 15% em 6 anos. Em 23% dos pacientes ocorre 
piora neurológica aguda durante a fase de trombose venosa. Após 6 meses, 81% das mulheres e 71% dos homens estarão completamente 
recuperados. 
CAI NA PROVA
(UFPI 2019) Paciente puérpera após parto cirúrgico (cesárea) sem intercorrências, 20 anos, apresenta cefaleia holocraniana com piora 
progressiva há 10 dias, sem melhora com analgésicos convencionais e associada a náusea, vômitos e déficit neurológico. Exame físico com 
papiledema bilateral e hemiparesia esquerda. O exame tomográfico é mostrado abaixo:.O diagnóstico e conduta terapêutica CORRETOS para 
o caso são, respectivamente:
A) Trombose venosa cerebral; anticoagulação plena.
B) Trombose venosa cerebral; antiagregação plaquetária.
C) Trombose venosa cerebral; anticonvulsivante. 
D) AVC hemorrágico hipertensivo; controle pressórico. 
E) Hemorragia subaracnoide; clipagem ou embolização de 
aneurisma.
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COMENTÁRIO
O quadro de cefaleia de início recente, progressiva, refratária e com deficit neurológico obriga-nos a considerar o diagnóstico de cefaleia 
secundária. Quando a cefaleia é associada à papiledema, obrigatoriamente devemos considerar a presença de síndrome da hipertensão 
intracraniana. A partir dessa hipótese, deve-se realizar uma neuroimagem, que pode ser TC de crânio ou RM. No caso, foi realizada uma TC 
de crânio que mostrou uma imagem hiperdensa na região frontoparietal direita, córtico-subcortical, que não obedece território arterial, 
compatível com infarto venoso com transformação hemorrágica. O próximo passo será a realização de uma angiografia venosa por TC, RM ou 
cateterismo, na busca de oclusão de seios venosos ou veias cerebrais. 
Correta a alternativa A.
A angiotomografia revela uma falha de enchimento no seio sagital 
superior e inferior, compatível com trombose venosa cerebral. O 
tratamento é a anticoagulação plena (mesmo com hemorragia intraparenquimatosa? SIM!). A 
transformação hemorrágica ocorre por congestão venosa e aumento da pressão hidrostática dentro 
do vaso. À medida que ocorre recanalização (o anticoagulante não recanaliza, apenas impede que a 
trombose progrida e dá tempo ao organismo para dissolver o trombo e recanalizar o seio venoso), 
a pressão diminui e a causa de estase e congestão venosa desaparecem. 
3.2.2. PSEUDOTUMOR CEREBRAL
A síndrome do pseudotumor cerebral, ou hipertensão intracraniana idiopática, é uma doença que causa hipertensão 
intracraniana em mulheres em idade fértil (dos 15-44 anos) e que estejam acima do peso (94% dos casos são de obesas). A 
investigação etiológica revela-se negativa nesses casos. 
Outros fatores de risco incluem hipervitaminose A, uso de ácido retinoico (leucemias), de hormônios esteroides, anticoncepcionais, 
levotiroxina, lítio e vacinas. Doenças crônicas, como Addison, doenças tireoidianas, hipocalcemia por deficiência de vitamina D, 
hipoparatireoidismo, hipopituitarismo, anemia grave, apneia obstrutiva do sono, lúpus eritematoso sistêmico, Behçet, ovários policísticos, 
uremia e alterações da coagulação também podem estar associadas ao pseudotumor cerebral. 
Não se conhece a fisiopatologia exata da hipertensão intracraniana nessas pacientes. A hipótese mais aceita é a da hipertensão venosa 
intracraniana. 
Clinicamente, as pacientes com pseudotumor podem apresentar:
• Cefaleia (84-92%);
• Alterações visuais transitórias (68-72%);
• Zumbido pulsátil (52-60%);
• Fotopsia (48-54%);
• Dorsalgia (53%);
• Dor retrobulbar (44%);
• Diplopia (18-38%);
• Perda visual sustentada (26-32%).
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Ao exame neurológico, praticamente todos os pacientes apresentaram papiledema, sendo que, 
na minoria dos casos (7-10%), ele poderá ser unilateral ou assimétrico.
Antigamente, o pseudotumor cerebral era conhecido como 
hipertensão intracraniana benigna. No entanto, alguns pacientes 
evoluíam com alterações neurológicas permanentes, fazendo 
com que o termo “benigno” fosse abandonado. A complicação 
neurológica mais comum é a perda visual. Inicialmente, os 
pacientes apresentam redução da acuidade visual e, com o progredir 
da doença, passam a apresentar perda de campo visual periférico, 
com comprometimento central nos casos mais avançados. 
Além do nervo óptico, o nervo craniano maisOutras cefaleias primárias
Cefaleias Secundárias
Cefaleia atribuída a trauma cranioencefálico e/ou cervical
Cefaleia atribuída a distúrbio vascular de crânio ou cervical
Cefaleia atribuída a distúrbio intracraniano não vascular
Cefaleia atribuída a uma substância ou a sua retirada
Cefaleia atribuída a uma infecção
Cefaleia atribuída a distúrbio da homeostase
Cefaleia ou dor facial atribuída a distúrbio do crânio, pescoço, olhos, ouvidos, nariz, 
seios da face, dentes, boca ou outra estrutura facial ou cervical
Cefaleia atribuída a distúrbio psiquiátrico
Neuralgias cranianas, outras 
dores faciais, outras cefaleias
Cefaleia atribuída a lesões de nervos ou outras dores faciais
Outras cefaleias
 Tabela 1: Classificação Internacional das Cefaleias (ICHD-3ª edição).
A cefaleia primária é a mais comum. Ela corresponde a cerca de 55% dos casos de atendimento ambulatorial especializado em 
Neurologia em nosso meio. Nesse grupo, a cefaleia tensional é a mais prevalente. Dentre as cefaleias secundárias, 40% são devidas a doenças 
sistêmicas (febre, HAS e sinusite, por exemplo), e apenas 5% ocorrem por uma causa neurológica (pós-traumatismo cranioencefálico, doenças 
cervicais ou tumores). 
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• Idade de início;
• Aura;
• Frequência, intensidade e duração;
• Início da dor;
• Qualidade, local e irradiação;
• Sintomas associados e anormalidades;
• História familiar de enxaqueca;
• Fatores precipitantes e de melhora;
• Piora ou melhora com mudança de posição;
• Relação com atividade física;
O diário de cefaleia é uma ferramenta importante para quem atende esses pacientes, pois gera uma visão objetiva da frequência, 
intensidade e fatores desencadeantes para as crises, ajudando a escolher a melhor estratégia terapêutica. Com base nessas informações, 
seremos capazes de diferenciar o tipo de cefaleia em grande parte dos pacientes. 
1.3.1. CARACTERÍSTICAS DA DOR
DICAS CLÍNICAS
1. Pacientes com dor sempre do mesmo lado da cabeça deverão ser investigados para doenças estruturais, como malformação 
arteriovenosa (MAV), aneurisma ou tumor cerebral. 
2. A duração da dor também diz muito quanto ao diagnóstico. A dor da migrânea (enxaqueca) dura entre 4 e 72h. Na cefaleia tipo 
tensão, a duração pode chegar a 7 dias. Na cefaleia em salvas, cada crise de dor pode prolongar-se por no máximo 180 minutos. 
Fique ligado(a) nesses tempos, pois são cobrados em provas.
3. Muitas vezes, nos deparamos com pacientes com história de cefaleia de vários dias seguidos, diagnosticados por outros colegas 
equivocadamente como enxaqueca. 
4. Um quadro de dor progressiva deve fazer-nos considerar como possível etiologia um processo expansivo, como tumor, abscesso 
ou hidrocefalia.
• Álcool e alimentação;
• Tratamentos prévios;
• Uso de medicamentos;
• Alterações visuais recentes;
• História recente de trauma;
• Alterações recentes de sono, exercício, peso e dieta;
• Estado geral de saúde;
• Uso de anticoncepcional;
• Fatores ambientais;
• Ciclo menstrual e hormônios exógenos.
1.3. ANAMNESE
Por ser uma queixa subjetiva, a anamnese é o momento da observação clínica mais importante para obtenção dos dados necessários 
ao diagnóstico da causa da cefaleia. Ela deve levar em conta os seguintes aspectos:
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CAI NA PROVA 
(MÉDICOS PELO BRASIL - ADAPS - MÉDICO DE FAMÍLIA E COMUNIDADE (2022)) Estima-se que a cefaleia é a queixa (ou problema de saúde) 
mais comum, afetando até 88% da população pediátrica e adolescente. A cefaleia pode resultar em prejuízo significativo, incluindo absenteísmo 
escolar e interferência no desempenho escolar, na interação familiar e na sociabilidade. Em relação a esse tema, assinale a alternativa correta:
A) A cefaleia na criança e no adolescente é uma das principais causas neurológicas de consulta médica na atenção básica e geralmente se 
apresenta de formas semelhantes daquelas observadas no adulto.
B) A anamnese não é uma ferramenta essencial para classificação do tipo de crise e reconhecimento de sinais de alerta.
C) O diário da cefaleia pode ser um recurso útil quando há dificuldade de caracterizar a condição pelo relato da criança ou do familiar 
responsável.
D) A ausculta cardíaca não vai acrescentar nenhum dado relevante quanto ao tipo de cefaleia.
E) Em geral, o paciente com cefaleia é levado à consulta, após ter sido internado para receber medicações de forma intensiva para alívio 
dos sintomas.
Incorreta a alternativa A. De fato, a cefaleia é causa frequente de busca por atendimento médico. Entretanto, na criança, costuma 
se apresentar com características mais inespecíficas e eventualmente através de sintomas indiretos como dor abdominal ou baixa 
concentração, portanto, de forma diferente do que ocorre no adulto.
Incorreta a alternativa B. De maneira alguma. Na verdade, a anamnese é a principal forma de avaliar sinais de alerta para cefaleias 
secundárias.
COMENTÁRIOS:
Correta a alternativa C. 
Sem dúvidas. É uma estratégia muito útil para caracterizar frequência, duração e sintomas associados nos 
casos de cefaleias. 
Incorreta a alternativa D. Muito embora a ausculta cardíaca raramente vá acrescentar à caracterização da cefaleia, eventualmente, 
pode auxiliar, sobretudo noS casos de cefaleia associadas a cardiopatias ou em indivíduos com persistência da comunicação interatrial, 
raramente associada à cefaleia. 
Incorreta a alternativa E. Embora a cefaleia curse com grande incômodo ao paciente, não é comum que leve à demanda de internação 
previamente ao atendimento ambulatorial. 
A intensidade da dor nem sempre se relaciona com o fato 
de ser uma cefaleia secundária. Pacientes com tumores cerebrais 
podem não apresentar dor alguma em 20% dos casos, ao passo 
que algumas síndromes de cefaleia primária, como a enxaqueca e a 
cefaleia em salvas, podem manifestar-se com dores incapacitantes, 
de intensidade 10/10 na escala visual analógica. Entretanto, 
o(a) futuro(a) Residente terá seu passaporte carimbado para as 
principais instituições se for capaz de lembrar que, em pacientes 
com cefaleia súbita, inédita ou a pior da vida, é obrigatório 
cogitar o diagnóstico de hemorragia subaracnóidea, uma doença 
potencialmente devastadora se não for diagnosticada e tratada 
precocemente. 
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A cefaleia súbita é aquela que atinge sua intensidade máxima de sintomas em menos de 1 minuto, 
sendo também chamada de cefaleia em trovoada ou “thunderclap headache”. 
Essa condição será detalhadamente abordada no capítulo de AVC. 
1.3.2. FATORES DESENCADEANTES
Algumas cefaleias apresentam relação com o sono. Privação 
de sono ou sono prolongado podem ser desencadeantes de crises 
de enxaqueca. Doenças do sono, como apneia obstrutiva do sono, 
estão associadas à cefaleia em salvas. Muitos pacientes com 
cefaleia em salvas acordam durante a noite com dor de cabeça. A 
cefaleia hípnica é uma cefaleia primária que afeta indivíduos por 
volta dos 50 anos de idade, despertando-os no meio da madrugada 
pela dor. Esses pacientes não apresentam dor de cabeça durante o 
dia. 
Outros desencadeantes incluem alimentos, como chocolate, 
café, queijos e embutidos, bem como determinadas bebidas 
alcoólicas (episódio muito conhecido popularmente como ressaca). 
1.3.3. FENÔMENOS ACOMPANHANTES
Muitos tipos de cefaleia associam-se a sintomas 
acompanhantes, como náuseas, vômitos, foto, osmo e fonofobia 
(aversão à luz, a alguns aromas e ao barulho, respectivamente). Um 
tipo específico de enxaqueca apresenta-se, além da dor de cabeça, 
com uma ou mais manifestações neurológicas não dolorosas, 
conhecidas como aura. A aura pode ser visual, sensitiva, de 
linguagem e até com déficit motor (hemiparesia). 
Em pacientes com glaucoma, a dor de cabeça pode vir 
acompanhada de alterações visuaisafetado é o 
abducente, que faz a inervação do músculo reto lateral. Assim, 
muitos pacientes passam a se queixar de diplopia, pior para o 
lado do VI NC acometido, ou pior para longe, quando ocorre 
lesão bilateral desse nervo. Os nervos I, III, IV, V, VII e VIII também 
podem ser afetados. Tardiamente, os pacientes podem apresentar 
até alterações cognitivas, incluindo alterações na velocidade do 
processamento e tempo de reação. 
Existem algumas alterações típicas nos exames de imagem. 
O melhor exame para avaliar o pseudotumor é a ressonância 
magnética de crânio. A alteração mais comum é a perda da 
curvatura da esclera posterior (43-80% dos casos). Além disso, 
podemos encontrar distensão do espaço subaracnoide pré-óptico 
(45-67%); realce com gadolíneo (contraste) no nervo óptico pré-
laminar (7-50%); sela túrcica vazia (25-80%); protrusão intraocular 
do nervo óptico pré-lamelar (3-30%); e tortuosidade vertical do 
nervo óptico orbital (40%).
O exame de líquor revelará aumento da pressão de abertura, que reflete a pressão intracraniana. O restante dos parâmetros 
avaliados estará normal. 
