percepção e emoção

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AULA 6 e Revisional
TEMA: Sistemas Sensoriais Especiais E Mecanismos celulares de aprendizagem e memória
Pergunta Norteadora e Integradora:
De que forma os mecanismos celulares de transdução sensorial nos sistemas sensoriais 
especiais e os processos de plasticidade sináptica no sistema nervoso central permitem que 
estímulos ambientais sejam transformados em experiências perceptivas capazes de gerar 
aprendizagem e memória?
1. Neurobiologia dos Sistemas Sensoriais e Mecanismos de Aprendizagem e Memória
1. Introdução aos Sistemas Sensoriais e Plasticidade Neural
A sobrevivência de um organismo e sua homeostase dinâmica dependem da capacidade 
intrínseca do sistema nervoso de codificar estímulos ambientais e traduzi-los em 
representações internas coerentes. O processamento sensorial não constitui uma mera 
recepção passiva, mas sim uma filtragem ativa e hierárquica que permite a adaptação 
comportamental. Como postulado nas obras fundamentais de Kandel e Bear, a base dessa 
adaptação reside na plasticidade sináptica — a capacidade do cérebro de remodelar sua 
força sináptica em resposta à experiência. Contudo, essa plasticidade não ocorre em um 
vácuo fisiológico; ela é profundamente modulada por estados emocionais e 
neuroendócrinos. A integração da neurofisiologia clássica com as perspectivas de LeDoux e 
Sapolsky revela que a memória e a percepção são processos dinâmicos, onde o estresse e a 
emoção podem tanto facilitar a consolidação quanto precipitar a disfunção cognitiva, 
alterando permanentemente a arquitetura neural.
2. Fisiologia dos Sistemas Sensoriais Especiais
 2.1. O Sistema Visual e Auditivo
A transdução de sinal representa a conversão da energia física em potenciais de membrana 
graduados. Este processo exige cascatas bioquímicas altamente especializadas.
 Sistema Visual e a Cascata de Fototransdução:
I. Diferente de outros receptores, os fotorreceptores (cones e 
bastonetes) hiperpolarizam-se em resposta à luz. No escuro, altos níveis 
de cGMP mantêm canais de sódio abertos (corrente escura).
II. A incidência de fótons ativa a rodopsina, que por sua vez ativa a 
proteína G transducina. Esta estimula a enzima fosfodiesterase (PDE), que 
hidrolisa o cGMP. O fechamento dos canais dependentes de cGMP 
interrompe o influxo de Na+, resultando na hiperpolarização da célula.
III. A informação segue via células bipolares para as ganglionares, cujos 
axônios formam o nervo óptico, projetando-se ao Núcleo Geniculado Lateral 
(NGL) do tálamo e, finalmente, ao Córtex Visual Primário (V1), mantendo a 
organização retinotópica.
 Sistema Auditivo e a Mecânica Coclear:
I. A transdução ocorre nas células ciliadas do Órgão de Corti. A deflexão 
dos estereocílios tensiona filamentos proteicos chamados tip links.
II. A abertura desses canais mecanossensíveis permite o influxo de Potássio 
(K+) a partir da endolinfa — um fluido atipicamente rico em K+ para o meio 
extracelular. Isso gera despolarização e subsequente influxo de Ca2+.
III. A tonotopia é estabelecida pela rigidez gradiente da membrana 
basilar, onde frequências agudas são processadas na base e graves no ápice, 
mapa este preservado até o córtex auditivo.
 2.2. Sentidos Químicos e Somatossensoriais
A codificação neural nos sistemas gustativo e olfativo baseia-se em receptores 
metabotrópicos e ionotrópicos que detectam ligantes específicos. No sistema 
somatossensorial, a precisão diagnóstica exige a distinção entre as vias:
 Via Coluna Dorsal-Lemnisco Medial: Responsável pelo tato epicrítico e 
propriocepção; a decussação ocorre no bulbo (medulla).
 Via Espinotalâmica: Responsável por nocicepção (dor) e termopercepção; 
a decussação ocorre imediatamente na medula espinal.
 2.3. Integração Sensorial e Hierarquia Cortical
Segundo Kandel, o processamento progride de áreas primárias para áreas de associação 
unimodais e, finalmente, multimodais. No córtex visual e parietal, essa integração é dividida 
em duas correntes: a Via Ventral (o "quê", para reconhecimento de objetos no córtex 
temporal) e a Via Dorsal (o "onde/como", para localização espacial no córtex parietal 
posterior).
