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Impresso por Lohani G, E-mail lohanimedicina@gmail.com para uso pessoal e privado. Este material pode ser protegido por direitos autorais e não pode ser reproduzido ou repassado para terceiros. 22/04/2023, 09:42:54 Módulo Inflamação, Febre e Infecção! 1. Definir o processo de evolução das IVAS para meningite. A colonização da orofaringe na maioria das vezes é e costuma ser uma assintomática importante fonte de infecção. A mucosa nasofaríngea é o único reservatório natural do meningococo, que é transferido de pessoa a pessoa. Qualquer alteração da integridade do epitélio ciliado nasofaringeo pode ser o para a gatilho colonização e o desenvolvimento da doença. A adesão das bactérias à mucosa respiratória dá-se principalmente através dos pili bacterianos, que atravessam a cápsula de polissacarídeos e promovem a ligação dos receptores de superfície bacteriana com as células da mucosa nasofaringea, seguida, posteriormente, pelo fenômeno de endocitose. As bactérias provavelmente se distribuem no SNC pelas paredes dos seios venosos. via A partir desse ponto, penetram dura-máter, alcançando o espaço subaracnóideo, onde estão sujeitas ao sistema imunológico local. A habilidade das bactérias de atingir o espaço subaracnóideos e as meninges depende de fatores bacterianos e da imunidade do hospedeiro. As principais utilizadas para estratégias adentrar o SNC são a passagem pelas junções, a das células lesão direta endoteliais ou o transporte de micro- organismos no interior de leucócitos (mecanismo conhecido como "cavalo de Troia"). Como exemplo, pneumococos, hemófilos e meningococos produzem proteases capazes de clivar a lgA secretora e seus polissacárides capsulares impedem a ativação do sistema complemento, permitindo a . Após invasão e infecção ultrapassarem a BHE, as bactérias encontram um ambiente à multiplicação, favorável induzindo a secreção de citocinas (IL-1, JL-6 e TNF- ·alfa) e a . Como resultadoinflamação , pode ocorrer ativação do endotélio cerebral, aumentando a adesão de leucócitos e a diapedese. A lesão da microcirculação e o processo inflamatório das meninges facilitam o edema cerebral vasogênico, causando hipertensão intracraniana. Além disso, o metabolismo celular está diminuído, produzindo disfunção cerebral, isquemia e anaerobiose, resultando em lesão neuronal por edema citotóxico. 2. Estudar as complicações agudas das IVAS. COMPLICAÇÕES DAS FARINGOAMIDALITES 1. Febre reumática: os sinais e sintomas aparecem de 2 a 3 semanas após a faringoamidalite estreptocócica. Para o diagnóstico utilizamos o critério de Jones modificado, sendo confirmado na presença de ou 2 critérios MAIORES 1 critério MAIOR e 2 MENORES, associado a evidencia de infecção estreptocócica recente. PROBLEMA 03 complicou – Utilizamos cookies essenciais e tecnologias semelhantes de acordo com a nossa Política de Privacidade e, ao continuar você concorda com essas condições. Ok https://sobreuol.noticias.uol.com.br/normas-de-seguranca-e-privacidade Impresso por Lohani G, E-mail lohanimedicina@gmail.com para uso pessoal e privado. Este material pode ser protegido por direitos autorais e não pode ser reproduzido ou repassado para terceiros. 22/04/2023, 09:42:54 2 Marcela Oliveira Medicina 2021 – 2. Escarlatina: decorrente da ação de endotoxinas apresenta- com se rash cutaneopapular eritematoso e , deixando a pele áspera, linfonodomegalia, vômitos, febre e eritema da orofaringe. 3. Glomerulonefrite: ocorre após infecção faríngea ou de pele. O paciente evolui com síndrome nefrítica de 1 ou 2 semanas após a infecção; 4. Síndrome do choque tóxico: pode ocorrer colonização estreptocócica de qualquer sítio (faringe ou pele). O paciente apresenta hipotensão associado a pelo menos dois dos seguintes fatores: insuficiência renal, coagulopatia, alteração da função hepática, síndrome da angustia respiratória e rash eritemomacular. 