O tratamento deverá ser realizado com perda de peso associada a medicamentos que diminuam a produção de líquor, como a acetazolamida, 
o topiramato e a furosemida. A acetazolamida é um diurético inibidor da anidrase carbônica, considerada a droga de escolha para o 
tratamento do pseudotumor cerebral. Em alguns casos, pode ser necessário realizar tratamento cirúrgico. As duas principais modalidades 
são a fenestração da bainha do nervo óptico e a derivação ventrículo-peritoneal. No primeiro caso, o tratamento alivia apenas a pressão 
sobre o II NC, poupando o paciente de uma eventual perda visual. O alívio da pressão intracraniana, propriamente dito, só será atingido 
com a derivação ventrículo-peritoneal. 
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(INTO - RJ (2023)) Os efeitos deletérios da obesidade são bem conhecidos e documentados: maior associação com hipertensão, diabetes, AVE, 
doença coronariana, apneia do sono e consequentemente, mortalidade. Uma outra complicação pouco descrita, mas não menos importante, 
é a hipertensão intracraniana idiopática ou pseudotumor cerebri, principalmente em mulheres jovens obesas. Além da obesidade, o excesso 
de qual vitamina pode estar relacionado a esta patologia neurológica?
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A) Vitamina B12.
B) Vitamina B6.
C) Vitamina A.
D) Vitamina K.
E) Vitamina C.
COMENTÁRIO
Estrategista, o enunciado fala sobre hipertensão intracraniana idiopática, também conhecida como pseudotumor cerebri. É uma causa 
infrequente de cefaleia em que o paciente desenvolve sintomas decorrentes da elevação da pressão intracraniana como: cefaleia que pode 
piorar ao se deitar, borramento visual com identificação de papiledema ao exame de fundo de olho e disfunção do VI nervo craniano podendo 
levar a diplopia e restrição da abdução do olho. 
Nessa condição, o exame de neuroimagem será normal e o exame de punção liquórica não apresentará alteração da bioquímica, 
contudo, apresentará pressão de abertura elevada. Especula-se que o processo decorra da alteração da dinâmica de produção e reabsorção 
do LCR, havendo excesso de produção liquórica. 
Cabe ressaltar que o diagnóstico, diante de um do quadro clínico apresentado, é de exclusão, devendo se afastar lesões estruturais 
intracranianas, por exemplo: sangramento intraparenquimatoso ou trombose venosa cerebral. Além disso, a análise do LCR é essencial para 
afastar processo infeccioso ou neoplásico no espaço subaracnóideo. 
Muito embora se trate de um quadro clínico “idiopático”, algumas condições são sabidamente associadas à síndrome. O principal fator 
de risco é a obesidade, sendo o quadro clínico muito mais comum em mulheres jovens. Doenças sistêmicas como lúpus eritematoso sistêmico, 
doença de Behçet, anemia, uremia e diversas doenças oncohematológicas já foram associadas a essa síndrome. O uso de tetraciclinas e 
principalmente de derivados de vitamina A (retinóides sistêmicos), sendo os principais exemplo a isotretinoína, utilizada no manejo de 
acnes, e o ácido trans all retinóico (ATRA), utilizado no manejo da leucemia promielocítica aguda (M3), são outros fatores de risco já bem 
estabelecidos. 
Gabarito: C.
3.3 . CEFALEIA POR HIPOTENSÃO LIQUÓRICA
Ao contrário da hipertensão intracraniana, falaremos agora da hipotensão, cuja causa mais comum é a perda de volume de líquor do 
espaço subaracnóideo. A cefaleia ocorre por uma tração de estruturas intracranianas e meníngeas sensíveis à dor. 
As causas mais comuns são a cefaleia pós-punção lombar e a derivação ventricular hiperfuncionante. Em alguns pacientes, pode 
ocorrer por lesão espontânea de meninges, principalmente nas regiões torácica e cervicotorácica. Em todos os casos, existe um orifício muito 
pequeno por meio do qual há vazamento do líquor para fora do espaço subaracnoide. Essa vazão é superior à capacidade de produção do 
líquor pelo plexo coroide, o que vai tornando a quantidade total de líquor no sistema ventricular cada vez menor, tracionando as estruturas 
sensíveis à dor. A incidência varia conforme a etiologia:
• Pós-raquianestesia: 3-9%;
• Pós-coleta de LCR: 11%;
• Pós-peridural (não intencional em 1-6%): 11-33%.
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Os principais fatores de risco para cefaleia por hipotensão liquórica são:
• Sexo feminino (2-3 vezes maior);
• Gestantes (devido à vasodilatação cerebral);
• História prévia de cefaleia pós-punção;
• Idade entre 18 e 50 anos;
• IMC baixo;
• Uso de agulha traumática;
• Maior diâmetro da agulha;
• Introdução de agulha de raqui com bisel perpendicular às fibras;
• Pressão de abertura reduzida. 
Sobre a técnica de punção lombar para a coleta de líquor, recomenda-se a leitura do capítulo de Neuroinfectologia. 
A cefaleia da hipotensão liquórica é geralmente frontal ou occipital e, tipicamente, piora quando o paciente se senta ou se 
levanta. Ao deitar-se em decúbito horizontal, o alívio é quase total e imediato, pois a pressão intracraniana é equilibrada com maior 
quantidade de líquor indo ao segmento cefálico. 
Em cerca de 70% dos casos, encontramos náuseas, rigidez 
de nuca, vertigem, lombalgia, alterações visuais (diplopia e visão 
turva) ou auditivas. A cefaleia pode ter características de enxaqueca 
em pacientes portadores desse antecedente. Sua gravidade é maior 
quando inicia nas primeiras 24h. Cerca de 90% dos casos ocorrem 
dentro das primeiras 72h após a punção lombar. A maioria dos 
casos melhora espontaneamente dentro de uma semana.
O diagnóstico é clínico, não sendo obrigatória a realização 
de exames de neuroimagem para confirmá-lo. Os achados mais 
comumente encontrados nesses exames são desabamento 
cerebral, ingurgitamento dos seios venosos, presença de coleções 
subdurais, alargamento da hipófise e realce meníngeo ao contraste. 
TRATAMENTO DA CEFALEIA POR HIPOTENSÃO LIQUÓRICA
1. O tratamento é feito com medidas não farmacológicas, como repouso relativo e hidratação por via oral (NÃO DEVEMOS 
RECOMENDAR HIDRATAÇÃO ENDOVENOSA A PACIENTES QUE PODEM INGERIR LÍQUIDOS). 
2. Alguns especialistas recomendam o uso profilático de cinta compressiva abdominal, que aumentaria a pressão intra-
abdominal e tenderia a causar o fechamento do orifício de vazamento do líquor mais rapidamente. 
3. Podem ser prescritos analgésicos simples, combinados ou não à cafeína, anti-inflamatórios e, com menor evidência, 
gabapentina, teofilina e corticoides. 
4. Em casos moderados a graves, o tratamento é feito com “blood patch”. O paciente é levado ao centro cirúrgico, realiza-
se antissepsia cuidadosa, retiram-se 20 mL de sangue periférico de um dos membros e esse volume é infundido no 
espaço peridural. A eficácia dessa medida é de 65-98%.
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(AMP-PR (2020)) Paciente refere dor de cabeça persistente, diária, início recente, de localização occipitofrontal, com característica às vezes 
latejante, melhora ao deitar e piora quando se senta ou fica na posição ortostática. Qual é a primeira hipótese diagnóstica?
A) Cefaleia em salvas.
B) Hemicrania contínua.
C) Cefaleia do tipo tensional crônica.
D) Meningite viral (cefaleia devido quadro infeccioso).
E) Cefaleia por baixo volume de líquido cerebrospinal.
COMENTÁRIO
Estrategista, essa é uma interessante questão em que não basta conhecer os sinais de alerta para cefaleias secundárias, mas, também 
é importante reconhecer o padrão de dor associado à hipotensão liquórica. Vamos relembrar sobre as cefaleias associadas à variação de 
pressão intracraniana: 
1- Na cefaleia associada à hipertensão intracraniana é comum o aparecimento de dor quando o paciente faz atividade física ou uma 
manobra de Valsalva. Isso ocorre porque há um aumento transitório da pressão intracraniana, podendo levar à dor. Além disso, classicamente, 
o paciente piora quando está em decúbito, podendo ser acordado pela dor! 
2- Na cefaleia por hipotensão liquórica, mais comum após punção liquórica ou raquianestesia, o paciente apresenta uma cefaleia com 
uma característica muito peculiar: a piora quando está sentado ou em pé e melhor ao se deitar! Isso ocorre pois quando o paciente se deita, 
ele elimina a atuação da gravidade e, ao menos momentaneamente, cessa a saída de LCR do espaço subaracnóideo.
Vamos às alternativas 
Incorreta a alternativa A. A cefaleia em salvas é um tio de cefaleia primária caracterizada por crises de dor unilaterais associadas, 
ipsilateralmente, a sinais de ativação trigêminoautonômica (coriza, hiperemia ocular, ptose, rubor facial, miose) ou, alternativamente, à 
evidência de inquietação e agitação. As crises são muito intensas, podem durar de 15 a 180 minutos e recorrer de 1 a 8 vezes ao dia. Não 
há essa correlação de piora com ortostase. 
Incorreta a alternativa B. O quadro também não é sugestivo de hemicrânia paroxística, outra cefaleia trigêminoautonômica.
Incorreta a alternativa C. A associação postural e o padrão de dor são característicos de uma cefaleia secundária, não de uma entidade 
primária. 
Incorreta a alternativa D. Um quadro de meningite viral poderia levar à hipertensão intracraniana e com isso a um padrão de dor associado 
à piora quando o paciente se deita e melhora ao se levantar, o oposto do descrito na questão. 
Correta a alternativa E. 
A cefaleia pós-raquianestesia classicamente situa-se na região occipital e se agrava na posição sentada ou 
ortostática, diminuindo drasticamente de intensidade ao assumir-se o decúbito horizontal. Sua gravidade 
é maior quando se inicia nas primeiras 24h. A cefaleia pode ter características de enxaqueca em pacientes portadores desse antecedente. 
Cerca de 90% dos casos ocorrem dentro das primeiras 72h após a punção lombar. A maioria dos casos melhora espontaneamente dentro 
de uma semana. Acompanha-se de outros sintomas em cerca de 70% dos casos, incluindo náuseas, rigidez de nuca, lombalgia, vertigem, 
diplopia, visão turva, fotofobia, tontura, perda auditiva ou zumbido. 
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3.4 . CEFALEIA CRÔNICA DIÁRIA
A cefaleia crônica diária é definida pela presença de dor de cabeça em pelo menos 15 dias por mês, durante 3 meses seguidos, ou em 
mais de 180 dias por ano. Ela pode ser decorrente de cefaleias primárias, como enxaqueca crônica, cefaleia do tipo tensão crônica, 
hemicrania contínua, cefaleia nova diária persistente e cefaleia em salvas crônica. Sua causa mais comum, entretanto, é o uso excessivo 
de analgésicos. 
3.4.1. CEFALEIA CRÔNICA DIÁRIA POR USO EXCESSIVO DE ANALGÉSICOS
A cefaleia crônica diária por uso excessivo de analgésicos 
chega a afetar entre 1-2% da população mundial. Infelizmente, 
muitos colegas desconhecem a entidade e, ao atenderem 
pacientes com essa doença, em vez de recomendarem a suspensão 
do medicamento, acabam prescrevendo mais analgésicos e 
agravando ainda mais o quadro. Ela corresponde a cerca de 50% 
dos atendimentos em centros especializados de cefaleia. 
A maioria dos pacientes descreverá sua dor com as 
características de enxaqueca (65%). Vinte e sete porcento 
apresentarão cefaleia de padrão tensional e, em 8%, a dor terá 
características mistas. Quando o paciente deixa de usar analgésicos, 
a tendência é que a dor melhore, confirmando a hipótese inicial. 
Para diagnosticarmos um paciente com cefaleia crônica diária por uso excessivo de analgésicos, ele deve preencher os critérios para 
cefaleia crônica diária (≥ 15 dias de cefaleia por mês, por 3 meses seguidos) e para o uso excessivo de medicamentos:
• Analgésicos simples: uso por ≥ 15 dias por mês, por 3 meses seguidos;
• Outros medicamentos sintomáticos: uso por ≥ 10 dias por mês, por 3 meses seguidos.
Em nosso meio, ergotamínicos e combinações analgésicas são os medicamentos mais associados ao uso excessivo e à cefaleia crônica 
diária. 
O paciente apresentará dor de cabeça de padrão enxaquecoso ou tensional, de intensidade variável e que é aliviada 
temporariamente com uso de sintomáticos. O uso constante desses fármacos (diário ou quase que diário) levará a um processo 
de adição, associando-se a sintomas de abstinência quando os níveis séricos do medicamento diminuírem. Por essa razão, muitos 
pacientes apresentarão, além da cefaleia, náuseas, astenia, dificuldade de concentração, alterações de memória e irritabilidade. Ele 
passa a usar o sintomático como se fosse um preventivo, por medo de sentir esses sintomas, e perpetua o quadro. 
O tratamento inicial é realizado com educação do(a) paciente, explicando a ele(a) sobre os riscos do uso excessivo 
de sintomáticos e de sua relação com a manutenção da dor de cabeça. Além disso, deve ser informado que o uso diário de 
analgésicos diminui a eficácia da maioria dos tratamentos profiláticos, excetuando-se o topiramato, o erenumab e a toxina 
botulínica. O passo seguinte é a interrupção do uso de analgésicos. Só essa medida é capaz de trazer um alívio de 50% das 
dores em 72% dos pacientes nos primeiros 6 meses, sendo que a maioria melhora nos primeiros 2 meses. 
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Em casos extremos, recomenda-se internar o paciente para 
realizar o processo de desintoxicação. Este autor já atendeu uma 
paciente que usava dipirona gotas, chegando a comprar 15 frascos 
desse medicamento por mês. Ela contou que o farmacêutico 
perguntou se ela possuía algum comércio, pois achou que a compra 
fosse para revenda (na verdade, ela comprou 30 frascos; os outros 
15 eram para o marido).
