Cópia de ebook disturbios hemodinamicos

Prévia do material em texto

Distúrbios
hemodinâmicos
Ebook de patologia
Hiperemia 
Resulta do aumento da velocidade do fluxo sanguíneo
devido a vasodilatação arteriolar
Ex: rubor facial durante exercício físico, inflamação.
Resulta da redução da drenagem venosa por diminuição da
velocidade do fluxo por obstruções e na insuficiência
cardíaca.
Tecidos hiperêmicos são mais avermelhados que o normal
e os congestionados têm coloração azul-avermelhada por
conta do acúmulo da hemoglobina desoxigenada.
As superfícies são úmidas e exsudam sangue.
Microscopicamente observa-se necrose, hemorragia e
fibrose em casos mais graves.
1.Ativa:
2.Passiva ou congestão:
*A congestão crônica de longa duração pode levar à morte
celular.
Consiste no aumento da quantidade de sangue no
interior dos vasos, órgãos ou tecidos.
Tipos
Aspectos morfológicos
Edema
É encontrado com mais frequência em tecidos
subcutâneos, pulmão e cérebro.
O líquido pode ser de dois tipos: 
(I) transudato, composto por água e eletrólitos, pobre
em células e proteínas; 
(II) exsudato, rico em proteínas e/ou células
inflamatórias.
É o acúmulo de líquido no interstício ou em cavidades
pré-formadas do organismo.
Causas
Forças de Starling: 
O movimento de fluido entre o vaso
e o intersticio rege-se por duas
forças opostas: 
(I) pressão hidrostática vascular e (II)
pressão osmótica produzida por
proteínas plasmáticas. A saída de
líquido (regulada pela pressão
hidrostática) é equilibrada pela
entrada (devido à elevação da
pressão osmótica). A pequena
quantidade de fluido que fica no
espaço intersticial é drenado pelos
vasos linfáticos. A pressão
hidrostática aumentada ou a
pressão osmótica diminuída causa
maior movimento de água para o
interstício que pode não ser
totalmente drenado e se acumular.
1. Pressão hidrostática
aumentada:
 - O aumento da pressão
hidrostática resulta no
aumento da saída de líquido
para o intertício intravascular.
 
 - Pode resultar do retorno
venoso comprometido na
insuficiência cardíaca
congestiva (ICC).
 
2. Pressão osmótica
plasmática reduzida:
 - A albumina é responsável
pela manutenção da pressão
osmótica. Em situações em 
 
que a albumina foi sintetizada em quantidades inadequadas,
reduz-se a pressão osmótica.
- Ocorre na síndrome nefrótica, onde os capilares glomerulares
extravasam, levando à perda de albumina (e de outras
proteínas plasmáticas) na urina; e na desnutrição proteica.
3. Obstrução linfática: 
 - A drenagem linfática prejudicada resulta na obstrução dos
vasos linfáticos causada por parasitas, como na filariose; por
retirada ou tumores em linfonodos; e por tratamento
radioterápico.
4. Retenção de sódio:
 - A excessiva retenção de sal pode induzir o edema
aumentando a pressão hidrostática e reduzindo a pressão
osmótica plasmática. 
- Acontece principalmente em doenças que comprometem a
função renal, como a glomerulonefrite pós-estreptocócica e
insuficiência renal aguda. 
5. Inflamação:
- Ocorre pelo aumento da permeabilidade vascular por conta
da ação de mediadores inflamatórios, traumas físicos, reações
alérgicas. Ocorre a passagem de macromoléculas para o
interstício, que aumentam a pressão osmótica, aumentando a
filtração para o interstício. 
 - O edema pode ser localizado, causado por obstrução de
veias; ou generalizado (anasarca), causado por ICC.
 
Tipos
- O localizado acontece em cavidades pré-formadas e nos
tecidos. Utiliza-se o prefixo hidro seguido da palavra que indica
a cavidade: hidroperitônio (ou ascite), hidropericárdio,
hidrotórax, etc.
- O edema pulmonar ocorre por aumento da pressão nas veias
pulmonares e/ou por aumento na permeabilidade capilar. Isso
gera a transudação de líquido para os alvéolos, levando
insuficiência respiratória. 
 - O edema linfático (ou linfedema) resulta do acúmulo de
proteínas e de MEC. Gera um amento do volume, espessuma e
consistência da pele, tornando-a dura e pregueada. 
 
