Repaso farmacologia 2do parcial

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REPASO FARMACOLOGÍA – 2da Parcial
1. ANTIBIÓTICOS
Los antibióticos son fármacos usados contra bacterias. 
Clasificación bacteriana 
Morfología:
Cocos	Staphylococcus, Streptococcus, Neisseria
Bacilos	Escherichia coli, Klebsiella, Pseudomonas
Espiroquetas	Treponema, Borrelia, Leptospira
Tinción de Gram:
Tipo			Característica				Ejemplos
Gram positivas		Pared gruesa de peptidoglicano		Staphylococcus, Streptococcus
Gram negativas		Membrana externa con LPS		E. coli, Klebsiella, Pseudomonas
BAAR			Ácidos micólicos			Mycobacterium tuberculosis
Gram variables		Tinción irregular o sin pared		Mycoplasma
Importante:
Gram positiva: pared gruesa, peptidoglicano, ej: cocos como Staphylococcus o Streptococcus.
Gram negativa, membrana externa, LPS (lipolisacarido), endotoxina, sepsis y mayor resistencia.
Bactericida vs bacteriostático
Concepto
Bacteriostático:	Frena el crecimiento bacteriano
Bactericida:	Mata la bacteria
Bacteriolítico:	Mata por lisis de pared celular
Ejemplo de bacteriostáticos: tetraciclinas, macrólidos, clindamicina.
Ejemplo de bactericidas: aminoglucósidos, quinolonas.
Ejemplo de bacteriolíticos: betalactámicos, vancomicina.
Según mecanismo de acción
Mecanismo						Grupos
Inhiben pared celular			Betalactámicos, vancomicina, fosfomicina
Alteran membrana			Polimixinas, daptomicina
Inhiben síntesis proteica 30S		Aminoglucósidos, tetraciclinas
Inhiben síntesis proteica 50S		Macrólidos, clindamicina, linezolid, cloranfenicol
Inhiben ácidos nucleicos		Quinolonas, rifampicina, metronidazol
Betalactámicos:
Cefalosporinas
Carbapenémicos
Monobactámicos
Mecanismo: inhiben la síntesis de la pared bacteriana. La bacteria necesita peptidoglicano para mantener su estructura. Si el antibiótico bloquea la pared, la bacteria queda débil y se rompe por presión osmótica.
Penicilinas
Grupo							Uso clave
Penicilina G/V, Penicilina G, benzatina			Streptococcus, sífilis
Antiestafilocócicas					Oxacilina, cloxacilina	MSSA
Aminopenicilinas					Amoxicilina, ampicilina	Respiratorio, Listeria
Antipseudomónicas - Piperacilina/tazobactam		Pseudomonas, infecciones graves
Importante:
Amoxicilina ampliamanete utilizado en infecciones respiratorias.
Oxacilina útil para Staphylococcus aureus sensible a meticilina, no para MRSA.
Piperacilina/tazobactam cubre Pseudomonas y anaerobios.
Cefalosporinas
Generación					Utilidad
1.ª	Cefazolina, cefalexina			Piel, MSSA, profilaxis quirúrgica
2.ª	Cefuroxima, cefoxitina			Más Gram negativos; cefoxitina cubre anaerobios
3.ª	Ceftriaxona, cefotaxima, ceftazidima
→Ceftriaxona: meningitis, neumonía, gonorrea. →Ceftazidima: Pseudomonas
4.ª	Cefepime				Inf. Hospitalaria, sepsis, Pseudomonas
5.ª	Ceftarolina				MRSA
Importante:
Ceftriaxona = neumonía grave, meningitis, gonorrea.
Ceftazidima o cefepime = Pseudomonas.
Cefazolina = profilaxis quirúrgica.
Carbapenémicos: Son antibióticos de muy amplio espectro.
Fármaco			Utilidad
Imipenem		Se da con cilastatina
Meropenem		Mejor para meningitis, menos convulsiones
Ertapenem		No cubre Pseudomonas ni Enterococcus
Importante:
Carbapenémicos se usan en infecciones graves por bacterias multirresistentes.
Ertapenem sirve para BLEE, pero no para Pseudomonas.
Vancomicina: Es un glucopéptido. Actúa contra Gram positivos.
Mecanismo: impide el ensamblaje del peptidoglicano.
Utilidad:
MRSA
Enterococcus sensible
Infecciones graves por Gram positivos
Efectos adversos:
Nefrotoxicidad
Ototoxicidad
Síndrome del hombre rojo si se infunde rápido
Importante: Vancomicina = MRSA y Gram positivos graves.
Aminoglucósidos: gentamicina, amikacina, tobramicina.
Mecanismo: se unen irreversiblemente a la subunidad 30S y producen proteínas defectuosas. Son bactericidas. Sirven sobre todo contra: bacilos Gram negativos aerobios. No sirven contra anaerobios, porque necesitan transporte dependiente de oxígeno para entrar a la bacteria.
Efectos adversos importantes:
Nefrotoxicidad
Ototoxicidad
Bloqueo neuromuscular
Importante:
Aminoglucósidos = Gram negativos aerobios + nefrotoxicidad + ototoxicidad.
Tetraciclinas: doxiciclina, minociclina, tigeciclina.
Mecanismo: se unen a 30S e impiden la entrada del aminoacil-ARNt. Son bacteriostáticas.