Vale ressaltar que a suspensão abrupta dos analgésicos pode 
ser recomendada, exceto para pacientes que usem opioides, devido 
ao risco de síndrome de abstinência (veja mais detalhes no capítulo 
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(SES-PE (2023)) Uma paciente de 25 anos, portadora de enxaqueca desde a puberdade, observou aumento da frequência das crises, o que 
relacionava à tensão durante a preparação para o concurso da residência médica. Passou a usar paracetamol e codeína com frequência quase 
diária nos últimos seis meses. Há 20 dias, a cefaleia se tornou praticamente contínua e não está melhorando com o aumento da dose dos 
analgésicos. O exame neurológico é totalmente normal e não há outros sintomas sistêmicos. Qual seria a melhor conduta neste momento?
A) Suspender imediatamente o uso do paracetamol-codeína
B) Internar em regime de urgência para realizar ressonância magnética de encéfalo
C) Prescrever um curso de sete dias de prednisona
D) Proibir, em definitivo, o uso de opioides para o tratamento da enxaqueca
E) Rever o diagnóstico de migrânea, pois a evolução está incompatível
COMENTÁRIO
Dependência Química, no livro de Psiquiatria). 
Nesse momento, devem ser prescritos dois medicamentos:um de resgate e um preventivo. A escolha do preventivo obedece 
aos mesmos princípios do tratamento profilático para enxaqueca 
e cefaleia do tipo tensão. A medicação de resgate deve ser de 
classe diferente daquela usada excessivamente e, no máximo, 
tomada duas vezes na semana. Alguns autores recomendam 
que se prescreva um curso curto (ponte) com corticoides ou anti-
inflamatórios não hormonais.
Essa questão foi estrategicamente escolhida para discutirmos o manejo da cefaleia crônica por abuso de analgésicos. A resposta dada 
pela banca é polêmica, uma vez que, no mínimo, há duas alternativas corretas. Vejamos. 
O enunciado descreve um quadro típico de migrânea crônica, transformada a partir do uso excessivo de analgesia combinada, incluindo 
um opióide. Diante desse quadro, qual é a conduta a ser tomada? Cessar o abuso de analgésico, motivo principal para o desfecho clínico, 
e, de fato, oferecer alternativa de tratamento. De preferência, iniciar profilaxia e ofertar via analgésica alternativa, o que, na maioria dos 
guidelines seria feito com AINEs (posto que a paciente está usando analgésico simples com opióide), ou clorpromazina e de acordo com 
poucos protocolos, corticoterapia. 
O problema da questão é considerar apenas um curso de corticoterapia como tratamento possível. De fato, o uso de prednisona 
poderia ser uma alternativa (embora não seja a melhor). O problema é que é inadmissível não suspender o analgésico com opioide! Esse é 
o motivo da paciente estar com migrânea crônica. Iniciar o corticóide, sem retirar a analgesia combinada seria como abrir uma torneira que 
enche um balde furado. É mais sensato, primeiro, fechar o furo que drena a água do balde. 
Sendo assim, entendo que a alternativa A é no mínimo, também correta! 
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3.5. CEFALEIA NOS TUMORES CEREBRAIS
A cefaleia nos pacientes com tumores cerebrais ocorre 
devido à pressão sobre estruturas encefálicas inervadas: artérias 
da base, vasos meníngeos, seios venosos, tenda do cerebelo e 
diafragma da sela, NNCC (V, VII, IX e X), partes moles da cabeça e 
crânio. Sua localização não é muito específica. Lesões unilaterais 
podem causar dor ipsilateral, lesões supratentoriais provocam 
dor frontal e as da fossa posterior manifestam-se por meio de dor 
occipital. Em muitos pacientes, há o aparecimento de hipertensão 
intracraniana secundária à hidrocefalia, efeito de massa pelo tumor 
ou ainda por hemorragia intra ou peritumoral.
CEFALEIA NOS TUMORES CEREBRAIS
1. A cefaleia é a manifestação inicial em 20% dos pacientes com tumores cerebrais. 
2. Entre 48-60% dos pacientes apresentarão cefaleia em alguma fase. 
3. O padrão mais comum é de cefaleia do tipo tensão (40-50%), mas náuseas e vômitos podem estar presentes em 
40-60% dos casos. 
4. Outros padrões descritos incluem migrânea com aura, cefaleia da tosse, cefaleia do exercício, cefaleia em 
pontadas, cefaleia em salvas, SUNCT, cefaleia ortostática e hemicrania paroxística crônica. 
5. Raramente, os pacientes podem referir piora da dor com manobra de Valsalva, mudança de posição ou exercício. 
6. Geralmente, o quadro de cefaleia associa-se a outras manifestações, como crises epilépticas, fadiga, alteração 
cognitiva ou fraqueza focal. 
7. A cefaleia como sintoma isolado é rara (2-16% dos adultos). 
8. A tríade clássica de cefaleia intensa, matinal/noturna, acompanhada de náuseas e vômitos, ocorre em apenas 
17% dos pacientes.
Alguns tumores são mais ou menos associados a quadros 
de cefaleia. Nos astrocitomas de baixo grau e nos meningiomas, 
a dor de cabeça não é um sintoma comum. Apenas um terço 
dos pacientes com meningioma apresenta cefaleia. Já, na 
carcinomatose meníngea, a cefaleia é bastante prevalente. Nos 
tumores da fossa posterior, principalmente no meduloblastoma e 
no ependimoma, a cefaleia é encontrada em 60-83% dos casos. Em 
pacientes com gliomas de tronco, a incidência de cefaleia é de 44%. 
Tumores da região selar e parasselar, como adenomas hipofisários 
e craniofaringiomas, apresentam, além de sintomas visuais 
(hemianopsia homônima) e endócrinos, cefaleia em 70% das vezes. 
Para mais informações sobre o tema, recomendamos a 
leitura do capítulo de Tumores do Sistema Nervoso. 
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 CAI NA PROVA
(UERJ (HOSPITAL UNIVERSITÁRIO PEDRO ERNESTO - HUPE) - 2024) Jovem de 25 anos, sem comorbidades, procura a atenção primária à saúde 
(APS) por cefaleia persistente. Relata início do quadro há cerca de um mês, com cefaleia hemicraniana à direita, diária, que atrapalha o seu 
sono e melhora parcialmente com uso de analgésicos comuns. Paciente apresenta fotofobia, fonofobia e náuseas, ocasionalmente, e nega 
vômitos, febre, alterações do estado mental ou turvação visual. O exame neurológico não apresenta alterações. A característica do quadro 
descrito considerada sinal de alarme para causas secundárias de cefaleia é:
A) idade de apresentação
B) presença de náuseas
C) perturbação do sono
D) localização da dor
COMENTÁRIO
Diante de um paciente com cefaleia, identificar os sinais de alerta para cefaleia secundária será fundamental para a elaboração da estratégia 
de investigação. Veja abaixo os principais sinais de alerta, agrupados no mnêmonico SNOOP:
- Sistêmico: Febre, rigidez de nuca, HIV, uso de medicações imunossupressoras e neoplasias 
- Neurológico: Déficit neurológico focal, crises epilépticas, edema de papila. 
- Older: Cefaleia que se inicia após os 50 anos de idade. 
 -Onset: Início súbito da dor, pior dor da vida e dor desencadeada por esforço físico/manobra de Valsalva. 
- Pattern: Cefaleia refratária, mudança de padrão prévio de dor ou caráter progressivo.
Incorreta a alternativa A. A idade a partir dos 50 anos que caracteriza sinal de alarme. 
Incorreta a alternativa B. As náuseas, por si só, não são sinal de alerta. Inclusive, fazem parte dos critérios diagnósticos da migrânea. 
Correta a alternativa C, 
O despertar pela dor é um sinal de alerta! Pode sugerir lesões intracranianas incipientes que levam à dor 
durante o sono por causa da hipoventilação e consequente hipercapnia comuns no final da noite. 
Incorreta a alternativa D. A localização da dor, isoladamente, não é um sinal de alerta. 
3.6. OUTRAS CEFALEIAS SECUNDÁRIAS
3.6.1. CEFALEIA ASSOCIADA À HIPERTENSÃO ARTERIAL
A cefaleia da hipertensão arterial é extremamente rara e ocorre quando o paciente apresenta níveis elevados de PA (geralmente, a 
sistólica está ≥180 mmHg e a diastólica ≥ Hg 120 mmHg). Os critérios diagnósticos são mostrados na tabela 12. Recomenda-se aprimoramento 
nesse tema a partir da leitura do capítulo de Urgências e Emergências Hipertensivas, no livro de Cardiologia. 
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Critérios diagnósticos de cefaleia associada à hipertensão arterial
A. Cefaleia que preenche o critério C
B. Ambos os seguintes
Está ocorrendo uma crise hipertensiva
Não há sinais clínicos de encefalopatia hipertensiva
C. Evidência de causalidade 
demonstrada por pelo 
menos dois dos seguintes:
Cefaleia desenvolveu-se durante uma crise hipertensiva
Um ou ambos destes:
Cefaleia piora com o aumento da PA
Cefaleia melhora significativamente ou desaparece com a 
melhora ou a resolução da crise hipertensiva
Cefaleia tem pelo 
menos uma destas três 
características:
Localização bilateral
Pulsátil
Precipitada por atividade física
D. Sem outra explicação melhor para a dor
Tabela 12: Critérios diagnósticos da cefaleia associada à hipertensão arterial.
CAI NA PROVA
(UFGD - 2017) No que diz respeito à relação entre cefaleia e hipertensão arterial, pode-se afirmar que:
A) Quanto maior a pressão sistólica, maior a chance de um indivíduo apresentar cefaleia.
B) O uso de anti-hipertensivos está associado a uma menor incidência de cefaleia.
C) Não existe associação entreos níveis pressóricos e a presença de cefaleia.
D) Somente existe associação entre os níveis pressóricos e a presença de cefaleia em níveis tensionais de emergência hipertensiva.
E) Níveis tensionais convergentes estão associados a menor prevalência de cefaleia.
COMENTÁRIO
A cefaleia relacionada à hipertensão arterial é muito rara e, geralmente, ocorre quando o paciente apresenta níveis elevados de PA 
(geralmente, a sistólica está ≥180 mmHg e a diastólica ≥ Hg 120 mmHg). Além disso, vários estudos sugerem que a pressão diastólica elevada 
é um fator de risco mais importante do que a elevação da pressão sistólica. 
Os critérios diagnósticos para essa condição são os seguintes:
B. Ambos os seguintes:
• está ocorrendo uma crise hipertensiva
• não há sinais clínicos de encefalopatia hipertensiva
C. Evidência de causalidade demonstrada por pelo menos dois dos seguintes:
• a cefaleia desenvolveu-se durante uma crise hipertensiva
• um ou ambos destes:
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• a cefaleia piora com o aumento da PA
• a cefaleia melhora significativamente ou desaparece com a melhora ou a resolução da crise hipertensiva
• a cefaleia tem pelo menos uma dessas três características:
• localização bilateral
• pulsátil
• precipitada por atividade física D. sem outra explicação melhor para a dor.
3.6.2. CEFALEIA ASSOCIADA A SINUSOPATIAS
As sinusopatias serão exaustivamente discutidas no capítulo 
de Rinossinusites, no livro de Otorrinolaringologia. É importante que 
o(a) candidato(a) saiba que a cefaleia decorrente de sinusopatias 
é rara. Calma! Eu não estou dizendo que sinusite não cause dor. 
É que a sinusite está mais associada à ocorrência de dor facial do 
que de cefaleia. Lembre-se da diferença entre elas explicada logo 
no começo do capítulo! 
Merece atenção a sinusite esfenoidal, que pode se manifestar 
com quadro de dor de cabeça que se localiza na região do vértex 
(no topo da cabeça, na junção dos ossos parietais). Pacientes com 
dor localizada nessa região devem ser indagados sobre sintomas de 
sinusite, como tosse noturna, rinorreia posterior, febre, inapetência 
e pródromo de infecção viral. Em outras ocasiões, a dor pode ser 
unilateral, frontal ou retro-orbitária. O exame otorrinolaringológico 
e a tomografia de seios da face podem ser mais elucidativos no 
diagnóstico. 
CAI NA PROVA
(USP 2017) Mulher de 46 anos de idade queixa-se de cefaleia hemicrânica direita latejante, especialmente retro-orbitária há 3 dias, de 
forte intensidade, associada à fotofobia e náuseas associadas especialmente ao deitar. Piora da dor ao subir e descer escadas. Nega febre 
ou alteração de peso. Nega quadros semelhantes anteriores. No exame clínico, consciente e orientada, sem sinais neurológicos focais ou 
rigidez de nuca. Discreta hiperemia de orofaringe sem pontos purulentos. Restante do exame clínico está normal. Realizada tomografia 
computadorizada, exibida a seguir: (Conforme imagem do caderno de questões) O tratamento para a paciente é:
Incorreta a alternativa A. Não necessariamente. A elevação da pressão diastólica parece ser mais importante, além do mais, não são todos 
os pacientes hipertensos que apresentam cefaleia. 
Correta a alternativa B. 
De fato. Vários estudos sugerem que o uso de anti-hipertensivos diminui a intensidade e frequência das 
crises. 
Incorreta a alternativa C. Existe, sim. A hipertensão pode ocorrer como consequência da dor, no que chamamos de pseudocrise 
hipertensiva, ou mesmo, a elevação pressórica pode levar à cefaleia, considerando os critérios supracitados. 
Incorreta a alternativa D. A cefaleia é mais comum quando a PAS é superior a 180 mmHg e PAD, superior a 120 mmHg, mas não 
necessariamente precisa haver uma emergência hipertensiva. Aliás, a presença de encefalopatia hipertensiva deve ser afastada 
Incorreta a alternativa E. Na verdade, níveis elevados de pressão diastólica estão associados a maior risco de cefaleia, mas, níveis 
convergentes não se associam a menor prevalência de cefaleia. 
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A) Sumatriptano e metoclopramida. 
B) Dipirona e ciclobenzaprina. 
C) Amoxicilina e budesonida. 
D) Oxigênio e verapamil.
COMENTÁRIO
A paciente apresenta uma dor de cabeça de início agudo e padrão inédito, conhecida como cefaleia aguda emergente. Até prova em 
contrário, não se trata de cefaleia primária e, por esse motivo, é obrigatória investigação complementar com exame de neuroimagem. Foi 
realizada tomografia de crânio, que veio normal e, devido à hiperemia de orofaringe, solicitou-se uma TC de seios da face, que evidenciou 
velamento do seio esfenoidal direito. A sinusite esfenoidal pode manifestar-se por meio de cefaleia hemicraniana ou no vértex. Apesar de a 
sintomatologia ser muito semelhante a de uma crise de enxaqueca, alguns dos critérios diagnósticos não são preenchidos (pelo menos 5 crises 
que preencham outros critérios e ausência de uma outra causa que também explique os sintomas). Por essa razão, o uso de sumatriptano 
não traria melhora à paciente. 