3. Mecanismos Celulares de Aprendizagem e Memória
 3.1. Potenciação de Longa Duração (LTP)
A LTP é a base da plasticidade hebbiana ("neurônios que disparam juntos, conectam-se"). No 
hipocampo, a estimulação de alta frequência provoca uma despolarização pós-sináptica 
intensa que expulsa o íon Magnésio (Mg2+) do poro do receptor NMDA. O influxo massivo 
de Ca2+ resultante ativa Proteínas Cinases (como CaMKII e PKC), que promovem a inserção 
de novos receptores AMPA na membrana, aumentando a eficácia sináptica.
 3.2. Depressão de Longa Duração (LTD)
A LTD é o enfraquecimento seletivo das sinapses, essencial para evitar a saturação sináptica 
e permitir a flexibilidade cognitiva. Ela é desencadeada por estimulação de baixa frequência, 
resultando em um influxo modesto e lento de Ca2+. Este nível baixo de cálcio ativa 
preferencialmente Proteínas Fosfatases (como a calcineurina), que promovem a 
internalização de receptores AMPA.
 3.3. Tabela Comparativa de Processos Sinápticos
Mecanismo Receptores 
Envolvidos Gatilho Molecular Efeito na Eficácia Significado 
Funcional
LTP NMDA e AMPA Alto Ca2+ / Ativação de 
Cinases
Aumento 
(Potenciação)
Consolidação e 
Estocagem
LTD NMDA e AMPA Baixo Ca2+ / Ativação 
de Fosfatases
Diminuição 
(Depressão)
Flexibilidade e 
Homeostase
4. Neuroanatomia Funcional da Memória e Aprendizado
 4.1. O Papel do Hipocampo e Córtex Pré-frontal
O hipocampo atua na consolidação da memória declarativa, mas o armazenamento de longo 
prazo é transferido para o neocórtex. O Córtex Pré-frontal (CPF) exerce o controle 
executivo, sendo responsável pela memória de trabalho e pela recuperação estratégica da 
informação.
 4.2. O Cérebro Emocional e a Amígdala
Joseph LeDoux descreveu a amígdala como o núcleo da aprendizagem implícita de medo. Ela 
processa estímulos via uma "via baixa" (direta do tálamo, rápida e imprecisa) e uma "via 
alta" (via córtex, lenta e detalhada). Essa estrutura é fundamental para a associação entre 
estímulos neutros e respostas aversivas.
 4.3. Classificação das Memórias
 Memória Declarativa (Explícita): Inclui fatos (semântica) e eventos (episódica). 
Dependente do lobo temporal medial e hipocampo.
 Memória Não-declarativa (Implícita): Inclui habilidades motoras (estriado), 
condicionamento clássico (cerebelo) e respostas emocionais (amígdala).
5. Moduladores da Memória: O Impacto do Estresse
 5.1. Neuroendocrinologia e Cognição
Sapolsky demonstra que o estresse agudo pode facilitar o aprendizado através de 
glicocorticoides e adrenalina. Entretanto, o estresse crônico desequilibra a plasticidade. Os 
glicocorticoides em excesso interferem no "synaptic tagging" (marcação sináptica), 
prejudicando a estabilização de traços de memória de longo prazo no hipocampo. 
 5.2. Atrofia Hipocampal vs. Facilitação da Amígdala
O estresse crônico impõe um paradoxo estrutural. Enquanto o hipocampo sofre atrofia 
dendrítica e redução da neurogênese (prejudicando a memória declarativa), a amígdala 
apresenta hipertrofia e facilitação sináptica. O resultado é o sequestro da função executiva: 
o CPF perde a capacidade de exercer a inibição top-down sobre a amígdala, tornando o 
indivíduo hiper-reativo e cognitivamente fragilizado.
6. Considerações Clínicas e Diagnósticas
Déficits de memória e processamento sensorial são marcadores centrais em transtornos 
neurocognitivos. O DSM-5 diferencia o Transtorno Neurocognitivo Maior (demência) do Leve 
com base na perda de autonomia funcional. Patologias como a Doença de Alzheimer 
frequentemente iniciam-se com a disfunção da LTP no córtex entorrinal e hipocampo, 
manifestando-se como perda de memória episódica antes da progressão para áreas de 
associação sensorial.
