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Hipersensibilidade Tipo I (Imediata) Hipersensibilidade Tipo IV (Tardia) Mediada por IgE, mastócitos e basófilos, com Mediada por linfócitos T CD4+ Th17) e liberação rápida de histamina. CD8+, sem participação de anticorpos. Alérgenos comuns incluem pólen, ácaros, Citocinas liberadas ativam macrófagos e pelos, alimentos e fármacos. promovem inflamação e destruição tecidual. Fases: sensibilização, ativação Inclui dermatite de contato, reação à (degranulação) e fase efetora imediata e tuberculina e hipersensibilidade tardia. granulomatosa. Manifestações clínicas incluem asma, rinite, Pode ser benéfica contra microrganismos ou anafilaxia e reações alérgicas cutâneas. prejudicial em doenças autoimunes. Hipersensibilidades Sistema Imune e Autotolerância Hipersensibilidade Tipo III (Complexos Imunes) e Reconhece próprio e não-próprio Formação e depósito de complexos antigeno-anticorpo em para defesa do organismo. vasos e tecidos. Autotolerância evita respostas contra antígenos próprios do corpo. Autoimunidade Ativação do complemento e recrutamento de leucócitos causam inflamação local. Falhas na autotolerância levam a Deposição ocorre em locais de alta pressão sanguínea, respostas autoimunes e danos teciduais. como glomérulos renais. Linfócitos T e com receptores Doenças associadas: lúpus eritematoso sistêmico, autoreativos são eliminados ou e poliarterite. inativados. Diagnóstico e Manejo Clínico Testes cutâneos e sorológicos detectam IgE e autoanticorpos específicos em pacientes. Hipersensibilidade Tipo II (Citotóxica) História clínica e exames Doenças Autoimunes e Hipersensibilidades Anticorpos IgG/IgM ligam-se a antígenos na laboratoriais são essenciais para Quebra da autotolerância a produção de superfície celular, ativando complemento. identificar hipersensibilidades. autoanticorpos e ativação de células T. Causam opsonização, fagocitose e destruição Controle envolve evitar alérgenos, Exemplos: diabetes tipo 1, esclerose múltipla, celular, como em anemia hemolítica. uso de anti-inflamatórios e lúpus e imunomoduladores. Podem interferir na função celular sem causar Doenças órgão-específicas envolvem respostas destruição, como na miastenia grave. Avanços tecnológicos buscam melhorar imunes contra antígenos próprios locais. Exemplos incluem doença de Graves, síndrome de diagnóstico e tratamentos personalizados. Mecanismos imunopatológicos incluem inflamação Goodpasture e reações transfusionais. crônica e destruição tecidual progressiva.