Correta a alternativa C.
Por tratar-se de uma sinusite esfenoidal, o tratamento deverá ser feito com antibiótico (amoxicilina – com 
ótima penetração em via área superior) e sintomáticos (budesonida).
3.6.3. CEFALEIA ASSOCIADA A FEOCROMOCITOMA
O feocromocitoma é um tumor endócrino de células 
cromafins secretor de catecolaminas. Geralmente, ele situa-se nas 
glândulas adrenais. Clinicamente, pode manifestar-se por episódios 
paroxísticos de elevação sintomática da pressão arterial. Um dos 
sintomas apresentados é uma cefaleia característica, cujos critérios 
diagnósticos são revelados pela tabela 13. Nos comentários da 
própria classificação, os autores mencionam que a cefaleia é 
FRONTAL OU OCCIPITAL, de curta duração (Estratégia
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CAI NA PROVA
(RS - UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO SUL - UFRGS (HOSPITAL DE CLÍNICAS DE PORTO ALEGRE - HCPA) - 2024) Assinale a 
assertiva correta sobre cefaleia.
A) A resposta a antagonistas do receptor da serotonina ou a cetorolaco pode ser considerada um fator tranquilizador em relação a causas 
graves de cefaleia.) 
B) Cefaleia em trovoada e cefaleia desencadeada por exercício ou por manobra de Valsalva são sinais de alarme em cefaleia.
C) O achado de hipertensão arterial em um paciente que vem à Emergência por cefaleia é fator que afasta causas graves de cefaleia.
D) Pacientes vivendo com HIV, desde que sob tratamento regular, ao apresentarem cefaleia nova, não requerem investigação adicional.
COMENTÁRIO
Correta a alternativa B. Exatamente. São fatores que apontam para o risco, sobretudo, de ruptura aneurismática e HSA.
Incorreta a alternativa C. A HAS pode ocorrer como consequência da dor, o que chamamos de pseudocrise hipertensiva ou mesmo o 
pico hipertensivo pode predispor a AVCh ou ruptura aneurismática, causas secundárias de cefaleia. Portanto, a elevação pressórica não 
tranquiliza na avaliação de uma cefaleia. 
Incorreta a alternativa D. De forma alguma. O HIV é fator de risco para cefaleias secundárias e deve indicar a investigação mesmo que se 
o tratamento estiver regular. 
3.6.5. CEFALEIA INDUZIDA POR HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Esse assunto será extensamente 
discutido no capítulo de AVC. No entanto, 
a hemorragia subaracnoidea (HSA) é o 
diagnóstico diferencial mais importante 
das cefaleias secundárias. Em muitas 
questões, ela é colocada como opção diagnóstica entre as 
alternativas. O fluxograma para avaliação do paciente com HSA é 
mostrado na figura 3. 
A causa mais comum de HSA espontânea é a ruptura de um 
aneurisma cerebral, localizado habitualmente na região do polígono 
de Willis. Quando o aneurisma se rompe, ele causa uma cefaleia 
de caráter explosivo, em trovoada (“thunderclap headache”), o 
sangue extravasa para as cisternas da base, onde circula o líquor, 
e isso gera uma irritação das meninges, estimulando terminações 
nervosas sensíveis à dor. Além da dor, o paciente pode apresentar 
sinais de rigidez de nuca. A dor atinge sua intensidade máxima 
dentro de poucos segundos (cefaleia súbita) e, muitas vezes, é 
descrita como a pior da vida, ou de caráter inédito. 
A suspeita de HSA obriga-nos a pesquisar sua presença 
por meio do exame de tomografia sem contraste. As alterações 
na tomografia de crânio e o restante da investigação estão bem 
detalhados no capítulo de AVC. De acordo com a regra de Ottawa, 
com sensibilidade de 100% e especificidade de 15%, pacientes 
devem ser investigados com tomografia de crânio se forem 
enquadrados em qualquer um dos critérios a seguir:
Incorreta a alternativa A. De forma alguma. As características clinicas, não eventual resposta à analgesia é que indicam para o risco de 
cefaleia secundária. 
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• Idade ≥40 anos;
• Cervicalgia ou rigidez de nuca; 
• Perda de consciência testemunhada;
• Início durante o exercício;
• Início súbito;
• Limitação à flexão do pescoço. 
CAI NA PROVA 
(SUS- BA - 2023) Mulher de 46 anos de idade, previamente hígida, é admitida na unidade de emergência com queixa de cefaleia de grande 
intensidade, rigidez cervical e perda de consciência, que ocorreu após esforço físico há 1 hora. Ao exame físico, apresenta flexão limitada do 
pescoço. De acordo com esse quadro clínico, qual é o diagnóstico etiológico da cefaleia apresentada pela paciente?
A) Hidrocefalia aguda
B) Cefaleia em “trovoada” (thunderclap)
C) Meningite aguda
D) Hemorragia subaracnóidea
E) Meningoencefalite aguda
Incorreta a alternativa A. A hidrocefalia aguda é uma situação que decorre, em geral, pela obstrução do fluxo liquórico. Neoplasias e 
sangramentos são as principais causas. A princípio, não é uma situação primária, ou seja, é consequência de outra condição. Além disso, 
estatisticamente, não é a condição mais provável e isoladamente não explicaria situação de irritação meníngea. 
Incorreta a alternativa B. Provavelmente, a cefaleia da paciente teve padrão thunderclap, ou seja, iniciou-se e atingiu máxima intensidade 
em poucos segundos, o que é típico da ruptura aneurismática. Entretanto, esse termo é apenas descritivo, não se refere a uma etiologia 
propriamente dita como pede o enunciado. 
Incorreta a alternativa C. A instalação aguda, a ausência de febre, a recuperação espontânea do nível de consciência e a cefaleia de grave 
intensidade como principal manifestação clínica argumentam contra essa hipótese e a favor da ruptura aneurismática. 
Correta a alternativa D. Exatamente. Essa é a principal hipótese diagnóstica, sendo a ruptura aneurismática a causa provável. 
Incorreta a alternativa E. Assim como o descrito para a hipótese de meningite aguda, essa não é a melhor alternativa diagnóstica.
CAPÍTULO
4.0 NEURALGIA TRIGEMINAL
COMENTÁRIOS 
As neuralgias podem ser do trigêmeo (obrigatoriamente, com dor na face), do nervo occipital (na região posterior), do nervo intermédio 
(acomete o meato acústico interno), do nervo nasal (nasociliar ou síndrome de Charlin) e do nervo glossofaríngeo. Todas essas são unilaterais.
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O nervo trigêmeo (V NC) é responsável pela inervação sensitiva da face, da cavidade oral, órbitas, grande parte do crânio e das estruturas 
intracranianas. Além disso, ele realiza outras funções, como a inervação dos músculos mastigatórios. Na face, existem três ramos sensitivos: 
V1 (oftálmico), V2 (maxilar) e V3 (mandibular), representados na figura 13. 
Figura 13 (elaborada pelo autor): Divisões sensitivas do trigêmeo na face.
Como toda inervação sensitiva, existe um gânglio associado a ele. No caso do trigêmeo, é o gânglio trigeminal ou de Gasser, situado no 
cavo de Meckel. Essa estrutura é frequentemente alvo de tratamentos neurocirúrgicos para a neuralgia trigeminal. 
A neuralgia trigeminal caracteriza-se por episódios recorrentes de dor em choque, de curta duração, com início e término abruptos e 
desencadeados por gatilhos táteis. A dor localiza-se em uma ou mais divisões do V NC, sendo mais comuns nos territórios de V2 e V3. Ela 
afeta 4-13 pacientes a cada 100 mil habitantes, preferencialmente mulheres, geralmente acima dos 50 anos. Em pacientes jovens, pode 
ser a manifestação de esclerose múltipla. 
A maioria dos casos (80-90%) ocorre por compressão do nervo por uma artéria ou veia aberrante, mas há descrição de casos secundários 
a schwannoma do VIII NC, cisto epidermoide, aneurismas cerebrais ou malformações arteriovenosas (MAV). 
Podemos classificar a neuralgia trigeminal em:
• Clássica: compressiva (vaso aberrante);
• Secundária: por exemplo, esclerose múltipla ou tumor;
• Idiopática.
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A investigação por exame de neuroimagem está indicada quando não houver causa aparente, como trauma ou herpes. Os principais 
diagnósticos diferenciais são SUNCT, cefaleia em salvas e a cefaleia primária em pontadas. 
O tratamento da neuralgia trigeminal deve ser realizado com carbamazepina (melhora de 58-100%) como primeira opção. 
Alternativas incluem oxcarbazepina, baclofeno (70% de 
melhora), lamotrigina, pimozida, tizanidina, gabapentina e lidocaína 
intranasal. Administração endovenosa de fenitoína ou lidocaína 
para alívio do quadro agudo apresentam benefício discreto. Outras 
opções com pouca evidência compreendem valproato, pregabalina, 
clonazepam, topiramato e misoprostol. 
Em casos refratários, podem ser indicados a aplicação 
de toxina botulínica ou o tratamento cirúrgico. As modalidades 
cirúrgicas existentes são a descompressão microvascular ou as 
cirurgias ablativas(rizotomia, radiocirurgia ou neurectomia). 
CAI NA PROVA
(HOSPITAL INFANTIL SABARÁ - HIS - 2023) Mulher, 76 anos de idade, procura atendimento na UBS por episódios de dor intensa em hemiface 
esquerda, principalmente em região maxilar e de mandíbula, graduando até 8/10 na escala de dor. O quadro se repete há 3 anos, associado 
a sensação de choques e é precipitado pela mastigação ou frio. Tem hipertensão arterial sistêmica, em uso de hidrocloratiazida e enalapril. 
Ao exame, apresentase em bom estado geral, com sinais vitais estáveis, com alodínia térmica em hemiface esquerda. Demais exames 
segmentares sem alterações.
Diante do quadro, indique a melhor opção terapêutica para controle da dor:
A) Tramadol e oxigenioterapia.
B) Analgésico comum e escalonar para opióides, conforme resposta.
C) Carbamazepina, oxcarbazepina ou gabapentina.
D) Analgésico comum associado à corticoterapia.
COMENTÁRIOS 
Incorreta a alternativa A. O tramadol pode ser um tratamento alternativo na neuralgia do trigêmeo, contudo, a oxigenioterapia, no 
contexto da cefaleia, está indicada no manejo da cefaleia em salvas.
Incorreta a alternativa B. Analgésicos comuns e mesmo os opióides não são suficientes para o manejo da neuralgia do trigêmeo.
Correta a alternativa C. Exatamente. Essas são as drogas de primeira e segunda linha no manejo da neuralgia do trigêmeo.
Incorreta a alternativa D. Nem os analgésicos comuns e nem o corticóide têm eficácia apropriada na neuralgia do trigêmeo.
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CAPÍTULO
6.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Charles, A. The Migraine Aura. Continuum (Minneap Minn). 2018 Aug;24(4, Headache):1009-1022.
2. Vargas, BB. Acute Treatment of Migraine. Continuum (Minneap Minn). 2018 Aug;24(4, Headache):1032-1051.
3. Schwedt, TJ. Continuum (Minneap Minn). 2018 Aug;24(4, Headache):1052-1065. 
4. Friedman, DI. Headaches Due to Low and High Intracranial Pressure. Continuum (Minneap Minn). 2018 Aug;24. 4, Headache):1066-1091.
5. Robbins, MS. Headache in Pregnancy. Continuum (Minneap Minn). 2018 Aug;24. 4, Headache):1092-1107.
6. Burish, M. Cluster Headache and Other Trigeminal Autonomic Cephalalgias. Continuum (Minneap Minn). 2018 Aug;24. 4, Headache): 
1137-1156.
7. Tepper, SJ. Cranial Neuralgias. Continuum (Minneap Minn). 2018 Aug;24. 4, Headache): 1157-1178.
8. Chou, DE. Secondary Headache Syndromes. Continuum (Minneap Minn). 2018 Aug;24. 4, Headache): 1179-1191.
9. Ashina. M. Migraine. N Engl J Med 2020; 383:1866-1876.
10. Carvalho, JJF e Vincent, MB. Fisiopatologia das Cefaleias Primárias. In Gagliardi, RJ e Takayanagi, OM. Tratado de Neurologia da Academia 
Brasileira de Neurologia. 2ª Ed. Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 2019. 
CAPÍTULO
7.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS
Chegamos ao término de um dos capítulos mais importantes em Neurologia. As cefaleias estão presentes em questões de provas 
de Residência dos quatro cantos do país. Muitas delas exigem o conhecimento dos critérios diagnósticos, colocando um quadro clínico 
e perguntando que critério está faltando. Em outras, o examinador coloca um caso e pede o diagnóstico, colocando causas primárias e 
secundárias entre as alternativas. 
Nesse ponto, é importante que o(a) futuro(a) Residente esteja familiarizado(a) com o fato de que os critérios diagnósticos devem 
ser obedecidos. Assim, em questões que mencionam quadros recorrentes e estereotipados, o diagnóstico mais provável seria de cefaleia 
primária. Quando o caso mostra um quadro inédito, até que se prove o contrário, o diagnóstico será de causa secundária, e a conduta será 
investigar com exames complementares. 
Podemos dividir os padrões de apresentação das cefaleias em 4 tipos (figura 13):
• Cefaleia aguda emergente: primeiro episódio de dor de cabeça, geralmente associado a uma causa secundária;
• Cefaleia aguda recorrente: crises repetidas de dor, sempre com o mesmo padrão. Esse é o que vemos classicamente na maioria das 
cefaleias primárias, sendo um padrão tranquilizador; 
• Cefaleia crônica progressiva: geralmente ela é decorrente de um processo que cause hipertensão intracraniana, como hidrocefalia 
ou lesão expansiva intracraniana; 
• Cefaleia crônica não progressiva: apesar de ser devida a uma causa secundária na maioria das vezes, as etiologias costumam ser 
mais benignas. O exemplo clássico é a cefaleia crônica diária por uso excessivo de analgésicos. 