7. Conclusão
A neurobiologia contemporânea ratifica que a memória não é um depósito estático, mas 
uma propriedade emergente da plasticidade sináptica contínua.A interdependência entre os 
sistemas sensoriais, que fornecem o substrato informacional, e os mecanismos de 
consolidação hipocampais é mediada pelo equilíbrio entre LTP e LTD. Compreender a 
influência do estresse e da emoção — através da desinibição amigdaloide e atrofia 
hipocampal — é imperativo para a tradução do conhecimento básico em intervenções 
clínicas eficazes para a preservação da cognição humana.
2. Introdução aos Sistemas Sensoriais e à Plasticidade Neural
A capacidade de um organismo sobreviver e manter sua homeostase depende 
profundamente da habilidade do sistema nervoso de detectar estímulos ambientais, 
interpretá-los e gerar respostas adaptativas. Essa função não se resume a uma simples 
recepção passiva de informações do ambiente. Pelo contrário, o processamento sensorial é 
um processo ativo, seletivo e hierárquico, no qual diferentes níveis do sistema nervoso 
filtram, integram e reinterpretam continuamente os sinais recebidos.
De acordo com os princípios estabelecidos em Principles of Neural Science, o cérebro 
transforma estímulos físicos e químicos do ambiente em representações neurais internas, 
que podem ser interpretadas como percepções conscientes, memórias ou respostas 
comportamentais.
Esse processo envolve duas etapas fundamentais:
1. Transdução sensorial – conversão de estímulos físicos ou químicos em sinais 
elétricos.
2. Processamento neural e plasticidade sináptica – modificação das conexões 
entre neurônios para armazenar e interpretar essas informações.
A base biológica dessa capacidade adaptativa é a plasticidade sináptica, isto é, a habilidade 
das sinapses de alterar sua eficácia de transmissão em resposta à atividade neural e à 
experiência.
Entretanto, a plasticidade neural não ocorre isoladamente. Estados emocionais, hormonais e 
metabólicos modulam profundamente a forma como o cérebro registra e consolida 
experiências. Trabalhos de Joseph LeDoux demonstram que circuitos emocionais podem 
modificar a percepção sensorial e a memória, enquanto estudos de Robert Sapolsky 
evidenciam que hormônios do estresse podem tanto facilitar quanto prejudicar processos 
cognitivos.
Assim, percepção, emoção e memória constituem um sistema integrado, no qual 
experiências sensoriais podem modificar permanentemente a arquitetura neural.
3. Fisiologia dos Sistemas Sensoriais Especiais
Os sistemas sensoriais especiais incluem visão, audição, olfato, paladar e equilíbrio. Cada um 
deles possui receptores altamente especializados capazes de detectar tipos específicos de 
energia física ou química.
Apesar das diferenças estruturais, todos os sistemas sensoriais compartilham um princípio 
fundamental:
transformar energia do ambiente em sinais elétricos interpretáveis pelo cérebro.
Esse processo é denominado transdução sensorial.
2.1 Sistema Visual e Sistema Auditivo
Sistema Visual e a Cascata de Fototransdução
O sistema visual constitui um dos exemplos mais sofisticados de transdução sensorial.
Na retina existem dois tipos principais de fotorreceptores:
 bastonetes – sensíveis à baixa luminosidade
 cones – responsáveis pela visão de cores e alta acuidade visual
Diferentemente da maioria dos neurônios sensoriais, os fotorreceptores apresentam uma 
característica peculiar: eles se hiperpolarizam quando estimulados pela luz.
Funcionamento no escuro
No escuro ocorre:
 elevada concentração intracelular de GMP cíclico (cGMP)
 abertura de canais de sódio dependentes de cGMP
 influxo contínuo de Na⁺
Esse fluxo constante de íons é chamado de corrente escura, mantendo a célula 
relativamente despolarizada.