5. Abcesso periamgdaliano: a teoria mais aceita para explicar sua formação seria a extensão da infecção localizada na amigdala para estruturas do espaço periamigdaliano, inicialmente como celulite evoluindo para a . O formação de abcesso paciente no curso de uma amdgalite apresenta alteração do quadro, evoluindo com odinofagia acentuada e unilateral, piora da disfagia e da halitose, salivação, alteração do timbre da voz e trismo. Ao exame observa-se edema dos tecidos localizados superiormente e lateralmente à amígdala envolvida e deslocamento da úvula; COMPLICAÇÕES DAS RINOSSINUSITES 1. Complicações orbitárias: quando o paciente apresentar além das queixas nasossinusais, sinais de celulite periorbitária (edema palpebral, diminuição da motricidade ocular, diminuição da ), acuidade visual devendo-se sempre indicar tomografia nesses casos. 2. Complicações Intracranianas: o seio mais relacionado a complicações intracranianas é o . As principais frontal complicações são: meningites, abcesso extradural, subdural, cerebral e trombose do seio sigmoide. Devemos desconfiar quando o paciente apresentar além das queixas nasossinusais, cefaleia de intensidade exagerada, sinais meníngeos, convulsões e rebaixamento do nível de consciência. Alguns fatores como diabetes, pacientes imunossuprimidos também são mais suscetíveis a complicações da rinossinusite. COMPLICAÇÕES DAS OTITES 1. Perfuração timpâmica: é uma evolução comum das OMA não tratadas. Geralmente, a perfuração é pequena e se localiza na porção inferoanterior da membrana timpânica. 2. Otite Média crônica: caracteriza-se pela persistência dos sinais de otite média por mais de 3 meses, podendo ser secretora, supurativa ou colesteatomatosa. Os riscos dessa evolução são de comprometimento da audição, perfuração timpânica com otorréia crônica, supuração do osso temporal (mastoidite) e infecção do SNC (meningite e abcessos). 3. Mastoidite: toda OMA cursa com algum grau de mastoidite, por contiguidade entre a mucosa da orelha media e a mucosa das células da mastoide. Contudo, numa minoria dos casos, o processo inflamatório se estende para o periósteo da mastoide no osso temporal, provocando sintomas de edema, vermelhidão e dor atrás da orelha. 4. Infecção do SNC: um pequeno existe risco de meningite, abcesso (epidural, subdural ou parenquimatoso) ou tromboflebite do seio lateral. Os an�corpos formados para combater a infecção estreptocócica depositam-se nos glomérulos causando a lesão renal. Utilizamos cookies essenciais e tecnologias semelhantes de acordo com a nossa Política de Privacidade e, ao continuar você concorda com essas condições. https://sobreuol.noticias.uol.com.br/normas-de-seguranca-e-privacidade Impresso por Lohani G, E-mail lohanimedicina@gmail.com para uso pessoal e privado. Este material pode ser protegido por direitos autorais e não pode ser reproduzido ou repassado para terceiros. 22/04/2023, 09:42:54 3 Marcela Oliveira Medicina 2021 – 3. Explicar a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico e tratamento das meningites. Meningite é uma doença que resulta de um processo inflamatório das meninges, que são as que recobrem o membranas encéfalo e a medula espinhal. Este processo pode ser secundário a agentes infecciosos (etiologia bacteriana, viral, micobacteriana, fúngica). Clinicamente, toda meningite apresenta a tríade clássica: a) síndrome de hipertensão intracraniana, caracterizada por cefaléia, náuseas, vômitos, podendo ou não estar associada à confusão mental; b) síndrome toxêmica, com manifestação de febre, astenia e taquicardia; c) síndrome de irritação meníngea, com presença de rigidez de nuca e sinais de Kernig ou Brudzinski ao exame físico. Embora as meningites virais sejam mais frequentes que as meningites bacterianas, elas são geralmente benignas e autolimitadas. Já as meningites bacterianas são de , em alta morbidadee letalidade especial a meningite meningocócica. A meningite bacteriana é um problema de saúde publica anual de 4- com incidência 6 casos/100 mil adultos, sendo