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Figura 14: Padrões de evolução dos quadros de cefaleia
Com base nesse aspecto, na hora de resolver as questões, o(a) Estrategista deve tentar individualizar o padrão descrito nas questões 
e classificar o tipo de cefaleia apresentado. É importantíssimo praticar, resolvendo as questões e checando as respostas nos comentários. 
Procuramos sempre fazer um breve resumo do que estamos tratando e, quando necessário, explicar o raciocínio usado na resolução da 
questão. Depois, basta carimbar sua matrícula para a Residência no serviço desejado!
Bons estudos!
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	1.0 ABORDAGEM INICIAL
	1.1. INTRODUÇÃO
	1.2. CLASSIFICAÇÃO
	1.3. ANAMNESE
	1.3.1. CARACTERÍSTICAS DA DOR
	1.3.2. FATORES DESENCADEANTES
	1.3.3. FENÔMENOS ACOMPANHANTES
	1.3.4. FATORES DE RISCO
	1.3.5. FATORES DE MELHORA E DE PIORA DA DOR
	1.4. EXAME FÍSICO
	1.5. SINAIS DE ALARME NAS CEFALEIAS
	1.6. RESUMO DA ANAMNESE NO PACIENTE COM CEFALEIA
	2.0 CEFALEIAS PRIMÁRIAS
	2.1. ENXAQUECA (MIGRÂNEA)
	2.1.1. FISIOPATOLOGIA
	2.1.2. PRÓDROMO E AURA DE ENXAQUECA
	2.1.3. CARACTERÍSTICAS DA DOR NA MIGRÂNEA
	2.1.4. COMPLICAÇÕES DA ENXAQUECA
	2.1.5. FATORES AGRAVANTES E DESENCADEANTES
	2.1.6. TRATAMENTO
	2.1.6.1. TRATAMENTO SINTOMÁTICO
	2.1.6.2. TRATAMENTO PROFILÁTICO
	2.2. CEFALEIA TIPO TENSÃO
	2.2.1. CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
	2.2.2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
	2.2.2.1. CEFALEIA CERVICOGÊNICA
	2.2.3. TRATAMENTO SINTOMÁTICO
	2.2.4. TRATAMENTO PROFILÁTICO
	2.3. CEFALEIA EM SALVAS
	2.3.1. CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
	E2.3.2. TRATAMENTO
	2.3.2.1. TRATAMENTO SINTOMÁTICO
	2.3.2.2. TRATAMENTO PROFILÁTICO
	2.3.3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
	2.4. OUTRAS CEFALEIAS PRIMÁRIAS
	3.0 CEFALEIAS SECUNDÁRIAS
	3.1. ARTERITE DE CÉLULAS GIGANTES
	3.2. TROMBOSE VENOSA CEREBRAL E PSEUDOTUMOR CEREBRAL
	3.2.1. TROMBOSE VENOSA CEREBRAL
	3.2.2. PSEUDOTUMOR CEREBRAL
	3.3. CEFALEIA POR HIPOTENSÃO LIQUÓRICA
	3.4. CEFALEIA CRÔNICA DIÁRIA
	3.4.1. CEFALEIA CRÔNICA DIÁRIA POR USO EXCESSIVO DE ANALGÉSICOS
	3.5. CEFALEIA NOS TUMORES CEREBRAIS
	3.6. OUTRAS CEFALEIAS SECUNDÁRIAS
	3.6.1. CEFALEIA ASSOCIADA À HIPERTENSÃO ARTERIAL
	3.6.2. CEFALEIA ASSOCIADA A SINUSOPATIAS
	3.6.3. CEFALEIA ASSOCIADA A FEOCROMOCITOMA
	3.6.4. OUTRAS CEFALEIAS SECUNDÁRIAS
	3.6.5. CEFALEIA INDUZIDA POR HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
	4.0 NEURALGIA TRIGEMINAL
	5.0 LISTA DE QUESTÕES
	6.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
	7.0 CONSIDERAÇÕES FINAISou presença de halos ao redor 
da luz. Alguns defeitos do campo visual são sugestivos de lesões de 
via visual no encéfalo, mas eles não devem ser confundidos com 
a aura visual de enxaqueca, como veremos adiante. Em pacientes 
com perda de visão súbita, unilateral e grave, devemos considerar 
o diagnóstico de neurite óptica (ver no capítulo sobre Doenças 
Desmielinizantes). 
1.3.4. FATORES DE RISCO
Determinados fatores de risco devem ser obrigatoriamente pesquisados em todos os pacientes com cefaleia, pois aumentam muito a 
probabilidade de que se trate de uma causa secundária. Entre eles, temos:
• Início da dor após os 50 anos de idade;
• Associação de anticoncepcional com tabagismo;
• Uso de anticoagulantes;
• Imunossupressão (HIV, LES) e câncer; 
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Devemos ter atenção especial aos pacientes com cefaleia iniciada após os 50 anos de idade. Nesses doentes, condições 
que podem causar cefaleia incluem arterite de células gigantes (arterite temporal), neuralgia do trigêmeo, hematoma subdural 
crônico, herpes-zóster ou neuralgia pós-herpética, os temidos tumores cerebrais, além de quadros benignos, como cefaleia hípnica e 
a cefaleia primária da tosse. 
Em mulheres com enxaqueca, a associação de anticoncepcional e tabagismo pode aumentar muito o risco de desenvolver trombose 
venosa cerebral, especialmente após os 35 anos de idade.
Ainda em relação a distúrbios hematológicos, agora 
falando sobre risco de sangramento, cefaleia em pacientes 
com plaquetopenia, uso de anticoagulantes ou portadores de 
hemofilia, por exemplo, deve sempre suscitar uma investigação 
mais apurada para causas secundárias.
Pacientes com história de câncer ou imunossupressão e 
que passem a desenvolver um quadro novo de cefaleia devem 
também ser investigados. Os possíveis achados incluem metástases 
cerebrais, aumento de dimensões de um tumor cerebral primário 
já previamente conhecido ou neuroinfecção oportunista, como 
criptococose ou neurotoxoplasmose. 
Define-se cefaleia crônica quando ela ocorre em pelo menos 15 dias ao mês, durante pelo menos 3 meses seguidos, ou em mais de 
180 dias no último ano. Como veremos neste capítulo, a causa mais frequente de cefaleia crônica diária é o uso diário ou quase diário 
de analgésicos ou outros sintomáticos para o tratamento de crises de cefaleia. Cerca de 50% dos casos de cefaleia crônica diária são 
decorrentes desse distúrbio, portanto o(a) futuro(a) Residente precisa estar bastante atento(a) para essa possibilidade nas provas.
1.3.5. FATORES DE MELHORA E DE PIORA DA DOR
Um dos tipos mais comuns de cefaleia, a enxaqueca costuma piorar a intensidade da dor quando o paciente se movimenta ou faz 
qualquer esforço físico. Dessa forma, é muito comum que nos deparemos com relatos de pacientes que literalmente “ficam de cama” por 
causa desse tipo de dor. 
Um sintoma clássico de cefaleia por hipertensão intracraniana é a dor de cabeça no final da madrugada, que chega a despertar 
o paciente.
Nos casos de hipertensão intracraniana, o paciente poderá 
queixar-se de borramento visual ao abaixar a cabeça, diplopia, 
incoordenação e desequilíbrio. A cefaleia ocorre tipicamente 
no final da madrugada. Isso acontece porque, no terço final do 
período de sono, apresentamos retenção de gás carbônico, cujo 
efeito é vasodilatador. Imagine que haja algum processo expansivo 
com efeito de massa intracraniano ainda compensado, que não 
tenha aumentado a pressão intracraniana (PIC) a ponto de causar 
dor. Com a retenção de CO2, ocorre vasodilatação cerebral e mais 
sangue irá para o encéfalo, consequentemente, ocorrerá aumento 
da PIC, atingindo-se nesse momento o limiar para o surgimento 
de dor, o que desperta o paciente. Para mais detalhes sobre esse 
assunto, recomendamos a leitura do capítulo Coma e alterações 
da consciência. 
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1.4. EXAME FÍSICO
Na propedêutica de pacientes com cefaleia, o exame físico deve ser direcionado para a pesquisa de: 
• PA e frequência cardíaca;
• Pesquisa de sopros: olhos, pescoço, cabeça (sugestivos de malformações arteriovenosas-MAV);
• Palpação da cabeça, pescoço e ombros;
• Palpação das artérias temporais e cervicais;
• Exame da coluna e musculatura cervical;
• Exame neurológico.
Assim como encontramos cefaleia por aumento da pressão 
intracraniana, a diminuição da PIC também pode levar ao quadro 
de cefaleia. A cefaleia por hipotensão intracraniana, geralmente 
ocorrendo após punção lombar para coleta de líquor ou 
raquianestesia, é muito comum. Caracteristicamente, ela piora com 
a posição sentada e em pé e alivia com decúbito dorsal. Veremos 
mais detalhes adiante, na parte sobre cefaleias secundárias. Cabe 
ressaltar que, especialmente em crianças, a dor 
O fato de haver alterações no exame físico não significa necessariamente que se trate de uma cefaleia secundária. Alguns achados 
podem ser obtidos em pacientes com cefaleias primárias, como dor à palpação muscular, encontrada na cefaleia do tipo tensão. Alodinia 
(dor ao estímulo tátil) e hiperalgesia (dor muito intensa desencadeada ao estímulo doloroso fraco) são descritas por pacientes com enxaqueca. 
Alterações autonômicas unilaterais, como rinorreia, miose, lacrimejamento e rubor facial, são parte do quadro de pacientes com cefaleias 
trigêmino-autonômicas, como as em salvas.
Excetuando-se sinais encontrados em quadros benignos, a imensa maioria dos achados anormais do exame clínico e neurológico 
apontará para uma causa secundária. 
Obrigatoriamente, devemos procurar por sinais de comprometimento de nervos cranianos envolvidos com a motricidade ocular, 
principalmente o VI e o IV NC. O exame de fundoscopia poderá revelar papiledema (figura 1).
Figura 1: Papiledema. Trata-se da perda da nitidez de contornos do disco óptico secundária ao aumento da pressão intracraniana. 
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Pacientes com feocromocitoma (veja mais em Distúrbios da 
Adrenal, no livro de Endocrinologia) apresentam crises de cefaleia 
associadas à sudorese, taquicardia e hipertensão arterial. Nos 
quadros de dissecção de carótida interna ou de artéria vertebral, 
o paciente pode apresentar, além da cefaleia, síndrome de Horner, 
miose, semiptose e anidrose ipsilaterais, em decorrência de uma 
lesão da via simpática, que passa pelo tronco encefálico e por dentro 
da adventícia da carótida (veja com mais detalhes nos capítulos 
de Anatomia, fisiologia e semiologia neurológica e no de AVC). 
Idosos com história de trauma recente (nas últimas 3-4 semanas) 
podem apresentar cefaleia associada a déficit neurológico focal 
progressivo, compatível com formação de um hematoma subdural 
crônico (leia mais no capítulo de Traumatismo cranioencefálico). 
1.5. SINAIS DE ALARME NAS CEFALEIAS
Sinal de alarme é qualquer indício de que o paciente possa ter uma cefaleia secundária. O(a) futuro(a) Residente deve estar 
absolutamente familiarizado(a) com esses sinais. As principais queixas e achados nestes pacientes incluem dados obtidos tanto na anamnese 
quanto no exame físico. 
Uma vez presente qualquer sinal de alarme, o paciente tem indicação formal de realização de investigação por meio de exame 
de neuroimagem (TC de crânio com ou sem contraste ou RM de crânio). Podemos resumir as principais indicações de investigação de 
pacientes com cefaleia pelo acrônimo “INSIPIDA”, conforme a tabela 2. 
Sinais de alarme nas cefaleias (INSIPIDA)
I - Início Início súbito
N- Neurológico Alterações no exame neurológico, convulsão
S - Sistêmico Toxemia, rigidez de nuca, rash cutâneo e imunossupressão
I - Idade Início após os 50 anos de idade
P - Papiledema Presença de borramento da papila ao fundo de olho
I - Inédita Ausência de episódios prévios de dor com mesmas características
D - Despertar Cefaleiaque desperta o paciente
A - Anticoagulantes Cefaleia em pacientes fazendo uso de anticoagulantes
Tabela 2: Mnemônico “INSIPIDA” para indicar realização de exames de imagem em pacientes com suspeita de cefaleia secundária. 
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Considerando a suspeita de hemorragia subaracnoidea 
(HSA) como a causa mais grave de uma cefaleia de início 
recente, inédita, muitas vezes súbita ou a pior da vida, 
devemos ter em mente que em 95% dos casos a tomografia 
é capaz de mostrar alterações nas primeiras horas do 
sangramento (figura 2). Nos casos em que a tomografia venha 
normal, a conduta será a realização de uma punção lombar 
para avaliar a presença de sangramento no líquor. Ainda 
assim, a própria punção lombar pode causar uma hemorragia 
acidental, inerente ao procedimento (acidente de punção, sem 
significado clínico). Por esse motivo, quando a punção lombar 
revelar hemorragia, deveremos realizar testes com o material 
obtido para decidirmos se estamos diante de uma hemorragia 
por acidente de punção ou por uma HSA verdadeira. Os 
detalhes de como fazer essa diferenciação estão na figura 3 e 
na parte de HSA do capítulo de AVC. 
Figura 2 (fonte: Shutterstock): TC de crânio revelando hiperatenuação nas 
cisternas da base, compatível com quadro de HSA.
Figura 3: Fluxograma de investigação de pacientes com suspeita de HSA.
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Para você lembrar-se de tudo, imagine a seguinte história: SUBITAMENTE, lembrei-me de um compromisso URGENTE. Hoje, Servirei 
um Almoço. Que DOR DE CABEÇA! O que será que eu TOMO? Tem que ser rápido. Não dá para adicionar nenhum ingrediente. TOMO SEM 
CONTRASTE. Se isso não resolver, eu LÍQUOR (ligo) para você. ADEUS (risma). 
Alguns aspectos sugerem benignidade em pacientes com cefaleia. Na presença de todos estes critérios, não haverá necessidade de 
realização de exame de imagem:
• Idade ≤ 50 anos;
• Características de cefaleias primárias;
• História familiar de cefaleia;
• Exame neurológico normal;
• Ausência de mudança de padrão;
• Ausência de fatores de risco;
• Ausência de novidades na história ou exame físico.