Quando a luz incide na retina
Quando um fóton atinge a retina:
1. a proteína rodopsina é ativada
2. a rodopsina ativa a proteína G chamada transducina
3. a transducina ativa a enzima fosfodiesterase (PDE)
4. a PDE degrada o cGMP
5. os canais dependentes de cGMP se fecham
6. o influxo de Na⁺ é interrompido
7. ocorre hiperpolarização da célula fotorreceptora
Esse sinal elétrico é transmitido para:
 células bipolares
 células ganglionares
Os axônios das células ganglionares formam o nervo óptico, que projeta-se para o Núcleo 
Geniculado Lateral do tálamo, seguindo posteriormente para o córtex visual primário (V1).
Durante esse trajeto, a organização espacial da retina é preservada, formando um mapa 
retinotópico do campo visual.
Sistema Auditivo e Mecânica Coclear
No sistema auditivo, a transdução ocorre nas células ciliadas do órgão de Corti, localizado na 
cóclea.
Quando ondas sonoras entram no ouvido:
1. a vibração da membrana basilar desloca os estereocílios das células ciliadas
2. esse deslocamento tensiona proteínas chamadas tip links
3. os tip links abrem canais mecanossensíveis
Diferentemente da maioria dos tecidos extracelulares do organismo, a endolinfa da cóclea é 
rica em potássio (K⁺).
Assim, quando os canais se abrem:
 ocorre entrada de K⁺
 a célula se despolariza
 canais de Ca²⁺ são ativados
 ocorre liberação de neurotransmissores para fibras do nervo coclear
Outro princípio fundamental do sistema auditivo é a tonotopia.
A membrana basilar possui propriedades mecânicas diferentes ao longo de seu 
comprimento:
 base da cóclea → frequências agudas
 ápice da cóclea → frequências graves
Esse mapa tonotópico é preservado ao longo das vias auditivas até o córtex auditivo.
2.2 Sentidos Químicos e Sistema Somatossensorial
Os sentidos químicos — olfato e paladar — detectam moléculas específicas presentes no 
ambiente.
No sistema olfatório:
 receptores metabotrópicos acoplados à proteína G detectam moléculas 
odoríferas
 a ativação gera uma cascata intracelular envolvendo AMPc
 canais iônicos são abertos
 ocorre despolarização do neurônio olfatório
No paladar, diferentes tipos de receptores detectam:
 doce
 salgado
 ácido
 amargo
 umami
Sistema Somatossensorial
A sensibilidade corporal depende de diferentes vias ascendentes.
Duas das principais são:
Via Coluna Dorsal – Lemnisco Medial
Responsável por:
 tato discriminativo
 vibração
 propriocepção
Os neurônios ascendem pela coluna dorsal da medula e decussam no bulbo (medula 
oblonga).
Via Espinotalâmica
Responsável por:
 dor (nocicepção)
 temperatura
 tato grosseiro
Nessa via, a decussação ocorre logo após a entrada na medula espinal.
2.3 Integração Sensorial e Hierarquia Cortical
A percepção não surge diretamente dos receptores sensoriais. Ela emerge da integração 
progressiva de sinais em diferentes níveis do cérebro.
Segundo Eric Richard Kandel, o processamento ocorre em três níveis principais:
1. Áreas sensoriais primárias – identificação básica do estímulo
2. Áreas associativas unimodais – processamento dentro da mesma modalidade 
sensorial
3. Áreas associativas multimodais – integração entre diferentes sentidos
No sistema visual, essa integração ocorre através de duas grandes vias corticais:
Via Ventral – “o quê”
 projeta-se para o córtex temporal
 responsável pelo reconhecimento de objetos
Via Dorsal – “onde/como”
 projeta-se para o córtex parietal posterior
 responsável pela localização espacial e coordenação visuomotora
4. Mecanismos Celulares de Aprendizagem e Memória
A aprendizagem resulta de modificações duradouras nas conexões entre neurônios.
Essas modificações ocorrem principalmente por dois processos:
 potenciação de longa duração (LTP)
 depressão de longa duração (LTD)
3.1 Potenciação de Longa Duração (LTP)
A LTP é um aumento persistente da eficácia sináptica após estimulação intensa ou repetida.
Esse fenômeno foi descrito inicialmente no hipocampo, estrutura fundamental para 
memória declarativa.
Durante estimulação de alta frequência:
1. ocorre forte despolarização pós-sináptica
2. o íon Mg²⁺ é removido do canal do receptor NMDA
3. ocorre grande influxo de Ca²⁺
O cálcio ativa enzimas intracelulares como:
 CaMKII
 PKC
Essas enzimas promovem:
 inserção de novos receptores AMPA
 aumento da sensibilidade da sinapse
O resultado é fortalecimento da transmissão sináptica.