a N.menigitidis e S.pneumoniae responsáveis por 80% dos casos. Meningite asséptica é o termo que se refere à síndrome clínica de infecção meníngea onde não há crescimento bacteriano no líquor. Assim, são causas de meningite asséptica: infecções virais e não virais, fármacos, câncer, doenças reumatológicas e metástases tumorais. ETIOLOGIA BACTERIANA Os são: principais agentes bacterianos Neisseria meningitidis (meningococo), Streptococcus pneumoniae (pneumococo), Haemophilus influenzae Quando analisamos os principais agentes etiológicos de acordo com a , vemos idade que: A meningite no recém-nascido e no lactente ate 3 meses é ocasionada mais frequentemente pelo Streptococcus agalactiae (estreptococo do grupo B), pela Listeria monocytogenes e bactérias gram-negativas como entéricas Eschericia coli, Enterobacter spp, Klebisiela pneumoniae adquiridas no momento do pela colonização parto da . mucosa vaginal Dos , os 3 meses aos 18 anos microrganismos mais frequente são Neisseria Meningitidis (meningococo), o Streptococcus pneumoniae (pneumococo) e o Haemophilus influenzae tipo b (Hib); Dos , o se 18 aos 50 anos pneumococo torna mais frequente, seguido pelo meningococo. A meningite pelo Sreptococcus pmneumoniae determina casos clínicos de maior gravidade, geralmente deixando mais sequelas entre os sobreviventes. Já a meningite pela Neisseria meningitidis raramente deixa sequelas quando curada. Algumas condições que aumenta o risco desse tipo de meningite sinusite/otite incluem media aguda ou crônica, diabetes, alcoolismo. ETIOLOGIA VIRAL As têm distribuição meningites virais universal e em geral, evolução benigna, baixa letalidade e menor risco de sequelas. Utilizamos cookies essenciais e tecnologias semelhantes de acordo com a nossa Política de Privacidade e, ao continuar você concorda com essas condições. https://sobreuol.noticias.uol.com.br/normas-de-seguranca-e-privacidade Impresso por Lohani G, E-mail lohanimedicina@gmail.com para uso pessoal e privado. Este material pode ser protegido por direitos autorais e não pode ser reproduzido ou repassado para terceiros. 22/04/2023, 09:42:54 4 Marcela Oliveira Medicina 2021 – São frequentemente associadas à ocorrência de podendo ocorrer casos surtos, isolados. A incidência se eleva nos meses de outono e primavera. ETIOLOGIA FÚNGI CA Os principais fungos causadores de meningite são do gênero Cryptococcus, sendo as espécies mais importantes a C. neoformans e a C. gattii. Outros fungos menos frequentes são: Candida albicans, Candida tropicalis, Histoplasma capsulatum. A meningite criptocócica tem caráter predominantemente oportunista, acometendo principalmente indivíduo com estado imunológico comprometido. Importante lembrar-se dos casos de meningite causados pelo M. tuberculosis. A meningite tuberculosa é uma complicação grave da infecção tuberculosa. FISOPATOLOGIA BACTERIANA A transmissão ocorre através do contato com secreções respiratórias do portador infectado (inalando gotículas de secreção de vias aéreas), havendo necessidade de contato intimo (moradores da mesma casa, comunicante de creche ou escola). O sistema nervoso central é protegido contra a invasão de patógenos por uma barreira hematoencefálica formada por células endoteliais junções celularesque possuem fortemente pelas unidas e externamente meninges. Nos casos das meningites bacterianas, o agente etiológico pode atravessar a barreira hematoencefálica por: 1. Acesso direto: através de fraturas de crânio, defeito congênito de fechamento neural como espinha bífida, meningocele e por iatrogenia através de punção liquórica errada . 2. Contiguidade: através das otites médias, mastoidite ou sinusite. 