Hemorragia
É o extravasamento de sangue para o interstício,
cavidades pré-formadas ou para fora do corpo.
Tipos
1)Hematoma: hemorragia em que o sangue se acumula
formando uma tumoração. Frequente após traumas
mecânicos.
2)Hemopericárdio, hemotórax, hemoperitônio, hemartrose:
corresponde ao acúmulo de sangue no pericárdio, tórax,
peritônio e nas articulações, respectivamente.
3)Equimose: heorragias subcutâneas maiores 1-2 cm
chamadas de contusões. As hemácias que extravasam do vaso
são fagocitadas e a hemoglobina é convertida em bilirrubina
dando a cor azul-esverdeada a pele.
4)Petéquias: hemorragias múltiplas, de 1-2 mm de diâmetro
dentro da pele, musocas ou serosas. Causadas por função
plaquetária defeituosa.
5)Púrpura: hemorragias múltiplas, de 3-5 mm causadas por
trauma, fragilidade vascular e função plaquetária defeituosa.
6)Otorragia: perda de sangue pelo meato acústico externo.
7)Epistaxe: eliminação de sangue pelas narinas.
Alteração na integridade da parede vascular: por traumas
mecânicos que causam a ruptura do vaso.
Alterações dos mecanismos de coagulação sanguínea .
Alterações qualitativas ou quantitativas das plaquetas
8)Hemoptise: eliminação de sangue pela tosse.
9)Hematúria: eliminação de sangue pela urina.
 - Depende do volume de sangue perdido, do local e da
velocidade do sangramento.
 - A perda rápida de até 20% do volume sanguíneo ou perdas
lentas de quantidades até maiores tem pouco impacto em
adultos saudáveis. Perdas maiores podem causar choque
hipovolêmico.
 - A perda externa crônica ou recorrente pode culminar em
anemia ferropriva por conta da perda de ferro na hemoglobina.
Em sangramentos internos, o ferro é reciclado com eficiência
das hemácias fagocitadas, não levando à deficiência.
 - Hemorragia nos ventrículos cerebrais ou no tecido nervoso
aumenta a pressão intracraniana e pode causar morte
encefálica. 
 
Causas
Consequências
Trombose
É a solidificação do sangue no interior de vasos ou das
câmaras cardíacas, em um indivíduo vivo. Trombo é a
massa sólida de sangue gerada pela coagulação
sanguínea.
Causas
- As três principais
anormalidades que levam à
formação de um trombo é
chamada de tríade de Virchow: 
 
I.Lesão endotelial: 
 - Causa a exposição da
membrana basal do endotélio
onde as plaquetas se aderem e
se ativam, iniciando a
agregação. 
 
 - Além disso, tem-se a
ativação da cascata de
coagulação. As lesões
endoteliais acontecem na
hipertensão, diabetes,
hipercolesterolemia,
tabagismo, devido a presença
de placas de ateroma, etc.
Cascata de coagulação:
O mais importante da cascata de
coagulação é saber que: 
(I) existem duas vias de ativação: a
intrínsica, ativada pelo fator de
Hageman, e a extrínsica,
desencadeada por lesão tecidual. 
(II) Ambas convergem na ativação
do fator X, necessário para a
formação de trombina. 
(III) A trombina converte
fibrinogênio em fibrina que é o
produo final. 
(IV) A fibrina forma o coágulo.
 (V) A trombina também promove
ativação e agregação plaquetária
que reforçam o tampão
hemostático.
 
 2.Estase ou fluxo sanguíneo turbulento: 
- Ambos promovem a ativação das células endoteliais e aumentam
Propagação: pode aumentar de tamanho devido ao
acréscimos de plaquetas e fibrina.
a atividade pró-coagulante. 
- Além disso, a estase (lentificação do fluxo sanguíneo) dificulta
a remoção e dissolução de fatores pró-coagulantes e permite
que plaquetas e leucócitos entrem em contato com o
endotélio, facilitando a agregação. 
3. Hipercoagulabilidade do sangue: 
- Pode estar associada ao uso de contraceptivos orais,
tabagismo, obesidade e mutações em moléculas da cascata de
coagulação. 
 
 
- Ocorrem em locais de estase. 
- Os trombos se fixam à superfície vascular e tendem a se
propagar na direção do coração 
- Os trombos são firmes e contêm filamentos cinzentos de
fibrina depositada.
Consequências
A hemostasia consiste em uma série de processos que
mantêm o sangue em estado fluido nos vasos normais, e
garante a formação de um tampão hemostático em locais de
lesão. A hemostasia primária consiste na formação de um
tampão primário, mais fraco, e a secundáriaresulta na
formação de um tampão mais eficiente com fibrina e
plaquetas. A condição patológica da hemostasia é a trombose.
Características morfológicas
Destino do trombo
Embolização: pode se desprender do vaso e ser
transportado para outra parte do corpo, causando uma
embolia. 
Dissolução: no caso de trombos recentes, a ativação dos
fatores fibrinolíticos pode levar à completa dissolução.
Trombos antigos são mais resistentes a proteólise, devido a
intensa polimerização de fibrina.
Organização e recanalização: Trombos antigos se tornam
organizados pelo crescimento de células endoteliais, células
da musculatura lisa e fibroblastos formando canais
capilares que eventualmente se incorpora à parede do vaso.
 