3.2 Depressão de Longa Duração(LTD)
A LTD é o processo oposto.
Ela representa uma redução da eficácia sináptica.
Ocorre quando:
 a estimulação é fraca ou prolongada em baixa frequência
Nesse caso:
 há pequeno influxo de Ca²⁺
 são ativadas fosfatases (como calcineurina)
 receptores AMPA são removidos da membrana
Esse mecanismo impede que o sistema nervoso fique saturado de sinapses fortalecidas, 
permitindo adaptação contínua.
4. Neuroanatomia Funcional da Memória
Hipocampo
Responsável pela formação de memórias declarativas.
Ele atua principalmente na consolidação da memória, transferindo informações para o 
neocórtex.
Córtex Pré-frontal
Relaciona-se com:
 memória de trabalho
 planejamento
 controle executivo
 recuperação estratégica de informações
Amígdala
A amígdala é fundamental para memória emocional, especialmente associada ao medo.
Segundo Joseph LeDoux, os estímulos sensoriais podem atingir a amígdala por duas vias:
a. Via rápida (“low road”)
tálamo → amígdala
 rápida
 pouco precisa
 permite resposta imediata de defesa
b. Via lenta (“high road”)
tálamo → córtex sensorial → amígdala
 mais lenta
 mais precisa
 envolve avaliação consciente do estímulo
5. Influência do Estresse na Memória
Estudos de Robert Sapolsky mostram que hormônios do estresse modulam profundamente a 
função cerebral.
Estresse agudo
Pode facilitar a aprendizagem, pois aumenta:
 liberação de adrenalina
 ativação de glicocorticoides
Esses hormônios podem intensificar a consolidação da memória.
Estresse crônico
Quando prolongado, produz efeitos deletérios:
 redução da neurogênese hipocampal
 retração dendrítica
 prejuízo na formação de memória declarativa
Paradoxalmente, a amígdala pode tornar-se hiperativa, aumentando respostas emocionais 
negativas.
Esse desequilíbrio compromete o controle exercido pelo córtex pré-frontal, tornando o 
indivíduo mais reativo ao estresse.
6. Considerações Clínicas
Alterações nos mecanismos de plasticidade sináptica podem estar presentes em diversas 
doenças neurológicas.
Por exemplo:
 na Doença de Alzheimer, alterações sinápticas precoces ocorrem no 
hipocampo e córtex entorrinal
 isso resulta em déficits iniciais de memória episódica
No Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-5), distingue-se:
 Transtorno Neurocognitivo Maior
 Transtorno Neurocognitivo Leve
A diferença principal está no grau de comprometimento funcional e autonomia do paciente.
7. Conclusão
A neurociência contemporânea demonstra que percepção, emoção e memória são 
processos profundamente interligados.
Os sistemas sensoriais fornecem ao cérebro informações sobre o ambiente. Essas 
informações são interpretadas e integradas por redes neurais complexas, cuja eficiência 
depende da plasticidade sináptica.
O equilíbrio entre potenciação (LTP) e depressão sináptica (LTD) permite que o cérebro:
 armazene novas experiências
 adapte-se a mudanças ambientais
 mantenha estabilidade funcional
Além disso, fatores emocionais e hormonais — especialmente relacionados ao estresse — 
podem modificar profundamente esse equilíbrio.
Compreender essas interações é essencial para traduzir o conhecimento básico da 
neurociência em estratégias clínicas de prevenção e tratamento de distúrbios cognitivos.
5. Esquema Visual da LTP e LTD (mecanismos celulares da memória)
Potenciação de Longa Duração (LTP)
 Passo a passo fisiológico
1. Estímulo de alta frequência na sinapse
2. Forte despolarização pós-sináptica
3. Remoção do bloqueio por Mg²⁺ do receptor NMDA
4. Grande influxo de Ca²⁺
5. Ativação de quinases intracelulares
Principais enzimas ativadas:
 CaMKII
 PKC
 PKA
6. Inserção de novos receptores AMPA na membrana
7. Sinapse torna-se mais eficiente
Significado funcional
 fortalecimento das conexões neurais
 base celular da aprendizagem e memória de longo prazo
Segundo Eric Richard Kandel, a LTP representa um exemplo clássico da plasticidade 
hebbiana.