3. Via hematogênica: os agentes conseguem ultrapassar a barreira hematoencefalica por ligação com receptores endoteliais, lesões endoteliais ou em áreas mais susceptíveis como o plexo coroide . Na inicialmente ocorre à via hematogênica colonização das vias aéreas superiores e a depender das defesas do hospedeiro, pode ocorrer invasão do epitélio com disseminação dessas pelo sangue. Quando o microrganismo alcança o plexo coroide, elas invadem o espaço subaracnoide e se multiplicam no liquor. O liquor por apresentar baixa concentração de imunoglobulinas e complemento, é um sitio favorável a multiplicação de bactérias. A lise bacteriana com a liberação de elementos da sua parede celular induz inflamação intensa das , devido a meninges produção de citocinas, principalmente TNF- alfa e IL- 1. Essas citocinas aumentam a permeabilidade da barreira hematoencefálica, favorecendo o edema cerebral vasogênico levando a hidrocefalia. As citocinas também levam ao surgimento de seletinas, que são receptores para leucócitos células endoteliaisexpressos em . Isso favorece a migração destas células para o líquor, resultando em deagranulação e Utilizamos cookies essenciais e tecnologias semelhantes de acordo com a nossa Política de Privacidade e, ao continuar você concorda com essas condições. https://sobreuol.noticias.uol.com.br/normas-de-seguranca-e-privacidade Impresso por Lohani G, E-mail lohanimedicina@gmail.com para uso pessoal e privado. Este material pode ser protegido por direitos autorais e não pode ser reproduzido ou repassado para terceiros. 22/04/2023, 09:42:54 5 Marcela Oliveira Medicina 2021 – liberação de que metabolitos tóxicos contribui para o . edema citotóxico A autoregulação cerebrovascular também é perdida, como consequência das citocinas. Ela é responsável pela vasoconstrição e vasodilatação das artérias cerebrais. E a perda dessa autorregulação traz algumas consequências graves, pois caso ocorra hipotensão durante o episodio de meningite, o hipofluxo cerebral pode determinar alterações isquêmicas. Por fim, o processo inflamatório no espaço subaracnoide pode acometer vasos sanguíneos, causando vasculite nos vasos da base do crânio, ocasionando trombose e infarto cerebral isquêmico. FISIOPATOLOGIA VIRAL As (especificamente meningites virais causadas por enterovírus) geralmente são transmitidas . por via fecal-oral Nesses casos, os vírus atingem o SNC por via hematogênica neuronal (enterovírus) ou (herpes vírus). No caso dos , ao passarem pelo enterovirus estomago, são capazes de resistir ao pH acido e prosseguirem para o TGI inferior. Após os enterovirus se ligarem aos receptores dos enterocitos, eles se replicam em uma célula suscetível, progridem para a placa de Payer (onde vai ocorrer replicação mais intensa) e então uma pode atingir o viremia SNC, por meio das junções endoteliais e posteriormente alcançando o plexo coroide e o liquor. Outros vírus se replicam na nasofaringe e se disseminam em . linfonodos locais Já na infecção causada pelo vírus herpes simples, eles atingem o através do SNC nervo trigêmeo e olfatório, ou ainda nos casos de meningite asséptica, os vírus se disseminam após uma lesão genital primaria, ascendendo pelas raízes sacris ate a meninge. O vírus pode ainda ficar nas raízes latente nervosas do trigêmeo e olfatório, reativando anos depois. QUADRO CLÍNICO BACTERIANO Três síndromes concomitantes caracterizam a apresentação clínica das meningites bacterianas agudas. A presença de duas delas ao mesmo tempo é muito sugestiva do diagnóstico. 1. Síndrome toxêmica; O doente desenvolve febre alta, mal-estar geral, prostação e eventualmente agitação psicomotora. O sinal de Faget (pulso fraco e altas temperaturas) é comum. Em -60% das 40 meningites meningocócicas, um , marcado rash cutâneo hemorrágico pelo surgimento de petequias e equimoses pode se encontrado. 2. Síndrome de Irritação meníngea; Utilizamoscookies essenciais e tecnologias semelhantes de acordo com a nossa Política de Privacidade e, ao continuar você concorda com essas condições. https://sobreuol.noticias.uol.com.br/normas-de-seguranca-e-privacidade Impresso por Lohani G, E-mail lohanimedicina@gmail.com para uso pessoal e privado. Este material pode ser protegido por direitos autorais e não pode ser reproduzido ou repassado para terceiros. 