CAI NA PROVA
(SP - HOSPITAL SÍRIO-LIBANÊS - HSL (2023)) Considere a frequência de alguns sintomas em três subtipos de acidente vascular cerebral:
Cefaleia
Sentinela
Cefaleia
Inicial
Vômitos
Subtipo I 30% 99% 60%
Subtipo II 15% 58% 55%
Subtipo III 10% 20% 5%
Hemorragia intraparenquimatosa, isquemia cerebral e hemorragia subaracnóide correspondem, respectivamente, aos subtipos
A) I, III e II.
B) II, III e I. 
C) II, I e III.
D) I, II e III.
E) III, II e I.
COMENTÁRIOS: 
Questão que foca, provavelmente, em uma única série de casos, contudo, não reflete, de fato, o todo no que se refere à apresentação 
clínica de AVCh, AVCi e HSA. 
Antes de qualquer coisa, perceba que a despeito das diferenças de proporção, em TODOS os tipos de evento cerebrovascular é possível 
que o paciente apresente cefaleia, náuseas e vômitos, por isso, não há critério clínico isolado que permita, com segurança, diferenciar os 
subtipos de AVC. 
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De maneira geral, no entanto, temos que a HSA cursa, classicamente, com cefaleia em trovoada (thunderclap), situação em que a 
dor logo após iniciar, dentro de alguns segundos, atinge máxima intensidade. Quando a dor, nessas características, é seguida por melhora 
espontânea, seguindo-se a uma piora em um segundo momento, temos a cefaleia sentinela. Pense nessa condição como uma pequena 
ruptura aneurismática, espontaneamente "coagulada", o que leva à melhora clínica, contudo, que será passageira, posto que o risco de 
ressangramento é muito alto! Por isso, SEMPRE, que o paciente apresentar cefaleia em trovoada, mesmo que melhore depois, devemos 
pensar na possibilidade de uma HSA.
A cefaleia associada à isquemia é muito menos comum que a que se associa à hemorragia, posto que no sangramento, a variação de 
pressão intracraniana é muito rápida, não dependendo do estabelecimento de edema, como na isquemia. Sendo assim, é mais comum que 
o paciente com AVCh tenha cefaleia e vômitos quando comparado ao portador de AVCi. 
Portanto, a associação correta é que está na letra B: II,III,I
Correta a alternativa B.
(USP-RP (2023)) Paciente de 23 anos, previamente hígida, é trazida ao pronto-socorro devido queixa de cefaleia súbita e de forte intensidade. 
Familiares negam perda de consciência, assim como negam episódios prévios semelhantes. Ao exame: sonolenta e confusa (Glasgow 13), pupilas 
isocóricas e fotorreagentes, sem déficits neurológicos focais, apresentando rigidez de nuca (+2/+4), afebril e estável hemodinamicamente. 
Qual a medida inicial indicada?
A) Tomografia computadorizada de crânio.
B) Punção lombar diagnóstica.
C) Administração de solução salina hipertônica 3%.
D) Intubação orotraqueal seguida por hiperventilação controlada.
COMENTÁRIO
Quando falamos que ocorreu uma cefaleia súbita, em trovoada, logo devemos considerar o diagnóstico de hemorragia subaracnoidea 
(HSA), sendo que 95% das vezes ela é detectável por meio de uma tomografia de crânio. Por ser uma doença potencialmente grave, mesmo 
que a TC de crânio venha normal, prosseguimos a investigação com a coleta de líquor! Portanto, perceba que a TC de crânio é o método de 
avaliação inicial, sendo a punção liquórica, o passo seguinte, apenas em casos selecionados. 
Correta a alternativa A. De fato, a TC de crânio é o exame de escolha para investigação inicial nesses casos! 
Incorreta a alternativa B. Cuidado com as pegadinhas! A punção liquórica estará indicada, em um caso como esse (forte suspeição de 
HSA), caso a TC de crânio seja normal! A punção liquórica nunca será o primeiro exame a ser feito! 
Incorreta a alternativa C. Não há descrição de tríade de Cushing ou sinais iminentes de herniação, que configurariam indicação de solução 
hipertônica.
Incorreta a alternativa D. Apesar da confusão mental (GLG 13), o paciente não tem indicação de IOT!
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(UNESP (2022)) Mulher de 63 anos apresentou quadro súbito de cefaleia holocraniana, vômitos e rebaixamento do nível de consciência. 
Exame físico: MEG, pontuação da escala de Glasgow de 10, PA 160/100 mmHg, FC 90 bpm. 
A imagem tomográfica que corresponde ao quadro clínico é:
A) 
B) 
C) 
D) 
COMENTÁRIO
Correta a alternativa A.
Memorize esse padrão de imagem, estrategista. O sangue (hiperdenso) que desenha o caminho do espaço 
subaracnóideo, como se fosse uma estrela, é o padrão de imagem típico de uma HSA. 
Incorreta a alternativa B. O padrão de imagem aqui representado é sugestivo de um AVC isquêmico em território irrigado pela artéria 
cerebral média. Podemos ver que quase todo o hemisfério cerebral esquerdo está hipodenso, à exceção de pequena faixa paramediana 
fronta, irrigada pela artéria cerebral anterior, e, pequena faixa paramediana occipital, por sua vez, irrigada pela artéria cerebral posterior. 
Incorreta a alternativa C. Aqui vemos um padrão de imagem típico de hematoma intraparenquimatoso de provável etiologia hipertensiva. 
Incorreta a alternativa D. Aqui, também vemos hemorragia intraparenquimatoso, contudo, frontal e bilateral, associadas com focos 
hemorrágicos bitemporais. Esse é um dos padrões de imagens possíveis de ocorrer no TCE grave.
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1.6. RESUMO DA ANAMNESE NO PACIENTE COM CEFALEIA
Existem diversos mnemônicos para auxiliar na memorização dessas características. Abaixo, lhes apresento um 
novo: LICDEI os 4 Fs. Espero que ajude.
Características O que pesquisar
Localização Uni ou bilateral?
Irradiação Irradia para algum lugar?
Cárater Pulsátil, em aperto, em queimação, em facada?
Duração Quanto tempo duramas crises
Evolução Começou leve e foi intensificando ou já começou muito forte?
Intensidade De 0 a 10, qual a intensidade da dor?
Frequência É o primeiro episódio? Se não, com qual frequência ocorre?
Fator de melhora O que faz a dor melhorar. O repouso ajuda? Melhora ao se deitar?
Fator de piora O que faz a dor piorar? O esforço piora? Piora ao se deitar?
Fatores associados Déficit neurológico, febre, imunossupressão, uso de remédios.
Tabela 2 Perguntas essenciais a serem feitas na anamnese do paciente com cefaleia
CAPÍTULO
2.0 CEFALEIAS PRIMÁRIAS
Como já mencionado, as cefaleias primárias são aquelas 
nas quais a dor de cabeça é o sintoma determinante, sem o qual 
a doença não existiria. Além disso, não se encontra outro motivo 
para explicar melhor a doença. Os critérios diagnósticos são 
bem estabelecidos e devem ser memorizados. Ajudaremos o(a) 
futuro(a) Residente com essa tarefa, para que isso possa ser útil 
em sua aprovação nos melhores concursos de Residência do país. É 
nossa questão de honra!
Dentre as cefaleias primárias, falaremos da enxaqueca, 
cefaleia do tipo tensão, do grupo da cefaleia em salvas e outras 
cefaleias trigêmino-autonômicas e, finalmente, de alguns tipos do 
grupo das outras cefaleias primárias. Os examinadores costumam 
perguntar muito sobre essas causas e colocar alternativas com 
todas elas para o diagnóstico diferencial. Quando você for resolver 
questões sobre o tema, irá encontrar um monte de questões desse 
tipo. 
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2.1. ENXAQUECA (MIGRÂNEA)
A enxaqueca, ou migrânea, é a segunda causa mais comum de cefaleia primária, afetando 12% da população (17% das mulheres e 6% 
dos homens). Basicamente, existem dois tipos de enxaqueca: clássica (com aura) e comum (sem aura). Cerca de 25% dos casos de enxaqueca 
são com aura. 
Os pacientes com essa condição apresentam crises recorrentes de dor com características típicas. Fora da crise, o paciente fica 
assintomático. A crise de enxaqueca pode passar por 4 fases:
• Pródromo;
• Aura;
• Cefaleia (única obrigatória); e
• Pósdromo (recuperação). 
Nas próximas linhas, discutiremos a fisiopatologia, o quadro clínico e as modalidades de tratamento sintomático e profilático das crises 
de enxaqueca. Preste a máxima atenção a tudo, pois é o assunto mais frequente sobre o tema nas provas de Residência. 
2.1.1. FISIOPATOLOGIA
Antigamente, acreditava-se que a aura ocorria devido ao fenômeno de vasoconstrição cerebral, e a dor era originada pela vasodilatação. 
Essa teoria está superada! Caso caia em uma prova, não assinale essa resposta. 
Atualmente, a aura é explicada pela depressão alastrante de Leão, descrita pelo brasileiro Aristides Leão. De acordo com seus estudos, 
ocorreria uma onda de despolarização cortical, que se propagaria pelo córtex cerebral, levando a manifestações neurológicas transitórias 
não dolorosas, conhecidas por aura. 
A dor é devida a um processo inflamatório estéril (não infeccioso) gerando liberação de neuropeptídeos, como o relacionado ao gene 
da calcitonina (CGRP), e estimulando o sistema trigêmino-vascular. O nervo trigêmeo é o responsável pela transmissão de impulsos dolorosos 
da maior parte da cabeça (interna e externamente).
O antagonismo sobre o CGRP é um dos mais recentes alvos no tratamento das crises de migrânea, com novos medicamentos 
entrando para o mercado nos últimos tempos. Por esse motivo, Estrategista, é bom ficar atento(a) com esse assunto, porque 
examinadores adoram fazer questões inéditas sobre temas corriqueiros. 
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Cronicamente, os neurônios do sistema 
trigêmino-vascular acabam sendo cada vez mais 
responsivos a estímulos, gerando o processo de 
sensibilização. A sensibilização explica por que 
um paciente com crise de enxaqueca apresenta 
alodinia (dor ao estímulo tátil) e hiperalgesia 
(dor intensa ao estímulo doloroso mínimo), além de justificar 
o processo de cronificação da dor. Tudo isso pode ser facilitado 
por uma predisposição genética. As alterações genéticas mais 
bem estudadas na fisiopatologia da enxaqueca vêm de casos de 
enxaqueca hemiplégica familiar, um tipo raro de migrânea com aura 
cuja manifestação não dolorosa mais importante é a hemiparesia. 
Como algumas bancas entram em detalhes fisiopatológicos 
da enxaqueca, precisaremos ir mais a fundo nesse momento. Se 
você não entender, leia novamente, resolva a questão que usamos 
como exemplo, assista à correção dela em vídeo e veja nossa aula 
em vídeo também. 
A transmissão da dor ocorre principalmente por meio da ação 
do glutamato. Quando ocorre a neurotransmissão glutamatérgica, 
o excesso dessa substância na fenda sináptica é capturado pelos 
astrócitos por meio de uma bomba que troca glutamato e Na+ 
com K+ (Na/K ATPase astrocitária). Disfunções dessa bomba 
favorecem o acúmulo de glutamato e ele acaba agindo por mais 
tempo no neurônio pós-sináptico, excitando-o e aumentando a 
neurotransmissão dolorosa. 
Quando o glutamato despolariza o neurônio pós-sináptico 
via receptores NMDA, abrem-se canais de troca de H+ com Ca2+, 
que internalizam H+ para o neurônio e produzem uma alcalose 
do meio extracelular. A alcalose amplifica a neurotransmissão 
glutamatérgica, o que aumentaria a transmissão do impulso 
doloroso. Como contrapartida, para diminuir os efeitos da alcalose 
extracelular, o próprio glutamato também despolariza o astrócito, 
com abertura de canais iônicos NBCe1, que trocam Na+ e HCO3- por 
H+. O canal astrocitário libera H+ no meio extracelular, acidificando-o, 
o que torna menos expressiva a neurotransmissão glutamatérgica 
por vias dolorosas. Assim, temos a captura de H+ pelo neurônio 
pós-sináptico e a secreção de H+ pelo astrócito. A mutação dos 
canais NBCe1 astrocitários causa aumento do pH (alcalose) na 
fenda sináptica por falha na capacidade de acidificação do meio 
extracelular, levando a uma hiperexcitabilidade da via dolorosa. 
Na transmissão da sensibilidade dolorosa pelo trato 
espinotalâmico, o primeiro neurônio da via está no gânglio da raiz 
dorsal (leia mais no capítulo Anatomia, fisiologia e semiologia 
neurológica). Por meio dela, ocorre influxo de sódio em canais 
de Na+ dependentes de voltagem, o que gera uma despolarização 
neuronal. Entretanto, em pacientes com enxaqueca hemiplégica, 
pode ocorrer uma hiperfosforilação do canal de Na+ dependente 
de voltagem, levando a uma diminuição de sua latência para 
despolarizar-se no gânglio da raiz dorsal (primeiro neurônio 
sensitivo, portanto pré-sináptico). Isso acaba aumentando a 
capacidade de neurotransmissão dolorosa. 
Na região do mesencéfalo, encontramos uma estrutura 
que se chama substância cinzenta periaquedutal. Seus neurônios 
liberam GABA, um neurotransmissor inibitório. Seu efeito sobre 
o neurônio pós-sináptico trigêmino-vascular aumenta o influxo 
de cálcio intracelular, deixando-o refratário. Assim, o potencial de 
ação não ocorre. Como o sistema trigêmino-vascular fica inibido, a 
neurotransmissão dolorosa é naturalmente suprimida. A mutação 
do gene que codifica o canal de cálcio pós-sináptico ocorre na 
enxaqueca hemiplégica familiar e retira a ação endógena que 
inibiria a dor. 
Lembrando: nós só abordamos esses detalhes todos porque 
muitos dos examinadores acordam em um “dia de maldade” e 
produzem questões como a que discutiremos a seguir. A questão é 
muito antiga e não repetiu, contudo, caiu em uma grande instituição 
e sempre há o risco de recorrer, por isso, resolvemos manter. 