Depressão de Longa Duração (LTD)
 Passo a passo fisiológico
1. Estímulo fraco ou de baixa freqüência
2. Pequeno influxo de Ca²⁺
3. Ativação de fosfatases
Principais enzimas:
 calcineurina
 PP1
4. Remoção de receptores AMPA da membrana
5. Redução da eficácia sináptica
Significado funcional
A LTD é essencial para:
 evitar saturação sináptica
 permitir flexibilidade cognitiva
 facilitar processos de esquecimento adaptativo
3. Fluxograma: do Estímulo Sensorial à Memória
Este esquema ajuda muito a visualizar a integração entre percepção, emoção e 
aprendizagem.
ETAPA 1 — Estímulo ambiental
Exemplo:
 luz
 som
 cheiro
 toque
 ↓
ETAPA 2 — Transdução sensorial
Nos receptores especializados ocorre conversão:
energia física/química → sinal elétrico
Exemplos:
 retina
 cóclea
 epitélio olfatório
 papilas gustativas
 ↓
ETAPA 3 — Transmissão neural
O estímulo segue pelas vias sensoriais aferentes até o cérebro.
Geralmente passa pelo tálamo, que atua como estação de retransmissão.
 ↓
ETAPA 4 — Processamento cortical
O sinal chega às áreas sensoriais primárias.
Depois segue para:
 áreas associativas
 integração multimodal
Aqui ocorre a percepção consciente.
 ↓
ETAPA 5 — Processamento emocional
Circuitos do sistema límbico avaliam o significado do estímulo.
Estruturas principais:
 amígdala
 hipocampo
 córtex pré-frontal
Segundo Joseph LeDoux, a amígdala pode ser ativada por duas rotas:
 rota rápida (tálamo → amígdala)
 rota lenta (tálamo → córtex → amígdala)
 ↓
ETAPA 6 — Consolidação da memória
No hipocampo ocorre:
 ativação de LTP
 reorganização sináptica
 armazenamento inicial
 ↓
ETAPA 7 — Armazenamento cortical
A memória consolidada é distribuída pelo neocórtex.
Resultado final:
 experiência sensorial torna-se memória duradoura
 6. Doenças relacionadas à plasticidade sináptica e memória
1.1 Doença de Alzheimer
É a doença neurodegenerativa mais diretamente associada a alterações na plasticidade 
sináptica.
Fisiopatologia relacionada à aula!!!!!
Segundo a literatura clássica como Principles of Neural Science:
 ocorre disfunção precoce da potenciação de longa duração (LTP)
 há perda progressiva de sinapses no:
a. hipocampo
b. córtex entorrinal
 placas de β-amiloide interferem na função dos receptores NMDA e AMPA
Manifestações iniciais
 perda de memória episódica
 dificuldade de aprendizado recente
 desorientação espacial
1.2 Transtorno de Estresse Pós-Traumático
Uma das condições que melhor demonstra a relação entre emoção, memória e plasticidade 
sináptica.
Alterações neurobiológicas
 hiperatividade da amígdala
 redução funcional do hipocampo
 diminuição do controle do córtex pré-frontal
Segundo estudos de Joseph LeDoux, memórias de medo são fortemente consolidadas pela 
amígdala.
Manifestações
 memórias intrusivas
 hipervigilância
 reatividade emocional intensa
1.3 Depressão maior
A depressão está associada a redução da plasticidade neural.
Alterações fisiológicas
 diminuição de BDNF
 redução da neurogênese hipocampal
 alteração na LTP
Estudos mostram que antidepressivos aumentam plasticidade sináptica.
2. Doenças relacionadas à transdução sensorial
 2.1 Degeneração macular relacionada à idade
Afeta diretamente o sistema visual.
Alteração fisiológica
 degeneração dos fotorreceptores
 comprometimento da fototransdução
Sintomas
 perda de visão central
 dificuldade de leitura
 escotomas
 2.2 Surdez neurossensorial
Relacionada à disfunção das células ciliadas da cóclea.
Fisiopatologia
 perda das células ciliadas
 alteração da transdução mecanoelétrica
Causas comuns:
 envelhecimento
 ruído intenso
 drogas ototóxicas
 2.3 Neuropatia diabética
Doença muito importante na clínica médica.