22/04/2023, 09:42:54 3. Síndrome da hipertensão craniana Caracterizada por cefaleia holocraniana intensa, náuseas, vômitos, fotofobia e muitas vezes confusão mental. Em geral, têm- se vômitos em jato sem náuseas antecedendo. Crises convulsivas também podem aparecer. Em , o quadro é neonatos e lactentes caracterizado por irritabilidade, baixa aceitação da dieta, hipertonia/hipotonia, febre, convulsões, choque séptico, abaulamento da fontanela, grito meníngeo (criança grita ao ser manipulado, principalmente quando se flete as pernas para trocar a fralda). E a rigidez da nuca quase nunca esta presente. Somente apresentam 50% dos pacientes essa tríade. Outros achados são convulsões e sinais neurológicos focais. A presença de lesões cutâneas é bem características da N. meningitidis. QUADRO CLÍNICO VIRAL Tendo como principal representante o enterovírus, são comuns manifestações gastrointestinais, com vômitos, hiporexia, diarreia e dor abdominal. Manifestações respiratórias com e ainda tosse e faringite erupção cutânea. Alguns doentes manifestam também com agitação, rebaixamento do nível de consciência e crises convulsivas. O aumento das parótidas pode preceder ser concomitante ou aparecer durante a convalescença da meningite por paramixovírus. No , a presença de lactente meningite com liquor claro nos faz pensar em comprometimento . No sifilítico adulto jovem e sexualmente ativo, a pesquisa de HIV é mandatória. DIAGNÓSTICO O diagnostico de meningite deve ser confirmado por uma punção lombar diagnostica. No entanto, na presença de rebaixamento do nível de consciência, com déficits focais ou papiledema exame de recomenda-se um neuroimagem antes da punção. Caso se opte por essa conduta, a primeira dose de antibiótico intravenoso deve ser administrada antes do exame de imagem, após a coleta de hemocultura. A punção lombar coleta de sangue e a devem ser realizadas antes do inicio da antibioticoterapia. A única A À punção liquórica é a presença de infecção no (piodermite). local da punção 1. ESTUDO DO LÍQUOR Utilizamos cookies essenciais e tecnologias semelhantes de acordo com a nossa Política de Privacidade e, ao continuar você concorda com essas condições. https://sobreuol.noticias.uol.com.br/normas-de-seguranca-e-privacidade Impresso por Lohani G, E-mail lohanimedicina@gmail.com para uso pessoal e privado. Este material pode ser protegido por direitos autorais e não pode ser reproduzido ou repassado para terceiros. 22/04/2023, 09:42:54 Coloração: o aumento de células causa a , variando turvação no LCR de intensidade de acordo com a quantidade e o tipo desses elementos. Os neutrófilos geralmente o tornam e de turvo aspecto . purulento Xantocromia: é uma coloração derivada dos pigmentos de bilirrubina, encontrada nas hemorragias subaracnoides. 2. EXAME MICROBIOLÓGICO Exame realizado para detectar a presença de bactérias. Os mais utilizados são a bacterioscopia pelo Gram e cultura e o PCR. TRATAMENTO BACTERIANO A meningite bacteriana aguda é uma emergência infeciosa e deve ser tratada sem demora. Dessa forma, quando houver de suspeita meningite bacteriana e por algum motivo não seja possível realizar uma punção lombar, seja por falta de condições técnicas ou pelo fato do doente estar muito grave, impõe-se de IMEDIATO o inicio do antibiótico empírico de acordo com a faixa etária. Posteriormente, o paciente deve ser removido para um serviço onde possa ser feito adequadamente o diagnostico e tratamento. A antibioticoterapia é ministrada por via endovenosa, por um período de ou 7-14 dias ate mais, dependendo da evolução clinica. 