Usos clásicos:
Chlamydia
Mycoplasma
Rickettsia
Brucella
Enfermedad de Lyme
Acné
Efectos adversos:
Fotosensibilidad
Alteración dental
Depósito óseo
Contraindicadas en embarazo y niños pequeños
Importante:
Doxiciclina = bacterias atípicas, zoonosis, fotosensibilidad, no utilizar en embarazo.
Macrólidos: azitromicina, claritromicina, eritromicina.
Mecanismo: inhiben la subunidad 50S.
Utilidad:
Mycoplasma
Chlamydia
Legionella
Infecciones respiratorias comunitarias
Efectos adversos:
Náuseas, vómitos, diarrea
Prolongación QT
Interacciones con eritromicina y claritromicina
Importante:
Macrólidos = atípicos respiratorios + QT largo.
Clindamicina. Mecanismo: inhibe la subunidad 50S.
Utilidad:
Anaerobios
Gram positivos
Infecciones odontógenas
Abscesos
Algunas infecciones de piel
Efecto adverso importante: colitis por Clostridioides difficile.
Importante:
Clindamicina = anaerobios + infecciones dentales + riesgo de C. difficile.
Quinolonas: ciprofloxacino, levofloxacino, moxifloxacino.
Mecanismo: inhiben ADN girasa y topoisomerasa IV. Son bactericidas.
Fármaco			Utilidad
Ciprofloxacino		Gram negativos, urinario, Pseudomonas
Levofloxacino		Respiratorio y urinario
Moxifloxacino		Respiratorio, anaerobios; no buena opción urinaria
Efectos adversos:
Tendinitis y rotura tendinosa
QT largo
Alteraciones SNC
Disglucemias
Evitar en embarazo y niños salvo indicación especial
Importante:
Quinolonas = ADN girasa + tendón de Aquiles (tendinitis/rotura) + QT largo (cuidado).
2. ANTIFÚNGICOS
Los hongos son células eucariotas, parecidas a las humanas. La diferencia más importante es que la célula humana tiene colesterol y el hongo tiene ergosterol. Muchos antifúngicos atacan el ergosterol o su síntesis.
Clasificación 
Grupo			Mecanismo				Ejemplos
Azoles			Inhiben síntesis de ergosterol		Fluconazol, itraconazol, voriconazol
Polienos		Se unen al ergosterol y forman poros	Anfotericina B, nistatina
Equinocandinas		Inhiben pared fúngica			Caspofungina, micafungina
Alilaminas		Inhiben escualeno epoxidasa		Terbinafina
Pirimidinas fluoradas	Inhiben ADN/ARN			Flucitosina
Azoles
Mecanismo: inhiben la 14-alfa-desmetilasa, una enzima dependiente de CYP450. Esto disminuye el ergosterol y altera la membrana fúngica.
Fármaco			Utilidad
Clotrimazol / miconazol		Candidiasis y micosis superficiales
Ketoconazol tópico		Pitiriasis versicolor, dermatitis seborreica
Fluconazol			Candida sensible, criptococosis
Itraconazol			Esporotricosis, histoplasmosis, onicomicosis
Voriconazol			Aspergilosis invasiva
Posaconazol			Profilaxis en inmunosuprimidos, mucormicosis como alternativa
Efectos adversos generales:
Hepatotoxicidad
Interacciones por CYP450
QT prolongado
Alteraciones digestivas
Importante:
Fluconazol = Candida y criptococo.
Voriconazol = Aspergillus.
Itraconazol = esporotricosis e histoplasmosis.
Azoles = inhiben síntesis de ergosterol.
Anfotericina B
Es un polieno. Mecanismo: se une al ergosterol y forma poros en la membrana fúngica. Es potente y fungicida.
Usos:
Micosis sistémicas graves
Criptococosis grave
Mucormicosis
Histoplasmosis diseminada
Candidiasis sistémica grave
Efectos adversos importantes:
Nefrotoxicidad
Hipokalemia
Hipomagnesemia
Fiebre y escalofríos durante la infusión
Anemia
Importante:
Anfotericina B = antifúngico potente para micosis graves, pero nefrotóxico.
Nistatina
También es polieno, pero no se absorbe por vía oral.
Uso:
Candidiasis oral
Candidiasis cutánea
Candidiasis vaginal
Candidiasis intestinal local
Clave de examen:
Nistatina = Candida local. No sistémica. No sirve para candidemia.
Equinocandinas: caspofungina, micafungina, anidulafungina.
Mecanismo: inhiben la síntesis de β-1,3-D-glucano de la pared fúngica.
Uso principal: candidemia y candidiasis invasiva.
Ventajas:
Pocas interacciones
Baja nefrotoxicidad
Muy útiles en pacientes graves
Limitaciones:
Solo vía IV
Mala penetraciónen SNC y orina
No cubren Cryptococcus ni Mucorales
Importante:
Equinocandina = candidemia inicial en adulto grave.
Terbinafina
Es una alilamina. Mecanismo: inhibe escualeno epoxidasa. Disminuye ergosterol y acumula escualeno tóxico.
Uso principal: dermatofitos y onicomicosis.
Efectos adversos:
Náuseas
Dolor abdominal
Rash
Alteración del gusto
Importante:
Terbinafina = tiñas y onicomicosis por dermatofitos.
Flucitosina
Mecanismo: se convierte en 5-fluorouracilo dentro del hongo e inhibe ADN/ARN.
Uso principal: meningitis criptocócica en combinación con anfotericina B.
Nunca usar sola en infecciones graves, porque aparece resistencia rápida.