 
Embolia
É a obstrução de um vaso sanguíneo ou linfático por
um corpo que não se mistura com o sangue ou linfa e
que circula para um local distante de sua origem. Esse
corpo é denominado êmbolo e pode ser sólido, líquido
ou gasoso.
Tipos
1. Embolia Gordurosa:
- Causada por infusão inadequada de substâncias oleosas na
circulação; esmagamento do tecido adiposo; lise de
hepatócticos com esteatose; fratura de ossos longos; e
fragmentos de tecido adiposo que podem atingir a circulação
durante uma lipoaspiração.
- Os êmbolos ocluem a microvasculatura pulmonar e cerebral
- Os sinais e sintomas são: taquicardia, irritabilidade e agitação,
que podem progredir rapidamente para delírio ou coma.
2.Embolia gasosa: 
- Causada pela formação de bolhas de ar, principalmente
nitrogênio, na circulação, obstruindo o fluxo sanguíneo e
causando isquemia. 
- Um exemplo é a doença da descompressão, causada por
alterações súbitas na pressão atmosférica. Mergulhadores
respiram um ar com maiores quantidades de nitrogênio que
se dissolve no sangue e nos tecidos. Se o ocorrer uma rápida
ascensão para a superfície, o nitrogênio volta a sua forma 
gasosa, se expande e forma bolhas que obstruem os vasos. As
bolhas na vasculatura pulmonar causam edema, hemorragias,
e angústia respiratória. 
- Pode ser causada também pela inserção de agulhas,
cateteres e sondas.
- O volume de gás é determinante para a gravidade e evolução
da embolia. Pequenas quantidades dissolvem-se rapidamente.
Quantidades maiores (superior a 100 mL) podem formar
bolhas, interferindo na propagação do sangue.
3. Embolia do Líquido Amniótico:
- Complicação incomum do parto e do período pós-parto, com
taxa de mortalidade de ~80%. 
- Causada pela entrada do líquido amniótico na circulação
materna via lacerações nas membranas placentárias, ruptura
da veia uterina ou contração do útero.
- O líquido amnótico possui atividade pró-coagulante,
formando microtrombos.
- Causa dispneia aguda súbita, cianose, choque hipotensivo,
convulsões e coma.
4. Embolia sólida:
- Causada por fragmentos de trombos (tromboembolia)
cardíacos; de tecidos; ou de parte de tumores, causando
embolia cerebral, mesentérica ou sistêmica.
5. Tromboembolismo Sistêmico:
- 80% dos êmbolos sistêmicos surge de trombos murais
intracardíacos, o restante origina-se de aneurismas ou placas
ateroscleróticas.
- As consequências dependem do calibre do vaso ocluído, do
suprimento colateral e da vulnerabilidade do tecido afetado.
- Os locais mais acometidos são: cérebro, intestino, rim e
membros inferiores.
6. Embolia pulmonar:
- Causada por trombos que se desprendem das veias
profundas dos membros inferiores.
- No geral, as artérias brônquicas são capazes de suprir a
obstrução da artéria pulmonar por embolia e muitas vezes
ocorre dissolução espontânea do êmbolo. Se não são
dissolvidos ou se obstruem ramos menores da artéria
pulmonar, a consequência é infarto vermelho.
 
Infarto
É uma área de necrose isquêmica causada por
interrupção do suprimento sanguíneo (arterial ou
venoso) para o tecido.
Tipos
Ausência de um suprimento sanguíneo alternativo.
Obstruções repentinas, não dando tempo para o
desenvolvimento de circulações colaterais.
Obstrução arterial por placas de ateroma.
 Compressão ou torção de vaso.
Ausência de circulação colateral (tecidos que possuem
somente uma veia eferente, ex: testículos e ovários).
Hipoxemia (pouco oxigênio no sangue), aumento da
demanda de oxigênio, queda abrupta da pressão arterial, 
 - São classificados de acordo com sua cor 
1.Vermelho ou hemorrágico: ocorre em tecidos frouxos, de
circulação dupla, que favorecem o acúmulo de sangue, ex:
pulmão e intestino. A região adquire coloração vermelha em
razão da hemorragia que se forma.
2.Branco ou isquêmico: ocorre em tecidos sólidos que tenham
pouca circulação colateral, devido a oclusões arteriais. Recebe
esse nome devido a coloração branca ou amarelada na região
afetada. A densidade tecidual limita o escoamento do sangue.
Ocorrem no coração, baço, rim e cérebro.
Causas
O infarto vermelho pode ser causado por obstrução arterial
ou venosa.
Infartos do miocárdio podem passar despercebidos ou levar
a insuficiência cardíaca.
No sistema nervoso, podem ser fatais por comprometerem
áreas vitais ou podem deixar sequelas motoras. 
choque ou anemia, resulta em infarto branco.
- Área infartada com formato de cunha (piramidal), com vaso
ocluído no ápice e na periferia do órgão. 
- Margens laterais irregulares que com o tempo se tornam
mais bem definidas. 
 