1. GLICOCORTICOIDE: preconiza-se o uso sistemático de glicocorticoide em todas as formas de meningite bacteriana, reduzir visando a inflamação no SNC, e desse modo, a chance de óbito e sequelas neurológicas. Idealmente, deve ser iniciado o GC 15-30 minutos antes do inicio da antibioticoterapia, ou no máximo, junto com a 1ª dose do antibiótico. Seu inicio após 6h do inicio do tratamento antimicrobinao é inútil . O esquema empregado é: dexametasona 10mg IV 6/6 horas por 4 dias. Além , são da antibioticoterapia especifica necessárias medidas importantes como: Isolamento respiratório por 24 horas em meningites por meningococo ou hemófilo. Hidratação com solução isomolar evitando a hiper-hidratação, o que agravará o edema cerebral. Elevar a cabeceira da cama. Manitol: promove diurese osmótica e melhora o edema cerebral nos pacientes com HIC. Diazepam para o tratamento das convulsões e hidantoína ou fenobarbital para o controle. Utilizamos cookies essenciais e tecnologias semelhantes de acordo com a nossa Política de Privacidade e, ao continuar você concorda com essas condições. https://sobreuol.noticias.uol.com.br/normas-de-seguranca-e-privacidade Impresso por Lohani G, E-mail lohanimedicina@gmail.com para uso pessoal e privado. Este material pode ser protegido por direitos autorais e não pode ser reproduzido ou repassado para terceiros. 22/04/2023, 09:42:54 8 Marcela Oliveira Medicina 2021 – Casos suspeitos ou confirmados de meningite por meningococo ou haemophilus devem permanecer em precaução respiratória contra gotículas durante as primeiras 24h de antibioticoterapia. Além disso, quarto privativo ou enfermaria de pacientes com o mesmo agente etiológico, com distancia mínimo pacientes entre dois >1 metro. Mascara cirúrgica para profissionais de saúde, visitantes e acompanhantes. E caso o paciente precise ser transportado, este deve estar usando mascara cirúrgica. A resposta ao tratamento antimicrobiano corretamente instituído costuma ser , havendo melhora da confusão mental nas primeiras seis horas de terapia. A febre também costuma melhorar já nas primeiras 6-12 horas sinais de irritação meníngea. Os , por outro lado, levam de três a cinco dias para desaparecer. Uma de nova punção lombar após 72 horas tratamento é classicamente indicada para avaliar a evolução das alterações inflamatórias do liquor. TRATAMENTO VIRAL Recomenda-se tratamento de suporte, com sintomático e avaliação criteriosa. Tratamento antiviral especifico somente nos casos de meningite herpética com Aciclovir endovenoso. QUIMIOPROFILAXIA Estão indicadas somente para os contatos próximos de casos de meningite por H. influenzae e doença meningocócica. A droga de escolha é a Rifampicina, devendo ser iniciada ate 48 horas da exposição, usada ate 10 dias no caso de doença Meningocócica ou ate 30 dias no caso de Haemophiilus. Todos os contatos devem ser monitorados por 10 dias. VACINAÇÃO A vacinação é considerada a principal medida preventiva. Estão disponíveis pelo PNI: Vacina conjugada Pentavalente: protege contra meningite e outras infecções causadas pelo H. Influenzae tipo b, além de difteria tétano, , coqueluche e hepatite b. Vacina BCG: protege contra as formas graves de tuberculose. Vacina Pneumocócica Conjugada 10- valente: protege contra doenças invasivas e outras infecções pelo pneumococo. Vacina Meningocócica Conjugada C: protege contra doença invasiva causada pelo meningococo do sorogrupo C. 4. Entender os componentes e as principais funções da CCIH. As Comissões de Controle de Infecção Hospitalar (CCIH) foram instituídas por lei a partir de 1998 juntamente com a criação do Programa de Controle de Infecções Hospitalares (PCIH) que consiste em um conjunto de ações desenvolvidascom vistas a reduzir ao máximo possível a incidência e a gravidade das infecções hospitalares. Cabe à CCIH a execução das ações do PCIH. A CCIH é composta por profissionais da área de saúde, de nível superior, formalmente designados e nomeados pela Direção do hospital. Os componentes da CCIH agrupam-se em dois tipos: membros consultores e membros executores. Os membros consultores deverão incluir representantes dos seguintes serviços: médico, enfermagem, farmácia, laboratório de microbiologia e administração. bacteria gram nega�va e evolução demrada Utilizamos cookies essenciais e tecnologias semelhantes de acordo com a nossa Política de Privacidade e, ao continuar você concorda com essas condições. https://sobreuol.noticias.uol.com.br/normas-de-seguranca-e-privacidade Impresso por Lohani G, E-mail lohanimedicina@gmail.com para uso pessoal e privado. Este material pode ser protegido por direitos autorais e não pode ser reproduzido ou repassado para terceiros. 