Alterações fisiopatológicas
 dano às fibras sensoriais periféricas
 acúmulo de sorbitol nas células nervosas
 estresse oxidativo
 degeneraçãoaxonal
Sintomas
 dor em queimação
 dormência
 parestesias
3. Doenças relacionadas ao processamento sensorial
 3.1 Dor neuropática
Associada à plasticidade mal adaptativa do sistema nervoso.
Mecanismo
 hiperatividade das vias nociceptivas
 aumento da sensibilidade sináptica
 alteração em receptores NMDA
Exemplos
 neuralgia pós-herpética
 dor do membro fantasma
 3.2 Fibromialgia
Relacionada à sensibilização central.
Alteração fisiológica
 amplificação da transmissão nociceptiva
 redução dos sistemas inibitórios da dor
 7. Doenças relacionadas à memória e aprendizagem
 4.1 Amnésia anterógrada
Incapacidade de formar novas memórias.
Estrutura envolvida
 hipocampo
Causas
 trauma craniano
 encefalite
 hipóxia cerebral
 4.2 Doença de Parkinson
Embora conhecida pelo distúrbio motor, também envolve aprendizagem e memória 
procedimental.
Estrutura afetada
 gânglios da base
Consequências
 prejuízo de aprendizagem motora
 lentificação cognitiva
5. Condições associadas ao estresse e neuroendocrinologia
 5.1 Síndrome de burnout
Relacionada à exposição prolongada ao estresse.
Alterações descritas por Robert Sapolsky
 aumento crônico de cortisol
 prejuízo na função do hipocampo
 redução da plasticidade sináptica
6. Condições relacionadas à integração sensorial
 6.1 Transtorno do espectro autista
Muitos pacientes apresentam alterações no processamento sensorial.
Características
 hipersensibilidade sensorial
 alterações na integração cortical
Possível associação com:
 alterações na plasticidade sináptica
 disfunções excitatórias/inibitórias
7. Síntese clínica
Os principais processos fisiológicos discutidos na aula explicam várias doenças:
Processo Doenças relacionadas
Transdução sensorial degeneração macular, surdez
Plasticidade sináptica Alzheimer, depressão
Circuitos emocionais TEPT
Processamento nociceptivo dor neuropática
Estresse e cortisol burnout
PARA CONECTAR!!
Quando entendemos como um estímulo sensorial se transforma em atividade elétrica e 
como essa atividade modifica as sinapses, passamos a compreender não apenas como 
aprendemos, mas também por que esquecemos, por que sentimos dor, por que temos 
medo e por que algumas doenças comprometem nossa memória e percepção.
3. Esquema do Circuito Sensorial–Emocional–Cognitivo
Este circuito explica como um estímulo sensorial se transforma em emoção e memória.
Etapa 1 – Estímulo sensorial
Exemplo:
 som alto
 imagem ameaçadora
 cheiro
 ↓
Etapa 2 – Receptores sensoriais
Exemplos:
 retina
 cóclea
 epitélio olfatório
O estímulo sofre transdução sensorial.
 ↓
Etapa 3 – Tálamo
O tálamo funciona como uma central de distribuição sensorial.
A partir dele surgem duas rotas principais.
Via rápida emocional
tálamo → amígdala
Características:
 resposta rápida
 pouca análise
 reação instintiva
Descrita por Joseph LeDoux.
Exemplo:
 susto imediato diante de um barulho.
Via lenta cognitiva
tálamo → córtex sensorial → amígdala
Características:
 análise detalhada
 percepção consciente
 modulação emocional
Etapa 4 – Integração com memória
O hipocampo avalia o contexto da experiência.
Funções:
 consolidação da memória
 associação com experiências anteriores
Etapa 5 – Controle executivo
O córtex pré-frontal regula a resposta emocional.
Funções:
 avaliação racional
 controle da impulsividade
 planejamento da resposta comportamental.
4. Síntese Didática 
 Todo estímulo sensorial passa por um processo complexo: primeiro ele é transformado 
em sinal elétrico, depois interpretado pelo cérebro e, finalmente, associado a emoções e 
memórias. A capacidade do sistema nervoso de modificar suas conexões sinápticas 
permite que experiências sensoriais moldem o comportamento humano ao longo da vida.