- Hemorragias deixam um resíduo firme e amarronzado. 
- Infartos recentes formam uma saliência na superfície do
órgão. 
- Presença de necrose coagulativa isquêmica (exceto no
cérebro que a necrose é liquefativa). 
- Resposta inflamatória nas margens dos infartos. 
- Reparo por cicatrização.
Dependem da anatomia, do suprimento vascular, do tempo de
desenvolvimento da oclusão, e da vunerabilidade do órgão
comprometido:
Aspecto macroscópico
Aspecto microscópico
Consequências e evolução
Infartos renais podem levar a insuficiência renal. 
Infartos intestinais têm alta taxa de letalidade com
formação de gangrena. 
Cura-se por reabsorção por macrófagos e pela proliferação de
astrócitos que ocupam o lugar do tecido.
Evoluem para cura com cicatrização completa (retrátil) ou
incompleta (com formação de cistos). Pode haver
complicações por proliferação de bactérias e formação de
abscessos. 
 
Choque
Distúrbio sistêmico caracterizado pela hipoperfusão
dos tecidos, o que resulta em hipóxia generalizada.
Inicialmente é reversível, porém, quando prolongado leva a
lesões irreversíveis que muitas vezes são fatais.
1.Choque hipovolêmico:
- Causado por redução aguda e intensa do volume sanguíneo
ou plasmático circulante para o meio externo.
- Pode ocorrer em situações de: hemorragia; vômito; diarreia;
perda de flúido causada por queimaduras.
- A perda de líquidos provoca a queda da pressão arterial e
consequente hipoperfusão dos tecidos. 
- Pode ser controlado por sistemas de compensação:
vasoconstrição periférica, aumento da frequência cardíaca e
ativação do sistema regina-angiotensina-aldosterona que
diminui a retenção de líquidos.
2.Choque séptico: 
- Resulta da vasodilatação arterial e acúmulo de sangue
venoso, levando a hipoperfusão tecidual.
- É causado por: bactéricas gram-positivas principalmente,
mas também por gram-negativos e fungos que levam a:
Tipos e causas
(1) produção de mediadores inflamatórios (TNF e IL-1) e ERO
que podem diminuir o débito cardíaco, provocar vasodilatação
e redução do retorno venoso; (2) ativação do complemento; (3)
lesão das células endoteliais que levam a vasodilatação e
hipoperfusão; (4) aumento da coagulação e formação de
trombos; (5) edema. Esses fatores, em conjunto, causam a
falência de múltiplos órgãos. 
3. Choque cardiogênico:
- Causado pela diminuição do débito cardíaco ou do volume
sanguíneo ejetado devido a insuficiência cardíaca aguda ou
endocardite infecciosa. 
- Ocorre quando redução da capacidade de ejeção ventricular
é acima de 80%.
4. Choque neurogênico: 
- Causado por lesão da medula espinhal, comprometendo o
controle neural do tono vasomotor levando a vasodilatação
generalizada.
5. Choque anafilático: 
- Resulta da vasodilatação sistêmica e aumento da
permeabilidadevascular deflagrados por liberação de
histamina mediada por IgE. 
1.Estágio não progressivo inicial: são ativados mecanismos
compensatórios para manutenção do débito cardíaco e da
pressão sanguínea: liberação de catecolaminas e hormônio
antidiurético, ativação do eixo renina-angiotensina-aldosterona
tendo como efeito taquicardia, vasoconstrição periférica, 
Estágios e progressão
Órgãos mais afetados: cérebro, coração, rins, suprarrenais e
trato gastrointestinal.
Formação de trombos de fibrina.
Pele com aspecto cianótico e fria
 reabsorção de líquido do interstício, redistribuição do sangue e
conservação do fluido renal.
2. Estágio progressivo: caracterizado por hipoperfusão
tecidual, início da piora circulatória e acidose que provoca
vasodilatação e acúmulo de sangue na microcirculação. 
3. Estágio irreversível: a lesão celular e tecidual é tão grave
que leva a falênca dos órgãos e ao óbito.
Referências bibliográficas:
KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; ASTER, Jon C. Robbins patologia básica. 9. ed.
Rio de Janeiro: Elsevier, 2013.
BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Bogliolo patologia. 9. ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2017.
RUBIN, Emanuel; GORSTEIN, Fred. Bases clinicopatológicas da medicina. 4. ed.
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006.
https://www.ufrgs.br/patologiageral
Aspectos morfológicos