22/04/2023, 09:42:54 9 Marcela Oliveira Medicina 2021 – Os representam o membros executores Serviço de Controle de Infecção Hospitalar (SCIH) e são eles os pela responsáveis diretos execução . É recomendável que pelo menos 01 (um) membro executor seja um profissional de enfermagem. Infecção hospitalar é “qualquer infecção adquirida após a internação do paciente e que se manifesta durante a internação ou mesmo após a alta, quando puder ser relacionada com a internação ou procedimentos hospital ares”. Esse atualmente, no entanto, é termo considerado inapropriado, e por isso atualmente as chamadas “infecções hospitalares” são denominadas de “Infecções Relacionadas à Assistência à Saúde” (IRAS). Esta mudança de denominação se deu porque a ocorrência das IRAS não depende exclusivamente do ambiente hospitalar, já que a assistência à saúde pode acontecer também em outros ambientes, como em clínicas de diálise, de quimioterapia, no próprio ambiente domiciliar. Quais as principais atribuições da Comissão de Controle de Infecção Hospitalar? Elaborar, planejar, executar, manter e avaliar o Programa de Controle de Infecção Hospitalar, por meio das seguintes ações: Obedecer todas as normas estabelecidas pela ; ANVISA Implantar um Sistema de Vigilância Epidemiológica das Infecções Hospitalares; Criar um manual de normas e condutas que devem ser implantadas e seguidas por toda equipe hospitalar; Supervisionar as rotinas operacionais; Promover constantemente treinamento, capacitação e ações de orientação da equipe médico- hospitalar sobre prevenção e controle das infecções hospitalares; Usar adequadamente antimicrobianos, germicidas e qualquer outro produto químico; Avaliar e supervisionar as ações realizadas pelos membros executores; Divulgar para toda a instituição hospitalar as ações e normas para controle e prevenção das infecções hospitalares; Estabelecer um plano de contingência em caso de infecção detectada. Dentro da CCIH há a Comissão de Uso e Controle de Antimicrobianos - que é responsável pela avaliação e liberação do uso de antimicrobianos dentro do complexo hospitalar. O serviço conta com médicos infectologistas que avaliam cada solicitação de antimicrobianos preenchida pelos médicos assistentes dos pacientes internados, e segundo protocolos, liberam ou não estas solicitações. Possui um fluxo bem estabelecido com o Serviço de Farmácia Hospitalar, sendo da seguinte forma: O médico assistente preenche uma solicitação própria informando os dados pessoais e clínicos dos pacientes e o antimicrobiano solicitado constando dose, posologia e tempo de tratamento, o qual não deve ultrapassar sete dias. A ficha é entregue no Serviço de Farmácia, que confere se a mesma está devidamente preenchida e libera a primeira dose do antimicrobiano. Em caso de preenchimento incorreto a ficha é devolvida ao médico para adequação. As farmacêuticas também conferem a prescrição e caso fuja do habitual o médico da CCIH é comunicado imediatamente, da mesma forma se houver solicitação de antimicrobianos não padronizados. Posteriormente o infectologista da CCIH recolhe as fichas e avalia a indicação de cada antimicrobiano. Se não houver problemas a medicação é liberada por sete dias. Caso haja divergência entre o antibiótico solicitado e a indicação, o infectologista bloqueia a liberação pela farmácia e comunica ao médico assistente do paciente em questão para discussão do caso e adequação do antimicrobiano. Se houver necessidade de prolongar o uso o médico assistente deve preencher nova solicitação que segue o mesmo fluxo. 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