Efectos adversos:
Mielosupresión
Hepatotoxicidad
Náuseas, vómitos, diarrea
Ajustar en insuficiencia renal
Importante:
Flucitosina + anfotericina B = meningitis criptocócica.
3. ANTIVIRALES
Los virus son parásitos intracelulares obligados. No tienen metabolismo propio completo; usan la maquinaria de la célula huésped. Por eso los antivirales suelen ser virostáticos, es decir, frenan la replicación viral más que “matar” directamente al virus. Funcionan mejor si se administran temprano, cuando el virus se está replicando activamente.
Ciclo viral y dianas terapéuticas
Unión o adsorción
Penetración
Descapsidación
Replicación del genoma
Ensamblaje
Liberación
Obs: Los antivirales pueden bloquear alguna de estas etapas.
Antiherpéticos
Aciclovir
Mecanismo: análogo de guanosina. Necesita activación por timidina cinasa viral. Luego inhibe ADN polimerasa viral y termina la cadena de ADN.
Usos:
Herpes labial
Herpes genital
Varicela grave
Herpes zóster
Encefalitis herpética
Vía IV: encefalitis herpética e infecciones graves.
Efectos adversos:
Náuseas, cefalea
Nefrotoxicidad por cristaluria
Neurotoxicidad en insuficiencia renal
Importante:
Sospecha de encefalitis herpética = aciclovir IV urgente.
Valaciclovir y famciclovir
Son profármacos con mejor biodisponibilidad oral.
Valaciclovir: profármaco de aciclovir.
Famciclovir: profármaco de penciclovir.
Usos: herpes genital, herpes zóster, herpes labial recurrente.
Ganciclovir / valganciclovir
Uso principal: citomegalovirus. Mecanismo: análogo de guanosina, activado por enzima viral UL97 en CMV.
Usos:
Retinitis por CMV
Colitis por CMV
Esofagitis por CMV
Profilaxis en trasplantes
Efecto adverso más importante: mielosupresión, sobre todo neutropenia.
Importante:
CMV = ganciclovir/valganciclovir.
Efecto adverso = neutropenia.
Foscarnet
Mecanismo: análogo de pirofosfato. No necesita fosforilación viral.
Uso: CMV resistente a ganciclovir o HSV resistente a aciclovir.
Efectos adversos:
Nefrotoxicidad
Hipocalcemia
Hipomagnesemia
Hipokalemia
Convulsiones y arritmias por alteraciones iónicas
Antigripales
Oseltamivir
Mecanismo: inhibe neuraminidasa.
Uso: influenza A y B. Funciona mejor si se inicia en las primeras 48 horas, pero puede usarse después en pacientes graves, hospitalizados o de alto riesgo.
Importante:
Influenza + menos de 48 h = oseltamivir.
Zanamivir
También inhibe neuraminidasa, pero es inhalado.
No usar en asma o EPOC por riesgo de broncoespasmo.
Antirretrovirales
El VIH usa transcriptasa inversa, integrasa y proteasa. Por eso los antirretrovirales actúan sobre esas enzimas.
Grupo				Mecanismo				Ejemplos
NRTI				Inhiben transcriptasa inversa		Zidovudina, lamivudina
NtRTI				Inhiben transcriptasa inversa		Tenofovir
NNRTI				Inhiben transcriptasa inversa		Efavirenz
Inhibidores de integrasa	Bloquean integración			Dolutegravir
Inhibidores de proteasa		Bloquean maduración viral		Darunavir
TLD = tenofovir + lamivudina + dolutegravir.
Componente		Acción
Tenofovir		Inhibe transcriptasa inversa
Lamivudina		Inhibe transcriptasa inversa
Dolutegravir		Inhibe integrasa
Importante:
VIH nunca se trata con monoterapia. Se usa terapia combinada.
Hepatitis B
Fármacos importantes:
Tenofovir
Entecavir
Objetivo: suprimir replicación viral y prevenir cirrosis/hepatocarcinoma.
Importante:
Tenofovir sirve para VIH y hepatitis B.
Hepatitis C
Tratamiento: antivirales de acción directa.
Grupo			Ejemplos
Inhibidores NS3/4A	Glecaprevir
Inhibidores NS5A	Velpatasvir, ledipasvir
Inhibidores NS5B	Sofosbuvir
Importante:
Hepatitis C actual = antivirales de acción directa, alta curación.
4. ANTIPARASITARIOS
Los antiparasitarios se dividen en tres grandes grupos: antiprotozoarios, antihelmínticos y hemotisulares.
Clasificación
Grupo			Diana				Ejemplos
Antiprotozoarios	Protozoos			Metronidazol, secnidazol, nitazoxanida
Antihelmínticos		Gusanos			Albendazol, mebendazol, ivermectina
Hemotisulares		Sangre y tejidos			Cloroquina, primaquina, benznidazol
Metronidazol
Mecanismo: se reduce dentro de protozoos y bacterias anaerobias, formando metabolitos tóxicos que dañan el ADN.
Usos:
Amebiasis
Giardiasis
Tricomoniasis
Vaginosis bacteriana
Anaerobios
Efectos adversos:
Náuseas
Dolor abdominal
Sabor metálico
Neuropatía si uso prolongado
Reacción tipo disulfiram con alcohol
Importante:
Metronidazol = protozoos + anaerobios + no alcohol.
Secnidazol
Similar al metronidazol, pero con vida media más larga. Ventaja: dosis única o esquemas cortos.