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(FMABC 2016) A hiperexcitabilidade do córtex cerebral pode ser responsável pelo aumento da sensibilidade aos estímulos 
dos pacientes com migrânea. Qual das alterações funcionais abaixo NÃO é capaz de causar esta hiperexcitabilidade?
A)Redução da atividade da ATPase astrocitária na via sensitiva.
B) Aumento da atividade neuronal na substância cinzenta periaquedutal.
C) Redução da latência do canal de sódio no neurônio pré-sináptico sensitivo.
D) Aumento do pH na fenda sináptica sensitiva com receptores NMDA.
COMENTÁRIO
Correta a alternativa A. A ATPase astrocitária na via sensitiva promove a internalização do glutamato por meio de sua troca e da troca 
de Na+ com K+. Redução da atividade enzimática mantém mais glutamato na fenda sináptica, favorecendo uma maior neurotransmissão 
dolorosa. 
Incorreta a alternativa B.
A substância cinzenta periaquedutal atua, via GABA, inibindo a transmissão dolorosa, de forma que a 
redução da atividade de seus neurônios aumente o tráfego de informações relativas à dor. 
Correta a alternativa C. A latência do canal de sódio no gânglio da raiz dorsal é reduzida por uma hiperfosforilação desses canais, 
aumentando a excitabilidade neuronal da via dolorosa periférica. 
Correta a alternativa D. A falha dos canais NBCe1 dos astrócitos em secretar H+ para o espaço extracelular quando estimulados pelo 
glutamato e seus receptores NMDA causa aumento do pH na fenda sináptica e aumento da hiperexitabilidade na via da transmissão do 
impulso doloroso.
2.1.2. PRÓDROMO E AURA DE ENXAQUECA
 O pródromo ocorre em 77% dos pacientes, cerca de 24-48h antes da crise de dor. Nessa fase, os pacientes podem apresentar sintomas 
afetivos ou vegetativos, que incluem:
• Bocejo;
• Euforia;
• Depressão;
• Irritabilidade;
• Fissura alimentar;
• Constipação;
• Rigidez cervical.
A aura aparece em 25% dos pacientes com migrânea. Trata-se de uma manifestação neurológica que pode ocorrer antes, durante ou após 
a crise de dor.
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Dependendo do local acometido no córtex, a aura manifesta-se de forma distinta, conforme mostrado na figura 4.
Figura 4 (modificada do Shutterstock). Representação esquemática dos tipos de aura de enxaqueca com base em sua origem no córtex cerebral e tronco encefálico. As 
cores representam os diferentes lobos: vermelho – frontal, azul – parietal, amarelo – temporal, verde – occipital. Em laranja, temos o tronco encefálico e o cerebelo. 
Na grande maioria dos casos, os sintomas de aura duram entre 5-60 minutos, iniciando de forma gradual e atingindo o pico 
de intensidade em pelo menos cinco minutos. É muito importante diferenciá-la de um evento cerebrovascular, cujo início é súbito 
(atinge a intensidade máxima em poucos segundos). Outro diagnóstico diferencial importante é uma crise epiléptica não convulsiva 
(não motora), cuja duração habitualmente é de menos de 5 minutos. 
AURA VISUAL
1. Tipo mais comum de aura é a visual, cuja origem ocorre no lobo occipital. 
2. Podemos encontrar tanto manifestações positivas quanto negativas. As positivas incluem pontos ou manchas 
brilhantes no campo visual (fosfenas e escotomas cintilantes) e linhas em zigue-zague ou figuras geométricas (espectros 
de fortificação). Dentre as negativas, temos os escotomas que podem envolver um único quadrante ou todo um 
hemicampo. 
3. Muitas vezes, as imagens vão progredindo e assumem um formato de letra C na periferia do campo visual. 
4. A aura visual deve ser diferenciada da aura retiniana, imensamente mais rara, unilateral e que, em 40% dos casos, 
pode se associar a uma perda visual irreversível.
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A aura sensitiva é comum e ocorre minutos após o surgimento da aura visual, podendo aparecer isoladamente. Ela geralmente começa 
por um formigamento em um membro e de um lado da face. Depois, a sensação migra para outro lado da face e ao longo do membro. Logo, 
o formigamento passa e fica uma dormência que pode acometer a mucosa oral e a língua. A progressão de formigamento para dormência é 
muito sugestiva de migrânea e atípico para isquemia. 
Aura de linguagem é mais rara e pode aparecer com afasia transitória. Este autor, quando fazia Residência, dividia o quarto da moradia 
dos Residentes do HCFMUSP com um colega que ficava afásico antes de desenvolver a dor de cabeça. 
A aura motora é mais rara ainda, mas alguns examinadores adoram perguntar sobre ela, pois é um diagnóstico diferencial de 
AVC. O paciente apresenta fraqueza dos membros e da face em um hemicorpo, com os sintomas aparecendo em apenas uma parte 
ou sequencialmente, mas não simultaneamente. Ela ocorre na enxaqueca hemiplégica. Especificamente, esse tipo de aura pode ser 
mais prolongado, durando até 72h. 
A enxaqueca com aura de tronco encefálico, antiga enxaqueca basilar, tem entre suas características, além da dor, duração entre 2 
minutos e 72h, episódios de até 30 minutos de perda da consciência e os seguintes sintomas:
• Vertigem (61%);
• Diartria (53%);
• Zumbido (45%);
• Diplopia (45%);
• Sintomas visuais bilaterais (40%);
• Parestesias bilaterais (24%);
• Rebaixamento do nível de consciência (24%);
• Hipoacusia (21%).
Veremos sobre essa entidade mais detalhadamente na parte de Vertigens de Origem Central, no livro de Otoneurologia. 
Em 38% dos pacientes, encontraremos algumas crises de aura sem a ocorrência de dor. Esse fenômeno é denominado equivalente 
migranoso ou migrânea acefalálgica. 
Para diagnosticar um paciente com enxaqueca com aura, devemos ter um quadro de dor típica, como veremos em seguida, associada 
à ocorrência de pelo menos dois episódios de aura com sintomas de natureza visual, sensitiva, de fala ou linguagem, motora, de tronco ou 
retininana. Além disso, o paciente deve apresentar pelo menos três dos seguintes: 
• Pelo menos um sintoma de aura aumentada gradualmente em ≥ 5 min; 
• Dois ou mais sintomas ocorrendo sucessivamente;
• Cada sintoma individual dura entre 5-60 min;
• Pelo menos um sintoma é unilateral;
• Pelo menos um sintoma positivo;
• Cefaleia começa dentro de 60 min após o início da aura.
Até o presente momento, os critérios diagnósticos de aura não foram perguntados em provas de Residência. 
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É importante saber que a aura apresenta determinadas características que a diferem de outras manifestações neurológicas, como crises 
epilépticas e doenças cerebrovasculares. 
2.1.3. CARACTERÍSTICAS DA DOR NA MIGRÂNEA
Atenção, Estrategista! Caso você deseje figurar entre os quadros de Residentes das maiores instituições do país, você deve prestar 
enorme atenção a este tópico. É muito comum caírem questões sobre as características da dor na migrânea ou, ainda, ser cobrado o 
diagnóstico a partir de um caso clínico em que são apresentados sinais e sintomas típicos do paciente com esse padrão de cefaleia. 
O paciente com migrânea apresenta crises recorrentes de cefaleia, cuja duração varia entre 4 e 72h quando não tratada, ou quando esse 
tratamento for realizado de forma ineficaz. A palavra hemicrania é derivada de migrânea e significa “metade do crânio”. Isso porque 
a localização mais comum da dor é unilateral, pegando toda a metade do crânio. No entanto, caso a dor seja bilateral, a migrânea 
ainda pode ser diagnosticada, desde que outros critérios sejam preenchidos. Os pacientes ainda costumam caracterizar sua dor como 
pulsátil, latejante ou em pontadas. É comum que as crises de dor sejam incapacitantes ou, pelo menos, moderadas, sendo raramente 
de intensidade leve. Um dos achados mais específicos da crise de enxaqueca é a piora marcante dos sintomas com a movimentação. Os 
pacientes preferem ficar deitados, evitando movimentar-se ou fazer qualquer tipo de esforço. 
Além disso, de forma bastante frequente, quem sofre de 
enxaqueca costuma referir que sente náuseas ou até mesmo 
chega a vomitar durante as crises. A explicação é devida ao 
processo de gastroparesia que acompanha a dor, inclusive 
diminuindo a capacidade absorção de medicamentos sintomáticos. 
Classicamente,durante a crise de enxaqueca, os pacientes 
procuram por um ambiente escuro e silencioso, pois o som e 
a luminosidade incomodam intensamente (foto e fonofobia). 
Muitos deles queixam-se de aversão a determinadas fragrâncias, 
caracterizando o que chamamos de osmofobia. Devido ao 
fenômeno de sensibilização, muitos desses pacientes apresentam 
alodinia e hiperalgesia, principalmente no couro cabeludo. 
 Após a resolução da dor, temos a ocorrência do pósdromo, 
cujas características incluem dor que aparece após movimento 
súbito da cabeça, sensação de exaustão e, em alguns casos, euforia. 
De acordo com a 3ª edição da Classificação Internacional das 
Cefaleias, os critérios diagnósticos de enxaqueca são mostrados na 
tabela 3.
Critérios diagnósticos de migrânea
A. Número de crises • Pelo menos 5 crises preenchendo os critérios B a D
B. Duração • Cefaleia dura 4-72h sem tratamento eficaz
C. Pelo menos 2 dos seguintes:
• Unilateral
• Pulsátil
• Intensidade moderada ou grave
• Piora com atividade física ou aversão a ela
D. Durante a cefaleia, pelo menos um 
dos seguintes:
• Náuseas E/OU vômitos
• Foto E fonofobia
E. Diagnóstico diferencial • Sem outra explicação melhor para a dor
Tabela 3: Critérios diagnósticos de migrânea. 
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CAI NA PROVA 
(USP-SP (2022)) Homem de 28 anos de idade apresenta há 2 anos cefaleia uma vez por semana de forte intensidade, unilateral, pulsátil, com 
foto e fonofobia e acompanhada por náuseas. Nega fenômenos visuais ou somestésicos. Há 6 meses associou outro tipo de cefaleia quase 
diariamente, bilateral, de fraca a moderada intensidade, em aperto, sem outros sintomas. Faz uso diário de dipirona e cetoprofeno e nos 
momentos de exacerbação da dor usa sumatriptano. Quais são os diagnósticos desse paciente?
A) Cefaleia tensional e enxaqueca com aura.
B) Enxaqueca com aura e cefaleia por abuso de medicações.
C) Enxaqueca sem aura e cefaleia por abuso de medicações.
D) Cefaleia tensional e enxaqueca sem aura.
COMENTÁRIO
A enxaqueca é uma dor de duração entre 4 e 72h que costuma ocorrer em apenas um lado da cabeça (hemicraniana), de caráter 
pulsátil, forte intensidade, associando-se a sintomas de náuseas, vômitos, foto e fonofobia. No início do diagnóstico é comum que o paciente 
apresente boa resposta com o uso de analgésicos o que pode levar à cefaleia por abuso de analgésicos! Nessa situação, a dor torna-se 
constante, em geral diária, e não responsiva aos analgésicos simples. Além disso, assume, em boa parte dos dias, características que sugerem 
uma cefaleia tensional! Portanto, cuidado com a confusão. O paciente da questão não tem migrânea + cefaleia tensional. Tem, na verdade, 
migrânea com cefaleia por abuso de analgésicos! 
Gabarito: C.
(7.GO - PROCESSO SELETIVO UNIFICADO - PSU GO - 2024) Paciente D.A.O., masculino, 28 anos de idade, solteiro, engenheiro civil, em 
tratamento para transtorno de ansiedade com venlafaxina 150 mg 1 cps. Nega alergia a medicamentos, nega etilismo, nega tabagismo e 
nega consumo de outras drogas, pratica natação 3 x por semana (50 minutos por sessão). S1. Paciente refere que há 5 anos tem apresentado 
crises de cefaleias, sempre foi frequente, estima que nos últimos 3 meses tem passado mais de 15 dias por mês com cefaleia. A cefaleia é 
bilateral, em aperto, forte intensidade, atingindo o pico em poucas horas e com piora na atividade física rotineira como caminhar e subir 
escadas. Paciente refere que como sintoma associado sempre apresenta náuseas e fonofobia, porém nega fotofobia. Nega: calafrios, 
febre, mialgia, perda de peso, claudicação mandibular, sintomas neurológicos focais ou sistêmicos (nega inclusive sintomas como disfasia e 
positivos/negativos na visão/sensibilidade), agravação postural, precipitar por exercício/postura/tosse/relação sexual. O1. Sem papiledema, 
sem déficits neurológicos e algum grau de tensão muscular na cervical (sem configuração de ponto de gatilho). 
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COMENTÁRIO
Estrategista, Primeiramente, em relação ao diagnóstico, vamos relembrar os critérios para o diagnóstico de migrânea episódica: 
O paciente precisa ter apresentado ao menos 5 crises na vida que durem de 4 a 72 horas e apresentem 2 dos 4 sintomas abaixo: 
• Caráter unilateral 
• Pulsátil 
• Intensidade moderada a grave 
• Piora com esforço físico. 
Além disso, o paciente precisa apresentar náuseas e vômitos E/OU foto e fonofobia.
 Para o diagnóstico de migrânea crônica, o paciente tem que ter crises de dor em ao menos 15 dias no mês e isso tem que ocorrer por pelo 
menos 3 meses.
 Importante! 
Não é necessário que todos os episódios de dor tenham características migranosas! Posto que é comum a sensibilização periférica em 
casos de dor crônica e a "confusão" de percepção com cefaleia tensional, é comum que o paciente com migrânea crônica descreva crises, 
de fato, migranosas e crises tensionais. Para preencher o critério, no entanto, ao menos 8 episódios no mês (mais da metade do mínimo 
de 15 dias de dor necessários para o diagnóstico) devem ter características migranosas. 
Em resumo, para definir migrânea crônica, o paciente precisa de ao menos 15 dias de dor (sendo ao menos 8 deles com características 
migranosas) por pelo menos 3 meses.
Destaca-se que o abuso de analgésico (15 dias/mês de uso de analgésico comum ou 10 dias/mês de formulações) é o principal fator de 
risco para a cronificação da migrânea. 
