Mapa Mental - Eletrofisiologia Cardíaca

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Potencial Marcapasso no NSA Inervação Autonômica Ausência de potencial de repouso SNA parassimpático (nervo fixo, ocorre despolarização vago) reduz frequência cardíaca via aumento de K+ diastólica lenta Canais funny de Na+ permitem influxo SNA simpático aumenta lento, iniciando despolarização frequência e força de contração via Na+ e Ca2+ Canais de Ca2+ abrem no limiar para despolarização Parassimpático atua rápida principalmente nos nódulos SA e AV, pouco nos ventrículos Repolarização ocorre com abertura de canais de K+ e fechamento dos de Ca2+ Receptores aórticos e carotídeos regulam equilíbrio entre estímulos simpático e parassimpático Eletrofisiologia Nódulos Cardíacos Acoplamento Excitação-Contração Nódulo sinoatrial (SA) é Cardíaca Potencial de ação ativa canais de Ca2+ marcapasso natural do nos túbulos T e retículo sarcoplasmático coração Liberação de Ca2+ no sarcoplasma inicia Nódulo atrioventricular interação actina-miosina e contração (AV) retarda impulso Retículo sarcoplasmático cardíaco é antes dos ventrículos pouco desenvolvido, depende do Ca2+ NSA tem potencial extracelular marcapasso de -60mV, menos Bomba Na+/Ca2+ e Ca2+-ATPase restauram negativo que células concentração iônica para relaxamento musculares NAV possui menor permeabilidade iônica, Condução e Eletrocardiograma despolariza após NSA Impulso inicia no NSA, passa pelo NAV, feixe AV e fibras de Purkinje Fibras de Purkinje conduzem impulso Potencial de Ação Célula Muscular rapidamente para despolarizar OS Íons e Função Cardíaca Células musculares cardíacas têm potencial ventrículos de repouso fixo em -90mV Eletrocardiograma registra ondas P Excesso de cálcio extracelular Despolarização rápida ocorre por canais (átrios), QRS (ventrículos) e T causa contrações espásticas e (repolarização ventricular) aumento da excitabilidade rápidos de Na+ nas células musculares Repolarização atrial ocorre Deficiência de cálcio provoca Fase de platô prolonga despolarização para entrada de Ca2+ e contração simultaneamente à despolarização flacidez cardíaca e diminuição Contração depende do influxo de cálcio ventricular, não aparece no ECG da força contrátil Hipercalemia reduz potencial de extracelular via túbulos T repouso, prejudicando despolarização e contração Alterações no potássio extracelular podem levar a bloqueios e parada cardíaca