Usos: giardiasis, amebiasis, tricomoniasis, vaginosis bacteriana.
Nitazoxanida
Mecanismo: bloquea el metabolismo energético anaerobio del parásito.
Usos:
Giardia
Cryptosporidium
Diarreas parasitarias mixtas
Importante:
Diarrea por Giardia o Cryptosporidium = nitazoxanida.
Albendazol
Mecanismo: inhibe polimerización de β-tubulina, bloquea microtúbulos e impide captación de glucosa. El parásito se queda sin energía básicamente.
Usos:
Ascaris
Enterobius
Trichuris
Neurocisticercosis
Hidatidosis
Importante:
Albendazol “desnutre” al helminto.
Mebendazol
Similar a albendazol, pero con poca absorción sistémica.
Uso: helmintos intestinales.
Importante:
Mebendazol = parásitos intestinales.
Albendazol = también sirve para formas tisulares.
Ivermectina
Mecanismo: abre canales de cloro regulados por glutamato, causa hiperpolarización, parálisis flácida y muerte del parásito.
Usos:
Strongyloides
Escabiosis
Pediculosis
Oncocercosis
Larva migrans
Importante:
Antes de dar corticoides en zona endémica, pensar en Strongyloides. Si hay Strongyloides, fármaco clave: ivermectina.
Praziquantel
Mecanismo: aumenta entrada de calcio en el parásito → contracción intensa → parálisis espástica → daño del tegumento.
Usos:
Teniasis
Esquistosomiasis
Cestodos
Trematodos, excepto Fasciola
Importante:
Praziquantel = tenias y esquistosoma.
Fasciola = triclabendazol.
Malaria (plasmodium)
Especie			Indicación terapéutica
P. falciparum		Grave, resistencia a cloroquina frecuente; usar artemisininas combinadas
P. vivax / ovale		Tienen hipnozoítos hepáticos; requieren primaquina
P. malariae		Generalmente sensible a cloroquina
Cloroquina
Mecanismo: Bloquea conversión de hemo en hemozoína. El hemo libre se acumula y mata al parásito.
Efectos adversos: retinopatía, QT largo, síntomas digestivos.
Primaquina
Mecanismo: Elimina hipnozoítos hepáticos de P. vivax y P. ovale.
Precaución: dosar G6PD antes. Puede causar hemólisis.
Importante:
P. vivax/ovale = primaquina, pero primero G6PD.
Chagas - Agente: Trypanosoma cruzi.
Fármacos:
Benznidazol (primera elección en muchos casos.)
Nifurtimox (alternativa)
Efectos adversos:
Rash
Neuropatía
Leucopenia
Hepatotoxicidad
Náuseas, irritabilidad, insomnio con nifurtimox
Importante:
Chagas agudo o congénito = tratar.
5. FARMACOLOGÍA RESPIRATORIA
Importante:
No toda tos debe suprimirse. La tos productiva ayuda a eliminar secreciones.
Tipo de tos					Conducta
Tos seca, irritativa, agotadora			Puede usarse antitusivo corto
Tos productiva con moco			No suprimir sin evaluar causa
Tos con sibilancias				Pensar en broncoespasmo
Tos nocturna					Asma, reflujo, goteo posnasal, ICC
Antitusígenos
Codeína y dihidrocodeína
Son opioides débiles. Mecanismo: inhiben el centro bulbar de la tos.
Uso: tos seca intensa no productiva.
Efectos adversos:
Somnolencia
Náuseas
Estreñimiento
Dependencia
Depresiónrespiratoria
Evitar en:
Niños pequeños
Lactancia
EPOC grave
Asma aguda
Depresión respiratoria
Uso con alcohol o benzodiacepinas
Importante:
Codeína/dihidrocodeína no se usan en tos productiva con secreciones.
Dextrometorfano
Antitusivo no opioide clásico. Mecanismo: antagonismo NMDA y acción sigma-1.
Uso: tos seca por resfriado común durante pocos días.
Efectos adversos: náuseas, somnolencia, alucinaciones en dosis altas.
Interacción importante: ISRS, IMAO, tricíclicos → síndrome serotoninérgico.
Importante:
Dextrometorfano = tos seca + cuidado con serotoninérgicos.
Expectorantes, mucolíticos y mucocinéticos
Tipo				Acción					Ejemplo
Expectorante		Aumenta el volumen de la secreción		Guaifenesina
Mucolítico		Rompe estructura de la secreción		N-acetilcisteína
Mucocinético		Mejora transporte de la secreción		Ambroxol, bromhexina
Mucorregulador	Reduce secreción crónica			Carbocisteína
N-acetilcisteína
Rompe puentes disulfuro del moco. También es antídoto de intoxicación por paracetamol.
Efectos adversos: náuseas, olor desagradable, broncoespasmo en asmáticos.
Ambroxol y bromhexina
Ambroxol es metabolito activo de bromhexina. Favorecen depolimerización de mucoproteínas y estimulan surfactante.
Importante:
N-acetilcisteína = mucolítico verdadero.
Ambroxol/bromhexina = secretolíticos/mucocinéticos.
Broncodilatadores
Agonistas beta-2
Relajan músculo liso bronquial por aumento de AMPc.
Grupo			Ejemplos			Uso
SABA		Salbutamol, fenoterol			Rescate
LABA		Salmeterol, formoterol			Mantenimiento
Ultra-LABA	Indacaterol, vilanterol			EPOC mantenimiento
Efectos adversos:
Temblor
Taquicardia
Hipopotasemia
Hiperglucemia
Palpitaciones
Importante:
Salbutamol = rescate.