O enunciado descreve um paciente com mais de 15 dias de dor nos últimos 3 meses, preenchendo os critérios supracitados de migrânea 
e sem sinais de alerta! 
Portanto, o gabarito é a letra C
O complemento do registro do “A” no modelo SOAP, de acordo com a Terceira Edição da Classificação de Cefaleia do Comitê da Sociedade 
Internacional das Cefaleias (ICHD-3), é:
A) A1: cefaleia tensional crônica diária sem sinal de alarme.
B) A1: cefaleia tensional crônica diária com sinal de alarme.
C) A1: enxaqueca crônica sem aura sem sinal de alarme.
D) A1: enxaqueca crônica sem aura com sinal de alarme.
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: ENXAQUECA MENSTRUAL
1. Por definição, são crises de dor de cabeça com relação temporal com o ciclo menstrual.
2. Ocorre em 70% das mulheres com enxaqueca. Entretanto, encontramos migrânea menstrual pura em 7-21% das 
pacientes e migrânea relacionada à menstruação em 35-56% das pacientes. 
3. Pode aparecer entre dois dias antes até três dias após o início da menstruação.
4. Nada impede que ocorram crises de dor fora desse período.
5. A paciente precisa apresentar crises de enxaqueca em pelo menos 2/3 dos ciclos afetados.
6. As crises costumam ser mais intensas, mais prolongadas e menos responsivas ao tratamento.
7. Existe menor associação com a aura de enxaqueca.
2.1.4. COMPLICAÇÕES DA ENXAQUECA
O estado de mal enxaquecoso (status migranoso) ocorre quando há uma crise de cefaleia com duração superior a 72h. É 
uma condição extremamente rara e deve ser considerada quando um paciente com enxaqueca apresenta sintomas típicos e o único 
critério que não é preenchido é o de duração da dor. 
Quando nosso paciente apresenta dor que persiste por mais de 72h, o mais provável é que não seja status migranoso, a não ser que 
todas as outras características clínicas estejam presentes e preencham os critérios da ICHD – 3ª edição. 
A complicação mais temida é o infarto enxaquecoso, em que o paciente apresenta uma crise de migrânea com aura com duração 
superior a 1 hora e há evidência de infarto nos exames de neuroimagem. 
2.1.5. FATORES AGRAVANTES E DESENCADEANTES
Cerca de 75% dos portadores de enxaqueca relatam algum desencadeante. Os principais e suas frequências são mostrados na tabela 4: 
Desencadeante % Desencadeante %
Estresse emocional 80 Álcool 38
Hormônios em mulheres 65 Cigarro 36
Jejum 57 Dormir tarde 32
Clima 53Calor 30
Distúrbios do sono 50 Alimentos 27
Odores 44 Exercícios 22
Cervicalgia 38 Atividade sexual 5
Luzes 38
Tabela 4: Principais desencadeantes de crises de enxaqueca.
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2.1.6. TRATAMENTO
O tratamento da enxaqueca pode ser profilático ou sintomático. O tratamento sintomático busca aliviar o sintoma de dor e os outros 
associados ao quadro de enxaqueca, sobretudo as náuseas e os vômitos. 
2.1.6.1. TRATAMENTO SINTOMÁTICO
O tratamento sintomático obedece a alguns princípios básicos. Inicialmente, o paciente deve ser bem orientado em relação à 
automedicação, sendo informado sobre doses máximas e risco de abuso de medicações. A cefaleia crônica diária por uso excessivo de 
analgésicos é uma situação extremamente desagradável, que pode ser evitada com uma boa conversa inicial. 
As classes de drogas usadas para o tratamento sintomático da migrânea são:
• Analgésicos simples: dipirona e paracetamol;
• Anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs): cetoprofeno, naproxeno, diclofenaco, piroxicam etc.;
• Ergotamínicos: di-hidroergotamina;
• Triptanos: sumatriptano, eletriptano, naratriptano, zolmitriptano, frovatriptano, rizatriptano;
• Agonista 1F de serotonina: lasmiditan (indisponível no Brasil);
• Antagonista do CGRP: ubrogepant e rimegepant (indisponíveis no Brasil);
• Antipsicóticos: clorpromazina e haloperidol.
A escolha da classe terapêutica vai depender inicialmente da intensidade da dor apresentada pelo paciente. 
Em casos leves, escolhemos os analgésicos e anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs). Quando a dor é mais 
intensa, as melhores opções são os triptanos, medicações desenvolvidas especificamente para o tratamento da 
migrânea, mas que possuem alguns efeitos colaterais em maior frequência do que os analgésicos e AINEs. 
Além dos triptanos, casos moderados a intensos também 
podem fazer uso de ergotamínicos, mas, em nosso meio, essa 
classe de medicação só é vendida em apresentações associadas a 
outros medicamentos. 
Atenção para um tema usado em pegadinhas! Em pacientes 
com quadro de náuseas e vômitos, o esvaziamento gástrico 
encontrar-se-á comprometido e, por esse motivo, a via oral não 
deverá ser escolhida. Isso não significa que o paciente precise ir a 
um serviço de emergência, uma vez que dispomos de medicamentos 
que podem ser auto administrados por via nasal, subcutânea e 
sublingual. 
Outro ponto é sobre o momento do uso do medicamento 
sintomático. Sabemos que, quanto mais precocemente ele for 
usado, maiores as chances de eficácia. No entanto, isso cria um 
dilema, pois, ao mesmo tempo em que estamos administrando um 
medicamento mais eficaz, talvez ele não fosse tão necessário, pois 
a dor ainda estaria em uma intensidade leve. 
O protocolo de atendimento discutido a seguir é o do 
Consenso Brasileiro de Tratamento da Migrânea Academia Brasileira 
de Neurologia. 
Crianças com história de dor abdominal recorrente e vômitos cíclicos podem desenvolver quadro de enxaqueca no futuro. Algumas 
questões cobram o conhecimento do chamado equivalente enxaquecoso na infância. E, já que estamos falando de crianças, não custa avisar 
que, para o diagnóstico de enxaqueca em Pediatria, a duração da crise pode ser a partir de 2 horas. 
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TRATAMENTO SINTOMÁTICO (DOR 72H) - ESTADO DE MAL ENXAQUECOSO
1. Prescreve-se o tratamento inicial, conforme protocolo para dorCERMAM - 2024) Uma mulher de 29 anos apresenta-se com episódios 
recorrentes de cefaleia que duram de 4 a 72 horas quando não tratados. As dores de cabeça são frequentemente unilaterais, pulsáteis, de 
intensidade moderada a severa, e agravadas pela atividade física rotineira. Ela também relata náuseas e fotofobia durante os episódios. Qual 
é o tratamento abortivo mais apropriado para os episódios de cefaleia desta paciente?
COMENTÁRIO
Estrategista, temos uma paciente com cefaleia de características migranosas e o enunciado nos questiona acerca do manejo agudo das 
crises. Sobre o tema, lembre-se do seguinte: 
Sobre o tratamento agudo, 3 coisas devem ser levadas em consideração: 
1- Identificar e evitar a exposição a gatilhos, por exemplo, a ingestão de determinados alimentos 
2- Analgesia escalonada. Crises fracas devem ser tratadas com dipirona ou AINE, ao passo que crises fortes, se possível, com triptanos. 
3- A crise deve ser tratada logo no início da dor! Quanto maior a duração da crise, maior a chance de intensificação e, especialmente, 
quando se associa aos vômitos, maior a dificuldade da administração via oral dos medicamentos.
A) Triptanos.
B) Amitriptilina.
C) Topiramato.
D) Profilaxia com beta-bloqueadores.
Gabarito: A. As alternativas B, C e D descrevem alternativas profiláticas de migrânea.
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(USP -SP (2021)) Mulher de 23 anos de idade vem ao Pronto-Socorro com cefaleia contínua há quatro dias. A dor inicialmente era temporal 
esquerda de moderada intensidade, mas hoje passou a ser holocraniana, de forte intensidade, e associada a náuseas e fotofobia. Nestes 
quatro dias, medicou-se apenas com dipirona. Refere que tem cefaleia com características semelhantes, mas de fraca intensidade, pelo menos 
duas a três vezes por mês. Não usa nenhuma medicação contínua. Sem antecedentes patológicos relevantes. O exame clínico (incluindo o 
exame neurológico) é normal. Na chegada ao Pronto-Socorro recebeu dipirona, cetoprofeno e metoclopramida endovenosa, sem melhora 
após duas horas.
Qual alternativa representa a melhor opção terapêutica? 
A) Morfina.
B) Metilprednisolona.
C) Tramadol.
D) Clorpromazina.
COMENTÁRIO
Estrategista, preste muita atenção nessa questão! 
Temos uma paciente com quadro provável de migrânea que apresenta uma crise prolongada, com duração superior a 72 horas, 
caracterizando um status migranoso. Já recebeu dipirona, AINE e um antiemético e ainda assim persiste com a dor. Qual seria o próximo 
passo? Analisando o que aprendemos acima, a dexametasona e em seguida a clorpromazina. No entanto, não há dexametasona entre 
as alternativas! A questão é polêmica, uma vez que a metilprednisona, muito embora não esteja no consenso de cefaleia da Associação 
Brasileira de Neurologia, já foi reportada, em relatos anedóticos, como útil no manejo do status migranoso. Além disso, de fato, o “corticóide” 
(ainda que, especificamente, a dexametasona) “ vem antes da clorpromazina no fluxograma e a paciente já recebeu metoclopramida, outro 
bloqueador dopaminérgico que, em teoria, traria risco de interação com a clorpromazina. 
Fato é que, para provas da USP-SP (não é a primeira vez que isso cai nessa banca), esteja atento ao uso da metilprednisona no manejo 
do status migranoso. 
Gabarito: B. 
Incorretas as alternativas A e C. Opióides não devem ser utilizados na crise de migrânea! Tanto pelo risco de adicção quanto pela menor 
eficácia. 
(SURCE (2021)) Paciente de 30 anos, feminino, procura atendimento em UPA devido a quadro de cefaleia. A paciente apresenta crises 
de cefaleia desde os 15 anos, algumas vezes incapacitantes, preferindo locais mais calmos e com pouca luminosidade, deixando de fazer 
atividades de rotina quando está com dor de cabeça. Algumas das crises são associadas com náuseas e vômitos. Ela procura o atendimento 
com crise semelhante, com vômitos, iniciada há aproximadamente 20 horas, porém sem apresentar melhora com o uso de analgésicos que usa 
de rotina. Nega outras queixas ou condições médicas relevantes. Exame físico e neurológico sem alterações. Pressão Arterial 110x70mmHg, 
Pulso 90 batimentos por minuto. Qual a melhor conduta farmacológica para essa paciente, no momento?
A) Dipirona 1 grama via oral.
B) Tramadol 100mg endovenoso.
C) Dexametasona 10mg endovenoso.
D) Metoclopramida 10mg endovenoso.
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COMENTÁRIOS. 
Questão interessante e que reforça o que vimos até aqui. Temos uma paciente com migrânea e que apresenta uma crise que já dura há 
20 horas. O enunciado destaca a presença de vômitos e a não resposta com analgésico de uso habitual. Logo em seguida, nos solicita a apontar 
a melhor conduta farmacológica para essa paciente nesse momento. Uma vez que não se trata de um status migranoso, a dexametasona e a 
clorpromazina não seriam alternativas no manejo inicial. O tramadol, como vimos, é proscrito no manejo da migrânea. Restam a dipirona e 
a metoclopramida. Não estaria errado a administração da dipirona, posto que na administração EV poderíamos alcançar nível sérico efetivo 
da medicação, mesmo que a paciente apresente vômitos. No entanto, há indicação absoluta do uso de antiemético nesse caso! Além do 
incômodo gerado pelo vômito, ele é um perpetuador da crise e deve ser manejado! Por isso, a metoclopramida é a melhor alternativa nesse 
momento. Destaco ainda que, por ser um bloqueador dopaminérgico, essa droga também tem alguma eficácia presumida na própria dor, 
devendo ser considerada nos pacientes com crise migranosa! 
Gabarito: D.
2.1.6.2. TRATAMENTO PROFILÁTICO
O tratamento profilático tem o objetivo de diminuir a frequência, a intensidade e a duração das crises de dor. Além disso, 
ele pode ajudar a melhorar a resposta ao tratamento sintomático. Outras finalidades desse tipo de terapêutica incluem melhora 
funcional e redução da incapacidade, evitar a progressão ou transformação de quadros episódicos em crônicos e reduzir o risco de 
lesões neurológicas ou sequelas quando o paciente apresentar quadros de enxaqueca hemiplégica, com aura de tronco encefálico 
ou infarto migranoso. 
INDICAÇÕES DE TRATAMENTO PROFILÁTICO
1. Crises com impacto significativo na qualidade de vida apesar do uso adequado de medicamentos 
analgésicos e mudanças no estilo de vida.
2. Número mensal de crises exigindo uso frequente de analgésicos.
3. Frequência de crises maior do que três vezes ao mês, sem melhora adequada com sintomáticos.
4. Mais de 8 dias por mês com cefaleia, mesmo que os sintomáticos tenham eficácia (risco de uso 
excessivo).
5. Crises infrequentes, porém limitantes, de acordo com a preferência do médico ou do paciente (ex.: 
duração > 12h, enxaqueca hemiplégica).
6. Dor esporádica, mas com contraindicação/intolerância ao uso de sintomáticos específicos.
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As opções com maior evidência de eficácia no tratamento profilático da enxaqueca são:
• Beta-bloqueadores: metoprolol, propranolol ou timolol;
• Antidepressivos: amitriptilina ou venlafaxina;
• Anticonvulsivantes: valproato ou topiramato;
• Antagonistas do CGRP: erenumab, fremanezumab e galcanezumab.
Entre todos os profiláticos, os mais eficazes (redução de mais de 50% de crises em mais da metade dos pacientes) são a 
amitriptilina, a venlafaxina, os beta-bloqueadores (propranolol e metoprolol) e o topiramato.
A escolha do tratamento profilático deverá ser feita de 
acordo com o perfil de comorbidades, sexo e idade do paciente, 
afinal ele receberá durante um período prolongado (de meses) 
uma medicação que deverá ser, na maioria das vezes, usada 
diariamente. Isso deve ser expressamente explicado ao paciente, 
pois muitos acabam confundindo-se e usando o profilático apenas 
quando apresentam dor, enquanto outros utilizam as medicações 
sintomáticas