8 . Diagrama: Como ocorre a LTP no Hipocampo
Situação inicial (sinapse normal)
Neurônio pré-sináptico libera glutamato.
Neurônio pré-sináptico
 │
 │ glutamato
 ▼
Neurônio pós-sináptico
Na membrana pós-sináptica existem dois receptores principais:
 AMPA
 NMDA
Mas o NMDA está bloqueado por Mg²⁺.
Glutamato → ativa AMPA
NMDA bloqueado por Mg²⁺
Resultado: pequena despolarização.
Etapa 1 – Estímulo forte ou repetido
Quando ocorre estimulação de alta frequência:
 muito glutamato é liberado
 muitos receptores AMPA são ativados
Isso gera forte despolarização da membrana.
Alta frequência de estímulo
 ↓
Grande ativação AMPA
 ↓
Despolarização intensa
Etapa 2 – Remoção do bloqueio do receptor NMDA
A forte despolarização remove o íon magnésio do canal NMDA.
Despolarização da membrana
 ↓
Mg²⁺ sai do canal NMDA
 ↓
NMDA torna-se funcional
Agora o receptor NMDA pode abrir.
Etapa 3 – Entrada maciça de cálcio
Com o NMDA aberto ocorre:
Entrada de Ca²⁺ no neurônio pós-sináptico
Esse passo é o evento central da LTP.
Etapa 4 – Ativação de enzimas intracelulares
O cálcio ativa várias quinases:
Principais:
 CaMKII
 PKC
 PKA
Ca²⁺ ↑
 ↓
Ativação de quinases
Essas enzimas modificam proteínas da sinapse.
Etapa 5 – Inserção de novos receptores AMPA
As quinases promovem:
 fosforilação de proteínas
 transporte de novos receptores AMPA para a membrana
Quinases ativadas
 ↓
Inserção de receptores AMPA
 ↓
Sinapse mais sensível ao glutamato
Etapa 6 – Fortalecimento sináptico
Agora a sinapse responde muito mais intensamente ao mesmo estímulo.
Mesmo estímulo
 ↓
Resposta pós-sináptica maior
Isso caracteriza a Potenciação de Longa Duração (LTP).
Etapa 7 – Consolidação estrutural (LTP tardia)
Se a estimulação continuar ocorre ativação de genes no núcleo.
Consequências:
 síntese de novas proteínas
 crescimento de espinhas dendríticas
 formação de novas sinapses
Ativação gênica
 ↓
Novas proteínas sinápticas
 ↓
Crescimento sináptico
Isso transforma a memória em memória de longo prazo.
Esquema Simplificado da LTP
Estimulação intensa
 ↓
Ativação AMPA
 ↓
Despolarização
 ↓
Remoção do Mg²⁺ do NMDA
 ↓
Entrada de Ca²⁺
 ↓
Ativação de quinases
 ↓
Inserção de AMPA
 ↓
Fortalecimento da sinapse
 ↓
 Memória
Onde isso acontece no cérebro
O modelo clássico ocorre no hipocampo, especialmente no circuito:
CA3 → CA1
Essa via é fundamental para:
 memória declarativa
 aprendizagem espacial
 consolidação de experiências
PARA CONECTAR!!!
 A LTP ocorre quando uma sinapse é estimulada repetidamente, permitindo entrada de 
cálcio pelo receptor NMDA. Esse cálcio ativa enzimas que aumentam os receptores AMPA 
e fortalecem a sinapse. Esse fortalecimento é a base celular da memória.
6. Tabela Clínica – Estruturas Cerebrais e Sintomas
 Estrutura Função Alteração clínica Doenças associadas
Hipocampo Consolidação de memória declarativa Perda de memória recente Doença de Alzheimer
Amígdala Processamento emocional e medo Hipervigilância, ansiedade Transtorno de Estresse Pós-Traumático
Córtex pré-frontal Planejamento e controle executivo Impulsividade, déficit de atenção Transtorno de déficit de atenção e 
hiperatividade
Tálamo Estação de retransmissão sensorial Alteração na percepção sensorial Lesões talâmicas
Cóclea Transdução auditiva Perda auditiva Surdez neurossensorial
Retina Fototransdução Perda visual Degeneração macular relacionada à idade