Uso excesivo de salbutamol = mal control.
Antimuscarínicos inhalados
Bloquean receptores M3 y reducen broncoconstricción vagal.
Grupo		Ejemplo			Uso
SAMA		Ipratropio			Rescate adyuvante
LAMA		Tiotropio, umeclidinio		Mantenimiento, sobre todo EPOC
Efectos adversos: boca seca, retención urinaria, glaucoma si entra al ojo.
Importante:
EPOC = LAMA/LABA base.
Crisis asmática moderada-grave = salbutamol + ipratropio.
Teofilina / aminofilina
Mecanismo: inhibe fosfodiesterasa y antagoniza adenosina.
Problema: margen terapéutico estrecho.
Efectos adversos:
Náuseas
Insomnio
Taquicardia
Arritmias
Convulsiones
Importante:
Teofilina puede matar por arritmias o convulsiones.
Asma
El asma es inflamación crónica, hiperreactividad bronquial y broncoconstricción reversible.
Tratamiento base: corticoide inhalado.
Idea central: el salbutamol abre el bronquio, pero no trata la inflamación. El corticoide inhalado apaga la inflamación.
Corticoides inhalados
Ejemplos:
Budesonida
Beclometasona
Fluticasona
Efectos adversos:
Candidiasis oral
Disfonía
A dosis altas: supresión adrenal, osteoporosis, cataratas
Importante:
Asma = Corticoides Inhalados.
SABA o LABA nunca va solo en asma.
EPOC
En EPOC la base son broncodilatadores de mantenimiento.
Situación				Tratamiento
Pocos síntomas			SABA/SAMA o LAMA/LABA según caso
Síntomas importantes		LABA + LAMA
Exacerbaciones frecuentes	LABA + LAMA + ICS
Exacerbación aguda		SABA ± SAMA, corticoide sistémico, antibiótico si corresponde
Importante:
Asma = ICS base.
EPOC = LAMA/LABA base; ICS solo en subgrupos.
6. GASTROPROTECTORES
Las enfermedades relacionadas con ácido gástrico aparecen cuando los factores agresivos superan a los factores protectores.
Protectores				Agresivos
Moco					HCl
Bicarbonato				Pepsina
Prostaglandinas			H. pylori
Flujo sanguíneo mucoso		AINEs, tabaco, alcohol
Clasificación
Grupo				Ejemplos				Acción
IBP				Omeprazol, pantoprazol		Inhiben bomba de protones
Anti-H2				Famotidina, cimetidina			Bloquean receptor H2
Antiácidos			Hidróxido de aluminio/magnesio	Neutralizan ácido
Protectores de mucosa		Sucralfato, bismuto			Barrera protectora
Prostaglandinas		Misoprostol				Aumenta moco y bicarbonato
Inhibidores de bomba de protones
Ejemplos:
Omeprazol
Pantoprazol
Esomeprazol
Lansoprazol
Rabeprazol
Mecanismo: son profármacos que se activan en el canalículo ácido de la célula parietal y se unen de forma irreversible a la H⁺/K⁺ ATPasa.
Usos:
ERGE
Úlcera péptica
Erradicación de H. pylori
Profilaxis por AINEs
Zollinger-Ellison
Importante:
IBP = los antisecretores más potentes.
Bloquean de forma irreversible la bomba de protones.
Anti-H2 - Mecanismo: bloquean receptor H2 en célula parietal.
Ejemplos:
Famotidina
Cimetidina
Ranitidina, retirada en varios países
Obs: Menos potentes que IBP.
Antiácidos - Mecanismo: Neutralizan ácido ya secretado.
Compuesto		Efecto adverso
Aluminio		Estreñimiento
Magnesio		Diarrea
Bicarbonato		Alcalosis y sodio
Carbonato cálcico	Hipercalcemia y rebote ácido
Importante:
Antiácidos no inhiben secreción; solo neutralizan.
Sucralfato
Forma una barrera sobre la úlcera. Se administra antes de comidas. Puede disminuir absorción de otros fármacos.
Misoprostol
Análogo de prostaglandina E1.
Acciones:
Disminuye ácido
Aumenta moco
Aumenta bicarbonato
Uso: prevención de gastropatía por AINEs.
Efectos adversos: dolor abdominal, diarrea.
Contraindicado en embarazo por efecto abortivo.
Importante:
Misoprostol = protege de AINEs, pero contraindicado en embarazo.
H. pylori
Esquemas:
Terapia				Componentes
Triple clásica			IBP + amoxicilina + claritromicina
Cuádruple con bismuto		IBP + bismuto + metronidazol + tetraciclina
Importante:
Erradicación de H. pylori siempre combina IBP + antibióticos.
7. ANTIEMÉTICOS
El vómito es un reflejo coordinado por el centro del vómito en el bulbo. Participan tracto gastrointestinal, músculos respiratorios y sistema vegetativo.
Receptores importantes
Receptor			Fármaco que lo bloquea
D2			Metoclopramida, domperidona, haloperidol
5-HT3			Ondansetrón
NK1			Aprepitant
H1			Dimenhidrinato, meclizina
M1			Escopolamina
Metoclopramida
Mecanismo: antagonista D2, y a dosis altas también 5-HT3. Además es procinética.
Usos:
Náuseas y vómitos
Gastroparesia diabética
Reflujo
Vómito postoperatorio
Efectos adversos:
Extrapiramidales
Discinesia tardía
Hiperprolactinemia
Sedación
Contraindicada: obstrucción intestinal mecánica.
Importante:
Metoclopramida = antiemético + procinético + efectos extrapiramidales.
Domperidona
Bloquea D2 periférico.
Ventaja: casi no cruza barrera hematoencefálica, por eso causa menos efectos extrapiramidales.
Riesgo: prolongación QT.
Importante:
Domperidona = menos extrapiramidal que metoclopramida, pero cuidado QT.
Ondansetrón
Mecanismo: antagonista 5-HT3.
Usos:
Quimioterapia
Vómito postoperatorio
Radioterapia
Gastroenteritis
Efectos adversos:
Cefalea
Estreñimiento
QT prolongado
Importante:
Ondansetrón = vómitos por quimioterapia y postoperatorio, sin extrapiramidales.
8. DIURÉTICOS
Los diuréticos aumentan la eliminación de sodio y agua por el riñón. Se usan en hipertensión, insuficiencia cardíaca, edemas, cirrosis y trastornos electrolíticos.
Clasificación
Grupo				Sitio de acción				Ejemplos
Tiazidas				Túbulo distal			Hidroclorotiazida, indapamida
Asa				Asa ascendente gruesa		Furosemida, torasemida
Ahorradores de K		Colector/distal			Espironolactona, eplerenona
Osmóticos			Túbulo proximal/asa descendente	Manitol
Anhidrasa carbónica		Túbulo proximal		Acetazolamida
Tiazidas
Mecanismo: inhiben cotransportador Na⁺/Cl⁻ en túbulo distal.
Usos:
Hipertensión esencial
Edemas leves
Hipercalciuria
Diabetes insípida nefrogénica
Efectos adversos:
Hipopotasemia
Hiponatremia
Hiperglucemia
Hiperuricemia
Hiperlipidemia
Hipercalcemia
Importante:
Tiazidas = HTA + hipopotasemia + hiperuricemia + hipercalcemia.
Diuréticos de asa
Ejemplos: furosemida, torasemida, bumetanida.
Mecanismo: inhiben Na⁺/K⁺/2Cl⁻ en rama ascendente gruesa.
Son los más potentes.
Usos:
Edema agudo de pulmón
Insuficiencia cardíaca congestiva
Edema severo
Hipercalcemia
Hiperpotasemia
Efectos adversos:
Hipopotasemia
Hipomagnesemia
Hipocalcemia
Ototoxicidad (en infusion rapida)
Hipovolemia
Hiperuricemia
Importante:
Furosemida = edema agudo depulmón.
Asa = pierde calcio.
Tiazida = retiene calcio.
Ahorradores de potasio
Espironolactona
Antagonista de aldosterona.
Usos:
Insuficiencia cardíaca con FE reducida
Cirrosis con ascitis
Hiperaldosteronismo
HTA resistente
Efectos adversos:
Hiperpotasemia
Ginecomastia
Mastodinia
Eplerenona
Amilorida / triamtereno
Bloquean canales ENaC.
Importante:
Espironolactona = ahorrador de K + ascitis por cirrosis + IC.
Manitol
Diurético osmótico.
Usos:
Hipertensión intracraneal
Glaucoma agudo
Oliguria seleccionada
Riesgo: expansión inicial de volumen → puede empeorar insuficiencia cardíaca o edema pulmonar.
Importante:
Manitol = edema cerebral, pero contraindicado en IC descompensada.
Acetazolamida
Inhibe anhidrasa carbónica.
Usos:
Glaucoma
Mal agudo de montaña
Alcalosis metabólica
Efectos adversos:
Acidosis metabólica
Parestesias
Somnolencia
Nefrolitiasis
Importante:
Acetazolamida = glaucoma + mal de altura + acidosis metabólica.
9. HIPOLIPEMIANTES
Los lípidos viajan en sangre unidos a lipoproteínas: quilomicrones, VLDL, LDL y HDL. El LDL elevado aumenta riesgo cardiovascular; el HDL tiene efecto protector.
Clasificación
Grupo			Acción principal
Estatinas		Bajan LDL
Fibratos		Bajan triglicéridos
Resinas			Secuestran ácidos biliares
Ezetimibe		Disminuye absorción intestinal de colesterol
PCSK9			Aumentan receptores LDL
Ácido nicotínico	Baja TG y sube HDL, poco usado
Estatinas - Mecanismo: inhiben HMG-CoA reductasa, reducen síntesis hepática de colesterol y aumentan receptores LDL.
Ejemplos:
Atorvastatina
Simvastatina
Rosuvastatina
Pravastatina
Lovastatina
Efecto: bajan LDL de forma importante.
Usos:
Prevención primaria en alto riesgo
Prevención secundaria de infarto
Prevención secundaria de ACV isquémico
Hipercolesterolemia
Efectos adversos:
Dolor muscular
Miositis
Rabdomiólisis
Hepatotoxicidad
Trastornos digestivos
Importante:
Estatinas = inhiben HMG-CoA reductasa + bajan LDL + miopatía/rabdomiólisis.
Fibratos - Mecanismo: activan PPAR-α y aumentan lipoproteína lipasa.
Ejemplos:
Fenofibrato
Gemfibrozilo
Bezafibrato
Efecto principal: bajan triglicéridos.
Usos:
Hipertrigliceridemia
Dislipidemia mixta
HDL bajo en pacientes seleccionados
Efectos adversos:
Litiasis biliar
Miositis
Rabdomiólisis, más si se combinan con estatinas
Trastornos digestivos
Importante:
Fibratos = triglicéridos altos.
Fibrato + estatina = más riesgo muscular.
Resinas - Mecanismo: secuestran ácidos biliares en intestino.
Ejemplos:
Colestiramina
Colestipol
Efectos adversos:
Estreñimiento
Distensión abdominal
Disminuyen absorción de vitaminas A, D, E, K
Disminuyen absorción de otros fármacos
Importante:
Resinas no se absorben; actúan en intestino.
Ezetimibe
Inhibe absorción intestinal de colesterol mediante NPC1L1.
Uso: combinado con estatina si LDL no alcanza objetivo.
Importante:
Ezetimibe = baja absorción intestinal de colesterol.
10. FÁRMACOS EN ANESTESIOLOGÍA
La anestesia moderna combina varios grupos: hipnóticos, analgésicos, relajantes musculares y anestésicos locales.
Objetivos de la anestesia
Objetivo			Fármacos
Hipnosis/amnesia		Propofol, etomidato, midazolam, halogenados
Analgesia			Opioides
Relajación muscular		Rocuronio, vecuronio, succinilcolina
Bloqueo regional		Anestésicos locales
Anestésicos inhalados
Ejemplos:
Sevoflurano
Desflurano
Isoflurano
Óxido nitroso
Sevoflurano
Bueno para inducción inhalatoria pediátrica
Poco irritante
Broncodilatador
Desflurano
Recuperación rápida
Irritante de vía aérea
Propofol
Mecanismo: potencia GABA-A.
Efectos:
Hipnosis rápida
Amnesia
Antiemético
Disminuye presión intracraneal
No tiene analgesia
Efectos adversos:
Hipotensión
Depresión respiratoria
Dolor en sitio de inyección
Síndrome de infusión de propofol
Importante:
Propofol = hipnótico IV más usado, causa hipotensión, no analgésico.
Etomidato
Ventaja principal: estabilidad hemodinámica.
Uso: inducción en paciente hipotenso o inestable.
Efectos adversos:
Mioclonías
Náuseas/vómitos
Inhibe síntesis de cortisol por 11β-hidroxilasa
Importante:
Paciente hemodinámicamente inestable = etomidato.
Ketamina
Mecanismo: antagonista NMDA.
Es el hipnótico IV con analgesia.
Efectos:
Analgesia
Amnesia
Aumenta frecuencia cardíaca y presión arterial
Broncodilatadora
Preserva reflejos respiratorios
Efectos adversos:
Alucinaciones
Agitación
Hipersecreción salival
Aumenta presión intracraneal e intraocular
Importante:
Ketamina = anestesia disociativa + analgesia + útil en broncoespasmo/hipovolemia, evitar en HTA grave o psicosis.
Midazolam
Benzodiacepina.
Efectos:
Sedación
Amnesia
Anticonvulsivante
Relajación muscular leve
Obs: No tiene efecto de analgesia.
Antídoto: flumazenil.
Importante:
Midazolam = amnesia y sedación.
Flumazenil = antídoto.
Opioides anestésicos
Ejemplos:
Fentanilo
Remifentanilo
Alfentanilo
Uso: analgesia intraoperatoria.
Efectos adversos:
Depresión respiratoria
Náuseas
Vómitos
Prurito
Miosis
Retención urinaria
Rigidez torácica en dosis altas rápidas
Antídoto: naloxona.
Importante:
Remifentanilo = vida media ultracorta.
Fentanilo = analgesia potente.
Naloxona = revierte opioides.
11. RELAJANTES MUSCULARES
Los relajantes musculares pueden ser centrales o periféricos. Los periféricos se usan mucho en anestesia para intubación y cirugía.
Clasificación
Grupo			Sitio de acción				Ejemplos
Centrales		SNC				Baclofeno, diazepam, tizanidina
No despolarizantes	Unión neuromuscular		Rocuronio, vecuronio, atracurio
Despolarizante		Unión neuromuscular		Succinilcolina
Acción 	muscular	Músculo esquelético		Dantroleno
No despolarizantes
Ejemplos:
Rocuronio
Vecuronio
Atracurio
Mecanismo: compiten con acetilcolina por receptor nicotínico sin activarlo.
Resultado: parálisis flácida.
Reversión: neostigmina o sugammadex, según fármaco.
Importante:
Rocuronio = bloqueo neuromuscular no despolarizante.
Succinilcolina
Mecanismo: agonista nicotínico persistente. Primero causa fasciculaciones, luego parálisis.
Uso: intubación rápida.
Efectos adversos importantes:
Hiperpotasemia
Hipertermia maligna
Bradicardia
Fasciculaciones
Aumento de presión intraocular
Evitar en:
Quemaduras extensas
Trauma muscular grave
Parálisis crónica
Hiperpotasemia
Antecedente de hipertermia maligna
Importante:
Succinilcolina = intubación rápida + hiperpotasemia + hipertermia maligna.
12. VACUNAS
Las vacunas inducen inmunidad activa. Contienen antígenos capaces de estimular respuesta inmune sin causar enfermedad significativa. Generan memoria inmunológica.
Tipos de vacunas
Tipo			Característica				Ejemplos
Vivas atenuadas	Microorganismo debilitado		Triple viral, varicela, fiebre amarilla, BCG
Inactivadas		Microorganismo muerto		Hepatitis A, polio inactivada
Recombinantes		Partes del patógeno			Hepatitis B, VPH
ARNm			Código para producir antígeno		COVID-19
Vector viral		Virus modificado como vehículo	Algunas COVID-19
Toxoides		Toxina inactivada			Tétanos, difteria
Vivas atenuadas
Ventajas:
Respuesta fuerte
Inmunidad duradera
Menos refuerzos
Desventajas:
Contraindicadas en inmunodeprimidos
Evitar en embarazo
Importante:
Vacuna viva = no inmunosuprimidos, no embarazo.
Inactivadas/subunidades
Más seguras, pero suelen requerir refuerzos.
Importante:
Inactivadas = no causan enfermedad porque no se replican.
Contraindicaciones generales
Absolutas:
Anafilaxia previa
Alergia grave a componente
Relativas:
Fiebre moderada o grave
Embarazo para vacunas vivas
Inmunosupresión para vacunas vivas
13. HIDRATACIÓN Y BALANCE HIDROSALINO
La hidratación terapéutica busca mantener equilibrio hidrosalino y ácido-base. Puede ser enteral o parenteral.
Hidratación enteral
Es la administración por vía digestiva.
Indicaciones:
Deshidratación leve o moderada
Paciente consciente
Sin vómitos incoercibles
Sin íleo
Solución de rehidratación oral: contiene sodio, potasio, cloro, glucosa y citrato.
Importante:
Si el tubo digestivo funciona, usar vía enteral.
Hidratación parenteral
Es intravenosa.
Indicaciones:
Shock
Deshidratación severa
Vómitosincoercibles
Cirugía/trauma
Imposibilidad de vía oral
Cristaloides
Soluciones con moléculas pequeñas.
Ejemplos:
NaCl 0,9%
Ringer lactato
Glucosada 5%
Salina hipertónica
Solución		Uso clave
NaCl 0,9%		Hipovolemia, shock
Ringer lactato		Trauma, cirugía, acidosis leve
Glucosada 5%		Mantenimiento, hipoglucemia; no para expansión
NaCl 3%		Hiponatremia severa, edema cerebral
Coloides
Contienen moléculas grandes.
Ejemplos:
Albúmina
Gelatinas
Dextranos
Hidroxietilalmidón
Riesgos: anafilaxia, coagulopatía, daño renal, sobrecarga.
14. FARMACOLOGÍA DERMATOLÓGICA
La piel es el órgano blanco. La absorción cutánea depende del estrato córneo, vehículo, hidratación, zona anatómica y edad.
Factores que aumentan absorción
Piel inflamada
Oclusión
Hidratación
Zonas finas: cara, escroto, axilas
Forma			Uso
Ungüento		Lesiones secas, crónicas, liquenificadas
Pomada		Lesiones subagudas o xerosis
Crema			Uso general, pliegues o zonas húmedas
Gel			Cara, acné, zonas pilosas
Loción			Zonas extensas o con pelo
Importante:
El vehículo importa tanto como el fármaco.
Corticoides tópicos
Potencia		Ejemplo
Muy alta		Clobetasol
Alta			Betametasona
Media			Mometasona
Baja			Hidrocortisona
Efectos adversos locales:
Atrofia cutánea
Estrías
Telangiectasias
Dermatitis de contacto
Taquifilaxia
Efectos sistémicos:
Supresión eje HHA
Mayor riesgo en niños
Mayor riesgo con uso extenso u oclusivo
Importante:
Cara, pliegues y niños = corticoides de baja potencia y poco tiempo.
15. FARMACOLOGÍA VEGETAL E INTERACCIONES
Mecanismos de interacción
Alteración del metabolismo hepático, sobre todo CYP450.
Modificación directa de sistemas fisiológicos, como coagulación o SNC.
Toronja
Mecanismo: inhibe CYP3A4 intestinal.
Consecuencia: aumenta biodisponibilidad de fármacos.
Interacciones:
Estatinas
Benzodiacepinas
Bloqueadores de calcio
Importante:
Toronja = inhibe CYP3A4 = toxicidad por aumento de niveles.
Valeriana
Potencia efecto GABA.
Riesgo: sedación aumentada con benzodiacepinas, alcohol u otros depresores del SNC.
16. URICOSÚRICOS
Los uricosúricos aumentan la excreción renal de ácido úrico. Se usan en gota crónica asociada a hiperuricemia por disminución de la excreción renal de urato.
Mecanismo
Inhiben la reabsorción tubular de urato en túbulo proximal, sobre todo por URAT1.
Resultado:
Aumenta urato en orina
Baja ácido úrico en sangre
Disminuye formación de cristales si está bien indicado
Fármaco			Clave
Probenecid			Uricosúrico clásico
Benzbromarona		Más potente, requiere vigilancia hepática
Sulfinpirazona			Menos usada
Lesinurad			Inhibidor selectivo URAT1, usado combinado
Indicaciones
Gota crónica
Hiperuricemia por baja excreción renal
Prevención de crisis recurrentes
Después de controlar fase aguda
No usar en crisis aguda de gota.
Contraindicaciones
Insuficiencia renal moderada-grave
Litiasis renal
Hiperuricemia por sobreproducción
Antecedente de cálculos de ácido úrico
Efectos adversos
Náuseas
Vómitos
Malestar digestivo
Erupción cutánea
Litiasis renal
Importante:
Uricosúricos = aumentan eliminación renal de ácido úrico, no reducen producción.
Necesitan buena función renal y buena hidratación.